miopía tardía como primera manifestación de un estado

MIOPÍA TARDÍA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE UN
ESTADO HIPEROSMOLAR DIABÉTICO
Luis Fernández De Castro, MD*
Giovanni Castaño R., MD**
Palabras clave: miopia, emergencia regractiva, diabetes.
INTRODUCCIÓN
La pérdida visual es una complicación reconocida en los pacientes con diabetes mellitus,
siendo la retinopatía y la catarata las causas más frecuentes. Sin embargo, muchos pacientes
diabéticos presentan alteraciones visuales secundarias a cambios en su estado refractivo
directamente relacionados con los niveles de glicemia, aún en ausencia de retinopatía o
catarata. Las primeras observaciones sobre cambios de refracción en la diabetes fueron
descritas por Mielhe en 1849 y por Bouchardat en 1852. Posteriormente en los trabajos de
Horner (1873) y de Hirshberg (1890) se demostró la presencia de estados hipermetrópicos y
también miópicos en la diabetes. Fue Duke Elder, en 1925, quien logró definir que la
hipermetropía se hacía evidente al comienzo del tratamiento y se asociaba con la mejoría del
sujeto diabético, mientras que la miopía aparecía en los momentos de descompensación
metabólica. A continuación se presenta el caso de un paciente previamente emétrope, quien
desarrolló miopía en un período relativamente corto de tiempo, como primera manifestación
de su diabetes mellitus.
CASO CLÍNICO
Paciente de 52 años, sexo masculino, quien comenzó a presentar disminución significativa de
la visión lejana con mejoría simultánea de la visión próxima. La fórmula de anteojos que
utilizaba antes del inicio de los síntomas demostró que no había defecto refractivo previo
para lejos y evidenció la presencia de presbicia, requiriendo una adición óptica de +2.00 sph
para visión cercana. Con el desarrollo del cuadro clínico actual, el paciente se había visto
obligado a prescindir de los anteojos ya que su visión cercana había mejorado de manera
muy importante. Los síntomas persistieron por tres semanas al cabo de las cuales el paciente
comenzó a presentar polidispsia y poliuria. La evaluación clínica y paraclínica por parte de
medicina interna llevó al diagnóstico de un estado hiperosmolar secundario a diabetes
mellitus. El paciente desconocía hasta ese momento su condición de diabético. Por la
persistencia de los síntomas oculares fue valorado por oftalmología encontrando una visión
lejana sin corrección de 20/100 en cada ojo, la cual mejoraba a 20/20 al anteponer un lente
de –1.25 sph en ambos ojos. La visión cercana sin corrección era completa (J1). El resto del
*
Residente tercer año, Unidad de Oftalmología.
Médico oftalmólogo, oftalmólogo pediátrico, especialista en Oncología Oftalmológica. Profesor asistente,
Dpto. Ciencias Fisiológicas y Unidad de Oftalmología.
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario de San Ignacio, Bogotá, D.C.
**
examen era normal y particularmente no había retinopatía diabética ni opacidad del
cristalino. El paciente fue instruido sobre la naturaleza del problema y luego de una semana
de tratamiento hipoglicemiante comenzó a notar mejoría de la visión lejana y disminución de
la cercana para tres semanas después, retornar subjetivamente al estado previo al desarrollo
del cuadro actual. Una vez normalizada la glicemia el examen oftalmológico mostró una
visión lejana de 20/20 en ambos ojos sin corrección y el retorno de la presbicia de base de
+2.00 sph.
DISCUSIÓN
Las causas de la modificación de la refracción en la diabetes han sido clasificadas en dos
grupos: intracristalinianas y extracristalinianas. Diversos autores han tratado de explicar
estos cambios refractivos por espasmo en la acomodación, paresia de la misma, estrés, o
cambios en la concentración de glucosa en los líquidos intraoculares. El contenido de
glucosa en la cámara anterior es paralelo al de la sangre, lo que significa que un cambio en la
concentración de glucosa plasmática producirá un cambio inmediato en la concentración a
nivel del humor acuoso, mientras que en el vítreo los cambios del contenido de glucosa se
realizan de manera lenta. Estas alteraciones podrían explicar un trastorno refractivo fugaz y
no son suficientes para justificar cambios más duraderos como los presentados en este caso.
Las teorías que tratan de explicar los trastornos de la refracción en diabetes desde el punto
de vista intracristaliniano fueron introducidas por Elschning (1922), al observar un sujeto
con afaquia unilateral que, padeciendo de diabetes, presentó una alteración refractiva que
sólo afectaba al ojo con cristalino. Se han descrito y se han hecho estudios, demostrando
que durante los cambios relacionados con la diabetes se producen también cambios
transitorios por aumento en el espesor del cristalino. La ecografía ocular ha confirmado
estos hallazgos, evidenciando que los cristalinos de paciente diabéticos tienen usualmente un
espesor mayor (0,2 mm promedio) que en los pacientes no diabéticos, mientras que otros
elementos que también influyen en el estado refractivo del ojo como la curvatura corneal, la
profundidad de la cámara anterior y la longitud axial no se modifican. Aunque la presencia
de un cristalino grueso no necesariamente implica un aumento en el poder del mismo, ésta es
hoy la explicación más aceptada para la miopización en los pacientes diabéticos.
El cambio cristaliniano parece ser secundario a un acúmulo de líquido dentro del lente,
principalmente en su corteza, lo cual llevaría a la aparición de un poder refractivo mayor y
por lo tanto a una miopización. Un fenómeno opuesto se puede presentar en pacientes
diabéticos crónicos no controlados, quienes siendo hipermétropes de base, compensan dicho
defecto con la miopización secundaria a la hiperglicemia. Estos pacientes suelen tener buena
visión lejana por mucho tiempo pero al descubrirse y tratarse la diabetes, la normalización de
la glicemia permite que el cristalino retome su forma original haciéndose entonces evidente
la hipermetropía previamente enmascarada. Los sujetos con frecuencia culpan al tratamiento
de la reducción de la visión y es muy importante poder convencerlos de que existe un mayor
riesgo visual y sistémico si no se ciñen a la terapia.
Aunque la miopización diabética es un fenómeno claramente reconocido por los
oftalmólogos y en general se pospone la formulación de anteojos en casos de pacientes
descompensados hasta que la glicemia no se normaliza, el caso presentado aquí es
excepcional porque la miopización fue la primera manifestación de una diabetes mellitus
oculta. Indudablemente ante un motivo de consulta como el mencionado, el paso a seguir
debe ser la solicitud de una glicemia preprandial. El paciente en cuestión no consultó al
oftalmólogo sino que fue atendido por los síntomas sistémicos que aparecieron
posteriormente. Resulta determinante para la tranquilidad del paciente y para garantizar su
confianza en el médico, una explicación racional del problema. Es claro que la normalización
de la glicemia devuelve el estado refractivo previo en cuestión de dos a tres semanas y por lo
tanto la visión inicial retorna. Igualmente debe aclararse que ante una reducción de la visión
en un paciente diabético se deben descartar en principio la retinopatía y la catarata, pero una
refracción con lentes de prueba puede evidenciar que la sintomatología sea responsabilidad
de un estado refractivo alterado sin mayores consecuencias.
BIBLIOGRAFIA
1. Gil del Río E. Miopía. En: Óptica fisiológica clínica, segunda edición, Ediciones Toray,
Barcelona, 1972: 439-441.
2. Khan A. Refractive emergency. Surv Ophthalmol, 1996; 40: 405-406.
3. Willi M. Hyperopia and hyperglicemia letters. Surv Ophthalmol, 1996; 40: 187.
4. Fledelius H.C., Fuchs J., Reck A. Refraction in diabetics during metabolic dysregulation,
acute or chronic. With special reference to diabetic myopia concept. Abstracts. Acta
Ophtalmol (Copenh), 1990; 68: 275-80.
5. Koffler M., Raskin P., Geyer O., Yust I. Blurred vision: an overlooked initial presentin
symptom of insulin-dependent diabetes mellitus. Abstracts. Isr J Med Sci, 1990; 26: 393-4.
6. Fledelius H.C. Refractive change in diabetes mellitus around onset or when poorly
controlled. A clinical study. Abstracts. Acta Ophthalmol (Copenh), 1987; 65: 53-7.
7. Fledelius H.C., Miyamoto K. Diabetic myopia-is it lens induced? An oculometric study
comprising ultrasound measurements. Abstracts. Acta Ophthalmol (Copenh), 1987; 65:
469-73.
8. Gwinup G., Villarreal A. Relationship of serum glucose concentration to changes in
refraction. Diabetes. Abstracts. Diabetes, 1976; 25: 29-31.