Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 1 PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN PORTAL. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL VIRGEN MACARENA. HIPERTENSIÓN PORTAL. DEFINICIÓN : Incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. El gradiente porto-cava normal es de 2-5 mm Hg. El aumento sostenido de la presión portal, ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva parte del flujo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado. Se forman así cortocircuitos o shunts. COLATERALES PORTOSISTÉMICAS: 1.- Pedículo porto-cava superior (ascendente) : a través de coronaria estomáquica y gástricas drena a ácigos. Da lugar a varices esofágicas. 2.- Pedículo porto-cava inferior (descendente) : a través de vena mesentérica inferior y hemorroidales. 3.- Pedículo posterior (retroperitoneales): a través de venas renales y cava inferior. 4.- Umbilical ( sólo en hipertensión portal intrahepática) : a través de rama izquierda de la porta a cava inferior. 5.- Venas portas accesorias (hepatópetas): Originan varices gástricas. MÉTODOS DE MEDICIÓN DE LA PRESIÓN PORTAL 1.-Cateterismo percutáneo de la vena porta a través de vena yugular. 2.-Cateterismo de suprahepáticas a través de vena femoral. Permite medir : .- Presión suprahepática libre (PSL). .- Presión suprahepática enclavada (PSE). .- Gradiente de presión de venas suprahepáticas (GPVH) .- GPVH normal : 1- 5 mm Hg. .- GPVH clínicamente significativo : 10 mm Hg. .- GPVH > 12 mm Hg, riesgo de rotura de varices y hemorragia. .- GPVH < 12 mm Hg, riesgo de hemorragia casi nulo. .- GPVH : Reducción de 20% respecto del valor basal, reduce el riesgo de recidiva significativamente. Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 TIPO DE http LOCALIZACION 1.Prehepática CAUSA a)Trombosis y malformaciones esplenoportales HEMODINAMICA PSL y PSE: Normal PP y PE: Elevada DIAGNOSTICO Ecografía Angiografía CLINICA Varices gástricas 2.Intrahepática a)Granulomatosis hepáticas b)HTP idiopática a)10% Cirrosis no alcohólicas b)HTP presinusoidal Intrahepática en fases avanzadas PSL y PSE: Normal PP y PE: Elevada Biopsia hepática HDA (VE) PSL: Normal PSE, PP y PE: Elevadas y PSE< PP Biopsia hepática HDA (VE) Ascitis Intrahepática siempre a) Hepatitis alcohólica b) Cirrosis alcohólica c) Otras cirrosis PSL: Normal PSE: Elevada PSE = PP Biopsia hepática HDA (VE) Ascitis Encefalopatía 1.Intrahepática a)Trombosis venas PVCI: Normal suprahepáticas PSL, PSE, PP y PE Elevadas a) Trombosis y PVCI,PSL,PSE,PP,PE: Elevadas malformaciones de vena cava Cateterismo Ascitis Cateterismo Ascitis PRESINUSOIDAL MIXTA: SINUSOIDAL Y PRESINUSOIDAL Intrahepática siempre SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL 2 2. Posthepática HIPERTENSIÓN PORTAL. CLASIFICACIÓN. Ver tabla 1 y grafico 1 Tabla 1. HTP: Hipertensión portal; PSL: Presión suprahepática libre; PSE: Presión suprahepática enclavada; PP: Presión portal; PE: Presión Esplénica; PVCI: Presión vena cava inferior; HDA (VE): Hemorragia digestiva por varices esofágicas Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 Grafico 1. FACTORES PREDICTIVOS DE VARICES NO INVASIVOS Clínicos : Cifra de plaquetas < 150.000 Esplenomegalia. Ascitis Hipoalbuminemia. Ecografía – doppler : Tamaño de la porta. Diámetro del bazo. Ascitis Presencia de colaterales. RM : Valoración angiográfica. Monitorización efectos de esclerosis / banding INVASIVOS GPVH ENDOSCOPIA : Presencia de varices, tamaño, localización,signos rojos ó puntos “rubí”. 3 Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 4 CRECIMIENTO DE VARICES Está influido por el grado de Insuficiencia hepática, alcoholismo activo y signos rojos. RIESGO DE HEMORRAGIA Está influido por el tamaño de las varices, grado de Insuficiencia Hepática y presencia de signos rojos. VALORACIÓN DE GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA. CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH. Clasificación Child-Pugh de Severidad de Enfermedad Hepática e índice pronóstico de MELD (modificado) al año y a los dos años CHILD A B C 1 2 3 Ausente Leve Moderada Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3 Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8 Puntos asignados Ascitis Tiempo de protrombina * Segundos sobre el control * RIN 1-3 4-6 >6 <1,8 1,8-2,3 >2,3 Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 M-Mortalidad perioperatoria % 10 30 82 Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada). Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y a los 2 años. Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 Grado Puntos Sobrevida del paciente Sobrevida del paciente a al año (%) los 2 años (%) A: enfermedad bien compensada 5-6 100 85 B: compromiso funcional significativo 7-9 80 60 10-15 45 35 C: enfermedad descompensada 5 HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES . DEFINICIÓN. 1.- Observación de sangrado a “chorro” ó rezumante procedente de una variz. 2.- Observación de signos de sangrado reciente sobre una variz (coágulo adherido ó fibrina). 3.- Observación de sangre alojada en estómago sin que haya evidencia de otras lesiones potencialmente sangrantes en la endoscopia hecha en las primeras 24 horas. Conceptos : a.- Cese de sangrado activo: Período de 24 horas sin sangrado en las primeras 48 horas. b.- Hemorragia no controlada: Primeras 6 horas : Persistencia de signos de hemorragia + inestabilidad hemodinámica achacable a la hemorragia a pesar de tratamiento y/o necesidad de > 4 U de hematíes. > 6 horas : Reaparición de hematemesis y/o necesidad de 2 ó > 2 U de hematíes para Hcto de 24% y Hb de 8 grs/dl y/o persistencia de signos de hemorragia en las últimas 24 horas c.- Fracaso terapéutico: Hematemesis de sangre fresca > 2 horas tras tratamiento farmacológico / endoscópico. En Sonda Nasogástrica > 100 ml. Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 6 Caída de 3 grs de Hb ó aproximadamente el 9 % de Hcto si no se realiza transfusión. Muerte. Requerimientos transfusionales ajustados de 0.75 en cualquier momento. ( IRTA = U Htíes / (Hto final – Hto inicial ) + 0.1 ). d.- Recidiva: Cualquier episodio de hematemesis y /o melenas clínicamente significativo con repercusión hemodinámica y requerimiento de 2 U de hematíes tras haber mantenido el control inicial del sangrado durante 24 horas. DIAGNÓSTICO ENDOSCOPIA URGENTE EN LAS PRIMERAS 12 HORAS (6 PRIMERAS SI INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O HEMORRAGIA ACTIVA). CURSO DE LA ENFERMEDAD Cese espontáneo en 40-50% . Recidiva 30-40 % en las 6 primeras semanas. Riesgo de resangrado en 5 primeros días. Exanguinantes o mortales el 5-8 %. FACTORES PRONÓSTICOS EN LOS PRIMEROS CINCO DÍAS GPVH > 20 mm Hg. Infección Bacteriana. Hemorragia activa en la endoscopia. Trombosis portal Grado de Child- Pugh. AST. FACTORES PRONÓSTICOS EN LAS PRIMERAS SEIS SEMANAS Al ingreso: Shock. Hepatocarcinoma. Encefalopatía Hepática. Hemorragia activa en la endoscopia. Grado de Child- Pugh. Urea / creatinina. Durante estancia : Insuficiencia Renal. Recidiva precoz Infección Bacteriana. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA AGUDA Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 7 1.-MEDIDAS GENERALES 2.- REPOSICIÓN DE VOLEMIA 3.-HEMOSTASIA SOBRE LA VARIZ. 4.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES. 1.- MEDIDAS GENERALES : Colocar sonda nasogástrica para cuantificar el sangrado y vaciar el estómago previo a la endoscopia. Intubación orotraqueal en hemorragia masiva para protección de la vía aérea durante la endoscopia.También en encefalopatía grado III-IV. Antibioterapia de amplio espectro ( al menos durante cinco días). Control glicemias. 1 2.- REPOSICIÓN DE VOLEMIA: Insertar dos vía cortas de grueso calibre. Extraer pruebas cruzadas. Iniciar corrección de la volemia con expansores tipo Hidroximetilalmidón, hasta disponer de U. e Htíes. Conseguir TA sistólica de 100 mm Hg y Frecuencia cardíaca de 100 sx’. Conseguir Hto de 24 % y Hb de 8 grs /dl. 3.- HEMOSTASIA SOBRE LA VARIZ: Fármacos Vasoactivos.( ver apartado adjunto). Terapia endoscópica : Esclerosis ó Ligadura. 4.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES En Encefalopatía Hepática , administrar Lactulosa por vía oral / SNG. Infección Bacteriana ( PBE aparece en un 50%, Neumonía en 25% , Infección Urinaria en 25%). Descartar siempre. Administrar tratamiento con Ceftriaxona 1 gr iv /24 h (una semana) o Norfloxacino 400 mgrs/12 horas ( una semana). Insuficiencia Renal . Corrección de la volemia. Evitar paracentesis con volúmenes superiores a 2-3 litros. Coagulopatía y Trombopenia : Reposición de plasma fresco si TP > 40%. Reposición de plaquetas si recuento < 30.000. Factor VII recombinante en pacientes con grado B-C de Child-Pugh, aunque su papel está por determinar. FÁRMACOS VASOACTIVOS: Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 8 A) GENERALIDADES: Se debe iniciar tratamiento antes de la endoscopia. Se debe aplicar tratamiento un mínimo de 48 horas. Se puede prolongar tratamiento durante cinco días para prevenir recidiva hemorrágica. B) TERLIPRESINA: De primera elección si no existe contraindicación. Acción:Disminuye el flujo y la presión portal; disminuye el flujo en colaterales. Eficacia hemostática del 80 % y se ha mostrado eficaz para mejorar la supervivencia. Dosis : 2 mgrs i.v. /4 horas hasta conseguir un período libre de sangrado de 24 horas(máximo 48 h), después de lo cual, se puede administrar 1 mgr i.v./4 horas hasta completar 5 días de tratamiento para prevenir la recidiva hemorrágica precoz. Contraindicaciones : Cardiopatía Isquémica, HTA, Insuficiencia Renal crónica, > 70 años, Gestación , Asma, I. Respiratoria. Efectos indeseables: Nauseas, dolor abdominal, diarrea, palidez, HTA, Insuficiencia Respiratoria, jaqueca, bradicardia, necrosis miocárdica, disfunción VI, Hiponatremia. C) SOMATOSTATINA: Acción : Equivalente. Eficacia hemostática de 60-80 %. Dosis : Tres bolos i.v. en 3 horas consecutivas de 500 mcgrs + 500 mcgrs/hora en perfusión contínua durante 48 horas y reducción a mitad de dosis hasta completar 5 días de tratamiento. ACTITUD ANTE FRACASO TERAPEUTICO TAPONAMIENTO ESOFÁGICO : Sólo en hemorragia masiva para estabilización y fracaso endoscopia. Mantener como máximo 24 horas Complicaciones : Neumonía espirativa y úlceras por presión. Tipos disponibles : Sengstaken – Blakemore: Rellenar con aire. Balón esofágico con 25-45 mm Hg y Balón Gástrico con 300 cc. Linton – Nachlas : Rellenar con aire. Balón Gástrico con 800 cc. DPPI ó TIPS : Plantear en recidiva grave o hemorragia no controlada. Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 9 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS : Profilaxis primaria de hemorragia por varices. Insuficiencia Cardíaca. Quistes Hepáticos múltiples Infección Activa no controlada. Obstrucción no resuelta de la vía biliar. Hipertensión Pulmonar Grave. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS : INR > 5 Trombopenia < 20.000. Carcinoma Hepatocelular en el trayecto de la derivación. Trombosis Portal. PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA Muy importante: Todos los pacientes con un primer episodio de hemorragia deben recibir profilaxis. Pautas de tratamiento a seguir: 1.- Ligadura endoscópica + Beta- Bloqueantes. 2.- Beta-bloqueantes+ Nitritos. Dosis : Propranolol : 40 mgrs/día repartidos en dos dosis. Hasta un máximo de 340 mgrs/día, frecuencia cardíaca de 55 sx’ y/o aparición de efectos secundarios. Nadolol : 240 mgrs/día , máximo. Mononitrato de Isosorbide : 40-80 mgrs/día repartidos en dos dosis. CASOS ESPECIALES A) B) C) D) VARICES GÁSTRICAS VARICES EN HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA VARICES ECTÓPICAS GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL A)VARICES GÁSTRICAS: Las varices de curvatura menor se tratan como las esofágicas. Las varices de fundus se tratan con fármacos vasoactivos. La terapia endoscópica de elección es la inyección de sustancias esclerosantes y menos el Bandung. Dra. Blázquez Romero, Maria del Valle Unidad Cuidados Intensivos. HUV Macarena. Noviembre 2006 Si fracaso terapéutico: DPPI. B)HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA: El tratamiento de elección es el endoscópico. Se debe realizar estudio de extensión mediante arteriografía ó RM para ver posibilidad de DPPI. Si hay trombosis esplénica se debe hacer esplenectomía. C)VARICES ECTÓPICAS: El tratamiento se hace con F vasoactivos ó endoscopia si es posible. Se puede plantear DPPI si lo permite la permeabilidad de la porta ó Cirugía Derivativa. D)GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL: Terapia con somatostatina o coagulopatia endoscópica en lesiones localizadas. Transfusión en anemia crónica. TIPS en episodios repetidos de hemorragia aguda o necesidad repetida de transfusión por anemia crónica. Algoritmo de actuación ante Hemorragia Digestiva por Varices Esofágicas 10