Cli-91 Tromboembolismo Venoso_v1-14

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
Cli-91
Tromboembolismo Venoso
Año 2014 - Revisión: 1
Dr. Daniel Fassi – Dr. Marcelo Iastrebner
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Introducción y Generalidades
El tromboembolismo venoso (TEV) comprende la trombosis venosa profunda (TVP)
proximal y distal, la embolia pulmonar (EP) y las trombosis venosas superficiales (TVS). El
TEV es un trastorno frecuente con una incidencia anual de cerca de 1 ó 2 casos por cada
1000 personas en la población general.
La EP comprende un amplio espectro de enfermedades, que van desde formas
asintomáticas, con trombos subsegmentarios detectados en la tomografía computada
(TAC) de tórax, a la EP dependiente de drogas vasopresoras, complicada con shock
cardiogénico y falla multiorgánica. Entre estos 2 extremos, se encuentran los pacientes
con EP de bajo riesgo sintomática o enfermedad de riesgo intermedio. La EP es causa de
morbilidad y mortalidad hospitalaria y ambulatoria.
Las TVP, por su parte, pueden ser espontáneas o asociadas con factores de riesgo
transitorios o permanentes que actúan como disparadores sobre un terreno adecuado (la
trombosis venosa es multifactorial)
Factores de Riesgo Transitorios
Inmovilidad
Trauma
Cirugía
Enfermedades médicas agudas que requieran internación (sobre todo en terapia intensiva)
Embarazo y puerperio
Obesidad
Terapia hormonal o anticonceptivos orales
Drogas (L-asparaginasa [L-ASA], inmunomoduladores [IMID]: talidomida, lenalidomida,
eritropoyetina, corticoides)
Factores de riesgo permanentes
Inmovilidad
Cáncer (sobre todo en tratamiento ó metastásico) y neoplasias hematológicas
Trombofilias
Enfermedades médicas inflamatorias ó crónicas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica
[EPOC], insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular [ACV])
Estados hemolíticos crónicos
Copia N° :
Nombre
Representante de la Dirección:
Revisó
Dr. Leonardo Gilardi
Fecha:
Aprobó
Dra. Inés Morend
Firma
Fecha
02/07
17/07
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Diagnóstico de TEV
En los pacientes con una primera sospecha de TVP de miembros inferiores (MI), se
sugiere que las pruebas diagnósticas estén guiadas por la evaluación clínica con un
pretest de probabilidad (grado 2B); el score de Wells es el más conocido (ver apéndice)
1. En pacientes con una baja probabilidad de un primer episodio de TVP de MI, se
recomienda una de las siguientes pruebas iniciales: dímero D ó ecografía Doppler
(ecodoppler) venoso de venas proximales (grado 1B), venografía, ecodoppler venoso
de todo el MI (grado 2B, pero es el más usado en nuestro medio). Se sugiere el uso
inicial de un dímero D de moderada o alta sensibilidad en lugar de ecodoppler.
2. Si el dímero D es negativo, se recomienda no más pruebas y, si el ecodoppler
proximal es negativo, tampoco se recomienda más pruebas.
3. Si el dímero D es positivo, se sugiere ecodoppler de las venas proximales o de todo el
MI o la venografía (grado 1B). Si el ecodoppler de las venas proximales es positivo, se
indica tratamiento
4. En los pacientes con un pretest moderado de primera TVP de las extremidades, se
recomienda una de las siguientes pruebas iniciales: dímero D o ecodoppler proximal
de todo el MI (grado 1B) o venografía
5. Si el dímero D es negativo, no se recomienda ninguna prueba más. Si el dímero D es
positivo, se recomienda ecodoppler proximal o de todo el MI en lugar de ninguna
prueba (grado 1B) Si se elige el ecodoppler como prueba inicial y es negativo, se
recomienda repetirlo en 1 semana. Si el dímero D fuera positivo con ecodoppler
negativo, se recomienda repetirlo en 7 días. Si se confirmara una TVP distal, se indica
tratamiento
6. En pacientes con un pretest de alta probabilidad para primera TVP de MI, se
recomienda ecodoppler de MI o venografía (grado 1B) En estos casos, no debe
hacerse dímero D para descartar TVP
7. En pacientes con sospecha de recurrencia de TVP de MI, se recomienda realizar el
ecodoppler venoso por sobre los otros métodos (grado 1B). Si el ecodoppler fuera
negativo con sospecha persistente, repetir a la semana.
Resumen (en nuestro medio)
 Baja y Mediana Probabilidad:
Dímero D (+)  ecodoppler  (-) repetir a la semana; si es (+), tratamiento
Dímero D (-)  no hacer nada más
 Alta Probabilidad
DD: no se determina
Ecodoppler  (-): repetir a la semana; si es (+), tratamiento
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Situaciones Especiales


TVP y embarazo: Realizar ecodoppler y dímero D de alta sensibilidad: si fueran
negativos no seguir estudiando; si el dímero D fuera positivo con ecodoppler negativo,
repetir a la semana.
TVP de miembros superiores: en estos pacientes se procede de manera similar a
los casos de MI para su diagnóstico, sea o no relacionada con catéter
Diagnóstico de TEP
También debe hacerse el pretest clínico y medición de dímero D en forma similar a
la TVP
Métodos Directos
1. TAC multislice con protocolo para TEP: permite determinar los émbolos de arterias
lobares, segmentarias y, en menor medida, subsegmentarias con alta especificidad y
sensibilidad. Es el método de elección.
2. Centellograma ventilación/perfusión: es la alternativa a la TAC en los pacientes que
colaboran para realizar la prueba de la ventilación y permite obtener imágenes de falta
de flujo en áreas ventiladas
3. Angiografía pulmonar: se utiliza en caso de dudas en el diagnóstico con los métodos
anteriores
Métodos Indirectos
1. Ecocardiograma bidimensional: permite evidenciar la hipertensión pulmonar, así como
la sobrecarga, dilatación y disfunción del ventrículo derecho (VD), además de otros
signos, como el movimiento paradojal del septum interventricular, entre otros.
2. Marcadores serológicos
3. Ecodoppler venoso de MI: permite hacer el diagnóstico en un paciente con clínica
sospechosa y estudios directos dudosos o negativos
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Evaluación de Riesgos en la EP
Estratificación del Riesgo Inicial
La clave para un tratamiento eficaz de la EP en la fase aguda radica en la evaluación del
riesgo de muerte prematura del paciente. Un factor determinante es la presencia y la
gravedad de disfunción del VD, resultante de una sobrecarga aguda de presión. La
definición de alto riesgo (clasificación europea) o masiva (clasificación estadounidense) de
EP suele ser sencilla y se basa en la presencia de insuficiencia del VD clínicamente
evidente, que se traduce en compromiso hemodinámico. Esta condición, que se
encuentra en menos del 5% de todos los pacientes con TEP agudo, constituye una
emergencia médica, ya que se asocia con al menos un 15% de riesgo de mortalidad en el
hospital, sobre todo durante las primeras horas después de la internación.
Scores de Estratificación de Riesgo
La ausencia de compromiso hemodinámico o hipotensión persistente en la presentación
suele predecir un pronóstico inicial favorable, siempre y cuando la enfermedad se
diagnostique correctamente y la anticoagulación se inicie sin demora. Sin embargo,
algunos de los pacientes inicialmente normotensos con EP aguda pueden tener riesgo
elevado de mortalidad o complicaciones mayores (EP de riesgo intermedio en Europa; EP
submasiva en América del Norte), que merece mayor estratificación del riesgo y terapia
avanzada, posiblemente específica. Su mayor fortaleza reside en excluir (descartar) un
resultado adverso como lo indica el elevado valor predictivo negativo (VPN) del score
Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) I y II. La principal limitación de este índice es
que requiere numerosas variables y es relativamente complejo para calcular. La versión
simplificada (SPESI) se centra en 6 variables: edad mayor de 80 años; historia de cáncer;
antecedentes de insuficiencia cardíaca o EPOC; presión arterial sistólica inferior a 100
mm Hg; frecuencia cardíaca > 110/min y saturación arterial de hemoglobina < 90%. En un
estudio de validación externa, el SPESI es por lo menos tan preciso como los criterios de
imagen y biomarcadores para excluir un riesgo elevado.
Imágenes en la Estratificación del Riesgo
La ecocardiografía bidimensional (2D) detecta los cambios que se producen en la
morfología y función del ventrículo derecho como consecuencia de la sobrecarga de
presión aguda en EP. Los registros y estudios de cohortes demuestran una asociación
entre los parámetros ecocardiográficos de disfunción del VD y una mala evolución
intrahospitalaria. Sin embargo, el valor pronóstico del ecocardiograma en pacientes
hemodinámicamente estables es más limitado, debido a la escasa estandarización de
criterios ecocardiográficos. El valor pronóstico de un VD agrandado en la TAC fue
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confirmado recientemente por un estudio internacional prospectivo de cohortes, pero se
necesitan datos de los ensayos terapéuticos antes de concluir que esta modalidad puede
sustituir a la ecocardiografía en la orientación ajustada al riesgo. La magnitud de la carga
trombótica en la TAC no siempre se correlaciona con la severidad clínica o de la
disfunción del VD.
Marcadores de Laboratorio en la Estratificación de Riesgo
Se han propuesto marcadores bioquímicos circulantes como herramienta para la
estratificación del riesgo de los pacientes normotensos con TEP. Entre éstos, los péptidos
natriuréticos son indicadores muy sensibles de la activación neurohormonal debido a la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica. La elevación de las troponinas I ó T se describe
hasta en el 50% de los pacientes con EP. El aumento de la troponina cardíaca se ha
asociado con mayor riesgo de mortalidad y eventos adversos en la fase aguda, si se
excluye a los pacientes hipotensos. Por el momento, ningún marcador de laboratorio
individual o parámetro de imágenes ha demostrado especificidad para justificar una
terapia más agresiva en pacientes hemodinámicamente estables con EP. Los
biomarcadores pueden agregar valor pronóstico a los parámetros clínicos.
Opciones Terapéuticas (TVP proximal y TEP)
El tratamiento anticoagulante se debe administrar a todos los pacientes con
probabilidad clínica alta o intermedia de TVP/EP sin esperar la confirmación
definitiva por las imágenes.
Heparina no Fraccionada (HNF): si bien es una opción válida para tratamiento inicial del
TEV por vía intravenosa, las dificultades en su uso y medición de laboratorio la hace el
modo preferido de anticoagulación inicial sólo en pacientes con insuficiencia renal con
clearance de creatinina < 30 ml/min con alto riesgo de hemorragia, los sujetos hipotensos
y aquellos con peso corporal extremo (menos de 40 o más de 140 kg).
Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM): enoxaparina 1 mg/kg cada 12 h por vía
subcutánea, ó 2 mg/kg cada 24 h en una sola dosis (recomendado en el consenso del
American College of Chest Physicians de 2012) durante un mínimo de 5 días y hasta 24 h
en rango de anticoagulación oral con dicumarínicos. El monitoreo de la anticoagulación
(medición de anti-factor Xa) no es necesario, salvo en pacientes con insuficiencia renal o
durante el embarazo o en individuos con peso corporal extremo. En estos casos, los
niveles de anti-Xa deben determinarse 4 h después de la dosis de la mañana para
obtener un valor entre 0.6 a 1.0 UI/ml (dos dosis diaria) ó 1.0 a 2.0 UI/ml (una dosis al día)
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Antagonistas de la Vitamina K (AVK): la warfarina y el acenocumarol son los actualmente
utilizados en el tratamiento del TEV. Salvo en caso de TEP con compromiso
hemodinámico que requiera estabilización inicial, los AVK se comienzan de forma
simultánea con las heparinas para obtener una razón internacional normatizada (RIN)
entre 2 y 3 durante todo el tiempo de tratamiento.
Nuevos Anticoagulantes Orales (NOAC):
 Se caracterizan por rápido inicio de acción, efecto anticoagulante predecible (aunque
aún no mensurable) y bajo potencial de interacciones con otros medicamentos o
alimentos. Pueden prescribirse en dosis fijas y no se requiere la monitorización
rutinaria de la coagulación por laboratorio. De los fármacos que han completado
estudios de fase 3 en el TEV, el rivaroxabán y el apixabán son inhibidores del factor
Xa activado, mientras que el dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina. Hasta la
fecha, ninguno de los fármacos tiene un antídoto específico. En un estudio
aleatorizado con grupos cruzados, realizado en 12 voluntarios sanos de sexo
masculino, el concentrado de complejo de protrombina invirtió rápidamente el efecto
de rivaroxabán estimado por el tiempo de protrombina, aunque no pudo revertir la
prolongación de los parámetros de coagulación (tiempo de tromboplastina parcial
activada, tiempo de coagulación de ecarina y tiempo de trombina) causada por
dabigatrán. Es de destacar, sin embargo, que este estudio no abordó criterios de
valoración clínicos, tales como la reversión de la hemorragia relacionada con las
drogas. La opción es la hemodiálisis para dabigatrán (dializable) pero no para
rivaroxabán, que tiene una unión a las proteínas plasmáticas del 95%. El apixabán se
elimina en un 30% por vía renal.
 El programa "rivaroxabán oral para TEV sintomático” (EINSTEIN) puso a prueba la
eficacia y seguridad del rivaroxabán, sin uso inicial de heparinas, para el tratamiento
de TVP/TEP en la etapa aguda y en el tratamiento extendido La dosis de rivaroxabán
fue de 15 mg dos veces al día durante las primeras 3 semanas, seguido de 20 mg una
vez al día a partir de entonces, debido a una mayor tasa de fracasos del tratamiento
en los primeros 21 días Los pacientes con un clearance de creatinina < 30 ml/min
fueron excluidos del programa EINSTEIN. El rivaroxabán no fue inferior a la terapia
estándar; se produjeron hemorragias mayores o clínicamente relevantes en el 10.3%
de los pacientes tratados con rivaroxabán en comparación con 11.4% de quienes
recibieron terapia estándar (p = 0.32). Sin embargo, la hemorragia mayor se observó
en sólo el 1.1% de los pacientes tratados con rivaroxabán, contra el 2.2% de los
tratados con enoxaparina y warfarina. En particular, la hemorragia intracraneal ocurrió
en un paciente medicado con rivaroxabán, contra 10 individuos que recibieron el
tratamiento estándar.
 En el caso de apixabán (estudios AMPLIFY), el régimen de dosificación es de 10 mg
dos veces al día durante la primera semana, seguido de 5 mg dos veces al día a partir
de entonces



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El dabigatrán también fue no inferior para la prevención del TEV recurrente en
pacientes con TEP agudo o TVP. En el ensayo RE-COVER se comparó la
administración de 150 mg dos veces al día con el uso de warfarina, con exclusión de
los pacientes con clearance de creatinina < 30 ml/min. Todos los participantes, de
forma independiente de la asignación de aleatorización, recibieron al menos 5 días de
anticoagulación parenteral, generalmente enoxaparina. El criterio principal de
valoración fue la incidencia de TEV recurrente sintomático y objetivamente confirmado
durante 6 meses de seguimiento. Para el objetivo de eficacia, el dabigatrán no fue
inferior a la warfarina (2.4% contra 2.1%, en orden respectivo). Las tasas de
hemorragia mayor en los 2 grupos fueron similares (1.6% vs 1.9%). No hubo
sangrados intracraneales con dabigatrán en comparación con los tres con warfarina.
También hubo menos episodios de sangrado con dabigatrán (16%) en comparación
con warfarina (22%).
Los problemas con el uso de NOAC en TEV comprenden:
o Ausencia de antídoto
o Adherencia incomprobable con 2 dosis diarias
o Inexperiencia en el mundo real
o No superioridad, con seguridad similar o peor (como para rivaroxabán)
o Sin monitoreo de laboratorio, lo que evita conocer el nivel de anticoagulante
ante situaciones de recurrencia o sangrado
o Alto costo
Por el momento, los NOAC son una buena alternativa al tratamiento estándar aunque
falta mucho trayecto por recorrer aún.
Riesgo de Recurrencia y Duración Óptima de la Anticoagulación
Uno de los dilemas más comunes en el manejo de los pacientes con TVP/EP es decidir la
duración óptima de la anticoagulación. La tasa de recurrencia del TEV después de
suspender la anticoagulación es sorprendentemente alta. Por ejemplo, en una cohorte con
TVP proximal o PE (n = 1626), la incidencia acumulada de recurrencia fue del 11%
después de 1 año, 20% a los 3 años, el 29% a los 5 años y 40% después de 10 años; el
factor de riesgo más importante que predisponía a la trombosis recurrente era un evento
espontáneo vs uno provocado. En consecuencia, los médicos deben tratar de identificar a
los pacientes con alto riesgo de recurrencia y, por tanto, a los potenciales candidatos para
terapia anticoagulante oral indefinida. Esta recomendación se basa en los datos que
muestran que los pacientes que reciben anticoagulación prolongada logran una protección
efectiva del tromboembolismo recurrente durante el tratamiento.
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Los factores de riesgo más importantes de recurrencia son: episodio idiopático, sexo
masculino, localización (TVP proximal > TVP distal; PE > TVP proximal) y los niveles
elevados de dímero. Otros factores de riesgo informados incluyen exceso de peso
corporal y disfunción del VD persistente al alta hospitalaria después de un TEP agudo. Se
ha observado asociación también con inmovilización, cáncer, EPOC e historia familiar
positiva de TEV.
En una revisión de la bibliografía, se encontró que más del 50% de los pacientes con EP
tenían trombos residuales en las imágenes de la TAC a los 11 meses del evento inicial de
EP. Esta tasa fue inferior (un 30%) cuando se utilizó gammagrafía pulmonar de
seguimiento; sin embargo, la relevancia clínica de estos hallazgos no está clara y no
apoya con certeza la definición de la duración de la terapia por medio de pruebas de
imágenes. Por otra parte, salvo en el caso de déficit de anticoagulantes (antitrombina,
proteínas C y S) o de formas homocigotas de factor V Leyden ó protrombina 20210
(familias con antecedentes de TEV), el resto de las trombofilias no parecen estar
asociadas con riesgo elevado de recurrencia de TEV y no justifican la anticoagulación
prolongada.
Las guías actuales recomiendan 3 meses de anticoagulación en pacientes con TVP/EP
provocados por la cirugía o por un factor de riesgo transitorio no quirúrgico. En individuos
con EP no provocada, se requiere una evaluación de la relación riesgo-beneficio de la
anticoagulación prolongada después de los primeros 3 meses de tratamiento. Sin
embargo, muchos pacientes integran una "zona gris" donde se requiere la evaluación
personalizada para decidir la duración óptima de la anticoagulación.
En un estudio reciente a doble ciego, los pacientes que habían completado 6 a 18 meses
de anticoagulación oral después de un primer episodio de TEV fueron asignados al azar a
recibir aspirina (100 mg al día) o placebo durante 2 años. La recurrencia se produjo en 28
de los 205 pacientes (6.6% por año) con aspirina versus 43 eventos entre 197 que
emplearon placebo (11.2% anual; cociente de riesgo: 0.58, intervalo de confianza del
95%: 0.36 a 0.93).
En definitiva, el tiempo de anticoagulación de prevención de recurrencia se suele decidir
en la práctica acorde con criterios clínicos y de forma individualizada para cada
paciente.
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TVP distal: son las que comprometen las venas peroneas, del tronco tibial posterior y
anterior. Hay discusión sobre la necesidad de anticoagular a estos pacientes o realizar
seguimiento con ecodoppler seriado, ya que la posibilidad de progresión a proximal es
baja. Por otro lado, la mayor parte de las TVP distales acompañan a factores de riesgo
como trauma, inmovilidad y cirugía y no suelen ser idiopáticas ó asociadas a condiciones
como el cáncer. No hay, por otro lado, dudas de que las TVP distales bilaterales deben
ser tratadas como las proximales.
Trombosis de miembros superiores: se anticoagulan por 3 meses como en los casos de
MI. No se retira el catéter (si estuviera) si es funcional. Se reservan los trombolíticos para
pacientes seleccionados sin contraindicaciones en donde quiere evitarse el síndrome
postrombótico grave (por su actividad laboral ó física y edad)
TVS: la mayoría de los autores considera hoy que las trombosis de venas como la magna
y parva de MI, como las de las venas cefálica y basílica de miembros superiores, deben
recibir un mes de tratamiento con HBPM o fondaparinux subcutáneo 2.5 mg/día. Se
excluyen las tromboflebitis en várices o sitios de punturas venosas, que requieren
fundamentalmente medidas antiinflamatorias locales. Las TVS bilaterales, o bien
recurrentes cercanas a los cayados de la poplítea ó femoral, o las simultáneas con TVP,
deben anticoagularse como si fueran proximales.
TVP y cáncer: representan una población especial de pacientes de mayor riesgo. La
recomendación actual es indicar 3 meses de HBPM vs AVK vs NOAC, y luego evaluar
estatus oncológico y pronóstico para continuar el tratamiento hasta no tener evidencia de
enfermedad neoplásica. Es sabido que la mantención del rango terapéutico se hace difícil
con AVK y además existe alto riesgo de complicaciones (recurrencias aún con RIN
terapéutico, hemorragias) en pacientes tratados con AVK. Hay poca experiencia en los
ensayos clínicos para recomendar el uso de NOAC en sujetos con TVP y cáncer.
Alta Temprana y Tratamiento para Pacientes Ambulatorios
El enfoque tradicional del TEV ha sido tratar a la mayoría de los pacientes con TVP como
ambulatorios y el abordaje de prácticamente todos los sujetos con EP inicialmente en el
hospital. Por lo general, es fácil de identificar a los pacientes que no son candidatos para
el tratamiento ambulatorio: aquellos con comorbilidad grave y alto potencial pronosticado
para resultados adversos deben ser hospitalizados. Un factor crucial es la presencia de
una adecuada red de seguridad social para garantizar el estricto cumplimiento del
régimen anticoagulante prescrito.
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Apéndice: Score de Wells
Score de Predicción Clínica para TEP
Característica clínica
Síntomas clínicos de TVP
Otros diagnósticos menos probables que TEP
Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto
Inmovilización o cirugía dentro de las últimas 4 semanas
TVP o TEP previo
Hemoptisis
Malignidad
Puntuación total
Puntos
3
3
1.5
1.5
1.5
1
1
Interpretación de la puntuación de riesgo (probabilidad de TEP):
 > 6 puntos: riesgo elevado (78.4%);
 2 a 6 puntos: riesgo moderado (27.8%);
 < 2 puntos: riesgo bajo (3.4%)
Score de Predicción Clínica de Wells para TVP
Característica clínica
Cáncer activo (tratamiento dentro de los 6 meses, o en terapia paliativa)
Parálisis, paresia, o inmovilización de miembros inferiores
Postración en cama por más de 3 días por una cirugía (dentro de las
4 semanas)
Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución de las venas profundas
Hinchazón completa del miembro
Hinchazón unilateral de la pantorrilla > 3 cm (debajo de la tuberosidad tibial)
Edema unilateral (pitting)
Venas superficiales colaterales
Diagnóstico alternativo tan o más probable que TVP
Puntuación total
Interpretación de la puntuación de riesgo (probabilidad de TVP):
 > 3 puntos: riesgo elevado (75%);
 1 a 2 puntos: riesgo moderado (17%);
 < 1 punto: riesgo bajo (3%).
Puntos
1
1
1
1
1
1
1
1
-2