Enfermedades del Pericardio

Cardiomil Nº 8 – Agosto de 2011
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ARTÍCULO ORIGINAL
Enfermedades del Pericardio
PRIMERA PARTE:
Comprendiendo el taponamiento cardíaco. Anatomía, fisiología, fisiopatología y
hemodinamia en la ocupación del saco pericárdico.
El pericardio es una membrana que rodea
completamente al corazón, separándolo de los
órganos y estructuras vecinos.
El interés por las patologías pericárdicas viene
fundamentalmente justificado por el severo
compromiso hemodinámico de algunos
cuadros pericárdicos (taponamiento cardíaco,
heridas pericárdicas, etc.), y de forma más
secundaria, por los problemas de diagnóstico
diferencial que plantean con otras afecciones
habitualmente tratadas en nuestro medio
(IAM, TEP masivos, ICC, etc.). En tercer
lugar, está el papel del intensivista en el
estudio de los aspectos etiológicos de las
pericardiopatías, ya que salvo en caso de la
realización de punción evacuadora de líquido
pericárdico con el subsiguiente análisis del
líquido extraído, los resultados de los distintos
tests con frecuencia llegan una vez corregida
la situación crítica del paciente (generalmente
ya fue dado de alta de la Unidad) y la ulterior
investigación
etiológica
se
realiza
generalmente en la sala general.
No obstante lo señalado, con el aumento de
nuestros conocimientos fisiopatológicos sobre
la función cardíaca gracias a la monitorización
hemodinámica de cabecera y, sobre todo,
gracias
a
la
incorporación
de
la
ecocardiografía, hemos ido valorando cada dia
más el papel del pericardio en los pacientes
críticos. Así, han sido descritas y confirmadas
importantes funciones del saco pericardico,
que se ponen de manifiesto sobre todo en
situaciones de stress (insuficiencia mitral
aguda, derrames pericárdicos, etc.), viéndose
implicado con relativa frecuencia en
problemas patológicos diversos de etiología
muy variada (inflamatorios, neoplásicos,
traumáticos, inmunológicos, etc.), que tienen
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importancia no solo por sí mismos (un
taponamiento pericárdico no diagnosticado
puede originar la muerte del enfermo), sino
por generar trascendentes diagnósticos
diferenciales con otras importantes patologías
atendidas en nuestras UCIs.
Anatomía y Fisiología del Pericardio
ANATOMIA.
El pericardio es un saco fibroseroso que
envuelve completamente al corazón, de gran
consistencia, con una serie de prolongaciones
que abarcan la raíz de los grandes vasos. Está
formado por dos capas, una visceral unida
estrechamente a la superficie del corazón, y
una parietal separada de la anterior por un
estrecho espacio capilar que contiene el
líquido pericárdico.
El pericardio visceral está formado por una
capa de células mesoteliales, adherida a la
grasa epicárdica y epicardio y, por otro lado,
en contacto con el líquido pericárdico. El
pericardio parietal es una capa más fibrosa,
formada interiormente por células mesoteliales
en continuidad con las del epicardio, pero
dispone además de otra capa más externa
fibrosa formada por capas de fibrillas
colágenas dispuestas en distintas direcciones
dentro de una matriz de tejido conectivo que
también contiene fibrillas de elastina.
Alrededor del pericardio puede acumularse la
grasa mediastínica, de forma que puede haber
una capa de grasa epicárdica (entre miocardio
y pericardio visceral) y otra capa de grasa
mediastínica (entre pericardio parietal y
mediastino), lo que es de interés conocer para
evitar interpretaciones erróneas en las
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exploraciones ecográficas, TAC y RNM, ya
que su baja densidad puede malinterpretarse
como líquido pericárdico.
El saco pericárdico por su parte parietal está
unido mediante conexiones fibrosas al tendón
central del diafragma y, en sentido inferior al
diafragma mediante el ligamento frénicopericárdico. Así mismo está unido por
ligamentos superiores e inferiores al esternón
(ligamentos esternopericárdicos). Por la parte
posterior, el pericardio está en íntima relación
con el esófago y aorta descendente.
Lateralmente se relaciona con la pleura,
nervios frénicos y vasos. En su parte anterior,
el pericardio parietal está en íntimo contacto
con la mitad izquierda de la parte baja del
esternón y, a veces, con el cuarto y quinto
cartílagos esternales izquierdos. En su parte
posterior, el pericardio parietal mantiene
conexiones fibrosas con la columna vertebral
(ligamento vertebropericárdico). Además de
estas fijaciones, existen uniones más laxas con
la pleura mediastínica.
La capa fibrosa del pericardio parietal tiene
aberturas por donde entran y salen los grandes
vasos, de forma que la capa parietal rodea los
troncos de las venas cava, la aorta, la arteria y
las venas pulmonares, de forma que todo el
corazón está dentro del saco pericárdico a
excepción de la región de la aurícula izquierda
entre las cuatro venas pulmonares. El tejido
fibroso del pericardio se mezcla con la
adventicia de las grandes arterias formando
una fuerte unión que protege esa zona,
especialmente sometida a fuerzas y tensiones
en la actividad normal y forzada del individuo.
Por otro lado, la capa serosa, se extiende sobre
la raíz de los grandes vasos en un trozo de
unos 2-3 cm, formando unas invaginaciones o
fondos de saco.
Entre las dos capas del pericardio existe un
mínimo espacio, que normalmente contiene
líquido pericárdico en un volumen entre 15 y
50 ml, distribuido como una fina capa que
envuelve al corazón y salida de los grandes
vasos. Se trata de un líquido claro, que es
seroso y lubricante, formado por las células
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del pericardio visceral, las cuales intervienen
no solo en su formación sino también en el
intercambio de líquidos y electrolitos con el
sistema vascular.
Se le atribuye una función "lubricante" para
evitar el roce entre el corazón y las estructuras
adyacentes, lo que lleva a cabo gracias al alto
contenido de fosfolípidos que contiene dicho
líquido, Por otro lado, el líquido pericárdico
normal parece ser un ultrafiltrado del plasma,
ya que su contenido de electrolitos es
compatible con ello, siendo su concentración
de proteínas mucho más baja (alrededor de la
tercera parte de la del plasma), mientras que la
albúmina está en una mayor proporción, pues
su menor peso molecular le permite un más
fácil paso. El contenido iónico es el esperado
de un filtrado del plasma y con una
osmolaridad menor ya que se trata de un
ultrafiltrado. Hutchin y col. han publicado los
resultados obtenidos en una serie de sujetos
sin enfermedad pericárdica que fueron
sometidos a cirugía cardíaca por otros
motivos, demostrando que el líquido
pericárdico contiene 138 4 mol/L de Sodio,
4.5
1 mol/L de Potasio, 109 5 mol/L de
Cloro, 25
6 mol/L de Bicarbonato, 3.1
0.6 gr/dL de Proteinas Totales y un pH de 7.57
0.11.
Finalmente, señalar que el pericardio recibe
riego sanguíneo a partir de pequeñas ramas de
la arteria mamaria interna, de la aorta y de
pequeñas
ramas
de
las
arterias
musculofrénicas. La inervación del pericardio
es muy compleja, recibiendo inervación
simpática a partir de los ganglios estrellado y
ganglio dorsal, así como de los plexos
cardíaco, diafragmático y aórtico. Por otro
lado, está inervado también por el nervio vago,
por el plexo esofágico y por el nervio laríngeo
recurrente. Aunque ha existido cierta
controversia acerca de los nervios aferentes
responsables de la percepción del dolor de
origen pericárdico, parece que la transmisión
ocurre vía nervio frénico.
FISIOLOGIA
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Clásicamente se consideraba que el pericardio
exclusivamente tenía como misión permitir la
actividad cardíaca sin rozamiento con las
estructuras adyacentes y que además, servía
para mantener el corazón en una posición fija
dentro de la jaula torácica mediante sus
uniones ligamentosas con esternón, columna
dorsal y diafragma, lo que evitaría la torsión y
desplazamiento que ocurrirían cuando el
individuo se mueve, salta, etc.
En la actualidad se piensa que el pericardio
tiene importantes funciones, distinguiéndose
funciones
membranosas
y
funciones
mecánicas.
Las funciones membranosas son la
disminución de la fricción del corazón en su
actividad continua, y la función de barrera a la
infección de origen en las estructuras
adyacentes (pleuras, pulmón y mediastino).
Las funciones mecánicas consisten en la
limitación de la dilatación miocárdica excesiva
y el mantenimiento de una compliance normal,
así como del mantenimiento de una "forma
óptima del corazón", no solo anatomicamente,
sino desde el punto de vista funcional , de
manera que ante una dilatación ventricular de
mayor o menor grado, el pericardio la limitaría
en cierto grado y evitaría el desarrollo de una
gran insuficiencia mitral y tricuspide, por
ejemplo.
Ha sido demostrado de forma inequívoca que
el volumen ventricular es siempre menor a
similares niveles de presión intraventricular si
el pericardio está intacto al comparar con
animales a los que se les ha extirpado el
pericardio. Se puede concluir diciendo que los
cambios de la relación presión-volumen
intracavitarios del ventrículo izquierdo
originados por sobrecarga de volumen o por
vasodilatadores son debidos en gran parte a
cambios de la presión intrapericárdica, sin
afectar la compliance intrínseca miocárdica.
El pericardio es rígido y actúa pasivamente.
Por su rigidez, influye fundamentalmente en la
función diastólica del corazón , mientras que
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al actuar solo pasivamente no afecta (o solo
minimamente) a la función sistólica. Por tanto,
la importancia fisiológica del pericardio está
en su capacidad de limitar el llenado de los
ventrículos, pero es necesario señalar que este
efecto no solo se lleva a cabo por aumento del
liquido pericárdico (taponamiento), sino que
también puede ocurrir por aumento de
cualquier "compartimento" contenido dentro
del saco pericárdico. De hecho, el saco
pericárdico contiene las cavidades cardíacas,
la masa miocárdica, la parte de grandes vasos
comprendida dentro del pericardio, la red
vascular coronaria y el volumen sanguíneo
contenido dentro de las cavidades cardíacas.
Es fácil comprender que, aún en ausencia de
aumento del líquido pericárdico, si existe
aumento del volumen intracavitario o aumento
de la masa miocárdica, el pericardio puede
afectar al llenado del corazón. Es decir, el
comportamiento pasivo del pericardio depende
del volumen intrapericárdico "total" y no de la
forma en que esté distribuido este dentro del
pericardio. Los movimientos respiratorios,
movimientos posturales, así como la propia
actividad del corazón, indudablemente
originan cambios del volumen cardíaco y
volumen intrapericárdico. Sin embargo, en
circunstancias normales, el escaso volumen de
líquido pericárdico existente (< 50 ml), está
por debajo de la capacidad o "volumen de
reserva pericárdico" por lo que estos cambios
de volumen originados por actividad cardíaca,
respiración, etc. no originan cambios
significativos de la presión intrapericárdica .
Cuando aumenta el volumen dentro del saco
pericárdico (por aumento de cualquier parte
del "compartimento cardíaco", bien por
aumento de volumen del corazón o por
aumento del volumen de líquido pericárdico),
se produce un aumento de la presión
intrapericárdica. En complejos experimentos
animales (fundamentalmente en pericardio de
perros) se han estudiado de forma exhaustiva
estas curvas de tensión-estiramiento del
pericardio y las curvas de presión-volumen. La
curva de presión/volumen pericárdica se
comporta de forma que, inicialmente es plana
(los aumentos de volumen originan escaso
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aumento de presión), indicando que existe
cierta capacidad o "volumen de reserva
pericárdico". La curva, no obstante, pronto
desarrolla una "rodilla" o aumento brusco de
presión con mínimos incrementos de volumen,
lo que se puede interpretar como que se ha
excedido el volumen de reserva pericárdico,
antes mencionado. La rodilla está situada en
estas curvas de presión volumen alrededor de
250-300 ml. de volumen.
una importante disminución de la precarga y
del volumen diastólico ventricular. Como muy
bien dicen en su libro, Lorell y Braunwald,
"estos hallazgos indican que los cambios de la
presión
intrapericardica
modulan
modestamente la regulación del volumenlatido por la precarga ventricular, es decir, el
mecanismo de Frank-Starling, y ejercen una
influencia sustancial solamente a mayores
presiones ventriculares y pericárdicas".
Es decir, en un primer momento el tejido
pericárdico es extensible, mientras que a
posteriori, aparece como no distensible, es
decir, precisa grandes fuerzas para lograr
mínimos cambios de distensibilidad.
Conviene señalar que el pericardio humano es
entre 6-7 veces más grueso que el de los
animales de experimentación (generalmente
han sido perros) y, por otro lado, que la
distinta metodología utilizada en los
experimentos para la medición de la presión
intrapericárdica
(balones
o
catéteres
multiperforados)
originan
conclusiones
distintas, ya que con catéter se mide una
fuerza hidrostática y con balones se mide una
fuerza compresiva por unidad de superficie.
Por ello los experimentos con balón concluyen
que el pericardio tiene un fuerte efecto
constrictivo, mientras que los experimentos
con catéteres no apoyan esto.
Lla presión dentro del pericardio es
habitualmente negativa, de niveles similares a
la presión intrapleural y varía de forma
paralela a ésta. Esta presión negativa
intrapericárdica modifica o afecta a la Presión
Transmural , sumándose al gradiente de
presión transmural, ya que la presión
intrapleural es normalmente de valor negativo.
Por tanto, en situaciones normales, las
presiones transmurales de cada cavidad son
mayores que las presiones intracavitarias. En
situaciones normales, estos pequeños valores
de presión intrapericárdica ejercen poca o
ninguna influencia en la presión transmural y,
por tanto, en el mecanismo de Frank-Starling,
pero si la capacidad de distensión del
pericardio se sobrepasa (por aumento de
volumen de algunos de los compartimentos
del saco pericárdico, ya sea por aumento del
volumen del corazón o de líquido pericárdico),
durante la diástole el corazón trabaja en la
parte más pendiente de la curva presiónvolumen
pericárdica,
originando
un
importante aumento de las presiones
intrapericárdicas e intracardíacas. Esto es
especialmente evidente en el caso de
taponamiento cardíaco, en el que el importante
aumento de las presiones intrapericárdicas
restadas a las presiones de llenado
ventriculares (así mismo muy aumentadas),
originan una caída drástica del valor de la
presión transmural de distensión, originando
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Es bien conocido que pequeños derrames
pericárdicos desarrollados de forma muy
rápida originan un cuadro clínico de
taponamiento e incluso síncope, mientras que
derrames muy voluminosos pueden ser muy
bien tolerados o con mínimos problemas si se
desarrollan con suficiente lentitud. Otras
situaciones hemodinámicas agudas que
originan cambios dentro del "compartimento
cardíaco", lógicamente tienen efectos similares
a los descritos para derrames pericárdicos
desarrollados de forma aguda o crónica. Así,
la sobrecarga de volumen originada por una
insuficiencia mitral aguda se asocia a veces
con una llamativo aumento de las presiones
diastólicas, equilibrandose en las cuatro
cavidades cardíacas, de forma similar a la
observada en las pericarditis constrictivas,
hallazgos que nunca están presentes si la
sobrecarga de volumen ocurre de forma más
lenta o crónica. Algo parecido ocurre a veces
en el contexto del infarto agudo de ventrículo
derecho. Ambas situaciones son debidas a
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aumento de la presión intrapericárdica,
incapaz de adaptarse a estas nuevas
situaciones hemodinámicas, desarrolladas de
forma aguda.
Por otro lado, el corazón izquierdo está
relacionado con el derecho anatomicamente
por
el
tabique
interventricular
y,
funcionalmente
mediante
el
tabique
interventricular así como mediante bandas
musculares envolventes que rodean de forma
compartida ambos ventrículos. Así, existe
evidencia de que el tabique interventricular
tiende a abombarse hacia el ventrículo derecho
cuando aumenta suficientemente el volumen
del ventrículo izquierdo (efecto Bernheim) y
viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia
el ventrículo izquierdo cuando existe aumento
de volumen del ventrículo derecho (efecto
Bernheim invertido), de manera que parece
que existe una evidente interdependencia entre
ambos ventrículos, de forma que la distensión
de un ventrículo altera la distensibilidad del
otro, o dicho de otra manera, los cambios de
volumen en un ventrículo afectan directamente
al llenado del otro ventrículo (interferencia o
interdependencia ventricular diastólica). El
hecho de estar relacionado con 2 factores no
pericárdicos (tabique interventricular y bandas
musculares envolventes compartidas por
ambos ventrículos) probablemente explican
que esta interdependencia existe aún sin
pericardio, pero ha sido demostrado
experimentalmente que el pericardio influye
importantemente, de forma que esta
interdependencia diastólica es mucho mayor
cuando existe pericardio intacto que cuando se
ha extirpado éste. Este efecto de
interdependencia ventricular está presente
siempre, aún con presiones de llenado
normales o bajas, pero su importancia es
mayor cuando existen presiones de llenado
elevadas. Por otro lado, esta interrelación
ventricular es evidente en casos de
taponamiento cardíaco, siendo esta la causa
del pulso paradójico.
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la presión dentro del compartimento
pericárdico, afectará antes y en mayor grado a
las cavidades derechas que a las cavidades
izquierdas. Por tanto, podría afirmarse que el
pericardio afecta a la interdependencia de
ambos ventrículos básicamente mediante su
influencia sobre el llenado y geometría del
ventrículo derecho, el cual finalmente afectaría
al ventrículo izquierdo, y, por otro lado, que el
pericardio no afecta a la interdependencia
ventricular durante la sístole a presiones de
llenado normales o bajas, pero sí en
condiciones de sobrecarga o expansión de
volumen.El pericardio, también juega un papel
de cierto interés en la regulación del retorno
venoso aún en condiciones normales,
habiéndose demostrado que cuando se abre el
pericardio, disminuye el retorno venoso
durante la sístole ventricular. Ello ha sido
explicado porque cuando ocurre la eyección de
sangre por parte de los ventrículos, se origina
un descenso brusco del plano de unión
aurículo-ventricular y una disminución
paralela de la presión auricular, que queda
manifiesta en el registro de pulso auricular
derecho (descenso "x"). Paralelamente ocurre
también una disminución de la presión
intrapericárdica, lo que origina una oleada de
retorno venoso durante la sístole ventricular,
lo que es más manifiesto cuando las presiones
ventriculares
e intrapericárdicas están
aumentadas.
Finalmente, junto a todos los aspectos
señalados, el pericardio parece tener otros
importantes efectos protectores. Así, ha sido
descrito un efecto protector del pericardio
contra el edema pulmonar mediante limitación
del llenado del ventrículo derecho cuando el
ventrículo izquierdo está dilatado. El
pericardio tendría además, un importante
factor protector, limitando la dilatación aguda
excesiva, permitiendo al corazón un mayor
tiempo para adaptarse a distintas situaciones
hemodinámicas.
Fisiopatologia del taponamiento cardiaco
Por otro lado, las presiones existentes en el
corazón derecho son mucho más bajas que las
del izquierdo, por lo que cualquier aumento de
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Hablamos de Taponamiento Cardíaco cuando
existe una compresión significativa del
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corazón por aumento o acumulación del
contenido pericárdico, incluyendo líquido
pericárdico, sangre, coágulos, pus o gas, ya
sea simplemente o en combinació. Esta
definición es más amplia que otras
previamente aceptadas, que lo definen como
"deterioro
hemodinámico
significativo
secundario a la acumulación de líquido
intrapericárdico (sea del tipo que sea y de la
etiología que sea) en volumen suficiente o de
forma suficientemente rápida como para
originar compresión significativa del corazón,
de forma que los mecanismos compensadores
sean superados", ya que esta se refiere solo al
cuadro de taponamiento grave o florido que
ocurre cuando el gasto cardíaco disminuye
importantemente y restringe la causa de la
compresión
pericárdica
al
aumento
intrapericárdico de sangre o derrame
pericárdico, excluyendo aquellas situaciones
de taponamiento leve y moderadas, sin gran
repercusión hemodinámica. Las definiciones
más "clásicas" siguen un concepto de "todo o
nada", mientras que en la actualidad se maneja
un concepto de continuidad de los distintos
factores del proceso de taponamiento, que
cursa con manifestaciones que van de leves a
críticas, comprendiendo desde pequeños
derrames no compresivos que "acoplan" el
pericardio parietal al resto del corazón,
exagerando por tanto la interdependencia
ventricular y las respuestas del corazón a las
fases respiratorias, aspectos ambos que hoy
pueden ser estudiados y detectados en estadios
más precoces, gracias a las técnicas de imagen
incruentas
(fundamentalmente,
la
ecocardiografía), hasta el clásico taponamiento
cardíaco florido.
interferencia o interdependencia diastólica
ventricular.
Ya se han comentado previamente algunas
propiedades del pericardio y su especial
respuesta ante situaciones de stress.
Resumidamente: a) El pericardio contribuye
(oponiéndose) a la distensibilidad ventricular;
b) La relación presión-volumen del corazón
con el pericardio representa la suma de la
distensibilidad del pericardio junto con la del
propio miocardio; c) La relación entre la
presión
transmural
y
las
presiones
intracavitarias e intrapericárdicas y d) La
Siguiendo el concepto de continuidad de
acontecimientos, vamos a ir analizando la
progresión de un taponamiento cardíaco y sus
distintos acontecimientos fisiopatológicos
desde su inicio.
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Pues bien, cuando la capacidad de
estiramiento pericárdica se ve superada, la
interacción de todos estos factores hace que se
desencadenen una serie de acontecimientos
que pueden terminar en una situación de
shock, disociación electromecánica y muerte
del paciente.
Dada la capacidad limitada de distensibilidad
del pericardio, cuando ocurre un aumento del
volumen intrapericárdico o de su contenido
(corazón con sus distintas cámaras y
estructuras), se genera una competición por el
limitado espacio disponible. Así, si el aumento
del contenido intrapericárdico ocurre de forma
muy rápida o súbita (por ejemplo, una rotura
ventricular), sin posibilidad de puesta en
marcha de los mecanismos para mejorar la
distensibilidad del pericardio parietal, la nueva
situación se resuelve a expensas de una
disminución de volumen de las cavidades
cardíacas con el consiguiente descenso del
gasto cardíaco y shock, pudiendo ocurrir esta
situación con un derrame de sólo 150-200 ml.
Por el contrario, si el derrame ocurre de forma
más lenta, se permite el desarrollo de una serie
de mecanismos compensadores y el pericardio
parietal dispone de tiempo para adaptarse a
esta nueva situación, aumentando su
distensibilidad hasta un límite, superado el
cual se desarrollará la caida significativa del
gasto cardíaco y shock, típicos del
taponamiento florido, siendo necesarios a
veces volúmenes tales como 1 litro para el
desarrollo completo del cuadro.
Así, cuando la tasa de producción de líquido
pericárdico excede a las posibilidades de
drenaje, el líquido se va acumulando
lentamente dentro del saco pericárdico y, la
capa parietal de éste se va estirando
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lentamente. La presión intrapericárdica va
aumentando, pero de forma poco importante
porque el pericardio aún es complaciente, de
forma que el volumen intracavitario (aurículas
y
ventrículos)
queda
conservado,
manteniéndose el gasto cardíaco normal. Si
persiste el acumulo de líquido pericárdico
(dada la existencia de una mayor rigidez del
conjunto miocárdio/pericardio a causa del
derrame
pericárdico),
la
presión
intrapericárdica aumenta aún más, y se origina
primeramente afectación de cavidades
derechas (habitualmente, con presiones más
bajas que las cavidades izquierdas), de manera
que paralelamente aumenta la presión de
llenado auricular derecha (presión venosa
central) y presión diastólica de ventrículo
derecho, hasta que llegan a equilibrarse. La
presión diastólica de ventrículo izquierdo
también aumenta pero se mantiene más alta
que las presiones del lado derecho. El gasto
cardíaco se mantiene normal o baja de forma
imperceptible y la presión sistólica de
ventrículo izquierdo y presión arterial sistólica
descienden
muy ligeramente durante la
inspiración. Esta situación, descrita por Reddy
en enfermos con uremia e hipertensión arterial
y, secundariamente, con presión telediastólica
ventricular izquierda elevada previamente, ha
sido denominada como "taponamiento del
corazón derecho", demostrándose la existencia
de compresión del corazón derecho sin
afectación izquierda por el hecho de que la
aspiración de cierto volumen de líquido
pericárdico origina descenso de las presiones
derechas sin afectar a la presión diastólica
ventricular izquierda, al mismo tiempo que
aumenta ligeramente el gasto cardíaco. Sin
embargo, en sentido estricto, la situación aún
no puede ser catalogada como taponamiento
cardíaco, tal y como se entiende habitualmente
en la literatura.
Si sigue aumentando el líquido pericárdico, la
presión intrapericárdica aumenta aún más, ya
que pequeños incrementos de volumen
originan importantes incrementos de las
presiones intrapericárdicas (ya ha sido
superada la capacidad de distensión del
pericardio y la reserva pericárdica) y,
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paralelamente aumentan las presiones
diastólicas de ventrículo derecho e izquierdo,
llegando un momento en que las presiones
intrapericárdica y diastólica de ventrículo
derecho,
que
ya
estaban
igualadas
previamente, se equilibran con la presión
diastólica de ventrículo izquierdo. De forma
paralela, el volumen de la cavidad ventricular
derecha se hace progresivamente menor,
disminuyendo el gasto cardíaco y apareciendo
pulso paradójico (descenso inspiratorio > 10
mmHg de la presión sistólica arterial), aunque
sólo en algunos enfermos.
A partir de este momento, mínimos aumentos
de líquido pericárdico originan grandes
aumentos de la presión intrapericárdica, de
forma que aumentan importantemente las
presiones equilibradas en todas las cámaras
cardíacas, oponiéndose al llenado hasta el
punto de existir una reducción crítica del
volumen latido a cualquier frecuencia
cardíaca,
disminuyendo
el
volumen
ventricular. Este descenso del gasto cardíaco,
es tanto mayor cuanto más elevado es el nivel
en que patologicamente se igualan estas tres
presiones, pudiendo llegar a un nivel tal que el
gasto cardíaco puede llegar a ser totalmente
insuficiente para las necesidades metabólicas
del individuo. En esta situación, aparece pulso
paradójico en el 100 % de los pacientes.
Ya ha sido señalado previamente como las
presiones de llenado de las distintas cámaras
del corazón están más exactamente
relacionadas con su presión transmural que
con su presión intracavitaria
y como
conforme aumenta la presión pericárdica en el
taponamiento cardíaco se reduce la presión
transmural, llegando incluso a hacerse
negativa, primero en las cavidades derechas y
finalmente en las cavidades izquierdas. Esta
situación de presiones es incompatible con la
vida y, para evitar la muerte del paciente, se
origina un aumento paralelo de las presiones
diastólicas (primero, en el lado derecho del
corazón y, después, en el lado izquierdo), lo
que permite momentaneamente mantener el
llenado y el gasto cardíaco, pero a la larga
origina una disminución crítica de la presión
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transmural de todas las cavidades y, con ello,
disminuye el llenado de dichas cavidades. Para
lograr las elevadas presiones de llenado que se
precisan, los lechos venosos sistémicos y
pulmonares deben lograr un importante
aumento de presión, para lo cual es preciso
que ocurra un aumento del volumen
plasmático, de forma que generalmente ocurre
paso de líquido desde los tejidos al espacio
intravascular, lo que toma su tiempo, de
forma que este mecanismo compensador no es
factible en casos de derrames de desarrollo
agudo
tales
como
una
hemorragia
intrapericárdica. Esta expansión de volumen
está condicionada también por la disminución
de la excrección renal de sodio (de origen
neurogénico) y por la no existencia de
aumento de factor natriurético auricular ya que
en el taponamiento, debido a la compresión
pericárdica, no se origina la dilatación atrial
que constituye el principal estímulo para su
producción.
Las
presiones
transmurales
varían
normalmente durante el ciclo respiratorio,
aumentando o disminuyendo reciprocamente
para el corazón derecho o izquierdo: la
inspiración aumenta el llenado del corazón
derecho a expensas del corazón izquierdo e
inversamente en la espiración. En el
taponamiento cardíaco, cuando el gasto
cardíaco desciende un 30 % o más, las
presiones transmurales son iguales a 0 mmHg
(en sujetos normovolémicos la presión
intrapericárdica está entre 15-30 mmHg y la
presión intracavitaria está entre 15-30 mmHg),
de forma que la inspiración y espiración se
constituyen en factores fundamentales en lo
referente al llenado y bombeo de sangre por el
corazón, manifestándose por un descenso del
gasto cardíaco en inspiración, con disminución
de la amplitud del pulso como expresión del
descenso del volumen latido y abombamiento
del tabique interventricular hacia el corazón
izquierdo durante la inspiración, como
expresión del aumento del llenado del
ventrículo derecho (a expensas del izquierdo),
ocurriendo al revés durante la espiración,
siendo esta la causa del pulso paradójico,
hallazgo habitual en los enfermos taponados.
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Clásicamente se decía que este tipo de pulso
solo aparecía cuando se equilibraban las
presiones mencionadas en las tres cámaras,
sin embargo, ha sido demostrado que ello
ocurre de forma más progresiva, de forma que
en cierto grado ya existe desde períodos más
tempranos con derrame pericárdico no
compresivo, siendo posible registrar pequeños
descensos de la presión arterial sistólica con la
inspiración incluso antes de que las presiones
intrapericárdicas y telediastólica de ventrículo
derecho se equilibran, si bien son descensos de
poca intensidad o pocos mmHg. El descenso
tensional con la inspiración es más importante
conforme van aumentando y equilibrandose
las tres presiones mencionadas y, aún más
conforme aumenta la hipertensión en las tres
cámaras (y en relación al descenso del gasto
cardíaco). El pulso paradójico, por tanto, no es
más que una respuesta exagerada de un
fenómeno normal (ligera disminución de la
presión sistólica sistémica con la inspiración),
cuya explicación es la acción del pericardio
normal sobre la previamente analizada
interdependencia ventricular. El acúmulo de
un exceso de líquido pericárdico es el
responsable de que esta respuesta normal se
vea exagerada. La aparición de pulso
paradójico medible clinicamente en la
circulación sistémica, depende primariamente
de un aumento del llenado del corazón
derecho durante la inspiración (como en
circunstancias normales), el cual produce un
posterior aumento en la presión pericárdica,
esto es, exagerando los efectos de
taponamiento durante la inspiración. Por
consenso, se ha situado como punto de corte
significativo, un descenso de
10 mmHg,
para hablar de pulso paradójico. Aunque el
pulso paradójico es considerado como típico
del taponamiento, debe tenerse en cuenta que
puede aparecer en otros cuadros clínicos tales
como enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (incluyendo asma severo), embolismo
pulmonar, ascitis a tensión, obesidad,
estenosis mitral con falla del ventrículo
derecho, infarto ventricular derecho, shock
hipovolémico y cardiogénico, así como en
algunos casos de miocardiopatía restrictiva y
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pericarditis constrictiva con cierto grado de
derrame.
Como se ha dicho previamente, en cualquier
fase del desarrollo del taponamiento cardíaco,
el aumento de las presiones diastólicas
ventriculares son esenciales para que se
mantengan los volúmenes ventriculares y el
gasto cardíaco, hasta el punto de originarse
una expansión de volumen, como se ha
señalado
previamente.
En
pacientes
normovolémicos este incremento de presiones
está entre 15-30 mmHg. Todos los fenómenos
fisiológicos
descritos
ocurren
más
precozmente y a más bajas presiones en
pacientes y animales de experimentación
hipovolemicos y, de forma más tardía y a más
altas presiones cuando existe hipervolemia, de
forma que en pacientes hipovolémicos puede
desarrollarse un cuadro de taponamiento
cardíaco con presiones diastólicas tan bajas
como 5-6 mmHg, siendo de muy dificil
diagnóstico estos cuadros denominados como
"taponamiento de bajas presiones". Por tanto,
si se induce una disminución de las presiones
de llenado o hipovolemia mediante alguna
maniobra terapeútica (diuresis forzada,
vasodilatadores, etc.), se originará una severo
deterioro del gasto cardíaco y de la presión
arterial que puede originar la muerte del
paciente. Es por ello que, la maniobra
terapeútica contraria (expansión de volumen)
con aumento paralelo de las presiones de
llenado está plenamente justificada, pudiendo
mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial
lo suficiente para mantener al paciente
mientras se realiza la evacuación de líquido
pericárdico.
El llenado ventricular en el taponamiento
cardíaco queda seriamente comprometido,
realizándose de forma compleja y no
completamente
conocida.
La
presión
telediastólica ventricular y presión auricular
media elevadas son acompañadas por
hipertension venosa pulmonar y sistémica.
Mientras estas presiones venosas están
mantenidas a nivel suficiente para soportar las
altas presiones atriales, puede mantenerse la
entrada de sangre a los ventrículos. Por otro
Servicio de Cardiología
9
lado, las altas presiones diastólicas
ventriculares son responsables de una
disminución del llenado ventricular, y
finalmente, de esta forma disminuye el
volumen sistólico y la presión sistólica
ventricular. En esta situación, el gasto cardíaco
es mantenido principalmente por la
taquicardia. En las fases más avanzadas de
taponamiento, el llenado solo es posible
durante la sístole atrial, sobre todo cuando la
frecuencia cardíaca es rápida. El vaciamiento
auricular se ve impedido de forma muy
precoz, ya que la presión pericárdica supera de
forma rápida y precoz a la presión diastólica
de la aurícula y ventrículo derecho y,
sumandose además un aumento de presión
posterior que ocurre por la expansión
diastólica ventricular que origina un colapso
transitorio diastólico del ventrículo derecho.
Estos hechos originan la desaparición del seno
"y" de los registros de presión de aurícula
derecha. El seno "x" se mantiene debido a que
en la sístole ventricular, se origina un
movimiento de todo el plano valvular hacia el
apex del ventrículo, que permite un descenso
de la presión atrial coincidente con la eyección
ventricular.
En situaciones de taponamiento severo, el
llenado ventricular izquierdo durante la
inspiración llega a ser mínimo. Durante el pico
inspiratorio, la presión transmural puede
incluso llegar a ser negativa, de forma que la
válvula mitral solamente puede abrirse en
aquellas sistoles atriales que coincidan con la
fase espiratoria. La presión capilar pulmonar
desciende por debajo de la presión pericárdica
durante la inspiración, mientras que la presión
auricular derecha (la cual tiende a seguir a la
presión pericárdica) tambien disminuye, pero
no por debajo de la presión pericárdica,
mejorando el llenado del ventrículo derecho.
En estadios muy avanzados de taponamiento,
las presiones cardíacos transmurales se
reducen de forma progresiva al aumentar las
presiones
intrapericárdicas,
y
en
taponamientos extremos, puede llegar a ser tan
negativa que los ventrículos probablemente se
llenen por una succión diastólica, de forma
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que la presión transmural se convierte en una
auténtica presión de llenado.
Finalmente, algunos comentarios sobre los
mecanismos compensadores en esta situación
de taponamiento cardíaco. Algunos de ellos
previamente comentados, estan generados por
estimulación adrenérgica (alfa y beta)
secundaria a la caída del gasto cardíaco, y
resumidamente originan 4 efectos mayores:
1).- Aumento de la frecuencia cardíaca (efecto
beta); 2).- Aumento de la relajación diastólica
(efecto beta); 3).- Aumento de las resistencias
periféricas para mantener la presión arterial y
flujo coronario adecuado (efecto alfa), y 4).Aumento del inotropismo para lograr un
aumento de la fracción de eyección.
Posteriormente, cuando el taponamiento entra
en franca descompensación, es decir, cuando
el gasto cardíaco disminuye un 30 % o más, la
presión arterial se mantiene por activación
neurohumoral asociada a descarga de los
baroreceptores
atriales
y
arteriales,
originándose estimulación del sistema
nervioso
simpático,
vasoconstricción,
disminución de la excreción renal de sodio y
potasio y retención de agua, gracias a la
contribución del sistema renina-angiotensinaaldosterona, de forma similar a como ocurre
en casos de fallo cardíaco pero sin que ocurra
aumento de factor natriurético atrial, ya que en
el taponamiento y a pesar de la existencia de
altas presiones auriculares, no ocurre
distensión atrial a causa de las altas presiones
intrapericárdicas.
Ecocardiograma-Doppler
Derrame pericárdico
La ecocardiografía es la técnica de elección
para el diagnóstico, cuantificación y
seguimiento del derrame pericárdico. Este
diagnóstico se basa en el hallazgo de un
espacio libre de ecos entre epicardio y
pericardio parietal. Dado que en circunstancias
normales existe una pequeña cantidad de
líquido en el espacio pericárdico, el hallazgo
de una pequeña separación entre ambas
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10
estructuras durante la sístole no debe
considerarse patológico. El diagnóstico de
derrame pericárdico exige que dicha
separación se observe durante todo el ciclo
cardíaco. Inicialmente, el derrame tiende a
acumularse por detrás del corazón, entre la
pared del ventrículo izquierdo y el pericardio
posterior. Al aumentar en cantidad, puede
llegar a envolver por completo al corazón,
apareciendo también una separación anterior,
entre el ventrículo derecho y el pericardio
anterior. Este proceso no siempre se cumple,
como es el caso de los derrames encapsulados,
frecuentes tras la cirugía cardíaca, que pueden
hallarse muy localizados y circunscritos a
determinadas regiones del saco pericárdico. En
estos casos, el diagnóstico puede resultar
difícil.
Cuantificación. No existen
criterios
universalmente aceptados para cuantificar el
derrame pericárdico, ya que todos los métodos
propuestos tienen limitaciones para valorar la
cantidad real de líquido presente en el saco
pericárdico. No obstante, a efectos del manejo
clínico es suficiente realizar una aproximación
semicuantitativa. Mediante modo M los
criterios más utilizados en nuestro medio son
los propuestos por Weitzman que considera la
suma de espacios libres de ecos en sacos
anterior y posterior en la telediástole. Si esta
suma es inferior a 10 mm, el derrame se
considerará leve; si la suma se halla entre 10 y
19 mm, el derrame se considerará moderado, y
se diagnosticará derrame severo si la suma
alcanza 20 mm o más. Mediante la técnica
bidimensional, un derrame que sólo ocasione
una separación posterior durante sístole y
diástole se considerará leve; si el derrame se
extiende además alrededor del ápex, por
delante del ventrículo derecho y sobre la cara
lateral del ventrículo izquierdo se trata de
derrame severo; entre ambos extremos se
hablará
de
derrame
moderado.
Diagnóstico
diferencial.
Además
de
estructuras anatómicas normales o aumentadas
en
su tamaño, tumores cardíacos y quistes
pericárdicos, las dos situaciones que más
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frecuentemente plantean el diagnóstico
diferencial con el derrame pericárdico son la
grasa epicárdica y el derrame pleural. Es
relativamente frecuente hallar una pequeña
zona libre de ecos exclusivamente en el saco
anterior, que corresponde a la existencia de
grasa epicárdica : debe sospecharse este
diagnóstico cuando no se aprecia derrame en
el saco posterior. El diagnóstico diferencial
con el derrame pleural se fundamenta en dos
datos: la posición de la aorta torácica
descendente respecto del derrame y la
distribución que adquiere el derrame. El
derrame pericárdico en el saco posterior separa
la aorta torácica descendente de la pared
posterior del corazón, interponiéndose entre
ambas; por el contrario, el derrame pleural se
sitúa por detrás de la aorta, que en este caso
permanece en contacto con el corazón. El otro
dato que ayuda al diagnóstico diferencial viene
dado por el hecho de qué, cuando el derrame
pericárdico es importante, hay separación de
epicardio y pericardio a nivel anterior y
posterior; por el contrario, aun en presencia de
derrame pleural muy abundante no se
encuentra espacio anterior de ecos.
Taponamiento
cardíaco
Existen diversos signos ecocardiográficos y
del estudio Doppler que se han relacionado
con la presencia de taponamiento cardíaco .
Estos signos traducen la principal alteración
hemodinámica del taponamiento: la elevación
de la presión intrapericárdica
que impide el normal llenado de las cavidades
cardíacas al superar la presión intracavitaria.
No obstante, el taponamiento es un estado
contínuo con un espectro de alteraciones
hemodinámicas, ecocardiográficas y clínicas,
que no se producen siempre
simultáneamente . Por tanto, los datos
aportados por el ecocardiograma deben
ser valorados en el contexto general del
paciente, y no deben ser la base en la toma de
decisiones terapéuticas.
Signos
ecocardiográficos.
El
ecocardiográfico más característico del
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signo
taponamiento son los colapsos de las
cavidades cardíacas.
El colapso de aurícula derecha se produce
cuando la presión intrapericárdica supera la
presión en el interior de dicha cavidad. El
colapso consiste en un movimiento de
inversión de la pared libre de la aurícula, que
se produce en telediástole y se extiende
durante parte de la sístole. El colapso de
ventrículo derecho es un movimiento de
inversión de su pared libre durante la diástole
que se produce cuando la presión
intrapericárdica supera la presión en el interior
del ventrículo derecho, momento que coincide
con la diástole ventricular. El colapso de
aurícula derecha tiene mayor sensibilidad en el
diagnóstico de taponamiento que el de
ventrículo derecho, pero su especificidad es
menor. La especificidad del colapso de
aurícula derecha es mayor cuanto más tiempo
se prolonga a lo largo de la sístole. Se han
descrito también colapsos de las cavidades
izquierdas, aunque ocurren con mucha menor
frecuencia que los de cavidades derechas.
Asimismo, no es infrecuente observar colapso
simultáneo de dos o más cavidades. El colapso
simultáneo de aurícula y de ventrículo
derechos es mucho más específico de
taponamiento que el colapso aislado de una
cavidad.
Otros signos ecocardiográficos que se han
relacionado con el taponamiento cardíaco son:
variaciones recíprocas del diámetro de ambos
ventrículos en relación con el ciclo
respiratorio, e ingurgitación de la vena cava
inferior, con disminución de las variaciones
respiratorias en su diámetro.
El análisis detallado de los flujos
transvalvulares y del flujo venoso
permiten poner de manifiesto alteraciones
características del taponamiento cardíaco. En
condiciones normales existen pequeñas
variaciones en la velocidad máxima de los
flujos
transvalvulares a lo largo del ciclo
respiratorio. En situación de taponamiento
estas variaciones superan el 25%. Así, la
velocidad de la onda E del flujo transmitral
será como mínimo un 25% menor durante la
inspiración comparado con la espiración; en el
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lado derecho ocurre lo contrario, ya que la
velocidad
del
flujo
tricuspídeo
en
protodiástole será como mínimo un 25%
mayor en inspiración que en espiración. El
flujo venoso puede analizarse en las venas
suprahepáticas o en la vena cava superior. En
condiciones normales, el flujo venoso tiene
una morfología bifásica, con un componente
sistólico y uno diastólico que se dirigen hacia
la aurícula derecha, siendo el primero mayor
que el segundo, y pueden existir pequeñas
inversiones coincidiendo con la contracción
auricular. Estos flujos se incrementan
ligeramente en inspiración. Durante el
taponamiento se produce una disminución del
componente diastólico que puede llegar a
desaparecer o incluso a invertirse durante la
espiración, observándose entonces un gran
predominio del componente sistólico.
Característicamente, estos cambios se
producen desde el primer latido coincidente
con la espiración.
Existen una serie de situaciones que invalidan
el análisis del flujo venoso: insuficiencia
tricuspídea, fibrilación auricular, ritmo de
marcapaso. En otras ocasiones no es posible
obtener una buena señal, hecho que es más
frecuente en las venas suprahepáticas.
Estudio hemodinámico
Derrame
cardíaco
pericárdico/taponamiento
La mayoría de derrames pericárdicos
importantes
presentan
evidencia
hemodinámica de taponamiento cardíaco. El
taponamiento se define por la presencia de
igualación de la presión intrapericárdica con la
presión de llenado de las cavidades derechas.
Se considera igualación cuando la presión
derecha no supera en más de 2 mmHg la
presión
intrapericárdica.
Conforme
la
severidad del taponamiento aumenta se
alcanza la presión diastólica ventricular
izquierda y se produce igualación entre la
presión intrapericárdica y las presiones
diastólicas del ventrículo derecho y del
ventrículo izquierdo. Cuando existe una
patología de base que causa una elevación de
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12
las presiones de llenado derechas (como
ocurre, por ejemplo, en los síndromes de
hipertensión arterial pulmonar) la igualación
puede establecerse, inicialmente, con las
presiones de llenado izquierdas (presión
capilar pulmonar o diastólica de ventrículo
izquierdo). En este caso se considera
igualación cuando las presiones izquierdas no
superan a las pericárdicas en más de 3 mmHg.
La valoración también se efectúa en
telediástole.
La severidad del taponamiento se valora por la
amplitud del pulso paradójico (debe ser igual o
superior a 12 mmHg), el porcentaje de su
reducción tras la pericardiocentesis (superior
al 50%) y el aumento del gasto cardíaco tras la
pericardiocentesis (superior al 10 o al 20%).
Por criterios hemodinámicos se considerará:
1. Taponamiento leve: cuando sólo exista la
igualación de las presiones de llenado y las
pericárdicas, asociado sólo a pulso paradójico,
o sólo a mejoría del gasto cardíaco > 10%.
2. Taponamiento moderado: además de los
criterios de igualación hay mejoría del gasto
cardíaco > 10% tras la pericardiocentesis y
criterios de pulso paradójico o
tan sólo mejoría del gasto cardíaco > 20%.
3. Taponamiemto severo: criterios de
igualación, asociado a mejoría del gasto
cardíaco > 20% y a pulso paradójico.
Con estos elementos anátomo-funcionales,
ecocardiográficos
y
hemodinámicos,
pensamos haber contribuído a la comprensión
de los eventos que se desarrollan (y a la
dinámica con que ocurren) en el corazón, en el
transcurso de la ocupación del pericardio,
hasta llegar al taponamiento.
En futuras entregas, tocaremos las distintas
patologías del pericardio: inflamatorias,
quistes, tumores, infecciosas, etc.
Consejo
[email protected]
Editor.
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