Mecanismos cerebrales de la anhedonia en la

Mecanismos cerebrales de la anhedonia en la esquizofrenia: Estudio con
Tomografía por emisión de positrones (PET) de la respuesta a olores agradables
y desagradables.
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2001; 5(3)
Benedicto Crespo-Facorro, Sergio Paradiso, Nancy C. Andreasen, Daniel S. O’Leary, G. Leonard
Watkins, Laura L. B. Ponto, Richard D. Hichwa.
Mental Health Clinical Research Center, Univesidad de Iowa, Iowa City, USADr. Benedicto Crespo-Facorro
Unidad de Investigación. Pabellón 20.
Servicio de Psiquiatría
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Santander 39008
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[editorial] [25/7/2001]
Los hallazgos de esta investigación revelan por primera vez la conexión entre específicas alteraciones
en el funcionamiento cerebral y la dificultad subjetiva de reaccionar emocionalmente ante olores en la
esquizofrenia.
Ya desde la primera descripción clínica de la esquizofrenia siempre ha existido un interés médico en investigar y
describir las bases biológicas cerebrales que sustentan la sintomatología clínica de la esquizofrenia. La
disponibilidad en la actualidad sofisticadas técnicas de neuroimagen cerebral [Tomografía por emisión de
positrones (PET) y resonancia magnética funcional (RMf)], que permiten visualizar los patrones de activación
cerebral in vivo, ha fomentado la investigación de los circuitos cerebrales implicados en las diferentes funciones
cognoscitivas en el ser humano. De una forma paralela a este desarrollo de este campo de investigación en
neurociencia ha crecido el interés en explorar las posibles alteraciones funcionales cerebrales presentes en las
enfermedades mentales en general, y en la esquizofrenia en particular.
Mientras previos estudios con la PET, utilizando H215O como radioligando, habían estudiado el funcionamiento
cerebral durante determinada funciones cognitivas, tales como memoria y atención, nuestro estudio es el primero
y el más completo realizado con técnicas de neuroimagen cerebral en el que se han explorado los circuitos
cerebrales implicados en la anhedonia (la incapacidad que los individuos que padecen la enfermedad tienen para
experimentar placer y expresar emociones).
Disfrutar de estímulos agradables y evitar aquellos desagradables o peligrosos es una de las más básicas
motivaciones del ser humano. El olfato en combinación con instintos humanos muy básicos como el apetito y los
deseos sexuales, juega un importante papel en la supervivencia y en la normal adaptación del ser humano en la
sociedad. Durante el estudio, analizamos y comparamos los patrones de flujo sanguíneo cerebral durante la
reacción emocional a un olor agradable (vainilla) y otro desagradable (ácido) en un grupo de 18 personas con
esquizofrenia y otro grupo de 16 voluntarios sanos.
Entre los resultados del trabajo destaca que las personas con esquizofrenia son capaces de experimentar
emocionalmente de los olores desagradables de forma similar a las personas sanas. Sin embargo, no conseguían
reconocer los olores agradables.
El análisis de los patrones de flujo sanguíneo cerebral revela como las personas sanas utilizan mayoritariamente la
parte del cerebro más primitiva, conocida como sístema límbico (núcleo accumbens, insula, hipocampo), para
reconocer los olores desagradables/aversivos y regiones cerebrales filogenéticamente más avanzadas de dicho
cerebro (lóbulo frontal) para experimentar los estimulos placenteros. Por el contrario, el cerebro de las personas
con esquizofrenia funciona de forma radicalmente distinta, puesto que emplean regiones del lóbulo frontal para
identificar los olores desagradables. Así, los pacientes con esquizofrenia utilizan las regiones frontales para poder
experimentar los aromas desagradables (mas relacionados con el instinto de supervivencia en nuestra especie). Es
interesante observar como la falta de reacción emocional a estímulos agradables (anhedonia) se asociaba con una
falta de activación de áreas frontales en los pacientes. Nosotros postulamos la idea de la existencia de un
¨secuestro¨ funcional del lóbulo frontal para asegurar el reconocimiento de estimulos desagrables, lo puede
motivar una falta de activación para reconocer estímulos placenteros y por lo tanto justificaría la incapacidad la
experimentar placer. Este cambio en las regiones cerebrales en el normal reconocimiento de estímulos
desagradables puede generar en los pacientes un estado de hipervigilancia que podría dar lugar a la aparición de
síntomas de desconfianza y recelo. La activación de las regiones frontales funcionalmente inespecíficas para la
evaluación los estímulos aversivos provocaría el desarrollo de dicho estado paranoide. Consistentemente con
nuestra hipótesis, los pacientes con una mayor severidad de sintomatología psicótica presentaban una mayor
capacidad para reconocer los estímulos desagradables.
Sin ninguna duda, podemos afirmar que el avance en el conocimiento de las bases biológicas de la esquizofrenia se
mueve hoy en día dentro de las agitadas y rápidas aguas de la investigación en neurociencia. Los hallazgos
obtenidos mediante las técnicas de neuroimagen constituyen un puente entre la clínica y el funcionamiento
cerebral e incitan a los investigadores a postular nuevas hipótesis que, probadas experimentalmente, nos acerquen
al conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la génesis de la esquizofrenia. En su
tiempo, todo avance en este campo contribuirá a mejorar los recursos terapéuticos y en consecuencia aumentará
la calidad de vida de las personas con enfermedades mentales.
Para ampliar el tema...
Lea también el artículo: Crespo-Facorro B, Paradiso S, Andreasen NC, O'Leary DS, Watkins GL, Ponto LL, Hichwa
RD. Neural mechanisms of anhedonia in schizophrenia: a PET study of response to unpleasant and pleasant odors.
JAMA 2001 Jul 25;286(4):427-35.