Actualización en diagnóstico y control de la

ARTÍCULOS
Actualización en diagnóstico
y control de la enfermedad
de Glässer
Virginia Aragón
Resumen
Summary
Update in diagnosis and control of Glässer’s disease
Haemophilus parasuis es un colonizador temprano del tracto respiratorio
superior de los lechones y el agente causal de la enfermedad de Glässer.
Esta bacteria está presente en prácticamente todas las granjas comerciales, pero la aparición de la enfermedad depende de varios factores, que
incluyen el manejo de los animales, la existencia de otros patógenos en
la explotación y la virulencia de las cepas de H. parasuis circulantes. Las
lesiones características de esta enfermedad son la poliserositis fibrinosa,
incluida la meningitis, y la artritis. Para un diagnóstico correcto es necesario complementar el diagnóstico clínico y patológico con la identificación
de la bacteria en el laboratorio, ya sea mediante cultivo o por PCR. El control de la enfermedad se puede realizar con antimicrobianos o vacunación.
En ambos casos es esencial realizar un correcto diagnóstico para que los
tratamientos sean eficaces.
Haemophilus parasuis is an early colonizer of the upper respiratory tract of
piglets and the etiological agent of Glässer’s disease. The bacterium can
be found in practically all the commercial farms, but disease development
depends on several factors, including management practices, presence
of other pathogens and the virulence of H. parasuis strains in the farm.
Characteristic lesions of Glässer’s disease are fibrinous polyserositis, including meningitis, and arthritis. For a proper diagnosis, clinic-pathologic
findings need to be confirmed with the identification of the bacterium
in the laboratory, by bacterial culture or PCR. Control of disease can be
achieved by antimicrobial therapy or vaccination. In both cases, it is essential to reach a correct diagnosis to ensure a successful treatment.
Palabras clave: Haemophilus parasuis, enfermedad de Glässer,
diagnóstico, control.
Palabras clave: Haemophilus parasuis, Glässer’s disease,
diagnosis, control.
Contacto con la autora: CReSA-IRTA, Campus de Bellaterra-Universitat Autònoma de Barcelona. Bellaterra, Barcelona. [email protected]
20
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SUIS Nº 98 Junio 2013
ARTÍCULOS
L
a enfermedad de Glässer está
causada por la bacteria Haemophilus parasuis, que al invadir los órganos sistémicos
produce lesiones de poliserositis y artritis. Estas lesiones pueden afectar a las
distintas membranas serosas del animal,
incluidas las meninges. H. parasuis es
un colonizador temprano y está presente en todas las granjas comerciales. En
muchas ocasiones no produce problemas
clínicos en las granjas, y se mantiene en
el tracto respiratorio superior de los lechones. En la aparición de la enfermedad
pueden influir distintos factores como
las situaciones de estrés, el destete temprano, la presencia de otros patógenos
en la granja, el estado inmunológico de
los animales o la virulencia de las cepas
de H. parasuis. Las infecciones por H.
parasuis tienen un gran impacto económico en todos los países productores de
cerdo, ya sea como patógeno primario o
como secundario tras una infección por
otro microorganismo.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Glässer suele presentarse
de forma esporádica y principalmente en lechones de entre tres semanas y cuatro meses
de edad. Se asocia frecuentemente con el estrés de los animales. Este puede ser producido por el destete, los cambios en el ambiente o por las mezclas de diferentes camadas.
H. parasuis es una bacteria exclusiva del
ganado porcino. Se aísla sólo del cerdo,
tanto doméstico como salvaje, y su supervivencia fuera del animal está comprometida por su alta labilidad. Los lechones
adquieren la bacteria tras el parto por contacto con sus madres durante los primeros
días de vida. H. parasuis comienza su colonización mientras se mantiene la protección transferida por las madres a través del
calostro y la leche. La transmisión de la
enfermedad se realiza por contacto directo entre animales enfermos o portadores y
animales susceptibles. La transmisión aerógena tiene poca importancia.
En un mismo animal podemos encontrar más de una cepa de H. parasuis y es
normal encontrar 4-6 cepas diferentes en
cada explotación ganadera. Estas cepas
pueden tener distinta capacidad patógena
y antigénica, que se deberá tener en cuenta a la hora de controlar la enfermedad.
Por lo tanto, se debe determinar de forma clara qué cepa está causando el brote clínico para poder controlarla, ya sea
Figura 1. Lesiones típicas de enfermedad de Glässer. Se observa fibrina en las cavidades torácica y abdominal y
acumulación de fluido en la cavidad torácica. La superficie de los órganos afectados y el líquido acumulado en el tórax
son buenas muestras para diagnóstico.
mediante el uso de la vacunación o de un
tratamiento antimicrobiano específico.
Además, no es extraño encontrar H.
parasuis en coinfecciones con otros patógenos y formando parte del complejo
respiratorio porcino. Aunque es difícil
de demostrar en el laboratorio, a menudo se observa en las granjas la asociación
de la enfermedad de Glässer con brotes
concurrentes del virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS),
el circovirus porcino tipo 2 (PCV2) y el
virus influenza.
PATOGENIA
No todas las cepas de H. parasuis tienen
la misma capacidad patógena. Existen
cepas colonizadoras que no poseen factores de virulencia y, por lo tanto, no son
capaces de invadir y producir la enfermedad. Cuando estas cepas alcanzan el
pulmón son eliminadas por los macrófagos alveolares y la infección queda
controlada. En estos casos la bacteria se
localiza sólo en el tracto respiratorio superior, donde no causa problemas. Por
otro lado, cuando una cepa virulenta alcanza el pulmón, los macrófagos no son
capaces de eliminarla porque es resistente a la fagocitosis y se comienza a multiplicar en grandes cantidades. Uno de los
factores que hacen que las cepas de H.
parasuis sean virulentas es la producción
de la cápsula. La cápsula evita que las
bacterias sean captadas por los macrófagos y además previene la deposición
del complemento del suero en la superficie bacteriana. Esta última propiedad
es esencial para sobrevivir en el torrente
sanguíneo y alcanzar órganos sistémicos,
ya que desde el pulmón, la bacteria pasará a invadir órganos más internos y a
causar una gran inflamación que se verá
reflejada en las características lesiones de
la enfermedad de Glässer. Además de la
cápsula se han descrito otros factores de
virulencia en H. parasuis, como el lipopolisacárido (LPS) u otros de naturaleza
proteica. El LPS de H. parasuis se llama
también lipooligosacárido o LOS, ya
que tiene una cadena corta de azúcares.
Como otros LPS, promueve la producción de inflamación y cambios en la permeabilidad celular, que se relacionan con
la patogenia de la enfermedad. Además,
H. parasuis expresa diferentes proteínas
que garantizan su supervivencia dentro
del animal, incluidas las proteínas captadoras de hierro, la neuraminidasa,
las porinas o los autotransportadores.
Muchas de estas proteínas están siendo
estudiadas por diversos grupos de investigación, en especial su potencial de
protección.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Y PATOLÓGICO
Para el control de cualquier enfermedad
es esencial realizar un buen diagnóstico
de la misma. El cuadro clínico agudo
producido por H. parasuis incluye fiebre
alta (41,5 ºC), tos, respiración abdomi-
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ARTÍCULOS
nal, articulaciones inflamadas y síntomas de afectación del sistema nervioso
central, como decúbito lateral, pedaleo o
temblores. No todos los signos clínicos
tienen que estar presentes para sospechar
de enfermedad de Glässer. Por otro lado,
estos signos no son específicos de esta infección y se requieren más datos (lesiones
y detección del agente causal) para llegar a un diagnóstico fiable. Las lesiones
que se observan en un animal con forma
aguda de enfermedad son las características de la enfermedad de Glässer: poliserositis fibrinosa y artritis (figura 1).
Aunque estas lesiones son características
e indicativas, no son patognomónicas o
específicas de H. parasuis sino que requieren confirmación por técnicas de
laboratorio. Otros microorganismos que
causan poliserositis y que deben incluirse
en el diagnóstico diferencial son Streptococcus suis, Mycoplasma hyorrinis o
Escherichia coli. Cabe destacar la confusión que puede darse con S. suis, que
produce cuadros clínicos y lesiones similares. Aunque frecuentemente S. suis se
asocia con casos de afectación nerviosa
y meningitis, H. parasuis puede producir
cuadros nerviosos indistinguibles de los
causados por S. suis. Para ilustrar esto,
en la figura 2 se muestran dos imagenes
microscópicas de meningitis, que podría
estar causada tanto por S. suis como por
H. parasuis. Para demostrar el origen de
la lesión, se ha realizado la detección de
H. parasuis con anticuerpos específicos.
De hecho, en ensayos de laboratorio se
ha podido demostrar que las cepas virulentas de H. parasuis tienen más capacidad de invadir las células endoteliales
que las cepas no virulentas y esto podría estar relacionado con la capacidad
de cruzar la barrera hematoencefálica y
producir meningitis. Para diagnosticar
correctamente las meningitis se puede
realizar el aislamiento bacteriano de una
muestra tomada de cerebro. En algunas
ocasiones, debido a su baja viabilidad,
H. parasuis no se consigue aislar de las
muestras, y en estos casos en los que no
se aísla ningún patógeno de la muestra
deberían descartarse otras causas no infecciosas, como la intoxicación por sal
y asegurarse de que los animales consumen agua en cantidad suficiente.
Los animales que pasan un caso leve o
moderado de enfermedad de Glässer
pueden recuperarse y quedar afectados
de forma crónica. Esta forma crónica se
caracteriza principalmente por una tasa
de crecimiento reducida, debida a fibrosis en la cavidad torácica y peritoneal.
Además, H. parasuis también puede producir un cuadro respiratorio caracterizado por tos y disnea, que se corresponde
con lesiones de bronconeumonía catarral
purulenta y, en animales altamente susceptibles, muerte súbita, con lesiones típicas de un choque endotóxico.
La afectación en las granjas puede ser
muy variable dependiendo de muchos
factores y va desde un 5-10% (común en
los brotes en granjas convencionales) hasta un 75% (en animales naïve).
Como ya se ha comentado, el diagnóstico
clínico y patológico requiere la confirmación en el laboratorio, ya sea por aislamiento bacteriano o por PCR.
CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
H. parasuis es una bacteria gramnegativa
de la familia Pasteurellaceae. Es difícil de
cultivar en el laboratorio por sus requerimientos nutricionales (requiere NAD) y
por su crecimiento lento. Por eso se usan
medios ricos, como el agar chocolate enriquecido. H. parasuis necesita 1-3 días
para producir colonias pequeñas de color
marrón-gris en placas de chocolate (figura
3). En agar sangre H. parasuis puede crecer cerca de una estría de Staphylococcus,
que le proporciona el NAD que necesita.
Este fenómeno se denomina crecimiento
satélite. En agar sangre H. parasuis no
produce hemólisis.
Las muestras para diagnóstico se deben
tomar de animales que padezcan un cuadro agudo de enfermedad (en los animales crónicos, las lesiones son consecuencia
de la infección previa que se ha eliminado
y no se aísla la bacteria), y que no hayan
recibido tratamiento antimicrobiano parenteral. Las muestras más adecuadas
para realizar el diagnóstico son las tomadas de las lesiones sistémicas que se observen, que pueden variar dependiendo del
cuadro clínico. Las muestras de pulmón
no son adecuadas para diagnosticar la
Figura 2. En la imagen de la izquierda se observa un corte de cerebro con meningitis. Se realizó una detección con anticuerpos frente a Haemophilus parasuis mediante inmunohistoquímica y se
pudo comprobar la etiología de la lesión: la presencia de H. parasuis se evidencia como marcaje marrón oscuro en la imagen de la derecha.
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ARTÍCULOS
Toma de muestras para el diagnóstico de la enfermedad de Glässer.
Toma de muestras
Transporte al laboratorio
Pruebas diagnósticas
Recogida de líquido
acumulado
Refrigerados
Cultivo y/o
PCR
En medio Amies
(sin o con carbón)
Toma de
muestras
de las
superficies
de los
órganos
afectados
(con fibrina)
PCR
Refrigerados
Sin medio de transporte
Para el diagnóstico de la enfermedad de Glässer se deben tomar muestras de lesiones sistémicas, ya sean hisopados de las superficies de los órganos afectados como muestras
de fluido acumulado en las cavidades afectadas. Las muestras deben ser transportadas con refrigeración al laboratorio. Si interesa realizar un cultivo bacteriano se debe preservar la
viabilidad de H. parasuis mediante el transporte de los hisopos con medio Amies.
enfermedad de Glässer, que se debe realizar con muestras sistémicas. Sólo en los
casos en los que la única lesión aparente
sea la neumonía se enviarán muestras de
pulmón al laboratorio. El pulmón no es
difícil de evaluar, ya que H. parasuis es un
colonizador del tracto respiratorio superior de los lechones y en el momento de la
agonía, el animal puede aspirar bacterias
que alcancen el pulmón.
Debido a la baja capacidad de supervivencia de H. parasuis fuera del animal
es esencial transportar las muestras de
forma correcta al laboratorio para realizar el aislamiento e identificación de la
bacteria. La mejor forma de mantener la
viabilidad de H. parasuis es transportar
los hisopos tomados de las lesiones en
medio Amies, en refrigeración y en menos de 48 horas. En los casos en los que
no se disponga de hisopos con medio
Amies, una buena opción para realizar el
diagnóstico son las muestras de líquidos
(ascitis, acumulación de líquido articular
en artritis, líquido pericárdico, etc.) tomadas de forma estéril con ayuda de una
Figura 3. H. parasuis produce pequeñas colonias de color marrón-gris en placas de agar chocolate.
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ARTÍCULOS
jeringa o un tubo tipo vacutainer (figura
4). Estos líquidos también pueden usarse para mantener los hisopos húmedos
durante el transporte, pero teniendo la
precaución de no mezclar las muestras.
Es decir, si tomamos un hisopo de pericardio y no tenemos medio Amies, se
puede enviar junto con el líquido pericárdico, pero no con otro líquido. Si sólo
se precisa realizar PCR en las muestras,
se pueden utilizar hisopos secos, ya que
esta técnica detecta el ADN bacteriano y
no requiere que la bacteria esté viva.
El aislamiento bacteriano es más lento
que la PCR, pero nos permite realizar
técnicas adicionales como podría ser un
antibiograma, el serotipado o un estudio molecular de la cepa aislada. Cabe
recalcar que para que el aislamiento tenga éxito las muestras deben ser tomadas
de animales con enfermedad aguda, sin
tratar con antibióticos, y deben ser transportadas rápidamente al laboratorio en
medio Amies y refrigeradas. Los animales
crónicos presentan lesiones fibrosas, en
las que ya no está presente la bacteria, por
lo que no son buenos cuando se pretende
aislar H. parasuis o incluso para realizar
la detección por PCR. Por otro lado, la
PCR nos permite detectar el ADN de la
bacteria sin necesidad de mantener la viabilidad bacteriana. Es una técnica rápida
y sensible. Últimamente se han detectado
algunos genes que son específicos de cepas virulentas y se han podido desarrollar
PCR específicas de estas cepas (figura 5).
PREVENCIÓN Y CONTROL
Como se ha comentado anteriormente,
la aparición de enfermedad depende de
muchos factores. La prevención de la enfermedad se puede realizar a través de un
correcto manejo de los animales, evitando
los factores de riesgo asociados a la enfermedad de Glässer. Es bien conocido que
los anticuerpos frente a H. parasuis protegen a los animales. Uno de los mecanismos que se han determinado para explicar este hecho es que las cepas virulentas,
que de forma natural resisten la fagocitosis por los macrófagos alveolares, una
vez recubiertas de anticuerpos (es decir,
opsonizadas) son detectadas por los macrófagos que las ingieren y las eliminan.
Así pues, una forma de prevenir la enfermedad es garantizando que los animales
tengan anticuerpos frente a la bacteria,
que permita su eliminación por las defensas del animal. Esto se puede lograr de
forma natural mediante la transferencia
de anticuerpos maternales en el calostro y
a su vez de las cepas de la granja para que
ellos produzcan más a delante sus propios
anticuerpos. El problema surge cuando la
colonización por H. parasuis o la toma de
calostro de algunos lechones no es buena,
Figura 4. Con ayuda de una jeringa estéril se puede tomar una muestra de líquido articular.
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y el equilibrio entre colonización y anticuerpos se rompe. Esto puede pasar con
destetes tempranos.
La correcta colonización de los lechones
con H. parasuis después del nacimiento
se puede considerar una de las formas de
prevención más eficaz, por lo que debe
asegurarse que los lechones tengan suficiente contacto con su madre a la vez que
toman suficiente calostro. Los lechones
nacen sin anticuerpos y los anticuerpos
del calostro son absorbidos durante las
primeras 24 horas, especialmente en las
primeras 12 horas de vida. Es importante que los lechones tomen suficiente
calostro durante las primeras horas de
vida, para que tengan protección adecuada frente a las cepas presentes en la
explotación. Además, otro importante
factor de riesgo es la mezcla de animales de distinto origen, ya que pueden ser
portadores de cepas para las cuales carezcan de protección. Además, la entrada de nuevas cepas virulentas a la granja,
como por ejemplo la mezcla de animales de diferentes orígenes, puede causar
problemas clínicos cuando la nueva cepa
no es reconocida por los anticuerpos presentes en los lechones. En los casos en
los que se prevea una situación de falta
de anticuerpos se puede actuar mediante
la vacunación. Además, la vacunación
puede permitir una reducción del uso
de antibióticos, que siempre es deseable. Para realizar una vacunación eficaz
se debe realizar un buen diagnóstico, ya
que como se ha dicho anteriormente, las
lesiones características de Glässer, incluida la meningitis, se pueden observar en
otros cuadros clínicos.
Por otro lado, la existencia de virus inmunodepresores también puede favorecer
la aparición de enfermedad debida a H.
parasuis, entre otras bacterias, y en estos
casos se debe realizar el control del virus
correspondiente.
En los casos de aparición de la enfermedad se puede realizar un tratamiento con
antibióticos, que debe comenzarse de
forma rápida para que se obtenga una
respuesta adecuada. En caso de realizar
una terapia con antimicrobianos siempre
es recomendable realizar un estudio de
la susceptibilidad de la cepa causante de
la enfermedad para elegir el antibiótico
más eficaz. En España y en otros países
se ha observado una gran cantidad de
cepas resistentes a antibióticos, así como
casos de cepas multirresistentes. Debe-
ARTÍCULOS
mos asegurarnos de que utilizamos un
antibiótico eficaz para nuestro caso y de
que los animales toman la dosis adecuada. Los lechones afectados normalmente no ingieren suficiente agua ni pienso
porque presentan apatía y postración, y
por lo tanto deben ser tratados parenteralmente.
Para evitar el uso de antibióticos, que siempre es deseable para prevenir la aparición
de resistencias, la enfermedad se puede controlar mediante la vacunación. Las vacunas
comerciales actuales consisten en bacterinas
(bacterias muertas completas) producidas
por uno o dos serovares más prevalentes.
Estas bacterinas no proporcionan protección cruzada frente a todas las cepas, y
suelen ser específicas de serovar. De todas
formas, se ha visto su utilidad en algunos
casos, sobre todo si la cepa causante de la
enfermedad pertenece al mismo serovar que
el incluido en la vacuna. El mayor problema
de la serotipación en H. parasuis es la falta
de estandarización de la técnica, que lleva
a obtener distintos resultados en diferentes
laboratorios. Además la existencia de muchas cepas no serotipables y la falta de correlación entre serotipo y virulencia hacen
que la utilidad de esta técnica en H. parasuis esté en entredicho. Otra opción para
realizar una vacunación es la preparación
de autovacunas. En estos casos se debe justificar su uso, por la existencia de vacunas
comerciales, y ser conscientes de sus limita-
BIBLIOGRAFÍA
Aragón V., Segales J. y Oliveira S. 2012. Glässer’s disease, p 760–769. In Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramirez A., Schwartz K.J., Stevenson G.W. (ed). Diseases of
swine, 10th ed. Wiley-Blackwell, Iowa, USA.
Cerdà-Cuéllar M., Naranjo J.F., Verge A., Nofrarias M.,
Cortey M., Olvera A., Segales J., Aragón V., 2010. Sow
Multiplex
Grupo 1
Grupo 3
Figura 5. La PCR “multiplex” amplifica un fragmento de genes de autotransportadores triméricos del grupo 1 (asociado a
cepas virulentas de H. parasuis) y otro fragmento de genes del grupo 3 (específico de todas las cepas de H. parasuis). Si sólo
se amplifica el grupo 3 indica la presencia de H. parasuis en las muestras, pero son cepas no virulentas; mientras que si se
amplifican tanto el grupo 3 como el 1 indica la presencia de cepas virulentas de H. parasuis.
ciones. Si se necesita realizar una autovacuna es esencial determinar la cepa exacta que
está produciendo los problemas clínicos en
la granja. Para esto habría que realizar un
análisis genético de los distintos aislamientos obtenidos en la granja y determinar si se
corresponden todos a la misma cepa, que se
incluiría en la vacuna.
Se ha demostrado la eficacia de la vacunación en la introducción de madres de
reposición que derivan de núcleos muy
limpios y son en ocasiones naïve a H.
parasuis. En estos casos se puede realizar
una vacunación en destino para evitar
casos de muerte súbita. En los casos de
muerte súbita, lo mejor es prevenirlos
mediante vacunación, ya que la afectación es tan rápida que no existe tiempo
suficiente para que los antibióticos hagan
efecto. También se ha demostrado que la
vacunación de las madres supone un au-
vaccination modulates the colonization of piglets by
Haemophilus parasuis. Vet. Microbiol. 145, 315-320.
del Río M.L., Gutiérrez B., Gutiérrez C.B., Monter J.L.,
Rodríguez Ferri E.F., 2003. Evaluation of survival of
Actinobacillus pleuropneumoniae and Haemophilus
parasuis in four liquid media and two swab specimen
transport systems. Am. J. Vet. Res. 64, 1176-1180.
mento de los anticuerpos que reciben los
lechones, que a su vez produce un retraso
de la colonización por H. parasuis. Este
retraso podría suponer una oportunidad
de maduración del sistema inmunitario
de los lechones para realizar una respuesta más eficaz frente a la infección.
En la actualidad existen varios grupos
de investigación en el mundo trabajando
para la identificación de antígenos que
permitan la elaboración de vacunas universales, que protejan frente a todas las
cepas de H. parasuis. Estos antígenos incluyen proteínas involucradas en la captación de hierro, porinas u otros factores de
supervivencia o virulencia de la bacteria.
El bloqueo de la acción de los factores
de virulencia supondría la reducción o
inhibición de la capacidad patógena de
las bacterias, y por lo tanto llevaría a la
prevención de la enfermedad.
Olvera A., Pina S., Macedo N., Oliveira S., Aragón V.,
Bensaid A., 2012. Identification of potentially virulent
strains of Haemophilus parasuis using a multiplex PCR
for virulence-associated autotransporters (vtaA). Vet. J.
191,213-218.
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ARTÍCULOS
Enfermedad de los edemas
Posibles escenarios y conclusiones
Guy-Pierre Martineau1, Nadia Amenna-Bernard2, Agnès Waret-Szkuta1
Imágenes
Resumen
Summary
La forma clásica posdestere, la forma tardía “homogénea” y la forma
tardía errática son los tres escenarios epidemiológicos más característicos de la enfermedad de los edemas. Han sido obtenidos como
resultado de los numeros casos clínicos investigados durante los últimos quince años.
Palabras clave: forma clásica posdestere, forma retardada
“homogénea”, forma retardada errática, escenarios
epidemiológicos.
Edema diseade: Possible scenarios and conclusions
The classic post-weaning pattern, the late “homogeneous” pattern and
the late erratic pattern are the three most characteristic epidemiological
scenarios of edema disease. This patterns have been obtained as a result
of large clinical cases investigated during the last fifteen years.
Key words: classic post-weaning pattern, late “homogeneous”
pattern, late erratic pattern, epidemiological scenarios.
Contacto con el autor: 1Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse (Francia) - 2Jefa del servicio de Diagnóstico Veterinario - Laboratorio
de Desarrollo y Análisis 22 - Ploufragan (Francia)
E
l veterinario clínico debe implementar rápidamente estrategias
de control frente a la enfermedad de los edemas. Estas medidas de control son bien conocidas por
todos los veterinarios y están incluidas en
todos los libros de enfermedades porcinas.
Las tres formas de presentación que describimos a continuación están estrechamente
relacionadas con la conducta alimentaria.
Durante los últimos 15 años hemos desarrollado estos escenarios a partir de nuestras propias investigaciones y la inestimable ayuda de nuestros colaboradores.
ESCENARIO 1. LA FORMA
CLÁSICA POSDESTETE
En este escenario, la mayoría de los casos
se producen 5-7 días después del destete.
Esta es la forma más clásica. La disbacteriosis está estrechamente asociada con
la fisiopatología del destete, caracterizada
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por una anorexia, que a su vez tiene otras
muchas consecuencias (figura 1). En esta
forma es probable que los lechones ya estén infectados con E. coli F18+ al destete,
incluso se han encontrado casos de contaminación en el suministro de agua.
La anorexia posdestete, pieza clave de esta
forma, es ahora más conocida por los trabajos de Bruininx et al. 2001 y 2002 (figuras 2 y 3). En todos estos estudios, se hace
hincapié en la importancia de alimentar a
los lechones con piensos complementarios
antes del destete para acostumbrarlos y
permitirles desarrollar un sistema enzimático apropiado. No cuestionamos esto, pero
queremos demostrar que existe una fisura
entre la teoría y la práctica, entre la estrategia y la táctica. Uno de los problemas es la
importancia de la variación individual, bien
ilustrada por Bruininx et al. (figura 4).
Gracias a los métodos colorimétricos,
ahora es posible identificar a los “consu-
midores precoces” y a los “consumidores tardíos” del suplemento alimenticio
durante el periodo de lactancia. Según la
experiencia de Bruininx, el color verde
de las heces (óxido de cromo) era indicativo de que el lechón había consumido
alimentos. Por lo tanto, Guillou et al.
(2009) muestran claramente que la realidad está lejos de la teoría (ver tabla y
figuras 5 y 6).
Los experimentos de Guillou et al. (2012)
fueron más allá del destete. En las camadas
“alimentadas” antes del destete, los consumidores tardíos (late eaters) son los más numerosos, y están cerca de los naïves (lechones no alimentados). Recordemos que estos
son lechones de camadas que no reciben
alimentos antes del destete.
El consumo después del destete depende
de la capacidad del lechón para encontrar el alimento, ya que debe identificar
que cuál es ahora su fuente de nutrientes.
ARTÍCULOS
Figura 1. Esquema fisiopatológico del escenario 1 (Adaptado de Guillou et al., 2012).
Anorexia
Destete
Falta de alimentos/nutrientes en el intestino
Edad
Alteración de la morfología del tubo digestivo
Permeabilidad intestinal comprometida
Profundidad
de las criptas
Altura de las
vellosidades
Sistema inmunitario
inmaduro
Alteración de la función digestiva
Translocación
bacteriana
Estado inflamatorio
Alimento no digerido
Colonización F18
Presencia de patógenos
Figura 3. Porcentaje de lechones destetados (día 28), que no han
comido después del destete en función del tiempo. Los periodos
nocturnos están indicados en color claro (Bruininx et al. 2002).
100
100
90
90
80
80
70
70
60
60
50
50
% total de lechones en ayuno
% total de lechones en ayuno
Figura 2. Porcentaje de lechones destetados (día 28), que no han
comido después del destete en función del tiempo. Los periodos
nocturnos están indicados en color claro (Bruininx et al. 2001).
40
30
20
10
0
0
10
20
30
40
Lechones delgados
Lechones normales
Lechones gruesos
50
60
70
80
90
100
Horas intervalo posdestete
40
30
20
10
0
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Horas intervalo posdestete
Consumo antes del destete
No consumo (con acceso al alimento)
Sin acceso al alimento antes del destete
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ARTÍCULOS
David Guillou plantea la hipótesis de
que el consumo de alimentos antes del
destete es, en parte, indicador de la madurez de la motricidad (incluido el componente cerebral), de aquí la capacidad
de comer después del destete.
La distribución de alimentos marcados
revela la capacidad de los lechones. Sin
embargo, si no se distribuyen no puede
determinarse. Por lo tanto, el promedio
de “naïves” es cercano a la media de los
“alimentados”, los más numerosos.
Sin embargo, los datos obtenidos 14 días
después del destete (transición a la dieta
de segunda edad) sugieren que los naïves
y los no consumidores acaban pareciéndose sin poder dar ninguna explicación.
El primer escenario es el más clásico, pero
es probable que esta forma esté ahora relativamente bien controlada por estrategias médicas (ZnO o antibióticos).
ESCENARIO 2. LA FORMA
TARDÍA “HOMOGÉNEA”
También se ha observado en ocasiones en
el siguiente cambio de pienso.
La mayoría de los productores franceses optan por una primera dieta en forma de pellets, dejando para la segunda edad la dieta
en forma de harina (figura 7). Normalmente, el primer alimento se distribuye durante
un periodo de 10 a 14 días, dependiendo de
la edad del animal y el peso al destete. Por
lo general, para hacerlo correctamente, se
recomienda establecer una transición entre
las dos formas de alimentos.
En este punto, tenemos que volver al
comportamiento de los lechones. Jérôme
del Castillo (profesor de Farmacología de
la Facultad de Medicina Veterinaria de la
Universidad de Montreal) ha controlado
el consumo individual de alimento de los
lechones destetados (figura 8). Destaca
la escasa frecuencia de grandes ingestiones de pienso y el consumo reiterado de
Esta forma se produce entre 2 y 4 semanas después del destete, a veces más, pero
cuando aparece se da a una edad similar
en todos los animales de la explotación.
Esta presentación se caracteriza por un
patrón clínico que siempre es el mismo
dentro de la explotación, que ocurrirá 3-4
o incluso 5 semanas después del destete.
Teniendo en cuenta el tiempo desde el
principio de la colonización y la aparición
de la enfermedad (5-7 días), tenemos que
encontrar e identificar los factores desencadenantes en los días precedentes a la
aparición de los signos clínicos.
Hemos identificado muchas veces como
factor desencadenante el cambio de alimentación entre los alimentos de destete
y la siguiente dieta (piensos de primera y
segunda edad respectivamente, figura 7).
Figura 4. Ingestión de alimentos durante la lactancia (día 28).
Bruininx y sus colaboradores la han separado en varios periodos
(Bruininx et al., 2002).
Figura 5. Consumo de pienso tras el destete en función del tipo
de animal (adaptado de Bruininx et al., 2002).
10
600
6
400
377
300
254
200
150
100
73
4
Nº de lechones
Acumulación de alimento consumido, g/cerdo
8
500
98
11 a 20
0
6
0
11 a 18
2
11 a 22
11 a 25
7
8
9
Peso al destete (kg)
No consumidores
Consumidores tardíos
Consumidores precoces
11 a 28
Periodo predestete, días después del nacimiento
10
Experiencia similar a la de Bruininx realizada en Francia por David Guillou (2012) con la misma clasificación que en la figura 5.
Consumidores precoces
(28%)
Consumidores tardíos
(61%)
No consumidores
(11%)
Peso corporal (kg)
Media
DE
Media
DE
Media
DE
Nacimiento
1,69
0,379
1,52
0,307
1,67
0,232
Día 12
3,97
0,963
4,05
0,976
4,02
0,991
Destete
7,94
1,892
8,36
1,762
8,62
2,188
Menos de un tercio de los lechones eran consumidores precoces, lo que no ha resultó favorable para su crecimiento antes del destete.
Debemos señalar que los lechones que no recibieron alimentos antes del destete tenían un peso similar a los otros.
28
n
SUIS Nº 98 Junio 2013
ARTÍCULOS
Figura 6. Consecuencias del comportamiento alimentario predestete sobre el crecimiento en las tres primeras semanas posdestete (David
Guillou, 2012). Se consideró un cuarto grupo de lechones, es decir, los lechones que durante su periodo de lactancia no recibieron comida.
1.200
1.000
Ingesta de alimento g/día
800
600
400
200
0
1
4
7
Consumidores precoces
No consumidores
10
13
16
19
Consumidores tardíos
Naïves
22
Días posdestete
Figura 7. La textura de los alimentos puede ser diferente entre el pienso de primera edad y el de segunda edad. Esta diferencia en la textura también le permite al lechón seleccionar el
alimento, lo que en este caso fomenta la ingestión de pienso en forma de pellets.
Figura 8. Conducta alimentaria de los lechones destetados. Cantidad ingerida por visita al comedero dependiendo de la hora del día
(J. del Castillo et al., 2002). Es fácil observar el cambio en la ingestión de alimentos por comida.
1,2
1,0
Ingestión de alimento (kg)
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
00
06:00
01
06:00
02
06:00
03
06:00
04
06:00
05
06:00
06
06:00
07
06:00
Visita/hora del día
SUIS Nº 98 Junio 2013
n
29
ARTÍCULOS
Figuras 9a, 9b y 9c. Comportamiento de los lechones sumisos o dominados (A),
de los cerdos dominantes (C) y otros (B).
A
1,2
1,0
0,8
Cantidad ingerida (kg)
0,6
0,4
0,2
0,0
00
12:00
01
12:00
02
12:00
03
12:00
04
12:00
05
12:00
06
12:00
07
12:00
Tiempo de observación (día y hora)
B
1,2
1,0
0,8
Cantidad ingerida (kg)
0,6
0,4
0,2
0,0
00
12:00
01
12:00
02
12:00
03
12:00
04
12:00
05
12:00
06
12:00
07
12:00
Tiempo de observación (día y hora)
C
1,2
1,0
0,8
Cantidad ingerida (kg)
0,6
0,4
0,2
0,0
00
12:00
01
12:00
02
12:00
03
12:00
04
12:00
05
12:00
06
12:00
07
12:00
Tiempo de observación (día y hora)
Los lechones sumisos son capaces de consumir una gran cantidad de alimento en una sola
toma. Sin embargo, a los dominantes les gusta “picotear” y, por lo tanto, serán particularmente sensibles a los cambios accidentales en la ingestión de comida, lo que es una de las
explicaciones de la afectación de los mejores lechones por la enfermedad de los edemas
(J. del Castillo, comunicación personal).
30
n
SUIS Nº 98 Junio 2013
pequeñas cantidades. Jérôme del Castillo
fue más allá en el análisis de la conducta. Observó que los lechones dominantes
ingerían alimentos frecuentemente pero
en pequeñas tomas. En otras palabras,
ocupaban el comedero una gran parte del
tiempo “picando”.
Por otro lado, los animales sumisos o dominados se alimentaban cuando el comedero quedaba libre, momento en el que
se encontraban más cómodos e ingerían
grandes cantidades de comida. Una consecuencia importante es la gran susceptibilidad de los dominantes a cualquier
desviación del volumen de ingestión de
alimentos (figuras 9a, 9b y 9c).
Los alimentos para lactantes son conocidos por su palatabilidad. Su finalidad es
limitar lo máximo posible la anorexia, que
puede considerarse casi fisiológica en el
50% de los lechones durante las primeras
24 horas posdestete.
Durante la transición alimentaria con
piensos de texturas diferentes y de composición variable, los animales dominantes,
los que “picotean” según Jérôme del Castillo, continúan consumiendo el alimento
más apetecible, por lo que el pienso que
consumen disminuye cada día durante la
fase de transición alimentaria.
Este comportamiento conduce a que los
cerdos dejen de comer. Una vez que la
comida más apetecible se acaba, estos lechones esperarán 1-2 días (cuando tengan
hambre) antes de abalanzarse sobre el alimento de segunda edad.
Por lo tanto, estas primeras comidas sobrepasan la capacidad de digestión y conllevan una disbacteriosis masiva que favorece a la vez la absorción de toxina Shiga
y la colonización colibacilar.
A menudo hemos probado a mezclar alimentos de diferentes texturas, granulado,
el más apetecible y otro en forma de harina
(figuras 10a, 10b, 10c y 10d). Los lechones sumisos se quedan lejos del comedero
(figura 10c) y sólo los cerdos dominantes
ocupan el espacio disponible cerca de la
zona de alimentación. Después de unos
minutos, es fácil identificar esta selección.
Por tanto, es fácil entender que a menudo
los mejores lechones son los más afectados.
ESCENARIO 3. LA FORMA
RETARDADA ERRÁTICA
Esta forma ocurre en diferentes momentos de un caso a otro en la misma explotación. La presentación se caracteriza
por la ausencia de un cuadro clínico en
ARTÍCULOS
a
d
b
c
Figuras 10a, 10b, 10c y 10d (siguiendo la dirección de las flechas). Con una finalidad pedagógica, uno de nosotros (GPM) distribuye regularmente alimentos de dos texturas diferentes mezclados
y colocados en una tabla de madera en el momento de cambiar de comida. Es fácil observar como un grupo de lechones pasará algún tiempo seleccionando la comida y consumiendo sólo el
alimento más apetecible, mientras que otro grupo, los que llamamos “dominados” permanecerán lejos de la zona de distribución.
relación con la fecha de inicio, lo que en
un primer momento condude a cuestionar un diagnóstico de enfermedad de
los edemas. Recordemos que en el caso
clásico, el patrón suele ser el mismo (figura 11).
En el caso que vamos a explicar, ilustra un
episodio de presentación retardada errática (figura 12). Julien Collet, Jean-Luc Sevin
y Philippe Leneveu describieron en diciembre de 2012 un caso típico de esta forma
(figura 13). El ganadero se enfrentaba a
un problema importante de enfermedad
de los edemas, y había puesto en marcha
muchas medidas para solucionarlo .
En esta explotación, se producía la enfermedad sólo al final de los tres días de
transición entre el alimento de primera y
de segunda edad, incluso a veces 15 días
después del final de la transición (figura 14). En el primer caso, la colonización
comenzaba cuando los lechones recibían
un sólo alimento durante varios días. En
el segundo caso, empezaba demasiado
Figura 11. La enfermedad de los edemas puede alcanzar magnitudes pseudoepidémicas. En este caso todos los lechones afectados eran los mejores y procedían de diferentes corrales posdestete.
SUIS Nº 98 Junio 2013
n
31
ARTÍCULOS
siempre resultaban afectados los mejores
lechones (figura 12).
Consciente de la enfermedad de los edemas y de los medios zootécnicos convencionales de control, el ganadero ajustaba
la salida de pienso de los comederos al
mínimo. Esto implicaba que los lechones
lucharan entre ellos por el espacio disponible para acceder al poco alimento al que
se podía acceder con facilidad, y también
que lamieran este espacio. Así, se formó
una mezcla entre el alimento y la saliva
que bloqueó el conducto e impidió la salida normal de pienso (figuras 16a y 16b).
ISPAIA
tiempo después del final de la transición.
Dos elementos alertaron a los veterinarios. El primero fue la presencia de lesiones en los lechones como consecuencia
de peleas (figura 15), incluso durante
la fase de distribución del alimento de
primera edad. El segundo fue que no
Figura 12. En este otro caso de enfermedad de los edemas, es fácil ver que hay lechones
de diferentes edades y también de diferentes aspectos. Se diagnosticó y confirmó
enfermedad de los edemas en estos cinco casos.
Figura 13. El lechón señalado por la flecha está fuera de las normas habituales para
desarrollar la enfermedad de los edemas. Y, sin embargo, la ha desarrollado (Leneveu
ISPAIA, Zoopole).
Figura 14. En las granjas afectadas es común registrar muchos cambios: en esta explotación la densidad de población fue la primera
explicación de una aparente relación con la enfermedad de los edemas. Sin embargo, no debemos olvidar que el problema se inició una
semana antes. En la parte inferior (misma explotación), la hipótesis se centra en la transición alimentaria, ya que la densidad es normal.
Miércoles
Destete
Vacuna PCV2
Martes
Fin de Vacuna
semana M. hyo
Fin de
semana
1ª edad, 8 a 12 días
Fin de
semana
Transición,
3 días
Enfermedad
2ª edad
35 días
28 días
21 días
40-43 días
Densidad normal
Lechones pesados a los 19-20 días
Destete
Inseminación
artificial
Fin de
semana
Parto
Destete
Esquema cronológico
Miércoles
Destete
Fin de
semana
Fin de
semana
1ª edad, 12 días (lunes)
21 días
28 días
Fin de
semana
Transición,
3 días
Fin de
semana
2ª edad
36 días
Densidad normal
Destete
32
n
SUIS Nº 98 Junio 2013
Inseminación
artificial
Parto
Destete
ARTÍCULOS
Llegados a esta situación la ingesta de
alimento resultaba muy complicada.
Como el ganadero no estaba convencido
de esta explicación, los veterinarios filmaron el comportamiento de los lechones en el momento de la alimentación
para que pudiera constatarlo.
Sin embargo, no hace falta llegar a este
punto, la observación de los cerdos es un
importante elemento de diagnóstico (figuras 17a y 17b).
A través de estos casos nos gustaría
hacer hincapié, en primer lugar, en los
efectos contraintuitivos de una medida
tradicional de manejo de la explotación,
en segundo lugar, en la importancia de
tener en cuenta el comportamiento de
los lechones (figuras 16a y 16b), y en
tercer y último lugar, en la importancia
de la semana de latencia entre el comienzo de la colonización y los signos
clínicos.
En este caso, había que encontrar un factor que tuviera relación con la conducta
de la explotación, sin embargo, difícil de
identificar.
El ajuste de los comederos es un punto
importante de la conducta de los animales de la explotación y existen referencias
sobre este tema (figura 18). En este caso
en concreto, con intención de hacer bien
las cosas, el ganadero ha exacerbado un
problema patológico.
ISPAIA
Suis
a
b
Figura 15. Marcas de lucha en una edad donde las peleas no suelen ser habituales en los
lechones. La observación de estas peleas indica un problema en la toma del alimento.
Suis
a
ISPAIA
Figuras 17a y 17b. En la imagen superior observamos que no hay competencia
entre lechones si se dispone de suficiente espacio. En la imagen inferior, los
lechones dominados esperan detrás a que se libere sitio para poder comer.
ISPAIA
b
Figuras 16a y 16b. En la misma explotación se puede ver que los comederos se
ajustan muy bien (para evitar malgastar). Es fácil observar la competencia para
acceder al alimento, lo que explica la presencia de arañazos (peleas).
Figuras 18. El ajuste de los comederos es una medida zootécnica importante para evitar el
desperdicio de pienso. En general, se recomienda que haya suficiente comida. En este caso, el
acceso era demasiado limitado, situación que se agravó por la mezcla del pienso con la saliva
de los cerdos que trataban de comer (Leneveu ISPAIA, Zoopole).
SUIS Nº 98 Junio 2013
n
33
ARTÍCULOS
Conclusión
Suis
Para realizar una conclusión general de
estas tres partes nos gustaría recordar, a
través de lo que hemos desarrollado, algunos elementos diagnósticos y también
facilitar algunos consejos de control.
En los casos típicos, el diagnóstico clínico es bastante fácil si se toma la precaución de evaluar la temperatura rectal. Sin embargo, se debe asociar con
diferentes métodos diagnósticos: el
diagnóstico epidemiológico debe identificar los factores de riesgo, así como
la casuística o repetición de los casos;
el diagnóstico anatomopatológico permite la identificación de las lesiones de
edema, particularmente en la frente, los
párpados, el estómago, el mesocolon y
los ganglios linfáticos. El examen histopatológico revela lesiones nerviosas (edema en los espacios perivasculares y encefalomalacia) y las lesiones vasculares características. El diagnóstico bacteriológico debe realizarse a partir de los ganglios mesentéricos. Este permite confirmar la enfermedad
mediante la identificación de las cepas de E. coli implicadas.
Los elementos de control retoman, en su mayor parte, las medidas tradicionales de todas las patologías del destete (Martineau y
Morvan, 2010). La cobertura antibiótica debe comenzar imperativamente antes de la colonización. Por razones desconocidas, la
profilaxis antibiótica parece ineficiente cuando la colonización ha comenzado.
Hoy en día, la vacunación parece ser el método más prometedor. Se describen dos formas de vacunación. La primera, desarrollada por John Fairbrother, consiste en utilizar cepas vivas F18+ no productoras de toxinas Stxe. Estas cepas colonizan y bloquean
los receptores. Los resultados son prometedores. En Francia, este tipo de enfoque vacunal todavía no está disponible.
Otro enfoque vacunal consiste en inducir los anticuerpos anti-Stxe. Esta vía, ya desarrollada con éxito en los conejos (Milon,
comunicación personal, 2013), está todavía desarrollándose en medicina porcina. La dificultad consiste en poder inducir una
protección eficaz lo suficientemente pronto. Algunos fabricantes recomiendan la vacunación de lechones al final de la primera
semana de vida y repetir la vacunación tres semanas después. Sin embargo, en el caso clásico y en lechones destetados a las
tres semanas, parece difícil cubrir el espectro de la susceptibilidad. Sin embargo, en los casos de animales con desmedro, los
resultados son alentadores.
Finalmente se debe realizar una importante pregunta: ¿de dónde procede el colibacilo responsable? ¿Lo introdujeron las cerdas
o los verracos? ¿Estaba presente en el medio ambiente? Es una cuestión importante que todavía no está respondida.
Hace más de 15 años en Dinamarca se demostró que 2/3 de las cepas de colibacilos responsables de la enfermedad de los
edemas se originaron a partir de un único clon, probablemente introducido en el país a través de las reproductoras. Sin embargo, esto significa que hay 1/3 de
los casos cuyo origen continúa siendo
desconocido.
Ahora se sabe que los colibacilos
pueden colonizar continuamente las
tuberías de agua y el intestino de los
lechones, a pesar de la desinfección
del medio ambiente (si olvidamos incluir las tuberías).
Creemos haber demostrado y explicado algunas de las paradojas de la
enfermedad de los edemas (como
los efectos contraintuitivos resultantes
de la administración de antibióticos)
y algunas ideas que hacía falta preguntarse (como el hecho de que no
siempre los mejores lechones son los
afectados).
34
n
SUIS Nº 98 Junio 2013