protocolos cuidados intensivos

EsSalud
MAS SALUD PARA MAS PERUANOS
Protocolos de UCI
Gerencia Central de Salud
Gerencia de Servicios Hospitalarios
Sub Gerencia de Cuidados Críticos
PROTOCOLOS
CUIDADOS INTENSIVOS
2000
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Protocolos de UCI
RESOLUCIÓN DE GERENCIA CENTRAL DE SALUD N° 07 -GCS-EsSalud-2000
Lima, 17 de Julio del 2000
CONSIDERANDO :
Que, mediante Acuerdo del Consejo Directivo N° 49-09-IPSS-98, se modificó la
Estructura Orgánica del Instituto Peruano de Seguridad Social, creando la Gerencia
Central de Salud como órgano de Apoyo Técnico Normativo;
Que, la Gerencia Central de Salud tiene como una de sus funciones, dirigir el
establecimiento de la normatividad que permita una dinámica organización funcional
entre las diferentes unidades técnico administrativas que participan en el sistema de
salud;
Que, la Gerencia de Servicios Hospitalarios, a través de la SubGerencia de Servicios
de Cuidados Críticos ha elaborado, en coordinación con reconocidos profesionales de
los Departamentos de Cuidados Intensivos de los Hospitales Nacionales Almenara y
Rebagliati, así como, con la opinión favorable de sus Gerencias Generales, el
documento técnico de los “Protocolos de Cuidados Intensivos”.
Que, la Gerencia de Servicios Hospitalarios mediante Carta N°175-GSH-GCSEsSalud-99, con opinión favorable de la Gerencia Central de Operaciones propone su
aprobación y difusión.
Estando a lo propuesto y de conformidad a la delegación conferida;
SE RESUELVE :
1.-
APROBAR, los “Protocolos de Cuidados Intensivos”, documento técnico que
forma parte de la presente Resolución.
2.-
ENCARGAR, a la Gerencia de Servicios Hospitalarios a través de la
SubGerencia de Cuidados Críticos, la publicación y difusión del referido
Protocolo.
REGÍSTRESE Y COMUNÍQUESE
FIRMA ORIGINAL
------------------------------------Dr. Carlos French Irigoyen
Gerente Central de Salud
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Protocolos de UCI
EsSalud
MAS SALUD PARA MAS PERUANOS
Presidente Ejecutivo
Econ. Manuel Vásquez Perales
Gerente General
Econ. Silvia Armijo Hidalgo
Gerencia Central de Salud
Dr. Carlos French Yrigoyen
Gerencia de Servicios Hospitalarios
Dr. Nestor Cevallos Mendoza
Sub Gerente de Cuidados Críticos
Dra. Faria Bernui Bobadilla
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Protocolos de UCI
TITULO ORIGINAL:
“PROTOCOLO DE CUIDADOS INTENSIVOS”
Gerencia de Servicios Hospitalarios
Sub-Gerencia de Servicios de Apoyo
Domingo Cueto Nº 120 - 8vo. Piso - Lima 11 - Perú
DERECHOS DEL AUTOR
Copyright @ 1999, EsSalud
Queda hecho el depósito que previene la ley.
Este documento no puede reproducirse total o parcialmente por ningún método gráfico, electrónico o
mecánico, incluso los sistemas de fotocopiado, registro magnetofónico o alimentación de datos, sin
permiso previo de la Gerencia de Servicios Hospitalarios - Gerencia Central de Salud - EsSalud
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Protocolos de UCI
INDICE
PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ......................................................................... 5
PROTOCOLO DE CETOACIDOSIS DIABETICA............................................................................... 12
PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ...................................................... 18
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE CON DIAGNÓSTICO DE EPOC ........ 27
PROTOCOLO NEUMONÍAS EN UCI .................................................................................................... 30
PROTOCOLO SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO .......................................... 38
PROTOCOLO TROMBOEMBOLIA PULMONAR ............................................................................. 46
PROTOCOLO DE SEDACION ANALGESIA Y RELAJACION MUSCULAR EN CUIDADOS
INTERMEDIOS........................................................................................................................................... 58
PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK ........................................... 62
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Protocolos de UCI
PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
I.
CODIGO: E-17
II.
DEFINICIÓN
III.
2.1
Teórica
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado
por el deterioro brusco (en horas o días) o rápidamente progresivo de la
función renal excretora, acompañado de uremia y trastornos en la
regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Su incidencia en
los pacientes críticos es del 15-25%.
2.2
Operacional
La Insuficiencia Renal Aguda brusco caracterizado por la incapacidad de
los riñones para excretar la carga diaria de solutos con o sin alteración en
la excreción de agua. Alrededor del 70% de los pacientes presentan
oliguria (menos de 400 ml/24 horas).
OBJETIVOS
3.1
3.2
3.3
3.4
IV.
NIVELES DE ATENCIÓN
4.1
4.2
4.3
4.4
V.
Diagnosticar y tratar en forma precoz la descompensación renal.
Investigar la etiología, para su adecuado manejo.
Prevenir la lesión irreversible y compromiso de otros órganos o sistemas.
Disminuir la morbimortalidad por insuficiencia renal aguda (IRA).
Servicios de Hospitalización y Emergencia de Hospitales de Nivel I – IV:
Reconocimiento de signos y síntomas de IRA, Balance hídrico adecuado,
monitoreo de funciones vitales. Transferencia precoz y oportuna en
situación clínica de evolución desfavorable.
Unidades de Vigilancia Intensiva de Hospitales I – II.
Unidades de Cuidados Intensivos de Hospitales de Nivel III: Manejo
médico activo de la insuficiencia renal aguda, monitoreo intensivo y
medidas dialíticas.
Unidades de Cuidados Intensivos de Hospitales de Nivel IV: Manejo
médico activo de la IRA, monitoreo invasivo, medidas dialíticas y manejo
no convencionales de IRA.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
5.1
Criterios Clínicos
5.1.1
Síntomas de la uremia: astenia, debilidad, inestabilidad, pericarditis
aguda, alteraciones neurológicas desde la desorientación hasta el
coma, y convulsiones.
Pag. 5
Protocolos de UCI
5.1.2
De los trastornos hídricos dependiendo de la etiología:
 De sobrecarga: disnea, ortopnea, síntomas secundario a
Edema agudo de pulmón por ICC descompensado, crisis
hipertensiva.
 De depleción: piel y mucosas secas hipotensión.
5.1.3
5.1.4
De los trastornos electrolíticos: arritmias (hiperkalemia).
De los trastornos hematológicos: anemia, leucocitos, alteración en
la función plaquetaria.
Trastornos ácido-base: Acidosis Metabólica.- se manifiesta por los
siguiente síntomas y signos: respiración acidótica, alteraciones
mentales, arritmias y shock.
De los trastornos digestivos: vómitos, diarreas gastritis erosiva
múltiple, algunas veces lesiones en colon ocasionan diarreas
hemorrágicas.
5.1.5
5.1.6
5.2
Criterios Físiológicos
5.2.1
Pre-renal: causada por defecto de la perfusión renal:
 Por bajo gasto cardiaco.
 Por reducción de volumen.
 Redistribución del líquido extracelular.
 Vasodilatación periférica sepsis.
 Cambios en el tono vascular renal.
5.2.2
Renal




5.2.3
5.3
Enfermedades glomerulares
Enfermedades tubulointersticiales
Necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora.
Lesiones vasculares.
Post-renal
 Lesiones ureterales.
 Lesiones de vejiga.
 Lesiones de uretra.
Criterios de Laboratorio
 Incremento de úrea mayor de 20 mg/dl/día, y de creatinina de 1.0
mg/dl/día.
 Hiperkalemia, que pude alterar el ECG: con 6-7 mEq/l: elevación de
onda T, aplanamiento de onda P, e inicio de prolongación de intervalo
PQ.
 Mayor que 8 mEq/l: ondas P desaparecen, QRS se ensancha,
produciendo arritmias, fibrilación y paro cardiaco en diástole.
 Acidosis metabólica, con anión-GAP superior a 15 mEq/L.
 Hipocalcemia
 Hiperfosfotemia.
 Hipermagnesemia.
 Hiperuricemia.
Pag. 6
Protocolos de UCI
 Anemia, leucocitosis, alteración en la función plaquetaria.
 Indices urinarios para diferenciar IRA Pre-Renal e IRA por necrosis
tubular. ANEXO N 1.
5.4
Criterios por Imágenes
 Ecografía renal: Riñón aumentado de tamaño
 Radiografía abdomen simple: litiasis
 Tomografía: aumento de tamaño renal
5.5
Criterios de Exclusión
Insuficiencia renal crónica:
VI.
MANEJO
6.1
6.2
PROCEDIMIENTOS AUXILIARES:
6.1.1
Solicitar :
 Hemograma, hemoglobina, hematocrito.
 Urea, creatinina, glicemia.
 Perfil de coagulación: Plaqueta, tiempo de protombina, TTPK.
 Perfil hepático: Proteínas totales y fraccionadas, fosfatasa
alcalina, TGO, TGP, Bilirrubina.
 Electrolitos séricos: K, Na, Ca, P, Mg.
 Examen de orina completo (sedimento y densidad urinaria).
6.1.2
Análisis de Gases Arteriales.
 Radiografía de tórax: póstero anterior y lateral.
 Electrocardiograma.
 Ecografía abdominal.
MEDIDAS GENERALES
6.2.1
Conducta:
 Mantener vía aérea permeable.
 Vía endovenosa central.
 Monitoreo de funciones vitales.
 Oxigenación de ser necesario.
 Balance hídrico, diuresis horario.
 De encontrarse inestable hemodinamicamente: línea arterial,
cateterismo de arteria pulmonar y presión capilar pulmonar.
 Abrir una hoja de Apache II y TISS.
6.2.2
Metas:
 Restaurar flujo renal.
 Convertir IRA oligúrica o anúrica en poliúrica, o mantener
diuresis > 60 cc/hora.
 Mantener medio interno estable.
Pag. 7
Protocolos de UCI
 Hidratación adecuada: mantener PVC > 10 cc H20 y < 15 cc
H20 y/o PCP > 12 cc H20 y < 15 cc H20.
 Evitar progresión de lesiones y facilitar su reparación.
VII.
6.2.3
Monitorización:
 No Invasiva: Presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, saturación de oxígeno temperatura.
 Invasiva: Presión venosa central (PVC), Catéter Arterial
pulmonar: PCWP, GC, parámetros hemodinámicos, Gases
arteriales periódicos, Gasto urinario.
6.2.4
Reevaluación
Cada 6 horas, en caso de inestabilidad o no respuesta al manejo,
medidas especiales.
TERAPIA ESPECIFICA
Retirar, drogas nefrotóxicas, en caso de ser necesario corregir dosificación de
acuerdo a función renal.
7.1 Fluidoterapia:
 De acuerdo a monitoreo hemodinámico, optimar volemia, manteniendo
PVC >10 cc y < 15 cc H20 y/o PCP > 12 cc H20 y < 15 cc H20 y/o
PCP>12 cc H20 y < 15 cc H20, aplicando la regla del 3 o del 5
respectivamente.
 Usar fluidos, de acuerdo a etiología de lesión:
 De preferencia coloides.
 De ser necesario soporte hematológico.
7.2
Inotrópicos:
En situaciones en los que con fluidos no corrige estabilidad hemodinámica:
shock distributivo. DOPAMINA: 2 – 20 microgramaos/Kg/min en infusión
continua.
7.3
Diuréticos
 Diuréticos de asa:
 Furosemida: 2.5 – 10 mg/Kg/hora, si se restablece la función, mantener
infusión continua.
 Manitol 25 a 50 gr. EV en 15 a 30 minutos, en las primeras 24 – 48
horas, lesión, y si creatinina < 5 mgr/dl en fase Pre-Renal.
 Dopamina de 1-5 g/Kg/min en infusión continua.
7.4
En IRA establecida:
7.4.1 Mantener BH equilibrado: reducir aportes hídricos: agregar 500 cc a
la diuresis y pérdidas extrarenales.
7.4.2 Apoyo dialítico.
a) En pacientes estables: Hemodiálisis convencional.
b) En pacientes inestables: Terapia dialítica no convencional.
7.4.3 En casos de protección renal: Manitol 25 – 50 gr endovenoso en 30
min.
Pag. 8
Protocolos de UCI
VIII. TERAPIA COADYUVANTE
8.1
Manejo de complicaciones:
8.1.1.2 Corrección de Acidosis metabólica si pH < 7.15 ó Bicarbonato
sérico < 10 mEq/L.
8.1.1.3 Corrección de Hiperkalemia:Solución polarizante: Dextrosa 10% +
Insulina 10 unidades + Bicarbonato de Sodio. Administrar
Gluconato de calcio: 1 ampolla EV cada 6 a 8 horas.
8.1.1.4 De transtornos electrolitos.
8.2
IX.
Aporte nutricional: restringir aporte nitrogenado y suplementadas con
proteínas de alto valor biológico, aminoácidos esenciales hasta garantizar
función renal o soporte dialítico.
CRITERIOS REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
9.1
CRITERIOS DE ADMISIÓN EN ÁREA CRITICAS:
 Inestabilidad hemodinamica.
 Complicación que ocasiona riesgo de vida.
 Necesidad de procedimientos invasivos.
 Compromiso de órganos blancos.
9.2
CRITERIOS DE REFERENCIA.Cuando paciente requiere procedimientos invasivos y/o tratamiento
dialítico convencional o no convencional.
9.3
CRITERIOS DE ALTA.Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y metabólicamente, así
como controlado y superado el factor causante pasara a su piso de origen.
El control y posterior manejo superado el evento agudo lo realizará en el
servicio de nefrología.
X.
RECURSOS
10.1 Humanos:
10.1.1 En hospitales de Nivel I-II, Servicios de Emergencia y
hospitalización:
 Médico General, Médico Emergencista, Médico Internista y/o
Médico Nefrólogo.
 Personal de Enfermería.
 Técnico de Enfermería.
 Técnico de Laboratorio.
10.1.2 Hospital de Nivel III-IV, Servicio de Cuidados Intensivos:
 Médico Especialista: Medicina Intensiva, Nefrología.
 Enfermería Intensivista.
Pag. 9
Protocolos de UCI
 Técnicos de Enfermería capacitados.
10.2 Materiales
10.2.1 Hospitales de Nivel I-II, Servicio de Emergencia y Hospitalización:

Monitor de funciones vitales: ECG y Presión Arterial no
Invasiva.

Oxímetro empotrado, máscara de oxígeno con reservorio,
cánula binasal.

Catéter venoso central de dos vías: de 14 ó 16 G.

Sonda vesical.

Resucitardor manual.

Drogas: Expansores plasmáticos, diuréticos, Inotrópicos.

Desfibrilador portátil.

Electrocardiógrafo.
10.2.2 Hospitales de Nivel III-IV: Servicio de Cuidados Intensivos.
 Monitor de 05 canales: EGG, oximetría de pulso, frecuencia
respiratoria
 Presiones Invasivas arteriales.
 Catéter de Arteria Pulmonar de 7.5 Fr
 Catéter arterial radial de 18 y 20 G.
 Catéter arterial femoral de 16 G.
 Set de monitoreo hemodinámico.
 Electrocardiograma.
 Ecógrafo.
 Drogas: Inotrópicos, diuréticos, expansores plasmáticos.
El Hospital de Nivel III y IV deberá contar en la Unidad de
Hemodiálisis y atención las 24 horas del día.
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Protocolos de UCI
ANEXO N 1
INDICES URINARIOS PARA DIFERENCIAR IRA PRE-RENAL E IRA POR
NECROSIS TUBULAR
PRE-RENAL
NECROSIS
TUBULAR
1. Osmolaridad urinaria (mosm/kg.)
> 500
< 350
2. Osmolaridad urinaria / plasmática
> 1.3
< 1.05
3. Urea urinaria/plasmática
>8
<3
4. Creatinina urinaria/plasmática
> 40
< 20
5. Sodio urinario (mEq/L)
< 20
> 40
6. EFNa
<1
>1
7. Densidad
> 1.03
< 1.02
8. Sedimento
Normal
Cilindros
Pag. 11
Protocolos de UCI
PROTOCOLO DE CETOACIDOSIS DIABETICA
I.
CODIGO: E-14
II.
DEFINICIÓN
III.
2.1
TEÓRICA
Elevación de la glicemia y presencia de cetosis por fracaso de mecanismos
reguladores de la glicemia.
2.2
OPERACIONAL
Todo paciente con glicemia mayor de 300 mg/dl, además Cetonemia,
Cetonuria y Acidosis Metabólica por deficiencia absoluta o relativa de
insulina.
OBJETIVOS
3.1
3.2
3.3
IV.
NIVEL DE ATENCIÓN
4.1
4.2
V.
Diagnosticar y tratar en forma precoz y oportuna la descompensación
diabética.
Investigar, diagnosticar y trata la causa que origina el estado de
cetoacidosis.
Identificar, evitar y tratar los daños irreversibles de órganos blancos.
Servicios de hospitalización y/o Emergencia de Hospitales de nivel I – IV:
Monitoreo de funciones vitales y: manejo inicial de la descompensación
diabética.
Hospitales de Nivel II-III y IV: Diagnóstico y tratamiento de Cetoacidosis
Diabética y monitoreo hemodinámico de acuerdo a la capacidad de
resolución del Centro Asistencial debiéndose efectuar en áreas críticas:
 Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales Nivel I - II.
 Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales Nivel III y IV.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
5.1
CRITERIOS CLÍNICOS:
5.1.1
SÍNTOMAS:
 Polidipsia
 Polifagia.
 Poliurea.
 Dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Compromiso del sensorio
 Dificultad de agudeza visual
Pag. 12
Protocolos de UCI
5.1.2
5.2
SIGNOS:
 Deshidratación
 Respiración de kussmaul
 Aliento de manzana
CRITERIOS DE LABORATORIO:
a. Glicemia mayor de 250 mg/dl
b. Cetonemia
c. Cetonuria
5.3
FACTORES PRECIPITANTES:
a. Infecciones.
b. Omisión en el uso de la insulina.
c. Problemas vasculares agudos:
 Infarto Agudo de Miocardio
 Accidente cerebro vascular
d. Fármacos: esteroides.
VI.
MANEJO
6.1
PROCEDIMIENTOS AUXILIARES:
A)
En todo paciente catalogado en cetoacidosis diabética se le realiza los
siguientes exámenes:
 Laboratorio Básico: Glucosa, Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma,
Creatinina, Urea, Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Fósforo, Sedimento
Urinario, Gases arteriales, cuerpos cetónicos en orina.
 Laboratorio complementario:
 Osmolaridad sérica y urinaria.
 Depuración de creatinina, proteínas.
 RX de tórax postero-anterior.
 Electrocardiograma de 12 derivaciones.
 Cultivos de fluidos corporales (si hay sospecha de infección)
B)
Metas:
Se consideran metas terapéuticas:
 Glicemia < 250 mg/dl.
 Ausencia de cetonemia.
 Ausencia de cetonuria
 Hidratación adecuada
 pH > 7.30, HCO3 > 20 torr.
 No disfunción de órganos / sistemas blanco comprometido.
C)
Monitorización:
 No Invasiva: Presión arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, temperatura, saturación de oxigeno.
 Invasiva: Presión venosa central diuresis horaria.
Pag. 13
Protocolos de UCI
D)
Reevaluación:
 Cetoacidosis Diabética corregida: Suspender manejo endovenoso
continuo farmacológico. Determinar la causa u origen. Corrección del
factor desencadenante.
 Cetoacidosis Diabética no Corregida: Uso de fármacos endovenosos,
monitoreo venoso central, tratamiento multidisciplinario.
6.2
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
Es fundamental determinar la causa desencadenante y los factores
precipitantes de la Cetoacidosis Diabética y simultáneamente iniciar
tratamiento agresivo para lograr el éxito de la misma.
6.2.1
A)
Tratamiento Específico
Insulinoterapia:
 Insulina Cristalina en infusión endovenosa continua.
Usar Bomba de infusión.
Rango de Terapéutico: 0.1 UI/Kg/hr.
Control de Glicemia cada 02 horas.
Preparación: Insulina Cristalina 100 UI en Solución Salina 500 cc
Infusión: 30 microgotas/min. = 06 UI/hr.
 Si Glicemia es < 250 mg/dl:
Infusión de Insulina disminuir a 15 microgotas/min. = 3 ui / kg.
Control de Glicemia cada 04 horas.
Iniciar Dextrosa 5% AD 1000 a 14 gotas/min hasta corrección de
cetosis.
 Si Glicemia es < 250 mg/dl: sin acidosis metabólica.
Suspender infusión de insulina .
Iniciar Dextrosa 5% AD 1000cc con Insulina Cristalina 10 UI,
infusión a 14 gotas/min.
 Iniciar Escala Móvil de Insulinoterapia:
> 200 a < 250 mg/dl 4 UI vía SC.
> 251 a < 300 mg/dl 5 UI vía SC.
> 301 a < 350 mg/dl 6 UI vía SC.
 350mg/dl aplicar 7 UI vía SC.
B)
Fluidoterapia
 Solución Hipotónica o Cloruro de Sodio al 4.5% 1000.
 Aplicar Reto de Fluidos según monitoreo hemodinámico. Uso de
Presión venosa central (Ver cuadro Nº )
Preparación Solución Hipotónica: Agua destilada 1000cc más 01
ampolla de Cloruro de Sodio al 20%.
 Si la Glicemia es < 250 mg/dl iniciar:
Pag. 14
Protocolos de UCI
. Dextrosa 5% AD 1000cc a 14 gotas/min.
. Cloruro de Sodio al 9%o 1000cc.
C)
MANEJO DE ELECTROLITOS Y MEDIO INTERNO:
 POTASIO:
Aplicar Reto de Potasio si:
 Potasio sérico < 3.0 mEq/lt.
 Diuresis horaria > 50 cc/hr.
 Potasio Urinario > 40 mEq/lt
 EKG: no evidencias de Hiperkalemia.
Procedimiento:
 Preparar Cloruro de Potasio al 14.9% ( 01 ampolla o 10 cm)
en Cloruro de Sodio 90 cc. Usar cámara de microgotero.
 Infundir en 01 hora, por 2-3 veces.
 Usar vía venosa central.
 Motorización continua del ritmo cardiaco.
 Dosar K sérico en 2 horas posteriores y tomar EKG. Repetir
de acuerdo a plan anterior.
 Agregar Cloruro de Potasio 14.9% ampollas al suero
indicado.
 No sobrepasar de 100mEq/día.
 BICARBONATO DE SODIO
Aplicar “bolo” si:
 pH < ó = 7.10
 HCO3.en sangre < o = 10 mg/lt.
 Asociado a componente hemodinámico.
Procedimiento:
 Bicarbonato de Sodio al 8.4% en ampollas.
 Calcular el Déficit de bicarbonato y aplicar 1/3 del mismo.
Control a los 10 a 20 minutos. Usar Microgotero.
 De trabajar con una vía venosa central.
 El Sodio sérico real se calcula aplicando la regla: Por cada
100 mg de Glicemia mayor a 150 deberá incrementar en
2.7 m Eq/ de Sodio.
 Calculo de Osmolaridad sérica:
Osmolaridad sérica = 2 x Na + Glicemia + Urea
18
6
6.2.2
Tratamiento Coadyuvante
Se utilizaran aquellos medicamentos que a criterio del especialista,
sea necesario para el manejo de los órganos comprometidos y
siguiendo los protocolos respectivos.
Pag. 15
Protocolos de UCI
VII.
HOSPITALIZACIÓN, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
7.1
Hospitalización:
a. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabética quedará
Hospitalizado en Areas Críticas.
b. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabética iniciará su
tratamiento en el servicio donde se encuentre, inmediatamente será
transferido a las áreas críticas:
 Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II.
 Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales de Nivel III y IV.
7.2
Criterios de Admisión a Unidades de Vigilancia/Cuidados Intensivos:
a.
b.
c.
d.
e.
7.3
Criterios de Alta
a.
b.
c.
d.
7.4
Cetoacidosis Diabética según criterios clínicos referidos.
Monitoreo de funciones vitales.
Compromiso de órganos vitales.
Uso de infusión endovenosa continua de insulina cristalina.
Procedimientos invasivos especializados.
Estabilización de la Hiperglicemia.
Control de la Cetosis.
Estabilización del daño de órganos blancos.
No requerimiento de infusión continua de insulina.
Referencia
El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario debiendo ser
transferido de acuerdo a la complejidad del manejo y daño del órgano
blanco y de los recursos humanos y materiales disponibles.
7.5
Contrarreferencia
Todo paciente estabilizado metabólicamente y controlado el factor
causante de la descompensación, retornará al lugar del Servicio de origen
con indicaciones claras y precisas.
VIII. RECURSOS
1. Humanos:
a. Hospital de Nivel I – IV.
Médico General capacitado en manejo de Cetoacidosis Diabética.
Enfermera.
Técnico de enfermería.
b. Hospitales de Nivel II – IV.
Médico Intensivista.
Pag. 16
Protocolos de UCI
Médico especialista en Emergencia, Medicina Interna, Endocrinólogo.
Enfermera Intensiva
Técnicos de enfermería capacitados.
2. Materiales:
a. Hospitales de Nivel I-II:
 Monitor de cabecera de 1 canal (EKG).
 Electrocardiógrafo.
 Bomba de infusión.
 Oxigeno empotrado o balón de oxigeno.
 Cánula binasal.
 Resucitador manual.
 Drogas: Insulina Cristalina, Bicarbonato de Sodio, al 9% 1000cc, agua
destilada 1000cc, Cloruro de Sodio 20% ampollas, Cloruro de
Potasio 14.9% ampollas, Microgotero.
 Catéter venoso central N° 16 o cateter venoso central de doble
lumen.
b.
Hospitales de Nivel III-IV, además de lo anterior
Monitor de cabecera modular de 5 parámetros: EKG, 0xígeno a
presión arterial invasiva, frecuencia respiratoria, temperatura,
saturación de oxígeno.
 Bomba de infusión dual.
 Catéter venoso periférico doble lumen.

Pag. 17
Protocolos de UCI
PROTOCOLO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
I.
CODIGO
II.
DEFINICION
1. Teórica:
Fracaso del sistema respiratorio comprobado por gasometría arterial que
puede comprender fracaso oxigenatorio (PaO2 < 60 mm Hg) o fracaso
ventilatorio (PaCO2 > 50 mm Hg), exceptuando enfermedad pulmonar
obstructiva crónica descompensada.
2. Operacional:
Todo paciente con patología respiratoria con signos y síntomas de hipoxemia
y/o hipercapnea.
II.
OBJETIVOS
1. Reconocer precozmente la falla respiratoria y su etiología probable.
2. Instaurar el tratamiento precoz y oportuno para aliviar la hipoxemia y/o
hipercapnea.
3. Disminuir la morbimortalidad por falla respiratoria.
III.
NIVELES DE ATENCIÓN
1. Servicio de Hospitalización y Emergencia de niveles I-IV: oxigenoterapia
controlada y manejo de la vía aérea.
2. Hospitalización NIVEL I-II: Reconocimiento de los signos y síntomas de
insuficiencia respiratoria, oxigenoterapia controlada, manejo de la vía aérea y
traslado a las unidades de área crítica: Unidades de Vigilancia Intensiva en
Hospitales de Nivel II.
3. Unidades de Cuidados Intensivos generales en Hospitales de Nivel III y IV.
IV.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Reconocimiento de existencia de condición clínica predisponente a IRA
(Tabla N° 1), y a EPOC (Tabla N° 2)
2. Reconocimiento de signos y síntomas de hipoxemia y/o hipercapnea (tabla
N° 3).
3. Criterios Gasométricos y de clasificación de la IRA.
 IRA hipoxémica o tipo I:
PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 0.21
SaO2 < 90% con FiO2 0.21
PaCO2  40 mmHg
PA-aO2 > 30mmHg en menores de 60 años (*)
> 60 mmHg en mayores de 60 años.
Pag. 18
Protocolos de UCI
 IRA ventilatorio o tipo II.
PCO2 > 50 mmHg.
PCO2 >10 mm Hg encima de su basal.
(*) Gradientes alveolo-arterial = PA-aO2
PA-aO2= 713 x FiO2 – PaCO2/0.8 – PaO2
(*) EN EPOC: pH < 7.25 y/o signos y síntomas clínicos de hipercapnea.
V.
MANEJO
6.1
Procedimientos Auxiliares:
A todo paciente diagnosticado como insuficiencia respiratoria ingresado a
áreas críticas se realizará los siguientes exámenes:
 Laboratorio Básicos:
Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Gases Arteriales, glucosa
creatinina.
 Laboratorio complementario: electrolitos, proteínas.
 RX. de tórax postero-anterior
 Electrocardiograma de 12 derivaciones.
6.2
Insuficiencia Respiratoria Oxigenatoria:
6.2.1
Oxigenoterapia:
a. Conducta:
 Iniciar soporte oxigenatorio con Fi O2 de 0.50 con dispositivo
de alto flujo.
 Incrementar FiO2 a más de 0.80 si es necesario mediante
mascara reservorio con válvula de respiración parcial
(anexo).
b.
c.
Metas
Se considera metas terapéuticas:
 Gasométricas:
 PaO2 > 60 mm Hg.
 SaO2 > 90%
 Disminución del trabajo respiratorio con FR < 25 x minuto
patrón ventilatorio adecuado.
 Disminución del trabajo miocárdico con FC < 100 x minuto
estabilidad hemodinámica.
Monitorización:
 No invasiva:
 Oximetría de pulso, electrocardiograma, frecuencia
cardiaca y respiratoria continua.
 Invasiva:
 Gases arteriales cada 30 minutos hasta alcanzar metas.
Luego de acuerdo a la evolución.
Pag. 19
Protocolos de UCI
d.
6.2.2
Reevaluación:
Hipoxia corregida:
 Continuar oxigenoterapia y tratar la causa. Retirada de
acuerdo a mejoría de la gasometría arterial.
Hipoxemia no corregida:
 Intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
Ventilación Mecánica:
Se iniciará ventilación mecánica:
a. Hipoxemia no corregida con máscara de reservorio con FiO2 >
0.80 ó persistencia del factor causal con hipoxemia refractaria.
b. Excesivo trabajo respiratorio con FR > 35 respiracionrs x minuto
y/o patrón ventilatorio anormal.
c. Inestabilidad hemodinámica.
d. Fatiga de músculos respiratorios.
e. Gradiente alveolo-arterial > 200 mmHg.
6.3
IRA Ventilatorio:
6.3.1
IRA ventilatorio aguda:
a. Conducta:
 Manejo de la vía aérea, intubación endotraqueal y ventilación
con ambú.
 Si hay obstrucción por cuerpo extraño, procede extracción por
broncoscopía rígida.
 Si hay obstrucción por sangrado masivo, procede intubación
selectiva, fibrobroncoscopía con lavado, embolización
selectiva o lobectomía. Ante neumotórax a tensión o derrame
pleural masivo, procede drenaje torácico.
 Ventilación mecánica (excepto en la obstrucción de vías
aéreas altas).
 Corrección de la causa.
b. Metas:
Se consideran metas terapéuticas: PaCO2 < 50 mmHg pH > 7.30
c. Monitorización:
 No invasiva:
 Oximetría de pulso, capnografía, electrocardiograma, FR, FC,
PA.
 Invasiva:
 Gases arteriales.
d. Reevaluación:
Reversión de la causa: retiro de soporte ventilatorio y luego
extubación.
Pag. 20
Protocolos de UCI
6.3.2
IRA ventilatoria crónica reagudizada.
a. Conducta:
 Oxigenoterapia a bajo FiO2: 0.24 – 0.28 preferentemente con
dispositivos de alto flujo tipo venturi.
 Tratamiento médico:
1) Broncodilatadores: agonistas, inhalatorios a demanda.
2) Aminofilina bolo inicial 5-6mg/kg en 30 minutos si no
recibió en últimas 12 horas. Si estuvo recibiendo en
últimas 12 horas solo 50% de la dosis. Luego infusión a
0.5 – 0.9 mg/kg/h.
3) Suprimir sedantes en pacientes no ventilados.
Manejo de secreciones.
Hidratación adecuada de acuerdo a condición clínica.
. Nebulizaciones con solución salina, opcional mucolíticos
inhalatorios. Fisioterapia respiratoria, aspiración
nasotraqueal.
b. Metas
Se considerarán metas terapéuticas: pH > 7.25
Reversión de signos clínicos de hipercapnia.
c. Monitorización:
 No
invasiva:
Oximetría
de
electrocardiograma, FC, FR, PA.
 Invasiva: Gases arteriales.
pulso,
capnografía,
d. Reevaluación:
 Metas terapéuticas alcanzadas: Continuar oxigenoterapia
controlada y tratamiento médico.
Corregir causa precipitante.
 Deterioro clínico, inestabilidad hemodinámica o fracaso del
tratamiento médico: ventilación mecánica.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA, HOSPITALIZACIÓN Y TERAPIA INTENSIVA.
7.1
Referencia:
De niveles I-II luego de diagnóstico y manejo inicial, transferencia a nivel
III-IV para atención de emergencia, hospitalización y potencial
requerimiento de terapia intensiva.
7.2
Hospitalización
Todo paciente con diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda debe ser
hospitalizado.
7.3
Criterios de Admisión a Terapia Intensiva
a. Monitoreo de la falla ventilatoria inminente.
b. Falla oxigenatoria con gradiente A-a > 200 mmHg.
c. Indicación de ventilación mecánica.
d. Inestabilidad hemodinámica.
e. Indicación de procedimientos invasivos.
Pag. 21
Protocolos de UCI
7.4
Criterios del Alta
a. Alta de Terapia Intensiva.
Requerimiento de oxigeno suplementario menor del 50%, estabilidad
hemodinámica, permeabilidad de la vía aérea.
b. Alta Hospitalaria:
Reversión de la causa de la IRA.
VIII. RECURSOS
8.1
Humanos:
a. Hospitales de Nivel I-II.
Médico general capacitado en oxigenoterapia y manejo de la vía aérea.
Enfermería
b. Hospitales de Nivel III-IV.
Médico intensivista, Médico de Emergencia, Médico Internista,
Neumólogo, Cirujano Cardiovascular, Anestesiólogo.
Enfermero (a) Intensivista.
Técnico de enfermería con entrenamiento.
8.2
Materiales:
a. Hospitales de Nivel I-II.
 Oxigeno empotrado de balón
 Flujómetro
 Dispositivos de administración de oxigeno de alto y bajo flujo
 Dispositivos de nebulización
 Aspiradores y sondas de aspiración
 Resucitador manual
 Tubos de Mayo
 Laringoscopio con juego de palas
 Tubos endotraqueales con guías
 Dren torácico
 Drogas: -agonista inhalatorios, Aminofilina, drogas de reanimación.
 Oximetro de pulso
 Monitor cardiaco de 02 canales
 Laboratorio
 Rayos X
b. Hospitales de Nivel III – IV:
 Además de los requerimientos antes mencionados.
 Capnógrafo.
 Tubos endobranquiales para intubación selectiva.
 Gasometría arterial.
 Fibroscopio.
 Broncoscopio rígido.
 Ventilador mecánico ciclado por volumen.
 Monitor de cabecera de 5 canales: Ritmo y frecuencia cardiaca.
Presión arterial, Frecuencia respiratoria, Saturación de oxigeno.
Pag. 22
Protocolos de UCI
TABLA I
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
I.
OXIGENATORIO O TIPO I:
1. Hipoventilación alveolar (asociada a tipo II)
2. Defecto de difusión
 Edema Pulmonar (cardiogénico y no cardiogénico)
 Fibrosis pulmonar
3. Shunt
 Intrapulmonar: Neumonía, atelectasia, edema pulmonar (cardiogénico y
no cardiogénico), embolia pulmonar, SDRA.
 Extrapulmonar: cortocircuito cardiaco congénito derecha izquierda.
4. Anormalidades de la relación ventilación perfusión.
 EPOC
 Asma
 Fibrosis Pulmonar
 SDRA
II.
VENTILATORIO TIPO II
1. Secundaria a intercambio gaseoso defectuoso
a. Obstrucción de vías respiratorias altas:
 Absceso amigdaliano
 Estenosis traqueal
 Lesiones tumorales
 Edema laríngeo
 Cuerpo extraño
 Hemorragia vías respiratorias altas
b. Lesión de vías respiratorias bajas o parenquima pulmonar..
 Asma
 EPOC
 Edema Pulmonar grave (SDRA)
III.
2. Secundaria a defecto de Bomba Respiratoria
a. Depresión del estimulo central
 Intoxicación por fármacos, sedantes, etc.
 Traumatismo encefalocraneano.
 Mixedema.
b. Transtornos de la Caja Torácica
 Xifoescoliosis
 Obesidad
 Neumotórax a tensión
 Derrame pleural masivo
c. Defectos neuromusculares
 Miastenia gravis
 Síndrome de Guillan Barre
 Mixedema

TIPO III: Hipoxemia más Hipercapnea
Pag. 23
Protocolos de UCI
TABLA II
CAUSAS PRECIPITANTES DE IRA TIPO II EN EPOC
1.
Depresión del estimulo central
 Fármacos
 Oxigenoterapia excesiva
 Acidosis metabólica
2.
Secreciones:
 Deshidratación
 Broncorrea impacta
3.
Broncoespasmo
 Infección
 Alergia
4.
Infección
 Bronquitis aguda
 Neumonía
 Bacteriemia
5.
Cardiovascular
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Arritmia
 Embolia pulmonar
 Shock
6.
Mecánica:
 Cirugía reciente
 Ascitis
 Derrame pleural
 Trauma torácico
7.
Neuromuscular
 Desnutrición
 Disturbios del potasio, fósforo, magnesio
Pag. 24
Protocolos de UCI
TABLA III
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNEA
Hipercapnea
Hipoxemia
Somnolencia
Ansiedad
Letargia
Taquicardia
Coma
Diaforesis
Asterixia
Arritmias
Intranquilidad
Alteraciones del sensorio
Temor
Confusión
Hablar farfullante
Convulsiones
Cefalea
Acidosis Láctica
Papiledema
Cianosis
Pag. 25
Protocolos de UCI
ANEXO
FiO2 EN SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO
INDICE DE FLUJO (1pm)
1. Sistemas de bajo flujo, paciente dependiente. De rendimiento variable.
a. Cánula nasal
1
2
3
4
5
6
0.24
0.28
0.32
0.36
0.40
0.44
b. Máscara con reservorio, con válvula de respiración parcial
6
0.60
7
0.70
8
0.80
9
+0.80
10
+0.80
3. Sistemas de alto flujo, pacientes independientes, de rendimiento fijo (máscara de
Venturi).
a. Dispositivos de bajas concentraciones
3
0.24
3
0.26
6
0.28
6
0.30
b. Dispositivos de alta concentraciones:
9
0.35
12
0.40
15
0.50
Pag. 26
Protocolos de UCI
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE
CON DIAGNÓSTICO DE EPOC
I.
CODIGO: J 44
II.
DEFINICIÓN
La obstrucción crónica al flujo aéreo es un estadio avanzado de procesos
respiratorios como la bronquitis crónica, enfisema, asma bronquial y otras
neumopatías crónicas. Una vez establecido la EPOC, los patrones básicos de
manejo de la enfermedad son similares y en la mayoría de los casos
independiente de su génesis.
III.
OBJETIVOS
1. Definir criterios de internamiento a los pacientes con diagnóstico de EPOC.
2. Controlar las causas determinantes que ocasionan la descompensación del
paciente con EPOC.
3. Determinar el grado funcional o estado de la enfermedad.
IV.
NIVEL DE ATENCIÓN
-
V.
Nivel I y II: Consultorio externo de medicina, neumología y servicios de
emergencia. Unidades de hospitalización, Vigilancia intensiva (en nivel II).
Nivel III y IV: Consultorio de neumología, geriatría, rehabilitación, UCI,
Emergencia.
PROCEDIMIENTO
La EPOC es una enfermedad cuyo control es preferentemente ambulatorio, pero
un forma ocasional puede requerir la valoración gasométrica, radiológica,
electrocardiográfica en un centro hospitalario para determinar la gravedad de
una agudización.
Solo en determinadas circunstancias requerirá de
internamiento hospitalario.
No existen criterios concretos y objetivos a partir de los cuales se pueda
establecer una línea límite entre el control ambulatorio y la necesidad de
hospitalización; se debe valorar cada caso y tomar en cuenta el estado clínico
del paciente, la gasometría, pruebas funcionales respiratoria, placa de tórax.
Las circunstancias fundamentales que pueden dar lugar a hospitalización de
estos pacientes son:

Infecciones:
 Infección simple persistente con deterioro clínico.
 Virosis con afección muscular respiratoria
Pag. 27
Protocolos de UCI








 Neumonía
 Bronconeumonía
Alteraciones Cardiacas Asociadas o descompensación:
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Arritmia no controladas
Sospecha de embolismo con alteraciones hemodinámicas y/o respiratorias.
Broncoespasmo refractario al tratamiento con broncodilatadores.
Agudización de Insuficiencia Respiratoria
 Hipoxemia refractaria: PaO2 < 50 con FiO2 = 0.35 +/- 5
 Hipercapnea con repercusión clínica
 Acidosis y alcalosis severas no compensadas
Traumatismo torácico. Fracturas costales.
Anemia severa
Patología abdominal alta
Depresión respiratoria por fármacos
La necesidad de Unidad de Cuidados Intensivos viene planteada por el grado
agudo extremo de la insuficiencia respiratoria, por ejemplo, aspiraciones
masivas, neumotórax a tensión, o bien porque la corrección de la hipoxia no sea
posible por métodos de oxigenación convencionales y el cuadro se aproxime o
constituya un distress respiratorio. Las complicaciones cardiacas, renales o
hemodinámicas son factores a valorar.
VI.
INDICACIONES:
1.
Circunstancias de tratamiento en UCI:
 Alteraciones gasométricas muy severas.
 PaO2 < 55 mHg no corregida con oxigenoterapia a flujo elevado.
 Retención progresiva de CO2 con repercusión clínica pH < de 7.20
– 7.25.
 Fatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria.
 Obnubilación progresiva.
 Paciente de edad no muy avanzada y aceptable situación basal.
 Causa de agudización evidente y reversible.
 Necesidad transitoria de soporte mecánico ventilatorio.
 Complicaciones asociadas que precisen cuidados intensivos.
Para la adecuada valoración de la insuficiencia respiratoria crónica
reagudizaba resulta imprescindible el conocimiento de la situación
gasométrica previa basal. Partiendo de esa base se puede calibrar el nivel
de deterioro de la agudización bien por el nivel de hipoxemia, por el
hipercapnia o por la alteración del equilibrio ácido-base.
En general, toda situación que suponga una reagudización con deterioro
manifiesto de la gasometría en relación a la basal debe ser motivo de
valoración con vistas a una posible hospitalización. La valoración de
signos que conducen a una encefalopatía respiratoria, la aparición de
complicaciones asociadas como insuficiencia cardiaca, arritmias,
infecciones son otro criterio de apoyo a la necesidad de hospitalización.
Pag. 28
Protocolos de UCI
2.
Criterios de Hospitalización del Paciente con insuficiencia respiratoria
crónica:






Reagudización de la enfermedad crónica causante de la insuficiencia
respiratoria.
Imposibilidad de mantener una PaO2 igual o superior a 55 mmHg con
oxigenoterapia ambulatoria.
Aumento progresivo de la PaCO2 con hipoventilación.
Signos clínicos evidentes de hipercapnia.
Deterioro del equilibrio ácido-base.
Complicaciones infecciosas, cardiacas o hemodinámicas asociadas.
Pag. 29
Protocolos de UCI
PROTOCOLO NEUMONÍAS EN UCI
I.
CODIGO: J 18.0
II.
DEFINICIÓN
Teórica:
Complejo sintomático o respiratorio condicionado por infección parenquimal
pulmonar ya sea adquirida intra o extranosocomial y que por su evolución
requiere de ingreso a UCI de acuerdo a criterios establecidos.
Operacional:
Infección respiratoria que condiciona falla respiratoria aguda o crónica
descompensada.
III.
OBJETIVOS
1. Reconocimiento precoz y tratamiento oportuno de las neumonías que
requieren de ingreso a UCI.
2. Identificación y manejo de factores de riesgo.
3. Evitar complicaciones agudas y crónicas del manejo respectivo.
4. Reducir la morbimortalidad condicionada por neumonías en UCI.
IV.
V.
NIVEL DE ATENCIÓN
1.
Servicio de Hospitalización y Emergencia Niveles I – V
Reconocimiento de los signos y síntomas de la Neumonía grave,
Oxigenoterapia y Manejo de la Vía Aérea, traslado a Unidades de
Vigilancia o Cuidados Intensivos.
2.
Hospitales de Nivel III-IV.
Reconocimiento del cuadro sintomático, manejo inicial del mismo y
traslado a las Unidades de Cuidados Intensivos Generales.
PROCEDIMIENTO
1.
Medidas Terapeúticas.
1.1
Paciente Inmunodeprimido.
1.2
Paciente no inmunodeprimido:
a. Aspirado traqueal, cultivo, Gram, BK,
b. Lavado broncoalveolar protegido: cultivo cuantitativo sin FBC, empleo
de catéter para estudio de gérmenes intracelulares 20 más 20cc de SF,
Gram y BK.
Si los resultados por esta técnica fuesen dudosos o el paciente evoluciona mal o
la neumonía es de lóbulos superiores:
Pag. 30
Protocolos de UCI
Broncoscopía: Cultivo cuantitativo, estudio de Gérmenes intracelulares, Gram y
BK.
Si los resultados por esta técnica fuesen dudosos o el paciente evoluciona mal,
valorar Biopsia transbronquial y cultivo de la misma o incluso biopsia
transtorácica con aguja fina.
 Especialmente importantes son las tomas de cultivos sin Antibióticos previos.
 Siempre que haya fiebre, se obtendrán hemocultivos así como muestra de
derrame pleural si lo hubiese.
 Si el proceso neumónico fuera difuso, bilateral o acontece en un
inmunodeprimido, además de lo anterior se deberán obtener:
inmunofluorescencia para Legionella, serología, para virus respiratorios:
Mycoplasma, Legionella, Clamydia, BK y Cultivos de micobacterias (si son
técnicamente disponibles).
2.
Medidas Preventivas:
2.1
Medidas de Bioseguridad:
2.1.1 Del Operador:
 Es necesario realizar la intubación con ropa esteril (mascarilla,
bata, guantes y luego de lavado de manos).
 Lavado cuidadoso de manos antes de manipular la vía aérea de
pacientes con gérmenes multirresistentes.
2.1.2
Del Paciente:
 Material desechable para aspiraciones. Evitar reservorio de agua.
 Cambio de tubuladuras del ventilador mecánico cada 48 horas,
salvo se use filtro o intercambiador de calor y humedad.
 Usar humedificadores.
 Lavados orofaríngeos cada 08 horas con clorhexidina (*).
 Aspiraciones suaves de boca y orofaringe frecuentes. No permitir
acúmulo de líquido en la boca.
 Espirómetro, Ambú individualizados para cada cama.
 Usar filtro bacteriano, usar equipo destructor de agujas.
 Ventilación mecánica lo más corta posible.
 Adecuada nutrición. Preferente la enteral.
 Cambio de SNG clásica a otra fina de silicona lo antes que se
pueda.
 Esterilización y limpieza adecuada de los equipos de ventilación.
 Cabecera de cama a 30-40.
 Profilaxis de hemorragias digestivas, uso de sucralfato (*). Evitar
bloqueadores de H2.
 Preferir intubación orotraqueal a la intubación nasotraqueal.
 Obtener para cultivo el primer aspirado traqueal.
(*) medidas no plenamente aceptadas.
2.2
Metas
Se consideran metas terapéuticas:
 Suspensión de la ventilación mecánica.
Pag. 31
Protocolos de UCI



Reversión de los signos clínicos al ingreso a UCI.
Mejora en la apreciación de los infiltrados pulmonares en la RX
tórax.
La mejor o estabilización debe valorarse cada 48 – 72 horas.
2.3
Monitorización:
 No invasiva:
Oximetría de pulso, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca,
presión arterial.
RX Tórax cada 24-48 horas.
 Invasiva:
Gases arteriales, monitoreo ventilatorio y hemodinámico (si es
requerido).
2.4
Reevaluación:
Cada 48 – 72 horas:
 Neumonía corregida:
Suspensión de apoyo ventilatorio mecánico de monitoreo respiratori
y metas alcanzadas.
 Neumonía no corregida:
Deterioro clínico mayor, fracaso al tratamiento médico, compromiso
multiorgánico evolutivo y complicaciones al tratamiento.
.
3.
Terapia Específica:
3.1
Neumonía extrahospitalaria en pacientes no inmunodeprimidos:
Gérmenes habitualmente implicados son por orden:
S. Neumonía, Legionella, BGN aerobios, Mycoplasma, Virus
respiratorios, otros: Influenza, TBC, Hongos.
Los dos primeros son los mas frecuentes, Pensar en bacilos Gram (-)
en paciente con patología asociada.
(EPOC, alcoholismo, diabetes) y Pseudomona si hay bronquiectasias.
Tratamiento empírico aconsejado:
Eritromicina + Cefotaxima
Si fuerte sospecha de Legionella:
Eritromicina + Cefotaxima+Rifampicina.
Si bronquiectasia o EPOC severo:
Eritromicina+Ceftazidina+Aminoglucósido (Tobramicina)
Como alternativa:
Eritromicina + Ciprofloxacina
Valoración posterior:
Debe mejorar o estabilizar en las 48 – 72 horas.
De no ser así pensar en las siguientes posibilidades:
Inadecuada cobertura Antibiótica: Estafilococo aureus, gérmenes
inusuales, valorar HIV, TBC, hongos causas no infecciosas.
3.2
Neumonía extranosocomial en pacientes inmunodeprimido:
Si neumonía focal o lobar:
Amikacina + ceftazidima.
Si patrón es intersticial:
Amikacina + Eritromicina + Ceftazidima + TMP - SMX
Pag. 32
Protocolos de UCI
En ambos casos si no hay mejora al 5° día agregar ANFOTERICINA B.
VII.
3.3
Neumonía Nosocomial:
Más del 90% de estas infecciones nosocomiales están producidas por
bacterias de las que más del 50% son Bacterias Gram Negativas, entre
los cuales se incluyen: Enterobacterias (E.Coli, Klebsiella) y los no
fermentadores.(Pseudomona, Acinetobacter)
 Neumonía nosocomial extra/intra UCI en no intubados:
 Extra UCI:
Cefalosporina de 3° Generación +
Aminoglucósido (Cetotaxima + Tobramicina).
 Intra UCI: Cefalosporina de 3° Generación Antipseudomona
+ Aminoglucósido (Ceftazidima + Tobramicina)
 Como alternativa: Imipenem o Cefalosporina de 4°
Generación + Aztreonam o Quinolona, pudiendo asociarse
Vancominicina de acuerdo a sospecha o bacteriología.
 Neumonía nosocomial en paciente intubado: en las precoces
además de cubrir los gérmenes propios de la Unidad, se deberá
hacerlo contra la flora que habitualmente coloniza las vías aéreas
altas. Se eligirá Cloxacilina o Vancomicina / Teicoplanina, en
función de la presencia habitual de MRSA en la Unidad.
 Neumonía precoz:
Cefalosporina de 3° Generación + Aminoglucósido
(Cetotaxima + Tobramicina).
Alternativa: Aminopenicilina más inhibidor de Beta
Lactamasa + Aztreonam o Quinolona
 Neumonía tardía:
Ceftazidima + Tobramicina
Alternativa: Ceftazidina + Amikacina
Si a las 48 – 72 no mejora o se estabiliza tanto en un grupo
como en otro:
Imipenem o Ciprofloxacina + Tobramicina o Aztreonam.
Si se asocia Vancomicina se conseguirá un 95% de
cobertura de los pacientes intubados.
4.
Terapia Coadyuvante:
Se realizará todos los procedimientos diagnósticos y terapéuticos
necesarios para el control y eliminación del potencial compromiso
multiorgánico.
HOSPITALIZACIÓN, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
1. Hospitalización
Todo paciente con diagnóstico de neumonía grave debe ser hospitalizado.
2. Criterios de admisión a UCI:
 Frecuencia respiratoria > de 35 al ingreso.
 PaO2/FiO2 < 250.
 Ventilación mecánica.
Pag. 33
Protocolos de UCI


Shock necesidad de vasopresores, fracaso renal.
Compromiso radiológico según parámetros anteriormente señalados y
según el tiempo de desarrollo a su ingreso.
3. Criterios de Alta:
a. Alta en UCI:
 Estabilidad respiratoria, no uso de ventilación mecánica.
Oxigenoterapia a bajo flujo.
 Mejora en la gradiente A – a, PaO2/FiO2 > 250.
 Estabilidad hemodinámica.
b. Alta hospitalaria:
Reversión de la Neumonía.
4. Referencia:
El manejo inicial se ha de realizar en todo centro hospitalario debiendo ser
transferido de acuerdo a la complejidad del manejo, disponibilidad de recurso
humano y materiales del centro asistencial y según los criterios de admisión
en UCI. Las Unidades de Vigilancia Intensiva transferirán si:



Necesidad de Soporte ventilatorio mecánico.
Hipoxemia refractario con FiO2 > 0.6
Inestabilidad hemodinámica, compromiso evidente de órganos blancos o
repercusión sistémica.
5. Contrareferencia:
Todo paciente estabilizado respiratoria y hemodinámicamente y controlada la
enfermedad, retornará al lugar del servicio de origen con precisas
indicaciones.
VIII. RECURSOS
1. Humanos:
a. Hospital Nivel I – II.
 Médico general capacitado en oxigenoterapia, manejo de vía aérea.
 Enfermera.
 Técnico de Enfermería.
 Personal paramédico entrenado en transporte de paciente crítico.
b. Hospital Nivel III – IV.
 Médico Intensivista.
 Médico especialistas: Neumología, Emergencia, Cirujano de Tórax,
Medicina Interna.
 Enfermera Intensivista.
 Técnico de Enfermería con entrenamiento en Áreas Críticas.
2. Equipos y Materiales Médicos Fungibles y no Fungibles:
a. Hospitales Nivel I – II.
 Oxigeno empotrado o de balón.
 Flujómetros.
Pag. 34
Protocolos de UCI










Dispositivos de Administración de O2 de alto y bajo flujo.
Dispositivo de nebulización.
Aspiración de secreciones, sondas de aspiración.
Resucitador Manual, tubos de mayo, laringoscopio con juego de
palas.
TET con guías, drenajes torácicos.
Catéter endovenoso periférico y centrales de (1) lumen.
Drogas de reanimación, 2 agonistas inhalatorios.
Oxímetro de pulso.
Monitor cardiaco de 02 canales.
Laboratorio. RX.
b. Hospitales Nivel III – IV.
 Oxigeno empotrado o de balón.
 Flujómetros.
 Dispositivos de Administración de O2 de alto y bajo flujo.
 Dispositivo de nebulización.
 Aspiración de secreciones, sondas de aspiración.
 Resucitador Manual, tubos de mayo laringoscopio con juego de palas.
 TET con guías, drenajes torácicos.
 Catéter endovenoso periférico y centrales de (1) lumen.
 Drogas de reanimación, 2 agonistas inhalatorios.
 Oxímetro de pulso.
 Monitor cardiaco de O2 canales.
 Laboratorio, RX.
 Capnógrafo, gasometría arterial, fibrobroscopio.
 TET para intubación selectiva.
 Ventilador mecánico ciclado por volumen y PEEP, bombas de
infusión dual.
 Monitor de cabecera de 05 canales: FR, PA, FC, SatO2, T°.
 Catéteres venosos de (2) lumen.
 Set para monitoreo hemodinámico invasivo.
 Sondas de aspiración traqueal de circuito cerrado.
 Cánulas para traqueostomía.
Pag. 35
Protocolos de UCI
TABLA N° 01
MORFOLOGÍA DEL ESPUTO EN LA EVALUACIÓN DE LA NEUMONÍA
Componente
Interpretación
Células epiteliales escamosas
> de 25 cels. Epiteliales x 100
indican contaminación del
especimen con secreción de la
cavidad oral.
Macrófagos
La presencia de uno o más
macrófagos en cualquier cifra
indica un espécimen de vía
inferior.
Fibras de elastina
Su presencia es una preparación
de KOH al 40% indica neumonía
necrotizante.
Neutrófilos
> de 25 neutrófilos x 100 indica
infección (traqueobronquitis o
neumonía).
TABLA N° 02
CULTIVOS CUANTITATIVOS EN LAVADO BRONCOALVEOLAR (BAL)
Y MUESTRAS CON CEPILLO PROTEGIDO (PSB)
Volumen de secreción
Volumen diluyente
Umbral para resultado
Concentración
correspondiente
secreción
PSB
BAL
0.01 – 0.001 ml
 1 ml
1 ml
10 – 100 ml
103 colonias/ml
104 colonias/ml
105 a 106 colonias/ml.
105 a 106 colonias/ml.
en
Pag. 36
Protocolos de UCI
TABLA N° 03
MANEJO DE LAS EFUSIONES PARA NEUMONICAS
INMEDIATO DRENAJE
Hallazgo clínico
Si
Nivel aire fluido
X
Hidroneumotórax
X
Fluido fuertemente purulento
X
No
pH fluido pleural:
< 7.0
X
> 7.2
X
Glucosa fluido pleural:
< 40
X
> 40
X
TABLA N° 04
CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN DE NEUMONÍA EN UCI
Clínicos
Microbiología / histología
Fiebre (P)
CTC > de 103 UFC / CC (MP)
Secreción purulenta (P)
BAL > de 104 UFC / CC (MP)
Leucocitosis (P)
Gérmenes Intracelulares > 2% (S)
Cavitación (S)
Hemos o cultivos igual que líquido pleural
(S).
Infiltrado pulmonar
persistente (MP)
Histología compatible neumonía (S).
Pag. 37
Protocolos de UCI
PROTOCOLO SINDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO AGUDO
I.
TITULO:
Síndrome de Distress Respiratorio
II.
CODIGO: J – 80.
III.
DEFINICIÓN:
1. Teórica: Complejo sintomático caracterizado por insuficiencia severa
secundaria a edema agudo de pulmón de etiología no cardiogénica
producida por un incremento en la permeabilidad de la microcirculación
pulmonar debido a un proceso inflamatorio primario o secundario a una
respuesta inflamatoria sistémica aguda.
2. Operacional: Todo paciente con insuficiencia respiratoria severa secundaria
a edema agudo pulmonar no cardiogénico que requiere manejo en UCI de
acuerdo a criterios diagnósticos.
IV.
OBJETIVOS:
1. Identificar y tratar oportunamente los factores de riesgo que ocasionan la
lesión pulmonar difusa.
2. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno para mantener una adecuada
oxigenación y ventilación.
3. Evitar las complicaciones agudas y crónicas del soporte ventilatorio.
4. Prevenir la progresión a disfunción de múltiples órganos.
5. Reducir la morbimortalidad por esta causa.
V.
NIVELES DE ATENCIÓN
1. Servicios de Hospitalización y Emergencia de hospitales de nivel I a IV:
soporte oxigenatorio y manejo de la vía aérea; transferencia a las Unidades
de Vigilancia Intensiva (UVI) o Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).
2. Hospitales de nivel III y IV: reconocimiento precoz del síndrome, manejo
inicial del mismo y traslado a las Unidades de Cuidados Intensivos
Generales. (UCIG).
VI.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) es
primordialmente clínico. Existe además criterios radiológicos, gasométricos y
hemodinámicos que orientan hacia su diagnóstico.
Pag. 38
Protocolos de UCI
Injuria Pulmonar Aguda
Criterios Gasométricos
Criterios Radiológicos
Criterios Hemodinámicos
VII.
PaO2/Fi O2 < 300
Infiltrado bilateral pulmonar
en placa de tórax frontal
Presión de oclusión de la
arteria pulmonar de < 15
mmHg o ausencia de
incremento evidente de
presión de Al sobre caso
radiográfico y/o clínico
Síndrome Distress
Respiratorio
Pa O2/Fi O2  200
Infiltrado pulmonar
bilateral
Presión de oclusión de la
arteria pulmonar de < 15
mmHg o ausencia de
incremento evidente de
presión de A1 sobre base
radiográfica y/o clínica
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Puede realizarse según índices de gravedad general (APACHE, ISS, SAPS) o
según índices específicos pulmonares. Murray et al, han desarrollado una
valoración del daño pulmonar sobre la base de hallazgos radiológicos, grado de
hipoxemia, nivel de PEEP y complicación pulmonar.
7.1
Factores de Riesgo para SDRA.
Son aquellos que parecen colocar al paciente en mayor riesgo, e incluyen:
a. Sepsis (Shock séptico) por gérmenes gram negativos. El SDRA se
desarrolla en cerca del 25% de los pacientes con sepsis por gram
negativos y en 90% de los pacientes en Shock séptico por gram
negativos.
b. Aspiración de contenido gástrico, menos que el 34%, de pacientes con
aspiración de contenido gástrico comprobado, desarrollan SDRA.
c.
Contusión pulmonar.
d.
Transfusiones sanguíneas múltiples.
Efecto aditivo de los factores de riesgo: SDRA en 25% de los pacientes
con un factor de riesgo aislado, 42% en pacientes con dos factores de
riesgo y 85% con tres factores de riesgo.
7.2
Fisiopatología:
La injuria pulmonar aguda es la consecuencia de una sobreexpresión no
regulada de la respuesta inflamatoria sistémica. Lesión que implica el
epitelio alveolar y endotelio capilar pulmonar.
El evento inicial
desencadena la cascada compleja de eventos celulares y bioquímicos,
eventos que ocurren en res fases.
a. Fase de iniciación. Evento provocador activa la cascada celular.
b. Fase de ampliación. Las células efectoras son reclutadas y activadas.
c. Fase de lesión. Expresión de estos eventos a nivel tisular.
Característica principal del SDRA.- Aumento de la permeabilidad
vascular a las proteínas (edema pulmonar no cardiogénico) desarrollando:
 Compliance pulmonar disminución.
 Resistencia vascular pulmonar aumentada.
 Presión vascular pulmonar aumentada.
 Alteración de la relación ventilación/perfusión.
 Shunt pulmonar aumentado por atelectasis, colapso alveolar,
disfunción del surfactante y atenuación de la vasoconstricción hipóxica.
Pag. 39
Protocolos de UCI
 Espacio muerto aumentado, provocado por obstrucción y obliteración
del lecho capilar pulmonar.
7.3
Evolución Patogénica del SDRA.Tres fases:
a. Fase exudativa.- 03 a 05 días (primera semana)
Características:
 Formación de membrana hialina de fibrina y otras proteínas.
 Lesión epitelial, Necrosis extensa de neumocitos tipo I. Membrana
basal denudada. Edema alveolar.
 Lesión endotelial. Edema celular y ensanchamiento de las unión
intercelulares, microtrombosis, trombosis in situ.
b. Fase Proliferativa. 05-10 días (segunda semana). Hay resolución y/u
organización del exudado alveolar.
c. Fase fibrótica.- Después de los 14 días de enfermedad. Comité de
consenso Am J Respi Crit Care Med 1998- definición importante para
diagnóstico y tratamiento.
VIII. MANEJO
8.1 Procedimientos Auxiliares:
a. En todo paciente que es catalogado como SDRA debe realizarse las
siguientes exámenes:
 Laboratorio Básico: Hemograma, hemoglobina, hematocrito, perfil de
coagulación completa, grupo sanguíneo y factor Rh, glucosa, urea,
creatinina, electrolitos séricos (sodio, potasio, cloro), gases arteriales,
proteínas totales y fraccionadas.
 Laboratorio Complementario: Proteínas en secreción bronquial (BAI);
relación mayor o igual a 0.6 de proteína de fluido de edema
pulmonar/proteína sérica medidas simultáneamente sugiere lesión
capilar-alveolar con fuga capilar.
 Laboratorio complementario de acuerdo a la probable etiología del SDRA.
 Radiografía de tórax.
 Electrocardiograma de 12 derivaciones.
 Toma de cultivos de fluidos corporales ante sospecha de sepsis antes del
inicio de la antibioticoterapia.
b. Reevaluación de los exámenes:
 Si son negativos, se reevaluará cada 48 horas en los 04 primeros días.
 Si son positivos, se reevaluará cada 12 – 24 horas, dependiendo del
órgano o sistema comprometido.
8.2
Medidas Generales: El manejo del SDRA es en gran medida, de sostén.
La mejoría de las técnicas y estrategias de manejo tratan de optimizar este
cuidado de soporte, cuya meta es la optimización de la oxigenación,
ventilación y el estado ácido-base y el control de la causa
desencadenante.
a. Conducta:
 Mantener la vía aérea permeable:
 Intubación orotraqueal
 Oxigenación con FiO2 > 0.8
 Vía venosa permeable: catéter venoso central.
 Reposo absoluto, posición semisentado (> 30°).
Pag. 40
Protocolos de UCI
 Balance hídrico, diuresis horaria.
 Colocar catéter vesical.
 NPO temporal para luego reiniciar la
preferentemente enteral.
 Apertura de hoja de monitoreo APACHE, TISS.
nutrición
precoz,
b. Monitorización:
 No invasiva: ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión
arterial, saturación de oxigeno, temperatura. Radiografía torácica cada
24-48 horas. Balance hídrico estricto.
 Invasiva:
 Presión venosa central.
 Presión capilar pulmonar.
 Presión del cuff del tubo orotraqueal.
 Gradiente alveolo-arterial.
 PaO2 / Fi O2.
 Compliance estático.
 Parámetros oxigenatorios.
 Análisis de gases arteriales.
 Flujo urinario horario.
 Monitoreo hemodinámico: PCWP, PVC, CD, IC, RVP, RVS, ITVI,
ITVD.
 Transporte de oxigeno, consumo de oxigeno, extracción de oxigeno.
c. Metas: Se considera metas terapéuticas:
 Saturación de oxigeno > 90 con Fi O2< 0.65 y PEEP mínimo.
 PCO2 > 35 Torr y < Torr.
 Estabilidad hemodinámica: PAS > 100 mmHg y < 130 mHg PAM > 70
mmHg sin soporte inotrópico.
 PCWP > 12 cmH2O y < 16 cmH2O
 Radiografía de tórax sin infiltrado intersticial alvéolo pulmonar.
 Evitar presiones elevadas de la vía aérea, mantener < 30 mm Hg..
8.3
a.
Medidas Específicas:
No Farmacológicas:

Vía aérea permeable:
 Tubo orotraqueal
 Traqueostomía si requiere más de 10 días de intubación
endotraqueal y/o tratamiento ventilatorio.

Soporte ventilatorio; el objetivo del soporte ventilatorio en el SDRA es
el mantenimiento de una saturación arterial de oxígeno igual o mayor
a 90%, intentando prevenir las complicaciones derivadas de la
elevación de la presión en las vías respiratorias y/o de las elevadas
concentraciones de oxígeno.

Uso de ventiladores mecánicos ciclados por volumen y ventilación
controlada por presión.

Todo paciente con ventilación mecánica con PEEP > 10 debe
tener monitorización de arteria pulmonar y presión capilar pulmonar.

Radiografía de tórax sin infiltrado intersticial alveolo-pulmonar

Evitar presiones elevadas de la vía aérea, mantener < 40 cm H2O o
menos de 35 cm H2O de presión plateau.
Pag. 41
Protocolos de UCI









8.4
Parámetros ventilatorios iniciales VT 6 – 10 cc/kg, FR 12-16, flujo 4060 lpm.
Aplicación precoz del PEEP: iniciar con PEEP de 5 cmH2O y
progresivamente aumentar en 2-3 cmH2O por vez, teniendo como
máximo un PEEP de 15 cmH2O y excepcionalmente 20 cc H2O.
Control de las complicaciones del uso de PEEP.
Modo ventilatorio convencional:
 Ciclado por volumen asistido / controlado.
 Uso de Ventilación Mandatoria Continua en casos de sedación y
relajación neuromuscular.
 Uso de Ventilación Controlada por Presión sólo o con relación
1/E invertida según evolución y necesidad del paciente.
Minimizar la toxicidad del oxígeno: tomar medidas como la aplicación
de PEEP para reducir fracción de oxígeno inspirado si FiO2 excede
de 0.65. Iniciar con FiO2 100% y disminuir progresivamente de
acuerdo a necesidad del paciente y aplicación del PEEP, hasta FiO2
50%. Tomar medidas agresivas para reducir la FiO2, tratar que
cualquier momento que esta sea mayor de 50%
Reclutamiento alveolar: debe favorecerse mayor reclutamiento de
alvéolos ya sea incrementando la presión promedio de las vías
aéreas, con el uso del PEEP (no debe ser mayor de 15) o
prolongando el tiempo inspiratorio según necesidad. Debe utilizarse
la mínima presión promedio de vías aéreas que logre la oxigenación
arterial aceptable a una concentración no tóxica de oxígeno.
Modo ventilatorio no convencional o de Protección Alveolar.- uso de
VT= 5 – 6 cc/Kg y PEEP < 15.
Debe minimizarse las presiones de las vías aéreas elevadas, para lo
cual puede utilizarse estrategias como:
 Hipercapnia permisiva
 Ventilación controlada por presión
 Ventilación limitada por presión
Empleo de sedación por parálisis en forma insidosa. Cualquier
empleo de agentes farmacológicos paralizantes debe utilizarse por
corto tiempo, con reevaluación frecuente de la profunda y necesidad.
Lograr sedo-analgesia para conseguir Nivel IV de la escala de
Ramsey.
Tratamiento Adyuvante. Se realizarán todos los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos, médico-quirúrgicos, para controlar y eliminar el
compromiso de órganos vitales.
8.4.1

Soporte Cardiovascular: La inestabilidad cardiovascular debe
corregirse rápidamente con reemplazo de fluidos y/o terapia
vasoactiva a fin de mantener la adecuada perfusión de órganos.
Manejo de fluidos
 Corrección de fluidos mediante uso de cristaloides y coloides.
 Monitoreo hemodinámico invasivo, solo si es necesario para
una adecuada evaluación del estado cardiovascular y si PEEP
> 10.
 Mantener balance negativo leve, de acuerdo a monitoreo
hemodinámico, manteniendo estabilidad hemodinámica con
gasto cardiaco adecuado.
Pag. 42
Protocolos de UCI



8.4.2
Control de Infección y de Catéteres Internos.- La prevención de la
infección nosocomial es un objetivo de la terapia de apoyo para
disminuir la morbi-mortalidad, Debe centrarse en el cuidado y
prevención de infecciones, así como localizar la fuente de infección
existente y erradicarla.

Higiene hospitalaria adecuada y uso estandarizado de técnicas de
esterilización (asepsia y antisepsia) del personal médico y
paramédico.
El reemplazo rutinario de los catéteres vasculares, en ausencia de
sepsis no es necesaria, según protocolo de re-cambio de catéter
venoso central.
No se recomienda los cambios rutinarios de los tubos endotraqueales
después de un intervalo definido.



8.5
Uso de Inotrópicos, según necesidad para mantener estabilidad
hemodinámica y aumentar el índice cardiaco.
 Dopamina 3-20 ug/k/min
 Dobutamina
 Adrenalina
Diuréticos, para reducir la precarga de acuerdo a valores de presión
oncótica: furosemida EV.
Vasodilatadores, en algunos pacientes para reducir la hipertensión
pulmonar: nitroglicerina en infusión EV.
No se justifica uso rutinario de la profilaxis antibiótica EV en el
paciente no inmunocomprometido.
8.4.3
Soporte Nutricional.- Mantener una adecuada nutrición calóricoproteicos, elementos traza y vitamínicos. Iniciar nutrición precoz y
preferentemente enteral.
8.4.4
Protección Gástrica.- Mediante el uso de sucralfato o bloqueadores
H2.
8.4.5
Anticoagulación Profiláctica, mediante la aplicación de heparina
sódica 5,000 u. SC cada 12 horas o el uso de Heparina de bajo
peso molecular 20 mgr c/12 horas ó 0.20 ml c/12 horas.
8.4.6
Uso de corticoides en la fase fibroproliferativa del Síndrome de
Distress Respiratorio Agudo. Solumedrol 150 mg EV c / 6horas.
Prevención de las Complicaciones:
8.5.1
De la Ventilación Mecánica:
 Lesión de la vía aérea
 Barotrauma
 Infecciones respiratorias
 Fibrosis pulmonar
 Intoxicación por oxígeno
8.5.2
Del Monitoreo Hemodinámico:
 Infecciones
Pag. 43
Protocolos de UCI
 Trombos venosos
 Arritmias
8.5.3
IX
Renal y del Medio Interno:
 Azoemia
 Oliguria
 Disturbio ácido-base
 Trastorno hidro-electrolítIco
HOSPITALIZACION, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
9.1
Hospitalización:
 Todo paciente con diagnóstico de SDRA quedará hospitalizado.
 Todo paciente con diagnóstico de SDRA iniciará su tratamiento básico en
el servicio donde se encuentre y será transferido inmediatamente a la
Unidad de Cuidados Intensivos Generales de hospitales de nivel III / IV.
9.2
Criterios de Admisión a la UCI
Todo paciente con diagnóstico de SDRA ingresará a la UCI si presenta o
requiere:
 Hipoxemia refractaria.
 Uso de ventilación mecánica y aplicación de PEEP.
 Monitoreo respiratorio y hemodinámico invasivo especializado.
 Tratamiento especializado multidisciplinario.
9.3
Criterios de Alta:
 Estabilización respiratoria; no necesidad de uso de ventilación
mecánica; oxígeno a bajo flujo.
 PaO2 > 80 con FiO2 < 0.4
 Estabilización del daño de órganos vitales
 Control del factor desencadenante.
9.4
Referencia:
El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario, debiendo ser
transferido a una Unidad de Cuidados Intensivos Generales de un hospital
de nivel III o IV. Las Unidades de Vigilancia Intensiva transferirán:
 Alta sospecha de SDRA
 Hipoxemia refractaria con FiO2 > 0.6
 Uso de ventilador mecánico ciclado por volumen y aplicación de PEEP.
9.5
Contrarreferencia
 Todo paciente estabilizado desde el punto de vista respiratorio y
hemodinámico.
 Controlado el factor causal.
 Retornará al servicio de origen con indicaciones claras y precisas.
Pag. 44
Protocolos de UCI
TABLA No 1
PUNTUACIÓN DE GRAVEDAD DE INJURIA PULMONAR AGUDA
SEGÚN MURRAY
Puntaje
1.
2.
3.
4.
Radiografía de tórax:
 Sin consolidación alveolar
 Consolidado alveolar 1 cuadrante
 Consolidado alveolar 2 cuadrante
 Consolidado alveolar 3 cuadrante
 Consolidado alveolar 4 cuadrante
 Consolidado alveolar 3 cuadrante
0
1
2
3
4
3
Puntaje de Hipoxemia :
 PaO2 / FiO2 > 300
 PaO2/ FiO2 225-299
 PaO2/ FiO2 175-224
 PaO2/ FiO2 100-174
 PaO2/ FiO2 < 100
0
1
2
3
4
Puntaje de PEEP (pacientes en V.M.)
 PEEP < 5 cm H2O
 PEEP 6 - 8 cm H2O
 PEEP 9 - 11 cm H2O
 PEEP 12- 14 cm H2O
 PEEP > 15 cm H2O
0
1
2
3
4
Puntaje de PEEP (pacientes en V.M.)
 Compliance > 80 ml/cm H2O
 Compliance 60-79 ml/cm H2O
 Compliance 40-59 ml/cm H2O
 Compliance 20-39 ml/cm H2O
 Compliance < 19 ml/cm H2O
0
1
2
3
4
El valor se obtiene dividiendo la suma total de puntos entre el número de
componentes evaluados.
Interpretación:
 Sin lesión pulmonar leve-moderada :
índice / 0
 Injuria pulmonar leve-moderada
:
0.1 – 2.5
 Injuria pulmonar severa – SDRA
:
> 2.5
Pag. 45
Protocolos de UCI
PROTOCOLO TROMBOEMBOLIA PULMONAR
I.
TITULO:
II.
CODIGO: I-26
III.
DEFINICION:
IV.
Tromboembolia Pulmonar
1.
Teórica.- Fracaso del sistema cardiorespiratorio causado por la
migración de uno o más trombos desde el sistema venoso hasta los vasos
pulmonares, ocasionando oclusión total o parcial de la arteria pulmonar.
2.
Operacional.- Todo paciente con falla respiratoria y hemodinámica con
alta sospecha de tromboembolia pulmonar con síntomas y signos de
hipoxia y shock asociado a factores predisponentes.
OBJETIVOS:
1. Identificar y tratar oportunamente
2.
3.
4.
5.
V.
los factores de riesgo que ocasionan la
tromboembolia pulmonar.
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno para mantener una adecuada
oxigenación y estabilidad hemodinámica.
Evitar recurrencias tempranas y tardías de tromboembolia
Prevenir la progresión a disfunción de múltiples órganos.
Reducir la morbimortalidad por falla cardiorespiratoria.
NIVELES DE ATENCION
1. Servicios de hospitalización y emergencia de hospitales de nivel I:
oxígenoterapia y reanimación hemodinámica inicial y traslado a Hospitales
de mayor capacidad resolutiva.
2. Hospitales
de nivel II, III y IV: reconocimiento y sospecha de
tromboembolismo pulmonar. Iniciar oxigenoterapia y reanimación
hemodinámica básica y traslado inmediato a las áreas críticas.
 Unidad de Vigilancia Intensiva en hospitales de nivel II.
 Unidad de cuidados intensivos en hospitales de nivel III y IV.
VI.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
6.1
Criterios Clínicos:
Síntomas:
 Dísnea (80%)
 Dolor pleurítico (72%)
 Aprehensión (60%)
 Tos (54%)
 Hemoptisis (34%)
Pag. 46
Protocolos de UCI
 Sincope (5%)
 Dolor subesternal (5%)
Signos:









6.2
Taquípnea mayor de 20/ min (90%)
Rales (51%)
Taquicardia mayor de 100/ min (50%)
Fiebre (50%)
Aumento de P2
Galope
Diaforesis
Cianosis
Shock
Exámenes Auxiliares:
6.2.1
Laboratorio:
 Hemograma: leucocitos sin desviación izquierda.
 AGA: Hipoxemia leve a severa, disminución de la presión arterial
de oxígeno y presión arterial de CO2. El 55% de los pacientes
presentan una PaO2 de 60-80 mmHg.
 Incremento en la gradiente alveolo – arterial de oxígeno.
 Alcalosis respiratoria.
 Dímero D, realizado por el método de ELISA elevado por encima
de 500 mg/ml en el 93% de las TEP.
6.2.2
Electrocardiograma
 Exclusión de IMA, pericarditis
 Taquicardia sinusal
 Desviación del eje a la derecha (HBADHH)
 Sobrecarga derecha
 T invertida en derivaciones V1 a V3
 Patrón S1, Q3, T3
 Bloqueo de rama derecha
 Arritmia atrial
6.2.3
Imagenología
a.
Radiografía de Tórax









Hallazgos no específicos o Normal.
Elevación de hemidiafragmas
Atelectasia
Infiltrados alveolares
Dilatación de cavidades cardiacas derechas
Elongación de la arteria pulmonar
Zona de oligoemia focal (signo de Westermark)
Derrame pleural
Joroba de Hampton: densidad redondeada son claros márgenes en
un seno costofrénico.
Pag. 47
Protocolos de UCI
b.
Scan de Ventilación / Perfusión. Gammagrafía de Perfusión con Tecnecio99.Estudio de alta sensibilidad y baja especificidad. La radiación
recogida de cada región pulmonar es proporcional a la perfusión
de la misma.
Este es un método de gran precisión para la exclusión de TEP si
la prueba es normal. Una gammagrafía de perfusión normal en
todas sus proyecciones excluye TEP con la misma seguridad que
la arteriografía pulmonar.
El defecto de perfusión puede deberse también a otras patologías
pulmonares como neumonía, atelectasia, edema pulmonar,
enfisema.
 Gammagrafía de ventilación.Se realiza mediante la inhalación en circuito cerrado. Se utiliza
para descartar que los defectos observados en la gammagrafía
de perfusión sean secundarios a alteraciones en la ventilación.
c.
Valoración conjunta de los exámenes gammagráficos y radiográficos:
Se puede establecer las siguientes categorías según la gammagrafía de
perfusión:
C.1. Una gammagrafía normal excluye el diagnóstico de TEP.
C.2. Una gammagrafía anormal puede ser:
 Diagnóstica, si existen defectos de perfusión segmentarios o
mayores en áreas con radiografía y gammagrafía de ventilación
normales.
 No Diagnóstica, cuando se den cualquiera de las siguientes
circunstancias:
 Que existan defectos de perfusión segmentaria o
mayores, con radiografía de tórax normal en dichas
zonas pero sin desigualdad de ventilación / perfusión.
 Que existan alteraciones radiológicas en las zonas de
alteración de la perfusión.
 Que los defectos de perfusión sean subsegmentarios
o menores.
d.
Angiografía Digital
Método menos invasivo que la arteriografía convencional, donde no es
necesario realizar cateterización cardiaca y puede realizarse en enfermos
con inestabilidad hemodinámica, infarto agudo de miocardio, hipertensión
pulmonar e insuficiencia mitral. Este estudio se realiza para evaluar la
presencia de trombos en el árbol vascular pulmonar, el inconveniente es
que solo permite visualizar las arterias más antrales.
Pag. 48
Protocolos de UCI
VII.
e.
Arteriografía Pulmonar
Unico método seguro para diagnóstico de TEP. Debe hacerse en forma
muy selectiva en las zonas donde hay defectos de perfusión en la
gammagrafía. Los dos signos radiológicos para el diagnóstico de TEP son
el defecto de repleción producido por el embolo o la amputación del vaso
cuando la obstrucción es total.
f.
Dópler venoso y flebografía de miembros inferiores
Este estudio se realiza para buscar la presencia de obstrucción, estasis
venosa y/o presencia de trombos a nivel de los miembros inferiores que
puedan haber desprendido émbolos, los que se alojarían en el pulmón. Se
puede realizar además una flebografía isotópica con macroagregado de
albúmina para la identificación de trombos frescos, que son los
responsables de las embolias.
g.
Ecocardiografía
Este estudio nos permite identificar la presencia de trombos intracardiacos
en cavidades derechas (tipo A o B), evaluar cardiomegalias, motilidad
segmentaria y medición indirecta de la presión de la arteria pulmonar.
h.
Tomografía Toráciaa helicoidal con sustancia de contraste.
MANEJO
7.1
Procedimientos Auxiliares:
7.1.1
En todo paciente catalogado o con alta sospecha de tromboembolia
pulmonar se realizarán los siguientes exámenes:
 Laboratorio Básico: Hemograma, hematocrito, grupo sanguíneo
y factor RH, urea, creatinina, cloro, sodio, sedimento urinario,
perfil completo de coagulación, AGA.
 Laboratorio Complementario: proteínas totales y fraccionadas,
deshidrogenasa láctica, osmolaridad, Dímero D por método de
ELISA (cuantitativo).
 Radiografía de tórax póstero – anterior
 Electrocardiograma de 12 derivaciones
 Dopler vascular
7.1.2
Reevaluación de los exámenes:
 Si son negativos: se reevaluará cada 24 horas en los 2 primeros
días.
 Si son positivos: cada 12 horas dependiendo del órgano / sistema
comprometido.
Pag. 49
Protocolos de UCI
7.2
Medidas Generales:
7.2.1
Conducta:
 Mantener la vía aérea permeable.
 Vía venosa periférica permeable. Evaluar necesidad de
colocación de catéter venoso central.
 Reposo absoluto.
 Posición semisentada.
 Monitoreo de funciones vitales: ritmo y frecuencia cardiaca,
presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación
oxigenatoria.
 Balance hídrico.
 Oxigenoterapia.
 Apertura de hoja APACHE y TISS
7.2.2
Metas: Se consideran metas terapéuticas
 Estabilidad hemodinámica: mantener la presión arterial sistólica
entre 120 – 140 mmHg y la diastólica entre 70 – 90 mmHg.
 PaO2 > 85 con FiO2 = 0.4, saturación arterial de oxígeno > 90%.
 TTP 2.5 veces el valor del control basal.
 Tiempo de protrombina 2.5 veces el valor del control basal.
7.2.3
Monitorización:
 No invasiva: ritmo y frecuencia cardiaca, presión arterial,
frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno.
 Invasiva: presión venosa, presión arterial sistémica, presión de la
arteria pulmonar en casos de diagnóstico difícil y si justifica su
cateterización.
7.2.4
Reevaluación:
 Trombolia Pulmonar Corregida
 Suspender manejo endovenoso farmacológico
 Eliminar el factor predisponente
 Mantener terapéutica oral
 Tromboembolia Pulmonar No Corregida:
 Uso de fármacos endovenosos
 Realizar medidas adicionales de tratamiento
 Tratamiento fibrinolítico
 Terapéutica quirúrgica
7.3
Medidas Específicas:
7.3.1
Terapia anticoagulante. El objetivo del tratamiento con heparina es
evitar la extensión y recidiva del proceso trombo embólico local y
prevenir la presencia o recidiva de la TEP.
a. Heparina
 Mantener TTP activado 1.5 – 2.5 veces el basal
 Uso endovenoso continuo, con bomba de infusión.
 Dosis inicial 5000 u (80 U/k) en bolo
Pag. 50
Protocolos de UCI
 Infusión de heparina a razón de 1000 U/h (18 U/k/h),
regulable según los controles de perfil de coagulación.
 Duración: la infusión de heparina se debe mantener entre 7
– 10 días, siendo lo mínimo 5 días, seguido de
anticoagulación oral, la cual se deberá iniciar 4 – 5 días
antes de retirar la heparina. La anticoagulación como
promedio dura 3 – 6 meses.
 Mantener un TTPa de 1.2 – 2.5 veces el control con los
ajustes de dosis necesarios según la monitorización.
 Monitorización de TTPa cada 6 horas.
 Monitoreo de plaquetas cada 48 – 72 horas mientras reciba
heparina.
 Antídoto de Heparina: sulfato de protamina. Se utiliza una
dosis equivalente en miligramos a la heparina. Si esta se
administró 30 minutos antes o menos y se reduce a la mitad
si ha pasado más tiempo.
ALGORITMO DE ANTICOAGULACION
1. TTP < 35: 80 u/k de heparina en bolo EV
2. TTP 35 – 45: 40 u/k de heparina en bolo EV e incrementar
la infusión de heparina en 2 u/k/hora
3. TTP 46 – 70: mantener la infusión de heparina
4. TTP 71 – 90: reducir la infusión 2 u/k/h
5. TTP > 90: descontinuar la heparina por 1 hora y comenzar
de nuevo a una dosis 3 u/k/h menor que la dosis previa
b.
d.
Warfarina :
 Uso oral, iniciar 10 mg y continuar cada 24 horas,
modificando según los controles del perfil de
coagulación. Se debe llevar hasta 2.5 veces el TP.
 El objetivo es prolongar el TP hasta un índice
normalizado internacional (INR) entre 2 – 3.
 Iniciar el 5to. día de heparinización
 La duración del tratamiento es de 3 – 6 meses
 Antídoto: vitamina k 10mg, 1 amp EV cada 8 horas
por 3 dosis.
Terapia Fibrinolítica:
 Estreptocinasa: uso EV en bomba de infusión
 Dosis de carga de 250,000 UI en 30 minutos, seguido
de 100,000 UI/h por 24 horas en TEP y durante 48 –
72 horas en TVP.
 Antes debe de descontinuarse la heparina y
normalizar el TTPa.
 Al inicio del tratamiento se debe monitorizar las
plaquetas, TTPa, fibrinógeno, T. protrombina.
 A las 4 horas de inicio del tratamiento el tiempo de
trombina está elevado y el TTPa está al doble, haya
disminución del fibrinógeno e incremento de
elementos de degradación del fibrinógeno.
Pag. 51
Protocolos de UCI
7.3.2
VIII.
e.
Tratamiento Quirúrgico: embolectomía de emergencia
f.
Filtro en Vena Cava Inferior:
 Se usa cuando está contraindicada la anticoagulación,
en TEP masivo agudo y el TEP recidivante con
tratamiento anticoagulante adecuado.
 En casos de tromboembolismo crónico con hipertensión
pulmonar.
 Después de una tromboendarterectomía o una
embolectomía pulmonar.
Terapia Coadyuvante: Se utilizan fármacos y se realizaron
procedimientos terapéuticos que sean necesarios para el manejo
de órganos comprometidos y siguiendo los protocolos respectivos.
a.
Mantener la circulación: uso del protocolo de shock
b.
Mantener oxigenación adecuada: usos del protocolo de
insuficiencia respiratoria.
c.
Mantener ventilación adecuada: uso del protocolo de
ventiloterapia.
d.
Control y manejo de factores predisponentes.
HOSPITALIZACION, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
8.1
Hospitalización
 Todo paciente con sospecha de tromboembolia pulmonar deberá ser
hospitalizado.
 Todo paciente con sospecha de tromboembolismo pulmonar iniciará su
tratamiento en el servicio donde se encuentra y será transferido a las
áreas críticas:
 Unidad de Vigilancia Intensiva en hospitales de nivel II
 Unidades de cuidados intensivos en hospitales de nivel III y IV.
8.2
Criterios de Admisión a Unidades de Vigilancia / Cuidados Intensivos:
 Alta sospecha de tromboembolismo pulmonar
 Inicio de tratamiento anticoagulante endovenoso
 Inestabilidad hemodinámica
 Falla respiratoria
 Procedimientos invasivos especializados
8.3
Criterios de Alta:
 Estabilidad hemodinámica
 Suficiencia, oxigenatoria y ventilatoria
 Control adecuado de los niveles de antocoagulación
8.4
Referencia:
El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario debiendo ser
transferido de acuerdo a la complejidad del manejo y daño del órgano
blanco, así como a la disponibilidad de los recursos humanos y materiales
del centro asistencial.
Las Unidades de Vigilancia Intensiva transferirán al paciente en caso de:
 Uso de drogas vasopresoras por más de 48 horas
Pag. 52
Protocolos de UCI




8.5
Incremento de la gradiente alveolo-arterial de oxígeno
Mayor compromiso de órganos blanco
Persistencia del valor causal
Necesidad de procedimientos especializados
Contrarreferencia:
Regresará al lugar de origen con indicaciones claras y precisas. todo
paciente con el sistema cardio – respiratorio estabilizado, con control del
factor causante de la tromboembolia y niveles de anticoagulación oral
adecuada.
Pag. 53
Protocolos de UCI
Tabla No 1
Epidemiología
Incidencia






Raro antes de los 20 años.
La incidencia aumenta entre los 20 y 60 años.
En mayores de 70 años: 4-8 veces mayor riesgo.
Más frecuente en varones. Relación hombre / mujer de 13.7% / 12.8%
(mortalidad).
Raza negra / blanca = 16.1% / 12.9% (mortalidad).
Incidencia de 1/1000 por año
Pag. 54
Protocolos de UCI
Tabla No 2
FACTORES DE RIESGO
I.-
Triada clásica de los factores de riesgo de la TEP (Triada de Virchow):



II.-
Condiciones asociadas a hipercoagulabilidad y trombosis venosa:







III.-
Estasis venosa
Alteración de la íntima vascular
Hiper coagulabilidad
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Deficiencia de plasminógeno
Exceso del inhibidor del activador del plasminógeno
Presencia de anticoagulante lúpico
Hoemocistinuria
Principales factores de riesgo de Trombosis Venosa Profunda:
























Cirugía de cuello de fémur, cadera o rodilla.
Paraplejía o hemiplejía
Déficit de antitrombina III
Infarto agudo de miocardio.
Historia de Tromboembolia Pulmonar previa.
Quemaduras de más del 20% de la superficie corporal en mayores
de 18 años.
Carcinoma metastatizante.
Inmovilización de más de tres días.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Shock.
Resección transvesical o transuretral de próstata.
Cirugía del sistema nervioso central.
Edad mayor de 40 años.
Anestesia general.
Cirugía de miembros inferiores, cardiaca o vascular.
Trasplantes.
Enfermedad debilitante crónico o vasculopatía de cualquier tipo.
Accidente cerebro-vascular agudo.
Intervenciones de más de tres horas o repetidas.
Trombosis
Policitemia vera
Obesidad
Várices
Neoplasias.
Pag. 55
Protocolos de UCI
Tabla No 3
Fisiopatología
I.
Principales Consecuencias Respiratorias
Por obstrucción de una o varias ramas de las arterias pulmonares:
 Creación de un espacio muerto alveolar
 Constricción bronquial
 Hipoxemia
 Hipoventilación
 Posteriormente puede ocurrir otras dos consecuencias, la pérdida
regional del surfactante alveolar y el infarto pulmonar.
II.
Consecuencias Cardiovasculares
 Depende de la extensión de la oclusión, que determina la pérdida del área
vascular pulmonar, y por tanto, de la resistencia pulmonar y de la post
carga del ventrículo derecho.
 Si se pierde más del 50% del árbol vascular pulmonar, aumenta la presión
en la arteria pulmonar y el trabajo del ventrículo derecho, por lo que
disminuye el flujo pulmonar y el volumen minuto del ventrículo izquierdo,
teniendo como consecuencia la caída del gasto cardiaco.

Obstrucción vascular pulmonar > 50% : PAM de arteria
pulmonar > 20

Presión media de AP entre 20-40 mmHg: 50-75% de
obstrucción de la arteria pulmonar.

Presión media de AP > 40 mmHg; indica hipertrofia de
ventrículo derecho, secundario a TEP recurrente.
III.
Trombo Cardiaco Derecho
 Tipo A:




Flotante en aurícula derecha, prolapsa a ventrículo derecho.
Es causa de TVP
Riesgo de TEP de 98%
Tratamiento quirúrgico de emergencia




Mural
No flotante
Riesgo de TEP de 40%
Tratamiento con heparina.
 Tipo B:
Pag. 56
Protocolos de UCI
Tabla No 4
CLASIFICACION FISIOLOGICA DE LA TEP
CATEGORIA
MENOR
MAYOR
MASIVA
CRONICA
Signos y
Síntomas
Ansiedad
Hiperventilac.
Dísnea colapso Dísnea shock
Dísnea sincope
AGA
PaO2 < 80
PaO2 < 65
PaO2 < 50
PaO2 < 70
PaCO2 < 35
PaCO2 < 30
PaCO2 < 30
PaCO2<30-40
Porcentaje de
oclusion arteria
Pulmonar
20% - 30%
30% - 50%
Hemodinámica
Taquicardia
PVC
> 50%
> 50%
PVC
PVC
PAP > 20
PAP > 25
Rpta. a
resucitación
Uso depresores
PAP > 40
GC fijo
Pag. 57
Protocolos de UCI
PROTOCOLO DE SEDACION ANALGESIA Y RELAJACION
MUSCULAR EN CUIDADOS INTERMEDIOS
I.
TITULO: Sedantes analgesia y relajantes en UCI
II.
CODIGO:
III.
INTRODUCCION:
3.1
SEDANTES HIPNOTICOS PARA PACIENTE EN ESTADO CRITICO
Los pacientes en estado crítico están expuestos de manera constante a un
ambiente poco usual y con frecuencia nocivo que incluye dolor, ruido,
aspiración traqueal, sobrecargas y privación sensorial, aislamiento,
inmovilización restricciones físicas falta de comunicación y privación de
sueño.
Experiencias desagradables que pueden causar irritación frustración,
ansiedad y stress produciendo como resultado un diagnóstico de psicosis
de UCI a menos que se excluyan causas orgánicas y farmacológicas.
Las indicaciones sedantes hipnóticas se usan en UCI con frecuencia para
calmar al paciente o inducir sueño con propósitos terapéuticos o
diagnósticos.
3.2
RELAJANTES MUSCULARES EN CUIDADOS INTENSIVOS
Los bloqueadores neuromusculares se usan con frecuencia en la unidad
de cuidados intensivos.
Hay algunas circunstancias en cuidados intensivos en que se indican los
bloqueadores neuromusculares pero no son indispensables, como son:
a. Intubación endotraqueal
b. Necesidad de protección de heridas con tensión
c. Presencia de anastomosis vasculares delicadas
d. Anastomosis traqueales
e. Aumento de la presión intracraneal
f. Facilitación de la ventilación mecánica
En otras áreas específicas:
a. Terapéutica neuroquirúrgica intensiva
b. Tétanos
c. Estado epiléptico grave
Estos bloqueadores neuromusculares pueden proporcionar ya sea
protección del paciente o facilidad en los procedimientos y tratamiento. En
estas situaciones los bloqueadores neuromusculares son beneficiosos
pero no esenciales.
Pag. 58
Protocolos de UCI
En la mayor parte de los casos se requiere relajación muscular solo
cuando la sedación y la analgesia no alcanzan una ventilación adecuada u
otros objetivos terapéuticos.
Solo con poca frecuencia el paciente ventilado en forma mecánica requiere
bloqueo neuromuscular. La terapéutica debe instituirse para asegurar que
el paciente este sedado de manera apropiada y libre de dolor antes que se
considere el bloqueo.
El uso de relajantes musculares se indica para aquellos que tienen:
a.
b.
c.
Adaptabilidad torácica o pulmonar muy disminuida.
Aquellos que presentan descoordinación extrema pese a sedación,
contra el ventilador y quienes se encuentran en riesgo aumentado de
barotrauma por presión alta en las vías respiratorias.
Cuando se requiere un control total de la ventilación con modalidades
no convencionales como inversión I:E o ventilación con volumen
minuto alto como por ejemplo con SDRA.
ANALGESIA:
El dolor tiene consecuencias en el paciente crítico que puede llevar a
consecuencias fisiológicas de significado clínico como taquicardia,
consumo de oxígeno alto, hipercoagulabilidad, inmunosupresión y
persistente catabolismo. La inadecuada analgesia en áreas críticas resulta
de evitar efectos de analgésicos opiáceos que pueden ser prominentes en
la población de criterios como:
a.
b.
c.
Depresión respiratoria en respiración espontánea y en pacientes que
reciben soporte ventilatorio parcial.
Más hipotensión en pacientes con hipovolemia.
Ileo retención gástrica.
MORFINA:
Es un agente analgésico preferido para pacientes críticos por su bajo costo
potencia y eficacia clínica. Tiene una vida media 1.5 a 2 horas después de
administración endovenosa. La dosis de carga es de 0.05 mg/Kg. en 5 a 15
minutos.
FENTANILO:
Es el analgésico preferido para pacientes críticamente enfermos con
inestabilidad hemodinámica. Es un opiáceo sintético de mayor potencia y
propiedades lipofílicas que la morfina resultando en un rápido comienzo de
acción. Tiene una vida media de 30 a 60 minutos y una vida media de 9 a
16 horas. Debe ser administrado en infusión intravenosa esta indicado en
procedimientos dolorosos cortos, traumatología curaciones de grandes
heridas 1 a 3 mg/Kg sobre 3 a 5 minutos de analgesia. La infusión de 1 a 2
mg/Kg hora con dosis de carga previa. Se puede presentar depresión
ventilatoria rigidez muscular, pulmón, leñoso, etc.
Pag. 59
Protocolos de UCI
SEDACION
DIAZEPAM
El agente intravenoso prototipo es el diazepam, penetra rápidamente al
SNC permitiendo un efecto sedante dentro de 2 a 3 minutos el efecto pico
es a los 3 a 5 minutos.
El diazepam no es recomendable en UCI porque puede producir flebitis
envía periférica, se puede llevar a excesiva sedación, se requieren grandes
volúmenes para la infusión continua.
MIDAZOLAM
Es una benzodiacepina de corta acción soluble en agua que produce un
comienzo de sedación rápida. Es similar al diazepam en todos los
aspectos, excepto por su breve duración de su efecto clínico debido a su
rápida redistribución un factor que favorece infusión continua para
mantener sedación en pacientes críticos.
Es la benzodiacepina de elección para sedación que no requiera mucho
tiempo pudiendo iniciar con una dosis de carga de 0.03 mg/Kg a 0.1 mg/Kg
la situación es variable de 1 mg hasta 15 mg/ hora.
HALOPERIDOL
Es un agente ideal para el tratamiento del delirio en paciente crítico, este
es muy frecuente, cuando se administran opiáceos o benzodiacepinas
puede causar empeoramiento paradojal de síntomas por alteración en la
percepción del sensorio. Se observa el efecto clínico dentro de los 30 ó 60
minutos después de la administración endovenosa puede durar de 4 a 8
horas, puede ocurrir extra piramidalismo.
PROPOFOL
Es un agente sedante hipnótico y ansiolítico. El comienzo de acción de una
dosis subanestésicos de propofol es rápida de 1 a 2 minutos y su efecto
breve 10 a 15 minutos, Por esta razón el propofoles administrada
solamente para infusión cuando se usa para sedación. La infusión
prolongada resulta en acumulación dentro de almacén lipídico resultando
en una fase prolongada de eliminación.
Infusión inicial 0.5 mg/Kg hr e incrementar 0.5 mg/Kg hora cada 5 a 10
minutos de acuerdo a respuesta clínica. La dosis de mantenimiento es de
0.5 a 3 mg/Kg hora deberá siempre ser administrado por vía central.
KETAMINA
Es un agente analgésico anestésico utilizado para procedimientos
específicos como grandes curaciones o procedimientos en pediatría,
también se usa como complemento en asma severo. Puede producir
hipertensión taquicardia e hipertensión endocraneal.
PENTOTAL
Es usado para protección cerebral reduciendo la hipertensión endocraneal,
status convulsivo, puede producir hipotensión y taquicardia. Su uso en UCI
es restringido.
Pag. 60
Protocolos de UCI
RELAJACION
Los relajantes musculares o bloqueadores neuromusculares llevan a la
debilidad y parálisis neuromuscular, siempre su uso debe ser acompañado
por sedación adecuada.
La indicación más frecuente es la facilitación de la ventilación mecánica y
en formas de ventilación no convencional.
VECURONIO
Es el agente de elección en paciente crítico con cardiopatía e inestabilidad
hemodinámica, el efecto del bloqueo ocurre dentro de 2.5 a 3 minutos
después de 0.08 a 0.1 mg/Kg en bolo endovenoso el bloqueo persiste por
25 a 30 minutos. La infusión continua es recomendada a dosis de 0.8 a 1.2
mg/kg/min aunque la velocidad de infusión depende del grado deseado.
ATTRACURIUM
Es un bloqueante de acción intermedia de poco efecto cardiovascular el
bloqueo efectivo es después de 0.4 a 0.5 mg/kg ev y ocurre dentro de los
2.5 minutos persistiendo 20 a 35 minutos. La infusión es de 5 a 9 ug/kg m.
El monitoreo de los pacientes con bloqueo neuromuscular debe tener
constante supervisión frecuente examen físico, monitorización de los
esfuerzos ventilatorios.
Muchos síntomas y signos de la enfermedad pueden ser enmascarados
por la parálisis muscular.
Pag. 61
Protocolos de UCI
PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK
I.
CODIGO
II.
DEFINICION
1. TEORICA
Fracaso del sistema cardiovascular ocasionando hipoxia celular debido
a una inadecuada perfusión tisular.
2. OPERACIONAL
Todo paciente con inestabilidad hemodinámica asociado a síntomas y
signos de hipoperfusión tisular.
III.
OBJETIVOS
1.
Diagnosticas en forma oportuna y precoz la inestabilidad hemodinámica
así como la etiología probable.
2.
Iniciar un tratamiento adecuado y óptimo para reformar a una
estabilidad hemodinámica y perfusión tisular apropiada.
3.
Atenuar la morbilidad, disminuir la mortalidad ocasionada por falla del
sistema cardiovascular.
IV.
NIVELES DE ATENCION
1.
2.
Servicio de Hospitalización y/o Emergencia de Niveles I-IV:
Reanimación Hemodinámica y monitoreo de funciones vitales hasta su
traslado a áreas críticas: Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales
de Nivel II y Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales de Nivel III
y IV.
Hospitales de Nivel I-II: Diagnóstico precoz del Shock, reanimación
hemodinámica y monitoreo continuo en Unidades de Vigilancia
Intensiva.
Hospitales de Nivel III-IV: Diagnóstico y tratamiento del Shock.
Reanimación Hemodinámica Invasiva.
monitoreo y tratamiento.
V.
Medidas extraordinarias de
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1.
2.
Cifras de Presión Arterial (en mmHg):
 Presión Arterial Sistólica < 90 mmHg.
 Presión Arterial < 30 mmHg de su PA habitual ó PA Media < 30
mm.
Reconocimiento de signos y síntomas de hipoperfusión tisular (Tabla
No. 1):
 Confusión
 Taquicardia
 Hipotensión Arterial
 Oligúrea
Pag. 62
Protocolos de UCI
 Piel Fría
VI.
MANEJO
6.1 PROCEDIMIENTOS AUXILIARES
6.1.1
En todo paciente en estado de shock debe de evaluarse la
evidencia de compromiso de órganos vitales.
Mediante los
siguientes exámenes:
a. LABORATORIO BASICO:
 Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma, Sedimento Urinario.
 Grupo y Rh.
 Glucosa, Creatinina, Sodio, Potasio.
 pH , P02, PCO2, Bicarbonato, Plaquetas
 Cultivos de Fluidos corporales.
b.
6.1.2
6.2
LABORATORIO COMPLEMENTARIO
 Proteínas totales fraccionadas.
 Urea-Osmolaridad sérica y urinaria.
 Tiempo de protrombina PTT-K.
c.
Rx. De TORAX
Póstero anterior
d.
ELECTROCARDIOGRAMA de 12 derivadas.
Reevaluación de los exámenes:
a.
Si son negativos:
Se reevaluará cada 24 horas en los primeros 2 días del estado
de shock y se modificará de acuerdo a la gravedad o mejoría
del cuadro clínico.
b.
Si son positivos:
Cada 08 o 12 horas dependiendo del Organo/Sistema
comprometido.
MEDIDAS GENERALES
6.2.1
Conducta





Mantener vía aérea permeable.
Vía venoso periférica permeable.
Reposo absoluto.
Oxigenoterapia.
Monitoreo de funciones vitales cada hora: Presión Arterial,
Frecuencia Cardiaca, Frecuencia Respiratoria, Temperatura.
 Balance Hídrico estricto. Diuresis horaria.
 Suspender dieta oral.
 Abrir hoja de Apache y TISS.
6.2.2
Metas
Se consideran metas terapéuticas:
Pag. 63
Protocolos de UCI
 PAD > 70 mmHg < 90 mmHg y PAS > 100 mmHg < 130 mmHg
o PAM = 70 mmHg.
 Flujo urinario > 40 cc/hora.
 PVC: > 10 cc H2O y < 15 cc H2O.
 PVC: > 12 cc H2O y < 18 cc H2O.
 Indice cardiaco: 4 litros/minutos.
 Transporte de oxigeno.
6.2.3
Monitorización
 No invasiva
 Electrocardiograma,
frecuencia
cardiaca,
respiratoria.
 Temperatura, saturación de oxígeno.

6.2.4
frecuencia
Invasiva
 Presión venosa central
 Presión Arterial Capilar Pulmonar
 Gasto Urinario
 Gasto Cardiaco
 Gases Arteriales
 Parámetros Oxigenatorios
 Parámetros Hemodinámicos
Reevaluación
 Inestabilidad Hemodinámica corregida:
 Reanimación hemodinámica suspendida.
 Determinar la causa.
 Corrección de factores condicionales.
 Inestabilidad hemodinámica No Corregida:
 Reanimación Hemodinámica, Vasopresores adicionales y
vasodilatadores.
 Monitoreo hemodinámico y oximétrico.
 Corrección de causal condicionante.
6.3
MEDIDAS ESPECIFICAS
Es fundamental determinar la causa del shock e iniciar el manejo agresivo
y simultáneo del mismo para lograr el éxito en el tratamiento.
6.3.1
Oxigenación
 Mantener vía aérea permeable.
 Oxigenoterapia:
5 Litros/minuto. Cánula Binasal. Si persiste Hipoxemia: Pa02 <
60mmHg con Fi02=40: 10 litros/min. por Máscara con reservorio.

Ventilación Mecánica:
Hipoxemia no corregida con máscara de reservorio > 80 o
persistencia del factor causal con Hipoxemia refractaria.
Falla de Bomba respiratorio con FR > 35/min. y/o PaCO2>50
torr y pH<7.20.
Gradiente alveolo-arterial > 200 mmHg.
Pag. 64
Protocolos de UCI
6.3.2
Fluidoterapia
 Vía Venosa Central e iniciar reanimación hemodinámica.
 Fluidoterapia: Reto de Fluidos con uso de cristaloides y coloides.
a.
Usar mediante monitoreo de:
Presión venosa central.
Aplicar regla del 5.
b.
6.3.3
Tipo de Soluciónes:
Cristaloides: Solución Salina.
Coloides: Poligelinas, Hidroxietilstrach(almidón),
Humana, Plasma, Sangre.
Mantener relación 3:1 de cristaloides con coloides.
Inotrópicos
Aplicar luego de concluir la Fluidoterapia indicada.
a.
Dopamina: Iniciar 2-3 gr/Kg/min.
 Uso de bomba de infusión
 Administrar según dosis respuesta, inicialmente cada 05 a 10
minutos hasta estabilizar la Presión Arterial.
 Margen terapéutico: 3 a 20 gr /kg/min.
 No exceder > 20 gr /kg/min.
 No aplicar con Bicarbonato de Sodio
Preparación:
a.1. Dextrosa 5% 500 cc t 2 ampollas de Dopamina equivalente
a 13.3 gr /microgota.
a.2.
b.
c.
Dextrosa 5%
500 cc y 4 ampollas de Dopamina
equivalente a 26.6 gr /ugota.
Dobutamina: Iniciar 3-5 gr /Kg/min.
 Uso de bomba de Infusión
 Aplicar dosis respuesta.
 Margen terapéutico: 7 a 14 gr /Kg/min.
Preparación:
b.1.
Dextrosa 5% 500 cc y 2 ampollas de Dobutamina
equivalente a 16.6 gr /ugota.
b.2.
6.3.4
Albúmina
Dextrosa 5% 500 cc y 4 ampollas de Dobutamina
equivalente a 33.2 gr /ugota.
Adrenalina
 Uso de Bomba de Infusión
 Rango terapéutico = 2 - 6 gr /Kg/1 minuto.
Equilibrio Acido Base.
a.
b.
Bicarbonato de Sodio al 8.4%
 Aplicación de Fórmula de déficit de Bicarbonato.
 Usar si: HCO3 < 12 y/o pH < 7.2
Corrección de Trastornos del Sodio, Cloro, Potasio.
Pag. 65
Protocolos de UCI
VII.
HOSPITALIZACION, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.
Todo paciente en estado de shock debe iniciar su tratamiento en el Servicio
donde se encuentra e inmediatamente ser transferido a las áreas críticas:
Unidad de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II y las Unidades de
Cuidados Intensivos en Hospitales Nivel III y IV.
7.1
Criterios de Admisión a las Areas Críticas:
 Inestabilidad Hemodinámica.
 Monitoreo Hemodinámico.
 Indicaciones de Fluidoterapia.
 Uso de vasopresores.
 Procedimientos invasivos especializados.
7.2
Criterios de alta de las áreas críticas:
 Estabilidad Hemodinámica
 No medidas extraordinarias de tratamiento.
7.3
Referencia.
El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario, debiendo ser
transferido de acuerdo a la complejidad del cuadro y de los recursos
humanos y materiales disponibles.
Las Unidades de Vigilancia Intensiva Transferirán:
 Si el uso de vasopresores es > 48 horas.
 Mayor compromiso de Organos Blancos.
 Persistencia del factor causal.
 Procedimientos especializados.
 Monitoreo Hemodinámico especializado: PCPAP, Gasto Cardiaco.
7.4
Contrareferencia
Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y controlada el factor
causal de dicha descompensación retornará a su Servicio con indicaciones
precisas.
VIII. RECURSOS
8.1
Humanos
a. Hospitales de Nivel I-II:
Médico General capacitado en técnicas de reanimación básica del
shock.
Enfermera.
Técnico de enfermería.
b. Hospitales de Nivel III-IV:
Médicos Intensivistas
Médicos Especialistas de Emergencia, Cardiología, Anestesiología,
Medicina Interna, cirugía general, cirugía cardiovascular, neurocirugía
capacitado en técnicas de reanimación del shock. Enfermera
Intensivista..
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Protocolos de UCI
8.2
Materiales
a.
Hospitales de Nivel I-II.
 Monitor de Cabecera de 1 ó 2 canales (EKG y 01 Presión Arterial
Invasiva) con accesorios Electrocardiógrafo.
 Bomba de Infusión de 01 Lume.
 Oxigeno empotrado o Balón de oxigeno con flujometro.
 Resucitador manual.
 Catéter endovenoso periférico N° 14
 Catéter endovenoso periférico dobre lumen.
 Catéter endovenoso central N° 14 y N° 16
 Catéter arterial hemodinámico.
 Drogas: Solución salina al 9% de 1000 cc.
 Expansores sanguineos.
 Dopamina, dobutamina, adrenalina, Bicarbonato de Sodio.
 Laboratorio.
 Rayos X.
b.
Hospitales de Nivel III: Además deben tener:
 Monitor de cabecera modular de 05 parámetros: EKG, 02 Presión
Arterial Invasiva, Frecuencia Respiratoria, saturación de Oxígeno.
 Equipo de gasto cardiaco.
 Catéter endovenoso de alto flujo.
 Catéter endovenoso central de doble y triple lumen.
 Catéter endovenoso para medir Presión Capilar Pulmonar.
 Catéter de thermodilución para gasto cardiaco.
c.
Hospitales de Nivel IV: además deben tener Monitor de Cabecera
Modular de más de 05 parámetros además PaCO2 expirado, PaO2
inspirado.
 Bomba de Infusión de doble lumen y triple lumen.
 Balón de Contrapulsación Intraaórtica
 Ecocardiógrafo con Doppler.
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Protocolos de UCI
TIPO DE SHOCK
1. Shock Hipovolémico
a. Pérdidas externas:
Hemorragia agudas
Quemaduras
Diarreas vómitos
b. Pérdidas interna::
Peritonitis aguda.
Pancreatitis aguda
Lleo
2. Shock Cardiogénico
a. Pérdidas externas:
Infarto Agudo de Miocardio.
Cardiomiopatía dilatada.
Depresión del Miocardio por Sepsis.
b. Mecánico:
Insuficiencia mitral
Defecto del septum ventricular
Aneurisma ventricular
Hipertorfia válvula aórtica
c. Arrítmias:
3. Shock Obstructivo
a. Taponamiento pericárdico.
b. Pericarditis constrictiva.
c. Embolia Pulmonar Masiva
d. Hipertensión Pulmonar Severa.
e. Coartación de la Aorta
4. Shock Distributivo
a. Séptico
b. Anafiláctico
c. Nerogénico
d. Endocrinológico.
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Protocolos de UCI
COLABORADORES:
Dr. Isaac Suazo Suarez
Dr. Samuel Torres Miranda
Dra. Carmen León Bernal
Dr. Darwin Bravo De la Fuente
Dr. Jaime Arriaga Caballero
H.N.G.A.I
H.N.E.R.M.
H. Vitarte
H.Angamos
H Grau
COMISION RESPONSABLE
Dra. Faria Bernui Bobadilla
Lic. Norma Dueñas Del Rosario
Sub-Gerente de Servicios de Apoyo
Gerencia de Servicios Hospitalarios - G.C..S.
Asistente de la Sub-Gerencia de Servicios de Apoyo GSH -GCS.
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