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Patologías Respiratorias
*Función respiratoria normal, depende de:
-Ventilación y perfusión adecuada.
-Difusión alveolo-capilar adecuada.
-Intercambio gaseoso por difusión pasiva.
-Insuficiencia Respiratoria:
Es la situación en la que:
-P O2 es menor a 60 mmHg y/o
-P CO2 mayor a 50 mmHg (siendo lo normal 40 mmHg).
- La función de intercambio no se ajusta a las necesidades.
Hipoxemia   P O2 en sangre arterial.
Hipercapnia   P CO2 en sangre arterial.
-Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA):
Síndrome pulmonar agudo, causado por lesión alveolar y capilar difusa.
Daño generalmente inflamatorio.
Se dañan las paredes de alveolos y/o capilares  alteración del
intercambio gaseoso.
*Clínica:
-Insuficiencia Respiratoria grave.
-Hipoxemia y cianosis (color azul por  CO2) en sangre arterial.
-Resistencia a oxígenoterapia.
-Puede conducir a F.O.M. (Falla Orgánica Múltiple  daños en distintos
parénquimas).
*Causas:
-Es más común en procesos infecciosos causados por gérmenes Gram (-)
-Si hay compromiso sistémico y hay bacterias dando vueltas  afección
por endotoxinas bacterianas, las que pueden:
-Inducir quimiotaxis de PMNn a los vasos capilares.
-Tener acción sobre macrófagos para que éstos liberen TNF
para la quimiotaxis de PMNn (es decir, quimiotaxis indirecta).
Una vez en los capilares, los PMN liberan proteasas y radicales libres
alterando el equilibrio.
El edema y exudado alteran el intercambio gaseoso debido a que
agrandan el espacio que los nutrientes y gases deben atravesar. Además, la
fibrina presente en el exudado se solidifica, alterando el intercambio aún más.
*Mecanismo de lesión inflamatoria:
-Lesión endotelial a través de mediadores proinflamatorios, radicales
libres de O2, complemento y eicosanoides.
-Edema intersticial.
-Exudado intralveolar (rico en fibrina).
-Membranas Hialinas (solidificación del exudado).
*Evolución Clínica:
-Pronóstico muy malo  60% de los enfermos muere en la fase aguda de
la enfermedad.
-FOM  también mata.
-Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a
fibrosis pulmonar focal.
-Unos pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses.
-Disnea:
-Dificultad respiratoria.
-Signo clínico de la insuficiencia respiratoria.
*Causas:
-Insuficiencia cardiaca izquierda.
-Neumopatías  obstructiva y restrictiva.
-Disminución del transporte de O2. por parte de los eritrocitos
-Alteraciones psicógenas.
-Neumopatías  patologías pulmonares.
1.- Obstructiva   de la resistencia al flujo del aire debido a la
obstrucción parcial o completa en cualquier nivel de la vía respiratoria.
*Tipos:
a)
b)
c)
d)
Bronquitis Crónica.
Enfisema Pulmonar.
Asma.
Bronquiectasias.
Limitan el flujo espiratorio máx.
en espiración forzada.
2.- Restrictiva  expansión reducida del parénquima pulmonar con  de la
capacidad pulmonar.
a) Bronquitis Crónica:
-Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios por acción de
agentes irritantes como el humo del cigarro.
-Para compensar dicha irritación, ocurre una hipertrofia de las
glándulas submucosas de tráquea y bronquios.
-Además se produce un aumento de cél. Caliciformes en vías pequeñas.
*Consecuencias:
-Obstruir las vías respiratorias.
-Estimular la sobreinfección por patógenos.
causadas por el aumento
de mucus.
b) Enfisema Pulmonar:
-Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales con destrucción de paredes sin signos de fibrosis.
*Patogenia:
-Desequilibrio de proteasas (origen leucocitario  PMNn y Macrófagos
en respuesta a una reacción inflamatoria) y antiproteasas.
-Déficit de 1 antitripsina  inhibe la acción de elastasas de PMN, la
cual que destruye las fibras elásticas del parénquima pulmonar.
*Tipos:
-Centroacinar  cerca de los bronquiolos terminales.
-Paracinar 
-Paraseptal  entre septos intralobulillares.
*Rol del tabaquismo:
-Más del 90% de los enfermos con enfisemas son fumadores.
-Generalmente entre los 50-70 años.
-Los fumadores tienen más PMNn y macrófagos en los alveolos.
-El tabaquismo  la liberación de elastasa por los PMNn.
-  la actividad de la elastasa de macrófagos.
-Los oxidantes del humo más los radicales libres liberados por los PMNn
inhiben a la 1 antitripsina.
*Evolución clínica del enfisema:
-No es mortal a corto plazo.
-Se requiere aproximadamente que 1/3 del parénquima esté afectado
para ser evidente clínicamente.
-Tos y sibilancias cuando se asocia EPOC (enf. pulmonar obstructiva
crónica) y/o Asma.
-Pérdida de peso.
-Tórax en tonel.
-Disnea y espiración prolongada.
c) Asma Bronquial:
-Enf. Crónica recurrente, caracterizada por hiperreactividad de la vía
respiratoria con broncoconstricción reversible desencadenada por diversos
estímulos exógenos y endógenos.
*Tipos:
-Extrínseca.
-Intrínseca.
* Clínica:
-Tos.
-Sibilancias  sonidos como silbido al espirar.
-Disnea.
-Opresión  sensación en la cav. torácica.
d) Bronquiectasias:
-Dilatación permanente de bronquios y bronquíolos debido a una destrucción
del músculo y tejido elástico de sostén por infecciones necrozantes, facilitadas
por cuadros congénitos u obstrucción bronquial crónica.
*Patogenia:
-Obstrucción  la cual causa dilatación de bronquios.
-Infección persistente crónica.
*Clínica:
-Tos.
-Fiebre.
-Expectoración de esputo purulento y maloliente.
*Evolución Clínica:
-Tos grave, persistente con expectoración mucopurulenta.
-Hemoptisis franca.
-Episodios precipitados por infecciones de vías áreas superiores.
-Dedos con forma de palillo de tambor.
-EPOC  Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
-Término que abarca a un grupo de procesos que tienen en común disnea
y obstrucción crónica y recidivante al paso de aire.
 Es un conjunto de trastornos obstructivos.
*Las más comunes son:
-Bronquitis.
-Enfisema.
-Asma bronquial.

La EPOC es 2ª a alguna de ellas o todas juntas, con predominancia de alguna
de ellas.
*Patogenia:
-Hipersecreción de moco a grandes vías aereas.
-Factor causal  Tabaquismo.
 Irritantes aéreos, como dióxido de sulfuro y
Nitrógeno.
 Sobreinfección microbiana sobrecargada.
-Neumonías  Infecciones pulmonares
*Formas:
-Aguda  causan exudados ricos en neutrófilos en alveolos, bronquios y
bronquiolos o infecciones mononucleares peribronquiales e intersticiales.
-Crónica.
*Tipos de neumonía:
-Neumonía Lobar  infección de la mayor parte de un lóbulo pulmonar,
donde todo éste se ve comprometido.
-Bronconeumonia  consolidación pulmonar en parcelas o focos
dispersos. Hay daño inflamatorio focal en 1 lóbulo, dentro de una
bronconeumonia puede o no estar todos afectados.
*Agentes etiológicos:
 Neumonías Bacterianas agudas 
-Adquirida en la comunidad.
-Nosocomiales  pacientes infectados en el hospital.

Atípicas
-Virales  en niños.
-Mycoplasma pneumoniae.

Crónicas
-Granulomatosas.
-Abscesos pulmonares.
-Anaerobios mixtos.
-Aerobios.

De los inmunodeprimidos
-Patógenos oportunistas.
*Factores predisponentes:
-Edad  inmadurez del Sist. Inmune en niños o decaído en ancianos.
-Capacidad Inmunológica.
-Enfermedades pulmonares previas.
-Aspiración de contenido gástrico.
-Infecciones virales de las vías respiratorias superiores, como la
faringoamigdalitis.
-Apuntes del video  SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN
NIÑOS.
-Los niños presetan entre 4-6 infecciones agudas durante el primer año de
vida.
-La neumonía es la causa más común de muerte.
*Evaluación:
-Obtener información de la enfermedad:
1.-Salud  Averiguar acerca de la edad, si tiene menos de 2 meses averiguar
si ha dejado de comer, si tiene entre 2-4 meses averiguar si puede beber.
Averiguar desde cuando tose.
2.-Observar y Escuchar  observar los movimientos respiratorios en torax
por 1 minuto, observando si presenta tiraje, si está soñolento, si tiene fiebre,
desnutrición. Escuchar si tiene estridor, sibilancia.
3.-Detectar condiciones generales.
-Evaluación de la respiración:
-Contar las respiraciones por minuto.
EDAD
Menos de 2 meses.
Entre 2 – 11 meses.
Entre 1 – 4 años
-Silano  sonido suave.
-Estridor  ruido áspero al respirar.
RESPIRACIÓN RÁPIDA
60 o + respiraciones x minuto.
50 o + respiraciones x minuto.
40 o + respiraciones x minuto.
-Para saber si tiene tiraje:
NORMAL
Aspiración  aumente la caja
(expansión).
Espiración  aumente la caja.
TIRAJE
Aspiración  La pared inferior se
contrae.