Respuesta metabolica al trauma y sepsis

RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA Y A LA
SEPSIS
www.reeme.arizona.edu
Tito Atencia Rincón
Omar Jiménez Santiago
Olga Martínez Giraldo
Carlos Murillo Ramos
Aura Niño Charris
Vilma Ruiz De Castro
Jaime Velazques, M.D.
FUNDACIÒN UNIVERSITARIA SAN MARTIN
Baranquilla, Colombia
www.reeme.arizona.edu
Definición
„
Lesión de los órganos o los tejidos
ocasionada por acciones mecánicas
externas.
••Los
Loscambios
cambiosmetabólicos
metabólicosque
quese
se
presentan
presentanen
enforma
formasecundaria
secundariaaacasi
casi
todos
todoslos
lostipos
tiposde
delesión
lesiónson
son
considerados
consideradosen
enconjunto
conjuntocomo
comola
la
respuesta
respuestametabólica
metabólicaal
altrauma.
trauma.
www.reeme.arizona.edu
Componentes
„
Esta respuesta metabólica está constituida
por:
- Componente neuroendocrino: Produce
cambios en el metabolismo energético y
cambios en el metabolismo de agua y
electrolitos.
- Componente humoral de mediadores
inflamatorios el cual ocasiona cambios en
el metabolismo local de la lesión.
www.reeme.arizona.edu
•Estas reacciones están orientadas a:
1.
Reestablecer la
estabilidad
hemodinámica.
3.
4.
2.
Proteger al
organismo de la
infección
bacteriana.
www.reeme.arizona.edu
Optimizar la
función orgánica.
Proveer energía y
los componentes
necesarios para la
reparación tisular.
„
El establecimiento de esta
respuesta es beneficiosa, pero su
prolongación tiene un impacto
negativo en el pcte, ya que
resulta en deterioro de la masa
muscular, afección sistémica
grave y falla orgánica múltiple.
www.reeme.arizona.edu
El estado nutricional
en el paciente
quirúrgico
www.reeme.arizona.edu
„
Debido a que en los pacientes
sometidos a cirugía aumentan las
demandas energéticas, estos entran en
un estado hipercatabólico.
- Depleción de la masa corporal total.
desnutrición
- Defensas inmunes deprimidas
- Deterioro orgánico progresivo.
„
El mal estado nutricional es el principal
determinante de la morbi – mortalidad
en los procesos quirúrgicos.
www.reeme.arizona.edu
Alteraciones del peso
„
„
En pctes operados de rutina y no
complicados su perdida de peso esta
entre 4 y 10%.
Por medición de los nitrogenados en la
sangre se deduce que esta perdida es por
degradación muscular.
• Neumo
nía
Capacidad respiratoria.
www.reeme.arizona.edu
• SDRA
„
„
„
La debilidad muscular es el
síntoma que mas perdura en la
convalecencia post quirúrgica.
Tienen duración de un mes mas o
menos.
No confundir con pereza.
www.reeme.arizona.edu
RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA
www.reeme.arizona.edu
AURA NIÑO CHARRIS
DEFINICION
Son cambios metabólicos que se
presentan en forma secundaria a casi
todos los tipos de lesión.
www.reeme.arizona.edu
REPUESTA
Neurofisiológica Paciente sometido a estrés
ALTERACIONES Conservación del liquido extracelular
Alcalosis postraumática
Grasa corporal como fuente de energía Alteración del metabolismo de los carbohidratos
Catabolismo tisular www.reeme.arizona.edu
Endocrinas
Metabólicas
Fisiológicas Hipovolemia
IMPULSOS
S. Nervioso Central DESENCADENA Respuesta homeostática DESENCADENAN Volumen circulatorio Función cardio‐respiratoria Equilibrar la osmolaridad El ph corporal Proveer nutrientes www.reeme.arizona.edu
Atender las demandas
energéticas de una tasa metabólica aumentada Insulina
Glucagon
Catecolaminas ESTIMULAR
Cortisol
Esteroides libres
Conjugados Orina acida Alcalemia Bicarbonato de sodio Potasio y H www.reeme.arizona.edu
Hipófisis H. de
ADHACTH Endorfenos crecimiento
beta Excreción Urinaria de
agua libre Aldosterona Angiotensina II
CAMBIOS METABOLICOS Y
NUTRICIONALES EN EL
PACIENTE QUIRURGICO
www.reeme.arizona.edu
OLGA MARTINEZ GIRALDO
1959 ‐ 1980
Moore menciona la definición de los cambios metabólicos que suceden en el periodo
pos‐traumático o después de una operación mayor;
Tales son:
www.reeme.arizona.edu
1. CONSERVACION DE VOLUMEN
DE LEC
„
Es el fenómeno inicial más importante de la
RMT, es la conservación del volumen
circulatorio.
„
El líquido intersticial es el gran reservorio que
reestablece volumen plasmático en casos de
hipovolemia por hemorragia.
www.reeme.arizona.edu
1. CONSERVACION DE VOLUMEN
DE LEC 2
El organismo preserva el volumen
del liquido extracelular mediante
varios mecanismos que conservan
agua y sus principales solutos
osmòticos extracelulares “ el sodio
y el bicarbonato”.
www.reeme.arizona.edu
2. PERDIDA DE MASA CELULAR
CORPORAL (MCC)
„
Se da por el catabolismo proteico exagerado,
manifestándose por excreción aumentada de
nitrógeno urinario.
„
La excreción anormal de creatinina urinaria y
fósforo están relacionadas con la pérdida de
nitrógeno, señalando que la lisis proteica se
da a expensas del músculo esquelético.
www.reeme.arizona.edu
2. PERDIDA DE MASA CELULAR
CORPORAL (MCC) 2
„
Con la degradación de la MCC también
ocurre una excreción aumentada de potasio,
el cual es liberado en forma masiva desde el
interior de la célula hacia el espacio
extracelular para luego ser excretado en la
orina.
www.reeme.arizona.edu
ALTERACIONES METABOLICAS CONSECUENTES A UNA OPERACION
1. Retención de agua corporal por acción de la hormona antidiurética
2. Retención renal de sodio por acción de la aldosterona
3. Perdida de potasio intracelular, el cual al ingresar al espacio extracelular para ser eliminado por el riñón, puede causar elevaciones pasajeras de su nivel plasmático . LA ALDOSTERONA TAMBIEN ACRECIENTA LA PERDIDA www.reeme.arizona.edu
URINARIA DE POTASIO
ALTERACIONES METABOLICAS CONSECUENTES A UNA OPERACIÓN 2
4‐ Reabsorción renal de bicarbonato, aumentada por el
aldosteronismo post‐traumático que induce la reducción del volumen circulatorio
www.reeme.arizona.edu
Prevención, diagnostico, tratamiento y manejo de la EPOC
Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos que se manifiesta por hiperglicemia post‐traumatica “diabetes del trauma”, la cual alcanza una concentración de 150‐200mg/dl. Esta resulta de un aumento en la circulación de glucosa por estimulo de la glicogenolisis y de la gluconeogenesis .
www.reeme.arizona.edu
MEDICINA INTERNA
DR. JULIO OSPINO ARIAS
3. CAMBIOS EN LAS FUENTES ENERGETICAS
EN EL TRAUMA SE PRODUCE UN CAMBIO FUNDAMENTAL:
De una dieta exógena mixta, el organismo pasa primordialmente la oxigenación endógena de grasa
como fuente primaria de energía.
EN EL TRAUMA HAY HIPERMETABOLISMO Y LISIS PROTEICA MASIVA
www.reeme.arizona.edu
EN EL CURSO DEL AYUNO PROLONGADO SE
PRODUCE PERDIDA DE LA MASA MUSCULAR Y DE
TEJIDO ADIPOSO, A TRAVES DE LAS SGTES FASES:
1- En los primeros 2-4 días hay una perdida aumentada
de nitrógeno urinario (LISIS PROTEICA).
2- Fase de leve conservación de proteínas.
3- Fase de cetoadaptación.
www.reeme.arizona.edu
Se denomina HIPERMETABOLISMO
a la condición clínica en la cual se presenta elevación del gasto cardiaco basal.
www.reeme.arizona.edu
El pte traumatizado o septico, a
diferencia del individuo normal
que hace ayuno, presenta
demandas energeticas
aumentadas, y en ausencia de
ingestión exogena, el
organismo suple sus
necesidades caloricas de tres
fuentes exogenas.
www.reeme.arizona.edu
GLICOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
HIDROLISIS DE LOS TRIGLICERIDOS
www.reeme.arizona.edu
EL HIPERMETABOLISMO
POSTRAUMÁTICO
www.reeme.arizona.edu
CARLOS MURILLO RAMOS
9Cuthbertson describió hace medio siglo las dos fases
que caracterizan la respuesta al trauma.
9 La fase aguda o fase inmediata.
9 La fase de shock que Cuthbertson denominó fase
“ebb”.
www.reeme.arizona.edu
™La fase de hipermetabolismo, que denominó
fase “flow”, una fase de resurgimiento de la vitalidad.
™ Esta secuencia biológica se inicia con la fase de shock, se continua con la fase hipermetabolica y termina con la fase de convalecencia. www.reeme.arizona.edu
¾El trauma severo, la sepsis, la operación quirúrgica inducen un estado de hipermetabolismo que es variable según el tipo y la magnitud de la lesión.
¾L a siguientes fases corresponde a la descrita originalmente por Moore y actualizada por Baue en 1990: www.reeme.arizona.edu
‰Fase de lesión
‰Fase de conversión ‰Fase anabólica ‰Fase anabólica tardía www.reeme.arizona.edu
• Los mecanismos que accionan la respuesta homeostática al trauma y a la sepsis incluyen la estimulación del SNC por impulsos aferentes proveniente del lugar de la lesión.
• En la tirotoxicosis, sepsis, peritonitis, trauma óseo y de tejidos blandos y quemaduras se presenta aumento TMB. www.reeme.arizona.edu
En un estudio el grupo Wilmore
logró duplicar la respuesta
metabólica mediante la infusión
de cortisol, glucagón y adrenalina
en individuos normales: se
observó un incremento de la TMB,
hiperglicemia y resistencia
periférica a la insulina.
www.reeme.arizona.edu
• El metabolismo del nitrógeno parece
estar determinado por la interacción
entre la insulina, y la actividad
simpática.
• Existe una relación especifica entre el
balance de nitrógeno y la provisión de
nitrógeno y de calorías no proteicas en
el paciente traumatizado.
www.reeme.arizona.edu
• Durante la fase aguda del trauma se produce una gran movilización de los depósitos energéticos constituidos por los triglicéridos de la grasa subcutánea.
• La lipólisis de los triglicéridos se manifiesta por la elevación de ácidos grasos libres en el plasma, la cual persiste mas o menos una semana en la fase “flow”. www.reeme.arizona.edu
• La combustión de grasa representa, en las
etapas agudas del trauma entre el 70% y el
90% de la provisión calórico una vez que se
han utilizado las escasas reservas de
glicógeno.
• La fase que sigue a la aguda se caracteriza
por la adaptación del metabolismo a las
variaciones en el tipo y la fuente de nutrición.
www.reeme.arizona.edu
ƒ El catabolismo proteico que ocurre en los músculos periféricos esta destinado a liberare aminoácidos para gluconeogenesis.
ƒ La ureagénesis del catabolismo proteico, resultante de la conversión de aminoácidos a intermediarios de carbohidratos en el hígado. www.reeme.arizona.edu
LAS CITOCINAS
Y LA RESPUESTA
METABOLICA
www.reeme.arizona.edu
VILMA RUIZ DE CASTRO
LAS CITOCINAS Y LA RESPUESTA METABOLICA
TRAUMA Y SEPSIS
CITOCINAS
www.reeme.arizona.edu
CITOCINAS
•BRADICININA
•SISTEMA CALICREINA‐CININA
•PROSTAGLANDINAS •Y LEUCOTRIENOS
•TNF‐a, IL‐1, IL‐2, IL‐6
• FACT. AGREGACION PLAQUETARIA
• ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO
•FACTOR HEMOSTATICO XII DE HAGEMAN
•INTERFERON GAMMA
•FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
www.reeme.arizona.edu
CININAS
BRADICININA‐ CALIDINA
•CIRCULACION
•PRECALICREINA
•EDEMA
DOLOR
www.reeme.arizona.edu
•Choques hemorrágico, endotóxico y séptico
•Lesiones hísticas
•Resistencia bronquial
•Depuración de glucosa
PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS
•Pg
l
•PgE‐PgF
SE ENCUENTRAN
PRODUCEN
FUGAS CAPILARES, VASOCONTRICCIO, BRONCOCONSTRICION
www.reeme.arizona.edu
INTERLEUCINAS
INFECCIONES
REACCIONES INMUNOLOGICAS
ESTIMULAN
IL1
INFLAMACIONES
POR:
TEJIDOS
SIST. RETICULOENDOTELIAL
HIGADO
CEREBRO
MUSCULO ESTRIADO
HIPOTALAMO
FIEBRE
www.reeme.arizona.edu
IL1
FIBROBLASTOS
G‐CSF
GN‐CSF
BSF‐2 ( IL‐6)
CELL T HELPER
CELL MEDULA OSEA
FIBROBLASTOS
SEPSIS IL‐1 78‐80%
SOBREVIVIENTE IL‐1 NORMAL
CATECOLAMINAS: MONOCITOS X IL1
www.reeme.arizona.edu
PROLIFERACION CELL T CITOTOXICAS Y HELPER
PCTES QUEMADOS (60d)
ALTERACINES RECEPTORES ESPECIFICOS
TERAPIA CONTRA EL Cà
Peso (Retención de líquidos)
Edema pulmonar no Hiperpirexia
Nefrototoxicidad
www.reeme.arizona.edu
INL2
LESIONES
PGE2
MONOCITOS INHIBIDORES
PRODUCCION DE LINFOCITOS
INHIBICION DE LA CITOLISIS
INH. MITOSIS LINFOCITICA
Se han detectado:
GH. ACTH, CORTISOL
G‐ Interferón en sangre
FNT
SISTEMA DE COMPLEMENTO
FIEBRE
‐Es activado por los complejos antígeno anticuerpo.
‐Células Endoteliales
‐Se generan en el sitio de la inflamación
‐Alteración en la permeabilidad capilar
‐Alteraciones en el metabolismo de la glucosa
‐Regulación de la síntesis proteica
www.reeme.arizona.edu
‐Activan a los macrófagos e incrementan la producción de: factores super óxido y enzimas lisosomicas.
‐Generan el síndrome de dificultad del adulto
FACTOR ACTIVADOR DE LAS
PLAQUETAS
INDUCE A:
AGREGACION LEUCOCITARIA
RADICALES DE O2
El efecto neto de la liberación de las citoquinas por las células activadas de la reacción inflamatoria es el del consumo de O2, la proteolisis masiva y las alteraciones metabólicas
www.reeme.arizona.edu
EL PAPEL DE LA ENDOTOXINA
ENDOTOXINA
Proviene del:
Estado hipermetabolico, FNT
www.reeme.arizona.edu
SEPSIS
También puede originarse en:
INFLAMACION INTRAVASCULAR MALIGNA
Proceso nocivo ocasionado por los mecanismos de defensa del huésped y específicamente por los mediadores inflamatorios.
www.reeme.arizona.edu
EL ESTADO HIPERMETABOLICO
Se observa un de
AMINOACIDOS
ACIDOS GRASOS
GLUCOSA
ENERGIA
O2
CO2
El paciente manifiesta en esta fase:
Na
www.reeme.arizona.edu
Proteinas
Osmolaridad
Hipoosmolaridad
Bloqueada
BUN
Epinefrina
Hiperglicemia
Glucagón
ADH
En resumen:
Los tres fenómenos fundamentales son:
Variación en el gasto energético
Exagerada dregadación de proteínas
La respuesta al organismo al soporte DETERMINADA
nutricional y soporte metabólico
www.reeme.arizona.edu
Cambios de los substratos
Control endocrino
Mediadores humorales
Interacción de los substratos
El problema metabólico en el trauma
Utilización de
Energía
‐Integridad de la Sea capaz masa celular corporal
de:
‐Cicatrización
‐Restitución de tejidos.
Activación endocrina
Epinefrina
Secreción de catecolaminas
BETA
Efecto
Norepinefrina
Mayor actividad adrenérgica
Excreción
El de catecolaminas E
www.reeme.arizona.edu
ALFA
N
El efecto adrenergico
Estimulo
Altera
GLUCAGON
INSULINA
GLUCAGON
GLUCONEOGÉNESIS
Favoreciendo GLUCOSA EN PLASMA Incrementa
ACTH
CORTISOL
AUMENTO DEL BUN
www.reeme.arizona.edu
POTASIO INTRACELULAR
Catabolismo proteico
El cual se manifiesta por
Flow
Ebb
Catecolaminas
Cortisol
Catecolaminas
Insulina
Glucosa
Lactato
A.G.L
www.reeme.arizona.edu
Insulina
Insulina
A.G.L
Glucagon
Glucosa
Lactato
A.G.L
Q.A.A y Bun
Q.A.A
BUN
PESO
CONVALECENCIA
www.reeme.arizona.edu
TITO ATENCIA RINCON
„
Inicia con la fase anabólica y culmina con el
restablecimiento de los depósitos de grasa.
„
Cuando vuelven a valores normales de
excreción urinaria de catecolamina indica la
cesación del estrés; se interrumpe la perdida
de peso y el balance de nitrógeno lo que
indica la terminación de la fase catabólica.
www.reeme.arizona.edu
„
„
„
Aquí, se repone el peso corporal
Hay resìntesis de proteínas
Restauración de la masa celular corporal
perdida durante la fase catabólica
www.reeme.arizona.edu
LA FASE DE
ANABOLISMO
www.reeme.arizona.edu
FASE ANABÓLICA
„
„
„
„
Duración: semanas
La restauración proteica es lenta y menor
que la tasa de lisis celular.
Con la restauración tisular hay eritropoyesis
acelerada.
Marcada por acción hormona anabólica por
excelencia
www.reeme.arizona.edu
REPOSICION DE GRASA
www.reeme.arizona.edu
REPOSICIÓN DE GRASA
„
„
„
„
„
Fase final.
Los depósitos de grasa corporal, o las
reservas energéticas se restablecen.
Se logra una vez que el organismo reponga
las perdidas de proteína celular.
Duración: Meses.
El peso original es recuperado hasta un año
después
www.reeme.arizona.edu
HERIDA
QUIRURGICA
www.reeme.arizona.edu
„
„
„
Inicia las alteraciones fisiológicas y
metabólicas como consecuencia a la lesión.
Hay reacción inflamatoria donde se produce
la liberación de citoquinas y factores
regulatorios.
También es considerada como un órgano
metabólico.
www.reeme.arizona.edu
„
Las alteraciones que tienen lugar en la
herida, en consecuencia, son de 2 clases:
„
INFLAMATORIA: Con producción de agentes
humorales que ejercen efectos fisiológicos.
„
SECUESTRO DE LIQUIDOS: Induce
hipovolemia y reducción de la perfusión
periférica.
www.reeme.arizona.edu
ʺ... No por temor a errar vas a dejar de triunfar…ʺ
www.reeme.arizona.edu