1 Protocolo de manejo de las complicaciones agudas de la diabetes

Protocolo de manejo de
las complicaciones agudas
de la diabetes mellitus
1
Dr. Isauro Gutiérrez Vázquez
Dr. David Olivares Herver
CONTENIDO DEL CAPÍTULO:
MARCO TEÓRICO
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Introducción
Diagnóstico diferencial de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar hiperglicémico
PAUTAS TERAPEÚTICAS
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Manejo inicial en el Departamento de Urgencias
Tratamiento específico de la cetoacidosis diabética
Criterios de resolución de la cetoacidosis diabética
Tratamiento específico del estado hiperosmolar hiperglicémico
Complicaciones secundarias de la terapia
RESUMEN DEL CAPÍTULO
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Puntos a recordar
Resumen del capítulo
CASOS CLÍNICOS
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Caso clínico 1
Preguntas relacionadas al caso clínico 1
Caso clínico 2
Preguntas relacionadas al caso clínico 2
AUTO EVALUACIÓN
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Auto evaluación
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Bibliografía
BIBLIOGRAFÍA
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
OBJETIVOS:
AL TERMINAR EL CAPÍTULO USTED SERÁ CAPAZ DE:
1
6
Identificar las principales
complicaciones agudas de la
diabetes mellitus y su impacto en la
morbimortalidad.
Determinar la conducta a
seguir una vez que la cetoacidosis
diabética esté resuelta.
7
Analizar casos clínicos
reales y a través de preguntas
relacionadas con los mismos, integrar
los conocimientos adquiridos al
campo clínico.
2
Establecer el diagnóstico
diferencial de las complicaciones
agudas de la diabetes mellitus.
3
Conocer los principales
mecanismos fisiopatógenicos
generadores de cetoacidosis
diabética y del estado hiperosmolar
hiperglicémico.
8
Determinar el grado de
avance de sus conocimientos a través
de preguntas de autoevaluación sobre
el contenido del texto.
4
9
Aplicar los principios
básicos en el manejo inicial de las
emergencias hiperglicémicas agudas
en el Departamento de Urgencias.
Evitar cometer los errores
más frecuentes en el manejo
de pacientes con emergencias
hiperglicémicas agudas.
10
5
Conocer el tratamiento
específico de la cetoacidosis
diabética y del estado hiperosmolar
hiperglicémico.
Revisar bibliografía
actualizada basada en la evidencia,
con la finalidad de incrementar sus
conocimientos sobre el tema.
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
MARCO TEÓRICO
manejo intensivo en una unidad de cuidados críticos.
Entre 1989 y 1991 un promedio de
100,000 casos de CAD, 5,000 casos de
coma diabético y 10,000 casos de coma
hiperosmolar, fueron registrados en los
Estados Unidos de América (4).
La CAD es la causa más común de
muerte relacionada a diabetes en la niñez
y es una causa significativa de mortalidad
en adultos (5). A pesar de los avances en
el manejo de este grupo de pacientes, la
mortalidad de emergencias diabéticas ha
permanecido sin cambios en los últimos
10 años, alcanzando un porcentaje del
4% al 10% (6).
Existen diversos artículos de revisión
que cubren el manejo básico de las emergencias hiperglicémicas. La revisión hecha por la American Diabetes Association
en el 2003, dicta las últimas recomendaciones al respecto (7).
El término diabetes es usado para
describir un grupo de enfermedades consistentes en diferentes errores o fallas en
los procesos metabólicos, que culminan
con una glucosa en sangre elevada. El
mantenimiento de la homeostasis de la
glucosa en sangre es de gran importancia
para la supervivencia del cuerpo humano.
El cerebro requiere del 75% de la glucosa circulante en la sangre. Los niveles
elevados o disminuidos de la glucosa en
la sangre, inician respuestas hormonales
para restaurar la homeostasis de la glucosa. La presencia de niveles bajos de
glucosa provoca la liberación de glucagón desde las células alfa del páncreas.
Por otro lado los niveles altos de glucosa,
liberan insulina a partir de las células beta
del páncreas. En forma adicional la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y la
hormona del crecimiento liberadas por la
hipófisis, aumentan los niveles de glucosa
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) es una
enfermedad crónica que requiere de
atención médica a largo plazo. Actualmente se estima que en México existen
4.5 millones de pacientes diabéticos y
que un 8.2% de la población de 20 a 69
años presenta la enfermedad. En nuestro
país, la DM representa la tercera causa
de mortalidad general y la primera causa
de mortalidad en el grupo de pacientes
con edades entre 55 a 69 años (1). En
países como España, la DM es una de
las primeras causas de mortalidad, en
las mujeres ocupa el tercer lugar. Por
comunidades autónomas, Canarias junto
con Andalucía y las ciudades de Ceuta y
Melilla, presentan la mayor mortalidad.
Las estimaciones de prevalencia de DM
tipo 2 en España varían entre el 4.8 y
el 18.7%, la DM tipo 1 entre el 0.08 y
el 0.2% y para la DM en el embarazo,
se han descrito prevalencias entre el
4.5 y el 16.1% (2). Del 5 al 6% de la
población de los Estados Unidos de
América tienen diabetes diagnosticada
o sin diagnóstico (3).
Los pacientes portadores de diabetes
mellitus (DM) desarrollan dos complicaciones metabólicas agudas, graves y
potencialmente letales como son la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado
hiperosmolar hiperglicémico (EHH). La
primera es considerada como una complicación aguda de la DM tipo 1, mientras que la segunda suele presentarse en
pacientes con DM tipo 2. Tanto la CAD
como EHH son dos condiciones extremadamente graves, siendo consideradas verdaderas emergencias metabólicas y representando el primer motivo de admisión a
los servicios de urgencias por esta causa;
requieren en la mayoría de los casos de
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
y combinada con insulina producida
por el cuerpo. El examen del péptido c
puede también ser usado para evaluar si
la elevación de la glucosa sanguínea se
debe a una reducción en la producción
de insulina (como en la diabetes tipo 1)
o a una reducción en la captura por las
células (diabetes tipo 2). En el primer
caso los niveles de péptido-c son bajos
o nulos, mientras que en la diabetes tipo
2, los niveles de péptido-c pueden estar
reducidos o normales. Las concentraciones normales de péptido-c van desde 0.5 a
3 nanogramos por mililitro. Los niveles de
insulina también pueden ser medidos y la
utilidad clínica primaria de esta medición
es principalmente en la evaluación de
pacientes con hipoglucemia en ayuno, más
que en pacientes con diabetes mellitus.
Otra causa de elevación inadecuada en
los niveles de insulina es la presencia de
tumores secretores de insulina (8).
en sangre al inhibir la captura de glucosa
por tejidos extrahepáticos. Los glucocorticoides también actúan aumentando los
niveles de glucosa, por inhibición de la
captura de esta sustancia. El cortisol es
secretado por la corteza adrenal en respuesta a un aumento en los niveles de
ACTH. La hormona adrenal medular, la
epinefrina, estimula la producción de glucosa por activación de la glucogenólisis
en respuesta al estrés.
La insulina es inicialmente sintetizada
en la forma de pro insulina, en esta forma
las cadenas alfa y beta de la insulina activa
son unidas por una tercera cadena de
polipéptidos, llamado péptido de conexión
(péptido-c). Por cada molécula de insulina
producida, una molécula de péptido-c es
también generada. Los niveles de péptido
c pueden ser medidos y usados como un
indicador de producción de insulina, en
casos donde la insulina ha sido inyectada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE
LA DIABETES
La CAD y el EHH son las complicaciones hiperglicémicas más letales de la diabetes mellitus. Los pacientes pueden presentarse con una combinación de hiperglicemia,
estado mental alterado, y deshidratación. En forma significativa ambos casos pueden
estar asociados con condiciones médicas coexistentes o bien ser la presentación inicial
de la diabetes. La historia, el examen físico y los estudios de laboratorio son determinantes para detectar CDA, EHH y cualquier posible enfermedad coexistente (consultar
la Tabla 1-1 y la Tabla 1-2).
El mecanismo subyacente básico de la CAD y el EHH es una reducción en la acción efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevación concomitante
de hormonas contra reguladoras, tales como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. El diagnóstico diferencial
de un paciente con historia conocida de diabetes y que se presenta con hallazgos de
CAD, incluye el EHH, la cetoacidosis alcohólica, desnutrición, sepsis, acidosis láctica
y uremia.
La cetoacidosis alcohólica y por desnutrición son excluidas por la historia clínica
y por la presencia de niveles de glucosa en plasma no mayores a 250mg/dL o bien por
la presencia de hipoglucemia franca.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La CAD se origina debido a una incapacidad de las células para capturar y usar
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
CAD
EHH
Cetoacidosis
Profunda
Mínima o ninguna
Glucosa
250-600mg/dL
Frecuente>900mg/dL
HCO
< 15mEq/L
> 15mEq/L
Osmolaridad
300-325 mOsm
Frecuente> 350mOsm
Edad
Jóvenes
Mayores
Inicio
Agudo, en horas o días
Crónico, días o semanas
3
Enfermedades asociadas
Común
Común
Convulsiones
Muy raro
Común
Coma
Raro
Común
Niveles de insulina
Muy bajos o negativo
Puede ser normal
Mortalidad
0%-10% (depende de la
condición subyacente)
20% - 40%
Deshidratación
Severa
Profunda
la glucosa cuando la insulina está ausente. La insulina es la hormona más importante
en la regulación de la glucosa sanguínea al aumentar la habilidad de las células para
capturar glucosa y estimular la producción de glicógeno. La CAD puede ser causada
por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, estado que es exacerbado por un
aumento concomitante en las hormonas contra reguladoras.
MARCO TEÓRICO
TABLA 1-1
COMPARACIÓN ENTRE CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
Triada clásica de la CAD
La CAD se presenta con una triada clásica de hiperglicemia, cetosis, y acidosis;
posteriormente las hormonas contra reguladoras desvían el metabolismo hacia la
hiperglicemia, acidosis y cetosis.
Mecanismo fisiopatogénico de la CAD
La CAD se caracteriza por hiperglicemia con niveles de glucosa por arriba de
250mg/dL, sin embargo, recientemente se ha reconocido que algunos pacientes pueden
presentar sólo una leve hiperglicemia, pero con una marcada cetoacidosis (mujeres
embarazadas) (9). Típicamente los pacientes con CAD presentan acidosis con niveles
de pH menor a 7.35, niveles de bicarbonato bajo (comúnmente menor a 15mmol/L) y
cetonas séricas positivas.
El aumento en las hormonas contra reguladoras se origina debido a que las células
no pueden usar la glucosa disponible. Las principales causas de hiperglicemia vistas en
la diabetes mellitus son secundarias a un aumento en la producción de glucosa hepática
y una disminución en la captura periférica de glucosa. En ausencia de insulina, el
glucagón es la principal hormona a nivel hepático involucrada en el metabolismo de
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
TABLA 1-2
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
CAD
LEVE
CAD
MODERADA
CAD
SEVERA
EHH
Glucosa en plasma
(mg/dL)
>250
>250
>250
>600
pH arterial
7.25-7.30
7.00-7.24
<7.00
>7.30
Bicarbonato sérico
15-18
10 a <15
<10
>15
Cetonas en orina
Positivo
Positivo
Positivo
Leve
Cetonas séricas
Positivo
Positivo
Positivo
Leve
Osmolaridad sérica
efectiva (mOsm/kg)
Variable
Variable
Variable
>320
Anión gap
>10
>12
>12
<12
Alteración en el sensorio u obnubilación
mental
Alerta
Alerta/somnolencia
Estupor/coma
Estupor/ coma
los carbohidratos, esta hormona estimula la liberación de glucosa por gluconeogénesis
y glucogenólisis. El glicógeno hepático es transformado en glucosa y liberado hacia el
torrente sanguíneo. La deficiencia de insulina y el aumento concomitante de glucagón
aumenta la producción de glucosa hepática a partir de grasas y proteínas; la oxidación
de ácidos grasos lleva a la formación de cuerpos cetónicos al inhibir la conversión de
acetil CoA , por la acetil CoA carboxilasa, a malonil CoA, el primer intermediario en la
vía de la lipogénesis; esta inhibición origina que los ácidos grasos no puedan entrar al
ciclo del ácido cítrico y en su lugar penetren en la mitocondria, donde son oxidados con
la consecuente formación de cuerpos cetónicos (acetoacetato y betahidroxibutirato)
(10). Al mismo tiempo, la captura periférica de glucosa es alterada tanto por la carencia
de insulina como por el exceso de glucagón, originando un mayor acumulo de glucosa
en el torrente sanguíneo.
La deficiencia de insulina sola, o en combinación con el aumento de hormonas
contra reguladoras, aumenta la degradación de proteínas, proporcionando aminoácidos
para aumentar la gluconeogénesis.
Pacientes con una diabetes mal controlada pueden presentar hipertrigliceridemia
(encontrada en un 50% de pacientes con CAD) (11, 12). Esta hipertrigliceridemia extrema puede originar que los niveles de glucosa, sodio, y bicarbonato reportados por el
laboratorio sean falsamente disminuidos (13).
La insulina inhibe la acción lipolítica del cortisol y de la hormona del crecimiento.
La deficiencia de insulina aumenta los niveles circulantes de ácidos grasos los cuales son
metabolizados por vías alternas. La acidosis de la CAD es debido en su mayoría a cetoácidos, no obstante, el exceso de ácidos grasos y de ácido láctico (producido por una pobre
perfusión), también contribuyen a disminuir el pH. Los niveles de ácido beta-hidroxibutírico son mayores en una relación 10:1 que los niveles de acetona o acetoacetato (9).
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Los riñones juegan un papel importante en el desarrollo de CAD. La elevación
de los niveles de glucosa por arriba del umbral renal para la reabsorción de glucosa,
produce una diuresis osmótica. El umbral renal normal para la reabsorción de glucosa
es mayor de 240mg/dL (14). Cuando el paciente está bien hidratado y la función renal
normal es conservada, el nivel de glucosa sérica es mantenido cerca de 240mg/dL por
su eliminación en la orina. La diuresis osmótica resulta en una significativa depleción
de volumen a menos que el paciente ingiera grandes cantidades de agua. Cuando la
hipovolemia ocurre, la tasa de filtración glomerular disminuye y la hiperglicemia es
exacerbada. La diuresis también lleva a una significativa pérdida urinaria de potasio,
sodio, fosfato, cloro y magnesio.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
Características diagnósticas
La edad media de inicio del EHH es en la séptima década de la vida (9). Los hombres son afectados en menor frecuencia que las mujeres; una población de alto riesgo
son los habitantes de casas de asilo, en su mayoría ancianos con demencia, cuya hidratación oral puede ser alterada por su mismo estado mental e inmovilidad. Se estima
una incidencia de un caso por cada mil admisiones hospitalarias y una frecuencia de
17.5 por 100,000 (15).
El EHH es una complicación muy letal con una mortalidad estimada en un 12%46% (16, 17). Watchtel y colaboradores encontraron un aumento en la mortalidad asociado con un incremento en la edad, con un 10% en aquellos pacientes menores de 75
años, 19% en aquellos de 75 a 84 años y de un 35% en aquellos pacientes con una edad
por arriba de los 85 años (18). La mortalidad también se relaciona con la presencia de
niveles altos de osmolaridad sérica y ocurre en la mayoría de los casos en los primeros
dos días (16,18).
MARCO TEÓRICO
El EHH como una complicación letal
Evento inicial en el EHH
El evento inicial en el EHH es la presencia de una diuresis osmótica como respuesta a los altos niveles de glucosa en sangre; la existencia de glucosa en la orina altera
la habilidad de los riñones para concentrar el contenido de la micción, provocando un
aumento en las pérdidas de agua; si estas pérdidas no son reemplazadas, el paciente
desarrollará hipovolemia, deshidratación intra y extracelular e hiperosomolaridad. Las
pérdidas de líquido en el EHH son considerables llegando a alcanzar más del 10% del
peso corporal del paciente (9).
Si la ingesta de líquidos es adecuada y la filtración glomerular es mantenida, la
pérdida renal de glucosa previene la elevación en la osmolaridad.
En pacientes con enfermedad renal o con falla renal aguda secundaria a
depleción del volumen circulante, la disminución en la tasa de filtración glomerular
impedirá que los riñones sean capaces de excretar el aumento en la carga de azúcar
y si además el paciente no puede ingerir líquidos debido a alguna incapacidad o
estado confusional, se presentará un alto riesgo de desarrollar una hiperglicemia
hiperosmolar.
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
Otra causa de aumento en la osmolaridad es la ingesta de alimentos hiperosmolares
con poco aporte de agua.
Anormalidades metabólicas que llevan al EHH
Las anormalidades metabólicas que llevan a la patogénesis del EHH son similares
a aquellas que ocurren en la CDA. La carencia de cetosis en el EHH representa la
combinación de tres efectos mayores: 1) la insulina está disponible aunque no en
cantidades suficientes para evitar la hiperglicemia, pero sí la cetosis; 2) la presencia de
niveles bajos de hormonas contra reguladoras de la insulina; y 3) inhibición relativa de
la lipólisis que resulta en niveles bajos de ácidos grasos libres generadores de cuerpos
cetónicos (15, 19, 20).
PAUTAS TERAPEÚTICAS
MANEJO INICIAL EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS
Cinco aspectos son importantes a considerar en el manejo inicial de las emergencias hiperglicémicas:
1. Estabilización inicial
2. La historia clínica
3. El examen físico
4. La evaluación por laboratorio
5. Tratamiento específico
1. ESTABILIZACIÓN INICIAL
La estabilización inicial del paciente con una emergencia diabética hiperglicémica
se enfoca en los siguientes puntos: asegurar y proteger la vía aérea, colocación de una
vía endovenosa, y verificar las concentraciones de glucosa sérica.
Después de la estabilización inicial, la evaluación del paciente debe comenzar
con:
2. HISTORIA CLÍNICA
Una historia completa debe ser obtenida, documentando la principal queja del paciente, duración y síntomas asociados. En la revisión de sistemas, asegúrese en enfocarse sobre un posible factor precipitante, con especial énfasis en aquel que pudiera
complicar el tratamiento o aumentar la mortalidad, tal como infección, evento vascular
cerebral e infarto de miocardio.
Las siguientes preguntas son fundamentales:
2.1 ¿Existen manifestaciones clínicas producidas por la presencia de hiperglicemia, acidosis, o edema cerebral?
Las manifestaciones clínicas que se presentan por hiperglicemia son:
•
Poliuria. La cual puede ser vista como nicturia o enuresis en un niño previamente
continente.
8
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
•
Polidipsia. Ésta puede ser extrema; el paciente reporta la necesidad de tomar
grandes cantidades de líquidos antes de dormir y al levantarse.
•
Polifagia.
•
Pérdida de peso. La cual puede ser rápida debido al consumo de proteínas y grasas.
•
Fatiga y debilidad. Son síntomas que se presentan con mucha frecuencia.
•
Dolor abdominal. El dolor abdominal es de causa incierta o puede deberse a pancreatitis u otras enfermedades que precipitaron la CAD.
•
La CAD es con frecuencia confundida con gastroenteritis.
•
Otros síntomas acompañantes pueden ser náuseas y vómito.
Las manifestaciones clínicas que se presentan por acidosis son:
•
Hiperventilación. La hiperventilación es debida a acidosis metabólica, el paciente
puede referir parestesias periorales y en extremidades; en ocasiones la acidosis
puede ser confundida con un síndrome de hiperventilación.
•
Estado mental alterado. Éste puede variar de letargia a coma.
•
Disminución del sensorio.
•
Cefalea súbita y severa.
•
Incontinencia.
•
Vómito.
•
Desorientación, agitación o somnolencia.
•
Cambios en los signos vitales (hipotermia, hipotensión, taquicardia, respiración
agitada, periodos de apnea)
•
Oftalmoplegia.
•
Cambios pupilares.
•
Papiledema.
PAUTAS TERAPEÚTICAS
Las manifestaciones clínicas que se presentan por edema cerebral son:
Convulsiones.
2.2 ¿El paciente tiene diabetes? Si la respuesta es afirmativa, ¿ha tenido episodios previos de CAD o EHH?
La asociación más común con una emergencia hiperglicémica es una historia previa de diabetes. Sin embargo en el 20% al 30% de los casos, la CAD puede ser la
presentación inicial de una diabetes no diagnosticada previamente (21).
Cuando la CAD ocurre como presentación inicial en un diabético de reciente diagnóstico, los síntomas son con frecuencia graduales en su inicio, con deshidratación
progresiva y el desarrollo lento de cetosis. El estrés y los síntomas de otras enferme-
•
9
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
dades pueden enmascarar el inicio de la CAD y precipitar el proceso con todas sus
manifestaciones.
En el diabético estable, la CAD puede desarrollarse rápidamente. Esto puede ocurrir durante una enfermedad o cuando la terapia con insulina ha sido olvidada, omitida
en forma deliberada, o alterada. Cuando esto pasa la cetoacidosis puede predominar,
con una modesta elevación de la glucosa en sangre.
La CAD ocurre con más frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1, sin embargo,
puede ocurrir en diabéticos tipo 2 (22). En una serie de casos de CAD, un 13% de los
mismos ocurrieron en pacientes mayores de 60 años de edad y el 31% de casos mixtos,
se presentaron en pacientes mayores de 60 años (23).
2.3 ¿Existe una infección asociada?
Una infección incluyendo neumonía, infección del tracto urinario o sepsis es el
factor precipitante más común tanto de la CAD como del EHH (23, 24). Otros sitios
de infección que el clínico debe de investigar son sinusitis, infecciones del oído medio,
prostatitis, absceso perirectal o escaras de decúbito. El examen pélvico y rectal son
parte importante de la evaluación si el paciente no tiene un foco evidente de infección
identificado.
2.4 ¿Hay otra enfermedad asociada?
Las enfermedades médicas asociadas son comunes en el EHH. Estas pueden incluir:
•
Accidentes cerebrovasculares (hemorragia intracraneal y trombosis).
•
Infarto de miocardio.
•
Pancreatitis aguda.
•
Embolismo pulmonar.
•
Trombosis mesentérica.
•
Falla renal.
•
Golpe y estrés de calor.
•
Hemorragia gastrointestinal.
•
Hipotermia.
•
Consumo de alcohol y uso de cocaína.
El trauma, las enfermedades febriles y psicológicas pueden elevar las hormonas
contra-reguladoras y precipitar CAD. Otras enfermedades precipitantes incluyen el
abuso de alcohol y pancreatitis. En pacientes mayores, el estrés del infarto de miocardio o EVC pueden precipitar CAD. Otras condiciones que pueden provocar CAD
son el exceso de esteroides endógenos y exógenos, feocromocitoma, hipertiroidismo
y tirotoxicosis.
2.5 ¿El paciente ha recibido insulina en forma adecuada?
La no aplicación de la insulina es la causa más común de CAD recurrente, particularmente en adolescentes (25). Es importante evaluar la presencia de errores en la
aplicación de la insulina, así como cambios en la dieta o ejercicio.
En pacientes jóvenes con diabetes tipo 1, los problemas psicológicos complicados
con alteraciones en la alimentación, pueden ser un factor contribuyente en el 20% de
casos de CAD recurrente (25, 26).
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
3. EXAMEN FÍSICO
El examen físico para ambas complicaciones es básicamente el mismo. Se debe
asegurar una evaluación cuidadosa de los signos vitales, peso del paciente, extensión
de la deshidratación, nivel de conciencia, verificar si la respiración de Kussmaul está
presente, así como evaluar la posibilidad de un proceso infeccioso en desarrollo.
Ciertos hallazgos físicos pueden ayudar a determinar si el paciente tiene CAD,
EHH o ambos.
3.1 Hallazgos físicos tanto en CAD como en el EHH
•
El paciente está deshidratado con un déficit típico en agua corporal total del 20% a
25%, lo cual representa el 12% del peso corporal total del paciente (29).
•
La taquicardia y la hipotensión pueden estar presentes. El pulso puede ser débil y
rápido. El uso de beta-bloqueadores debe ser tomado en cuenta cuando se evalúen
los signos vitales.
•
La fiebre está presente, en caso de un proceso infeccioso; sin embargo, aquellos
pacientes inmunocomprometidos o sépticos pueden estar normotérmicos o aún
hipotérmicos (26).
PAUTAS TERAPEÚTICAS
La no adherencia al tratamiento con insulina u otras drogas debido a enfermedades
psiquiátricas, negligencia, abuso, inicio de demencia o incapacidad para el manejo
de la insulina, es uno de los más citados factores precipitantes de EHH (15) con episodios repetitivos de este transtorno. Es importante hacer notar que los pacientes no
pueden suspender la aplicación de insulina cuando están enfermos. La insulina debe
ser administrada durante las enfermedades sobre todo en procesos infecciosos en los
cuales existe resistencia a esta hormona, requiriéndose inclusive de un aumento o dosis
suplementarias.
2.6 ¿Qué otros medicamentos está tomando el paciente?
Drogas tales como simpaticomiméticos, pentamidina, tiazidas, fenitoína y bloqueadores de los canales de calcio, pueden precipitar diabetes y CAD (26).
Otras drogas como la azatioprina, agentes beta-bloqueadores, cimetidina,
diazóxido, diuréticos, glicerol, bloquedadores de los canales de calcio, fenitoína y
esteroides causan también hiperglicemia y riesgo de EHH (27, 28).
La presencia de dolor abdominal, náuseas y vómito, ausencia de ruidos intestinales
e íleo puede ser encontrado en muchos pacientes con diabetes descontrolada. Es
importante considerar que esos mismos hallazgos pueden ser también debido a
procesos intraabdominales que desencadenan la descompensación del paciente.
Esto no es infrecuente en el paciente anciano.
3.2 Hallazgos físicos en CAD
Los signos físicos en la CAD pueden ser muy variables. Las señales típicas incluyen fatiga, malestar, sed, poliuria, elasticidad reducida de la piel, membranas mucosas secas, hipotensión y taquicardia por déficit de volumen. El vómito y la hiperventilación compensadora por acidosis metabólica pueden marcadamente aumentar la
pérdida de agua. Cuando el padecimiento se agrava, el paciente inicia con vómito y
puede quejarse de dolor abdominal, la causa exacta de este dolor asociado con CAD es
desconocida. Las prostaglandinas I2 y E2 las cuales se originan en el tejido adiposo,
•
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
están aumentadas en la CAD, provocando una disminución en las resistencias vasculares periféricas, taquicardia, hipotensión, náusea, vómito, y dolor abdominal (30).
La frecuencia respiratoria puede ser normal o elevada. Si la respiración de Kussmaul está presente, el CO2 sérico con frecuencia es menor a 10mEq/L. Con frecuencia
un olor a frutas en la respiración, debido a la presencia de acetona y cuerpos cetónicos
asociado con CAD, es reportado (31).
La letargia es común y algunos pacientes se presentan en coma. Cambios en el
estado mental suelen ocurrir en pacientes con CAD y pueden ser resultado de la misma enfermedad o bien originados por un proceso subyacente causante de la CAD.
Si un estado mental cambia es imperativo encontrar la causa, el coma puede resultar
de hiperosomolaridad asociada con CAD, con una osmolaridad calculada mayor de
320mOsm/L (32, 33). La presencia de valores medidos o calculados por debajo de este
nivel no están asociados a coma, de tal forma que otras causas tales como meningitis
o EVC deben ser descartadas. El médico debe excluir la presencia de edema cerebral
asociado con CAD.
El 25% de los pacientes con CAD tiene emesis, la cual puede ser en “posos de
café” y guayaco positivo (24). La endoscopia ha demostrado que esto es el resultado
de gastritis hemorrágica (26).
3.3 Hallazgos físicos en el EHH
El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma mayor de 600mg/dL e hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a
350mOsm), deshidratación y relativa deficiencia de insulina. La cetosis puede estar
presente, sin embargo, no es una característica significativa; la existencia de alguna
cetonuria o leve cetonemia, no excluye el diagnóstico.
El paciente puede tener una de varias presentaciones, cada una de las cuales debe
de inmediato alertar al médico sobre este diagnóstico. El inicio del EHH es más insidioso que el de la CAD. Con frecuencia puede no tener historia de diabetes o una
diabetes tipo 2 considerada como leve.
Como en otras enfermedades endócrinas, los pacientes con EHH con frecuencia no
presentan signos y síntomas específicos que sugieran una enfermedad metabólica. Las
características iniciales del EHH incluyen fatiga, visión borrosa, polidipsia, calambres
musculares, y pérdida de peso. El aumento de la carga osmótica a partir de una glucosa
sérica elevada puede llevar a una disminución de la agudeza visual con visión distante
y mejoría paradójica de la visión cercana. El paciente típico es senil, depletado de
volumen, y comatoso o con un estado mental alterado (9). Un coma franco está presente en menos del 10% de los casos (34).
Los pacientes con EHH con frecuencia presentan anormalidades neurológicas que
son raras en pacientes con CAD (35). En el EHH, la obnubilación mental y el coma son
más frecuentes debido a que la mayoría de los pacientes, por definición, son hiperosmolares. Esas anormalidades incluyen convulsiones, hemiparesia transitoria, alteraciones del movimiento y otros hallazgos neurológicos focales. Las convulsiones son
vistas en un 25% de los pacientes y pueden ser generalizadas o focales (36, 37).
4. EVALUACIÓN POR LABORATORIO
La evaluación por laboratorio de la CAD es la misma que el del EHH, sin embargo,
la interpretación de resultados es distinta. El paciente con EHH al inicio tiene gluco12
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
suria con mínima o ninguna cetonuria o cetonemia. Una acidosis metabólica leve puede estar presente en esos pacientes.
Los criterios de laboratorio usados para el diagnóstico de CAD incluyen niveles
de glucosa mayores de 250mg/dL, un pH menor a 7.35, un bicarbonato sérico de 1215mEq/dL, un anión gap elevado y cetonas positivas.
Glucosa sérica
Al ingreso del paciente se deben medir los niveles de glucosa sérica central,
sin embargo, la mayor parte del manejo se realiza con la determinación de la glucosa
capilar (dextrostix). Si la glucosa es mayor de 250mg/dL la posibilidad de CAD debe
ser sospechada (26). Cuando hay vómito, ingesta reducida de carbohidratos, terapia
continua con insulina o si existe una alteración en la gluconeogénesis por falla hepática, la CAD puede presentarse con niveles de glucosa normales.
La diuresis masiva puede contribuir en forma significativa a las anormalidades
electrolíticas vistas en la CAD. El agua libre, sodio, potasio, magnesio y los fosfatos,
son excretados en la orina con la glucosa. Los cetoácidos actúan como iones no reabsorbibles en el riñón y son excretados como potasio y sales de sodio.
A pesar de la pérdida urinaria de potasio y el déficit corporal total de este elemento, en la evaluación inicial de laboratorio la mayoría de los pacientes se presentan
con niveles elevados de potasio sérico, debido a la carencia de insulina, acidosis, y
aumento en la osmolaridad (24). La deficiencia de insulina causa una desviación del
K+ intracelular hacia el espacio intravascular. La acidosis y el movimiento de agua
desde el espacio intracelular al espacio extracelular, moverán potasio hacia fuera de
la célula.
El sodio debe ser corregido ante la presencia de altos niveles de glucosa observados en pacientes con EHH. Cuando el paciente tiene severa acidosis, el diagnóstico
diferencial debe considerar a la CAD, acidosis láctica, y otros procesos no EHH.
El vómito y el uso concomitante de tiazidas pueden producir alcalosis metabólica
que puede enmascarar la severidad de la acidosis. Esta situación puede ser encontrada
si el anión gap combinado y el HCO3 medido son mayores de lo esperado.
PAUTAS TERAPEÚTICAS
Electrolitos
Citometría hemática
La citometría hemática puede presentar leucocitosis, en parte por hemoconcentración secundaria a deshidratación; no es rara la presencia de un conteo de leucocitos
mayor a 20,000 células/mm3. La posibilidad de que exista un proceso infeccioso es alta
si el conteo de bandas es elevado (38).
pH sérico
La evaluación inicial del paciente con CAD debe incluir la toma de una gasometría
arterial y venosa (39, 40). La correlación entre el pH arterial y venoso es estrecha y
los dos pueden ser utilizados para la evolución del paciente con CAD. Esto ayudará
a determinar el grado de acidosis y la pérdida de bicarbonato; cuando el pH es menor
a 7.35 y un HCO3 bajo es encontrado, el diagnóstico de CAD debe ser seriamente
considerado.
13
Urgencias.indb 13
5/5/08 1:29:32 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
TABLA 1-3
CÁLCULOS MÁS ÚTILES EN
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Anión gap:
Na-(Cl+HCO3)
Corrección de sodio sérico:
Na+ 1.6 [ ( glucosa en mg/dL)-100]/100
Cálculo de la osmolaridad sérica efectiva:
2[Na+K] + [glucosa en mg/dL]/18
Déficit de agua corporal total:
0.6 x peso x [140/sodio sérico]-1
BUN y creatinina
Con frecuencia se presentan elevaciones del nitrógeno ureico sanguíneo
debido a deshidratación. El clínico debe
considerar la posibilidad de falla renal
crónica. Un énfasis especial debe ser
puesto en la terapéutica con insulina,
reemplazo de potasio y diálisis.
Análisis de orina y cultivo
Es importante su realización para
identificar urosepsis como factor descompensador; y en mujeres en edad fértil, se
debe practicar un examen de embarazo.
Cetonas séricas
Las cetonas séricas pueden no correlacionarse con el grado de cetoacidosis; el
ácido beta-hidroxibutirato el mayor cetoácido producido en la CAD, no reacciona
con nitroprusiato, por lo tanto, los exámenes de orina y sangre para cetonas pueden
ser negativas o sólo levemente positivas. Durante el tratamiento de la CAD, el ácido
beta-hidroxibutirato se convierte en ácido aceto-acético, el aumento resultante en los
niveles de acetoacetato pueden hacer que los niveles en suero y en orina sean más
positivos, a pesar de que exista una mejoría clínica y un aumento en el pH con disminución del anión gap.
Osmolaridad sérica
La osmolaridad es la expresión de las partículas osmóticamente activas por 1,000 gramos
de agua o solvente. El aumento en la osmolaridad sérica debido a hiperglicemia es más importante en pacientes con EHH con cifras que alcanzan niveles mayores de 350 mOsm. La
Tabla 1-3 muestra las fórmulas para calcular los parámetros más útiles en CAD.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Monitoreo
Los siguientes parámetros deben ser monitorizados y registrados en una hoja de
control diaria.
•
Glucosa cada 1-2 horas por glicemia capilar (confirmar por laboratorio cuando
esté indicado).
•
Perfil metabólico básico para determinación de anión gap y potasio sérico al inicio
del tratamiento, se repite una y dos horas después, y a intervalos de 2 a 4 horas
hasta que el paciente esté mejor.
•
Determinación de pH venoso y arterial seguido cuando esté indicado, de monitoreo del estado clínico.
•
Dosis de insulina y ruta de administración cada hora.
14
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
•
Líquidos IV cada hora.
•
Gasto urinario cada hora.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Las metas del tratamiento específico de los pacientes con CAD son:
1. Mejorar la perfusión tisular y corregir la hipovolemia.
2. Disminuir la glucosa sérica.
3. Revertir la acidosis y la cetonemia.
4. Corregir las alteraciones electrolíticas.
5. Si está presente, tratar la patología de base que precipitó la CAD.
No hay un protocolo de tratamiento rígido pero sí una guía que debe ser evaluada
en forma individual y re-evaluada constantemente.
Administración de soluciones endovenosas
1. Un aumento ortostático del pulso, con cambios en la presión sanguínea, indican
un 10% de disminución en el volumen extracelular (1-2 litros de solución salina
isotónica).
2. Una caída ortostática en la presión sanguínea (>15/10 mmHg) indica un 1520% de disminución en el volumen extracelular (3-4 litros de solución salina
isotónica).
3. La presencia de hipotensión arterial en posición supina indica una disminución
del 20% del volumen de líquido extracelular ( >4 litros de solución salina
isotónica).
La rehidratación es la medida más importante en la terapia para CAD; sin embargo, el manejo óptimo con líquidos para esta entidad es incierto.
Si el paciente se encuentra con hipotensión arterial se debe de administrar un bolo
inicial de 1-2 litros de solución salina al 0.9% en la primera hora. Si la hipotensión
arterial persiste se debe indicar otro bolo. Al alcanzar la normotensión, administrar un
litro de solución salina al 0.9% por hora.
La elección posterior de líquidos dependerá del estado de hidratación, electrolitos
séricos, y gasto urinario. En pacientes seniles la administración rápida de líquido puede condicionar edema agudo pulmonar, por lo tanto es importante la vigilancia estrecha. Si el paciente tiene historia de falla renal o de insuficiencia cardíaca congestiva,
el monitoreo invasivo con un catéter de Swan Ganz puede ser apropiado y dependerá
del juicio clínico.
En general, la solución salina normal (0.9%) infundida a 4-14mL/kg/hora es apropiada si el sodio corregido es normal o elevado (34). Una vez que la función renal es
asegurada, la infusión debe de incluir 20-30mEq/L de potasio hasta que el paciente se
PAUTAS TERAPEÚTICAS
La severidad del déficit de líquido y sodio es determinado inicialmente por la duración de la hiperglicemia, nivel de función renal, e ingesta oral de solutos y agua. La
severidad de la deshidratación y la depleción de volumen pueden ser estimados por el
examen clínico usando las siguientes guías, con la reserva de que estos criterios son
menos fidedignos en pacientes con neuropatía y reflejo cardiovascular alterado (24):
15
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
TABLA 1-4
TIPOS DE INSULINA, TIEMPO DE INICIO, PICO Y DURACIÓN DE ACCIÓN
Insulina
Inicio de acción
Pico de acción
Duración de la acción
Humalog
10 minutos
1 hora
4 horas
Regular
30 minutos
2-5 horas
8 horas
NPH
90 minutos
4-12 horas
22-24 horas
Lenta
2.5 horas
6-12 horas
24 horas
Ultra lenta
4 horas
8-18 horas
30 horas
70/30 combinada
(70% NPH, 30% regular)
30 minutos
2-12 horas
24 horas
50/50 combinada
( 50% regular, 50% NPH)
30 minutos
2-6 horas
24 horas
encuentre estable y pueda tolerar la ingesta oral.
La dextrosa debe ser adherida al reemplazo de líquidos cuando las concentraciones
de glucosa en sangre son <250mg/dL, con solución dextrosa al 5%; sin embargo, en
casos especiales, una solución de dextrosa al 10% puede ser necesaria para mantener
niveles de glucosa adecuados hasta controlar la cetonemia. Esto permite la administración continua de insulina hasta que la cetogénesis es controlada evitando una corrección rápida de la hiperglicemia, la cual puede ser asociada con el desarrollo de edema
cerebral (24).
Un aspecto importante adicional de la terapia con líquidos es el reemplazo de las
pérdidas urinarias. El retraso en el reemplazo de líquidos en las pérdidas urinarias lleva
a una tardanza en la corrección del déficit de agua, sodio y potasio (24). La duración
del reemplazo con líquidos es de 48 horas dependiendo de la respuesta clínica a la
terapia.
El déficit de líquidos es reemplazado administrando la mitad del volumen requerido en las primeras ocho horas y la otra mitad, en las siguientes 16 (34).
El reemplazo exitoso de líquidos es valorado por la estabilidad hemodinámica,
balance de líquidos, examen clínico del paciente y los puntos finales de resucitación
como son el déficit de base, pH, niveles de bicarbonato, Sv02 y EO2.
Insulina
La insulina revierte la movilización de ácidos grasos libres y la producción hepática de glucosa y cetoacidosis. La insulina puede ser dada por vía endovenosa o intramuscular. Algunos médicos utilizan un bolo antes de iniciar la infusión, sin embargo
esto no tiene ninguna ventaja fisiológica. La infusión endovenosa de insulina tiene
varias ventajas (34). Dosis pequeñas son suficientes por vía endovenosa. La velocidad
de infusión es de 0.1 unidades por kilogramo de peso por hora (6-8 unidades por hora
en un adulto promedio).
La insulina subcutánea no es recomendada durante el tratamiento del paciente
crítico; en estos pacientes potencialmente hipotensos y deshidratados, la absorción a
partir del tejido subcutáneo puede ser inadecuada o nula.
16
Urgencias.indb 16
5/5/08 1:29:41 PM
Varias investigaciones indican que la administración de bolos de insulina no es la
mejor terapia para el paciente (34). Los bolos de insulina provocan que los niveles de
insulina del plasma se eleven en minutos por encima de 3,000 micro unidades por mililitro. Estos niveles exceden los niveles fisiológicos normales. Los niveles de potasio
son disminuidos en forma significativa cuando los bolos de insulina son usados. Esto
puede representar un problema clínico si el paciente está con niveles séricos de potasio
bajos, antes de que la insulina sea administrada.
El punto final de la infusión continua de insulina debe ser la resolución de la
cetonemia más que la normalización de la glucosa plasmática (41). Para prevenir la
recurrencia de CAD, el paciente debe reiniciar la administración de insulina subcutánea, antes de suspender la infusión endovenosa. Debe ser previsto que los niveles
de glucosa disminuyan entre 50-100mg/dL por hora (42). La tasa inicial de disminución puede ser más rápida cuando la función renal se recupera al mejorar el estado
de hidratación. Cuando los niveles de glucosa llegan a 250mg/dL, la posibilidad de
hipoglicemia debe ser considerada, por lo que la tasa de infusión debe ser disminuida
a la mitad a manera de minimizar la posibilidad de esta complicación. En algunos
pacientes, se puede usar solución dextrosa al 5 ó 10% para prevenir la hipoglicemia y
permitir continuar con la infusión de insulina hasta que la administración subcutánea
de insulina sea reasumida (34).
Si la disminución de glucosa se acompaña de una reducción en el anión gap, y el
pH mejora, se considera que la infusión de insulina es la apropiada. Si los niveles de
glucosa no disminuyen a pesar de una apropiada hidratación y gasto urinario, entonces el paciente puede tener resistencia a la insulina. En este caso la dosis de insulina
puede ser duplicada cada hora. Esta resistencia a la insulina debe de alertar al clínico
ante la posibilidad de sepsis, infección oculta, infarto de miocardio o algún proceso
intraabdominal que pudiera haber precipitado la crisis. Pocos pacientes pueden tener
una resistencia primaria a la insulina. Los niveles de glucosa pueden disminuir más
rápidamente en pacientes seniles, por lo tanto el monitoreo de los niveles de glucosa en
este grupo, debe ser muy cuidadoso. En la Tabla 1-4 se describen los tipos de insulina,
inicio, picos y duración de la acción.
PAUTAS TERAPEÚTICAS
Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Bicarbonato de sodio
El uso de bicarbonato no es recomendado para la CAD. El bicarbonato es usado
para tratar la acidosis metabólica. La razón para el uso de bicarbonato en la CAD está
basada en la concepción que la acidosis contribuye a la morbilidad en estos pacientes
(43, 45). Sin embargo esta afirmación ignora que en el campo de la CAD, el tratamiento apropiado para la cetoacidosis no es el bicarbonato, sino la insulina. El uso de
bicarbonato sólo enmascara a la CAD, estudios demuestran que hay un aumento en el
riesgo de edema cerebral cuando el bicarbonato es usado. Las guías de la American
Diabetes Association sugieren el uso de bicarbonato cuando el pH está por debajo de
6.9 (8). No hay estudios prospectivos, aleatorizados, en relación al uso de bicarbonato
en CAD tanto en niños como en adultos.
Potasio
El mayor electrolito que se pierde durante la CAD es el potasio. El déficit de potasio corporal total en el adulto va de 300-1,000 mEq (45). La presencia de niveles séri17
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
cos bajos de potasio (hipocalemia) es una complicación letal de la CAD. El paciente
puede contar con niveles discretamente elevados de potasio a su ingreso y a pesar de
esto cursar con un déficit de potasio total importante. La mayoría del potasio es perdido
como sales de potasio de la cetoacidosis.
Las pérdidas continuas de potasio son la regla durante el tratamiento del paciente
con función renal normal y CAD. La resolución de la acidosis y la administración
concomitante provocan una desviación del potasio extracelular hacia el espacio intracelular. La terapia con insulina no debe ser iniciada hasta que los niveles de potasio
sean conocidos, a manera de prevenir una baja letal en los niveles de potasio sérico
(34). Los niveles de potasio intracelular pueden ser evaluados a través de un electrocardiograma, recordar que la presencia de ondas T picudas, altas, se presentan cuando
los niveles de potasio están por encima de 6 mEq/L.
La hipertonicidad, el déficit de insulina, y la acidosis en combinación, pueden elevar los niveles de potasio sérico. En realidad, el paciente tiene una pérdida de potasio
corporal total, sin embargo, la falta de insulina y la acidosis movilizan el potasio intracelular hacia el espacio extracelular. Antes de que cualquier carga de potasio sea
iniciada, una adecuada función renal y gasto urinario deben ser establecidos.
Fosfato, magnesio y calcio
En la CAD los niveles de estos electrolitos también están disminuidos.
Fosfato
El déficit corporal total de fosfato en la CAD es sustancial, a pesar de esto varios
estudios pequeños no han demostrado algún beneficio claro del reemplazo de fosfato
en esta complicación (46, 47). El reemplazo excesivo de fosfato puede causar hipocalcemia y calcificaciones metastásicas en los tejidos blandos. Las manifestaciones
clínicas de una severa hipofosfatemia son diversas, la presencia de alteraciones en
la función del músculo liso y esquelético pueden llevar a rabdomiólisis, íleo, falla
respiratoria, y disfunción cardíaca. La disminución en el ATP intracelular puede resultar en hemólisis, trombocitopenia y alteración en la fagocitosis. Los pacientes
también pueden demostrar encefalopatía metabólica, progresando desde irritabilidad
a coma.
Las indicaciones para el reemplazo de fosfato incluyen la disfunción ventricular
izquierda, confusión mental a pesar de una mejoría en el volumen circulatorio, hiperosmolaridad, y acidosis. Si los niveles de fosfato son menores a 1.0 mg/dL o alguno
de los factores comentados está presente, entonces dar de 30-60 mg de fosfato en un
periodo de 24 horas. Es importante obtener los niveles de fosfato antes de iniciar el
tratamiento, después de la infusión, y a las 24 y 48 horas de tratamiento.
Magnesio
El riñón es el órgano primario responsable de la homeostasis del magnesio. Bajo
condiciones normales, el 15% del magnesio filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal a través de un proceso transcelular activo; 60%-70% es reabsorbido pasivamente
en la porción gruesa del asa de Henle y el 10% es reabsorbido en el túbulo distal (48).
Debido a que la reabsorción de magnesio es proporcional al volumen urinario y al
flujo, la expansión de volumen o la diuresis osmótica puede llevar a pérdida de magne18
Urgencias.indb 18
5/5/08 1:29:48 PM
Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
sio. Una disminución significativa de magnesio es asociada con hipocalcemia y bajos
niveles de potasio sérico, debido a que comparten mecanismos similares.
Las manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia son no específicas e incluyen
debilidad, temblor, parestesias, y convulsiones (49). Una severa hipomagnesemia puede
llevar a arritmias ventriculares y auriculares. Si el paciente tiene niveles de magnesio por
debajo de 1.8mEq/L o tiene tetania, el sulfato de magnesio deberá ser iniciado a dosis de
5g diluidos en 500mL de solución salina administrados en un periodo de 5 horas.
Calcio
Si el paciente presenta hipocalcemia sintomática, 10-20 mL (1-2 gramos) de gluconato de calcio al 10% debe ser infundido por vía endovenosa en un periodo de 10
minutos.
Criterios de resolución de la CAD
Los criterios para considerar que una CAD está resuelta son:
1. Glucosa <200mg/dL.
2. Niveles de bicarbonato sérico igual o mayor a 18 mEq/L.
3. pH venoso >7.3.
Conducta a seguir una vez que la CAD está resuelta
Una vez que la CAD está resuelta, la hidratación con líquidos es continuada por
vía endovenosa y la terapia con insulina regular subcutánea es iniciada cada 4 horas.
Una súbita suspensión de la insulina endovenosa acompañada de un retraso en el inicio
del régimen subcutáneo puede llevar a una recaída. Cuando el paciente pueda comer,
un esquema diario múltiple debe ser establecido usando una combinación de insulina
regular e insulina intermedia. Si el paciente usaba previamente insulina se deberá
alcanzar la dosis que tenía antes del evento de CAD. En pacientes con diagnóstico
reciente de DM, la dosis de insulina total inicial debe ser de 0.6U/kg/día dividida en
por lo menos tres dosis, incluyendo de preferencia un régimen mixto hasta que se
establezca una dosis óptima (24).
La Figura 1-1 resume el algoritmo de manejo de la CAD de acuerdo al nivel de
evidencia.
PAUTAS TERAPEÚTICAS
4. Anión gap igual o menor a 12 mEq/L.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO
El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de líquidos; ésta es la prioridad sobresaliente del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una
deshidratación del 25% requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo. Desafortunadamente, muchos pacientes con esta enfermedad no pueden tolerar ni la enfermedad ni
el tratamiento requerido. El monitoreo cuidadoso durante la terapia con líquidos es
crucial, debido a que los pacientes con coma hiperosmolar pueden tener una función
cardiovascular comprometida.
La mayoría de los pacientes pueden ser tratados con solución salina normal al
0.9%, 500 a 1,000 mL por hora hasta el reestablecimiento de la presión sanguínea y el
19
Urgencias.indb 19
5/5/08 1:29:51 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
FIGURA 1-1
ALGORITMO DE MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Abordaje en el DU
• Historia y examen físico.
• Exámenes de laboratorio.
• ECG en mayores de 20 años.
• Rx de tórax y cultivos cuando
sea apropiado.
• Inicio de líquidos IV a
15-20mL/kg/hora.
Hallazgos de laboratorio
• Glucosa sanguínea >
a 250mg/dL.
• pH < 7.3.
• HCO3 sérico < 15 mEq.
• Cetonuria y cetonemia
moderada a severa.
EVALUAR EL ESTADO DE VOLUMEN Y NIVELES DE POTASIO (CLASE I)
Insulina
Líquidos IV
• Administrar insulina
regular
IV 0.15U/kg en bolo IV
(esto es controversial)
(Clase intermedia).
• Administrar insulina
regular IV 0.1
U/kg/hora
(Clase I)
¿La glucosa sanguínea
cae en 50-70mg/dL
en la primera hora?
SI
NO
Doblar insulina/hora
hasta lograr una caída
de 50-70mg/hora
(Clase indeterminada)
SI
NO
K 3.3-5.5mEq.
• Dar 20-30 mEq para
mantener niveles de K
en 4-5mEq/L
(Clase II)
• Monitoreo
hemodinámico (Clase I)
• Administrar
cloruro de sodio al 0.9%
20-40mL/kg (Clase I)
• Reevaluar el
estado de volumen
Evaluar el sodio corregido
1
1
K <3.3 mEq/L
• Detener infusión de
insulina.
• Dar K (40 mEq en
adultos) por hora hasta
que el K sea mayor a
3.3mEq/L (Clase II)
Sodio bajo
Continuar solución
al 0.9% de cloruro
de sodio (Clase II)
1
¿Glucosa sérica por debajo
de 250mg/dL?
SI
K >5.5mEq.
• Detener infusión de K
• Checar niveles de K
cada dos horas (Clase II)
¿Choque hipovolémico?
Sodio normal
o elevado
Infusión continua de
insulina hasta adquirir
niveles de glucosa de
250mg/dL (Clase I)
Potasio
NO
Iniciar solución al
0.45% de cloruro de
sodio (Clase II)
Continua…
20
Urgencias.indb 20
5/5/08 1:29:54 PM
Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
…Continuación
Continuar infusión
de insulina (Clase I)
Agregar glucosa al
5% IV (Clase I)
Continuar el monitoreo de electrolitos
y glucosa cada 2
horas hasta
estabilización del
paciente (Clase I)
Investigar causa
precipitante (Clase
indeterminada)
Admitir a UCI (Clase
indeterminada)
NO
Continuar infusión de
insulina (Clase I)
Monitoreo de la glucosa sérica, potasio, sodio, y bicarbonato cada
1-2 horas por lo menos 18 horas (Clase II).
Si la glucosa sérica cae por debajo de 250mg/dL:
• Continuar infusión de insulina (Clase I)
• Agregar glucosa al 5% IV (Clase I)
• Continuar monitoreo cada 2 horas hasta que el paciente esté estable
• Investigar causa precipitante (Clase indeterminada)
• Admitir a UCI (Clase indeterminada)
gasto urinario. El médico debe planear el reemplazo de líquidos con un 50% administrado en las primeras 12 horas y el otro 50% en las subsecuentes 24 a 48 horas (34).
Existe también controversia sobre el líquido de elección para la rehidratación en
el EHH. La solución salina normal al 0.9% reemplaza el volumen intracelular más
rápido, pero también aumenta la posibilidad de sobrecarga de líquidos. Esto puede
provocar síndrome de distrés respiratorio del adulto, particularmente en pacientes con
compromiso potencial cardíaco y/o respiratorio. Los líquidos hipotónicos tales como
la solución salina al 0.45% puede ser más efectiva en el reemplazo de la pérdida de
agua libre, sin embargo, el riesgo de desarrollar una mielonecrólisis pontina por una
corrección rápida de la hiponatremia está presente. Un enfoque apropiado es el uso
inicial de un litro de solución salina normal y cambiar a solución al 0.45% cuando el
gasto urinario sea el adecuado.
La insulina, la cual no existe en cantidades suficientes para prevenir la hiperglicemia, está usualmente presente en pacientes con EHH y puede servir para evitar la
formación de cuerpos cetónicos. La deficiencia relativa de insulina es exacerbada por
la deshidratación del paciente. La terapia con insulina no es tan importante como en la
CAD. El uso de insulina a dosis altas y en cortos periodos de tiempo, puede condicionar colapso vascular cuando la glucosa y el agua son movidos dentro de las células y
fuera de un espacio intravascular depletado de volumen. Al igual que sucede con CAD,
una vez que la glucosa cae por debajo de 250mg/dL, el paciente debe recibir dextrosa
en los líquidos endovenosos.
No obstante que los pacientes generalmente no se encuentran con niveles séricos
bajos de potasio, el déficit corporal total de este elemento puede ser tan alto como en
la CAD. La deficiencia letal en los niveles de potasio sérico puede presentarse con
el uso de insulina, cuando el potasio es desviado dentro de las células con insulina y
glucosa. Esta severa deficiencia se correlaciona con frecuencia con vómito, succión
PAUTAS TERAPEÚTICAS
SI
21
Urgencias.indb 21
5/5/08 1:29:58 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
FIGURA 1-2
ALGORITMO DE MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
Diagnóstico probable de estado
hiperosmolar hiperglicémico
¿Glucosa sérica < 300mg/dL?
SI
Continúe infusión de
insulina (Clase I)
Administrar 1-2 litros de
solución salina al 0.9% (Clase I)
Agregar glucosa
5% IV (Clase I).
Disminuir la
glucosa lentamente a lo
normal, disminuir la
infusión de insulina
como sea necesario
(Clase I).
Reemplazar el déficit de
líquido en las siguientes
24-48 horas (Clase II).
¿Evidencia de
descompensación cardíaca?
SI
NO
Establecer monitoreo
invasivo (Clase I)
Administrar solución
salina al 0.9% a 250mL/
hora (Clase II)
Monitorear glucosa
sérica, potasio,
bicarbonato cada 1-2
horas por lo menos por 18
horas (Clase II).
¿Se estableció un gasto
urinario adecuado?
SI
Agregar KCL (40mEq/L)
y fosfato de potasio
(Clase II)
Administrar bolo de
insulina 5-10 unidades
IV y después
infusión de insulina a
5-10 U/hora (Clase II)
Monitoreo de glucosa,
potasio, bicarbonato cada
1-2 horas por lo menos
18 horas (Clase I)
NO
NO
Reevaluar estado
de volumen del
paciente (Clase I)
22
Urgencias.indb 22
5/5/08 1:30:02 PM
Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES SECUNDARIAS DE LA TERAPIA PARA LAS
EMERGENCIAS DIABÉTICAS HIPERGLICÉMICAS
1. Hipoglucemia e hipocalemia
Antes del advenimiento de los protocolos de bajas dosis de insulina (24), estas
dos complicaciones fueron vistas en el 25% de pacientes tratados con dosis altas (24).
Ambas fueron reducidas en forma significativa con la terapia de insulina a dosis bajas.
A pesar de esto, la hipoglicemia aún constituye una de las complicaciones potenciales
de la terapia. El uso de soluciones que contienen dextrosa cuando el nivel de glucosa
sanguínea es de 250mg/dL en CAD, así como una reducción simultánea en la tasa de
insulina aportada, reduce la incidencia de hipoglicemia.
El uso de potasio adherido a las soluciones y el monitoreo frecuente de los niveles
de potasio sérico durante las fases tempranas de la CAD y el EHH, reduce la incidencia
de hipocalemia.
2. Edema cerebral
Un aumento asintomático en la presión del líquido cefalorraquídeo durante el tratamiento de la CAD ha sido reconocido desde hace más de 25 años (24); una disminución significativa en el tamaño de los ventrículos laterales, determinado por ecoencefalograma, fueron observados en 9 de 11 pacientes con CAD durante la terapia (50,
51). Sin embargo en otro estudio, 9 niños con CAD fueron comparados con respecto
a la presencia de edema cerebral antes y después de la terapia, concluyendo que el
edema estaba presente antes de que el tratamiento fuera iniciado (52). El edema cerebral sintomático, el cual es extremadamente raro en adultos con EHH y CAD, ha
sido reportado que ocurre primariamente en pacientes pediátricos, particularmente en
aquellos con diabetes de reciente diagnóstico. El edema cerebral ocurre en cerca del
1% de los casos de CAD y es la causa más común de muerte relacionada a diabetes en
pacientes diabéticos jóvenes (53, 54). Es casi siempre una enfermedad de niños; por
arriba del 95% de los casos en grandes series reportadas, ocurren por abajo de los 20
años de edad, y en un tercio de los casos ocurre por abajo de los 5 años (53).
Después de una mejoría inicial clínica, bioquímica y neurológica en CAD, el paciente desarrolla un aumento en la irritabilidad, depresión del sistema nervioso central,
convulsiones y coma. El edema cerebral que complica a la CAD, gene-ralmente ocurre
en niños quienes retornan metabólicamente a la normalidad en 3 a 12 horas después
del inicio de la terapia (55, 56).
Los factores de riesgo para edema cerebral son incompletamente definidos. Recientes trabajos demuestran que niños que tienen un CO2 bajo, que presentan altos
niveles de nitrógeno ureico y son tratados con bicarbonato, están en un riesgo mayor
de desarrollar edema cerebral (57, 58). Niños que tuvieron un aumento leve en sus
PAUTAS TERAPEÚTICAS
nasogástrica o el uso de diuréticos tiazídicos. Al igual que en la CAD, se recomienda
no iniciar el reemplazo de potasio hasta que los niveles séricos hayan sido confirmados
por laboratorio y hasta que un adecuado gasto urinario sea establecido.
Los niveles séricos bajos de potasio se acompañan con frecuencia de hipomagnesemia. Los niveles séricos iniciales de magnesio y fosfato son normales o elevados
cuando el proceso de enfermedad es diagnosticado y pueden disminuir con la administración de insulina.
La Figura 1-2 resume el algoritmo de manejo del EHH de acuerdo al nivel de evidencia.
23
Urgencias.indb 23
5/5/08 1:30:05 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
niveles de sodio sérico durante la terapia, también estuvieron en un mayor riesgo para
desarrollarlo. El riesgo más alto fue encontrado con el uso de bicarbonato y niveles
bajos de CO2.
¿Por qué ocurre en niños y no en adultos? No hay una respuesta clara. Algunos
especulan que puede estar relacionado a un volumen cerebral relativamente mayor,
cambios más rápidos en la osmolaridad plasmática, carencia de esteroides sexuales,
menor desarrollo de mecanismos de regulación del volumen de las células cerebrales,
una diferencia en la taurina y otros osmoles, una disparidad en la eficiencia de la barrera hematoencefálica, o a causas no identificadas (54). Ningún factor individual ha
sido identificado, ni puede emplearse como predictor del desarrollo de edema cerebral
(24). La disminución de la glucosa en sangre en el EHH a una tasa de 50-70mg/dL/h,
así como la administración de dextrosa al 5% cuando los niveles de glucosa en sangre es menor a 300 mg/dL, son medidas adecuadas hasta que un conocimiento de los
mecanismos de edema cerebral sea obtenido (24). Una revisión de edema cerebral en
niños con CAD realizado en el Royal Children’s Hospital en Melbourne, Australia,
concluyó que a pesar de que ningún factor predictivo para supervivencia en edema
cerebral fue identificado, los protocolos que usan velocidades lentas de rehidratación
con líquidos isotónicos deben ser recomendados. Otras revisiones han encontrado una
correlación entre el desarrollo de edema cerebral y tasas elevadas de administración
de líquidos, especialmente en las primeras horas de la resucitación. La recomendación
más actual es limitar la administración en las primeras 4 horas de terapia a < 50mL/kg
con soluciones isotónicas (24).
Manejo del edema cerebral
Si es posible debe evitarse el uso de bicarbonato de sodio. La terapia inicial debe
ser el uso de manitol como diurético osmótico para disminuir la presión intracraneana.
Recientes estudios demuestran que para efectos máximos, el manitol debe ser dado en
5 a 10 minutos del inicio del deterioro en la función neurológica (59, 60). Un resultado
más favorable se ha reportado cuando se monitoriza la presión intracraneal a la par del
uso de manitol (61).
3. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y edema pulmonar
El edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico puede ocurrir en asociación con el tratamiento de la CAD. Esas complicaciones se observan con más frecuencia en las unidades de terapia intensiva, sin embargo, se pueden presentar en el
Departamento de Urgencias. El reemplazo excesivo de líquidos puede producir edema
pulmonar aún cuando la función cardíaca sea normal.
El síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto es una complicación rara, pero
potencialmente fatal (62, 63). Durante la rehidratación con líquidos y electrolitos, una
presión osmótica coloidal inicialmente elevada, es reducida a niveles subnormales.
Este cambio es acompañado por una disminución progresiva en la presión parcial de
02 (PaO2) y un aumento en el gradiente alveolo arterial de O2, gradiente que es usualmente normal al presentarse la CAD (64, 65). En un pequeño subgrupo de pacientes,
esto puede progresar a síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. Al aumentar
la presión auricular izquierda y disminuir la presión osmótica coloide, la infusión excesiva de cristaloides favorece la formación de edema en los pulmones (aún en presencia de una función cardíaca normal). Un paciente que presenta un aumento en el
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Urgencias.indb 24
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
gradiente alveolo-arterial de oxígeno o estertores, tiene un riesgo mayor de desarrollar
esta complicación. Este raro padecimiento parece ser el resultado de un aumento en la
permeabilidad de la membrana capilar y por consecuencia es más difícil de prevenir. El
tratamiento requiere de un balance delicado entre una adecuada rehidratación y restricción de líquidos necesaria para evitar el edema pulmonar. Estos pacientes requieren de
un monitoreo hemodinámico invasivo y terapia pulmonar intensiva con monitoreo de
la Pa02, con oximetría de pulso y monitoreo del gradiente alveolo-arterial de 02.
4. Complicaciones vasculares
La CAD es un estado de hipercoagulabilidad. Los factores que precipitan
trombosis incluyen la hipercoagulabilidad en el paciente con CAD, estasis y daño endotelial (66, 67). La severa deshidratación e inmovilidad que se presenta en la CAD
también disminuye la perfusión de órganos vitales y promueve estasis e hipercoagulabilidad. Oclusiones vasculares (tales como IAM, EVC y oclusión de la arteria mesentérica) son complicaciones importantes de la CAD y el EHH (34).
5. Rabdomiólisis
La rabdomiólisis subclínica, es un hallazgo común en pacientes con EHH y en
menor grado en pacientes con CAD. Su presencia por falla renal aguda es extremadamente rara (34); muchos pacientes no desarrollan albuminuria, así el monitoreo de
los niveles de CPK es la manera más sensible de detectar esta complicación potencialmente seria.
6. Acidosis metabólica hiperclorémica
Una acidosis metabólica hiperclorémica con un anión gap normal, con frecuencia persiste después de la resolución de la cetonemia. Esta acidosis no tiene efectos clínicos adversos y se corrige gradualmente en las siguientes 24 a 48 horas por
aumento en la excreción renal de ácidos (68). La hipercloremia puede ser agravada por
una excesiva administración de cloro durante la fase de rehidratación.
7. Convulsiones
Las convulsiones asociadas a un EHH son con frecuencia resistentes a medicamentos anticonvulsivantes típicos (69). El médico de urgencias debe de estar conciente de este problema con el control de las crisis convulsivas y proceder al uso de
agentes alternativos tales como barbitúricos, si las benzodiacepinas no son efectivas.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
PUNTOS A RECORDAR
1.
Pacientes con CAD que evolucionan satisfactoriamente durante el tratamiento,
con normalización de sus niveles de glucosa, pueden desarrollar edema cerebral,
por lo que deben mantenerse en unidades de cuidados intensivos para la vigilancia estrecha de su estado neurológico y de los signos vitales, con medición cada
hora de los niveles de glucosa.
2.
Los pacientes que tienen antecedentes de eventos vasculares cerebrales (EVC) y
son diabéticos, pueden ingresar con un nuevo EVC. Se debe tener en mente que
el EHH se presenta con alteraciones de la conciencia, y al mismo tiempo puede
25
Urgencias.indb 25
5/5/08 1:30:12 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
ser precipitado por un evento vascular cerebral. Los pacientes con secuelas de
EVC previo o con postración crónica, no tienen la capacidad de ingerir líquidos,
lo cual favorece que los niveles elevados de glucosa en sangre se acompañen de
un déficit severo de líquidos.
3.
En pacientes que se presentan sin manifestaciones cardiológicas, debe tenerse
en cuenta el diagnóstico de infarto agudo del miocardio como factor precipitante de la CAD, debido a la liberación de catecolaminas. El paciente diabético
puede tener alterado el umbral al dolor por lo que el dolor anginoso puede pasar
desapercibido. Todo paciente diabético debe evaluarse en busca de isquemia
miocárdica, o infarto miocárdico; debe tomarse en cuenta que los pacientes con
CAD per se, requieren manejo con monitoreo invasivo, principalmente si se
complica con infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca, etc.
4.
Los pacientes deshidratados con función renal limítrofe y en CAD, tienen alto
riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, por lo que el manejo de líquidos representa un reto en su manejo. La pérdida de líquidos en falla renal es menor que
en pacientes con función renal normal. En estos casos se debe considerar el uso
únicamente de insulina, con vigilancia del potasio sérico y en caso de ser necesaria, la diálisis peritoneal. Los pacientes con falla renal y CAD requieren de un
monitoreo invasivo para evitar complicaciones como el edema pulmonar.
5.
En todos los pacientes con diabetes mellitus con un proceso infeccioso detectado,
glucosa elevada y cetonas negativas, se debe de tomar una gasometría arterial
para saber si cursan con una CAD. Los procesos infecciosos, la hiperlactatemia,
e hipoperfusión tisular, pueden interferir con la producción de acetoacetato; el
beta-hidroxibutirato se forma entonces en forma preferente y no tiene la habilidad
de reaccionar con la tira reactiva o test de nitroprusiato. Por lo que los pacientes
diabéticos que cursan con acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada,
deben tratarse como una CAD a pesar de tener cetonas negativas. El monitoreo
con tira reactiva para cetonas puede posteriormente tornarse positivo, sugiriendo
una mejoría en los pacientes, siempre y cuando se acompañen de un reestablecimiento tanto clínico, como por exámenes de laboratorio.
6.
Siempre se deben evitar los eventos de hipoglucemia; con cualquier método de
administración de insulina hay riesgo de presentarla. La terapia con dosis bajas
de insulina en infusión y con una adecuada reposición de líquidos, minimiza el
riesgo. A medida que la glucosa disminuya a 300 mg/dL, debe aportarse glucosa
por vía exógena, ya sea por ruta intravenosa, o por vía oral si hay evidencia de
una adecuada función neurológica y digestiva.
7.
El uso de soluciones salinas al 0.9% más soluciones de bicarbonato de sodio, aumentan la incidencia de edema cerebral en pacientes con CAD. El edema cerebral
que complica el manejo de la cetoacidosis diabética no se debe a la rápida infusión
de soluciones cristaloides, sino al manejo concomitante con bicarbonato de sodio.
Por tal motivo debe evitarse el uso del bicarbonato en estos pacientes.
8.
Las manifestaciones digestivas pueden ser la primera presentación de una
complicación aguda de la diabetes mellitus. La existencia de dolor abdominal
26
Urgencias.indb 26
5/5/08 1:30:15 PM
Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
epigástrico es un síntoma frecuente que puede pasarse por alto en el Departamento de Urgencias si no se toma una glucosa sérica; por lo tanto, en todos los
pacientes que son diagnosticados con gastroenteritis sin el antecedente de ser
diabéticos, deben medirse los niveles de glicemia para detectar hiperglicemia,
posteriormente tiene que determinarse el nivel de cetonas y tomarse una gasometría arterial para descartar una CAD.
9.
Un paciente diabético, senil, que ingiere hipoglucemiantes orales y que ingresa
a urgencias por un evento de hipoglucemia, no debe darse de alta de inmediato una vez que sus niveles de glicemia se han normalizado. Estos pacientes
deben evaluarse cuidadosamente, puesto que la presencia de una función renal
disminuida por la edad o la misma diabetes, sumada a la ingesta de hipoglucemiantes orales con diferentes vidas medias, incrementan el riesgo de eventos de
hipoglucemia repetidos; por tal motivo deben vigilarse en hospitalización.
con índices normales, pueden cursar con una complicación aguda de la diabetes como es la cetoacidosis, debido a que los niveles de glucosa se pueden
afectar por otros factores, como es la ingesta de alimentos con la aplicación
concomitante de insulina. Este escenario también se ha observado en pacientes
con insuficiencia hepática, al verse afectada la capacidad de gluconeogénesis
hepática. Finalmente, los pacientes diabéticos presentan algún grado de lipemia, y durante una complicación aguda de la diabetes pueden elevarse en forma
importante sus niveles de triglicéridos, este incremento interfiere con el nivel de
glucosa en sangre.
RESUMEN
•
Los pacientes portadores de diabetes mellitus desarrollan dos complicaciones
metabólicas agudas, graves y potencialmente letales como son cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH).
•
La CAD es la causa más común de muerte relacionada a diabetes en la niñez y es
una causa significativa de mortalidad en adultos.
•
El mecanismo subyacente básico de la CAD y el EHH es una reducción en la acción
efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevación concomitante
de hormonas contra reguladoras, tales como glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento.
•
El EHH se considera como una complicación muy letal; con una mortalidad alta
de 12% a 46%.
•
La estabilización inicial del paciente con una emergencia diabética hiperglicémica
se enfoca en los siguientes puntos: asegurar y proteger la vía aérea, colocación de
una vía endovenosa, y verificar las concentraciones de glucosa sérica.
•
Una historia completa debe ser obtenida, documentando la principal queja del paciente, duración y síntomas asociados. En la revisión de sistemas, asegúrese de
RESUMEN DEL CAPÍTULO
10. Algunos pacientes con niveles de glucosa sérica menor de 250 mg/dL e incluso
27
Urgencias.indb 27
5/5/08 1:30:18 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
enfocarse sobre un posible factor precipitante, con especial énfasis en aquel que
pudiera complicar el tratamiento o aumentar la mortalidad, tal como infección,
evento vascular cerebral, e infarto de miocardio.
•
El examen físico para ambas complicaciones es básicamente el mismo. Se debe
asegurar una evaluación cuidadosa de los signos vitales, peso del paciente, extensión de la deshidratación, nivel de conciencia, presencia de respiración de Kussmaul, así como evaluar la posibilidad de que un proceso infeccioso esté presente.
•
La evaluación por laboratorio de la CAD es la misma que el del EHH, sin embargo,
la interpretación de resultados es distinta. El paciente con EHH al inicio tiene
glucosuria con mínima o ninguna cetonuria o cetonemia. Una acidosis metabólica
leve puede estar presente en esos pacientes. Los criterios de laboratorio usados
para el diagnóstico de CAD incluyen niveles de glucosa mayores de 250mg/dL, un
pH menor a 7.35, un bicarbonato sérico de 12-15mEq/dL, un anión gap elevado y
cetonas positivas.
•
En el monitoreo de pacientes con emergencias hiperglicémicas los siguientes parámetros deben ser monitorizados y registrados en una hoja:
a) Glucosa cada 1-2 horas por glicemia capilar (confirmar por laboratorio cuando
esté indicado).
b) Perfil metabólico básico para determinación de anión gap y potasio sérico al inicio
del tratamiento, una y dos horas después del inicio del tratamiento, y a intervalos
de 2 a 4 horas hasta que el paciente esté mejor.
c) Determinación de pH venoso y arterial seguido, cuando esté indicado, de monitoreo del estado clínico.
d) Dosis de insulina y ruta de administración cada hora.
e) Líquidos IV cada hora.
f) Gasto urinario cada hora.
•
Las metas del tratamiento específico de los pacientes con CAD son: mejorar la
perfusión tisular y corregir la hipovolemia, disminuir la glucosa sérica, revertir la
acidosis y la cetonemia, corregir las alteraciones electrolíticas y tratar la patología
de base que precipitó la CAD, si está presente. No hay un protocolo de tratamiento
rígido pero si una guía que debe de ser evaluada en forma individual y re-evaluada
constantemente.
•
Los criterios para considerar que una CAD ha sido resuelta son: glucosa <200mg/
dL, niveles de bicarbonato sérico igual o mayor a 18 mEq/L, pH venoso >7.3 y un
anión gap igual o menor a 12 mEq/L.
•
El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de líquidos; ésta es la prioridad relevante del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una
deshidratación del 25% requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo.
•
Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia para las
emergencias diabéticas hiperglicémicas son: hipoglucemia e hipocalemia, edema
28
Urgencias.indb 28
5/5/08 1:30:21 PM
Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
cerebral, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y edema pulmonar,
complicaciones vasculares, rabdomiólisis, acidosis metabólica hiperclorémica, y
convulsiones.
CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 32 años de edad, con antecedente de tía materna con
diabetes mellitus tipo 2, se le practicó obturación tubaria bilateral hace 8
años. Gesta 4, para 4. Hace 1 mes se le detectó como portadora de diabetes
mellitus y se le indicó glibenclamida. Su padecimiento actual lo inicia con
dolor en la región lumbar, y dolor torácico opresivo, sin irradiación, con
disnea de pequeños esfuerzos; se agrega 3 horas previas a su ingreso:
poliuria y polidipsia. A su admisión al Departamento de Urgencias se
detecta una tensión arterial de 130/70, una frecuencia cardíaca de 110 por
minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto y una temperatura 35.5°c,
con palidez 1+, sin plétora yugular, campos pulmonares sin alteración en
el murmullo vesicular, ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos, sin galope, de
adecuada intensidad; abdomen blando, depresible, peristalsis presente,
sin irritación peritoneal, sin megalias, Giordanos negativos, genitales de
acuerdo a edad y sexo, llenado capilar distal de 2 segundos. Neurológico:
íntegro con una escala de coma de Glasgow de 15 puntos. Los exámenes
de laboratorio con una gasometría arterial al medio ambiente que reporta
un pH de 7.03, PaC02 6.6 torr, bicarbonato de 1.7 mEq/L, exceso de base
(EB) de –28. Cetonas positivas. Leucocitos totales 11,900, Hb de 12.4 g/dL,
bandas 1%, plaquetas 405,000; Na de 134 mEq/L, potasio de 5.2 mEq/L,
cloro 106 mEq/L, glucosa 435 mg/dL, BUN 12 mg/dL, creatinina 1.29 mg/
dL; enzimas cardíacas: troponina I de 0.01 ng/mL, mioglobina 10 ng/mL,
CK total de 31 Us, CK-fracción MB 3.0 Us, lipasa sérica 17 U/L, amilasa
serica 32 U/L; EGO: amarillo claro, leucocitos negativos, pH 5.0, glucosuria
1,000 mg/dL, cetonas 150, con presencia de cilindros hialinos y granulosos.
Electrocardiograma normal.
PREGUNTAS DEL CASO CLÍNICO 1
1. Con base en sus conocimientos, ¿considera que la paciente es portadora de una
complicación aguda de la diabetes?
2. ¿Qué otras determinaciones o cálculos considera adecuado conocer en este
caso?
3. ¿Qué considera que desencadenó la crisis de hiperglucemia y la acidosis
metabólica en esta paciente?
4. ¿Existe alguna manera de catalogar el grado de severidad de esta complicación
aguda?
29
Urgencias.indb 29
5/5/08 1:30:24 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
Se inició para su manejo, solución fisiológica 0.9% (1,000 mL para 1 hora),
se mantiene con solución fisiológica para cada 6 horas, así como insulina acción
rápida en infusión continua a dosis de 5 Us /hora. Recibe en las primeras 24 horas
4,480 mL de solución, con diuresis de 2,200 mL. El laboratorio reporta: glucosa de
164 mg/dL, Na de 144 mEq/L, potasio de 3.9 mEq/L, cloro de 117 mEq/L; gasometría arterial pH de 7.32, PaC02 de 21 torr, HCO3 de 11 mEq/L y EB de –13.
5. De acuerdo a la atención ofrecida a esta paciente y a los nuevos resultados de laboratorio, en su opinión ¿se cubrieron los aspectos fundamentales del manejo?
6. ¿Qué interpretación brindaría a la evolución de esta paciente y a las determinaciones nuevas de laboratorio?
7. ¿Qué otra explicación puede ofrecerse en la mejoría de la brecha aniónica, pero
con persistencia de la acidosis y de la acidemia observada en esta paciente?
8. ¿Qué opina acerca de las modificaciones en el exceso de base (EB) observadas
en la evolución del estado ácido-base de la paciente? ¿considera que pueda indicar algún grado de mejoría?
De acuerdo a la evolución y resultados de laboratorio se mantiene el tratamiento
con solución Harttmann 1,000 mL cada 12 horas y se inicia solución glucosa al 5%
suplementada con KCl ( cloruro de potasio) y magnesio para 24 horas. Se continúa
con insulina en infusión. Se obtiene glucosa de 138 mg/dL, Na de 133 mEq/L, potasio
de 3.2 mEq/L, cloro de 106 mEq/L. Gasometría arterial pH de 7.45, PaC02 29, HOC3
de 19 mEq/L, EB – 4.1. Osmolaridad de 279 mOsm/L, brecha aniónica de 8 y con
cetonas en orina de 2+.
9. ¿Existen datos en la evolución de la paciente para considerar que la CAD está
en remisión?
10. ¿A su juicio considera adecuado el uso que se hizo de soluciones glucosadas en
esta paciente y por qué?
11. ¿Está de acuerdo en continuar con la insulina en infusión a pesar del reporte de
glucosa sérica de 138 mg/dL?
12. ¿Cuál es el motivo que explica la disminución del potasio sérico 3.2 mEq/L, en
el último reporte?
13. Del caso presentado, ¿qué errores opina pueden cometerse en el manejo de esta
complicación?
14. ¿Qué complicaciones se pueden esperar en este caso secundarias a la terapia?
15. Para egresar a esta paciente ¿qué régimen ambulatorio de manejo sugiere para
su diabetes mellitus?
CASO CLÍNICO 2
Mujer de 80 años de edad, sin antecedentes familiares, sin
antecedentes patológicos personales. Inicia su padecimiento actual 8 días
previos a su ingreso, al sufrir caída de su cama al intentar levantarse, sin
repercusión aparente; 3 días antes de su admisión a sala de urgencias
la notan con poca ingesta de líquidos, astenia, adinamia, resequedad de
boca, habla incoherente por lo que deciden buscar atención médica. A
30
Urgencias.indb 30
5/5/08 1:30:28 PM
Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
la exploración física, los signos vitales dentro de parámetros normales.
Alerta, cooperadora, deshidratada, sin palidez de tegumentos, equimosis
en región frontal izquierda, cavidad oral con mucosas resecas, orofaringe
sin alteraciones, vasos del cuello sin soplos, campos pulmonares con
adecuado murmullo vesicular, ruidos cardíacos rítmicos, abdomen sin
datos patológicos, llenado capilar distal de 2 segundos. Estado neurológico:
sólo desorientación en tiempo y lugar, sin déficit de nervios craneales, sin
alteraciones sensitivo motoras.
Se obtienen los siguientes resultados de laboratorio: glucosa de 801
mg/dL, BUN 41.9 mg/dL, creatinina de 1.57 mg/dL, potasio de 4.7 mEq/L,
sodio de 164 mEq/L; leucocitos totales 9,500, plaquetas 109 mil; examen
general de orina: incontables leucocitos, bacterias 3+, nitritos positivos.
Electrocardiograma y radiografía de tórax normal. Gasometría arterial pH
de 7.34. Peso corporal en 50 kg.
PREGUNTAS DEL CASO CLÍNICO 2
1. ¿En su opinión, considera que la paciente cursa con una alteración metabólica?
2. ¿Con base en las características de la paciente y los hallazgos de laboratorio, de
qué trastorno metabólico estamos hablando?
4. ¿Qué puntos claves sugiere para el manejo de líquidos en esta paciente?
5. ¿Qué aspectos son fundamentales a considerar para el manejo con insulina en
esta paciente?
La paciente recibió manejo con soluciones salinas al 0.9% (4L durante las
primeras horas), así como solución Harttmann (2L), e insulina intravenosa continua a dosis de 0.1U/kg. El reporte de laboratorio a las 8 horas de un ingreso
registra: sodio 169 mEq/L, glucosa de 215 mg/dL, potasio de 2.8 mEq/L, una
osmolaridad efectiva calculada de 354 mEq/L y un Na corregido de 170 mEq/L.
6. ¿A qué cree que se deben los cambios observados en los niveles de glucosa y
sodio en relación a los de ingreso?, y ¿considera algún riesgo en la evolución de
la paciente?
CASOS CLÍNICOS
3. ¿Cuál sería el paso a seguir para documentar el diagnóstico?
7. Basándose en los resultados de laboratorio arriba citados ¿cuál sería el siguiente
paso en el manejo de esta paciente?
La paciente recibe solución salina al 0.45%, 2 litros, así como solución con
glucosa al 5% en las siguientes 24 horas, sin observarse deterioro en su estado
clínico.
8. ¿Cómo debe continuarse el manejo de esta paciente?
9. ¿Qué otros aspectos se deben de tener en cuenta para el manejo, además del uso
de líquidos e insulina?
10. ¿Qué evento inicial o factor desencadenante considera que precipitó la descompensación metabólica que presentó esta paciente?
11. ¿Si se decide egresar la paciente a domicilio, cómo debe continuarse el manejo?
31
Urgencias.indb 31
5/5/08 1:30:31 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
AUTO EVALUACIÓN
PREGUNTAS DE AUTO EVALUACIÓN
1. ¿Cuáles son las complicaciones más letales de la diabetes mellitus?
2. ¿Cuál es el mecanismo básico subyacente de la CAD y EHH?
3. ¿Todos los pacientes que se presentan con cetoacidosis tienen CAD?
4. ¿Cuál es la triada clásica de la CAD?
5. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatogénico generador de hiperglicemia en la CAD?
6. ¿Cómo se genera la acidosis metabólica en los pacientes con CAD?
7. ¿A qué se debe la disminución del volumen circulante en los pacientes con
CAD?
8. ¿Qué características son importantes considerar en los pacientes para el diagnóstico de EHH?
9. ¿Es el EHH una complicación letal de la diabetes mellitus?
10. ¿Cuál es el evento inicial en el EHH?
11. ¿Cuáles son las anormalidades metabólicas que llevan al EHH?
12. ¿Cuáles son los puntos más importantes a considerar en el manejo inicial de
pacientes con una emergencia diabética hiperglicémica en el Departamento de
Urgencias?
13. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que presenta un paciente con hiperglicemia?
14. ¿Cuál es el factor precipitante más común de las emergencias hiperglicémicas
agudas?
15. ¿Cuál es la causa más común de CAD recurrente?
16. ¿Qué hallazgos físicos se espera encontrar en pacientes con EHH?
17. ¿Qué características puede presentar la citometría hemática de un paciente con
una emergencia hiperglicémica aguda?
18. ¿Cuáles son las metas a cumplir en el tratamiento específico de la CAD?
19. ¿Cuáles son los criterios de resolución de la CAD?
20. ¿Cuál es la conducta a seguir una vez que la CAD está resuelta?
21. ¿Cuál es la prioridad más relevante en el tratamiento del EHH?
22. ¿Cuáles son las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia
para las emergencias diabéticas hiperglicémicas?
23. ¿Qué importancia tiene la presencia de edema cerebral en un paciente diabético
joven?
24. ¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de edema
cerebral?
25. ¿Cuáles son los efectos clínicos de la acidosis metabólica hiperclorémica?
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
RESPUESTAS DEL CASO CLÍNICO 1
1. Sí. La paciente cursa con una cetoacidosis diabética manifestada por las alteraciones en la gasometría arterial en el estado ácido-base (pH 7.03, HC03 1.7 mEq/
L, EB – 28), así como cetonas en orina y glucosa de 435 mg/dL.
2. La osmolaridad sérica es de 302 mOsm/L [2(Na + K) + glucosa/18], la brecha
aniónica es 27, el Na corregido es de 139 mEq/L [Na medido + 1.6 (glucosa100/100)].
3. El examen general de orina sugiere alteración renal (cilindros granulosos), sin
ser concluyente de urosepsis y no hay leucocitosis en sangre periférica, por lo
que se requiere al menos de la toma de un urocultivo para tratar de documentar
infección. Las enzimas cardíacas y el electrocardiograma son normales, descartando la posibilidad de isquemia miocárdica; la amilasa y lipasa sérica son
normales excluyendo una pancreatitis como enfermedad asociada. El factor desencadenante más probable es que recibió hipoglucemiante oral (glibenclamida)
y no insulina desde el inicio, situación que condicionó su presentación como
cetoacidosis diabética.
4. Sí. De acuerdo a los criterios de la ADA, se trata de una cetoacidosis diabética
moderada; glucosa mayor de 250 mg, pH entre 7.24 y 7.00, bicarbonato entre
10-15 mEq/L, brecha aniónica mayor de 12 y cetonemia o cetonuria.
5. Sí. El manejo depende del estado de volumen y del nivel de sodio corregido. En
esta paciente el Na corregido es normal, y no hay datos de hipovolemia severa
(hipotensión), por lo que el inicio del manejo se establece con solución salina
al 0.9% a manera de mejorar el estado de hidratación, tomando en cuenta que la
pérdida de volumen en la cetoacidosis diabética es menor de 6 litros. El segundo
aspecto fundamental es la aplicación de insulina en infusión continua a 5 U/ hora
(0.15 U /kg de peso ideal) con lo que se logra mejoría en el nivel de glucosa
sérica y el estado ácido-base, una vez que se han determinado los niveles de
potasio sérico para evitar la hipocalemia secundaria al uso de insulina.
6. La osmolaridad sérica de esta paciente ahora es de 304 mOsm/L, y la brecha
aniónica es de 16 mmol. Se observa una osmolaridad discretamente mayor que
la del ingreso a expensas de un incremento en el nivel de Na sérico, debido a
que hay disminución de la glucemia secundaria a la terapia; al no haber cambios
bruscos de osmolaridad, la posibilidad de edema cerebral es mínima. La disminución en la brecha aniónica pudiera interpretarse como un factor de mejoría de
la cetoacidosis, pero la presencia aún de EB negativo y de acidosis con acidemia,
indican que no existe aún resolución franca de la cetoacidosis diabética.
7. El aumento en los niveles séricos de sodio y de cloro son secundarios al uso de
soluciones salinas al 0.9%. La hipercloremia puede explicar la mejoría en la brecha aniónica, pero con persistencia de un EB negativo, y el pH muestra acidosis
y acidemia respectivamente. La acidosis hiperclorémica puede enmascarar la
remisión de la cetoacidosis diabética.
8. El EB de –13, mucho menor en relación al del ingreso que fue de EB -28 , se debe
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
interpretar como un parámetro de mejoría en la perfusión tisular secundario a la oportuna administración de volumen, aunado a una disminución en la producción de cetoácidos mediante el manejo con la insulina en infusión.
9. Sí. Los niveles de glucosa son menores a 200 mg/dL, con un HCO3 mayor de 18
mEq/L; la brecha aniónica y el exceso de base ahora están normales, indicando
remisión de la cetoacidosis diabética.
10. Sí. El uso de soluciones con glucosa al 5% está indicado, debido a que la glucosa
sérica disminuyó a menos de 250 mg/dL, evitando con esto el riesgo de hipoglucemia secundario al uso de insulina.
11. Sí. Una súbita suspensión de la insulina endovenosa acompañada de un retraso
en el inicio de régimen subcutáneo, pueden llevar a una recaída de la cetoacidosis.
12. La hipocalemia refleja el efecto combinado del uso de insulina en infusión y de
glucosa endovenosa, lo cual provoca la desviación del potasio extracelular hacia
el espacio intracelular; a partir de lo anterior, es importante vigilar el nivel sérico
de potasio.
13. Pueden cometerse varios errores como son por ejemplo: el mal manejo de soluciones, suspender insulina por presencia de hipoglucemia (la insulina es clave
para “romper” la fisiopatología de la cetoacidosis), no vigilar adecuadamente los
niveles séricos de potasio, considerar a las cetonas como criterios de remisión y
no a los parámetros del estado ácido-base.
14. Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia son: hipoglucemia e hipocalemia, edema cerebral, síndrome de insuficiencia respiratoria
del adulto y edema pulmonar, complicaciones vasculares, rabdomiólisis, acidosis metabólica hiperclorémica, y convulsiones.
15. La presencia de cetoacidosis diabética sugiere una deficiencia importante de insulina, por lo que en esta paciente el uso de hipoglucemiantes orales no son muy
adecuados; en su lugar debe pensarse en el uso de insulina NPH e insulina lispro,
aunado a dieta y ejercicio.
RESPUESTAS DEL CASO CLÍNICO 2
1. Sí, presenta una hiperglucemia de 801 mg/dL e hipernatremia de 164 mEq/L, que
orienta a pensar en una paciente que debuta como portadora de diabetes mellitus
y deshidratación severa.
2. Se trata de una paciente senil, que cursa con un mecanismo de sed disminuido,
y que presenta hiperglucemia e hipernatremia, características que sugieren un
posible estado hiperosmolar hiperglucémico, más frecuente en este grupo erario.
El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma
mayor de 600mg/dL e hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a
350mOsm), deshidratación y relativa deficiencia de insulina.
3. Se necesita determinar la osmolaridad sérica efectiva, y la cantidad de déficit de
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
líquido. La osmolaridad sérica efectiva corresponde a 381 mOsm/L, y el déficit
de líquido de 7.5 L basándose en el Na corregido (175 mEq/L) y agua corporal
total.
4. En estos pacientes el uso de soluciones es importante ante la presencia de un
déficit de líquido mayor de 6 litros; se inicia con solución salina al 0.9%. La
mayoría de los pacientes pueden ser tratados con solución salina normal al 0.9%
500 a 1,000 mL por hora hasta el reestablecimiento de la presión sanguínea y el
gasto urinario. El médico debe planear el reemplazo de líquidos administrando
un 50% del volumen en las primeras 12 horas y el otro 50%, en las subsecuentes
24 a 48 horas. Los líquidos hipotónicos tales como la solución salina al 0.45%
puede ser más efectiva en el reemplazo de la pérdida de agua libre, sin embargo,
el riesgo de desarrollar una mielonecrólisis pontina por una corrección rápida de
la hiponatremia, está presente. Un enfoque apropiado es el uso inicial de un litro
de solución salina normal y cambiar a solución al 0.45% cuando el gasto urinario
sea el adecuado.
5. El uso de insulina a dosis altas y en cortos periodos de tiempo puede condicionar
colapso vascular cuando la glucosa y el agua son movidos dentro de las células
y fuera de un espacio intravascular depletado de volumen. El uso de insulina no
difiere con el de la cetoacidosis diabética, y una vez que la glucosa se acerca a
250 mg/dL, deben cambiarse a soluciones con glucosa al 5%.
6. El sodio medido al ingreso fue de 164 mEq/L, pero el sodio corregido para glucosa de ingreso (801 mg/dL) es de 175 mEq/L; con el manejo, el sodio medido
es de 169 mEq/L, lo que a simple vista parece indicar un incremento, pero la
glucosa ahora es de 215 mg/dL y el sodio corregido de 170 mEq/L. El riesgo de
edema cerebral secundario al manejo es raro en adultos, siendo frecuente en cetoacidosis diabética y en niños; pero deben vigilarse otras complicaciones como
insuficiencia cardíaca y la insuficiencia respiratoria en edad senil.
7. Los niveles de glucosa en sangre de 215 mg/dL, indican el uso de soluciones con
glucosa al 5% para evitar episodios de hipoglucemia; en cuanto a los líquidos
puede iniciarse solución salina al 0.45% para mejorar el agua libre y disminuir
la osmolaridad sérica.
8. En vista de que no hay deterioro en su condición clínica, es posible continuar con
los líquidos por vía oral e iniciar incluso con la ingesta de alimentos.
9. Debe manejarse el factor desencadenante o evento inicial, como ejemplo la presencia de infecciones, así como monitoreo de electrolitos como el magnesio,
fósforo y potasio.
10. Tiene un proceso infeccioso a nivel de vías urinarias como puede observarse
en el examen general de orina y en el consumo de plaquetas, por lo que está indicado la toma de cultivos de orina, así como la administración de antibióticos.
11. El tratamiento del evento inicial debe continuarse con antibiótico por vía oral,
y en vista de una adecuada respuesta, puede intentarse manejo únicamente con
dieta, y de acuerdo a la respuesta, usar hipoglucemiantes orales.
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
RESPUESTAS DE LA AUTO EVALUACIÓN
1. La CAD y el EHH son las complicaciones hiperglicémicas más letales de la
diabetes mellitus. Los pacientes pueden presentarse con una combinación de hiperglicemia, estado mental alterado, y deshidratación.
2. El mecanismo subyacente básico de la CAD y el EHH es una reducción en la
acción efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevación concomitante de hormonas contra reguladoras, tales como glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento.
3. No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. El diagnóstico diferencial
de un paciente con historia conocida de diabetes y que se presenta con hallazgos
de CAD, incluye el EHH, la cetoacidosis alcohólica, desnutrición, sepsis, acidosis láctica y uremia.
4. La CAD se presenta con una triada clásica de hiperglicemia, cetosis, y acidosis,
posteriormente las hormonas contra reguladoras desvían el metabolismo hacia la
hiperglicemia, acidosis y cetosis.
5. Las principales causas de hiperglicemia vistas en la CAD son secundarias a un
aumento en la producción de glucosa hepática y una disminución en la captura
periférica de glucosa. En ausencia de insulina, el glucagón es la principal hormona a nivel hepático involucrada en el metabolismo de los carbohidratos, esta
hormona estimula la liberación de glucosa por gluconeogénesis y glucogenólisis.
El glucógeno hepático es transformado en glucosa y liberado hacia el torrente
sanguíneo.
6. La acidosis de la CAD es debida en su mayoría a cetoácidos, no obstante, el
exceso de ácidos grasos y de ácido láctico (producido por una pobre perfusión)
también contribuyen a disminuir el pH. Los niveles de ácido beta-hidroxibutírico
son mayores en una relación 10:1 que los niveles de acetona o acetoacetato.
7. Los riñones juegan un papel importante en el desarrollo de CAD. La elevación
de los niveles de glucosa por arriba del umbral renal para la reabsorción de glucosa, produce una diuresis osmótica. El umbral renal normal para la reabsorción
de glucosa es mayor de 240mg/dL. Cuando el paciente está bien hidratado y la
función renal normal es conservada, el nivel de glucosa sérica es mantenido cerca de 240mg/dL por su eliminación en la orina. La diuresis osmótica resulta en
una significativa depleción de volumen a menos que el paciente ingiera grandes
cantidades de agua. Cuando la hipovolemia ocurre, la tasa de filtración glomerular disminuye y la hiperglicemia es exacerbada. La diuresis también lleva a una
significativa pérdida urinaria de potasio, sodio, fosfato, cloro y magnesio.
8. La edad media de inició del EHH es en la séptima década de la vida (7). Los
hombres son afectados en menor frecuencia que las mujeres; una población de
alto riesgo son los habitantes de casas de asilo, en su mayoría ancianos con demencia, cuya hidratación oral puede ser alterada por su mismo estado mental o
por inmovilidad. Se estima una incidencia de un caso por cada mil admisiones
hospitalarias y una frecuencia de 17.5 por 100,000.
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
9. Sí. El EHH es una complicación muy letal, con una mortalidad estimada en un
12% a 46%. Watchtel y colaboradores encontraron un aumento en la mortalidad
asociado con un incremento en la edad; registrando un 10% en aquellos pacientes
menores de 75 años, 19% en aquellos de 75 a 84 años, y de un 35% en aquellos
pacientes con una edad por arriba de los 85. La mortalidad también se relaciona
con la presencia de niveles altos de osmolaridad sérica, y ocurre en la mayoría
de los casos en los primeros dos días.
10. El evento inicial en el EHH es la presencia de una diuresis osmótica como respuesta a los altos niveles de glucosa en sangre; la presencia de glucosa en orina
altera la habilidad de los riñones para concentrar el contenido de la micción provocando un aumento en las pérdidas de agua, si estas pérdidas no son reemplazadas, el paciente desarrollará hipovolemia, deshidratación intra y extracelular e
hiperosomolaridad.
11. Las anormalidades metabólicas que llevan a la patogénesis del EHH son similares
a aquellas que ocurren en la CDA. La carencia de cetosis en el EHH representa la
combinación de tres efectos mayores: 1) la insulina está disponible aunque no en
suficientes cantidades para evitar la hiperglicemia pero sí la cetosis; 2) presencia
de niveles bajos de hormonas contra reguladoras de la insulina; y 3) inhibición
relativa de la lipólisis que resulta en niveles bajos de ácidos grasos libres, generadores de cuerpos cetónicos.
12. Cinco aspectos son importantes a considerar en el manejo inicial de las emergencias hiperglicémicas: la estabilización inicial del paciente (asegurar y proteger la
vía aérea, colocación de una vía endovenosa y verificar las concentraciones de
glucosa sérica). Después de la estabilización inicial, la evaluación del paciente
debe continuar con la historia clínica, el examen físico, la evaluación por laboratorio y el tratamiento específico.
13. Poliuria la cual puede ser vista como nicturia o enuresis en un niño previamente
continente; polidipsia, ésta puede ser extrema, el paciente reporta la necesidad de
tomar grandes cantidades de líquidos antes de dormir y al levantarse; polifagia y
pérdida de peso que puede ser rápida debido al consumo de proteínas y grasas.
Fatiga y debilidad son síntomas que se presentan con mucha frecuencia. Los pacientes pueden reportar dolor abdominal de causa incierta, debido a pancreatitis
u a otras enfermedades que precipitaron la CAD. La CAD es con frecuencia confundida con gastroenteritis con síntomas acompañantes como pueden ser náuseas
y vómito.
14. Una infección incluyendo neumonía, infección del tracto urinario, o sepsis es el
factor precipitante más común tanto de la CAD como del EHH. Otros sitios de
infección que el clínico debe investigar son sinusitis, infecciones del oído medio,
prostatitis, absceso perirectal o escaras de decúbito. El examen pélvico y rectal
son parte importante de la evaluación si el paciente no tiene un foco evidente de
infección identificado.
15. La no aplicación de la insulina es la causa más común de CAD recurrente, particularmente en adolescentes. Es importante evaluar la presencia de errores en la
aplicación de la insulina, así como cambios en la dieta o ejercicio.
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Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
16. El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma
mayor de 600mg/dL, hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a
350mOsm), deshidratación y relativa deficiencia de insulina. La cetosis puede
estar presente, sin embargo, no es un síntoma significativo, la presencia de alguna cetonuria o leve cetonemia no excluye el diagnóstico. Las características
iniciales del EHH incluyen fatiga, visión borrosa, polidipsia, calambres musculares, y pérdida de peso. Los pacientes con EHH con frecuencia presentan
anormalidades neurológicas que son raras en pacientes con CAD; en el EHH, la
obnubilación mental y el coma son más frecuentes debido a que la mayoría de los
pacientes, por definición, son hiperosmolares; otras anormalidades incluyen convulsiones, hemiparesia transitoria, alteraciones del movimiento y otros hallazgos
neurológicos focales. Las convulsiones son vistas en un 25% de los pacientes y
pueden ser generalizadas o focales.
17. La citometría hemática puede presentar leucocitosis, en parte por hemoconcentración secundaria a deshidratación, no es rara la presencia de un conteo de leucocitos mayor a 20,000 células/mm3. La posibilidad de que exista un proceso
infeccioso es alta, si el conteo de bandas es elevado.
18. Mejorar la perfusión tisular y corregir la hipovolemia, disminuir la glucosa sérica, revertir la acidosis y la cetonemia, corregir las alteraciones electrolíticas, y si
está presente, tratar la patología de base que precipitó la CAD.
19. Los criterios para considerar que una CAD está resuelta son: 1. Glucosa <200mg/
dL. 2. Niveles de bicarbonato sérico igual o mayor a 18 mEq/L. 3. pH venoso
>7.3. 4. Anión gap igual o menor a 12 mEq/L.
20. Una vez que la CAD está resuelta, la hidratación con líquidos es continuada
por vía endovenosa y la terapia con insulina regular subcutánea se inicia cada
4 horas. Una súbita suspensión de la insulina endovenosa, acompañada de un
retraso en el inicio del régimen subcutáneo, puede llevar a una recaída. Cuando
el paciente puede comer, un esquema diario múltiple debe ser establecido usando
una combinación de insulina regular e insulina intermedia. Si el paciente usaba
previamente insulina se deberá alcanzar la dosis que tenía antes del evento de
CAD. En pacientes con diagnóstico reciente de DM, la dosis de insulina total
inicial debe ser de 0.6U/kg/día dividida en por lo menos tres dosis, incluyendo de
preferencia un régimen mixto hasta que se establezca una dosis óptima.
21. El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de líquidos; ésta es la prioridad del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una deshidratación del 25%, requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo. Desafortunadamente, muchos pacientes no pueden tolerar ni la enfermedad ni el tratamiento
requerido. El monitoreo cuidadoso durante la terapia con líquidos es crucial,
debido a que los pacientes con coma hiperosmolar pueden tener una función
cardiovascular comprometida.
22. Las complicaciones secundarias a la terapia pueden ser diversas afectando diferentes órganos y sistemas, entre ellas tenemos la hipoglucemia y la disminución
en los niveles séricos de potasio. Otras complicaciones incluyen el edema cerebral, convulsiones, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y edema
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Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
pulmonar, así como padecimientos de índole vascular, rabdomiólisis y acidosis
metabólica.
23. El edema cerebral sintomático, el cual es extremadamente raro en adultos con
EHH y CAD, ha sido reportado que ocurre primariamente en pacientes pediátricos, particularmente en aquellos con diabetes de reciente diagnóstico. El edema
cerebral ocurre en cerca del 1% de los casos de CAD y es la causa más común de
muerte relacionada a diabetes en pacientes jóvenes.
24. Los factores de riesgo para edema cerebral son incompletamente definidos. Recientes trabajos demuestran que niños que tienen un CO2 bajo, altos niveles de
nitrógeno ureico y son tratados con bicarbonato, están en un riesgo mayor de
desarrollar edema cerebral. Niños que tuvieron un aumento leve en sus niveles
de sodio sérico durante la terapia, también estuvieron en un mayor riesgo de
edema cerebral. El riesgo más alto fue encontrado con el uso de bicarbonato y
niveles bajos de CO2.
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25. Una acidosis metabólica hiperclorémica con un anión gap normal, con frecuencia
persiste después de la resolución de la cetonemia. Esta acidosis no tiene efectos
clínicos adversos y se corrige gradualmente en las siguientes 24 a 48 horas por
aumento en la excreción renal de ácidos. La hipercloremia puede ser agravada
por una excesiva administración de cloro durante la fase de rehidratación.
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Urgencias.indb 39
5/5/08 1:30:56 PM
Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia
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