TEMA 5. Accidentes cerebrovasculares 2015KB Sep - Aula-MIR

5
ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES
CLASIFICACION GENERAL DE LOS
1. CLASIFICACION
A.C.V.
ETIOPATOGENICA
A. Accidentes ISQUEMICOS (70%)
Por afectación arterial o venosa
y por hipoxia global secundaria a
procesos sistémicos (hipoperfusión, anoxia…)
o
ICTUS
DE
ORIGEN
ATEROTROMBÓTICO
(20%
+
18%
ictus
lacunares):
 Con asiento típico en la bifurcación y el sifón
carotídeo. Suele dar Clínica GRADUAL ( TIAs ).
 Factores de riesgo: edad, HTA, varón, DM, tabaquismo
o
ICTUS EMBÓLICOS (25%)
 De causa cardioembólica mayor, la más frecuente:
Fibrilacion Auricular.
 Otros:
flutter,
trombos
izqdos,
válvula
izqda
metálica, IAM reciente (<6 sem.), FE<30%
MIR 99-05, 91
o
ICTUS DE CAUSA INFRECUENTE (3%):
 Disección y enfermedades de la pared vascular
(fibrodisplasia,
radiación,
Marfan,
Moya-Moya,
vasculitis, LES, arteritis de la temporal, sdme.
antifosfolípido…)
 Infecciones (sífilis, Borrelia, VIH…)
 Mieloma, eclampsia, CADASIL, trauma cervical
 Vasoespasmo
(fármacos,
HSA,
drogas),
migraña,
angiopatía amiloide
 Estados de hipercoagulabilidad (factor V Leiden,
déficit de proteína C o S, sdme. paraneoplásico)
MIR 2007, 251
o
MIR 2008, 255
ICTUS VENOSOS (RAROS):
 Coagulopatías (Behcet, paraneoplásicas)
 Embarazo, anticonceptivos orales
 Tabaco, infecciones por contigüidad,
deshidratación)
B. Accidentes
traumatismos
y
HEMORRAGICOS (30%)
o
1.
Hemorragias
intraparenquimatosas:
HTA,
hipocolesterolemia, neoplasia primaria
o metastásica,
angiopatía amiloide, malformaciones vasculares, fármacos
(antiagregantes,
anticoagulantes,
fibrinolíticos),
traumatismo,
infarto
con
transformación
hemorrágica,
coagulopatías, vasculitis, disección, Moya-Moya, trombosis
venosa, drogas (cocaína)
o
2. Hemorragia Subaracnoidea
(HSA): aneurisma (85% de
espontáneas), traumatismo, perimesencefálica, asociada a
intraparenquimatosa.
Menos
frecuentes:
vasculopatía,
tumor, disección arterial, MAV, fístula dural, apoplejía
hipofisaria y cocaína.
MIR 2010, 70
2. CLASIFICACION
EVOLUTIVA
1. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO: AIT
o Menos de 1 hora de evolucion
o Sin lesión estructural, no deja secuelas neurológicas
2. DEFICIT NEUROLOGICO ISQUEMICO REVERSIBLE: DNIR
o Evolucion de 1 hora a 3 semanas
o SUELEN ser reversibles, pero PUEDEN
neurologicas
dejar
secuelas
3. --- INFARTO evolutivo (en progresión) o establecido
3. CLASIFICACION ICTUS ISQUÉMICOS ARTERIALES POR LOCALIZACION
o
o
Lacunares (diámetro ≤ 1.5 cm)
Territoriales:
 Territorio CAROTIDEO
 Territorio VERTEBRO-BASILAR
1. ISQUEMICOS (CUADROS DE INICIO BRUSCO)
1ª. CUADROS CLINICOS ATEROSCLEROTICOS
a. ACCIDENTES CAROTIDEOS
-
y
EMBOLICOS
MIR 2009, 62
Arteria CEREBRAL MEDIA
En donde más frecuentemente hay embolias
o
o
o
o
Hemiparesia
Hemihipoestesia
Ambas
contralaterales
faciobraquial
y
de
predominio
Hemianopsia homónima contralateral
Desviación oculocefálica hacia el lado lesional
o
Si afecta Hemisferio Dominante:
 Afasia Global (de Broca si
rama superior, de Wernicke
si rama inferior)
 Sindrome de Gertsmann:
 Agrafia y acalculia
 Confusion
IzquierdaDerecha
 Agnosia Digital
o
Si afecta Hemisferio NO Dominante:
 Apraxia constructiva
 Anosognosia y asomatognosia
hemicuerpo contralateral)
MIR 95-98, 28
MIR 2008, 52
(ignorancia
de
MIR 95-98, 105
- Arteria CEREBRAL ANTERIOR
Suelen ser Accidentes Embólicos
o
o
o
o
o
o
MIR 95-98,
-
Hemiparesia
Hemihipoestesia
Ambas contralaterales y de predominio crural
Apraxia de la marcha
Incontinencia urinaria
Liberacion de reflejos primitivos: succion, prension,...
Sdme. prefrontal: Apatía-abulia, falta de atención
concentración, desinhibición, bradipsiquia
100
Arteria COROIDEA ANTERIOR (Rama de la Arteria Carótida Interna)
o Hemiparesia
o Hemihipoestesia
contralaterales.
o Hemianopsia homónima
MIR 2008, 239
-
Arteria CAROTIDA INTERNA
o El TIA carotideo produce un signo casi patognomónico:
y

o
Amaurosis fugaz ó Ceguera Monoocular Transitoria:
por la oclusion de la Rama Oftálmica
 Suele describirse como una cortina descendente
 A veces afecta sólo una parte del campo visual
Puede producirse cualquier otro signo de cualquiera de sus
ramas. Puede auscultarse soplo carotídeo
MIR 99-05, 4
MIR 99-05, 54
LA PREGUNTA: MIR 99-05, 54
b. ACCIDENTES VERTEBRO-BASILARES
-
Arteria CEREBRAL POSTERIOR

Hemianopsia homónima contralateral (que respeta la visión
macular y conserva los reflejos pupilares) que añade:
 Si es izqda:
 Alexia (incapacidad para leer) sin agrafia
(pueden escribir).
 Síndrome amnésico

es dcha:
 Agnosia visual
 Apraxia visual

Perforantes talámicas (sdme. de Dejerinne-Roussy)
 Hemihipoestesia contralateral
 Dolor neuropático contralateral

Perforantes mesencefálicas
 Parálisis del III par ipsilateral con:
 Hemiparesia (sdme. Weber)
 Ataxia
contralaterales
 Hemibalismo
o
En cuadros Bilaterales:
 Ceguera cortical ó de ANTON (Niegan la ceguera)
 En ciertos casos, esta ceguera cortical puede
acompañarse de Vision en Tunel.
 Sindrome de BALINT
 Afectacion de areas de asociacion visual.
o Ataxia Optica:
 Incapacidad
para
guiar
los
miembros con la mirada.
o Ataxia Ocular:
 Incapacidad para mirar a un punto
concreto.
 Incapacidad para esquivar objetos.
MIR 95-98, 46
-
Si
Arteria BASILAR
MIR 99-05, 70
o
o
o
o
o
Los signos pueden ser bilaterales
Alteracion de los Haces Largos:
 Cortico-Espinal  motor
 Espino-talámico  sensitivo
Afectacion de Pares Craneales: Síndrome de Millard-Gubler
con
hemiplejia
contralateral
+
VI
y
VII
pares
ipsilaterales.
Afectacion Cerebelosa: Ataxia. manifestación tipica de
los TIA basilares
Seudocoma, por afectación bilateral motora, sensitiva y de
pares craneales. Pese a estar despierto no responde a
estimulos, pues no puede moverse = Síndrome del cautiverio
( infarto pontino ventral bilateral, sólo puede parpadear
y mover los ojos verticalmente ).
MIR 95-98, 2
-
Arteria VERTEBRAL
o
Manifestaciones de los TIA vertebrales
 Pérdida de conciencia.

También es clásica la Caida Súbita (Drop Attack)
sin pérdida de conciencia.
o
Síntomas generales
 Vértigo (mareo)
 Nauseas y vómitos
 Nistagmus y diplopia
o
Infarto Lateral del Bulbo. Sindrome de WALLENBERG
 Por afectación de la PICA (arteria cerebelosa
posteroinferior)
 Sintomas Homolaterales
o Hipoestesia - hipoalgesia facial
o Sindrome de Horner:
 Ptosis
 Miosis
 Enoftalmos
 Hipohidrosis.
o Ataxia
o Parálisis de IX y X pares craneales
(disfagia y disfonía, hipo)
 Sintomas Contralaterales:
o Hipoestesia en hemicuerpo para dolor y
temperatura
 La hipoestesia en arlequin (en la
hemicara
de
un
lado
y
el
hemicuerpo
contralateral)
es
propia
de
los
sindromes
de
afectación del tronco encefálico.
MIR 95-98, 8
LA PREGUNTA: MIR 423
MIR 99-05, 83
MIR 2009, 63
c. INFARTOS LACUNARES
MIR 423
o
o
o
o
Pequeños
infartos
producidos
por
oclusión
de
las
arteriolas perforantes, sobre todo de ACM, pero también
del sistema posterior
La
oclusión
la
causa
una
lesión
degenerativa
(Lipohialinosis)
Se da en pacientes con HTA o Diabéticos
Cuadros tipicos:
1. Ictus Motor Puro. El más frecuente: Brazo posterior de la Cápsula Interna
2. Ictus Sensitivo Puro: Tálamo
3. Disartria y mano torpe
4. Hemiparesia con Ataxia: Base de la Protuberancia o en la parte anterior de
la cápsula interna
MIR 99-05, 108
MIR 2009, 224
5. Múltiples
o
o
Parálisis pseudobulbar.
Producen ESTADO LACUNAR:
Signos piramidales bilaterales
con parálisis facial bilateral, disartria, disfagia,
disfonía y labilidad emocional.
Enfermedad de Binswanger
Encefalopatia por afectacion de la Sustancia
crónica. Causas: HTA, Lipohialinosis. Ancianos
Blanca,
progresiva
y
MIR 95-98, 43
COMPLICACIONES
o Progresión del
o Recurrencia
o Transformación
o Edema cerebral
o Síndrome de la
infarto
hemorrágica
con hipertensión intracraneal
arteria cerebral media maligna
DIAGNOSTICO
o
Buscar la causa: Analítica, estudio coagulación, ECG, ecocardiograma (permite detectar shunts
derecha-izquierda=foramen oval, en pacientes <50 a en los que no se
encuentra
el
transesofágico)...
origen
puede
practicarse
ecocardiograma
o
La primera prueba es un TC urgente sin contraste, para diferenciar isquemia y hemorragia: EN
ICTUS ISQUÉMICOS LA TC PUEDE SER NORMAL EN LAS PRIMERAS 48 HORAS; TAMBIÉN EN
ICTUS LACUNARES, DE FOSA POSTERIOR E INFARTOS VENOSOS EN CUALQUIER FASE
 El angioTC sirven para ver lesiones carotídeas y de vasos
intracraneales. El TC de perfusión detecta la lesión en los primeros
minutos
o
Diagnóstico inicial de estenosis extracraneales:
 ECO-Doppler,
especial
rentabilidad
en
arteriosclerosis, disecciones, cuantifica la
estenosis y las características de la placa.
o
La RM y la angioRM es más precisa para detectar lesiones isquémicas, pero tiene su máxima
utilidad pasada la fase aguda. Las secuencias en difusión y perfusión detectan la lesión en los
primeros minutos
o
La arteriografía cerebral sigue siendo la técnica de referencia en el estudio vascular (pero tiene
menor disponibilidad y mayores riesgos). Está indicada si el Doppler muestra una estenosis intra
o extracraneal ≥50% o ante hallazgos que sugieran disección, robo de subclavia o causas
atípicas. Forma parte del estudio en <50 años y es útil en la planificación de angioplastia o
trombolisis intraarterial.
MIR 95-98, 92
TRATAMIENTO
o Trombolisis: recanalizar el vaso con fibrinolíticos antes
de que la isquemia convierta en necrosis el área de
penumbra.
 Autorizado para <3 h de evolución (compasivo en
primeras 4.5 h)
 El beneficio aumenta y el riesgo disminuye cuanto
más precoz se administre r-tPA
 Contraindicado en TC con hemorragia, antecedentes de
riesgo hemorrágico, diabéticos con ictus previo
sintomático, síntomas leves o mejoría y convulsiones
al inicio de los síntomas
MIR 2007, 59
o
MIR 2008, 53
MIR 2010, 63
Antiagregación:
 Iniciar en primeras 24 h salvo transformación
hemorrágica,
anticoagulantes
o
fibrinolisis
en
últimas 24 h
 Aspirina 300 mg /día vo
 Alternativas: Clopidogrel 75 mg/día, ticlopidina,
dipiridamol o triflusal
 Se mantiene como profilaxis si >65 a con DM, FA o
estenosis carotídea
o
Anticoagulación:
 En fase aguda de infartos no extensos con fuente
embólica
mayor,
también
en
infartos
venosos,
disección extracraneal y trombosis basilar
 Se mantiene profiláctica en cardiopatías embolígenas
mayores o si hay diatesis trombóticas de base
MIR 2007, 112
o
Estatinas en ictus aterotrombótico
o
Cirugía
 Craniectomía descompresiva precoz en:

infartos de arteria cerebral media maligna

Infartos cerebelosos extensos


MIR 2009, 51
Tratamiento de la hidrocefalia asociada
Cirugía profiláctica: Endarterectomía carotídea en
estenosis sintomáticas muy marcadas (>70% = Ø menor
a 1 mm
2. HEMORRAGICOS
2a. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA PRIMARIA (HEMATOMA CEREBRAL)
Y
ETIOLOGIA
o
o
HTA Crónica
 Es la causa más frecuente
 La
hipertensión
da
lugar
a
la
aparición
de
dilataciones vasculares:
 Microaneurismas de Charcot y Bouchard
 El sangrado puede aparecer en el curso de una crisis
hipertensiva.
Otras:
 Tumores:
gliomas,
metástasis
(coriocarcinoma,
melanoma, riñón)
 Angiopatía amiloide en ancianos no hipertensos
 Malformaciones
vasculares:
malformación
arteriovenosa (20-40 años, debut con crisis,raro el
vasoespasmo y complicaciones isquémicas tardías)
aneurisma,
cavernoma,
angioma
venoso,
fístula
arteriovenosa
 Antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos
MIR 99-05, 100
MIR 2007, 52
CLINICA
o
A diferencia de los accidentes isquémicos, la clinica de
las hemorragias suele presentar
 Cefaleas (50%)
 Vómitos (30%)
 Alteraciones de conciencia (estupor-coma)
 Además, el inicio puede ser súbito o progresivo
LOCALIZACIONES TIPICAS.
Localizaciones típicas de los hematomas hipertensivos
OJO: Las hemorragias no asociadas a hipertensión suelen ser de
localización hemisférica - LOBAR.
 Putamen
Hemiplejia + Hemianestesia
Ojos hacia la lesion
 Tálamo
Motor- Sensitivo variable
Ojos hacia abajo y hacia dentro
 Cerebelo
HTIC aguda y progresiva
Ojos al lado contrario a la lesion
 Protuberancia
Cuadriplejia y disminución de Pupilas puntiformes reactivas
conciencia.
SI unilateral: Ojos al lado
Coma, casi siempre
contrario a la lesion
MIR 99-05, 113
LA PREGUNTA: MIR 99-05, 113
DIAGNOSTICO
o
o
TAC: sensibilidad del 100% desde el principio.
La RM es peor para detectar hemorragias.
MIR 95-98, 52
MIR 2010, 15
TRATAMIENTO
o
En general, se benefician de evacuación los hematomas
lobares <50 cc en pacientes <65 a cercanos a la superficie
y con GCS=6-10
También los cerebelosos >3 cm en pacientes no comatosos (urgente)
En aquellos que provocan hidrocefalia: drenaje ventricular externo. En la
hemorragia intraventricular donde se excluye malformación vascular puede
utilizarse uroquinasa intraventricular o rTPA
En caso de coagulopatía (farmacológica): revertir con vitamina K o plasma, si
muy urgente (efecto en 15 min.) con complejo protrombínico
Manitol si hipertensión intracraneal
o
o
o
o
Hematoma intracerebral
MIR 2016, 16
2b. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA
Estudiaremos aquí la espontánea, aunque en general
subaracnoidea más frecuente es la postraumática.
la
Hemorragia
ETIOLOGIA


Ruptura de aneurisma sacular: 85%de HSA espontáneas
o El 90% de aneurismas saculares ocurren en la
circulación
anterior:
35%
ACA
(comunicante
anterior), 30% ACI (comunicante posterior) y 25% ACM
(bifurcación)
El 10% de HSA espontánea se localizan perimesencefálicas y
el estudio angiográfico es negativo
MIR 95-98, 3
MIR 95-98, 85
MIR 95-98, 135
EPIDEMIOLOGIA
 Entre
un 3 y un 4% de la población tiene aneurismas
intracraneales.
 La incidencia de HSA es de 0,5 a 1 caso por cada 10.000
habitantes y año.


La mortalidad es de un 50% durante el primer mes.
El 50% de los supervivientes tendrán secuelas neurológicas.
CLINICA






Cefalea muy intensa de inicio súbito (“el peor dolor de mi
vida”)
Con rigidez de nuca
A
veces
con
vómitos,
febrícula,
crisis,
focalidad
neurológica de todo tipo* y alteración del nivel de
consciencia (45% de casos)
*La afectación del III par (midriasis,ptosis) señala
característicamente la localización del aneurisma en
comunicante posterior
Puede precederse de varios episodios premonitorios de una
cefalea similar de corta duración (“hemorragia centinela”)
La rotura suele relacionarse con el ejercicio fisicoValsalva
COMPLICACIONES
o Resangrado:
15%
primer
día,
mortalidad (60%)
o Hidrocefalia arreabsotiva (20%)
o Vasoespasmo
o Síndrome pierde sal y SIADH
MIR 95-98, 1
MIR 95-98, 121
MIR 99-05, 11
40%
primer
mes;
alta
MIR 95-98, 122
LA PREGUNTA: MIR 99-05, 11
CLASIFICACIÓN
Se basa en la Escala de la World Federation of
Grade
- I
- II
- III
- IV
- V
GCS
15
14-13
14-13
12-7
6-3
Neurosurgeons
Motor deficit
–
+
+/+/-
MIR 95-98, 66
DIAGNOSTICO
 TAC:
o
o
o



Alta sensibilidad (85%) en las primeras 72 horas.
El angioTC puede identificar el aneurisma
El TC de perfusión permite identificar de modo precoz
eventos isquémicos (vasoespasmo)
Puncion Lumbar
o Si han pasado más de 72 horas o hay dudas con la TAC 
o Diagnóstico de HSA si se extraen 3 tubos con LCR
hemorrágico o xantocrómico que no coagula ni aclara al
centrifugado.
Arteriografía cerebral: sigue siendo la técnica de referencia
una vez diagnosticada la HSA
Pueden observarse alteraciones en el ECG, incluso IAM
MIR 95-98, 65
MIR 2006, 57
MIR 2008, 54
TRATAMIENTO
o
Medidas generales: reposo evitando estímulos, analgesia IV
(Paracetamol, Metamizol), antieméticos y laxantes (evitar
Valsalva)
o
HSA por rotura de aneurisma:
 Se busca la prevención precoz del resangrado
mediante:
 Clipaje quirúrgico del aneurisma o embolización por
técnicas endovasculares
 Salvo mala situación clínica, realizarla en
las primeras 72
o
Si hay hidrocefalia aguda: colocar drenaje ventricular o
lumbar
o
Tratamiento del vasoespasmo:

Profilaxis con Nimodipino (puede ocasionar hipotensión)

Si hay datos por Doppler (predice el evento clínico) o ya hay síntomas de
vasoespasmo: manejo en UCI con “triple H”: Hipervolemia, Hemodilución e
HTA mediante expansores plasmáticos

Si el vasoespasmo es rebelde al tratamiento debe valorarse tratamiento
endovascular con nimodipino intraarterial con o sin stent
MIR 95-98, 47
Aneurisma de arteria comunicante anterior
Aneurisma de arteria comunicante posterior
Malformación arteriovenosa (arteriografía y RM)