EL EFECTO DE UN MARATÓN SOBRE LAS ESTRUCTURAS MÚSCULO ESQUELÉTICAS Randall Alberto Ramírez Solano Universidad Nacional Costa Rica [email protected] 2006 INTRODUCCIÓN La presente investigación tiene como objetivo principal el determinar cuales son las principales consecuencias músculo esqueléticas después de competir en un maratón desde un punto de vista anatómico, fisiológico y bioquímico. La recopilación de la información se logro mediante la investigación en libros, revistas y sitios de internet con respaldo científico, relacionados con el movimiento humano. La primera parte introduce en forma muy general sobre la anatomía y terminología general relacionada con el sistema músculo esquelético. Se menciona la importancia y la relación existente entre un maratón y sus efectos sobre la densidad de masa ósea, la actividad osteogènica y el daño oxidativo así como su relación con la inflamación a nivel muscular. De las estructuras anatómicas que mas daño pueden sufrir durante un maratón tenemos los miembros inferiores por ser estos el soporte del cuerpo y el pilar en este tipo de actividad deportiva, por lo que se mencionan lesiones en las diferentes estructuras que los conforman. La función enzimàtica de la creatin kinasa y su fracción MB, de gran importancia como marcador de daño muscular en deportes de resistencia, se analiza en forma exhaustiva, a partir de una serie de estudios expuestos en la presente revisión bibliogràfica. Por último se hace mención de la importancia que conlleva una buena recuperación posterior a la competición, donde se exponen algunos consejos y recomendaciones para evitar la aparición de lesiones. Espero que la siguiente investigación sea de ayuda para una mejor comprensión y manejo de los maratonistas en busca de la prevención de lesiones indeseables en esta población. DESARROLLO Un concepto erróneo común es que el hueso es una estructura muerta, ya que este tiene mucha vida y es una estructura que crece y cambia de forma, y que además esta expuesto a sufrir de enfermedades (Crafts, 1997). El hueso consiste en una armazón de células y tejidos, que puede tomar la forma de hueso compacto sólido o poseer huecos alrededor y llamarse hueso esponjoso. Todos los huesos se encuentran cubiertos por una capa delgada de periostio (Crafts, 1997). Dentro de sus funciones tenemos que sirven como armazón para el cuerpo y le dan su forma general, son estructuras importante sobre las cuales los músculos pueden actuar para producir movimientos, sirven para proteger a los órganos internos que se dañan fácilmente, sirven como almacenes de calcio y fósforo, y la médula ósea es sitio importante para el desarrollo de las células sanguíneas (Crafts, 1997). Dentro de los tipos de huesos tenemos los largos, planos y pequeños. Los huesos largos están formados por la diáfisis, que es la parte central de este, formado por hueso compacto que encierra una voluminosa cavidad de medula ósea, la fisis, solo en individuos en crecimiento, donde se encuentra el cartílago o plato de crecimiento, metàfisis, que es hueso esponjoso situado por debajo de la placa epifisiaria, y por último la epífisis, que se localiza en los extremos, formado por hueso esponjoso, y es donde se presenta la cara articular (Ivancovich, 2000). En cuanto a los huesos planos están formados por cortical interna y externa que encierra al hueso esponjoso. Se localizan en cráneo y pelvis. Los huesos pequeños son de construcción simple, una capa externa de cortical que encierra hueso esponjoso, por ejemplo los huesos del carpo y tarso (Ivancovich, 2000). Los músculos esqueléticos del cuerpo son de varias formas, según como los fascículos musculares se distribuyen alrededor del tendón (Crafts, 1997). Los músculos actúan haciendo tracción sobre los puntos óseos para aproximar uno al otro, como un esfínter, o tirando de la piel, no empujan. Los músculos que actúan juntos para realizar un movimiento se denomina sinergistas, por el contrario, los que tienen acciones opuestas se llaman antagonistas (Crafts, 1997). Es muy controversial el pensar en que el maratón es beneficioso o perjudicial para la salud del cuerpo, por este motivo los corredores toman las medidas del caso para evitar posibles lesiones. Estudios han demostrado que durante la carrera de maratón, gran cantidad de carbohidratos son quemados como energía, sin embargo el incremento fisiológico aumenta la utilización de las grasas como sustrato. Es importante que previo a la competición se mantenga una dieta rica en carbohidratos para mantener las reservas de energía (McLaughlin, 2002). También se ha observado que durante la competición los niveles sèricos y urinarios de magnesio y hierro disminuyen, por lo que suplementos de metales y minerales podrían ser útiles previo y durante la competencia en este tipo de atletas (McLaughlin, 2002). Existen varios estudios sobre los efectos de una maratón sobre los huesos. Mientras algunos estudios ponen de manifiesto que existe cambios positivos a nivel de la densidad de masa ósea a nivel vertebral, otros estudios a nivel de calcáneo encontraron que no hubieron cambios a nivel estructural producto de un maratón. Estos estudios no deben de ser contradictorios uno con el otro, ya que ambos analizan diferentes huesos estructurales del cuerpo, los cuales responden a diferentes tipos y magnitudes de estrés al correr (McLaughlin, 2002). Otros estudios han analizado la actividad osteogènica en relación a la carrera de maratón. Los huesos no son estructuras estáticas, constantemente se están formando nuevas células, y en este proceso, se tratan de reponer las constantes lesiones a las que es expuesto el hueso en los corredores. La formación de hueso y la reabsorción disminuye con los ejercicios de baja frecuencia, pero se incrementa después de estrés físico intenso como en el maratón, lo cual sugiere que esta aumenta la formación de hueso (McLaughlin, 2002). A nivel muscular los incrementos en la función de la oxido nítrico sintasa durante la carrera están relacionados con la respuesta inflamatoria, sin embargo la respuesta inmunorreguladora a la reacción del daño celular no es bien conocida. Un análisis del 8hidroxideoxigualnosina, un indicador de daño oxidativo en el ADN, de corredores de súper maratón durante cuatro días poscompetencia mostró incrementos durante los primeros tres días y una significativa disminución al cuarto día, con lo cual se concluyó que el ejercicio extremo repetido induce estrés oxidativo , pero esto a la vez puede causar una adaptación dirigida a la normalización del daño oxidativo del ADN, lo cual puede tener acción positiva en la respuesta inflamatoria. Un estudio enfocado a la proteína C- reactiva, el cual es un indicador de la respuesta inflamatoria, encontró que una disminución es este reactante después del entrenamiento sugiere que el ejercicio intenso regular tiene efecto sistémico antiinflamatorio (McLaughlin, 2002). Un entrenamiento intensivo y la competición en eventos de resistencia como el maratón se pueden acompañar por lesiones de las fibras músculo esqueléticas. La evidencia de la lesión comienza con el incremento de las enzimas intramusculares y la mioglobina encontrada en sangre después del ejercicio, desde la sensación subjetiva de inflamación en los músculos en el periodo post-ejercicio, y la examinaciòn histológica directa de muestras de daño muscular (Armstrong, 1986). Los estudios histológicos han demostrado que algunas fibras musculares presentan cambios degenerativos después del ejercicio, la necrosis es acompañada por aparición de macrófagos y otras células fagocíticas que invaden las células lesionadas y el intersticio adyacente. Precisamente cuando inicia el daño celular no es bien conocido, pero la hipótesis sugiere que se inicia por una sobrecarga metabólica y un daño mecánico. El entrenamiento reduce la magnitud del daño que ocurre en respuesta al realizar el ejercicio físico, sin embargo, algunos competidores de eventos de resistencia han demostrado lesión muscular crónica por incrementos en sus intensidades de entrenamiento (Armstrong, 1986). Aproximadamente un tercio de los corredores serios sufren de alguna lesión durante el año, y de estos un tercio envuelven a la rodilla. Estudios en biomecánica revelan el trauma que sufren las rodillas durante la carrera. La etiología de estas lesiones envuelve diferentes factores, tales como errores de entrenamiento, variaciones anatómicas y biomecánicas, y diferencias entre zapatos y superficies de carrera. Errores de entrenamiento son la causa de un tercio de las lesiones. Dentro de las lesiones màs frecuentes en la rodilla tenemos el síndrome de presión lateral excesiva, tendinopatìa de cuadriceps y patelar, la presencia de una plica, las lesiones meniscales, bursitis, fracturas por estrés, la osteoartritis, el síndrome de la banda iliotibial, la tenosinovitis poplítea y la inestabilidad ligamentosa, entre otras. Algunas condiciones severas pueden producir dolor anterior en rodilla que comúnmente envuelve el mecanismo extensor. Muchas lesiones pueden tratarse conservadoramente, pero otras van a requerir, por su complejidad, cirugía. Después del tratamiento es adecuado llevar una buena rehabilitación, incluyendo un retorno gradual a la carrera para solucionar la lesión (James, 1995). Las lesiones en pies y tobillos son frecuentemente encontradas en corredores. Muchas de estas lesiones se deben a síndromes por sobreuso y errores de entrenamiento (Baxter y Zingas, 1995). El dolor de pies es muy común en atletas profesionales y recreativos quienes compiten en carreras de atletismo. La duración del dolor esta relacionada con la lesión, así como la intensidad del dolor, estos son factores importantes. Adicionalmente, cambios en el régimen de entrenamiento, el nivel, la intensidad, la duración, o la naturaleza de la rutina son componentes críticos para la valoración. El examen físico puede ayudar a diferenciar la etiología. Dentro de los exámenes para llegar a un diagnóstico definitivo se pueden utilizar radiografías, escáner óseos y resonancia magnética nuclear, estos dos últimos de utilidad en patologías como el síndrome de estrés tibial medial, fracturas por estrés, y el cálculo de la presión intracompartimental en el síndrome compartimental crónico. El tratamiento va a requerir de descanso y cambios en los regímenes de entrenamiento. La cirugía para situaciones como el síndrome compartimental crónico van a permitir un retorno a las actividades pre lesión (Cooley, Khanuja y Pell, 2004). Otro problema en corredores es la contusión muscular secundaria, que es causa frecuente de morbilidad relacionada a lesiones deportivas. La severidad depende del sitio de impacto, el estatus de actividad de los músculos envueltos, la edad del paciente y la presencia de fatiga. El diagnóstico tradicionalmente se hace por medio de la exploración física, sin embargo, la ultrasonografia, la resonancia magnética nuclear y la espectrografía han comenzado ha incrementar su importancia en la identificación y delimitación de la extensión de la lesión. Estudios en animales, donde se indujo contusión muscular han ayudado a describir la naturaleza del proceso de lesión, que envuelve un complejo balance entre reparación muscular, regeneración y formación tisular. Varios estudios han demostrado la eficacia y los efectos en la contusión muscular de los antiinflamatorios no esteroideos, corticoesteroides, la reparación quirúrgica y los protocolos de ejercicio. La prevención y tratamiento de las complicaciones tales como la miositis osificante son de gran importancia para evitar las secuelas crónicas de estas lesiones (Beiner y Jokl, 2001). En lo que a la bioquímica se refiere, las elevaciones sèricas de la isoenzima creatin kinasa MB (CK-MB) en corredores de maratón después de la competición puede estar asociado a lesiones músculo esqueléticas, miocárdicas o una combinación de ambos tejidos. Un grupo de científicos examinaron los músculos gastrocnemios por microscopia electrónica de 40 maratonistas varones en intervalos después de la competición y de 12 hombres no corredores. Los músculos de los corredores mostraron cambios ultra estructurales de lesión focal en fibras y reparación: edema intra y extracelular con lesión endotelial, lisis miofibrilar, dilatación y disrupción del sistema de T-tubular, y degeneración mitocondrial sin infiltrado inflamatorio (1 a 3 días). El daño mitocondrial y miofibrilar mostraron reparación progresiva en 3 a 4 semanas. Biopsias tardías mostraron núcleo central y células satélite características de la respuesta regenerativa (8-12 semanas). Los músculos de corredores veteranos mostraron depósitos intercelulares de colágeno sugestivos de una respuesta fibròtica a la lesión repetitiva. El control de tejidos de los no corredores no mostró ninguno de estos hallazgos. La secuencia de cambios morfológicos en corredores es sugestivo de que hay un incremento en músculo esquelético de la CK-MB, lo cual es un marcador de regeneración celular (Evans, Silverman y Warhol, 1985). Existen límites para los niveles de CK en atletas después de entrenamiento o competición de resistencia. Se realizó un estudio donde se utilizaron como sujetos a 15 corredores de larga distancia, midiendo los niveles de CK antes de la competición, 24 horas post-competición y cuatro semanas post-competición, en la maratón de Boston en 1979. Los niveles de CK post-competencia tuvieron una elevación significativa en los diez corredores mas rápidos en relación a los cinco mas lentos, lo cual indica que sus elevaciones sericas son inversamente relacionadas con los tiempos finales de carrera (Lopez, Siegel y Silverman, 1980). En otro estudio se valoro la creatinquinasa y CK MB en suero en siete corredores después de un maratón y se comparó con la actividad enzimática de cinco pacientes después de un infarto agudo al miocardio. En los corredores, la CK total y la CK MB presento una elevación significativa a las 1, 24, 48 y 72 horas post-maratón y se comparo con niveles de 1 hora pre maratón. La actividad de la CK MB alcanzó el pico a las 24 horas en ambos grupos de sujetos. La actividad de la MB a las 24 horas de la maratón fue sustancialmente mas alta que la actividad de la MB 24 horas después del infarto agudo al miocardio. La elevación de la CK y la CK MB duro mas tiempo elevada post maratón en comparación de la duración de la elevación posterior al infarto. Estos resultados son sugestivos de que la CK MB es màs específica de lesión del músculo esquelético en corredores de maratón, sin embargo las elevaciones de esta en rangos indicativos de daño miocárdico deben ser interpretado con precaución en corredores de la larga distancia (Apple y Sherman, 1984). Es interesante la valoración de la actividad enzimática en mujeres maratonistas. En un estudio se determinó la actividad de la CK y CK MB en músculos gastrocnemios y en suero obtenidos en 14 mujeres maratonistas. Los niveles totales de CK MB en músculo se incrementaron significativamente después del ejercicio o entrenamiento crónico desde un 5,3% a un 10,5% del total de la CK, no siendo así después de ejercicio agudo (post maratón 8,9%). No hubieron diferencias significativas en la actividad total de la CK. Sin embargo la actividad total de la CK en los músculos fue significativamente menor (1800 U/g) en relación a los reportados en los músculos de los corredores hombres (3000U/g). Una correlación significativa se observó en el incremento total en suero de la CK y la CK MB después de 24 horas post maratón. Estos resultados sugieren que el músculo gastrocnemio en mujeres se adapta la entrenamiento con incrementos en la actividad de la CK MB e implica que el músculo esquelético es el mayor recurso en la elevación de la actividad de la CK MB en maratonistas femeninas (Apple y col, 1987). Para diferenciar entre lesión muscular esquelética y cardiaca durante ejercicio severo surgen problemas a través de los análisis sericos básicos. Un estudio realizado en once corredores de maratón donde se midió en el pre y pos-competencia los niveles sèricos de la troponina-I miofibrilar cardiaco-especifica junto con los niveles totales de creatin kinasa, isoenzima creatin kinasa MB, mioglobina, tropomiosina miofibrilar y proteína C-reactiva. La creatin kinasa total, isoenzima creatin kinasa MB, tropomiosina y mioglobina tuvieron una elevación significativa sobre los niveles precompeticiòn en todos los corredores entre 1 y 128 horas post-competencia. Ni la troponina-I cardiaca ni la proteína C-reactiva se elevaron post-competencia, lo cual indica que el daño a músculo esquelético y no el cardiaco fue la causa de la elevación de los indicadores sèricos que aumentaron (Cummins y col., 1987). En 1993, se tomo a los atletas de la Auckland Citibank Marathon, y se compiló la información acerca de problemas de salud durante, inmediatamente después y siete días después del maratón mediante un cuestionario pre-competición, la ayuda médica posterior, y un cuestionario pos-competición. De los 1219 que iniciaron, 916 (75.1%) completaron ambos cuestionarios. Setenta y siete individuos (6.2%), necesitaron asistencia médica posterior. Durante o inmediatamente después del maratón, 218 reportaron problemas sistémicos de salud (23.8%) y con problemas específicos de salud respondieron 846 (92.4%). En los siete días después del maratón, se reportaron 723 (79.2%) con problemas específicos de salud, de los cuales la mayoría fueron ampollas, rigidez y dolor, predominantemente en miembros inferiores (Gadiner y col, 1996). El sangrado gastrointestinal y el incremento de la permeabilidad intestinal se han observado en corredores de maratón. Se tomaron 23 corredores para un análisis, los cuales recibieron L-arginina o glicina (placebo), 10 gramos 3 veces al día por 14 días previo a la maratón de Houston en 1997. Algunos de los síntomas de los corredores fueron nauseas y vómitos, eructos e indigestión, dolor abdominal, diarrea, y dolor de extremidades. Ocurrieron sangrados digestivos ocultos en el 8% de los que utilizaron arginina y en un 20 % en los de glicina inmediatamente postmaratòn. Los síntomas gastrointestinales fueron mínimos o no existentes. El dolor en extremidades fue similar en ambos grupos. La amilasa sèrica fue normal en los dos grupos, la lipasa sèrica fue normal en ambos grupos postcompetencia, pero aumento a las 48 horas. La CPK tuvo un aumento significativo y similar en ambos grupos inmediatamente post carrera, y aun mayor 48 horas después. Un modesto decremento se observó en suero de aminoácidos de ambos grupos. El estudio fallo al buscar un claro beneficio de la suplementaciòn de arginina para la prevención de isquemia intestinal o lesión de reperfusión asociado a carreras de resistencia. La lesión músculo esquelética no fue afectada por la suplementacion con arginina o glicina. Finalmente el incremento en la lipasa sèrica fue sugestivo de lesión pancreática (Alvarez y col, 1999). Los cambios de la taurina urinaria en plasma así como los aminoácidos fueron evaluados en corredores de maratón en la maratón de Rótterdam, 1998, ambos inmediatamente después de completado el evento y 24 horas después de recuperados. Estos tuvieron significativos cambios en la excreción urinaria de aminoácidos, la mayoría mostraron un importante decremento inmediatamente de completado el maratón y 24 horas después de la recuperación. En contraste la excreción de taurina urinaria se incremento inmediatamente después de la maratón. Los cambios en la taurina urinaria se correlacionaron con los cambios de creatin kinasa en el inmediato poscarrera, 24 horas después, posiblemente esto indique que la taurina proviene del músculo. La fisiología responde al ejercicio exhaustivo muscular, particularmente con la aparición de cambios en la taurina del plasma y orina, esto probablemente relacionado a al debilitamiento de la función muscular. El incremento de excreción de la taurina urinaria podría se un indicador de lesión muscular ocurrido durante el ejercicio exhaustivo (Cuisinier y col., 2001). Otro estudio hecho a maratonistas se realizó por un periodo de cuatro semanas de suplementaciòn diaria con 500 a 1000 mg de vitamina C y 500 a 1000 UI de vitamina E para modificar los índices ultraestructurales y bioquímicos de daño muscular después de los 21 km de carrera (Dawson y col., 2002). Se tomaron quince corredores masculinos y se dividieron en dos grupos (vitamina o placebo) y recibieron suplementacion por cuatro semanas antes de completar los 21 km de carrera los mas rápido posible. Posterior a esto se dieron otras cuatro semanas de suplementaciòn y se completaron otros 21 km de carrera. Inmediatamente después y a las 24 horas se tomaron muestras sèricas para medir los niveles de creatin-kinasa, mioglobina y vitaminas C y E. A un subgrupo de seis corredores se les tomo biopsias de gastronecmio 24 horas antes y 24 horas después de los 21 km, que fueron analizados luego por microscopia electrónica. Las dos dosis de suplementacion produjeron similares resultados, tanto en la bioquímica sanguínea como en los resultados de las biopsias, lo cual indico que no hubieron diferencias significativas entre la ingesta de vitaminas y placebo en los corredores (Dawson y col., 2002). La recuperación es de vital importancia en todo maratonista. En el post maratón inmediato se deben prevenir las lesiones, es importante el no sentarse sino seguir caminando por un periodo de tiempo hasta enfriar el cuerpo, es importante también mantener la reposición de líquidos con bebidas hidratantes y tomar una pequeña comida rica en carbohidratos después de finalizar. Si es posible es bueno el cambiar la ropa de carrera a ropa seca (Pribut, 2002). En la tarde noche es bueno alimentarse con una cena rica en carbohidratos. Un baño frió es bueno para las músculos, aunque un baño caliente es mas relajante. Es importante el tratar de acostarse mas temprano que de costumbre (Pribut, 2002). El día después del maratón es bueno hacer una caminata corta de 15 a 20 minutos. Comer algo saludable por la mañana. Durante la primera semana evitar el correr, comer sano y descansar mucho. En la segunda semana hacer carreras cortas. En la semana tres se debe correr de 15 a 30 segundos mas rápido que el paso de maratón. En la semana cuatro, las distancias se incrementan gradualmente. En la quinta semana hacer un poco mas de carrera, pero sin abusar de las largas distancias. Finalmente en la semana seis tratar de regresar a la normalidad y empezar a planear para la próxima competición (Pribut, 2002). Algunas consideraciones que hay que tomar en cuenta al finalizar un maratón son: - Si existe excesivo dolor muscular y articular es indispensable la valoración médica o de un especialista relacionado. - Después de cruzar la línea de meta tomar líquido para recuperar el perdido durante la competencia. - Algunos minutos después de finalizar, tomar algo de comer. - Realizar ejercicios de estiramiento al menos 20 minutos después de haber finalizado. - Inmediatamente al terminar seguir caminando, no detenerse completamente, esto disminuye la inflamación muscular. - Si es posible tomar un masaje poscompetencia. - Remojar los pies en agua fría (Liberman, 1999). Un dato importante es que estadísticas sugieren que la mayoría de las lesiones que sufre un maratonista ocurren en las tres semanas posteriores a el maratón. El correr un maratón empleándose a fondo, produce efectos destructivos en el organismo que requieren de tiempo de recuperación para que no se conviertan en lesiones mayores (Romero, 2000). El principio de especificidad de Jeff Galloway establece que las sesiones de entrenamiento tienen por objetivo desarrollar la resistencia, o la fuerza, o la velocidad, pero solo una capacidad a la vez, lo que asegura pronta recuperación y menor riesgo de lesiones. Durante un maratón al tratar de hacer el menor tiempo posible se emplearan las tres capacidades, lo que tiene un efecto destructivo sobre los grupos musculares que se utilizan para correr, que en algunos casos el corredor no llega a percibir, y que requiere de una atención especifica para su solución (Romero, 2000). Se aconseja que, una persona que corrió los 42 km al máximo de su capacidad no vuelva a competir antes de seis semanas , y de preferencia reiniciando con distancias no màs de 15 km (Romero, 2000). CONCLUSIÓN El maratón es una competición que requiere de una muy buena preparación general, ya sea a nivel profesional o aficionado, ya que en cualquiera de los dos casos las lesiones pueden aparecer por la magnitud de la actividad. Antes de la participación en un maratón se debe de tener una dieta rica en carbohidratos para mantener las reservas de energía adecuadas y así concluir satisfactoriamente la prueba. Este tipo de actividad aumenta la osteogènesis por medio del aumento de la actividad osteoblàstica, así como un efecto sistémico antiinflamatorio por medio de la práctica continua del deporte. Las rodillas, los tobillos y los pies son de las estructuras anatómicas que mas sufren durante un maratón, por eso es de vital importancia el cuidado de estos, como por ejemplo el uso de calzado adecuado y el entrenamiento sobre superficies estables. La actividad de la creatin kinasa MB, y su elevación es un indicativo de lesión músculo esquelética posterior a un maratón, la cual es un importante marcador en el diagnostico y en la investigación de este tipo de lesión. El periodo de recuperación es tan importante como el de preparación. Todo maratonista posterior a su competición debe de tener un periodo de recuperación guiado por un profesional con la finalidad de evitar lesiones, y no se aconseja regresar a la competición en un periodo no menor de seis semanas, ya que estadísticamente se dice que la mayoría de las lesiones que sufre un maratonista se dan en las tres semanas posteriores a un maratón. BIBLIOGRAFÍA Alvarez, M. y col. (1999). The effect of arginine or glycine supplementation on gastrointestinal function, muscle injury, serum amino acid concentrations and performance during a marathon run. Extraído el 11 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Armstrong, R. (1986). Muscle damage and endurance events. Extraído el 10 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Apple, F. and Sherman, W. (1984). Comparison of serum creatine kinase and creatine kinase MB activities post marathon race versus post myocardical infarction. Extraído el 10 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Apple, F. y col. (1987). Skeletal muscle creatine kinase MB alterations in women marathon. Extraído el 9 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Baxter, D. and Zingas, C. (1995). The foot in running. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons; 3: pp 136-145. Beiner, J. and Jokl, P. (2001). Muscle contusion injuries: Current treatment options. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons; 9: 227-237. Cooley, R., Khanuja, H. and Pell, R. (2004). Leg pain in the running athletes. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons; 12: pp 396-404. Crafts, R. (1997). Anatomía Humana Funcional. pp. 21-34. Cuisinier, C. y col. (2001). Changes in plasma and urinary taurine and amino acids in runners immediately and 24 hours after a marathon. Extraído el 10 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Cummins, P. y col. (1987). Comparison of serum cardiac specific troponin –I with creatine kinase, creatine kinase – MB isoenzyme, tropomyosin, myoglobin and C-reactive protein release in marathon runners: cardiac or skeletal muscle trauma?. Extraído el 9 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Dawson, B. y col. (2002). Effect of Vitamin C and E supplementation on biochemical and ultraestructural indices of muscle damage after a 21 km run. Extraído el 11 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Evans, W., Silverman, L. and Warhol. M. (1985). Skeletal muscle injury and repair in marathon runners after competition. Extraído el 10 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Gadiner, J. y col. (1996). Incidence of injuries and other health problems in the Auckland Citibank marathon, 1993. Extraído el 9 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. Ivancovich, R. (2000). Fracturas y luxaciones. Ortopedia y Traumatología. pp. 15-16. James, S. (1995). Running injuries to the knee. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons; 3: pp 309-318. Liberman, A. (1999).After the marathon. Extraído el 9 de abril del 2006 desde http://www.runningonline.com Lopez, R., Siegel, A. and Silverman, L. (1980). Creatine kinase elevations in marathon runners: relationship to training and competition. Extraído el 11 de abril del 2006 desde PubMed, the National Library of Medicine. McLaughlin, E. (2002). The effects of Marathon running. Extraído el 10 de abril del 2006 desde http://www.sportsmed.info Pribut, S. (2002). Recovering from the marathon. Extraído el 9 de abril del 2006 desde http://www.emedicine.com Romero, R. (2000). Después del maratón. Extraído el 9 de abril del 2006 desde http://www.comunidades.infosel.com .