¿ACASO ESTAMOS PROGRAMADOS PARA COMER EN EXCESO? Como si no

¿ACASO ESTAMOS PROGRAMADOS PARA COMER EN EXCESO?
Los habitantes de los países desarrollados tendemos a comer bastante mas de lo que necesitamos. Como si no
hubiera un mañana, esta frase ilustra claramente el origen de la afición por comer en exceso: el recuerdo de
las épocas en las que no había certeza del tiempo que transcurriría entre una comida y otro.
La culpa de la obesidad y de la sobrealimentación la tiene el hambre. Si no hubiera hambrunas, los animales
solo comerían lo necesario. Si nuestros organismos tuvieran la seguridad de que las siguientes comidas están
completamente garantizadas, no se preocuparían de almacenar calorías: Pero no pueden estarlo, porque pesa
demasiado el recuerdo de siglos en los que conseguir alimentos para sobrevivir era una empresa arriesgada y,
sobretodo, incierta, dado que todas las especies poseen este instinto innato.
Para la mayoría de los occidentales, las hambrunas solo aparecen en los libros de historia. Sin embargo, no
por eso nuestros organismos dejan de exigirnos almacenar nutrientes. Centenares de miles de años de
evolución no pueden echarse por la borda en apenas unas décadas; pocos han sido los antepasados del
hombre que no tuvieran un ritmo anual de escasez y abundancia, afirma el antropólogo Marvin Harris.
Para los seres humanos, la alimentación dejó de ser hace tiempo una necesidad biológica y se convirtió en una
necesidad social.Comer está asociado a una forma de vivir, explica el siquiatra Pedro Enrique Muñoz,es una
relación con el mundo, con las cosas que nos rodean.
CELEBRAR ES ENGULLIR
La comida, insiste el Dr. Muñoz facilita la integración y relación entre los comensales. Por un lado, comemos
de más porque nuestro inconsciente no está seguro de cuando será la próxima comida. Tomamos más comida
de la necesaria explica Ana Requejo, catedrática de Nutrición en la Universidad Complutense de Madrid, en
gran parte porque todo lo festejamos con comida.
La evolución nos ha dado una serie de mecanismos para evitar que la necesidad de alimentarnos sea tan
incomoda como parece; en primer lugar, el sentido del gusto,la comida es un placerdice el Dr. Muñoz existe
una asociación entre la primera relación afectiva del bebé y el hecho de comer. Y así lo hemos aprendido.
Por eso, de alguna manera, toda la comida constituye de por sí una gratificación afectiva.
En España las mayores carencias alimenticias son de zinc y ácido fólico (una buena comida, que sea
apetecible, no tiene porque ser mala), aclara Requejo.Lo único que tenemos que hacer es equilibrar el resto de
las comidas; lo más importante es enseñar a las personas a comer, los hábitos alimenticios se establecen
tanto por herencia familiar como cultural
Según Harris Para nuestros antepasados, festejar consistía en almacenar grasas, lo cual suponía sobrevivir a
1
la siguiente Helada, sequía o periodo de hambre.
Según el antropólogo Antonio Pérez, el exceso de comida existe en todas las culturas, sirve para cambiar el
ritmo y el estado de animo, para transgredir la normalidad de la vida cotidiana. La carne tiene un aporte
proteico especial; (hace años, en Japón, comer un filete era como consumir una droga, porque no estaban
acostumbrados a este tipo de proteínas y éstas les hacían entrar en una espacie de shock). La comida podría
equipararse a una droga ya que puede producir un estado anímico de euforia sin necesidad de una sola gota de
2
alcohol.
PORCENTAJES
Esta claro que la obesidad aumenta más rápidamente en los países desarrollados que en los que están vías de
desarrollo. La prevalencia entre adultos es de entre el 10 y el 25% en Europa Occidental y del 20 al 25% en
los países del continente americano.
Las mujeres de países europeos del Este y del Mediterráneo, así como las de raza negra en Estado Unidos se
ven más afectadas por problemas de sobrepeso en un 40%, cifra que consideran elevada los expertos de la
Organización Mundial de la Salud. R. Serrano, C. Simon.
Podemos considerar en USA una epidemia ya que el 50% de sus habitantes son obesos.
CAUSAS
Existen diversos factores que determinan la aparición de obesidad.
• METABÓLICAS
El uso enérgico de calorías entre personas varia.
◊ GENÉTICAS
GEN
OB
OB−R
Fat
Tub
Tulp 1
Tulp
AY
LOCALIZACIÓN
7 q 32
p 31
11 p 15.1
11 p 15.4
6 p 21.3
2 19q 13.1
20 q 11.2
INTERVIENE
Codifica para elevar la proteína leptina.
Es el gen del receptor de la leptina.
En la formación de la proinsulina
Se presentan obesidad y diabetes.
Se presentan obesidad y diabetes.
Se presentan obesidad y diabetes.
Se presentan obesidad y diabetes con pelo amarillo.
◊ NEUROENDOCRINAS
◊ De origen en el hipotálamo.
◊ Enfermedad de Cushing( niveles altos de cortisol).
◊ Hipotiroidismo(bajan los niveles de hormona tiroidea).
◊ Síndrome ovario poliquístico.
◊ Deficiencia de la hormona del crecimiento.
⋅ SOCIOCULTURALES
Todo el entorno social gira entorno a la comida y bebida.
⋅ PSICOLÓGICAS
NO es causa sino consecuencia de la obesidad.
♦ SEXUALES
El sexo resulta una variable significativa en la determinación de los niveles sericos de
leptina (p<0,05)en un modelo lineal que incluyó también a la grasa corporal como
variable explicativa; de todos modos la interacción entre la grasa corporal y el sexo
no resultó significativa a pesar de lo que sugiere la siguiente gráfica:
3
⋅ SEDENTARISMO
Principal causa
♦ MEDICAMENTOSA
Antidepresivos de origen triciclicos han demostrado un aumento de la grasa y una
ganancia de peso importante.
ASPECTOS MOLECULARES
Un pequeño porcentaje de obesos presentan una mutación genética (miércoles 25 de
Junio de 1998)
En general, la obesidad se debe a alteraciones neuroendocrinológicas.
Aniceto Charro, jefe del servicio de endocrinología del Hospital Clínico de Madrid,
ha explicado a DM que en el 99% de los obesos hay que pensar que existe un
desequilibrio entre lo que se come y lo que se quema, que puede deberse a una
alteración de base neuroendocrinológica. Una mutación del gen que codifica la
leptina, provoca una deficiencia de dicha hormona, pero pensar que la alteración del
sobrepeso se fundamenta en niveles bajos de leptina NO es aceptable. La mutación
genética está presente solo en un tipo de obesidad, pero no en la mayoría de los
sujetos que tienen sobrepeso. Es posible que existan obesos con genes defectuosos,
pero la mayoría de los los sujetos con sobrepeso no tienen ningún trastorno de la
leptina; Su obesidad se debe a que comen más de lo debido.
Por otro lado, en niños que ya han nacido con exceso de peso, hay un defecto de la
leptina, lo cual puede favorecer que haya una alteración del gen Ob; Si esto es así en
el tipo de obesidad que se caracteriza por una carencia de la leptina podía ser tratada
inyectando a los pacientes dicha hormona, ya que inyectar el gen Ob para sustituir el
defectuoso sería más complicado. No obstante, todavía es necesario demostrar que la
leptina tenga una aplicación práctica en el tratamiento de la obesidad de origen
genético.
VINCULO ENTRE LA LEPTINA Y LA SENSACIÓN DE SATISFACCIÓN
4
La leptina funciona a través del centro cerebral que registra la sensación de placer, la
misma zona del sistema nervioso que nos invita a apreciar sensaciones como la
saciedad o que hace que determinadas conductas liberadoras de energía sean
atrayentes. Stephanie Fulton, Bárbara Woodside y Peter Shizgal, investigadores del
Centro de Estudio de Neurobiología Conductal en la Universidad Concordia, de
Montreal, publicó en la revista Science el lunes 3 de enero de 2000 alguna de las
conexiones neurológicas de funcionamiento de la hormona. Según expone en su
estudio Fulton, la hormona afecta a la conducta a través de la reducción o el aumento
de la sensación de recompensa tras la realización de determinadas acciones.
Para llegar a estas conclusiones, el equipo de investigadores a analizado ratas que
conectaron con un sistema con el que se podían estimular eléctricamente diversas
zonas del hipotálamo, con el fin de producir o eliminar una sensación de recompensa.
Los científicos observaron que: se pierde la sensación de recompensa cuando se
recibe menos cantidad de comida diaria, lo cual se atenúa cuando se le administra una
dosis inyectada de lectina. En otras zonas cerebrales, la restricción de comida no
provocó el efecto de satisfacción; sin embargo la infusión de la leptina siempre
originó la sensación de recompensa. Estos resultados se ligan con la idea de que la
acción de la leptina funciona dentro del cerebro como un circuito de búsqueda de
recompensa.
(Science 2000; 287:125−128)
LEPTINA: UNA HORMONA SECRETADA POR EL TEJIDO ADIPOSO
El modelo humano de obesidad responde fundamentalmente a la situación de
leptino−resistencia. No existe relación significativa entre distribución de grasa
corporal y niveles de leptina. Gracias a un estudio realizado por los parabióticos
Coleman y Hervey, se detectó la presencia de un factor circulante que regulaba la
magnitud de los depósitos corporales de grasa y el balance energético, llegando a la
conclusión de que existe un predominio de los niveles de leptina en el sexo femenino
para cualquier valor de IMC (índice de masa corporal) y %GC (grasa corporal).
Otro estudio realizado con ratones por Raúl Pisabarro, Adriana Arozena entre otros,
determino que, la cepa mutante OB/OB (que carece de leptina, modelo de obesidad
5
genética) es obeso e hiperfágico; La administración central o periférica de leptina
recombinante a estos ratones determina en agudo una drástica reducción de la ingesta
y en forma crónica a una marcada disminución del peso; en las hembras restauraba
la fertilidad, sugiriendo que esta hormona podría actuar como señal entre el eje
hipotálamo−hipofiso−ovárico y el contenido corporal de grasa; en niños se ha
demostrado una relación entre los niveles de leptina y el comienzo de la pubertad
(18/20), esta señal de comienzo de la pubertad se vincula claramente a determinada
masa grasa crítica para la capacidad reproductiva. Esta respuesta implica la existencia
de receptores cerebrales para leptina localizados a nivel hipotalámico, involucrados
en la regulación central de la ingesta y del balance energético. El reconocimiento de
que el tejido graso produce una hormona capaz de actuar a través de receptores
específicos en órganos diana distantes, creando un feed−back para la regulación del
peso corporal ubica definitivamente a la obesidad en el campo de la endocrinología.
Por otro lado el ratón db/db (ratón obeso y diabético) produce leptina pero tiene una
insensibilidad hipotalámica a sus efectos, es decir, un modelo de leptino−resistencia.
En humanos, si bien recientemente se describieron casos de obesidad severa por
ausencia de leptina, este modelo de leptino−resistencia seria el ampliamente
predominante, probablemente por defectos a nivel del receptor. Una vez que seamos
capaces de destrabar este mecanismo de leptino−resistencia, seguramente podremos
disponer de armas terapéuticas para el tratamiento de la obesidad; En este momento
se están desarrollando protocolos clínicos de tratamiento con administración de
leptina recombinante a obesos diabéticos tipo 2.
El ayuno prolongado produce, entre otros cambios neuroendocrinos, un descenso de
los niveles de insulina aumentando los glucocorticoides y disminuyendo la
concentración sérica de hormona tiroidea. Esta activación del eje
hipotálamo−hipofiso−Adrenal así como la supresión tiroidea, son bloqueadas por la
administración de leptina exógena, indicando que estos efectos son, al menos en
parte, modulados por la caída de los niveles de leptina. También han encontrado
receptores para leptina en distintos tejidos
LA PROTEINA Wnt−10b ENCIENDE y APAGA LA PRODUCCIÓN DE
GRASA
Los científicos han identificado una proteína que funciona como un interruptor,
encendiendo y apagando la producción de grasa en el cuerpo, y esto podría aclarar
algunos mecanismos de la obesidad, según un artículo que publica la revista Science.
Un equipo de investigadores de la universidad de Michigan ha determinado que una
proteína, llamada Wnt−10b, actúa como una señal que indica a las células la forma en
que han de desarrollarse e impide que se conviertan en grasa cuando está activa.
Cuando la proteína está apagada o se encuentra en el organismo en niveles bajos es
cuando se produce la grasa.
El alto coste (100000 millones de dólares) que para el país supone el problema del
exceso de peso y la obesidad incluye los tratamientos para adelgazar, porque las
personas con peso excesivo corren un riesgo mayor de padecer enfermedades como
hipertensión arterial, patologías cardiovasculares, diabetes, infarto, problemas de
vesícula, osteoartritis y ciertos tipos de cáncer.
6
El Instituto Nacional de Salud indica que todos esos riesgos afectan en mayor medida
a las personas con exceso de grasa en la región abdominal, esto es, con un perímetro
de cintura de más de 101,5 centímetros en los hombres y de más de 89 centímetros en
las mujeres.
El profesor de fisiología Ormond MacDougald, que supervivió el trabajo de los
investigadores, dijo que el hallazgo sobre la Wnt−10b no significa que habrá una
cura para la obesidad la semana próxima. La obesidad es un problema complicado,
controlado principalmente por centros en el cerebro que operan sobre nuestro
apetito y el metabolismo.
La importancia de este estudio, es que ayuda a que los científicos comprendan la
forma en que se desarrolla la obesidad.
Todas las células matrices se originan como células precursoras, o un modelo básico
que tiene la capacidad de desarrollarse de manera especializada, por ejemplo como
células de los huesos, o de la sangre.
El equipo encabezado por Ross expuso células precursoras de grasa a la proteína
Wnt.
Es como si durante el desarrollo, la señal de la Wnt le dictara a las células la
instrucción: vas a ser una célula de grasa, o una célula de músculo; Este mecanismo
de señal contribuye a guiar el destino de la célula.
Por ejemplo, las células precursoras de tejido muscular se convirtieron en células de
grasa cuando se suprimió la proteína Wnt, y esto sugiere que el mecanismo para
producción de grasa es una especie de proceso por omisión para, al menos, esas
células en particular.
Los factores más comunes que contribuyen al exceso de peso y la obesidad son la
falta de adecuado ejercicio físico y la ingestión de más alimentos de los necesarios.
Hay sin embargo otras causas que provocan la obesidad, como algunas enfermedades
y medicamentos, y las causas varían con la edad y el sexo.
♦ Legradi G, Emerson CH, Ahima Rs, Flier JS, Lecha RM.
Leptin prevents fasting−induced supression of
prothyrotropin−releasing ormone mesenger ribonucleic acid
in neurons of the hyhipotalamic paraventricular nucleus.
Endocrinology 1998; 138: 2569−79
♦ Tatarani PA, Monroe MB, Dueck CA, Traub SA, Nicolson
M, Manore MM et al. Adiposity, plasma leptin concentration
and reproductive function in active and sedentary females. J
Obesity Related Metab Disorders 1998; 21(9): 818−21.
♦ Falorni A, Bini V, Molinari D, Papi F, Celi F, Di Stefano G
et al. Leptin serum levels in normal weight and obese
children and adolescents: relationship with age, sex, pubertal
development, body mass index and insulin. Int J Obesity
1998; 21 (10):881−90
♦ Matkovic V, ilich JZ, Skugor M, Badenhop EN, Goel P,
Clairmon A et al.Leptin es inversely relatek to age al
7
menarche in human females . J Clin Endocrinol Metab 1998;
82:3239−45.
♦ Mantzoros CS, Flier JS, Rogol AD. A longitudinal
assessment of hormonal and physical alterations during
normal puberty in boys. Jclin Endocrinol Metab 1997;
82:1066−77
♦ Pisabarro R, Irrazabaal E, Recalde A, Barrios E. Leptina un
marcador de riesgo metabólico. Arch Med Intern
(Montevideo )1998;23:113−5
♦ Chistensen JO, Svendsen LO, Hassager C,.Leptin in
overwieeght postmenopausal Women : No relationship whith
Metabolic syndrome X or effect of exercise in addition to
diet. In J Obesity 1998; 22 :195−9
La Organización Mundial de la Salud establece en 2400 la cantidad mínima de
calorías que debe componer la dieta de un ser humano. Por debajo de este nivel,
puede producirse una desnutrición crónica. Las excepciones son los esquimales que
por vivir en un entorno helado necesitan 3000 calorías diarias, y los habitantes de los
trópicos secos, que solo necesitan unas 2000.
ANTIGÜEDAD CLÁSICA
Los orgiásticos banquetes de los romanos han pasado a la historia como uno de los
grandes ejemplos de excesos alimentarios.
Los bárbaros, según el griego Aristófanes, solo te consideran hombre si te comes una
montaña. Los germanos reservaban para los héroes un paraíso con el gran cerdo
(Saehrimnir) y con la vaca Andhunila.
EDAD MEDIA
Los señores del Medievo decían que un estoma lleno era propio de poderosos. Que un
potentado comiera poco se consideraba como un vicio. Alcuino, un autor de la época,
escribía que la gula era el pecado de quien preparaba alimentos mal refinados de lo
que es exigido por la calidad de su persona. Es decir: tanto vales tanto comes.
SIGLO XVIII
La carne, símbolo de poder por excelencia, comienza a ser cuestionada. El
economista Adam Smith se suma a la discusión: para él no existe ninguna necesidad
de comer carne, puesto que los principios nutritivos de este alimento pueden ser
suficientemente cubiertos con otros productos, como los cereales. Poco después se
empiezan a abrir los primeros clubes vegatarianitas.
SIGLO XIX
El milanes Giovanni Rajberti publica L'arte di convitare spiegata al popolo. Por
primera vez, un tratado sobre comilonas esta dirigido a la clase media. En los
banquetes burgueses la comida se prolonga demasiado y parece preparada para
saciar a elefantes y ballenas. La burguesía dará la vuelta al dicho: tanto comes tanto
vales.
Diagrama de dispersión de los valores de leptina serica en función de la grasa
8
corporal expresada en kilogramos (por bioimpedancia=BE).
Discriminando hombres y mujeres. Para cada sexo se ajustó una recta de regresión
lineal y su intervalo de confianza a 95%. La significación de ambas variables (grasa
corporal y sexo) en determinación de la concentración plasmática de leptina.
Correlación de leptina e IMC en 101 adultos, hombres y mujeres entre 20 y 65 años
de edad. Los niveles de leptina predominan en mujeres sobre los hombres para
cualquier valor de IMC y % de grasa corporal.
9