EBOLA - Instituto Conmemorativo Gorgas de Estudios en Salud

EPIDEMIA DE EBOLA EN ZAIRE
Dr. José Manuel Reverte Coma
¿QUE ES EL EBOLA?
El Ebola es un filovirus mortífero, letal, propio de las pluviselvas tropicales
ecuatoriales, altamente contagioso, que produce hasta un 90 % de mortalidad y contra el
que hasta ahora no hay posibilidad de tratamiento específico ni vacunación, todo lo que
hace considerarlo como un organismo de nivel 4 de Bioseguridad (el HIV, virus productor
del SIDA está considerado de nivel 3). El Ebola normalmente afecta a los monos, cerdos y
otros animales, pero a veces salta a los humanos.
MORFOLOGIA
El Ebola es un perfecto parásito de la familia Filoviridae y género Filovirus, de
forma bacilar o filamentosa de donde le viene su nombre genérico.
Las partículas letales de este Filovirus son básicamente tubos enrollados en espiral,
baciliformes, adoptando a veces la forma de U, de cayado de pastor, de rosquilla o de 8,
pudiendo alcanzar longitudes variables de 920 a 14.000 nm (nanomicras) y midiendo el
tubo o virion 80 nm de diámetro.
Consta de un núcleocápsido rodeado de un cápsido helicoidal estriado y cruzado.
Dentro del tubo hay un canal axial en el que se encierra una molécula filiforme de RNA, el
genoma, de sentido negativo, que consta de 12.700 unidades monómeras de longitud con
una masa molecular de 4.2 x 10 EG.
Todo el virion está rodeado por una lipoproteína derivada de la célula huésped y
unas a manera de espinas de 7 nm que asoman en la superficie del virion.
El RNA que forma el genoma contiene todas las referencias e instrucciones para
realizar una copia de sí mismo. Sin su armadura tubular este RNA no sería infeccioso, y
pronto quedaría destruído por las enzimas RNAasas. Está formado, según se va estudiando
y comprendiendo por 7 polipéptidos: 4 son proteínas víricas innominadas, codificadas,
cubiertas de una membrana plasmática, 2 proteínas víricas que forman la membrana y otra
séptima proteína que forma las espinas con grupos CH que asoman a través de la
membrana (estas tres últimas son una núcleoproteína, una glucoproteína y una polimerasa
respectivamente).
SANCHEZ y col.(1993) han publicado la secuencia completa del genoma del virus
Ebola determinando el orden de los genes que es:
[3'-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L]
Hay tres puntos de superposición (overlap) en el genoma con un promedio de 18 bp de
longitud. El primer overlap está entre los genes VP35 y VP40, el segundo entre los GP y
VP30 y el tercero entre VP24 y L. Además, los autores han reconocido tres secuencias no
codificadas entre VP30 y VP24.
El lugar donde comienza la transcripción se ha podido determinar que está en la base
54 (3'-UACUCCUUCUAAAUU-). La primera proteína contiene 739 aminoácidos con un peso
molecular de 83,3 KDa, con una región N-Terminal hidrofóbica y una Terminal C hidrofílica.
La proteína L del virus es una auténtica máquina copiadora de RNA. Las partículas
son pleomórficas lo que significa que pueden existir en muchas formas.
Los estudios genómicos del Ebola y sus diversas cepas que están a punto de ser
completados, han demostrado que existe una relación filogenética muy antigua en esta
familia de Filoviridae (de momento los virus conocidos son E. Zaire, E. Sudán, E. Marburg,
E. Reston y quizás E. Costa de Marfil) y otras familias de virus como los Paramyxoviridae
(varicela, paperas) y los Rabdoviridae (rabia). En cambio no se ve conexión con el HIV del
SIDA. Aunque las cepas conocidas de Ebola son muy similares morfológicamente pudiendo
confundirse fácilmente, desde el punto de vista serológico hay pequeñas diferencias que
permiten distinguirlos. Todas las cepas tienen un perfil casi idéntico en el gel de
electroforesis.
El Dr. Frederick Murphy, Decano de la Escuela de Veterinaria de la U.C.Davis tomó
las primeras fotografías con microscopio electrónico, excelentes fotos que han dado la
vuelta al mundo.
El Ebola tiene un gran tropismo por los órganos como el hígado y el tejido conjuntivo
que se extiende por todos los órganos y en el dermis o corion de la piel debido a los
abundantes macrófagos que contiene que son las células del SRH o SRE (sistema retículohistiocitario o Sistema retículo-endotelial) preferencia que extiende a las células macrófagas
de la sangre.
Todas estas células, en un intento de eliminar al virus, lo engloban en su citoplasma.
El RNA replicante se aprovecha de esta "oportunidad" o facilidad y utilizando las proteínas
de estas células-huésped, se multiplica velozmente formando cuerpos de inclusión. La
reproducción es tan rápida que todas las células infectadas se transforman en paquetes
llenos de bloques cristalinos (los llamados "ladrillos" por los técnicos), verdaderos nidos de
virus listos para salir al exterior. Emigran del centro de las células hasta la superficie interna
de su membrana que atraviesan como brotes, raíces o cabellos que
quedan flotando en
el torrente circulatorio. Una gota de sangre infectada puede contener cientos de millones de
unidades víricas.
Los virus liberados esperan tranquilamente que otros macrófagos los "devoren" y
vuelven a repetir la misma tarea. Por eso, en los cadáveres de pacientes muertos por Ebola
puede verse el hígado convertido en una pulpa sanguinolenta que es un hervidero de virus y
la piel se licúa por la destrucción del tejido conjuntivo. Al poco tiempo de la muerte, el
cuerpo queda como fundido, liquefacto, disuelto. Todo ese icor cadavérico es un cultivo puro
de Ebola. El virus destruye todos los tejidos del organismo excepto los huesos y músculos
esqueléticos.
SINTOMATOLOGIA
Después del contacto con un enfermo y sus secreciones, sangre, vómito, semen (no
se ha podido demostrar la transmisión por vía aéea más que en monos), se produce un
periodo de incubación de 2 a 21 días según unos autores y de 5-10 días según otras
observaciones, al que siguen las primeras manifestaciones de la enfermedad que son
cefaleas, inflamación de garganta, fiebre y quebrantamiento general, síntomas comunes a
muchas enfermedades tropicales y no tropicales.
Pero pronto, tras ese malestar, aparecen mialgias, epístaxis y un signo muy
prematuro que es el sangramiento abundante por el orificio de un pinchazo por una aguja
de inyección hipodérmica.
Aparece seguidamente un sarpullido o "rash" generalizado, petequias
(microhemorragias subepidérmicas), náuseas, vómitos y diarreas sanguinolentas. Sigue una
rápida afectación del hígado, bazo, intestinos (con dolores abdominales) y riñones, con
hemorragias por todos los orificios naturales con vómitos sanguinolentos. Los ojos se ponen
rojos y sale sangre por los lagrimales (los enfermos lloran sangre) pudiendo sobrevenir
ceguera. La deshidratación es muy rápida con la postración consiguiente. El enfermo sangra
por todos los poros. Hasta los pezones sangran.
En los varones, los testículos se ven pronto afectados adquiriendo el escroto un color
violáceo y aspecto tumefacto.
El virus ataca al tejido conectivo con gran ferocidad. En la piel aparecen vejigas
blanquecinas mezcladas con las manchas rojas petequiales (rash máculo-papular), con el
aspecto descrito por algunos autores de "pudding de tapioca". Siguen laceraciones
espontáneas de estas vejigas y hemorragias numerosas por los poros de las roturas. Las
manchas rojas se extienden y toda la piel se convierte en una pulpa que se deshace.
Las encías y las glándulas salivales sangran, la lengua pierde su cubierta y sangra
también haciéndose muy dolorosa. En el interior de los vasos sanguíneos aparecen múltiples
coagulitos de sangre que se adhieren al endotelio vascular pavimentándolo como un
mosaico. Muchos trombos se desprenden, y van al cerebro y al corazón, donde producen
necrosis.
El fallo renal es una de las primeras grandes complicaciones, produciéndose la
uremia consiguiente. El bazo se convierte en una bola del tamaño de una pelota de
baseball, como si fuese un coágulo único. Los intestinos se llenan de sangre. En las mujeres
hay emisión de sangre por la vagina.
Las lesiones cerebrales producen reblandecimiento en diversas áreas pudiendo
originarse hemiplegia o convulsiones epilépticas que ayudan a la difusión por toda la
habitación o sala donde se encuentre el enfermo de la sangre y las secreciones
contaminadas que salen de su cuerpo.
El proceso de coagulación sanguínea es neutralizado por el virus. Hacerle una biopsia
sería contribuir a desangrarle.
Hay delirio y shock intratable. A veces la fiebre elevada y el delirio se acompañan de
un estado de agitación que pone a estos enfermos combativos, siendo muy difíciles de
manejar. Con sus movimientos riegan la sangre y las secreciones contaminadas por todas
partes haciendo sumamente peligroso su manejo, a menos que el sanitario se proteja con
trajes de los llamados "espaciales", guantes dobles, gafas y casco, lo que no acaba de
protegerlos contra la violencia del enfermo y constituyen otro problema en las zonas
tropicales húmedas donde se desarrolla la epidemia si no están fabricados con
autorrefrigeración e inyección de aire filtrado. No es de extrañar que las primeras víctimas
de esta enfermedad sean por lo tanto el propio personal sanitario.
HISTOPATOLOGIA
Al estudiar histológicamente los tejidos enfermos se encuentran múltiples necrosis
focales en hígado, órganos linfáticos, riñones, ovarios y testículos. En los capilares se ve
reducida la luz vascular por la adhesión de los virus al endotelio.
Histológicamente en los órganos de los monos muertos por el Ebola se observaron
necrosis, hemorragias, necrosis de células linfoides y fagocitos mononucleares en el bazo,
trombos de fibrina intravascular, hemorragias en la médula renal y tracto intestinal,
necrosis de células linfoides y epiteliales, necrosis hepatocelulares y de la zona glomerular
del cortex suprarrenal, intensa congestión cerebral y lesiones necróticas focales.
Toda la escena está dominada por la necrosis.
CONTAGIO
La transmisión de la enfermedad se produce como vemos por contacto directo con
las secreciones del enfermo sumamente peligrosas. Otra forma de transmisión que se ha
demostrado en los hospitales africanos es por el uso de jeringuillas no esterilizadas que van
pasando el virus de un paciente a otro.
Los ritos funerarios de las 200 tribus de la etnia bantú no permiten la incineración de
los cadáveres. La costumbre entre estos pueblos es lavar al muerto, masajeándolo y
limpiándolo de toda impureza, besándolo amigos y familiares. Esta ha sido otra de las
formas de contagio de la enfermedad al tocar el cadáver de un muerto de Ebola.
La OMS informó sobre la muerte de cuatro voluntarios de la Cruz Roja del Zaire que
enterraron varias víctimas del Ebola sin protegerse del contacto con el cadáver.
La transmisión sexual también es posible. Un enfermo de Ebola curado de su
enfermedad sigue siendo portador del virus pudiendo su semen contagiar hasta siete
semanas desdpués del total restablecimiento.
Los investigadores de estas epidemias han observado que el virus tiene una limitada
capacidad de transmisión. Después de unos picos epidémicos, aparenta desaparecer. Golpea
como los terroristas y se esconde luego.
VARIEDADES DE VIRUS DE EBOLA
Hasta ahora se han podido identificar varias cepas o variedades de Ebola:
Ebola Zaire. Este virus recibió el nombre de Ebola por el nombre de un río afluente
del Congo donde se produjo la primera epidemia detectada en 1970. Se considera el más
mortífero de todos.
Ebola Sudán. Fué aislado casi al mismo tiempo que el anterior, durante la epidemia
coetánea que se produjo en el Sur del Sudán.
Ebola Marburg. Apareció en Alemania y Serbia en 1967 llevado allá al parecer por
monos infectados de Uganda. No es tan letal como el Ebola Zaire aunque su genoma es casi
idéntico. Los monos infectados fueron comprados por los Laboratorios Behring Works de
Marburgo y de ahí el nombre de esta cepa de Filovirus. En estos laboratorios se trabajaba
en vacunas con células renales de monos verdes africanos. Cuatro de estos animales eran
portadores de un extraño virus que afectó a 25 personas de las que murieron siete.
Ebola Reston. Apareció en 1989 en una colonia de monos (Cynomolgus macacus)
comprados en Filipinas, que pasaban una cuarentena en unas instalaciones situadas en
Virginia, cerca de Washington.
Ebola de Costa de Marfil. Aparentemente es una quinta cepa obtenida de la sangre
de una investigadora suiza de 23 años que trabajaba con chimpancés en el Parque Nacional
de Tai en Costa de Marfil. Había hecho la disección de un chimpancé y contrajo una extraña
fiebre. Fué ingresada en el hospital de Abidjan el 24 de noviembre de 1994 y de allí fué
trasladada a un hospital de Basilea en el Norte de Suiza en el mes de noviembre, siendo
inmediatamente aislada. Meses después de haber logrado salvarse, en febrero de 1995 se
aisló de su sangre un anticuerpo contra el virus Ebola, determinando que era una cepa
nueva del mortal virus. Este anticuerpo hallado pudo ser resto de otra infección anterior que
pasó desapercibida (mild disease) y que la "vacunó", siendo la posible causa de que se
salvase, o bien formado por la enfermedad actual. Sea una u otra forma, estos anticuerpos
le han salvado la vida. El caso ha sido publicado en The Lancet de 9 de mayo pasado.
EPIDEMIAS
La primera vez que se aisló el virus Ebola fué en las epidemias de Sudán (Nzara) y
Zaire (Yambuku, Bumbas, Río Ebola) en 1970-76. Estos dos brotes epidémicos afectaron a
600 personas de las que murieron 400 (70-95 % de mortalidad). Otras fuentes mencionan
540 casos con 340 muertes. En Sudan la epidemia comenzó en un grupo de trabajadores de
una factoría de algodón donde había miles de murciélagos en el techo.
La tercera epidemia tuvo lugar en Sudan meridional en 1979 siendo de menor
intensidad que las anteriores, con 34 casos de los que murieron 22. Se demostró que el
origen fueron las jeringuillas sin esterilizar reutilizadas para inyectar a varios pacientes
entre los cuales había un enfermo de Ebola.
La epidemia de Reston en Virginia (USA) tuvo lugar en monos traídos de Filipinas
que muerieron en gran parte por la enfermedad o fueron sacrificados por los científicos para
evitar la amplificación. En aquella ocasión cuatro personas se contagiaron pero sólo una
presentó síntomas clínicos. Ninguna de ellas murió.
La epidemia de Marburg tuvo lugar en monos de Uganda, pasando a los humanos
donde como vimos hubo 25 infectados con 7 muertes.
EPIDEMIA ACTUAL EN KIKWITT
El 11 de mayo la prensa mundial anunciaba que el virus mortal aparecido en Kikwitt
(Zaire) se había ya extendido a una segunda ciudad según informes de la OMS.
El 13 de mayo una persona moría de Ebola en Kenge en la carretera a 170 Km de
Kinshasa. Se teme la extensión de la enfermedad a la capital del Zaire. La OMS anuncia que
ya ha habido 40 defunciones a causa de la epidemia. En el pueblo de Mosango hubo tres
muertos más y otro en Uanga.
El Dr. Mungala Kipasa, Director del Hospital General de Kikwitt anuncia que la mayor
parte del personal sanitario de su hospital ha muerto a causa de la epidemia.
En el mundo hay un estremecimiento general ante las alarmantes noticias y la OMS,
las CDC y otras agencias envían materiales y personal especializado para ayudar a controlar
la epidemia. Se establecen cuarentenas rigurosas y se alerta a todos los aeropuertos del
mundo por donde se teme que pueda entrar algún infectado por la enfermedad.
El 14 de mayo la ciudad de Kinshasa está prácticamente rodeada por tropas zaireñas
que impiden la entrada de personas procedentes de la región de Kikwitt y sus alrededores.
El 18 de mayo la OMS que todos los días está en contacto por radio con los expertos
enviados a Zaire, anuncia que ya hay 114 afectados con 79 casos mortales. La edad media
de los afectados es de 35 años. Sólo tres tenían menos de 15 y el que más, tenía 71 años.
Los 79 muertos representan el 60 % del total de afectados. Se teme un aumento de la
epidemia para el día 19 de mayo.
El 22 de mayo la OMS anuncia que ya ha habido 134 afectados de los que han
muerto 101. Los científicos que investigan la epidemia averiguan que el primer caso tuvo
lugar aparentemente en diciembre de 1994, muriendo a causa del virus. Hubo otras 10
muertes en los meses siguientes.
Otras fuentes de la OMS elevan a 172 los casos de afectados por la epidemia. La
OMS anuncia que constantemente se están enviando muestras de sangre y otras al CDC de
Atlanta (Georgia, Estados Unidos) para su análisis e identificación del virus.
Se confirma que en diciembre de 1994 los primeros muertos de Ebola lo fueron en el
seno de una familia zaireña y que el "Paciente Cero" o "paciente índice" fué un
trabajador forestal de 38 años que preparaba carbón vegetal en la selva. Un equipo de
expertos fué a aquella zona para capturar insectos, roedores y diversos animales
especialmente murciélagos de los que se sospecha puedan ser el reservorio.
El 24 de mayo la OMS informa que ha habido ya 144 personas afectadas, 108 de las
cuales han muerto. Los expertos de la OMS consideran que la enfermedad existe en forma
endémica en la región y que aparentemente ataca a grupos aislados replegándose después.
Cuando uno de estos enfermos es ingresado en un Hospital generalmente con escasos
medios y poca higiene, cosa frecuente en Zaire, la enfermedad prende como la pólvora.
Esto es lo que sucedió con el que se creyó era el primer enfermo de esta epidemia (el
paciente Cero), un técnico de Laboratorio de nombre Kimfumu que fué intervenido dos
veces quirúrgicamente el 9 y 10 de abril infectando a cirujanos, anestesistas y personal de
la sala donde murió el día 14 de abril.
El 30 de mayo las autoridades sanitarias del Zaire informan que en Idiofa y Pano,
dos pueblos cercanos a Kikwitt se han identificado tres casos nuevos de Ebola.
El 2 de junio la OMS informa oficialmente que el número de afectados por la
epidemia asciende ya a 211 personas de los que han fallecido 164.
A partir de ese momento las noticias de la epidemia desaparecen de la prensa
mundial y los expertos aseguran que la enfermedad tiende a extinguirse.
En resumen, la epidemia se concentró en la ciudad de Kikwitt, capital de la región de
Bandundu, a 200 Km de Kinshasa extendiéndose con menor intensidad a los poblados de
Kindinga, Kinsoni, Nsi-Moloongo, Beyasala, Gungu, Yassa Bonga, Vanga, Kenge, Mosango,
Mbongi, Idiofa y Pano.
¿CUAL ES EL RESERVORIO DEL EBOLA?
Decía el Dr. Valery Abramov, portavoz de la OMS que la gran incógnita es "en qué
especie animal encuentra el virus su refugio natural entre brote y brote". Otra gran
incógnita es: ¿Por qué y cómo cruza el virus la barrera de las especies y ataca al hombre?
Y aún otra inquietante pregunta, basada en la epizootia ocurrida en Reston es:
¿Podría el Ebola sufrir una mutación y hacerse capaz de transmitirse por vía aérea? Es una
posibilidad, pero hasta ahora no se ha podido demostrar en la especie humana, aunque el
respirar sangre contaminada y pulverizada o desecada arrastrada por el viento, podría ser
una forma de transmisión.
Se cree que la enfermedad procede de los monos, pero el reservorio tiene que ser
otro animal de menor tamaño (insecto, araña, chinche de monte, ratón de monte,
mosquito, murciélago o bien otra variedad de monos más pequeños que son comidos por la
gente y por los monos más grandes).
Un reservorio natural sería un animal que llevase el virus pero de alguna forma
adaptado a él. Cuando pasa a otro ser vivo es cuando el virus adquiere su enorme
virulencia.
Algunos expertos sostienen la teoría de que el Ebola va debilitándose poco a poco y
es evidente por lo que se ha visto en todas estas epidemias que existe una "inmunidad
natural" o adquirida al Marburg y al Ebola.
El Dr. Johnson y sus colaboradores han realizado estudios en Kenia, Tanzania y
República Centroafricana habiendo observado la presencia de anticuerpos Ebola en un
número elevado de sueros examinados. A pesar de esto se duda de la posibilidad de
preparar una vacuna estable con virus atenuado.
Lo cierto es que los investigadores han realizado capturas de miles de insectos y
toda clase de animales de la selva no encontrando el Ebola en ninguno. No han podido
hallar el reservorio natural. Cabe la posibilidad de que el reservorio sea el propio ser
humano portador e inmune capaz de contaminar a otro ser humano en el que el virus
adquiere virulencia.
La existencia del Ebola y sus cepas en el mundo debe ser sumamente antigua. Por su
biomorfología debe existir sobre la tierra hace millones de años y con toda probabilidad ha
producido brotes epidémicos numerosos a través del tiempo, apagándose y encendiéndose
periódicamente, atacando pequeños grupos familiares
y deteniéndose. Hoy que los medios diagnósticos son muy perfectos es posible detectar
cosas que antiguamente ni se sospechaban.
Los llamados virus emergentes están apareciendo paralelamente a las alteraciones
del medio ambiente, de la ecología. Se sospecha que la carretera que atraviesa el Zaire
debió de ser la vía por la que progresó el SIDA del centro de
Africa al mundo entero. Los avances de la civilización tienen sus ventajas pero también sus
inconvenientes. Un hospital es un gran avance para poder atender enfermos, pero cuando
sus condiciones higiénicas no son las adecuadas puede convertirse en un arma mortrífera y
originar una amplificación de una epidemia como hemos visto en la reciente epidemia de
Kikwitt.
PROFILAXIS
La Medicina Preventiva es la más eficaz en estos casos. Al menor asomo de un brote
epidémico, se debe aislar al enfermo de Ebola por el método llamado "barrera técnica",
dotando al personal sanitario de todos los elementos que le defiendan del contagio: trajes
especiales (se les llama espaciales por su parecido con los que usan los astronautas),
guantes, máscaras, gafas, botas altas, todo lo cual usarán para atender a los enfermos.
Estos utensilios si se han de reutilizar han de ser esterilizados adecuadamente. Los que
sean desechables serán quemados después de su uso. El mayor peligro para el personal
sanitario es el poner inyecciones, sueros, goteros, venoclisis, tomar muestras de sangre,
realizar cateterismos o practicar succiones.
Se emplearán desinfectantes del tipo lejía que se sabe que destruye el virus. Se
impedirán las visitas al enfermo. La sangre, fluídos, ropas, útiles del enfermo, deben ser
esterilizados con lejía y si es preciso destruídos por el fuego.
Todas estas medidas deben ir acompañadas de un entrenamiento especial del
personal sanitario de todos los niveles, así como de los familiares. Y no olvidar nunca que el
enfermo de Ebola que se salva (y aún no se sabe bien por qué) es portador del virus
durante bastante tiempo, quizás para siempre, y por lo tanto peligroso para otras personas,
especialmente sus familiares.
La cuarentena es el medio de que disponen las autoridades sanitarias para evitar la
expansión de una epidemia. El aislamiento de ciudades puede ser necesario. Los cadáveres
deben ser incinerados y si esto no es posible, deben ser enterrados profundamente con las
más rigurosas precauciones.
En esta epidemia se pusieron en marcha inmediatamente los controles adecuados y
la ayuda internacional con expertos y medios ha sido muy eficaz.
La terapéutica no existe en la epidemia de Ebola. El Interferón no tiene ningún
efecto. Lo único que es eficaz es la Medicina preventiva.
Un grupo de investigadores rusos ha observado que utilizando inmunoglobulina
específica en el mono Papyo hamadryas, se desarrolla inmunidad contra el Ebola.
Inmunizaron a monos con antígeno del virus Ebola y el 80 % consiguieron protección contra
el virus.
Los estudios de Johnson y colaboradores en pigmeos, cazadores-recolectores que
habitan en lo más profundo de la selva, demostraron que el 17.6 % de la población
estudiada eran seropositivos al Ebola y el 1.2 % eran seropositivos con los antígenos del
Marburg. En los pigmeos aakra fué tres veces mayor la seropositividad que en los grupos
monzombo y mbati.
Trabajos de la mayor importancia han sido los de Bourée y Bergmann en Camerún
(Am.J.Trop.Med Hyg. 1983, 32:1465-68) que encontraron anticuerpos de Ebola en 1517
personas aparentemente sanas en cinco regiones del Camerún utilizando
inmunofluorescencia. El 9.7 % de los estudiados eran fuertemente positivos, confirmando
que el virus circula en ausencia de casos clínicos. Los porcentajes más altos los encontraron
en los que habitaban los bosques más húmedos.
Trabajos similares de Johnson en Kenia demostraon positividades "en todas las
regiones estudiadas" y lo curioso es que los más elevados porcentajes los hallaron en
personas que habitaban en las áreas semidesiertas de Lodwar y Laisamis. Los monos eran
también positivos al Ebola, Marburg y Lassa en un 3 a 4 % de los casos.
De todos estos y otros muchos estudios se ha demostrado ue el virus circula por
todas las zonas ecuatoriales.
DIAGNOSTICO
Se realiza en Laboratorios especializados detectando los antígenos o anticuerpos
específicos y/o aislando el virus. Este tipo de análisis supone un grave riesgo para los
técnicos de Laboratorio que tienen que utilizar todas las precauciones que exige un germen
de nivel 4 de Bioseguridad.
Las contradicciones que hubo al principio de esta epidemia de Ebola se debieron a
que existía otra epidemia de Shigella que produce diarreas sanguinolentas como el Ebola,
por lo que los médicos no reconocieron los síntomas del Ebola, lo que costó la vida a varios.
El método serológico para descubrir al Ebola es la inmunofluorescencia directa.
Los expertos de la OMS Bo Niklasson y José Esparza creen ue el virus desaparecerá
en 10 semanas, basándose en lo sucedido en las epidemias anteriores. A finales de mayo el
virus se encontraba en la 4ª fase y se esperaba que hubiese dos o tres más. "Sólo se
considera acabada una epidemia después de un mes sin brote alguno". Los análisis llevados
a cabo en los Laboratorios del CDC de Atlanta han demostrado que el agente causal de esta
epidemia es la cepa Ebola Zaire, la más mortal de todas. Sin embargo las posibilidades de
que este virus se extienda a zonas civilizadas son mínimas según los expertos, sobre todo
porque tiene un periodo de incubación muy corto. Sin embargo no hay que bajar la guardia
en ningún momento.
El Dr. Guido van der Graen, Director adjunto de Microbiología del Instituto de
Medicina Tropical de Amberes que también estuvo en el Zaire durante la epidemia de 1976
opinaba que el Ebola no tiene ninguna relación con el HIV del SIDA y añadía: "El Ebola es
muy peligroso, pero es un enano comparado con el gigante del HIV".