REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA Vol. 1, No. 4, Diciembre 1997 ISSN 1137-3148 Palidez cutánea y trastorno obsesivo-compulsivo. J. J. de la Gándara, O. Sanz, S. Ron Servicio de Psiquiatría Hospitales General Yagüe y Divino Valles, Burgos Correspondencia: J. J. De la Gándara Martín Hospital Divino Valles Ctra. Santander, km. 1,5 09006 Burgos (España) E-mail: [email protected] ARTÍCULO ORIGINAL [Resumen] [Abstract] Introducción Metología Descripción de los grupos de estudio Resultados Comentarios Apéndice 1 - Escala de coloración cutánea Introducción En las últimas décadas se ha observado un elevado interés por los aspectos neurobiológicos del TOC (Trastorno obsesivo-compulsivo), a pesar de que persista su adscripción nosológica (DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV y CIE) a la categoría de las "neurosis", de carácter típicamente "funcional". En este sentido hay ciertos aspectos que pueden contribuir a clarificar la etiopatogenia neurobiológica del TOC, como son los fenómenos de "enlentecimiento obsesivo", los "signos neurológicos menores" (SNM) y la "palidez cutánea". En relación con este último aspecto, siempre nos ha llamado la atención en los pacientes con TOC su frecuente "palidez" y "finura" o "transparencia" de la piel. Por ello nos hemos planteado, que, este rasgo, que en principio no se ha considerado nunca como un dato relevante o característico de ningún tipo de pacientes, quizá pueda ser típico de los TOC. Tal vez pudiera relacionarse con otros rasgos clínicos, o incluso explicarse por alteraciones de los mecanismos neurobiológicos y neurogenéticos de los pacientes con TOC, puesto que la diferenciación de la piel y el SNC tienen un origen embriológico común. Es sabido que determinadas reacciones emocionales producen alteraciones del color de la piel reversibles y pasajeras (rubor, enrojecimiento, palidez), relacionadas con la vasoconstricción o vasodilatación de origen vegetativo. También es conocido que ciertos estados o trastornos endocrinos (embarazo, enfermedad de Addison, etc.) se relacionan con una hiperpigmentación cutánea. Sin embargo, apenas se han realizado estudios sobre el color de la piel y su relación con síntomas o trastornos psiquiátricos específicos. Algunos autores, como Karno y cols. (1), han otorgado un papel protector del color oscuro de la piel de la raza negra para el padecimiento de determinadas enfermedades psiquiátricas (neurosis). También Gupta y cols. (2) observaron en un estudio de 60 pacientes una asociación entre el daño solar de la piel y niveles altos de obsesividadcompulsividad, que - curiosamente - mejoraron al administrar Acido Retinoico tópico. Por nuestra parte en 1995 realizamos un breve estudio observacional de 10 pacientes de los cuales 8 presentaban el rasgo de extremada palidez cutánea. Dado que la anatomofisiología de la coloración de la piel es compleja, parece oportuno exponer las siguientes nociones básicas para comprender mejor el fenómeno. El color de la piel humana es una mezcla de rojo, amarillo, pardo y azul, y es producido por cuatro pigmentos cutáneos: carotenoides de origen exógeno (amarillo), hemoglobina oxigenada (rojo) en los capilares, hemoglobina reducida (azul) en las vénulas de la dermis y melanina de origen endógeno (pardo) en epidermis. De todos ellos, la melanina es el principal determinante de las diferencias de la intensidad de coloración cutánea entre los distintos individuos, de tal forma que su mayor o menor cantidad en los queratinocitos producen el amplio espectro de coloración cutánea observada en las distintas razas. Se han identificado tres tipos de melanina: 1) Eumelanina, o melanina pardo negruzca, que depende de la tirosinasa y confiere un color pardo oscuro a la piel y al pelo; 2) Feomelanina, o melanina amarillo rojiza, dependiente también de la tirosinasa y base del pelo amarillo rojizo; y 3) Neuromelanina, que constituye un pigmento negro formado en las células nerviosas por una vía diferente al resto de las melaninas y que está presente en neuronas del SNC (sustancia negra, locus ceruleos), células de la médula suprarrenal y otros componentes del sistema cromafin, asi como en las células que constituyen el sistema melánico. Por otra parte, la pigmentación melánica de la piel humana se relaciona con dos factores: el color constitutivo, es decir, la cantidad de pigmentación melánica cutánea de origen genético e independiente de la exposición al sol, y el color facultativo o inducible, que incluye el tostado inmediato de corta duración y las reacciones de bronceado tardío en relación con la exposición directa a la radiación ultravioleta. El caso de las hiperpigmentaciones inducidas por cambios o enfermedades endocrinas constituiría otro tipo de cambio facultativo de color. En lo que respecta a la regulación de la melanina, es preciso recordar la intervención de la hormona estimulante de melanocitos (MSH), descubierta en 1916 por Allen (3), en relación con su capacidad para estimular la pigmentación cutánea y que además actúa como neurotransmisora (4), estimulante del sistema endocrino y moduladora de la respuesta inmune e inflamatoria (5). Este péptido se origina del clivaje de una molécula denominada proopiomelanocortina (POMP), sintetizada en las células corticotropas de la glándula pituitaria anterior (6). El modelo actualmente aceptado consiste en que la radiación ultravioleta libera péptidos derivados de la POMP y, al mismo tiempo, incrementa la actividad de los receptores de la MSH tanto en los melanocitos como en los queratinocitos de la piel (7, 8). La secuencia reguladora de la secrección de melanina es la siguiente: En el hipotálamo se sintetizan y liberan los factores estimulante (MRF) e inhibidor (MIF) de la MSH, la cual se sintetiza y libera en la hipófisis media. A su vez ésta activa la síntesis y liberación de la melanina en los terminales cutáneos. La MSH es regulada por los estímulos de ciertos neurotransmisores, como la serotonina, que la activa (aumentando la coloración cutánea), y las catecolaminas (adrenalina, dopamina) que la inhiben (disminuyen la coloración), en ambos casos actuando a través de los receptores hipofisarios alfa-adrenérgicos y dopaminérgicos. Por otra parte la melatonina actúa inhibiendo a la MSH, motivando descensos de la coloración cutánea (9)(10) (ver fig. 1). Figura 1. Fisiología de la coloración cutánea. Las hipomelanosis teóricamente pueden originarse en cualquiera de los diversos defectos de la melanización, desde la falta de migración de los melanoblastos, pasando por la alteración del transporte de la tirosina, hasta la alteración de la eliminación de la melanina con pérdida del estrato córneo, los cuales causan hipopigmentaciones generalizadas o localizadas. En este sentido, son múltiples los factores etiológicos propuestos: hereditarios, metabólicos, endocrinos, nutricionales, inflamatorios, yatrogénicos, neoplásicos, etc. Sin embargo, por ahora no existe ninguna observación ni modelo teórico que relacione las hipomelanosis con ningún tipo de rasgo o alteración psíquica. En este estudio no nos hemos propuesto analizar la fisiopatología del color de la piel y su relación con la patogenia del TOC. Simplemente pretendemos analizar si la palidez cutánea es un signo clínico característico del TOC, que lo diferencie de otras patologías psiquiátricas. Se trata de un mero sondeo clínico observacional, por lo que se necesitan posteriores estudios que repliquen el presente y que aporten alguna interpretación para dicho rasgo. Metodología Para el presente estudio se ha seguido un método prospectivo, protocolizado y controlado de modo ciego entre examinadores, para intentar relacionar la "palidez cutánea" con otros rasgos neurobiológicos de los TOC (lentitud, SNM), así como con otros aspectos demográficos, evolutivos, clínicos y terapéuticos típicos de este trastorno, y todo ello en comparación con controles afectados por otras patologías, seleccionados aleatoriamente y apareados por edad y sexo. Para llevarlo a cabo en primer lugar se elaboró un protocolo que incluía datos demográficos, una clasificación de los subtipos evolutivos, una escala de síntomas afectivos derivada del DSM-IV, ambas utilizadas previamente en otros estudios (11). También se aplicó el cuestionario YBOCs, un formulario de evaluación terapéutica con estimación de la respuesta y la tolerancia globales, de acuerdo con un patrón de tipo Likert de cinco niveles. Por último se incluyó una escala resumida de SNM, derivada de nuestros estudios previos (12), un Cuestionario de Evaluación de la Lentitud adaptado de Hymas, Leeds y colaboradores (13), y una Escala de Coloración Cutanea, elaborada en colaboración con el Servicio de Dermatología de nuestro hospital (Apéndice 1). Dado que la valoración este último aspecto parecía ser especialmente compleja, previamente realizamos un entrenamiento en el uso de una escala de coloración cutánea de seis niveles, habitualmente utilizada en dermatología, siguiendo las indicaciones de una dermatóloga. Asimismo, y de cara a ganar en seguridad, unimos tres criterios diferentes de valoración, incluyendo las consiguientes indicaciones para cada nivel: Color de piel, sensibilidad a la exposición solar y respuesta de pigmentación. Con esos tres criterios se examinaba a cada persona y se le asignaba a uno de los seis niveles básicos de coloración, de acuerdo con el patrón principal predominante. La mayor parte de las personas puntúan entre el nivel 2 y 4, siendo raros los casos extremos. Realizamos un sondeo para estimar la concordancia previa entre evaluadores aplicando la escala a colegas y conocidos, y obtuvimos una tasa de acuerdo superior al 85 %. La metodología estadística aplicada se ha basado en el uso de técnicas descriptivas y contrastes univariantes simples, con análisis de las diferencias de medias (t de Student) y diferencias de categorías (Chi cuadrado), así como correlaciones lineales de Pearson entre variables continuas. Para ello se utilizó el conocido programa SPSS. Descripción de los grupos de estudio En total se seleccionaron 35 pacientes con TOC, incluyendo todos los casos nuevos detectados en las consultas externas durante el tiempo del estudio, asi como otros casos ya controlados previamente. Por cada TOC seleccionado, el mismo día se elegía a otro paciente, procurando que fuera de igual sexo y edad parecida, de entre los que acudieron a la consulta, sin tener en cuenta otros aspectos, como el tipo de trastorno, el tiempo de evolución, el tratamiento, etc. A todos ellos se les aplicó el protocolo descrito. Las características descriptivas básicas de ambos grupos se exponen en la Tabla 1. Como se observa, no hay diferencias en edad, sexo, estado civil o nivel educativo. El Grupo Control lo constituyeron pacientes con trastornos afectivos preferentemente, lo cual es esperable dada la procedencia ambulatoria de los casos. Por otra parte, sólo el 20 % de los TOC presentaban alguna otra patología comórbida en el momento del estudio, preferentemente afectiva, lo que puede considerarse como una tasa muy baja en comparación con lo habitual es este tipo de pacientes. Los trastornos de personalidad fueron semejantes en ambos grupos, y en los demás aspectos tampoco se observaron prácticamente diferencias estadísticamente significativas entre TOC y controles, salvo en la mayor demora en consultar de los TOC, lo cual puede considerarse una característica asistencial típica de estos pacientes. En cuanto a los tratamientos, la respuesta terapéutica global fue similar, pero la tolerancia fue algo peor en los TOC, lo que podría relacionarse con las mayores dosis y mayor frecuencia de asociaciones utilizadas habitualmente para tratar a estos pacientes. Tabla 1: Comparación demográfica y clínica entre TOC y Grupo Control. VARIABLES TOC CONTROLES P HOMBRES 15, 42.9 % 12, 34,3 % n.s. MUJERES 20, 57,1 % 23, 65,7 % EDAD MEDIA y DS 38.5 (17,1) 37.6 (16,4) n.s. - Solteros 40 48,6 n.s. - Casados 54,3 48,6 E. CIVIL (%) - Otros 2,9 2,9 - Mínimos 20 14,3 - Primarios 40 34,3 - Secundarios 28,6 17,1 - Superiores 11,4 34,3 - TOC 100 % 0% - OTROS 20 % 100 % - Depr.Mayor 5 - Depr.Mayor 6 - Distimia 1 - Distimia 10 - Psicosis 1 - Psicosis 2 - Ansiedad 1 - Ansiedad 9 ESTUDIOS (%) n.s. DSM-IV: EJE I - Bipolar 2 - T.Alimentación 2 - Somatización 2 - Sin Eje I 2 DSM-IV: EJE II - T. Personalidad 9, 25,7 % 10, 28,5 % - T.O.C. Personal. 6, 17 % 3, 8,6 % n.s. TIEMPOS DE EVOLUCION (medias) n.s. - Desde inicio de Tr. 15,7 años 12,4 años n.s. 9,3 años 10,1 años p=.04 6,4 años 2,3 años - Desde el 11 Tto. - Demora consultar RESPUESTA GLOBAL A LOS TTOs. (%) - Muy buena 6,9 20 n.s. - Buena 24 31,4 - Regular 44,4 34,3 - Mala 24,1 14,3 - Muy mala 0 0 20 58 48,6 20,7 25,7 20,7 2,9 0 2,9 0 TOLERANCIA GLOBAL (%) - Muy buena p=.02 - Buena - Regular - Mala - Muy mala Otros rasgos descriptivos típicos del grupo TOC se exponen en la Tabla 2, siendo interesante destacar que en general se seleccionaron pacientes afectados por trastornos de carácter muy "puro" en su mayoría (sólo el 20 % eran comórbidos), de inicio insidioso, no relacionado con desencadenantes, de curso crónico y de alta severidad clínica, de acuerdo con las puntuaciones reflejadas en el YBOCs, tanto en la fase de mayor estabilidad clínica (mínimas) como en el punto de mayor gravedad (máximas). Posteriormente, y dado que se confirmó que entre los TOC había más casos de palidez cutánea que entre los controles, procedimos a dicotomizar el grupo de TOC en los casos calificados como "Muy Pálidos" (2 o menos de la escala) y los "Morenos" (3 o más de la escala), para intentar distinguir los posibles rasgos clínicos asociados a la "palidez cutánea". Tabla 2: Otros rasgos clínicos descriptivos del Grupo TOC. RASGOS CLINICOS DEL GRUPO TOC TIPICIDAD DEL TOC - CASOS PUROS 28, 80 % - CASOS CON COMORBILIDAD 7, 20 % FORMA DE INICIO: - INSIDIOSO 62,9 % - BRUSCO 37,1 % INICIO ASOCIADO A DESENCADENANTES (estrés, orgánicos, etc.) 37 % CURSO CLINICO: - AGUDO 8,6 % - EPISODICO 20 % - CRONICO 71,4 % PUNTUACIONES YBOCs (Medias y DS): - TOTAL MINIMA: 15,8 (8,7) - Compulsiones 8,3 (4,5) - Obsesiones 7,8 (4,4) - TOTAL MAXIMA: 27,2 (6,1) - Compulsiones 14,3 (4,4) - Obsesiones 13,8 (3,9) Resultados 1) LENTITUD OBSESIVA La valoración de la lentitud obsesiva se ha realizado mediante dos variables independientes. Por un lado el ítem correspondiente dentro del YBOCs, que sólo se aplicó al grupo TOC, obteniéndose una puntuación media de 1,4 sobre un máximo de 4, es decir relativamente baja. Por otro lado se aplicó a ambos grupos la Escala de Hymas y cols. (1988), resultando las puntuaciones medias más elevadas en el grupo TOC (TOC, Media= 9,9 DS=10.2, Control, Media=4,6, DS=5,6; t=2,67, p=0.009). Sin embargo, llamó la atención la gran variabilidad y la alta frecuencia de puntuaciones extremas en la escala, lo que en cierto modo limita la validez de los resultados. 2) SNM Los TOC presentan significativamente más SNM que los controles (TOC: Media =5.05, DS=2.5 versus Control: Media=3.7, DS=2,2) (t = 2,34, p=0.02). Este dato es coincidente con nuestras observaciones previas (14), a pesar de que en este estudio hemos aplicado una versión reducida de la escala de SNM, tratando de detectar los que en otras ocasiones han resultado más discriminantes entre diversos grupos clínicos. 3) PALIDEZ CUTÁNEA. Por lo que respecta a la palidez cutánea, se constata la sospecha inicial que sugerimos en un sondeo previo (15). Tanto las diferencias de las intensidades medias de coloración, como el contraste de los sucesivos niveles de color, evidencian que los TOC son más "pálidos" que los controles (ver tabla 3). Tabla 3: Diferencias de coloración cutánea entre TOC y Controles. TOC CONTROLES Diferencias 2,6 (0.6) 3,3 (0.6) p=0.000 - I Extremada/ pálidos 0% 0% p=0.000 - II Muy pálidos 40 % 11 % - III Levemente morenos 51 % 43 % - IV Morenos 9% 46 % - V Muy morenos 0% 0% - VI Extremada/ morenos 0% 0% INTENSIDAD MEDIA DE COLOR DE PIEL NIVELES DE COLOR Al aplicar la escala observamos que la mayoría de los casos de ambos grupos se situaban en niveles intermedios, lo cual era esperable en virtud de las características raciales caucasianas de la población. Dado lo anterior, nos pareció dividir la muestra de TOC y estudiar los calificados como "muy pálidos" (niveles II o menos) en comparación con el resto, es decir, analizar las posibles características demográficas o clínicas asociadas al rasgo "palidez extrema". Con este criterio se dicotomizaron los TOC en 14 (40 %) "muy pálidos" y 21 (60 %) "levemente morenos" o "muy morenos". Se eligió este criterio "duro" para tratar de aumentar la precisión, y verificar hasta qué punto el rasgo palidez tiene algún significado clínico o en un mero hallazgo casual. Las comparaciones y diferencias más interesantes entre ambos grupos se exponen en la Tabla 4. Como se observa los casos de "palidez extrema" no se diferencian del resto en el sexo, ni en la edad media en el momento del estudio, aunque tiende a ser más elevada en los pálidos, lo cual concuerda con que también sean casos de evolución más prolongada, con mayor demora en consultar, y con tendencia (no significativa) a seguir un curso clínico más crónico. Un dato muy interesante es que el 100 % de los TOC "muy pálidos" fuesen calificados por dos psiquiatras, de forma independiente, como "casos puros", es decir sin comorbilidad, mientras que esto sólo sucedió en el 33 % de los "morenos". Otro aspecto destacable es que los TOC "pálidos" presentan mayores puntuaciones globales en todos los parámetros del YBOCs, aunque sólo alcancen rango estadísticamente significativo en algunos, lo cual puede deberse a lo exiguo de la muestra. Otros hallazgos interesantes, coincidentes con lo señalado anteriormente, es que los TOC "pálidos" presentan más SNM y mayores puntuaciones en las evaluaciones de lentitud. La uniformidad de estos datos es realmente llamativa. Por último, los TOC "pálidos" no se diferencien de los "morenos" en la respuesta ni en la tolerancia a los tratamientos, como tampoco en la tasa de "mejoría" observada en el YBOCs. Unicamente observamos que la reducción de las puntuaciones del YBOC en el apartado de obsesiones fue menos en los pálidos que en los morenos. Tabla 4: Diferencias demográficas y clínicas entre TOC "muy pálidos" y el resto. VARIABLES MUY PALIDOS MORENOS P HOMBRES 51,1 % 42,9 % n.s. MUJERES 51,1 % 42,9 % EDAD MEDIA y DS 40.6 (17,1) 35,7 (16,4) TIEMPOS (medias) DE n.s. EVOLUCION p=.02 - Desde inicio de Tr. 21,6 años 12,1 años n.s. 11,1 años 8,2 años p=.04 10,5 años 3,9 años - CASOS PUROS 100 % 33.3 % - COMORBIDOS 0% 66.6 % - AGUDO 64,3 % 61,9 % - INSIDIOSO 35,7 % 38,1 % - AGUDO 0% 14,3 % - EPISODICO 21,4 % 66,7 % - Desde el 11 Tto. - Demora consultar TIPICIDAD DEL TOC p=.01 TIPO DE INICIO n.s. CURSO CLINICO: n.s. - CRONICO 78,6 % 19 % 18,7 13,9 n.s. 9,5 7,5 n.s. 9,2 6,8 n.s. 29 26,1 n.s. 16 13,1 p=.05 13,6 13,9 n.s. - INSIGHT 1,2 0,9 n.s. - EVITACION 1,9 1,2 p=.03 - INDECISION 1,8 1,4 n.s. - RESPONSABILIDAD 1,7 1,3 n.s. - ENLENTECIMIENTO 2,2 0,9 p=.002 - DUDAS 2,0 1,3 n.s. - SEVERIDAD 4,5 3,9 n.s. - MEJORIA 3,8 4,0 n.s. COMPUL. (MAX - MIN) 6,5 5,6 n.s. OBSES. (MAX - MIN) 4,4 7,0 p=.05 TOTAL (MAX - MIN) 10,2 12,1 n.s. 8,2 8,6 n.s. PUNTUACIONES (Medias y DS): YBOCs - TOTAL MINIMA: - Compulsiones - Obsesiones - TOTAL MAXIMA: - Compulsiones - Obsesiones YBOCs: RASGOS CLINICOS CAMBIOS EN YBOC TOTAL SINTOMAS AFECTIVOS (medias) SNM (medias) 6,2 4,2 p=.01 14 7,1 p=.04 3,2 3,5 n.s. 3,4 4 n.s. ESCALA DE LENTITUD DE HYMAS (medias) RESPUESTA GLOBAL A LOS TTOs. (medias) TOLERANCIA (medias) GLOBAL Comentarios Antes de entrar en otras consideraciones es preciso señalar que el presente estudio se ha realizado por dos psiquiatras con una larga experiencia en el manejo clínico e investigación de los TOC. Además es reseñable que la población de TOC seleccionada cumple con las características más típicas de este trastorno, siendo en general casos de una gran pureza nosológica, sin que quepan dudas acerca de la precisión de los diagnósticos. De hecho sólo 7 de los 35 casos presentaban alguna otra patología comórbida en el momento del estudio. Por otra parte, la valoración de los casos se ha realizado siempre siguiendo un protocolo riguroso, con entrenamiento previo de los examinadores y consensuando los criterios de evaluación. Aun así, es preciso señalar que el estudio debe ser entendido como un "sondeo" inicial, aunque aporte datos significativos, coherentes y contrastados. Lógicamente serán precisos estudios más amplios y de otros investigadores para verificar los presentes. En primer lugar, por lo que respecta a la valoración de la LENTITUD OBSESIVA, lo más interesante es destacar que la escala aplicada es de uso muy complejo. Los pacientes tienen grandes dificultades para responder a las preguntas, suele alcanzar puntuaciones extremas - del tipo todo o nada - y una parte de ella es casi imposible de cuantificar. Así pues la interpretación de los datos debe hacerse con cuidado. Lo más destacable del estudio de la lentitud, según los datos expuestos en un trabajo previo (16) es que ambas las puntuaciones de lentitud correlacionan significativamente con "Indecisión", lo cual es esperable, ya que éste es un rasgo clínico asociado a la "lentitud" de pensamiento y acción, como han destacado todos los autores. También es reseñable que ambas correlacionan negativamente con la intensidad de "coloración cutánea". Es decir parece posible aceptar que hay un grupo de pacientes con TOC que son "muy pálidos" y "muy lentos", y tal vez no sea demasiado aventurado sospechar que ambos rasgos tengan alguna relación con los mecanismos etiopatogénicos del TOC, aunque no sea posible, al menos por ahora, ofrecer un modelo teórico que explique la naturaleza de dichas relaciones. Por lo que respecta a los SNM, se confirman los estudios de diversos autores y nuestros, que los detectan con mayor frecuencia en los TOC que en otros trastornos y controles sanos. El significado de estos signos es complejo, pudiendo entenderse como indicadores neurobiológicos del TOC. Un análisis simple de correlaciones entre los SNM y el resto de las variables clínicas, expuesto en otro trabajo (16) nos permitió evidenciar que los SNM se detectan más en los casos más graves (más edad, más años de evolución, más compulsiones, más evitación, más dudas y mayor severidad global). Por el contrario, los SNM son menos frecuentes en los casos con mejor perfil clínico y evolutivo (mayor nivel educativo, más síntomas afectivos concomitantes, etc.) Otro interesante hallazgo es que los SNM aumentan al disminuir la intensidad de la coloración cutánea, es decir, a mayor palidez más SNM o viceversa. De nuevo parece que existe un grupo de TOC que son "muy pálidos" y "con muchos SNM", y se podría sospechar que ambos rasgos tengan alguna relación con los mecanismos etiopatogénicos del TOC, aunque tampoco sea posible, al menos por ahora, ofrecer un modelo teórico que explique dichas relaciones. Por lo que respecta a la PALIDEZ CUTÁNEA se constata que en conjunto los TOC son más "blancos" que los controles. Sin embargo, al aplicar la escala observamos que lo importante es que hay un grupo de TOC que son "muy pálidos" (niveles de color de II o menos), y que estos casos tienen características demográficas y clínicas peculiares, que podríamos considerar como condiciones asociadas al rasgo "palidez extrema". En concreto el 40 % son "muy pálidos" y este dato no puede explicarse por condiciones externas, como puedan ser cuestiones de índole social, laboral, geográfico, etc. Sin embargo, en conjunto, los más pálidos son casos de evolución más prolongada, que presentaron antes la enfermedad, que se demoraron más en consultar, y con tendencia a seguir un curso clínico crónico. Otro dato relevante es que estos pacientes puedan ser calificados como "casos puros", es decir TOC muy seguros en cuanto al diagnóstico, sin comorbilidad afectiva, y globalmente más graves, como sugieren las puntuaciones más altas en todos los parámetros del YBOCs. Otros aspectos interesantes, coincidentes con lo ya señalado, es que los TOC "pálidos" presentan más SNM y mayores puntuaciones en las evaluaciones de lentitud. Es decir se trata de un grupo de TOC que podrían ser descritos como "blancos", "lentos" y poco hábiles psicomotoramente. Es llamativo que los TOC "pálidos" no se diferencien de los "morenos" en la respuesta ni en la tolerancia a los tratamientos, como tampoco en la "mejoría" observada en el YBOCs, lo cual sugiere que probablemente en el tratamiento de estos pacientes juegan un papel importante muchos otros aspectos clínicos y psicosociales no relacionados con las bases estrictamente "neurobiologícas". La relación del rasgo "palidez" con las bases neurobiológicas de los TOC es, por el momento, desconocida, aunque la fisiología de la coloración cutánea deja abiertas algunas posibles vías explicativas, como puede ser las influencias de la serotonina y las catecolaminas en la regulación de la MSH, el componente neuromelánico de la melanina, etc. En nuestra opinión, se trata de un hallazgo interesante, que debe ser explorado con más extensión y precisión, pero que de hecho plantea interrogantes sugestivos acerca de su significado, como son: su calidad de indicador de rasgo o de estado, sus relaciones con otros marcadores clínicos y neurobiológicos, su utilidad como criterio diagnóstico, su relación con el curso clínico y el tratamiento, su relación con subgrupos o tipos clínicos de TOC, etc. En todo caso creemos que se trata de un hallazgo novedoso, que supera lo meramente anecdótico y que merece ser estudiado con mayor precisión. Apéndice 1 ESCALA DE COLORACIÓN CUTÁNEA J. J. De la Gándara, O. Sanz, 1997 COLOR DE PIEL (SIN SOL) SENSIBILIDAD SOLAR RESPUESTA PIGMENTACIÓN I Extremadamente pálida, casi albina Muy sensible, siempre se queman fácilmente Mínima o nula, no reacción pigmentaria II Muy blanca, trasparente y fina Muy sensible, casi siempre se queman Minima pigmentación III Blanca, morena Sensible, se queman moderadamente Pigmentación gradual (marrón claro) IV Morena Moderadamente sensible, se queman muy poco Pigmentación fácil (marrón) V Morena (tipo "raza gitana") Mínimamente sensible, raramente se queman Pigmentación oscura (marrón oscuro) VI Extremadamente morena (casi de raza negra) Insensible, nunca se queman Intensamente (negra) levemente DE pigmentada * Para mayor seguridad es conveniente comparar con gradientes de color según los patrones disponibles en dermatología. REFERENCIAS 1. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. The epidemiology of obsessive complsive disorder in fie US communities. Arch Gen Psychiatry 1988;45:1094-9. 2. 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