CETOACIDOSIS DIABETICA

DR. EDUARDO PORTER CANO
MEDICINA
URGENCIAS.
HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICO
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO
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CETOACIDOSIS
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DIABETICA
Cetoacidosis diabética
Definición
Estado final de una deficiencia casi
absoluta de insulina, que en general
presentan pacientes con DM tipo 1, pero
cualquier diabético puede presentarla.
SE PRODUCE POR 2 FACTORES
Déficit de Insulina
Aumento de HCR
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CETOACIDOSIS DIABETICA
ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE
3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES:
1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)
captación en tej perif.: músculo
2. HIPERCETONEMIA
3. ACIDOSIS METABOLICA
DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS
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CETOACIDOSIS DIABETICA
La deficiencia relativa de
insulina y el exceso de
hormonas
contrareguladoras :
glucagon, catecolaminas,
cortisol, H crecimiento son
los responsables de este
desequilibrio.
Insulina es responsable del
metabolismo de :
carbohidratos, grasas y
proteínas.
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FACTORES DESENCADENANTES
PROCESOS INFECCIOSOS (Respiratorias 20%,
Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)
OMISION O USO INADECUADO INSULINA
TRASGRESION DIETETICA
DM RECIENTE INICIO 15-20 %
SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%
A
T
E
N
ATENCION INTEGRAL DEL
PACIENTE DIABETICO, LERMAN
1998,pp1291998,pp129-147
Cetoacidosis diabética
Factores precipitantes
INFECCIONES:
IVR, IVU, Tejidos blandos
Omisión o reducción de
dósis de Insulina
25-55%
15-30%
Gastroenteritis, pancreatitis
5%
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OTRAS CAUSAS
SCA
INGESTA OH
UREMIA
RESISTENCIA A LA INSULINA
EVC
HIPERTIROIDISMO
EMBARAZO
TRAUMA
MEDICAMENTOS
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Patogénesis:
Severa deficiencía de insulina y aumento de las
hormonas contrarreguladoras.
Se caracteriza por hiperglicemía diuresis
osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar,
lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis
metábolica.
La glucosa no puede entrar a la célula y por otro
lado la producción hepática de glucosas se
incrementa
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FISIOPATOLOGIA
CAD
INSULINA
H. CONTRAREGULADORAS
HIPERGLUCEMIA
GLUCONEOGENESIS
GLUCOLISIS ACELERADA
UTILIZACION
GLUCOSA
HEPATICO, RENAL, MUSCULAR
DIABETES CARE 2001;24:1
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1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS
2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA
AGUA Y ES
FG
DESHIDRATACION
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URESIS
OSMOTICA
PERDIDA Na,k,Amonio
DIABETES CARE 2001;24:1:131
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
FISIOPATOLOGÍA
DEFICIENCIA DE INSULINA
PROTEÍNAS
H. CONTRARREGULADORAS
LÍPIDOS
CARBOHIDRATOS
DEGRADACIÓN DE
PROTEÍNAS
LIPÓLISIS,
TRIGLICEROLISIS
CUERPOS
CETÓNICOS
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CETOGÉNESIS
HIPOGLUCEMIA
CELULAR
GLUCONEOGÉNESIS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
H.C.R.
GLUCONEOGÉNESIS,
GLUCOGENÓLISIS.
A. DE HORMONAS
GLUCONEOGENÉ
TICAS
DEFICIENCIA DE
INSULINA
HIPERGLUCEMIA
POLIDIPSIA
POLIFAGIA
POLIURIA
GLUCOSURIA
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DIURESIS
OSMÓTICA.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
D. T.F.G.
AZOEMIA
PRERRENAL
I.R.A.
DIURESIS OSMÓTICA
HEMOCONCENTRACIÓN
HIPOKALEMIA,
HIPERNATREMIA
PERDIDA
DE
POTASIO
DESHIDRATACIÓN
CÉLULAR
CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
ACIDOSIS
METABÓLICA
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ACT. SRRA
ALT. CONCIENCIA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
PROTEÍNAS
DEGRADACIÓN
DE PROTEÍNAS
PERDIDA DE
NITRÓGENO POR
DEGRADACIÓN
MUSCULAR
PROTEÓLISIS
ACELERADA
D. SÍNTESIS
PROTEÍCA
PRODUCCIÓN DE
ÁCIDO LÁCTICO Y
ALANINA
AUMENTO DE AA
GLUCONEOGENÉTICOS.
AUMENTO DE
AA EN PLASMA
E HÍGADO.
CETOGÉNESIS
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GLUCONEOGÉNESIS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
LÍPIDOS
CETONÉMIA
CETOGÉNESIS
VOMITO
HEMOCONCENTRACIÓN
CETONURIA
RETENCIÓN
DE CLORO
ACIDOSIS
METABÓLICA
TAQUICAR
DIA .
RESPIRACIÓN
KUSSMAUL ,
TAQUIPNEA
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D.RESERVA
ALCALINA
PERDIDA DE HCO3
HIPÓXIA
ACIDOSIS
HIPERCLOREMICA
ACIDOSIS
METABÓLICA
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
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REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.
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TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS
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CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFICIENCIA DE INSULINA
+
EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS
UTILIZACION DE GLUCOSA
GLUCONEOGENESIS
CEL. MUSCULARES
LIPOLISIS
GLUCONEOGENESIS
HEPATICA
Transporte de Ácidos grasos
PRODUCCION DE CETONAS
Cetonuria / vomito
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Acidosis metabólica
1. ACIDOSIS METABOLICA
SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS
ORGANICOS
ACETOACETICO.
.
B HIDROXIBUTIRICO
2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR
FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.
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ACIDOSIS METABOLICA
LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN
CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR .
EL PH ARTERIAL A – DE 7.2
Y EL H2CO3 PLASMATICO A – 15 meq/L
PROVOCA SINTOMAS DE
HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE
CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO
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ACIDOSIS METABOLICA
ETIOLOGIA
DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP
AUMENTO DE ACIDOS : GAP
PUEDE SER:
ANION GAP
: EL CL ES NORMAL
ANION GAP NORMAL : CL
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ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP (BRECHA ANIONICA)
AG= Na - (Cl + H2 CO3) = 9-15 meq/L
GAP OSMOLAR :
OSM. CALCULADA - OSM. MEDIDA= 10
OSMOLARIDAD PLASMATICA
2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8
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ACIDOSIS METABOLICA
LA VARIACION DEL AG ES
PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL
HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA.
AG AUMENTADO:
* HCL NORMAL
* AUMENTO AC ORGANICOS QUE
CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA
IR, CAD, INTOX. METANOL)
HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS
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ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP NORMAL
ETIOLOGIA:
HCL AUMENTADO,
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE
CONSUME HC03
VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,
RIÑON FALLA EN REABS HCO3
HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA
ENTERICA, ILEOSTOMIA.
HAY DISMINUCION DE BASES
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CETOACIDOSIS DIABETICA
PRESENTACION CLINICA
–
–
–
–
Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg
Poliuria (diuresis osmótica)
Hipotensión
Taquicardia
DIURESIS OSMOTICA
Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.
Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA
DISMINUYE 5 meq DE SODIO
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Cetoacidosis diabética
Síntomas
Polidipsia, poliuria,
polifagia, náuseas,
vómitos
Anorexia, debilidad,
Visión borrosa,
contracturas musculares,
dolor abdominal,
somnolencia a coma
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80 %
30%
Cetoacidosis diabética
Signos
Taquicardia,
hipotensión,
deshidratación
Respiración de Kusmaull ( pH<7.2)
Depresión respiratoria (pH < 7)
Aliento cetónico
Tendencia a hipotermia,
fiebre
Ileo paralítico,
distensión gástrica,
Hiporeflexia
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CETOACIDOSIS DIABETICA
DATOS CLINICOS
– Aliento a frutas
– Hepatomegalia
– Taquipnea
– Nausea, vómito, dolor abdominal
LABORATORIO
Hipercalemia / hipocalemia
Hiponatremia
Acidosis metabólica
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Cetoacidosis diabética
Diagnóstico
Destrostix > 250
Bili-Labstix:
Cetonas y glucosa
elevadas.
Glucosa sérica:
250- 500 mg
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Cetoacidosis diabetica
Diagnóstico gasométrico
Acidosis metabólica: pH<
7.3
HCO3 < 15 mEq/L
Brecha anionica > 20
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Hiponatremia
Hipokalemia
Hematocrito
elevado
Leucocitosis
( hasta 40,000)
Azoemia
Hiperuricemia
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Cetoacidosis diabética
Diagnóstico
Cetoacidosis diabética
Laboratorio
Hiperosmolaridad
Hiperamilasemia
Creatinina
Urocultivo
Tele de tórax
ECG
PIE
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Diagnóstico
diferencial
Hipoglucemia
Coma
hiperosmolar
Cetoacidosis
alcohólica
Acidosis láctica
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Tratamiento.
OBJETIVOS:
TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE
CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y
CETONÉMIA.
NORMALIZAR LA GLUCÉMIA.
TX DE CAUSA DESENCADENANTE.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO
REHIDRATACIÓN:
GC Y PERFUSIÓN RENAL.
GLUCOSA Y OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA.
CONCENTRACIÓN DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS.
ÁCIDOS GRASOS E H+.
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PROMEDIO DE PERDIDAS
ADULTO 70 KG POR CAD
AGUA: 75 A 150 ml/kg
SODIO: 7 a 10 mEq/kg
7,000 ml
600 mEq
POTASIO: 7 a 10 mEq/kg
CLORO: 5 a 7 mEq/kg
525 mEq
425 mEq
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Cetoacidosis diabética
Tratamiento: Medidas generales
AB: Vía aérea permeable: O2 > 90%
C: Pulso y ritmo cardiaco
(Monitoreo)
Vía venosa periférica y catéter
central
PVC
Sonda urinaria: Oliguria, choque,
vejiga neurogénica, inconciencia.
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Cetoacidosis diabética
Tratamiento: Medidas generales
Sonda NG:
Distensión gástrica, oclusión intestinal,
pancreatitis, inconcientes
Tratar causas precipitante
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Reposición de volumen
En qué estado hemodinámico se
encuentra el paciente ?
¿
Con CHOQUE HIPOVOLEMICO
S.F.0 .9% 1-2 L / hora
SIN choque hipovolémico
SF .9% 500- 1000 ml / hora
¡Acidosis hiperclorémica!
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ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE
BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.
QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE
SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES
PARA EVITARLA:
UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA O
SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq
Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA
AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA
EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO
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Cetoacidosis diabética
Reposición de volumen:
Calcular déficit
Reponer ½ del déficit en 8 – 12
hrs
Resto en 14-l6 hrs restantes
Pérdida promedio:
Agua: 70 -100 ml / Kg
Sodio: 7 – 10 mEq / Kg
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Cetoacidosis diabética
Reposición de volumen en
general durante las primeras 4 hs
Si la Glucemia 250 ó menor
Iniciar
SG 1000 ml 5% ----- 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)
500 ml SF .9% + 500 ml SG 5%
(SF 0.45% con glucosa)
NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA
QUE AUMENTA LA CETOSIS
Iniciar tolerancia a Vía oral
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Cetoacidosis diabética
Insulina: Infusión continua IV
500 ml S.S. + 100 UI INSULINA
Rápida
¡Desechar 30 ml a través de venoclisis!
Bomba de infusión:
2-5 UI/hora ( 10-25 ml/hora
Glucemia < 300
1-2 UI/ hora ( 5- 10 ml/h)
S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y
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Cetoacidosis diabética
Suspender infusión:
Glucemia 250, Corrección de acidosis,
brecha aniónica, aumento del pH y
Bicarbonato
Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4- 6 hrs
(25% de dosis utilizada antes de CAD)
Dosis respuesta
Reinstalar la Insulina intermedia
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Cetoacidosis diabética
Insulina: Bolos IV
0.1 UI / Kg IV/ hora hasta
Glucemia 250
( disminuye glucemia 35- 50 mg / hora)
FracasoÎ Duplicar dósis cada
hora
Subcutánea c/4-6 hrs
( 25% de dosis antes de CAD)
Ajustar según respuesta
Instalar insulina intermedia
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Cetoacidosis diabética
Potasio, fósforo, magnesio
Normokalemia Î 10-20 mEq/ h
Hipokalemia (< 2) Î 40-60 mEq ( monitor ECG)
Hiperkalemia
Fósforo Î sólo en hipofosfatemia grave o ayuno
prolongado
Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml)
(50% KCl + 50% KPO4 )Í al reponer potasio
Magnesio Î 1 amp c/ 24 hrs
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Cetoacidosis diabética
Bicarbonato
Hiperkalemia grave
Acidosis láctica
Choque con pobre respuesta al
tratamiento
pH < 7.0
No se recomienda usar más de 44 mEq
como dosis total
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CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
Hipercalemia: Se corrige con volúmen
Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter
central
Bicarbonato : NO SE RECOMIENDA HASTA NO
REPONER LIQUIDOS
Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso)
4
- Se pasa la tercera parte en bolo
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CAD SEGUIMIENTO
LAB INICIAL
DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA
INSULINA IV.
ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs
Cetonuria persistente NO justitifica uso de
insulina EL MEJOR PARAMETRO PARA
EL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ES
LA BRECHA ANIONICA. :
[(Na + K ) – (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20
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Cetoacidosis diabética
Vigilancia y seguimiento
Glucemia, BUN, Cr, ES
Gasometría
Biometría hemática
EGO, urocultivo
ECG, placa de tórax
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PARAMETROS DE RESOLUCION
CUANDO MENOS 2:
1. BICARBONATO -18 meq/l.
2. pH venoso + - 7.3
3. BRECHA ANIONICA +- 14 meq/L
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Cetoacidosis diabética
Complicaciones
Trombosis vascular
Choque
Edema cerebral
Hipoglucemia
Hipokalemia
Hipernatremia
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Cetoacidosis diabética
Complicaciones
Acidosis hiperclorémica
(brecha aniónica normal con cloro alto)
Acidosis láctica
(pH y brecha aniónica no responde a la
insulina)
Edema pulmonar
Arritmias
Insuficiencia respiratoria
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CETOACIDOSIS DIABETICA
RESTITUCION DE LIQUIDOS /
ELECTROLITOS
Déficit de 4 – 5 litros
Iniciar con soluciones : Salinas
Cuidar hemodilución
Después de cada litro de solución, tomar
gases arteriales
Vigilar no EXCEDER de volumen
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GRACIAS
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DR. EDUARDO PORTER CANO
MEDICINA DE URGENCIAS