Microbiologia II 2011 - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
MICROBIOLOGIA II
Elaborado por:
Dra. Viviana Camacho Mendoza
Dra. Guadalupe Gallardo Egüez
Gestión Académica 2011
1
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han
puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una
educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus procesos
de aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: marzo de 2011
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
2
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
SYLLABUS
Asignatura
Código
Requisito
Carga horas
Horas Teóricas
Horas Prácticas
Créditos
Microbiologia II
MED 400
MED 300
80 Horas/Semestre
40
40
4
En el presente Syllabus se consideran modificaciones que corresponden a las características del perfil para el
profesional MEDICO, el mismo responde a la forma en la que se maneja al paciente, como un cuerpo en su conjunto,
en el que pueden estar afectados, órganos o sistemas por procesos infecciosos, los que en la realidad se
manifiestan por signos y síntomas generales y particulares, por lo que no observamos y diagnosticamos como un
microorganismo definido en particular, sino como una enfermedad que afecta al paciente en integridad. Cosa Similar
acontece con la comunidad y por lo tanto es necesario trabajar con la misma de manera que tengamos también un
diagnóstico de la comunidad, que nos muestran sus signos y síntomas a través de las enfermedades y necesidades
que los aquejan, de ahí que el curso de Microbiología que comprende Bacteriología, y laboratorio clínico aplicado a
esta, y del otro lado Virología y Micología, si se mantiene esa división es consecuencia de la artificial y académica
necesidad entre Microbiología I y II.
I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA
1.- Describir las estructuras morfológicas de los virus y los hongos relacionados en la manifestación de
enfermedades humanas.
2.- Desarrollar las características antigénicas, fisiológicas de los virus y hongos que producen enfermedad humana.
3.- Analizar la manifestación de enfermedad con relación a la participación de agentes virales y micoticas en cuanto
a su significación clínica y epidemiológica.
4.- Desarrollar en los futuros estudiantes valores educativos y humanos para el servicio comunitario en la cual
brindaran todos sus conocimientos adquiridos.
II.- PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA
UNIDAD I
TEMA I INTRODUCCION A LA VIROLOGIA
1.1.
Introducción
1.2.
Naturaleza de los virus
1.3.
Origen de los virus
1.4.
Estructura viral
1.5.
Replicación viral
1.6.
Clasificación virus
TEMA II PATOGENIA VIRAL
2.2
Introducción
2.3
Puertas de entrada
2.4
Vías diseminación en el organismo
2.5
Transmisión del virus al exterior del organismo
2.6
Efecto de la infección viral sobre las células
3
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
2.7
2.8
2.9
SALUD
Mecanismos de lesión celular
Modelos de infección
Mecanismos de transmisión vírica
TEMA III VIRUS RESPIRATORIOS
3.1
Familia Orthomyxoviridae virus de la Influenza
3.1.1 Estructura
3.1.2 Replicación de los ortomyxovirus
3.1.3 Patogenia
3.1.4 Cuadro clínico
3.1.5 Epidemiología
3.1.6 Diagnóstico
3.1.7 Tratamiento
3.1.8 Profilaxis
3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.2.4
3.2.5
3.2.6
3.2.7
3.2.8
Familia Paramixoviridae virus del Sarampión, Parotiditis, Parainfluenza, Sincicial Respiratorio
Estructura
Replicación
Patogenia
Cuadro clínico
Epidemiología
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
3.3
3.3.1
3.3.2
3.3.3
3.3.4
3.3.5
3.3.6
3.3.7
3.3.8
Virus de la Rubéola, Viruela y Adenovirus.
Estructura
Replicación
Patogenia
Cuadro clínico
Epidemiología
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
3.4
3.4.1
3.4.2
3.4.3
3.4.4
3.4.5
3.4.6
3.4.7
3.4.8
Familia Herpetoviridae, Virus Herpes, Varicela y Citomegalovirus
Estructura
Replicación
Patogenia
Cuadro clínico
Epidemiología
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
TEMA IV VIRUS HEPATICOS Y INTESTINALES
4.1
Virus de la Hepatitis
4.1.1 Estructura
4.1.2 Replicación
4.1.3 Patogenia
4.1.4 Cuadro clínico
4
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
4.1.5
4.1.6
4.1.7
4.1.8
Epidemiología
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
4.2
4.2.1
4.2.2
4.2.3
4.2.4
4.2.5
4.2.6
4.2.7
4.2.8
Virus Familia Reoviridae (Rotavirus)
Estructura
Replicación
Patogenia
Cuadro clínico
Epidemiología
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
SALUD
TEMA V VIRUS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
5.1
Familia Rabdoviridae virus de la Rabia
5.1.1 Estructura
5.1.2 Replicación
5.1.3 Patogenia
5.1.4 Cuadro clínico
5.1.5 Epidemiología
5.1.6 Diagnóstico
5.1.7 Tratamiento
5.1.8 Profilaxis
5.2
5.2.1
5.2.2
5.2.3
5.2.4
5.2.5
5.2.6
5.2.7
5.2.8
Familia Picornaviridae virus de la Poliomelitis
Estructura
Replicación
Patogenia
Cuadro clínico
Epidemiología
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
TEMA VI VIRUS HEMORRAGICOS
6.1 Arbovirus: Fiebre amarilla y Dengue
6.1.1 Estructura
6.1.2 Replicación
6.1.3 Patogenia
6.1.4 Cuadro clínico
6.1.5 Epidemiología
6.1.6 Diagnóstico
6.1.7 Tratamiento
6.1.8 Profilaxis
6.2 Fiebre transmitidos por roedores virus Junín, Machupo, Lassa, Hantavirus y Ebola
6.2.1 Estructura
6.2.2 Replicación
6.2.3 Patogenia
5
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
6.2.4
6.2.5
6.2.6
6.2.7
6.2.8
Cuadro clínico
Epidemiología
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
TEMA VII VIRUS ONCOGENICOS
7.1
Papilomavirus
7.1.1 Estructura
7.1.2 Replicación
7.1.3 Patogenia
7.1.4 Cuadro clínico
7.1.5 Epidemiología
7.1.6 Diagnóstico
7.1.7 Tratamiento
7.1.8 Profilaxis
TEMA VIII VIRUS INMUNODEFICIENTES
8.1
Familia Retroviridae; Virus HIV/SIDA
8.1.1 Estructura
8.1.2 Replicación
8.1.3 Patogenia
8.1.4 Cuadro clínico
8.1.5 Epidemiología
8.1.6 Diagnóstico
8.1.7 Tratamiento
8.1.8 Profilaxis
TEMA IX VIRUS LENTOS
9.1
Panencefalitis esclerosante sub aguda (sarampión)
9.1.1 Estructura
9.1.2 Replicación
9.1.3 Patogenia
9.1.4 Cuadro clínico
9.1.5 Epidemiología
9.1.6 Diagnóstico
9.1.7 Tratamiento
9.1.8 Profilaxis
TEMA X VACUNAS Y ANTIVIRALES
10.1
Introducción
10.2
Tipos de vacunas virales
10.3
Tipos de antivirales
UNIDAD II
MICOLOGÍA
TEMA XI INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA
11.1
Propiedades Generales
11.2
clasificación de los Hongos
11.3
Crecimiento y aislamiento de los hongos
6
SALUD
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
TEMA XII MICOSIS SUPERFICIALES
12.1 Pitiriasis versicolor, Tiña negra, Piedra Negra, Piedra Blanca
12.1.1 Morfología
12.1.2 Patogenia
12.1.3 Epidemiología
12.1.4 Cuadro clínico
12.1.5 Diagnostico
12.1.6 Tratamiento
TEMA
13.1.
13.1.1.
13.1.2.
13.1.3.
13.1.4.
13.1.5.
13.1.6.
XIII MICOSIS CUTANEAS
Tiña pedis. Tiña unguium. Tiña corporis. Tina Cruris. Tiña Manus. Tiña Capitis.
Morfología
Patogenia
Epidemiología
Cuadro clínico
Diagnostico
Tratamiento
TEMA XIV MICOSIS SUBCUTÁNEAS
14.1. Esporotricosis. Cromoblastomicosis. Micetomas. Feohifomicosis
14.1.1. Morfología
14.1.2. Patogenia
14.1.3. Epidemiología
14.1.4. Cuadro clínico
14.1.5. Diagnostico
14.1.6. Tratamiento
TEMA XV MICOSIS SISTÉMICAS
15.1. Coccidoidomicosis. Histoplasmositosis. Blastomycosis. Paracoxidiodomicosis.
15.1.1. Morfología
15.1.2. Patogenia
15.1.3. Epidemiología
15.1.4. Cuadro clínico
15.1.5. Diagnostico
15.1.6. Tratamiento
TEMA XVI MICOSIS OPORTUNISTAS
16.1. Candida y levaduras. Criptococosis y aspregiliosis. Pneumocistis. Actinomicetos
16.1.1 Morfología
16.1.2 Patogenia
16.1.3 Epidemiología
16.1.4 Cuadro clínico
16.1.5 Diagnostico
16.1.6 Tratamiento
TEMA XVII ANTIMICÓTICOS
17.1
Introducción
17.2
Antifúngicos con actividad sistemica
17.3
Antifúngicos tópicos
17.4
Mecanismos de resistencia
7
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
III.
SALUD
EVALUACIÓN
Evaluación Formativa: 40%- Evaluación permanente en cuanto a saberes previos, construcción del
aprendizaje en el aula, laboratorio, trabajos de investigación, valores individuales, desarrollo de
competencias y otros.
Evaluación Sumativa: 50%- Comprende 2 evaluaciones parciales y 1 Exámen Final de acuerdo al
Calendario Académico.
Asistencia: 10%
IV.
METODOLOGÍA
a.
b.
c.
d.
V.
Clases Teóricas.
Clases Prácticas.
Trabajos individuales por tema.
Exposición de trabajos grupales.
BIBLIOGRAFÍA
1. Texto oficial: Jawetz Ernest et.al.; 1998. Microbiología Médica. México D.F. 16ª Ed.
2. Murray, Rosenthal, Kahuahashi, Pflaler. Eitorial Elseiver Science(*) Microbiología Medica. 4ª edición 2002
616.01 M96
3. CEDRYC Mims et.al. 1999. Edit. ABBA. Ltda. Segunda Edución.
4. Edward Alcamo I.; 1994. Laboratory Fundamentls of Microbiology. Benjamin cumming. New York. 2ª Ed.
5. Finegolg Sydney M.; 1985. Diagnóstico Microbiológico: Buenos Aires.
6. Koneman Elmer.; 1999. Diagnóstico Microbiológico. Texto Atlas. Facultad de Medicina. Universidad de
Colorado, Denver, Colorado. Quinta Edición.
7. Pumarola A. et.al.; 1999. Microbiología y Parasitología Médica. Bacerlona – España.
8. Zinsser Joklik. 1995. Microbiología. Duke University, Durhamo, North Carolina, 20ª Edición.
9. Trabulsi Luiz R.; 1998. Microbiología. Atheneu. Sâo Paulo. Rio de Janeiro. Belo Horizonte. 2ª Ed.
10. Direcciones Web de Postales de Medicina
8
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
VI
SALUD
ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS
En relación con las características de la cátedra que requieren un tiempo mayor a 72 hrs. de permanencia, y los
recursos disponibles en la UDABOL, las actividades de los alumnos que se inscriban para realizar trabajos dentro de
las posibilidades, serán de levantamiento de información sobre enfermedades infecciosas, prevalencia e incidencia y
comparación con la información disponible a nivel regional, su análisis y elaboración de informe. Tanto en área
Urbana como en área rural.
I.- Levantar información en relación con las enfermedades prevalentes e incidentes.
II.- Elaborar cuadros de la información obtenida. Comparar con la información de nivel SEDES.
III.- Enfermedades virales prevalentes en comunidades de Santa Cruz, según diagnostico de egreso del Centro de
Salud durante el año 2011.
IV.- Analizar la información y elaborar informe.
V.- Actividades.
Proyecto: Enfermedades virales prevalentes en comunidades de de Santa Cruz de la Sierra .BOLIVIA según
diagnostico de egreso del Centro de Salud
Recolección de
información de Enf
Virales
Procesar la
información y elaborar
cuadros estadísticos.
Analizar la
información
Elaborar informe. a la
comunidad, y
autoridades
Si posible, acuerdo a
diagnóstico, proponer
soluciones
Centro de Salud
Primeras
semanas
El mismo
Establecer
prevalencia de enf.
Virales, año 2007
La misma
El mismo
El mismo
8ª y 9ª semana
UDABOL
Informe a la
comunidad en estudio
10ª y 11ª
UDABOL
Autoridades locales.
De la comunidad
12ª y 13ª
cuatro
5ª a 7ª semana
VII EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
Procesual: Durante el semestre se realizarán actividades como, repasos, preguntas, o trabajos de recolección de
información cada una de las cuales tendrá una ponderación de 1 a 50. Entre ellas las actividades realizadas en las
brigadas.
De Aprendizaje o sumativa: A través de las parciales y final , eventualmente con los resultados de las brigadas, que
puedan ser considerados como trabajos de investigación.
BIBLIOGRAFIA.
Bibliografía básica :
1.-.Jawetz, Melnick, Edelberg editorial Manual Medica.(*)
Microbiología Medica. 19 ed 2005 COD 616.01 B79
9
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
2.- Murray, Rosenthal, Kahuahashi, Pflaler. Eitorial Elseiver Science(*)
Microbiología Medica. 4ª edición 2002 616.01 M96
3.-. Masson Pumarola, Torres, Garcia, Pierola.(*)
Microbiología y parasitología Medica 2ª Ed 1999616.01 P96
4.-, Romero. Cabello.(*) Microbiología y parasitogía humana 2ª Ed. 1999. Ed. Interamericana 616.01 R66
Bibliografía complementaria
1.- Annales de Microbiologie. Ed Masson 1978-1994.
.2.- Zinsser. D. Smith; Martin. Ed Unión Tipográfica Editorial Hispano Americana
Bacteriología
3.- Ch. Pilet; J.L.Bourdon; B. Toma; M. Marchal. Ed Doin 1975
Bactériologie Médicale at Vétérinaire.
4.- Prof Dr. Steffan R. Pattyn. Tropische Instittut Geeneskunde
Bateriologie.
5.- Paul de Kruif, Biblioteca Científica Salvat 1986.
Cazadores de Microbios.
6.- S.T.Cowan; Steel. University Printing House, Cambridge Engl. 1985.
Identification of medical bacteria.
7.- . Publicación Científica · 302 OPS/OMS.Infecciones Entéricas
8.- American Society of Microbiology. from 1981 to 2006. (Monthly publication)
Journal of Clinical Microbiology.
9.- David S. Reeves; Ian Phillips; J. David Williams; Richard Wise. Ed. Churchill
Livinstone 1988. Laboratory Methodos in Antomicrobial Chemotherapy.
10.- National Institutes of Health WHO/OPS. Laboratory Biosafety, Principles & Practices.
Consultas Internet:
WWW monografia.com
Buena salud.com
Sitiomedico.com
Netdoctor.es/XML/ver Articulo Menu.jsp? XML 0 000295
Google.com
2 udec.c/ofem/remedica/vol2 MUMd/itu.htm
http://as.wikipedia.org/wiki
http//wwwmailxmail.com/curso/vida/enfermedades.htm
* ) Estos libros se encuentran para consulta en La Biblioteca.
10
Dividion of Safety,
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
VIII PLAN CALENDARIO.
ACTIVIDADES
SEMANA
TEORÍA
TEMA
OBSERVACIONES
1ra.
Introducción a la Virologia y
Patogenia Viral
Tema I y Tema II
11/Agos – 16/Agos
2da.
Familia Orthomyxoviridae
Tema III
18/Agos – 23/Agos
3ra.
Familia Paramyxoviridae virus
sarampión, parotiditis, SRV.
Tema III
25/Agos – 30/Agos
4ta.
Virus Rubéola, Viruela y Adenovirus
Tema III
1/Sept – 6/Sept
5ta.
Familia Herpetoviridae,herpes,
varicela, citomegalovirus
Tema III
8/Sept – 13/Sept
6ta.
1ª Evaluación parcial
7ma.
Virus Hepáticos y Intestinales
Hepatitis , Rotavirus
15 Sept – 20/Sept
Tema IV
22Sept – 27/Sept
Tema V
29/Sept – 4/Oct
Exámenes Extemporáneos
8va.
9na.
Virus del Sistema Nervioso Central:
Virus de la Rabia y Poliometilis
Virus hemorrágicos; Dengue, Febre
Amarilla, Machupo, Junin, Lasa
Tema VI
6/Oct – 11/Oct
10ma.
Virus Papilomavirus y VIH/SIDA
Tema VII y Tema VIII
13/Oct – 18/Oct
11ra.
Virus lentos y antivirales
Tema IX y X
20/Oct – 25/Oct
12da.
2ª Evaluación Parcial
13ra.
Introducción a la micología
27/Oct – 1/Nov
Tema XI
3/Nov – 8/Nov
Exámenes Extemporáneos
14ta.
Micosis superficiales y cutáneas
Tema XII y XIII
10/Nov – 15/Nov
15ta.
Micosis subcutáneas
Tema XIV
17/Nov – 22/Nov
16ta.
Micosis sistémicas
Tema XV
17ma.
Micosis oportunistas y antimicóticos.
Tema XVI y Tema XVII
18va.
Evaluación Final
8/Dic – 13/Dic
19na.
Evaluación Final
15/Dic – 20/Dic
20va.
2da Instancia
22 y 23 de Dic
11
24/Nov – 29/Nov
1/Nov – 6/Dic
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1 Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 1
TITULO: GENERALUDADES DE LOS VIRUS
FECHA DE ENTREGA:
NATURALEZA
Los virus son agentes infecciosos responsable de numerosas enfermedades del hombre, animales y plantas, que
pueden afectar también a las bacterias.
1. Pueden definirse como agentes infecciosos caracterizados por:
- Ser parásitos intracelulares obligados
- Pequeño tamaño, 20 a 400 nm.
- Poseer una estructura elemental y un mecanismo especial de replicación
- Puede tener efecto escaso o nulo sobre las células huésped o provocar daño o muerte celular.
Se denominan Virión a la partícula viral completa e infectante.
Se denominan Viroides carecen totalmente de cápside y de envoltura y no poseen información para la síntesis de
proteínas (plantas)
Se denominan Priones por que carecen de cápside o envoltura y no se conoce su ácido nucleico
ORIGEN
Existen dos teorías que pueden explicar el origen de los virus:
1. Los virus pudieron derivarse de ácidos nucleicos componentes de las células huésped (replicarse de
manera autónoma y evolucionar independientemente).
2. Los virus pueden ser formas degeneradas de parásitos intracelulares.
ESTRUCTURA VIRAL.
 Ácidos nucleicos (RNA o DNA) asociado a una proteína que se designa como Core viral (responsable de
la infectividad).
 Core protegido por la cápside y en ciertos casos por una envoltura
 La cápside está formada por subunidades denominadas capsómero o unidades morfológicas que se
encuentran en la superficie de la partícula. Loa capsómeros formados por subunidades proteicas
denominadas protámeros (los capsómeros pueden ser esferoidales huecas o en forma de prisma con una
zona hueca)
Función de la Cápside
 Protección del ácido nucleico de la desecación y de las enzimas tisulares
 Presentar estructuras que permitirán la unión del virus a los receptores de membrana de la célula que
infectarán.
 Actuar como complejo antigénico , estimulando la respuesta inmune del huésped , la mayoría de los virus
desnudos son resistentes al medio externo(desecación y solventes de lípidos)
Envoltura viral
12
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA



SALUD
Algunas familias de virus poseen una envoltura proteica, constituida por lipoproteínas, sensibles a los
solventes de lípidos como el éter y sales biliares.
La función de la envoltura son similares a la de la cápside
Permiten la unión a receptores de la célula huésped. Son glicoproteícas ancladas en la membrana a modo
de espículas.
Tipos de simetría de las partículas virales.
 Simetría helicoidal, la nucleocápside es cilíndrica ej. Virus del mosaico del tabaco, virus de la influenza
ortomixovirus.
 Simetría icosaédrica son poliedros regulares con 20 caras triangulares, 30 aristas y 12 vértices. Los virus
con esta simetría pueden ser desnudos (virus poliomelitis o adenovirus) o estar cubierto de envoltura como
los herpesvirus o los togavirus.
 Simetría compleja son aquellos que presentan una nucleocápside helicoidal o icosaédrica recubierta por
una envoltura laxa. Pueden ser ovoides, esféricos o pleomórficos dado que la envoltura no es rígida
(poxvirus)
CONCEPTO DE REPLICACIÓN VIRAL: ETAPAS
 Adsorción: interacción de proteínas de superficie del virus con receptores celulares específicos.
 Penetración y descapsidación.
 La penetración pude ser por mecanismo directo (adenovirus y picornavirus) o una fusión
de la membrana celular con la envoltura viral (paramixovirus, herpes) o bien un
mecanismo conocido como endocitosis, que es el más frecuente.
 La decapsidación se produce después de la penetración con liberación del nucleico viral.
 Eclipse. En esta etapa no pueden observarse viriones en el interior de la célula.
 Latencia este período va desde que pierde la infectividad hasta que se la recupera por la aparición de
nuevos viriones.
 Maduración. Ensamblaje de los ácidos nucleico formados con las proteínas de la cápside.
 Liberación: los viriones formados pueden salir de la célula por lisis de la misma (ej. Poliomelitis) o por
brotación a través de la membrana celular (ej. Paramixovirus, arenavirus) o nuclear¨(herpesvirus) o del
retículo endoplásmatico (togavirus).
CUESTIONARIO
1.- Cuales son los posibles origen de los virus?
2.- Explique la estructura general de los virus?
3.- Que funciones cumple la cápside?
4.- Que funciones cumple la envoltura?
5.- Cuales son las etapas de replicación viral y explique cada una en forma breve?
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 2, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 2
TITULO: PATOGENIA VIRAL
FECHA DE ENTREGA
Patogenia viral.- se refiere a la interacción entre los factores virales y los del huésped, que conduce a la
manifestaciones de la enfermedad.
En una infección viral existen ciertos estadios que permiten a los virus la diseminación de un huésped a otro estos
estadios son:
a) Infección inicial del huésped.
b) Diseminación de la infección
c) Eliminación del virus al exterior
1.-Puertas de entrada:
La adherencia del virión a los receptores celulares es mediada por estructuras especializadas, estas pueden ser
polipéptidos, glicoproteínas o glicopéptidos.
a)
b)
c)
d)
e)
Piel
Tracto respiratorio
Orofaringe y tracto entérico
Aparato genito urinario
Vía conjuntival
2.-Vías de diseminación en el organismo:
a) Diseminación sobre superficies epiteliales
b) Invasión subepitelial y diseminación linfática
c) Diseminación sanguínea e invasion tisular
a. Invasión viral al S.N.C.
b. Invasión viral hepática
c. Diseminación virémica a otros órganos o tejidos
d) Diseminación viral transplacentaria
e) Diseminación neural
f) Otras vías de diseminación
3.-Transmisión de virus al exterior del organismo.
La transmisión a un nuevo huésped es dependiente de varios factores.
a) Cantidad de virus diseminado
b) Estabilidad viral en el medio ambiente
c) Presencia de vectores transmisores
d) Disponibilidad de huéspedes susceptibles
e) Constitución genética del virus y el huésped.
14
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
4.-Efectos de la infección viral sobre las células:
a) Infección productiva
b) Infección no productiva
c) Infección viral con escasa y continua producción viral
5.-Mecanismos de lesión celular:
5.1. Mecanismos directos
a) Modificación de moléculas celulares
b) Adición de macromoléculas específicas virales a una estructura o complejo celular
c) Desarreglo o reorganización de estructuras celulares
d) Construcción de nuevas estructuras celulares infectadas
e) Bases moleculares y genéticas
5.2. Mecanismos indirectos de lesión celular
a) Mediados por procesos de naturaleza inmune.
6.- Modelos de infección
a) Infecciones agudas
b) Infecciones persistentes
7.- Mecanismos de contagio e inmunidad:
El virus se pude transmitir de la siguiente manera:
a) Transmisión directa de una persona a otra por contagio.
b) Transmisión de un animal a otro con el ser humano como huésped accidental.
c) Transmisión por medio de un vector artrópodo.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las etapas que permiten a los virus la diseminación de un huésped a otro?:
2.- Cuales son las vías a través de las cuales penetra el virus al organismo? Enumere las barreras frente a la
infección existentes en cada vía y un virus que la utilice para su infección?
3.- Describa o dibuje la vía de infección de un virus que se transmite a través de gotas aerolizadas y provoca
lesiones en la piel (semejantes a la varicela)
4.- haga una lista de los virus según las vias de transmisión como ser: via feco - oral, sexual, de madre al niño,
artrópodos, transfusiones sanguíneas, etc.
5.- Cuales son los efectos de la infección viral sobre las células?
6.- Cuales son los mecanismos de lesión celular?
7.- Cuales son los modelos de infección?
8.- Cuales son los mecanismos de contagio e inmunidad?
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 3, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 3
TITULO:
VIRUS RESPIRATORIOS FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE
FECHA DE ENTREGA
Los virus respiratorios se transmiten por vía respiratorio y producen infecciones respiratorias aguadas IRA.
Las IRA pueden clasificarse en IRAS alta y bajas
Virus influenza, agente causal fue aislado por primera vez en 1933, a partir de secreciones respiratorias de humanos
y fue designado como tipo A. En 1940 fue aislado el tipo B y en 1949 el tipo C.
1. CARACTERISTICAS DE LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE
1.1 Taxonomía
Las familias Orthomyxoviridae (del griego orthos: derecho y myxo: mucus) esta integradas por virus que poseen
afinidad por las mucinas.
La familia orthomyxoviridae posee un solo género, el de los influenzavirus que incluye a los virus influenza A, B y C.
1.2 Estructura de los virus influenza
a) forma redondeada y oval y tamaño entre 80 a 120 nm
b) poseen una envoltura de 7 a 10 nm de espesor con espículas ( formadas hemaglutinina (HA) y
Neuraminidasa(NA), enclavadas sobre la capa lipídica ubicada sobre la capa de proteína M que rodea al
genoma)
c) nucleocápside presenta simetría helicoidal y está dividida en fragmentos de diferente longitud contiene
segmento de ARN monocatenario, de polaridad negativa.
d) Los ocho segmentos de ARN codifican proteínas estructurales y no estructurales asociadas a las células
La síntesis viral se efectúa en el núcleo y el ensamblaje en el citoplasma. El virus se libera por brotación de la
membrana celular.
1.3 Nomenclatura del género Influenza virus y propiedades antigénica.
Entre las proteínas codificada por el ARN viral se incluye las hemaglutininas, neuraminidasas, nucleoproteinas, las
proteínas M y las polimerasas.
Los antígenos NP y M son específicos de tipo y en base a ellos se caracteriza al virión como perteneciente al tipo
A, B o C.
Las variaciones antigénicas se producen en los antígenos de superficie HA y NA.
1.4 Composición química
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SALUD
La composición química de los virus influenza no puede ser dada con absoluta precisión debido a la heterogeneidad
de las poblaciones virales y a que la composición de lípidos e hidratos de carbono depende del tipo de célula
huésped que infectan.
Composición aproximada: ARN 0.8 a 1.1 %; proteínas 70 a 75%; lípidos 20 a 24%; hidratos de carbono 5 a 8%.
1.4.1
Acido ribonucleico(ARN).
El ARN del virus influenza consiste en 8 segmentos de cadena simple lineal y polaridad negativa.
Los 8 fragmentos de ARN codifican 9 a 10 proteínas.
1.4.2. Proteínas: polipéptido- polimerasa:
Estas proteínas son componentes internos del virión. Los segmentos mayores del ARN viral 1,2,3 condifican 3
polipéptidos con actividad de ARN polimerasa, dependiente de ARN y son designados PA; PB1 Y PB2, la PA junto a
la NP síntesis del ARN y la PB1 y PB2 para la síntesis de ARN complementario.
Hemaglutinina(HA):
Glicoproteína representa 25% de las proteínas totales, codificada por el segmento 4 del ARN, con dos cadenas
polipeptídicas HA1 y HA2
Función.
- participar en la adsorción y penetración del virus a la célula
- estimular la fusión entre la membrana celular y la envoltura viral,
- responsable del fenómeno de hemaglutinación
- responsable de la reacción de hemadsorción
- induce la aparición de anticuerpos neutralizantes protectores
Nucleoproteína (NP).
Codificada por el segmento 5 del ARN, es uno de los antígenos específicos de grupo del virus influenza y es
diferente en los tipos A;B y C. constituye la columna vertebral e induce la producción de anticuerpos específicos.
Neuraminidasa (NA):
Es una glicoproteína formada por una cabeza cuadrangular, se la conoce también como enzima destructora de
receptores y representa el 67% del total de proteína en el virión. Codificada por el segmento 6 del ARN viral.
Función:
- facilitar la movilidad del virus hacia y desde el sitio de infección.
- catalizar el clivaje de las uniones viral y celular.
- Prevenir la agregación viral protegiendo al virus de su propia HA
- Estimular las producción de anticuerpos inhibidores de la HA
Proteína M(matrix o Membrana):
Condificada por el segmento 7 del ARN.
Esta proteína contribuye al mantenimiento de la estabilidad del virión y participa en el ensamble del mismo en la
célula infectada.
Proteínas no estructurales(NS1-NS2)
Codificada por el segmento 8 del ARN
2. REPLICACION DE LOS ORTOMIXOVIRUS.
Los virus influenza pueden producir infecciones productivas ( mas de 50 partículas infecciosas por Célula) o no
productivas(virus incompletos mínima o nula cantidad)
-
Adsorción a la superficie celular.
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3.-LA INFLUENZA HUMANA.
3.1. Patogénesis.
SALUD
Penetración del virus a la célula
Descapsidación
Periodo de eclipse
Maduración
Liberación brotación
Ingreso por vía aérea depositado en la mucosa respiratoria o en los alvéolos.
El virus se expone a los receptores mucoproteíco de las células del epitelio respiratorio. La NA actúa rompiendo esa
unión, virus se libera y compite con anticuerpos locales IgA secretoria y con inhibidores inespecíficos. Si ninguno de
esos mecanismos tiene lugar se adsorbe a las células epiteliales columnares ciliadas, penetra e inicia su replicación.
Daño celular, redondeamiento de las células columnares, picnosis, fragmentación nuclear y vacualización
citoplasmática, cilios desaparecen.
3.2 Cuadros Clínicos
Período de incubación de pocas horas a 2 días o de 1 a 4 días.
Síntomas:- fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, malestar general, anorexia, inyección conjuntival y lagrimeo.
Los síntomas al inicio son estornudos, tos seca y secreción nasal y posteriormente obstrucción nasal y dolor de
garganta. La convalecencia es larga, persistiendo el malestar y la tos de 1 a 2 semanas.
Es común la leucopenia y linfopenia durante el 2 y 3 día. Al 5º día se observa linfocitosis, neutropenia, eosinofilia y
monocitosis.El número de leucocitos se normaliza al 11º días.
3.2.1.Complicaciones de la influenza.
- producidas en el tracto respiratorios
- corresponden a síndromes neurológicos y cardíacos.
Complicaciones respiratorias.
- neumonía viral primaria
- neumonía bacteriana secundaria
- neumonía mixta(viral- bacteriana)
Complicaciones neurológicas.
Incluyen encefalitis víricas o tóxicas, radiculitis, polineuritis, síndrome de ¨Guillain- barre, síndrome de reye,
convulsiones y a veces alteraciones psicológicas, delirios, etc.
Complicaciones cardíacas.
Alteraciones funcionales, de posible origen toxico u orgánicas (miocarditis y pericarditis) que puede llevar a una
insuficiencia aguda.
3.3 Epidemiología
La epidemiología está influenciada por diversos factores como ser: la virulencia y antigenecidad viral, la inmunidad
del huésped y el ambiente.
La gripe producida por el tipo A está más asociada a neumonía e infecciones fatales del adulto y a las enfermedades
severas en los niños que las producidas por el tipo B y C.
3.4 Diagnostico
El diagnóstico se realiza para confirmar un caso clínico o para efectuar estudios epidemiológicos que permitan aislar
e identificar al virus prevalente en la comunidad.
Se puede realizarse por métodos directos e indirectos
Métodos directos.
- Aislamiento viral
- Identificación (IF o enzimoinmuno ensayo (ELISA)
- Por inhibición de la hemaglutinación
- Microscopia electrónica
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Métodos indirectos o serológicos.
 conversión serológica
3.5 Tratamiento y profilaxis.
Vacunas
La vacunación es la medida para la profilaxis de la gripe.
Existen vacunas a virus inactivados, a virus vivo y atenuado.
Vacunas a virus completo, son las más inmunogénicas
Vacunas fragmentadas (separación del ARN de la envoltura mediante el éter o detergentes)
La inmunidad producida por la inoculación parenteral de estas vacunas es de cortas duración de tres a seis meses,
administrada en los grupos de edad avanzada , procesos crónicos, personal hospitalario.
La vacuna a virus vivo y atenuado se obtiene a partir de cepas que se han atenuado en el laboratorio mediante 3
estrategias: inducción por mutagénesis de mutantes termosensibles, selección de mutantes adaptadas a bajas
temperaturas -25º , uso de genes del virus salvaje, replicados en un huésped no humano.
Quimioterapia y quimioprofilaxis de la influenza
Se ha ensayado la amantadina, que actúa inhibiendo la penetración del virus, previene la enfermedad causada por
el virus influenza Ä, en un 70 a 90 % de los casos. Se administra a las 24 hrs. del inicio de la enfermedad
(200mg/día), reduce la duración de los síntomas recomendada como profiláctica.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características generales de la familia ortomixoviridae?
2.- Describa un caso clínico de un paciente con virus influenza?
3.- Cual de las siguientes afirmaciones refleja la patogénesis de la influenza?
a) El virus entra al huésped por gotitas arrastradas por el aire
b) La viremia es común
c) Con frecuencia el virus establece infecciones persistentes en pulmón
d) La neumonía no se relaciona con las infecciones bacterianas secundarias
e) La infección viral no mata las células del aparato respiratorio
4.- .-Por cual de los siguientes síntomas se caracteriza la influenza?
a) Fiebre
b) Dolores musculares (mialgias)
c) Malestar general
d) Tos seca
e) Todas las anteriores
5.- Un médico de 32 años de edad presenta un síndrome “parecido a la influenza” con fiebre, ardor de garganta,
cefalea y mialgia. Con el fin de proporcionar la confirmación del laboratorio para influenza, se ordeno un cultivo para
el virus. ¿Cuál de las siguientes seria la mejor muestra para aislar el virus causante de la infección?
a) Heces
b) Lavado nasofaringeo
c) Liquido vesical
d) Sangre
e) Saliva
6.- Cual es el método ideal para apoyo diagnóstico del influenza?
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WORK PAPER Nº 4, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: VIRUS RESPIRATORIO FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
FECHA DE ENTREGA
GENEROS:
- Paramixovirus (parainfluenzan y virus de la parotiditis)
- Morbillivirus (Sarampión)
- Pneumovirus(Virus respiratorio sincicial VRS)
Caracterististicas de la Familia Paramyxovirus
Los paramixovirus son similares morfológicamente, difieren en tamaño, estructura antigénica, en su genoma así
como en su estrategia de replicación.
Son esféricos de mayor tamaño 150 a 300 nm, presenta una envoltura laxa. La envoltura tiene espículas y
sumamente lábil.
Nucleocápside tubular con simetría helicoidal, ARN con polaridad negativo, y una transcriptasa asociado al virión.
ARN no segmentado, más estable no hay gran variabilidad antigénica.
La envoltura posee tres proteínas: Una no glicosilada (proteína M), dos glicoproteínas ( HN , hemaglutinina y
neuraminidasa), proteína de fusión (F), da formación de sincicios (células gigantes polinucleadas).
Crecen bien en cultivos primarios de riñón de primates, no crecen en huevos embrionados.
Replicación la síntesis del ARN de los paramixovirus se realiza en el citoplasma
GÉNERO PARAMIXOVIRUS (VIRUS PARAINFLUENZA)
Producen IRA muy frecuentes, de gravedad variable que depende del tipo del virus y sobre todo, de la edad del
huésped. Existen 5 tipos de virus parainfluenza (1,2,3,4ª y 4B), constituyen también la causa más frecuente de crup
(laringotraqueobronquitis obstructiva) en niños pequeños que pueden ser mortal.
Cuadros clínicos:
Se manifiesta como IRA del tracto respiratorio superior (rinofaringitis, rinitis; etc.), también pueden afectar el tracto
inferior produciendo crup, bronquiolitis y neumonías. En niños de 6 meses a 6 años los virus parainfluenza 1 y 2
constituyen la causa más importante de crup, el 3 puede producir bronquiolitis y neumonías.
Diagnóstico:
Por métodos directos (aislamiento viral en cultivos celulares), los métodos directos de elección rápidos esta la
inmunofluorescencia, ELISA para detección de antígeno viral.
Tratamiento:
No existen aún vacunas eficaces, en cuanto al tratamiento si bien la amantadina, rimantadina e interferón tienen
acción in Vitro, no se ha demostrado la eficacia en vivo. Como profilaxis es evitar la exposición al contagio en los
lactantes.
VIRUS DE PAROTIDITIS.
Con un solo tipo antigénico, debido a la intensa estimulación antigénica producida por la viremia, la inmunidad suele
ser por vida.
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Cuadros clínicos y complicaciones.
Parotiditis, con un periodo de incubación de 20 días, tumefacción de las parótidas o glándulas salivales, produce
dolor al abrir la boca, hablar o masticar.
Complicación es epidídimo orquitis (22% en jóvenes), puede causar atrofia testicular y por lo tanto esterilidad. Otras
glándulas afectadas (páncreas, ovarios o tiroides). A veces provoca meningitis asépticas (11%).
Diagnóstico.
Es clínico, en casos atípicos es necesario el diagnóstico laboratorial. Se aísla de saliva, LCR y orina en los cultivos
de riñón de mono, la identificación del virus aislado puede realizarse por IF.
Epidemiología y profilaxis.
El virus de la parotiditis se transmite por contacto directo con saliva o gotitas de Flugge antes de los síntomas hasta
una semana después.
La vacuna en uso es a virus vivo y atenuado, provoca seroconversión en un 95 % de los vacunados, puede estar
combinada (paperas, sarampión, rubéola) se lo emplea en niños de 12 a 15 meses, la vacunación es aconsejable ya
que puede provocar meningitis aséptica, sordera y esterilidad en el hombre.
GENERO MORBILLIVIRUS; VIRUS DEL SARAMPION.
El hombre es el único reservorio natural de este virus, el virus se transmite a través de secreciones respiratorias u
oculares contaminadas y penetra por vía respiratoria.
Cuadros clínicos y complicaciones.
Incubación de 10 días, fiebre triple catarro (rinorrea, tos conjuntivitis), enantemas manchas de Koplik, exantema
maculopapular que comienza en la cara, extendiéndose luego al tronco y extremidades.
Formas atípicas, sin todos los síntomas característicos se observan en niños pequeños con escasos anticuerpos
maternos o vacunados sin adecuada respuesta.
Formas graves niños desnutridos, o baja inmunidad celular.
Estas complicaciones pueden ser tempranas o tardías.
Diagnóstico
Es clínico, en casos atípicos se aísla el virus a partir de mucosas respiratorias, conjuntivales o sangre. El virus no
puede aislarse de las lesiones cutáneas.
Se utiliza cultivos celulares primarios de riñón de primate o humanos (acción citopatogénica formación de sincicios)
y la identificación por IF.
Vacunas antisarampionosas.
Las vacunas a virus inactivados no resultaron útiles ya que inducían enfermedad más grave. Se utiliza la vacuna a
virus vivo y atenuado con pocos efectos secundarios se administra por vía subcutánea al año de edad.
GENERO PNEUMOVIRUS: VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL
El VRS es un importante patógeno productor de infecciones respiratoria Agudas en niños pequeños menores de un
año, causa frecuente de bronquiolitis en niños en todo el mundo donde también pueden producir neumonías la cual
constituye la causas más frecuente de hospitalización por IRA en lactantes.
Como todos los virus respiratorios penetra por vía respiratoria o conjuntival a través de aerosoles (gotitas de Flugge),
manos u objetos contaminados.
Cuadros clínicos.
Produce IRA altas en niños como en adultos y IRA bajas produciendo bronquitis, bronquiolitis y neumonías.
Incubación de 4 a 5 días, la enfermedad comienza como IRA alta y al 3 - 4 día comienza el compromiso bajo. En las
bronquiolitis son características la sibilancia y el aumento de frecuencia respiratoria. Los niños que han padecido de
bronquiolitis severa suelen tener con mayor frecuencia asma.
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SALUD
Diagnóstico
El diagnóstico puede realizarse por métodos directos(aislamiento viral), o diagnóstico de antígenos virales(métodos
rápidos)o por métodos indirectos o serológicos.
Tratamiento y Profilaxis.
El tratamiento de las bronquiolítis por VRS es sintomáticos (oxígeno, broncodilatadores, humidificación del aire), en
formas graves la ribavirina en aerosol ha demostrado ser efectiva, aunque su costo es elevado.
Hasta el momento no existen vacunas efectivas para VRS.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características generales de la familia Paramixoviridae?
2.- Cuales son las infecciones virales que están dentro de la familia?
3.- Describa un caso clínico de un paciente con sarampión?
4.- un niño de cuatro años edad manifiesta una enfermedad febril aguda. Su pediatra le diagnóstica parotiditis. El
órgano que con más frecuencia exhibe signos de parotiditis es:
a) Pulmones
b) Ovario
c) Glándulas parotidas
d) Piel
e) Testículos
5.- Los paramixovirus incluyen las causas más importantes de infecciones resiratoriasen infantes y niños pequeños.
¿Cuál de las siguientes es característica de paramixovirus?
a)
b)
c)
d)
e)
El genoma es tipo ARN de polaridad negativa
La cubierta contiene glucoproteina con actividad de fusión
El ciclo de replicación tiene lugar en el citoplasma de células susceptibles
Todas las anteriores
Ninguna de las anteriores
6.- Un infante de tres meses de edad desarrollo una enfermedad respiratoria que el pediatra diagnostico como
bronquiolitis. La causa más probable de la enfermedad es:
a) Virus influenza tipo 4
b) Virus sincisial respiratorio
c) Virus de influenza
d) Adenovirus tipo 7
e) Virus de sarampión
7.- Varios paramixovirus causan neumonía en infantes o niños. ¿Cuál de los siguientes paramixovirus hay una
vacuna eficaz disponible que evitarla la neumonía?
a) Virus parainfluenza tipo 1
b) Virus del sarampión
c) Virus Sincicial Respiratorio?
d) Todos los anteriores
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WORK PAPER Nº 5, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: : VIRUS RESPIRATORIO RUBEOLA Y VIRUELA
FECHA DE ENTREGA
FAMILIA TOGAVIRIDAE: GENERO RUBIVIRUS: RUBEOLA.
La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa, con síntomas leves y una erupción generalizada. En mujeres
embarazadas durante el primer trimestre existen riesgos severos de daño al feto.
Características del virus Rubéola.
ARN lineal, de cadena simple, polaridad positiva, con nucleocápside de simetría icosaédrica, rodeada por una
envoltura lipoproteica, el virus replica sólo en citoplasma y madura por brotación.
El virus es esférico, con un diámetro entre 60 a 70 nm., con proteínas estructurales polipéptidos E1, E2(actividad
hemaglutinina y inducción de la respuesta inmune) y C(formando la nucleocápside asociado al genoma).
Cuadros clínicos:
Rubéola posnatal.
Erupción comienza en la cara, linfoadenopatías suboccipital y laterocervical que comienza antes de la erupción dura
una semana, escasa fiebre y ocasionalmente algunas manifestaciones respiratorias altas.
En adultos manifestaciones articulares artralgias y artritis.
El virus penetra por mucosa del tracto respiratorio alto, siguiendo viremia, se puede recuperar virus de secreciones
faríngeas y sangre.
Rubéola congénita.
La infección fetal se produciría a través de la placenta a partir de virus presente en la circulación materna, las
lesiones histopatológicas de la placenta diminuye el flujo sanguíneo fetal y retardarían su crecimiento.
El riesgo de rubéola congénita depende del mes del embarazo en el que se adquiera la infección primaria. En
general el 16 % de los niños tiene defectos al nacer cuando la madres adquirió la infección durante los tres primeros
meses del embarazo.
Consecuencia de la infección fetal.
- aborto espontáneo o niño prematuro
- RN norma con efectos tardíos
- Enfermedad congénita
- Malformaciones congénitas
Diagnóstico.
La metodología diagnóstica en rubéola ha sido desarrollada para tres situaciones:
- determinación del estado inmune previo al embarazo.
- Confirmación serológica de rubéola primaria
- Diagnóstico de rubéola congénita.
El diagnóstico se determina por serología (ELISA), el aislamiento viral en cultivo sólo se efectúa para confirmar
epidemias.
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Profilaxis y vacunación.
La respuesta serológica a las vacunas inducen inmunidad durante 20 años
La vacuna es a virus vivo y atenuado (con dos cepas de virus atenuado) y produce viremia la vacunación no debe
realizarse durante el embarazo, la mujer vacunada debe evitar la concepción en los tres meses siguientes, ya que se
ha detectado caso de infección fetal.
FAMILIA POXVIRIDAE
Morfología y estructura
Tienen forma de ladrillo u ovoide de tamaño 260 a 400 nm. son los virus más grandes.
Se replican en el citoplasma produciendo cuerpos de inclusión(fabrica de productos virales), ADN bicatenario (una
sola molécula).
VIRUELA
La enfermedad ha sido erradicada en todo el mundo, el agente etiológico es el ortopoxirus viruela, la transmisión del
virus es de humano a humano por vía respiratorio o contacto directo, no existiendo vectores.
La enfermedad se caracterizó por una evolución bifásica con fiebre alta inicial, mejoría aparente durante 24 a 48
horas. Y luego un exantema importante con compromiso visceral asociado, las formas hemorrágicas fueron
generalmente mortales.
En cuanto a la patogenia el agente ingresa por aerosoles y luego de replicarse en células epiteliales y destruye
células de los parénquimas pulmonares, renales, hepáticos y se disemina al sistema linfático.
Diagnóstico
Los métodos de diagnóstico son:
- Visualización del virus por microscopia electrónica
- Visualización de cuerpos elementales por microscopia óptica
- Citohistología. Identificación de inclusiones en células y tejidos.
- Identificación de antígenos virales inmunomarcación , IF.
- Aislamiento del virus
- Diagnóstico serológico.
Las vacunas utilizadas (vaccinia)
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características generales del virus de la Rubéola?
2.- Describa el cuadro clínico que producía el virus de la Viruela?
3.- Describa la patogenia del virus de la Rubéola?
4.- Una mujer de 27 años de edad que tiene dos meses de embarazo presenta fiebre, malestar general y artralgia.
Un fino exantema maculopapular aparece en cara, tronco, extremidades. Se diagnostica rubéola, y hay preocupación
de se infecte el feto y el resultado sea síndrome de rubéola congénita. ¿Cuál de los siguientes enunciados acerca de
este síndrome es correcto?
a) La enfermedad se puede evitar mediante la vacunación de los niños en edad escolar con la vacuna del
sarampión.
b) Las anormalidades congénitas tienen lugar cuando una mujer embarazada no inmune se infecta en
cualquier momento durante el embarazo
c) La sordera es un defecto común relacionado con el síndrome de rubéola congenita.
d) Ninguno de los anteriores
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 6, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: : VIRUS RESPIRATORIO FAMILIA HERPETOVIRIDAE
FECHA DE ENTREGA
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
 Tiene un ADN lineal de doble cadena, ovillado
 Tegumento de aspecto fibroso, conecta la cara externa de la cápside
 Cápside de simetría icosaétrica
 Envoltura de apariencia trilaminar, con espiculas
 Virión con un diámetro total de 180 a 200 nm.
 Replicación por fagocitosis o fusión de la envoltura viral y membrana plasmática.
 La transcripción y replicación tiene lugar en el núcleo
 Síntesis de proteínas en el citoplasma
 Maduración por brotación
 Alteración estructural y bioquímica conduce a la lisis celular.
Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son:
 Virus herpes simplex tipo I (VHH1)
 Virus hepes simplex tipo II (VHH2)
 Virus varicella zoster (VHH3)
 Virus de Epstein-Barr (VHH4)
 Citomegalovirus (VHH5)
 Virus herpes humanos 6, 7 y 8
HERPES SIMPLEX 1- 2
 Herpes simplex 1 Tipo oral
 Herpes simplex 2 tipo genital
 Ingreso del virus por piel o mucosas, replicación en células epiteliales
 Migración por axón de virus infeccioso, latencia en neuronas reactivación y síntesis de virus infeccioso
 Migración por axón y liberación de virus infecciosos en terminales nerviosas, replicación en células
epiteliales con aparición de lesiones cutáneo - mucosa
Puerta de entrada y cuadro clínico
 Tipo 1 oral (gingivoestomatitis), párpados, conjuntivas o córnea.
 Produce encefatilis
 Tipo 2 infección genital herpética, adquirida por vía sexual, en mujeres vulvovaginitis, en el hombre lesiones
del glande y prepucio.
 Una mujer puede transmitir al recién nacido a través del parto, donde incluye una infección generalizada
incluye vísceras y SNC.
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SALUD
Diagnóstico:
Aislamiento virus a partir de lesiones vesiculosas y de saliva, la acción citopatogénica con aparición de cuerpos de
inclusión intranucleares y formación de células gigantes multinucleadas.
En diagnóstico rápido con la detección de antígenos virales (IF e inmunoperoxidasa) y microscopia electrónica.
Epidemiología
Estudios han demostrado que un 80 % de los adultos presenta serología positiva para el tipo 1
Tratamiento y profilaxis
Responde a la terapéutica antiviral, aciclovir que actúa sobre la célula infectada , muy efectivo en herpes genital,
tanto por vía oral como tópica.
El foscarnet uso tópico para el herpes oral
Trifluorotimidina para la queratitis en forma local
Hasta ahora la s vacunas experimentales en humanos sólo ha logrado un a protección temporaria contra la
primoinfección genital.
Figura A y B. Herpes localización genital
C. Recurrencia glútea
D. Recurrencia en paciente con SIDA
VARICELA ZOSTER
Enfermedad epidémica exantemática generalizada y muy difundida en los niños.
La varicela resultado de primoinfección y el H. zoster es consecuencia de la reactivación del virus que ha
permanecido latente en ganglios neurales, dorsales como craneales.
Puerta de entrada y diseminación
Ingresa por vía aérea, multiplica inicialmente en el epitelio respiratorio y ganglios linfáticos y se difunde por sangre.
Llega así a la piel, donde se manifiesta por una erupción maculopapulosa generalizada, que evoluciona a vesículas y
costra después. A partir de lesiones de piel el virus progresa por terminaciones nerviosa para alojarse en los ganglios
neurales sensoriales para estar en latencia y cuando hay reactivación el virus se disemina a lo largo del nervio
sensorial, provocando una erupción cutánea, localizada y dolorosa.
Diagnóstico
 Aislamiento del virus a partir de líquido vesicular
 Más exitoso en diagnóstico rápidos por detección de antígenos virales en extendidos celulares de las
lesiones cutáneas.
 La conversión serológica se puede evaluar por técnicas de inmunofluorescencia, ELISA.
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Cuadro Clínico
Es una enfermedad benigna, y sus pocas frecuentes complicaciones consisten en menigoencefalitis casi siempre de
buen pronóstico y neumonitis observada en casos de primoinfeccion en adultos.
Figura A y B. Varicela.
C. Herpes zoster intercostal.
D. Herpes zoster oftálmico
Tratamiento y profilaxis
Por su habitual benignidad, la varicela no requiere tratamiento antiviral, pero si el Zoster con el aciclovir vía venoso
efectiva.
En la producción de inmunoglobulina Ig G humana indicada en los recién nacido de madres con varicela padecida
durante la semana anterior al parto y en niños con leucemias y linfomas.
CITOMEGALOVIRUS
El virus es de baja patogenicidad, y los mecanismos inmunes son habitualmente capaces de limitar los efectos
virales sobre las células.
Puerta de entrada y diseminación:
Puede ingresar por la boca, vía venérea o a través de sangre trasfundida y la diseminación ocurre mediante viremia,
por medio del leucocito polimorfonuclear.
Ya en tejido el virus infecta los epitelios ductales a nivel de glándula salival y riñón.
La excreción viral se detecta en secreciones orofaríngeas, orina secreciones de cuello uterino y vagina, esperma,
leche materna y sangre. El niño recién nacido se infecta por el paso del canal del parto ocurre un primoinfección.
El cuadro más común es un síndrome de mononucleosis infecciosa, en el recién nacido, la enfermedad
generalizadas implica compromiso del sistema reticuloendotelial y del sistema nervioso central, y se exterioriza por
petequias, hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia y coriorretinitis.
Diagnóstico
 Aislamiento del virus a partir de orina y secreciones oral y genital.
 Detección de antígenos con anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido sobre extendidos
celulares.
Tratamiento y profilaxis
Se han ensayado con interferón, la vidarabina y el aciclovir no dando efecto.
Vacunas virales atenuadas en fase experimental.
EPSTEIN- BARR
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Agente etiológico de la mononucleosis infecciosa, la puerta de entrada ingresa por vía oral replica en fauces y se
excreta por secreciones orofaríngeas durante semanas o meses. En la mayoría de los casos la infección es
inaparente.
El diagnóstico rápido la inmunofluorescencia y ELISA para la detección de anticuerpos séricos.
En cuanto al tratamiento han sido efectivas en vitro el interferón , aciclovir y el ganciclovir pero no han sido efectivas
en pacientes. No hay vacunas.
CUESTIONARIO:
1.- Cuales son las características generales de la Familia Herpetoviridae?
2.- Cuáles son los virus que causan infección en humanos y que pertenecen a la familia herpetoviridae?
3.- Cuales son las diferencias entre los virus herpes simple tipo 1 y herpes simple tipo 2?
4.- Describa un caso clínico de Varicela?
5.- Describa un caso clínico de Herpes Zoster?
6.- Cual es la Patogenia del Virus de Epstein Barr?
7.- Cual es la Patogenia del Citomegalovirus?
28
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 7, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 4
TITULO: HEPATITIS
FECHA DE ENTREGA
CARACTERISTICAS GENERALES
 Órgano diana es el hígado
 Gran diferencia en estructura
 Diferencia en mecanismos de replicación
 Diferencia en mecanismos de transmisión
 Diferencia en la evolución temporal y las secuelas de la enfermedad
Los tipos de hepatitis van desde la A a G
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Hepatitis no A no B: C, D, E, G
CUADRO NOS MUESTRA DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE HEPATITIS
Característica
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
Nombre común
Infecciosa
Suero
No A , No B
Postranfusión
Agente delta
Entérico No A, No B
Estructura Virus
Picornavirus;
Capside ARN
Hepadnavirus
Envoltura, ADN
Flavivirus; Envoltura,
ARN
Tipo Viroide
Calciviridae
Envoltura, ARN Circular Capside, ARN
Transmisión
Feco- Oral
Parenteral, Sexual
Parenteral, Sexual
Parenteral, Sexual
Feco- Oral
Inicio
Brusco
Insidioso
Insidioso
Brusco
Brusco
Periodo incub
15 - 20
45 - 160
14 - 180
15 - 64
15 - 50
Gravedad
Moderada
Ocasionalmente
Grave
Habitualmente subclínica Coinfección por VHB
cronicidad 70%
Ocasionalmente grave
Mortalidad
< 0.5%
1–2%
Aprox 4%
Cronicidad
No
Si
Si
Enfermedades
Asociadas
Ninguna
Carcinoma
Carcinoma hepatocelular, cirrosis y hepatitis
hepatocelular, cirrosis cirrosis
fulminante
Diagnostico
Síntomas IgM anti Síntomas títulos en
Síntomas y ELISA anti
VHA
suero HBsAg IgM anti VHC
VHB
29
Pacientes sano
moderada,
embarazadas grave
Elevada a muy Elevada Pac. sanos 1-2%
emba 20%
Si
No
ELISA anti VHD
Ninguna
-
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CARRERA DE MEDICINA
VIRUS DE HEPATITIS A:
Morfología.
-
SALUD
Enterovirus perteneciente a la familia Picornaviridae.
Forma esférica, cápside de símetria icosaédrica.
Sin envoltura y mide 27 nm.
Con ARN de cadena única
Con 6 polipéptido Vp1,VP2,VP3,VP4, VPO, VPG
Inactivan al virus el calor a 100 C durante 5 min., hipoclorito de sodio 1.5ppm
12horas, luz ultravioleta de 1.1 por 60 seg.
Patogenia.
El VHA tiene como principal lugar de replicación al hepatocito. Luego de aproximadamente 4 semanas el virus logra
expresar masivamente su genoma y producir virus maduros que son excretados por los canalículos biliares con una
intensa virocopria (eliminación del virus por materia fecal) de cantidad, duración y continuidad variable.
Al final del período de incubación (15 a 45 días) el individuo infectado presenta daño celular con un intenso
padecimiento coloidosmótico salida del contenido celular a la sangre, inflamación hepática y toda la presentación
clínica, histológica y de laboratorio. Los enterovirus son en general, citopatocito y causan necrosis. Pero en HBA no
exhiben alteraciones metabólicas, pueden también detectarse en bazo, nódulos linfoideos y glomérulos.
Diagnóstico
Se basa en tres elementos el diagnóstico presuntivo.
- la clínica con el clásico dolor epigástrico, anorexia, astenia, hepatomegalia y a veces
esplenomegalia.
- El laboratorio clínico con la coluria, acolia, hipertransaminasemia con o sin
hiperbilirrubinemia.
- La epidemiología donde la noción de foco o caso índice no son difíciles de señalar
con una buena anamnesis.
Técnica de ELISA detección de anticuerpos IgM anti VHA.
La Ig M se detecta títulos altos durante los primeros 30 a 40 días, la IgG se detecta durante períodos prolongados
por años o toda la vida.
El virus se detecta en materia fecal en el período prodrómico 3 a 4 días antes de la aparición de los signos clínicos.
Epidemiología
Reservorio el hombre
Fuente de infección entre individuos enfermos y el susceptible, agua, alimentos contaminados con materia fecal, de
utensilios o sanitarios contaminados.
Vía de transmisión a través de las heces el ciclo ano- mano- boca.
Los brotes epidémicos se observan durante los meses de otoño e invierno.
Profilaxis.
Existen en el comercio vacunas para el VHA
VIRUS DE HEPATITIS B
Morfología
Se detectaron en suero humano tres tipos de partículas.
- partícula de 42 nm con doble cubierta, denominadas de ´Dane.
- Esférica de 22 nm. en relación al número de viriones.
- Filamentos de 22 nm de diámetro y de longitud variable
- ADN circular laxa
- Perteneciente a la familia hepadnaviridae
Patogénia
30
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
Puede causar necrosis al hepatocitos por su acción, el período de incubación puede oscilar entre un minimo de 4 a 6
semanas hasta un máximo de 4 a 6 meses. La aparición sérica de HbsAg, HbeAg, ADN polimerasa y ADN del VHB,
ello puede ocurrir - un hallazgo control de hemocomponentes banco de sangre, frente a una epidemia, ante un
accidente con material contaminado.
Diagnóstico
- técnica de ELISA
la fuente de infección es la sangre , la saliva, el calostro , el semen, las secreciones vaginales, las heces y la orina.
Vías de transmisión parenteral , por transfusiones, tatuajes o inyecciones, también por vía sexual.
Profilaxis.
Vacunas preparadas con HBAg con tres dosis y gamaglubilina humanas.
VIRUS DE HEPATITIS D
Morfología
-
Virus esférico de 36 nm.
Con envoltura
ARN circular
Patogenia
La patogenia de la infección por VHD está relacionada a si el paciente está o no previamente infectado con VHB.
Diagnóstico
Detectarse en hígado o suero el antígeno mediante ELISA.
Se detecta a 10 o 12 días de aparición de la hepatitis delta aguda pudiendo existir por varios años en pacientes
crónicos.
Profilaxis
No existe vacuna específica para el VHD.
HEPATITIS NO A NO B; HEPATITIS C
Morfología.
- virus de 30 a 60 nm con envoltura lípidica
- ARN con polaridad positiva
Período de incubación oscila entre 5 a 10 días , las manifestaciones clínicas se asemejan a las de la hepatitis A y B,
observándose a veces en formas leves.
Existen dos formas de transmisión de VHC transfusiones, por vía entérica.
CUESTIONARIO
1.- Cuantos tipo de hepatitis existe y cuales son?
2.- Cual es la diferencia de la Hepatitis A con la Hepatitis B?
3.- Cuales con las hepatitis de No A No B?
4.- Cual de las hepatitis es la que puede presentar mayor porcentaje de Cronicidad?
5.- El virus de Hepatitis D, o agente delta solo se encuentra en pacientes que tienen una infección aguda o crónica
por el virus de:
a) Hepatitis A
b) Hepatitis C
c) Hepatitis B
d) Herpes Simple tipo 1
e) Ninguno de los anteriores
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 8, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 4
TITULO: ROTAVIRUS Y ADENOVIRUS
FECHA DE ENTREGA
FAMILIA ADENOVIRIDAE
Dos géneros:
 Mastadenovirus (adenovirus humano)
 Aviadenovirus (aviares y anfibios)
Características:
 Partícula viral de simetría icosaédrica, sin envoltura y con diámetro promedio de 80 nm.
 Posee una proyección llamada fibra que interactúa con la superficie celular para su adsorción.
 El ADN del genoma es de doble cadena, lineal.
 La partícula viral es estable a pH bajo y resistente a secreciones gástricas y biliares, lo que permite
replicarse en el tracto intestinal.
 Penetra por endocitosis, en el núcleo celular tiene lugar la replica , transcripción, ensamblaje y maduración
del virión, ruptura de la célula .
Patología humana.
Se manifiesta fundamentalmente como infecciones respiratorias, oculares e intestinales (3 a 15 % de las
gastroenteritis virales infantiles) que afectan en forma sintomática básicamente a la población pediátrica y militar.
Diagnóstico.
Los adenovirus pueden ser aislados de la conjuntiva ocular, nasofaringe, faringe, materia fecal, orina, leucocitos y
líquido cefalorraquídeo.
 Aislamiento viral en cultivos primarios en líneas diploides donde la acción patogénica se observa un
redondeamiento de las células agrupamiento en racimo y formación de cuerpos de inclusión intranucleares.
 La identificación realizada por inmunofluorecencia.
 Técnicas rápidas microscopia electrónica, aglutinación en látex, para anticuerpos IF, ELISA.
ROTAVIRUS
Se denominan rotavirus a un grupo de virus ARN, que producen infecciones intestinales provocando como patología
más relevante, diarrea aguda. Este virus no solo afecta al hombre sino también a animales como monos, ratones,
cerdos , vacas, cabras, conejos , visones, pavos, gallinas, gatos y perros. Los rotavirus son el primer lugar que ocupa
en producir diarreas en niños menores de 5 años seguido por los adenovirus.
Características:
 Tiene una forma de rueda, por la forma de su cápside que le da la apariencia de una llanta de rueda.
 Posee una doble cápside proteíca una interna rugosa y externa lisa.
 Tiene un diámetro de 70 a 75 nm,
 El genoma de ARN consiste de 11 segmentos de doble cadena.
Acción patógena
Exhibe patogenecidad principalmente en animales jóvenes de muy diferentes especies. La infección por este virus se
disemina por vía fecal oral, soporta un pH superior a 3, su replicación tiene lugar en las células epiteliales del
intestino delgado. Las lesiones se presentaban formando parches en el epitelio , marcado infiltrado inflamatorio,
32
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
hipertrofia de las criptas y daño severo del epitelio con transformación cuboidal de las células en los casos graves,
que puede producir deshidratación y terapia intravenoso en niños con lesiones severas en la mucosa.
La mayoría de los niños con gastroenteritis aguda por rotavirus, padecen malabsorción de la lactosa e intolerancia;
provoca la pérdida de electrólitos y fluidos, pudiendo llevar a la deshidratación severa y aún a la muerte.
Diagnóstico
 Cultivo
 Microscopia electrónica
 ELISA (antígenos virales.)
 Electroforesis
Epidemiología
El período de incubación es de aproximadamente 24 horas. Y el comienzo de los síntomas se presenta con diarrea
severa, vómitos y fiebre, la duración promedio de la enfermedad es de 5 a 8 días en cuadros graves.
Profilaxis.
 Mantenimiento de las condiciones higiénicas, vacunas en desarrollo.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características generales de los rotavirus?
2.-Describa un caso clínico de un paciente con infección por rotavirus.
3- Cual es la población que afecta principalmente el rotavirus?
4.- Cuales son las características generales de los adenovirus?
5.- Cuales son las patologías que pueden causar los adenovirus?
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SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 9, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 5
TITULO: RABIA Y POLIOMELITIS
FECHA DE ENTREGA
FAMILIA RHABDOVIRIDAE
Características.
Son viriones con forma de bala, de 130 a 300 nm de longitud y de 60 a 80 nm de diámetro. Todos tienen envoltura
con multiples proyecciones, genoma de ARN de cadena única no segmentado, el virus se sintetizan en el citoplasma
celular se ensamblan por brotación.
Clasificados en tres géneros:
 Lyssavirus (virus rabia)
 Vesiculovirus(estomatitis vesicular)
 Sigmavirus (virus de insectos)
Rabia:
Enfermedad infectocontagiosa (animal a animal o al hombre), esta enfermedad se caracteriza por presentar lesiones
en el sistema nervioso central - meningoencefatitis.
Agente etiológico.
Virus rabdovirus que tiene forma de bala, con 180 de longitud y 80 nm de diámetro, con ARN no segmentado, con
una nucleocápside helicoidal que tiene 18 vueltas en el cuerpo del virión.
Por su características biológicas se han clasificado en virus "calle (salvajes)" y "fijos (atenuados)".
Acción patógena:
El virus rabico penetra en el organismos a través de mordeduras o de heridas existentes previamente o por las
mucosas.
Según la dosis de virus que ingresa puede el virus replicarse en tejido muscular donde permanecen un tiempo
determinado o ingresar directamente en las terminaciones nerviosa para llegar en forma centrípeta al SNC donde se
multiplica y se disemina en todo el organismo en forma centrífuga especialmente las glándulas salivales.
El período de incubación depende de la dosis, virulencia, susceptibilidad, lugar y manera de penetración. En
humanos puede darse la incubación por varios años.
En el hombre se observa excitación (hidrofobia y aerofobia, síntomas típicos de la rabia) y parálisis, a las que
generalmente sigue la muerte.
Diagnóstico:
El diagnóstico clínico en animales y humanos de profesionales con experiencia puede ser efectivo, como algunas de
las pruebas de laboratorio.
Durante los primeros días de la enfermedad, la excreción viral a través de saliva es limitada.
34
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SALUD
La visualización de antígenos virales en frotis de células de córnea o de folículos pilosos de la cara o cuello pueden
confirmar el diagnóstico una ves iniciada la enfermedad.
-Tinción de Seller (granulaciones citoplasmática corpúsculo de Negri), inoculación de ratones y la técnica directa de
inmunofluorescencia (anticuerpos antirrábico marcado con isotiocianato de fluoresceína, corpúsculo de Negri color
verde manzana).
Profilaxis
Vacunación con virus fijos inoculados en conejos que luego se utilizó en ratones lactantes que producen menos
reacciones posvacunales. El número de dosis es de 7 a 10 por tratamiento post exposición.
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
Caracteristicas:
 Diámetro de 20 a 30 nm
 ARN de cadena simple no segmentado y cápside de simetría icosaédrica, sin envoltura.
 Penetra por pinocitosis en una vacuola y su replicación es en el núcleo de la célula.
 Luego de las 6 a 7 horas de producida la infección se produce lisis de la célula con liberación de los
viriones.
 Las proteínas VP1:VP2;VP3 son responsables de la inducción de anticuerpos neutralizantes, existen dos
tipos los virus nativos(completo), desnaturalizado(por cultivos)
La familia picornaviridae está constituida por diferentes géneros : enterovirus, rinoviru, y dos géneros que animales,
aftovirus y cadriovirus que incluyen respectivamente los agentes productores de la aftosa y la encefalomiocarditis de
los roedores.
La clasificación inicial de los enterovirus en cuatro grupos(poliovirus, ECHO y coxsackie A y B).
Patogénesis
La principal puerta de entrada de los enterovirus es el tracto alimentario, por ingestión de material contaminado con
materia fecal multiplica localmente en los sitios de implantación inicial (faringe y placas de Peyer) y en los ganglios
linfáticos luego puede producir una viremia menor y mayor que puede causar meningitis aséptica, donde produce
necrosis neuronal extensa en el SNC, la principalmente afectada es el asta anterior de la médula espinal , pero en
casos severos puede extenderse al asta posterior y ganglios de la cadena dorsal, el sitio de acción del virus de la
polio es la neurona. El período de incubación es generalmente de 7 a 14 días. Se excreta en materia fecal.
Cuadro clínico
Los enterovirus pueden producir diferentes cuadros clínicos que van desde formas severas y permanentes de
parálisis a cuadros febriles indiferenciados. Cuando hay destrucción de las neuronas motoras del asta anterior de la
médula resulta en la aparición de parálisis flácida..
Diagnóstico
La recolección de las muestras pueden ser :
 Materia fecal o hisopado rectal que se lo transporta en una solución salina Hankscon albúmina bovina o
suero fetal bovino.
 Hisopado faríngeo o secreciones nasales.
 Líquido cefalorraquídeon en meningitis por Coxsackie o ECHO muy poco para polio.
 Sangre
 Hisopado conjuntival, hisopado de vesículas,
35
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
Se hace un aislamiento viral en cultivos primarios o de línea de riñón de mono o de células diploides humanas, por
su acción citopatogénico con células redondeadas y refráctiles.
Los métodos utilizados para la tipificación de un enterovirus son la seroneutralización .
Entre los métodos de diagnóstico rápido para la detección de antígeno en LCR., está Inmunofluorescencia indirecta,
ELISA.
Vacunas antipoliomielíticas
En 1955 se comenzó a utilizar la vacuna con virus inactivado "tipo Salk" preparadas en cultivos de riñón de mono e
inactivada con formalina.
El uso de la vacuna oral a virus vivo atenuado "tipo Sabin" , comenzó a principios de la década del 60 vacuna
monovalente, siendo remplazada por vacuna trivalente en 1964.
Rinovirus.
Son los agentes responsables del resfrío común, su transmisión en forma directa vía respiratoria. No existe vacuna
36
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SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 10, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 6
TITULO: FIEBRE HEMORRAGICA ARBOVIRUS
FECHA DE ENTREGA
ARBOVIRUS ( Virus transmitidos por artrópodos)
Teniendo en cuenta su tamaño, simetría presencia o no de envoltura, ácidos nucleicos, etc. los arbovirus se han
incluido en las familias Togaviridae, flaviviridae, bunyaviridae.
FLAVIVIRIDAE (FLAVIVIRUS)
- Fiebre amarilla
- Dengue
Características.
 Transmitidos por artrópodos, son viriones pequeños de 30 a 50 nm, con envoltura, genoma de ARN,
capacidad de replicar en huevos embrionados y en cultivos celulares, capacidad de producir reacciones de
hemaglutinación con glóbulos rojos de aves in vitro, simetría eicosaédrica, adquieren su envoltura por
brotación en vacuolas intracitoplasmáticas, son transmitidos por mosquitos y garrapatas.
 Todas las infecciones por arbovirus suelen comenzar con fiebre, malestar general, y dolores de diversa
localización. Luego se presentan exantemas, artralgias, mialgias, petequias, diátesis hemorrágica y signos
neurológicos.
DENGUE
Transmisor del dengue es el Aedes Aegypti.
El mosquito se adapta a desarrollar en pequeñas colecciones de agua.
El dengue reapareció en Jamaica en 1963 donde se extendió años más tarde .
Diagnóstico y tratamiento.
El dengue es una enfermedad febril con artralgias y exantemas, fiebre rompe huesos.
El diagnóstico se realiza por aislamiento a partir de sangre obtenida en período agudo, en inoculación a ratones
lactantes o cultivos celulares, la búsqueda de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación.
El tratamiento es sintomático con analgésico y antipiréticos.
En las complicaciones aparece la fiebre hemorrágica por dengue que comienza con fiebre de 41º C y estar
acompañada con leucopenia, plaquetopenia y hemoconcentración. Luego sigue con hipoproteinemia, hemorragias
diversas y hepatoesplenomegalia. La mortalidad de estas formas graves oscila entre el 5 a 10 %.
Prevención.
Dado que Aedes aegypti se alimenta de día, deberán evitarse las picaduras mediante repelentes, ropa adecuada,
mosquiteros, etc. otro factor es la eliminación de las pequeñas colecciones de agua para evitar la proliferación de las
larvas de Aedes. Se está trabajando en la búsqueda de una vacuna.
FIEBRE AMARILLA
37
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SALUD
Trasmitida por Aedes aegypti, el nombre de la enfermedad proviene de la ictericia, producida por el daño hepático
que demuestra el tropismos de este flavivirus por el hígado.
Antiguamente se la denominó vómito negro debido a la hemorragias producidas por el sangrada a nivel intestinal.
Diagnóstico y tratamiento
La diseminación del virus por medio de la viremia llega numerosos órganos, el hígado es el órgano blanco para este
virus. En la histología se observan los típicos cuerpos de Councilman (inclusiones acidófilas)
El cuadro clínico típico aparece luego de 3 a 6 días de incubación con fiebre alta, bradicardia, ictericia, mialgias,
postración, vómitos y signos hemorrágicos.
No hay tratamiento específico. El tratamiento es sintomático y tendiente a corregir la deshidratación, el hematócrito y
el desequilibrio electrolítico.
Prevención.
Dado que el Aedes aegypti es el único vector en zonas urbanas, deben extremarse las medidas de protección para
evitar las picaduras.
Existe una vacuna a virus vivo y atenuado que ha sido efectiva en la protección de millones de seres humanos. La
cepa atenuada, denominada 17D, fue obtenida por ¨Theiler y col. la duración es de 10 años.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las familias de virus que estan clasificadad dentro de los Arbovirus?
2.- Cuales son las características generales de los arbovirus?
3.- Cuales son las características generales del virus del dengue?
4.- Cuales son las características generales del virus de la fiebre amarilla?
5.- Describa un caso clínico del dengue clásico?
6.- Describe un caso clínico del dengue hemorrágico?
7.- Describa un caso clínico del choque hemorrágico?
38
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SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 11, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 6
TITULO: VIRUS HEMORRAGICAS POR ROEDORES
FECHA DE ENTREGA
FAMILIA ARENAVIRIDAE
Características.
Solo cuatros son de importancia, caracterizada por producir infecciones persistentes en roedores, los que actúa
como reservorios naturales y transmiten la infección al hombres, que puede ocasionar desde infecciones inaparente
o enfermedades leves hasta cuadros letales. La transmisión ocurre de roedores al hombre con excepción del virus
Lassa que ocurre también de humanos a humanos.
Estos viriones son ovoides o pleomórfico de 50 a200 nm, con envoltura, tiene en su interior del virión de gránulos
denso que son ribosomas celulares que asemejan a granos de arena por esa la denominación. Tienen una simetría
helicoidal, con un genoma de ARN de cadena simple.
Los arenaviridae comprenden dos grandes grupos.
- Arenavirus del viejo mundo (linfocitocis coriomeningitis o LCM de distribución
universal ) y el Lassa aislado en africa occidental.
- Arenavirus del nuevo mundo o complejo tocaribe constituido por 9 virus todos
aislados en América, de los cuales el virus Junín(fiebre hemorrágica argentina) y el
Machupo (fiebre hemorrágia boliviana) son importantes patógenos para el ser
humano. El cuadro que producen los virus patógenos es similar a la gripe y a veces
con manifestaciones neurológicas como meningitis y fiebres hemorrágicas.
Virus Junin : Fiebre hemorrágica Argentina.
Los primeros aislamientos se realizaron a partir de sangre y órganos de pacientes fallecido en las áreas endémicas
de la localidad de Junin , fue aislado en Buenos Aires en 1958 , la mortalidad sin tratamiento especifico es alta de 15
a 20 %.
La puerta de entrada por vía cutaneomucosa a través de escoriaciones en la piel (frecuentes en trabajadores rurales)
o por mucosa conjuntival, oral o nasal por inhalación de aerosoles contaminados con virus, la principal fuente de
contagio son las secreciones (orina o saliva) de roedores persistentemente infectados.
La infección con virus Junín conduce generalmente a una enfermedad cíclica caracterizada por un Síndrome febril,
diátesis hemorrágica, leucoplaquetopenia y compromiso variable del sistema nervioso central.
El período de incubación de una a dos semanas; período de invasión con fiebre, cefaleas, decaimiento y dolor
retroocular, período de estado petequias en piel, enantema bucofaríngeo y conjuntival, hemorragias gingivales e
inestabilidad de la marcha y facies de ebrio.
De acuerdo a su evolución, las formas clínicas pueden clasificarse en :
- agudas con recuperación a las 2 -3 semanas
- agudas que conducen a la muerte en 2 -3 semanas
- agudas con recuperación y reaparición de un síndrome neurólogico tardío a las 4 -6
semanas que puede ser severa pero no letal.
39
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
Diagnóstico
En el aspecto clínico y de laboratorio
 Aislamiento del virus
 Detección de anticuerpos mediante Fijación de complementos, neutralización, inmunofluorescencia indirecta
o enzimoinmunoensayo .
El virus Junín replica en bazo, médula ósea y otros órganos linfohemopoyéticos, hígado y pulmón. La viremia es
constante y prolongada superponiéndose al período febril, produce necrosis en los tejidos afectados.
Tratamiento.
El tratamiento específico consiste en la administración de plasma humano inmune, provenientes de individuos
convalecientes de fiebre hemorrágica argentina, su administración antes del 8vo día de enfermedad clínica permite
reducir la mortalidad del 15 a 20 % (de casos no tratados ) a menos de un 3%.
Vacunas en desarrollo.
Virus Machupo: fiebre hemorrágica boliviana
Tiene como reservorio el calomys callosus, roedor de hábitos peridomésticos, lo que facilita el contacto con el
hombre.
La fiebre hemorrágica es similar a la argentina pero de mayor gravedad y más tasa de mortalidad. La enfermedad
era endémica en la meseta de Beni (San Joaquín) desde 1958. El número de casos de esta enfermedad se redujo a
partir de 1964 y en la actualidad ya no se observan casos .El control se logró mediante reducción del número de
roedores (trampas, predadores, etc.).
FIEBRE HEMORRÁGICAS TRANSMITIDAS POR ROEDORES
HANTAVIRUS
Los hantavirus causan dos enfermedades graves, y a menudo fatales, en humanos: la fiebre hemorrágica con
síndrome renal y el síndrome pulmonar por hantavirus. La transmisión a humanos se presenta por medio de la
inhalación de aire contaminado con productos de desecho y secreciones de roedores (orina, heces, saliva).
Fiebre hemorrágica con síndrome renal (hantavirus) Es una infección viral aguda que produce nefritis intersticial, la
cual puede conducir a insuficiencia renal aguda y a falla renal en las variantes graves de la enfermedad observadas
en Asia, particularmente en Corea. Puede presentarse hemorragia generalizada y estado de choque con una tasa
de mortalidad de 5 a 35%.
El hantavirus se aisló hasta 1976, en Corea de un roedor: Apodemos agrarius que presenta una infección
persistente.
El síndrome pulmonar por hantavirus es por lo general grave, con tasas de mortalidad de 40 a 60%. La enfermedad
se caracteriza por fiebre prodrómica, mialgia y otros síntomas, los cuales incluyen tos, cefalea, náusea y vómito,
seguidos por edema pulmonar rápidamente progresivo. Se han encontrado antígenos hantavirales ampliamente
distribuidos en los pacientes, detectados en endotelio pulmonar, corazón, riñón, páncreas y tejido muscular
esquelético. No hay transmisión de hantavirus de persona a persona.
El diagnóstico de laboratorio depende de la detección del ácido nucleico viral a través de PCR, o detección de
anticuerpos específicos utilizando proteínas recombinantes de diversos hantavirus.
La terapéutica para el síndrome pulmonar consiste en el mantenimiento de la oxigenación adecuada y el apoyo de la
hemodinámica funcional. El antiviral ribavirina produce algún beneficio como terapia en SPH. Las medidas
preventivas se basan en el control de los roedores y en evitar el contacto con éstos y con sus deyecciones.
FIEBRE LASSA
Los primeros casos identificados acontecieron en 1969entre estadounidenses estacionados en el pueblo de Lassa,
en Nigeria. La tasa de mortalidad fue de 36 a 67% en cuatro epidemias comprobadas en el oeste de África.
40
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
La fiebre de Lassa puede afectar casi todos los órganos sistémicos, aquellos síntomas a veces varían en el paciente
individual, la enfermedad se caracteriza por fiebre muy alta, úlceras en la boca, dolor muscular intenso, erupción
cutánea con hemorragias y neumonía y daño a corazón y riñón. El virus se aisla en la sangre.
La rata doméstica mastomys natalensis es el principal reservorio roedor del virus de Lassa. Sin embargo el virus
puede transmitirse de un humano a otro mediante contacto, con la sangre y líquidos corporales.
El antiviral ribavirina es el medicamento preferido para tratar la fiebre lassa y es más eficaz cuando se administra al
principio del proceso patológico, en estudio posible vacuna.
ENFERMEDADES POR FILOVIRUS
Los filovirus son partículas pleomorfas que aparecen como hebras filamentosas o en formas caprichosas los filovurs
conocidos son el virus de Marburg y el virus de Ebola, antigénicamente distintos. Los cuatro subtipos del virus de
Ebola (Zaire, Sudán, Reston y Costa de Márfil).
El genoma grande es una sola cadena de RNA de sentido negativo y contiene siete genes.
Los filovirus son sumamente virulentos y requieren instalaciones con máxima seguridad (nivel 4) para ser trabajados
en el laboratorio.
Provocan enfermedades agudas caracterizadas por fiebre, cefalea, dolor faríngeo y dolor muscular, seguidos por
dolor abdominal, vómitos, diarrea, hipo y erupción cutánea, así como sangrado interno y externo que con frecuencia
conduce a estado de choque y muerte. Se encuentran títulos muy grandes del virus en hígado, bazo, pulmones,
sangre y otros fluidos, estos virus producen una tasa de mortalidad más grande de 30 a90 % de todas las fiebres
hemorrágicas virales.
La enfermedad por el virus de Marburg se identificó en 1967 en los trabajadores de un laborartorio expuestos a los
tejidos del mono verde africano importado a Alemania y Yugoslavia. Hubo transmisión de los pacientes al personal
médica, con grandes tasas de mortalidad.
En 1976 se presentaron dos epidemias graves de fiebre hemorrágica en Sudán y Zaire. El virus causante se
denominó virus de Ebola, por un río así llamado Zaire. Estos subtipos del virus de Ebola, Zaire, Sudan son
sumamente virulentos y tienen un periodo de incubación de 2 a 21 días. Las infecciones por filovirus parecen ser
inmunosupresores. Los casos fatales muestran una respuesta inmune humoral deteriorada; sin embargo, los
anticuerpos contra filovirus aparecen conforme el paciente se recupera, detectándolos mediante la prueba de ELISA.
El tratamiento se dirige a mantener la función renal, el equilibrio electrolítico y a combatir la hemorragia y el estado
de choque. No existe vacuna. El virus Marburg y de Ebola tenga un huésped reservorio, tal vez un roedor o un
murciélago, y sólo se transmitan a los humanos de manera accidental. Las infecciones humanas son muy
contagiosas por contacto humano, aún no se identifica el reservorio de los filovirus. Deben adoptarse medidas de
cuidado extremo con la sangre infectada secreciones, tejidos y desechos.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son los virus que están clasificados dentro de fiebre hemorrágica transmitida por roedores?
2.- Describa el cuadro clínico de la Fiebre hemorrágica Boliviana y que virus la produce?
3.- Describa el cuadro clínico de la Fiebre hemorrágica Argentina y que virus la produce?.
4.- Cual de las fiebres hemorrágicas se puede tratar y se reduce la mortalidad al 3% y en que consiste el
tratamiento?
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SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº 12, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 7 y 8
TITULO: PAPILOMAVIRUS Y VIRUS DE INMODEFICIENCIA HUMANA
FECHA DE ENTREGA
PAPILOMAVIRUS
CARACTERISTICAS
Los virus papiloma proviene de la familia papovaviridae se hallan extendidos en la naturaleza y están generalmente
asociados a lesiones epiteliales benignas en sus huéspedes naturales, ha sido reconocida la relación de VP con
verrugas y condilomas que aparecen naturalmente en el hombre, en numerosos mamíferos en algunas especies
aviarias.
Poseen una cápside icosaédrica y ADN de doble cadena circular, su tamaño de 55 nm. , replicación en el núcleo se
han identificado más de 100 tipos distintos de papilomavirus humano, potencial oncogénico tumores en huéspedes
naturales, resultado de la infección natural un tumor benigno (verruga), tejido blanco epitelio superficial, enfermedad
humana más significativa son las verrugas cutáneas, genitales, papilomas laríngeos, carcinoma cervical, aislados
animales más importantes como vacas y conejos.
Los papilomas virus muestran gran tropismo por las células epiteliales de piel y membranas mucosas.
Los papilomavirus producen varias clases diferentes de verrugas en humanos, incluyendo verrugas cutáneas,
verrugas plantares, verrugas planas, condilomas genitales (sexual)
y papilomas laríngeos. El cáncer cérvicouterino es el segundo tipo de cáncer más frecuente en las mujeres todo el
mundo es la causa principal de muerte por cáncer en países en vías de desarrollo.
Los VPH se reconocen como la causa de cánceres anogenitales, incluyendo el cáncer cervical. Los tipos
identificados con más frecuencia son VPH-16 y VPH-18 y se consideran los de más alto riesgo para cáncer, algunos
como el VPH-31 y VPH-45 que se consideran de alto riesgo pero menos comunes, los tipos VPH-6 y VPH- 11 se
clasifican de bajo riesgo y producen papilomas laríngeos en niños pero también el VPH- 16 esta implicado en la
aparición de cánceres orofaríngeos, la infección en niños se adquiere durante el paso por el canal del parto de una
madre con verrugas genitales. Los papilomas laríngeos son infrecuentes, su crecimiento puede llegar a obstruir la
laringe, que se deben extirpar quirúrgicamente repetidamente.
Las verrugas tienden a desaparecer espontáneamente con el paso del tiempo, en tanto que los pacientes
inmunosuprimidos experimentan una incidencia mayor de verrugas y cáncer de cérvix. Debido a la participación tan
importante de los VPH en el cáncer humano, ya se encuentran en desarrollo vacunas contra estos agentes.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA - SIDA
El HIV fue ubicado dentro de la familia Retroviridae en la subfamilia Lentivirinae.
Contiene tres genes clásicos: gag (codififa p24 y p17), pol(gen polimerasa codifica a la transcriptasa reversa) y env
(codifica glicoproteínas gp120 y gp41) y una enzima transcriptasa reversa( donde producen infecciones crónicas al
integrar su genoma como provirus al ADN de la célula huésped susceptible.
42
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Características:
Es relativamente termosensible se inactiva a 56 C por 30 min. El virus es relativamente resistente a la luz ultravioleta
y a las radiaciones iónicas.
Es una partícula esférica de 100 a 110 nm. de diámetro, con envoltura de doble capa de lípidos incluida 72
espículas, formadas por dos glicoproteínas gp120 y gp41 .
Tiene una càpside icosaédrica constituida por proteína p17 que encierra al core formado por la proteina p24 que
protege al nucleotide constituido por dos cadenas idénticas de ARN monocaternario.
La presencia de HIV ha sido detectada en una amplia variedad de células además de los linfocitos TCD4 como
macrófagos, células dendríticas, linfocitos B, promielocitos, células de la glía, endotelio capilar del sistema nervioso
central y con menor frecuencia en neuronas.
Tiene una variabilidad genética a consecuencia de errores cometidos por la transcriptasa reversa durante el proceso
de transcripción. Es un retrovirus que convierte su ARN a ADN mediante la actuación de la enzima transcriptasa
reversa.
Fisiopatogenia.
El HIV se encuentra en todos los fluidos y secreciones, sin embargo la epidemiología señala que las formas de
transmisión son:
 Por contacto sexual.
 Por vía parenteral sangre infectada, transplante de órganos, agujas, jeringas.
 Intrauterina o perinatal es decir transmisión durante la gestación o la lactancia.
 Se descarta la transmisión por agua o comidas, por picaduras de insectos, por saliva o lágrimas o contacto
social.
La infección por HIV está seguida por un período asintomático que se extiende de 2 a 9 años o más, depende la
magnitud, del inóculo, estado inmunológico del huésped y la vía de infección.. La respuesta humoral específica
aparece entre las 2 semanas y 3 meses despues de la infección acompañada por una mononucleosis, una vez que
se presenta la signosintomatología se inicia un deterioro progresivo que lleva a la muerte en término de 2 a 5 años
El período que transcurre entre la infección y la aparición de los primeros anticuerpos circulantes se conoce como
ventana donde se registran una activa replicación viral..
Los primeros anticuerpos están dirigidos contra los productos codificados por el gen gag, más tarde aparecen
anticuerpos contra los genes env y pol. Existe una depleción de los linfocitos CD$ causando la profunda
inmunodepresión que caracteriza a este síndrome, disminución de CD4 provocando alteraciones en NK, disminución
funcional de los linfocitos B, y en algunas funciones de los macrofagos como la quimiotaxis, lisis y la secreción de
interleuquina1.
Cuadro Clínico.
Se clasifica en cuatro grupos.
1. Infección aguda: síndrome similar a la mononucleosis infecciosa con fiebre , exantema, adenopatía
y en ocasiones esplenomegalia y meningitis aséptica. Durante este período es imposible aísla al
virus.
2. Infección asintomática: ausencia de signos y síntomas hay trompocitopenia , linfopenia y
disminución de CD4 se produce la seroconversión.
3. Linfoadenopatía generalizada persistente: es un pródromo del SIDA. Por la presencia de nódulos
linfaticos extrainguinales de más de 1 cm. Que persisten en 12 semanas.
4. Otras
enfermedades:
causadas
por
Pneumocystis
carinii,
toxoplasmosis,
estrongiloidosisextraintestinal, criptosporidiosis crónica, isoporidiosis, candidiasis (esofágica,
bronquial o pulmonar), criptococosis, histoplasmosis, micobacteriosi atípica, enfermedades por
CMV y HSV leucoencefalopatías multifocal progresiva.
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SALUD
Los análisis hematológicos revelan una marcada leucopenia con linfopenia menor a 1500 linfocitos por mm3,
trombocitopenia, y en ciertos casos anemia.
Diagnostico Virológico:
Profilaxis:
-
detección de anticuerpos específicos contra el HIV(EIA o ELISA, IF, WB).
Detección de antígeno circulante o de ácidos nucleicos del HIV(PCR)
Aislamiento del virus.
Practicas sexuales mediante preservativos, promoviendo la monogamia
Banco de sangre deben incorporar pruebas de tamizaje para anticuerpos anti HIV.
Normas de seguridad para los operadores de muestra en los laboratorios.
En cuanto a la terapéutica gran cantidad de drogas ha demostrado su capacidad para inhibir la replicación del HIV in
vitro sólo la azido timidina(AZT) y la dideoxicitidina(DDC), ambos inhibidores de la actividad de la transcriptasa
reversa, han sido utilizados en ensayos clínicos con resultados promisorios.
En cuanto al desarrollo de vacunas se están desarrollando una serie de vacunas ya sea a virus inactivado pero que
todavía no se ha desarrollado una vacuna eficaz.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características del VIH?
2.- Cual es el periodo de ventana del VIH?
3.- Cuales son las formas de transmisión del VIH?. Describa cada una de ellas
4.- Cual es el comportamiento del Virus de inmunodeficiencia Humana en el huésped?
5.- Describa el cuadro clínico del SIDA?
6.- Cual es el método de diagnóstico de elección? Describa
7.- Cual es la prevalencia del VIH en Santa Cruz hasta el primer semestre del 2008?
8.- Cual es la población en riesgo de contraer la infección por VIH?
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº13, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 9 Y 10
TITULO: INFECCIONES LENTAS Y ANTIVIRALES
FECHA DE ENTREGA
INFECCIONES LENTAS
Se denomina infecciones lentas a las siguientes características:
 Prolongado período de incubación, desde varios meses hasta décadas.
 Curso clínico breve y progresivo, que lleva invariablemente a la muerte.
 Cambios patológicos circunscritos a un único órgano
 Huésped natural habitualmente limitado a una única especie.
Infecciones lentas causadas por Virus.
 Panencefalitis esclerosante subaguda (invade el SNC) que se origina a partir de una infección primaria por
sarampión, permaneciendo sin síntomas después de 6 a 8 años que se manifiesta con cambios de conducta
y dificultades en aprendizaje, alteraciones de la función motora, sacudidas mioclónicas, rigidez de
descerebración y coma y disminución del tono muscular y muerte.
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva infección oportunista (ataca al SNC) que se exterioriza por
parálisis, deterioro mental, pérdida visual y anormalidades sensoriales, que lleva a la muerte después de 6
meses o un año.
 Panencefalitis rubeólica progresiva enfermedad neurológica lenta y progresiva proviene de una infección de
rubeólica congénita. Que se manifiesta después de la segunda década con convulsiones, espasticidad,
disartria y nistagmus la muerte ocurre a los 8 10 años del comienzo de las manifestaciones.
Infecciones lentas causadas por patógenos no convencionales.
 Kuru
 Enfermedad de Creutzfeldt - jakob
 Síndrome de Gerstman Straussler.
VACUNAS VIRALES:
Las vacunas virales es utilizar la respuesta inmunitaria del huésped para evitar una enfermedad viral y reducir la
incidencia anual de enfermedades virales y prevenirlas.
Existen varias tipos de vacunas.

Vacunas a virus completo inactivado (aislamiento viral en cultivos celulares y huevos embrionados e
inactivadas con formalina, luz ultravioleta, etc. (uso salk polio, rabia,)
Vacuna a virus vivo y atenuado (polio sabin, sarampion, rubeola, parotiditis, fiebre amarilla, varicela)
ANTIVIRALES. Acción directa de la droga sobre la partícula viral infectante.
45
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

SALUD
Actividad antiviral de la droga, interfiriendo con el ciclo intracelular de replicación e impidiendo la formación
del virus.
Drogas que modifican la respuesta inmune del hospedador induciendo la destrucción de la célula infectada
evitando la acción citotóxica.
Principales antivirales utilizados en la actualidad.
 Amantadina y rimantadina actividad viral sobre influenza A
 Vidarabina actividad sobre los herpes y varicela zoster actúa sobre distintas etapas del ciclo replicativo.
 Aciclovir activo a herpes simplex inhibe la síntesis de ADN viral.
 Ganciclovir tiene la misma acción del aciclovir escasa eficiencia sobre citomegalovirus.
 Azidotimidina inhibe la síntesis de ADN en forma particular bloquea la transcriptasa reversa. Única droga
utilizada para el SIDA.
 Ribavirina inhibe enzimas celulares funciona en vitro para virus sincicial respiratorio, sarampión, influenza A
y B, parainfluenza, hepatitis A y HIV.
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WORK PAPER Nº14, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 11
TITULO: INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA
FECHA DE ENTREGA
INTRODUCCIÓN
 Existen más de 300.000 Especies de hongos
 De los cuales unas cuantos decenas son patógenos para humanos
 Tienen diversas utilidades para el hombre
o Son imprescindibles para descomposición y reciclaje de la materia orgánica
o Elaboración de alimentos, bebidas, medicamentos
PROPIEDADES GENERALES Y CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS
Las características generales de los hongos son:
 Son microorganismos eucariota
 Ausencia de Clorofila.
 Su reproducción es sexuada y asexuada
 Tiene un crecimiento en dos formas básicas: levaduras y mohos
 También producen esporas para incrementar su supervivencia
Los hongos se clasifican en:
a) Cigomicetos.La reproducción sexual genera una cigospora; la reproducción asexual tiene lugar a través de esporangios.
Las hifas vegetativas están poco septadas. Ejemplo Rhizopus, Abisdia, Mucor, Pilobolus.
b) Ascomicetos.La reproducción sexual implica un saco o ascus en el cual se presentan cariogamia y meiosis y se
reproducen ascosporas. La reproducción asexual se da por conidios. Los mohos poseen hifas septadas.
Ejemplo Ajellomyces (genero anmórfico, Blastomices, Histoplama), Arthroderma (genero anamorfico,
Miscrosporum, Trichophyton) y genero levadura como los sacharomyces.
c) Basidemocitos
La reproducción sexual produce una progenie de cuatro basidiosporas apoyadas por un basidio en forma de
raqueta. Las hifas poseen septos complejos. Ejemplos: hongos seta, Filo – basidiella neoformans (anmorfo,
Criptococcus neoformans).
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d) Deutoromicetos
Es un agrupamiento artificial de hongos imperfectos en los cuales no se ha descubierto una telemorfa o
reproducción sexual. El estado anamorfico se caracteriza por conidios asexuales. Cuando se descubre un
ciclo sexual en una especie, esta se reclasifica para reflejar de manera apropiada su filogenia. Ejemplos:
Coccidioides immitis, Paracoccidiodes brasiliensis, Candida albicans.
Las micosis producidas por los hongos se clasifican en:
 Micosis superficial
 Micosis cutáneas
 Micosis Subcutáneas
 Micosis sistémicas
 Micosis oportunistas
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WORK PAPER Nº15, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 12
TITULO: MICOSIS SUPERFICIALES
FECHA DE ENTREGA
DEFINICIÓN
Micosis localizadas en piel, cabellos y uñas, provocadas por levaduras y hongos. Dentro de estas estan:
– Pitiriasis Versicolor (Tiña)
– Tiña Negra
– Piedra Negra
– Piedra Blanca
CARACTERISTICAS GENERALES



Los causantes son hongos colonizan las capas mas externas de la piel, cabello y uñas
Respuesta inmunitaria escasa o nula
Generalmente son sintomáticas
PITIRIASIS VERSICOLOR (TIÑA)
Definición:
 Micosis superficiales causada por Malassezia furfur.
Morfología:
 Son células levaduriformes esféricas u ovaladas
 Pared gruesa
 Diámetro de 3 a 8 um
Epidemiología:
 Afecta a sujetos sanos
 Manchas lenticulares asintomáticos de color rosado, marrón o hipocrómica, cubiertas de escama fina y de
evolución crónica.
 Es prevalente de las zonas tropicales y subtropicales
 Infección se produce de una persona infectada a otra sana.
Cuadro clínico
 Periodo incubación 15 días.
 Lesiones dermatológicos son centrípetas.
 Afectan con mayor frecuencia en el torso, tórax, brazos, hombros, cara y cuello.
 Abdomen y nalgas.
 Lactantes en zona del pañal.
 Escolares en la cara.
 En personas de piel oscura son lesiones hipopigmentadas
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

SALUD
En las de piel clara las lesiones presentan coloración rosada a marron claro
Son procesos por lo general asintomático
Pitiriasis versicolor hipocromiante
Pitiriasis versicolor hipercromiante
Diagnostico
 Examen directo con KOH al 20 - 40 %.
 Cinta adhesiva transparente
 Cúmulos de esporas de 4 a 8 um y filamentos fragmentados en forma de s de 2 a 4 um, en ocasiones largos
y ramificados
 Cultivo difícil, hay que usar acido oleico y aceite de oliva y colesterol.
Toma de muestra
TIÑA NEGRA
Definición
 La tiña negra es una feohifomicosis superficial causada por el hongo productor de pigmento Hortaea
Werneckii (Exophiala Werneckii)
Morfología
 Presenta hifas tabicadas con un diámetro de 1,5 a 3 um
Epidemiología
 Se encuentra distribuida en zonas tropicales y subtropicales
 Prevalencia elevada en África, Asia, Centroamérica y Sudamérica
 Afecta a niños y adultos jóvenes
 Mayor incidencia en sexo femenino
Cuadro clínico
 Macula pigmentada (marron a negra) irregular
 Localiza principalmente en palmas de manos y plantas de los pies.
 No presentan escamas
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TIÑA NEGRA
Diagnostico
 Examen directo con KOH al 20 - 40 %.
 Cinta adhesiva transparente
 Cúmulos de esporas de 4 a 8 um y filamentos fragmentados en forma de s de 2 a 4 um, en ocasiones largos
y ramificados
PIEDRA NEGRA
Definición:
 Micosis benigna y superficial caracteriza por cúmulos fúngicos con aspecto nodular, más o menos duros y
adheridos al pelo.
 El agente etiológico es Piedraia Hortae
Epidemiología:
 Es una enfermedad infrecuente
 Distribución es en áreas tropicales de Latinoamérica y África Central
 Consecuencia de higiene deficiente.
Cuadro clínico:
 Se localiza solo en los pelo de la piel cabelluda.
 Nódulos adheridos al pelo, fusiforme, cónicos de color negro, duro, firmemente adheridos al pelo
 Es asintomático
PIEDRAIA HORTAE
Diagnostico:
 Examen directo con KOH al 30% se observa filamentos fragmentados de forma de células poliédricas.
 Cultivo en Sabouraud con antibiótico y tiamina 0.01 mg/ml a temperatura ambiente.
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SALUD
PIEDRA BLANCA
Definición:
 Micosis benigna y superficial caracteriza por cúmulos fúngicos con aspecto nodular, más o menos duros y
adheridos al pelo.
 Los agentes etiológicos son: Trichosporon Inkin, Asahii, beigelli y mucoides.
Epidemiología
 Distribución es en áreas tropicales y subtropicales
 Consecuencia de higiene deficiente.
Cuadro clínico:
 Se localiza solo en los pelos de la ingle y axilas.
 Nódulos adheridos al pelo, formando un collarín de color blancuzca amorronada alrededor del mismo
 La infección no daña el tallo del cabello
PIEDRA BLANCA
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WORK PAPER Nº16, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 13
TITULO: MICOSIS CUTANEA
FECHA DE ENTREGA
Características
 Engloban infecciones causadas por hongos dermatofiticos (dermatofitosis) o no dermatofiticos
(dermatomicosis)
 Se refiere a algunos hongos filamentosos relacionados desde el punto de vista taxonómico:
o Genero Trichosporon
o Genero Epidermophyton
o Genero Microsporum
 Son hongos conocidos como dermatofitos y causan enfermedades en animales y ser humano
 Tiene capacidad de invadir piel, cabello o uñas
 Invaden solo la capa mas externa de la epidermis
 Las diversas dermatofitosis reciben el nombre de Tiñas y se clasifican:
o Tiña del cuero cabelludo, cejas y pestañas
o Tiña de la barba
o Tiña corporal de la piel lisa o glabra
o Tiña inguinal de la ingle
o Tina unguenal de las uñas (onicomicosis)
Morfología
Se identifican por apariencia de colonias.
El Trichophyton mentagrophytes
 Presentan colonias algodonosas y granulares sus microconidias es similar a racimo de uvas y hifas espirales
TINEA PEDIS (Tiña del pie de atleta)
 Es una infección cronica
 Produce los pliegues interinguinales del pie
 Tipo vesicular ulceroso con hiperqueratosis
 Hay prurito, dolor
 Pueden aparecer grietas
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SALUD
Tiña del pie de atleta
TINEA CORPORIS (Tiña del cuerpo)
 Es una infección de la piel lampiña
 Son lesiones anulares con un centro escamoso, rodeado de un borde rojizo
 Hay prurito y inflamación
Tiña del cuerpo
TINEA UNGUIUM (Tiña de las uñas)
 Es una infección de las uñas pie o manos
 La uñas se vuelven amarillentas, quebradizas, engrosadas
TINEA CURIS (Tiña de la ingle)
 Provoca la comezón del jinete
 Afecta a los varones que se inicia en el escroto y se propaga a la ingle
Tiña de la ingle
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TINEA MANUS (Tiña de la mano)
 Provoca lesiones de las manos o uñas
 Son lesiones secas y escamosas
 Afecta una o dos manos
TINEA CAPITIS (Tiña de la cabeza)
 Provoca lesiones en la piel del cabello
 Son lesiones de placas circulares de color gris oscuro
 Hay descamación
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SALUD
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WORK PAPER Nº17, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 14
TITULO: MICOSIS SUBCUTANEA
FECHA DE ENTREGA
CARACTERISTICAS GENERALES
 Residen normalmente en el suelo o en la vegetación.
 Penetra a la piel por inoculación traumática con material contaminado.
 Las lesiones son granulomatosas.
 Generalmente su evolución es crónica e insidiosa
 Estas micosis se confinan en los tejidos subcutáneos, afectando la capas profundas de la dermis.
 Raras veces cursan infecciones sistémicas que ponen en peligro la vida.
 Pueden también provocar lesiones superficiales.
Las principales micosis subcutáneas son:
 La esporotricosis linfocutanea
 La cromoblastomicosis
 El micetoma eumicotico
 La cigomicosis subcutánea
 La feohifomicosis subcutánea
ESPOROTRICOSIS LINFOCUTANEA
Definición:
 Micosis subcutánea producida por el hongo dimorfo Sporothrix shenckii, se localiza preferentemente en cara
y extremidades, formando nódulos o gomas que dan lugar a lesiones verrugosas o linfangíticas de evolución
subaguda o crónica.
Características
 Hongo dimórfico que vive en la vegetación en descomposición.
 Provoca infección crónica, con aparición de lesiones nodulares y ulceradas a largo de vasos linfáticos.
 La diseminación a huesos, ojo, pulmón o SNC es infrecuente
Morfología
 Dimorfismo térmico
 A T° ambiente crece en forma de hongo micelial y a 37 °C desarrolla como levadura pleomorfica en tejidos
 Los cultivos presentan superficie membranosa arrugada y coloración amarronada, bronceada o negruzca.
 Examen al microscopio presenta hifas tabicadas, hialinas y estrechas, con conidias ovaladas en forma de
rosetas.
Epidemiología
Colonias
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Hifas septadas
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



SALUD
Es una enfermedad esporádica, de climas templados
Zonas endémicas: Japón, Norteamérica y Sudamérica (México, Brasil, Colombia, Uruguay, Bolivia y Perú)
La infección esta asociada ha actividades forestales, minería y jardinería.
La transmisión zoonotica se asocia con la caza de armadillo y gatos infectados.
Cuadro clínico:
 Se desarrolla habitualmente posterior a un traumatismo local en extremidades.
 El lugar inicial de infección adopta un aspecto de nódulo pequeño que puede ulcerarse.
 2 semanas después se forman los nódulos linfáticos secundarios indoloros en la trayectoria del drenaje
linfático de la lesión primaria
 Al pasar el tiempo los nódulos se ulceran y secretan pus.
 Las lesiones verrugosas o ulcerosas remedan un proceso neoplásico de epidermis
Pacientes con Esporotricosis
Tratamiento
 Yoduro de potasio
 Ketoconazol
 Itraconzaol
 Fluconazol
Diagnósticos
• Clínico
• Estudio micológico : cultivo
• Inmunofluorescencia directa
• Histopatologia
• Serologia
CROMOBLASTOMICOSIS
Definición:
 Es una infección fúngica crónica que afecta a piel y tejido subcutáneos, caracterizada por nódulos y placas
verrugosas de crecimiento lento.
 Los microorganismos asociados son hongos pigmentados de los géneros: Fonsecaea, Clostridium,
Exophiala, Cladosphiadora y Phialophora.
Morfología:
57
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SALUD

Son hongos miceliales dermatiáceos y la mayoría de ellos produce diversas formas cuando es cultivado in
Vitro.
 Ejemplo exophiala puede crecer como micelio, pero también como levadura. Aunque la forma básica de
estos hongos son un hongo micelial tabicado
Epidemiología:
 Afecta a personas que trabajan en zonas rurales de los trópicos
 Las infecciones se dan > en hombres y afecta piernas, brazos y menor proporción en hombros, cuello,
tronco, nalgas, cara y orejas.
Cuadro clínico:
 Es un infección prurítica progresiva indolente crónica y resistente al tratamiento.
 Presenta pequeñas papulas verrugosas cuyo tamaño aumenta lentamente (coliflor).
 Pero existen variantes de la enfermedad que van desde lesiones verrugosas hasta placas aplanadas
Pacientes con Cromomicosis
Diagnostico
• Clínico
• Estudio micológico :
• Histopatologia
• Serologia
Tratamiento
 Cirugia Crioterapia
 Anfotericina B
 Imidazólicos
 Triazólicos
MICETOMA EUMICÓTICO
Definición:
 Es una infección con un proceso infeccioso granulomatoso crónico localizado que afecta a tejidos cutáneos
y subcutáneos.
 Los géneros responsables son: Acremonium, Fusarium, Madurella, Exophiala y Scedosporium.
Epidemiología:
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



SALUD
Se presentan en zonas tropicales con escasas precipitaciones.
Son prevalentes de África y Subcontinente Indio, aunque también se observan en Oriente medio,
Venezuela, Brasil y Bolivia.
Se infectan a partir de fuentes ambientales
Los hombres se infectan con mayor frecuencia.
Cuadro clínico:
 La lesión inicial es un nódulo o placa subcutánea indolora de pequeño tamaño que crece de forma lenta y
progresiva.
 El área afectada se hipertrofia gradualmente, hasta desfigurarse a consecuencia de la inflamación.
 Posteriormente aparecen fístulas que drenan al exterior con liquido serosanguinolento con gránulos visibles

Pacientes con Micetoma Eumicotico
Diagnóstico
Clínico
Fácil , excepto minimicetomas
Laboratorial
a) Estudio de los gránulos
color - tamaño - forma
consistencia - presencia de clavas
grosor del filamento
b) Cultivo
macro y micromorfología (colonias)
CIGOMICOSIS
Definición:
 Es una infección también llamada entomoftoromicosis. Se debe a la infección por cigomicetos del orden
Entomophorales: Conidiobolus coronatus y Basidiobolus ranarum.
 Se diferencian que el B. Ranarum se presenta en las extremidades y en niños y el C Coronatus se presenta
en área facial y mas en adultos
Epidemiología:
59
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SALUD

La infección producida por B. Ranarum se ha descrito en Oriente Medio, Asia y Europa. Se da más en
menores de 20 años y su infección hombre mujer es de 3:1
 La infección por C. Coraonatus se ha identificado en Latinoamérica, África e India. Se da más en adultos y
su infección hombre/ mujer es de 10:1
Cuadro clínico:
 Infección por B. Ranarum presentan masas móviles gomosas discoides que pueden alcanzar dimensiones
considerables y se localizan en hombros, pelvis, cadera y muslos
 La infección por C. Coronatus se restringe al área rinofacial, con tumefacción del labio superior o la cara
Tratamiento:
 Itraconazol
 Yoduro de potasio en solución saturada por vía oral.
 Cirugía plástica puede ser necesario pacientes con C. Coronatus por la extensa fibrosis residual por la
erradicación del hongo
FEOHIFOMICOSIS
Definición:
 Es una infección producida por varios hongos pigmentados o dermatíaceos, que se desarrollan en tejidos en
formas irregulares. Esta infección es desarrollada por gran numero de hongos saprofitos
 Pueden cusar proceso superficiales, subcutáneos y profundas.
Epidemiología:
 Se han implicados más de 20 hongos dermatiaceos en la feohifomicosis subcutánea, los agentes que mas
se asocian con esta infección son: Exophiala jeanselmei, Wamgiella dermatitidis, y el género Biopolaris
Cuadro clínico:
 Comienzan con quiste inflamatorio solitario.
 Lesiones por lo gral. Aparecen en los pies y las piernas, aunque en menor medida otras regiones como
manos, etc.
 Las lisiones crecen de forma lenta y se expanden a lo largo de varios meses o años.
 Pueden ser firmes o fluctuantes e indoloras.
Tratamiento:
 Quirúrgica
 Itraconazol, para las lesiones tipo lamina

60
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER Nº18, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 15
TITULO: MICOSIS SISTEMICA
FECHA DE ENTREGA
CARACTERISTICAS GENERALES
Son cuatro las micosis sistemicas principales y son:
 Coccidioidomicosis
 Histoplamosis
 Blastomicosis
 Paracoccidioidomicosis.
Estas micosis se restringen a áreas endémicas especificas.
 Se presume que los hongos que causan paracoccidioidomicosis e histoplasmosis viven el la naturaleza pero
no se ha definido con claridad su habitad
 Cada una de estas infecciones son causadas por hongos térmicamente dimorfitos
 Casi todas se inician en los pulmones por inhalación de los conidios
 Algunas producen diseminación de los pulmones a otros órganos
 No son transmisibles entre humanos y otros animales
 La infecciones sintomáticas generalmente se presentan en pacientes con SIDA
Etiologia
Ecología
Coccidioidomicosis
Histoplamosis
Blastomicosis
Paracoccidioidomicosis.
Coccidioides immitis
C. posadasii
Suelo
Histoplasma
capsulatum
Habitat murciélagos y
aviar (guano); suelo
alcalino
Global: endémica en
los valles de los rios
Ohio, Missouri y
Mississippi; Africa
Central
Blastomyces
dermatitisis
Dsconocido (¿represa
de rios?)
Paracoccidioides
brasiliensis
Suelo (¿Suelo?)
Endémica en los valles
de los rios Ohio y
Mississippi; San
Lorenzo y suroeste de
EUA
Centroamérica y
Sudamérica
Hifas septadas
hialinas y
macroconidios
tuberculazos de 8 a 16
um y pequeños
microconidios ovales
de 3 a 5 um
Levaduras ovles de 2 *
4 um, intracelular en
macrofagos
Hifas hialinas
septadas y
conidioforos cortos
que poseen conidios
simples y piriformes
Hifas hialinas septadas y a
veces condios globosos y
clamidosporas.
Levaduras de pared
gruesa con base
ancha , comunmente
yemas simples de 8 a
15 um
Múltiples yemas de
levaduras de 15 a 30 um o
más grande.
Distribución
geográfica
Regiones semiaridad
del suroeste de
Estados Unidos,
México, Centroamérica
y Sudamérica
Conido
(<35°C)
Hifas septadas hialinas
y artroconidios
Forma tisular
Esferulas de 10 a 80
um o más grandes,
contenientod
endosporas de 2 a 4
um
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA
SALUD
COCCIDIOIDOMICOSIS




Moho del suelo se encuentra en regiones semiáridas sur oeste de EUA, Centroamérica, y Sudamérica, con
infección autolimitada.
MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN
Colonias algodonosas de color blanco o canela con hifas que forman cadenas de artroconidios arrastrados
por el aire resistente a las condiciones ambientales, producen esférulas .
Estructura antigénica: Coccidioidina (cultivo C. immitis) , esferulina (caldo de esférulas) producen
reacción cutánea retardada, positiva en las personas infectadas. También se emplea para medir los
anticuerpos séricos.
Cuadro clinico
 Produce infecciòn primaria asintomatica en 60%
 El 40% desarrolla enfermedad autilimidas parecida al influenza con fiebre, malestar, tos, artralgia y cefalea.
Llamada enfermedad del valle de san joaquin o reumatismo de desiero. De 1 a 2 semanas el 15%
desarrollan exnatema cutaneo , eritema nudoso o eritema multiforme.
 Los factores de riesgo para la Coccidioidomicosis sistémica son : Herencia, Sexo (> Hombres), Edad
(jovenes y ancianos), Deficiencia de la inmunidad (Sida)
 La enfermedad se presenta con mayor frecuencia por orden estan: Filipinos, afroestadounidenses, nativos
estadoubidenes, hispanos y asiaticos.
 Algunas personas desarrollan enfermedad pulmonar cronica progresiva con nòdulos y cavidades que
crecen y se multiplican
Diagnóstico
 Examen microscopico al fresco (busca de esferulas tipicas)
 Cultivo (Agar Sabouraaud)
 Serologìa (Fijaciòn de complemento)
 Prueba cutanea con esferulina o coccidioidina
Tratamiento
 Son micosis autolimitantes
 El itraconazol se utiliza solo para disminuir el dolor por largos periodos
HISPTOPLASMA
Cuadro clínico
 Despues de inhalado el conidio desarrolla levaduras que son fagocitadas por los macrofagos alveolares
donde pueden replicarse.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA





SALUD
Dentro de los macrofagos las levaduras pueden diseminarse a tejidos como: higado, bazo, medula osea y
ganglios linfaticos.
La reacciòn inflamatoria inicial se hace granulomatosa
La histoplasmosis pulmonar cronica aparece con mayor frecuencia en los varones y general es un proceso
de reactivaciòn, brote de una lesiòn latente que pudo ser adquirida años antes
Una pequeña minoria de las personas infectadas desarrolla histoplasmosis diseminada grave, sobre todo
lactantes, ancianos y inmunodeprimidos.
Aparecen ulceras mucocutáneas en nariz, boca, lengua e intestino con granulomas en muchos órganos.
Diagnóstico
Muestras: esputo, orina raspado de lesiones superficiales, aspirado de la medula ósea y células sanguíneas del
sobrenadante.
Examen microscópico: en cortes histológicos se detecta pequeñas células ovoides en las células (metenamina
argéntica de Gomori), en frotis de médula ósea o sangre teñído con Giemsa.
Cultivo: Sabouraud de 25 a 30 ºC incubación mínimo 4 semanas, utilización de caldo para hongo para
recuperar el H. capsulatum.
Serología: Fijación de complemento para anticuerpos contra histoplasmina o levaduras se hacen positivas de 2
a 5 semanas después de la infección. Inmunodifusión para Ac. Precipitantes con dos antígenos H(infección
activa) y M(exposición anterior) y la más sensible el enzimoinmunoensayo para antígeno en infección
diseminada.
Prueba cutáneas con histoplasmina.
TRATAMIENTO



En pacientes inmunosupresivos puede producir reactivación de la enfermedad diseminada.
Tratamiento: histoplasmosis pulmonar aguda se trata con ketonazol y reposo, en diseminada anfotericina
B.
La incidencia de histoplasmosis es mayor en EUA, se destruye con aerosoles de formaldehidos sobre los
suelos infectados o heces de aves.
BLASTOMYCES DERMATITIDIS



Es un hongo produce hifas septadas y ramificadas , conidios. A 37ºC se convierte en levaduras en
gemación grande.
Causante de la blastomicosis infección crónica con lesiones granulomatosa y supurativas en los pulmones,
donde se disemina más frecuentemente a la piel y huesos.
Morfología e identificación: en agar sabouraud a temperatura ambiente son blancos o marrón con hifas
ramificadas con conidios esférico, en tejido crecen como levaduras esféricas multinucleadas de pared
gruesa a 37ºC. las colonias de levaduras son rugosas y blandas
Cuadro clínico
 Para prueba cutánea blastomicina.
 La prueba de enzimoinmunoensayo.
 La infección se inicia en los pulmones, con infiltrado pulmonar (fiebre malestar, sudoración nocturna, tos y
mialgias), también aparecen neumonías crónicas.
 En diseminación son más comunes las lesiones cutáneas con granuloma verrucosos ulcerados con borde
en crecimiento y cicatrización central, con lesiones en huesos, genitales, y SNC.
Diagnósticos
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA




SALUD
Muestras: esputo, pus, exudados, orina y biopsia de lesiones.
Examen microscópico:levaduras en gemación
Cultivo: sabouraud a 37ºC incubación dos semanas.
serología;: Anticuerpos se miden por F C, ID y EIA no son tan útiles.
Tratamiento:
 casos graves con anfotericinaB en pacientes con lesiones es muy eficaz el ketoconazol o itraconazol por 6
meses.
 Blastomicosis es común en perros pero no se transmite de animal a ser humano.
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS
 Confinada a Centroamérica y Sudamérica.
Morfología e identificación. Su forma de moho crece lentamente en cultivo produce clamidospora y conidios.a
36ºC con levaduras grande y paredes delgadas.
Patogenia y datos clínicos. Entra al cuerpo por inhalación las lesiones ocurre en el pulmón, que luego de su
latencia de varios años se vuelven a reactivar produciendo una enfermedad pulmonar progresiva crónica
diseminada.
 Se propaga a la piel, tejido mucocutáneo, ganglios linfáticos, bazo , hígado, glándulas suprarrenales.
 Se presenta lesiones dolorosas en mucosa bucal.
 Prueba cutánea con paracoccidioidina con reacciones cruzadas con coccidioidina o histoplasmina.
Diagnóstico
 Muestra de esputo, biopias exudados, lesiones de piel, se observan levaduras en directo con KOH , cultivo
en Sabouraud incubación a temperatura ambiente a 36ºC.
 Para el diagnóstico más útil la prueba serológica, en FC, ID.
 Tratamiento; con itraconazol, ketoconazol y el trimetoprimasulfametoxazol. En la enfermedad grave se trata
con anfotericina B.
 Se presenta la enfermedad en América latina sobre todo en granjeros, más frecuente en varones que en
mujeres..
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
WORK PAPER Nº19, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 16
TITULO: MICOSIS OPORTUNISTAS
FECHA DE ENTREGA
CARACTERISTICAS GENERALES
 Los pacientes de defensas comprometidas son susceptibles a los hongos ubicuos llamados hongos
oportunistas
 Están expuestas algunos casos personas sanas
 La Candida es un microorganismo de flora microbiana normal que en paciente comprometidos con su
sistema inmune se vuelven patógenos.
 También estas micosis son causada por hongos exógenos que están presentes en el suelo, agua y aire de
todo el mundo.
 La lista de patógenos oportunistas sigue en crecimiento cada día pero. Los más comunes son:
o Candidiasis
o Cryptococcus Neoformans
o Apergilosis
o Mucormicosis
o Pneumocystis Jiroveci
CANDIDIASIS





Miembro de la flora normal de la piel, mucosas y aparato gastrointestinal, donde las especies de Candida
colonizan las mucosas de todos los humanos.
La candidiasis es la micosis oportunista más común.
Morfología: como levaduras en gemación, con seudohifas
Las Candida albicans es dimórficas crecen en Agar Sabouraud a las 24 horas a 37ºC, con colonias blandas
de color cremosos. Se diferencian de otras especies de candidas por la formación de hifas en suero
después de una incubación de 90 minutos a 37 ºC.
Otras especies de candidas tenemos: C.tropicalis, parapsilosis, guIlliermondi, Kefyr, krusei, lusitanieae.
Patogenia
 La candidiasis superficial (cutánea o mucosa) por daño a la piel o el epitelio,por la invasión local de las
seudohifas.
 La candidiasis sistémica se presenta cuando penetra al torrente sanguíneo y las defensas fagocíticas son
inadecuadas. Donde infecta los riñones, la prótesis valvulares cardiacas, artritis, meningitis.
 Las lesiones cutáneas tienen reacciones inflamatorias de abscesos a granulomas crónicas. Donde
contienen abundante yemas de levaduras y seudohifas.
 Después de la administración de antimicrobianos por vía oral , ocurre un incremento de candida en el
intestino atraviesa a la circulación a través de la mucosa intestinal.
Cuadro clínico
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA











SALUD
Candidiasis cutánea y mucosa. Incluye el Sida, embarazo, diabetes, anticonceptivos orales y traumatismos.
El algodoncillo bucal puede ocurrir sobre la lengua, labios encía o paladar. Lesión en placas
seudomembranas.
El tratamiento con corticoides o antibióticos.
La invasión por levaduras en la vagina produce vulvovaginitis, irritación , prurito y secreción.
Invasión de piel por quemaduras, o traumatismos.
Invasión de las zonas húmedas, axilas, ingle.
Invasión de las uñas, causa onicomicosis , es una inflamación dolorosa y eritematosa.
Candidiasis sistémicas: por los catéteres permanentes,intervención quirúrgica, abuso de drogas
intravenosa, el daño en la piel o aparato intestinal pueden causar candidemia. En pacientes normales la
cndidemias es transitoria, pero en inmunocomprometidos estas desarrollan lesiones ocultas, riñón, piel, ojos
corazón y meninges.
El uso de corticoesteroides que son inmunodepresores , como leucemia, anemia aplásica o granulomatosa.
Candidiasis crónica mucocutánea:
Con inmunodeficiencia celular y endocrinopatías, con resultado produce infección superficial desfigurante de
algunas o todas las partes de piel o mucosa.
Diagnóstico
 Muestras: frotis y raspado de lesiones superficiales, sangre, líquido cefalorraquídeo, biopsia , orina,
exudado y catéteres.
 Examen microscópico: teñido con Gram en busca de seudohifas o células en gemación , de esputo , orina,
LCR, centrifugado, con KOH de piel o uñas.
 Cultivo: sabouraud a 37ºC las colonias con seudohifas.
 Serología; con especificidad o sensibilidad limitada, se utiliza el enzimoinmunoensayo es especifica pero no
sensible ya que muchos pacientes pueden dar enfermedad transitoria, más en etapas tardías de la
enfermedad.
Tratamiento
 El algodoncillo se trata con Nistatina,ketonazol , violeta de genciana tópico. Las sistémicas con anfotericina
B oral, las cutáneas al eliminar los factores de húmedad.
 Las mucocutáneas con ketonazol.
 Prevención evitar la alteración de la flora microbiana y defensas.
CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
 Es una levadura con cápsula polisacárida gruesa, abundante en las heces secas de palomas, la
criptococosis se relaciona con inmunodeficiencia, o en los huéspedes normales.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA




SALUD
Morfología e identificación: cultivo con colonia mucoide y blanquecina de 2 a 3 días a 37ºC y produce
fenoloxidasa
Existen dos variedades C. neoformans var. Gattii (eucalipto), el C. neoformans var. Neoformans(en todo el
mundo).
Los polisacáridos capsulares contiene polimanosa, B de xilosa y ácido glucurónico.
Patogenia la infección se produce con la inhalación de las levaduras que se encuentrasn secas en la
naturaleza, infección pulmonar asintomático o con característica a la influenza, que se resuelve de manera
espontánea. En deficiencia celular ataca SNC, meningoencefalitis, piel, ojos, glándula prostática.
Cuadro clínico
 Meningitis crónica a veces simula con tumor cerebral,abscesos, o enfermedad degenerativo del SNC.
 Con cefalea , rigidez de cuello y desorientación. También puede haber lesiones de la piel, pulmones u otros
órganos.
 Alrededor del 5 al 8% con Sida desarrolla meningitis.
Diagnóstico
 Muestras: LCR, tejido, esputo, sangre, orina y suero.
 Examen microscópico: en fresco con tinta china que delinea la cápsula.
 Cultivo desarrolla a 37ºC con colonias de color marrón.
 Serología; para antígeno capsular en LCR y suero, prueba de aglutinación en látex para antígeno
criptococósico .
Tratamiento
 Anfotericina B y flucitocina para la meningitis criptococócica,
 El fluconazol penetra excelentemente al SNC.
 En las excreta de palomas, los paciente a base de corticosteroides suceptiblea a la criptococosis.
ASPERGILOSIS
 Son saprofitos ubicuos en la naturaleza, el A. Fumigatus es el patógeno humano más común y otros como
el flavus, niger y terreus que causan enfermedad.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
CARRERA DE MEDICINA



SALUD
Producen conidios que ingresa por aerosoles, donde los pacientes desarrollan alergia a estos conidios. En
pacientes leucemicos, o con corticosteroides, los conidios germinan para producir hifas que invaden los
pulmones u otros tejidos.
Crecen con rapidez produciendo hifas aéreas con conidióforos alargados.
Produce en el pulmón y vasos sanguíneos aslpergilomas o bola de hongos, esto en los pacientes
inmunodeficientes o tratado con conrticosteroides.
Cuadro clínico
 Variantes alérgicas. Produce una reacción asmática en una segunda exposición por la producción de IgE.
Invaden el árbol bronquial produciendo aspergilosis alérgica broncopulmonar o asma con infiltrados
pulmonares.
 En pacientes normales expuestos a dosis masiva de conidios pueden desarrollar alveolitis alérgica
extrínseca.
 Aspergiloma y colonización extrapulmonar. Algunos pacientes son asintomáticos otros presentan disnea,
pérdida de peso, fatiga y hemoptisis, pueden afectar los senos paranasales, el conducto auditivo, la córnea
o las uñas.
 Aspergilosis invasora. Se produce la invasión como un proceso neumónico agudo con o sin diseminación.
Los pacientes con riesgos son con leucemia, linfoma, transplante de médula ósea y corticosteroide hifas
invaden vasos sanguíneo trombosis, infarto necrosis. Propaga al AGI, riñón, hígado, cerebro.
Diagnóstico
 Muestras: esputo biopsia de pulmón.
 Examen microscópico. Con KOH hifas septadas hialinas.
 Cultivo: a temperatura ambiente en pocos días.
 Serología: detección de galactomananos circulantes derivado de la pared celular.
 Precipitinas de A. Fumigatus positiva en 80 % de los pacientes con aspergiloma o alérgicas.
Tratamiento
 Anfotericina B y cirugía, itraconazol y flucitosina.
 La variedad alérgica se trata con corticosteroides o cromoglicato disódico.
 Personas con enfermedad alérgica evitar la inhalación de los conidios.
MUCORMICOSIS

Micosis oportunista relacionado con el género Rhizopus, en pacientes diabeticos, leucemicos , quemaduras
graves inmunoinsuficiencia y corticosteroides.
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CARRERA DE MEDICINA


SALUD
Inhalación invaden los pulmones y vasos sanguíneos, cpm destrucción de tejido, invaden los senos
paranasales, huesos craneales y cerebro, produciendo parálisis facial parcial o pérdida de un ojo como
secuelas.
Tratamiento cirugía, anfotericina B.
NEUMOCYSTIS CARINII
 Causa neumonía en pacientes inmunodeficientes, la diseminación es rara.
 Se encuentran en los pulmones de ratas, ratones, perros, gatos y conejos.
 Trofozoitos de paredes delgadas y quistes esféricos o elípticos con 4 o 8 núcleos. Muestras de pulmón,
esputo biopsia, invasión interalveolar .
 Investigación mediante inmunofluorescencia directa.
 No esta claro la forma de infección , esta se trata con trimetroprim sulfametoxazol o isetionato de
pentamidina en casos de neumonía aguda.

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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA- GIP 1
UNIDAD O TEMA: VIROLOGIA
TITULO: BIOSEGURIDAD EN EL LABORATORIO DE VIROLOGIA
FECHA DE ENTREGA
I.- Fundamento teórico:
Antecedentes.
Es indispensable conocer si el material a procesar puede contener microorganismos de alta capacidad virulenta, de
infección, riesgo de oncognecidad, estabilidad en el medio ambiente, capacidad para infectar por diferentes rutas,
susceptibilidad al tratamiento especíico y existencia de vacunas en caso de un accidente de trabajo.
Es necesario conocer si el material a procesar puede potencialmente causar muerte, enfermedad y afectar aquellos
que trabajan con él, así como si existe riesgo secundario en la población general.
Para ello deben valorarse dos parámetros:
 Epidemiológicos que consideren la tasa de infección Vs. Enfermedad producida.
 La resultante de las características del microorganismo: (infectividad, oncogenecidad, estabilidad,
capsacidad de ingreso, susceptibilidad, tratamiento y vacunas)
Los distintos microorganismos han sido agrupados según su patogenecidad (grado de peligro asociado a su
naturaleza) en 4 categorías:
Clasificación de los agentes virales patógenos infecciosos.
GRUPO 1: Organismos que muy improbablemente causen enfermedad humana.Ej: Virus del mosaico del tabaco.
GRUPO 2: Agente que pueden causar enfermedad y podría se peligroso para quien los manipula es muy improbable
que se diseminen en la comunidad existiendo medidas terapéuticas o profilácticas Ej: Sarampión, Rubéola,
Influenza
GRUPO 3: Agente que puede causar severa enfermedad por lo que representan un serio peligro para quien los
manipula en el laboratorio. Pueden representar un riesgo de diseminación en la comunidad, existiendo medidas de
terapéuticas o profilácticas E: Rabia, herpes simples, arbovirus, hepatitis B, HIV, etc.
GRUPO 4: Organismos que causan severa enfermedad humana y representan un serio peligro para el laboratorista.
Existe alto iesgo de diseminación en la comunidad y no hay medidas efectivas profilacticas ni terapéuticas Ej: Virus
marburg, ebola, machupo , junin, lassa.
II. PRACTICA
Objetivo.
 Desarrollar hábitos de normas de bioseguridad en el estudiante o el operador para así minimizar los riesgos
de exposición de la manipulación de material infeccioso en el laboratorio de virología.
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SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA- GIP 2
UNIDAD O TEMA: VIROLOGIA
TITULO: UTILIZACION DE AGENTES FISICOQUÌMICOS
FECHA DE ENTREGA
Objetivo general:
Describir los efectos que tienen los agentes fisicoquímicos sobre los virus.
Describir los métodos, procedimientos y técnicas para la realización de un diagnóstico virológico.
Fundamento teórico:
Definición de esterilización y desinfección:
Esterilización: se define como la ausencia total de microorganismos viables.
Desinfección: se define como la destrucción de la infectividad potencial de un material determinado.
Efecto de agentes fisicoquimicos sobre los virus:
Diferentes agentes fisicoquímicos pueden actuar sobre los constituyentes del virión produciendo su inactivación. En
general, los virus son más sensibles que las bacterias o los hongos a la acciòn de los agentes fisicoquímicos. Entre
los inactivantes fisicoquímicos pueden mencionarse la temperatura, luz ultravioleta, el Ph, medio iónico y los
solventes de lípidos.
Temperatura:
La mayoría de los virus son lábiles al calor. En general es suficiente una hora a 55 – 60 ºC a la mayoria de los virus
por desnaturalización de las proteínas de la cápside, lo que impide la adsorción y la descapsidación. A excepción del
virus de la hepatitis B, los tiroides, que resisten a estas temperaturas.
PH y meido iónico
La mayoría de los virus se consevan mejor en medios isónicos y a pH isiológico, aunque algunos virus pueden
soportar un amplio rango de pH y fuerzas iónicas. Ej. Los enterovirus resiten el pH ácido del estómago y, por esa
razón puden penetrar por vía digestiva.
Radiaciones.
La radiación ultravioleta las radiaciones ionizantes(rayos X o radiaciones gamma) proucen alteraciones en el genoma
viral inactivándolos, en especial en aquellos con ácidos nucleicos monocatenarios. Para inactivar algunas vacunas
como el de la rabia se utiliza luz ultravioleta.
Solventes de lípidos.
La presencia o no de envoltura determina la sensibilidad de los virus a los solventes lípidicos. Todos los virus con
envoltura se inactivan fácilmente con solventes de lípidos como éter, cloroformo, sales biliares, etc.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA- GIP 3
UNIDAD O TEMA: VIROLOGIA
TITULO: DIAGNOSTICO VIROLOGICO
FECHA DE ENTREGA
EL DIAGNOSTICO VIROLOGICO:
Se puede realizarse por cuatro métodos:
METODOS DIRECTOS (VIRUS)
 Como agente infeccioso(aislamiento viral)
 Como particula viral (microscopia electrónica)
 Como antígenos virales por técnicas de inmunomarcación (IF,ELISA)
 Como genoma viral por métodos de hibridación molecular(PCR)
METODOS INDIRECTOS:
Los métodos indirectos o sexológicos de diagnóstico virológico se denomina aquellos que investigan la respuesta de
anticuerpos específicos antivirales en el suero del pacient, por medio de la conversión sexológica o la presencia de
IgM específica antiviral.
METODOS RAPIDOS:
-investigación de partículas virales por microscopia electrónica
-Antígenos virales por métodos de inmunomarcación
-genomas virales por hibridación molecular
-inmunoglobulinas IgM en suero en período agudo
METODOS CONVENCIONALES:
Los métodos de aislamiento viral son denominados métodos clásicos o convencionales de diagnóstico, son lentos,
de alto costo y de realización compleja, ya que se requiere personal entrenado, infraestructura adecuada en la cual
se trabaja con cultivos celulares y animales de experimentación.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA- GIP 4
UNIDAD O TEMA: VIROLOGIA
TITULO: OBTENCION DE MUESTRAS PARA DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
FECHA DE ENTREGA
OBJETIVO:
Describir los lugares de obtención de muestras, la forma de transporte y de envío al laboratorio de virología.
Fundamento:
La responsabilidad del médico es conocer las posibilidades reales de diagnóstico virológico y del envío de las
diversas muestras de manera adecuada, tanto en la forma de envío, tiempo que demoran los resultados, en el
momento oportuno y la correcta interpretación de los resultados.
Obtención de muestras:
Para obtener la muestra adecuada en el momento oportuno es necesario conocer la fisiopatología de cada infección
viral. Existen reglas generales. De obtención de muestras, por ej. La enfermedad que esta en la superficie se deben
de cultivar secreciones solamente; si la enfermedad es sistémica, se deberán cultivar de múltiples sitios.
Las muestras para diagnóstico virológico pueden obtenerse mediante hisopado, conjuntivales, genitales, rectales, de
fauces o de lesiones cutáneas, sangre, aspirado nasofaríngeo, orina, LCR, materia fecal y órganos obtenidos por
biopsias.
Es imprescindible que junto con la muestra se envíe un breve resumen de historia cínica, la fecha de comienzo de la
enfermedad actual y la fecha y hora de extracción de la muestra.
Transporte
Dado que la mayoría de los virus se inactivan rápidamente una vez separados de los tejidos del huésped y teniendo
en cuenta que la contaminación bacteriana dificulta o impide el diagnóstico, las muestras cínicas para aislamiento
deben se enviadas inmediatamente al laboratorio en los medios de transporte adecuados en recipientes con hielo
granizado conteniendo sal para descender el punto crioscópico.
El envío de virus peligroso(viruel, lassa, Junín, Marburg, Ebola , hepatitis B y HIV) deberá realizarse en recipientes
herméticos especiales debidamente rotulados como Peligro biológico.
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SALUD
Tiempo de espera
Los métodos clásicos de aislamiento viral mediante inoculación a cultivos celulares o animales de experimentación
demoran días o semanas, dependiendo del virus.
El desarrollo reciente de los métodos rápidos de diagnóstico permite llegar aun diagnóstico de certeza en unas pocas
horas de obtenida la muestra, lo que representa una gran ventaja ya que facilita la adopción inmediata de medidas
terapéuticas o profilácticas.
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SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA- GIP 5
UNIDAD O TEMA: VIROLOGIA
TITULO: AISLAMIENTO DEL VIRUS INFLUENZA
FECHA DE ENTREGA
Fundamento teórico:
Virus de la influenza A y B se propagan exitosamente en los huevos embrionados inoculados en cavidad amniótico
(por trans – iluminación) y /o alantoidea, los que son incubados a 33 ºC. durante 72 a 96 horas. Una vez cosechados
los líquidos extraembrionarios, se determina en ellos la concentración de hemaglutininas frente a eritrocitos de pollo
o cobayo. El virus de la influenza C desarrolla solamente en cavidad amniótica y se inocula en huevos de 7 días.
Aglutina eritrocitos a 4ºC. Un material es considerado positivo cuando presenta una hemoaglutinación positiva y
estable después de 1 o 2 pasajes.
Vías de inoculación:
Existen varias vías de inoculación en los huevos embrionados: la membrana corio-alantoidea, cavidad amniótico,
cavidad alantoidea, saco vitelino, vía cerebral, vía venosa y el embrión mismo.
PRACTICA.
Objetivo
*Aplicar las técnicas de aislamiento viral para virus respiratorios en huevos embrionados.
MATERIAL:
 Huevos embrionados de 7 a 11 días de incubación
 Muestras clínicas aspirado nasofaringeo de pacientes con gripe, hisopados faríngeos o nasales
 Solución fisiológica estéril al 0,9%
 Jeringas de insulina
 Parafina líquida
 Cámara oscura con fuente de iluminación
 Estufa de incubación
 Alcohol yodado al 2%
 Pinzas anatómicas estériles
 Guantes desechables
 Marcador
PROCEDIMIENTO:
Con una jeringa de insulina se toma 0.1 ml de la muestra y se la deja en baño de hielo a 4ºC hasta el
momento de la inoculación.
Inoculación de huevos embrionados.
1. Marcar sobre la cáscara del huevo la cámara de aire con el ovoscopio.
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
CAMARA DE AIRE
CAMARA OSCURA
2. Descontaminar muy bien la cáscara del huevo con alcohol 70 %
3. Perforar con una pinza estéril la cáscara del huevo en la zona de la cámara de aire, que debe ser lo
suficientemente amplia para permitir la inoculación, 1 cm diametro
4. Colocar 2 ó 3 gotas de vaselina estéril sobre la membrana corioalantoidea para visualizar mejor el
embrión.
5. Tomar con jeringa estéril (tipo tuberculina o insulina) 0,4 ml. de la semilla inocular 0,2 ml. por vía
amniótica y 0,2 ml. por vía alantoidea. Inocular 2 huevos por muestra
INOCULACION VIA AMNIOTICA
INOCULACION VIA ALANTOIDEA
6.- Cubrir la perforación en la cáscara de huevo con papel metálico estéril o parafina
7.- Llevar a 34 ºC en estufa con atmósfera húmeda (40 - 70 %) por 4 a 5 días
.
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA- GIP 6
UNIDAD O TEMA: VIROLOGIA
TITULO: IDENTIFICACIÓN PRESUNTIVO DEL VIRUS INFLUENZA
FECHA DE ENTREGA
Objetivo:
Aplicar el procedimiento de diagnóstico presuntivo para la identificación del virus influenza mediante el efecto de
hemaglutinación que presentan.
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:
HEMOAGLUTINACION (HA)
En el líquido amniótico o alantoideo de los huevos embrionados infectados con virus existen hemaglutininas virales
que se demuestran por reacción de hemoaglutinación con globos rojos de diversas especies(cobayo o gallinas), con
la demostración de hemoaglutinación que es un fenómeno que realiza con la unión de las moléculas de
hemaglutinina viral a receptores mucoproteíco presentes en los glóbulos rojos. En cambio los glóbulos que no fueron
aglutinados se depositarán en forma de botón. La lectura de la reacción es visual.
MATERIAL
-huevos inoculados despés de 5 dias de incubación
Glóbulos rojos lavados de pollo al 0.5%
Centrifuga
Pipeta pasteur
Pipeta automátia de 50 ul
Tubos de centrifuga estériles
Gradillas guantes , formol
PROCEDIMIENTO
1.- Desinfectar la cáscara con alcohol yodado y cortar a nivel de la cámara de aire, sin tumbar restos de cáscaras al
interior del huevo.
2.- Con ayuda de una pinza cortar la MCA dejando al descubierto la cavidad alantoidea
3.- extraer el líquido de la cavidad con una pipeta pasteur y poner en un tubo de centrífuga
4.- centrifugar el líquido alantoideo por 10 minutos, recuperando el sobrenadante.
5.- realizar las diluciones del líquido 1/20, 1/40, 1/80, etc.
6. se reagrega 50 ul de los eritrocitos lavados de pollo y mezclar.
7.- dejar en reposo por 1 hra. Para luego realizar la lectura.
RESULTADO:
CONCLUSIÓN:
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CARRERA DE MEDICINA
SALUD
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA- GIP 7
UNIDAD O TEMA: VIROLOGIA
TITULO: HEPATITIS
FECHA DE ENTREGA
Fundamento teórico:
Hay un gran número de virus que producen afectación hepática. Sin embargo, la mayor parte de las enfermedades
hepáticas víricas son producidas por seis virus diferentes, llamados A,B,C,D,E,G , TODOS ELLOS
HEPATOTRÓPICOS Y PRODUCTORES DE ALTERACIONES LÍTICAS EN LOS HEPATOCITOS.
los virus de la hepatitis A (VHA) y E hepatitis e(VHE) se transmiten de forma fecal- oral. El virus de la hepatitis B
(VHB) se transmite fácilmente a través de la sangre y se ha adquirido, clásicamente, mediante transfusiones y
pinchazos con agujas contaminada. Sin embargo, son rutas importantes la infección vertical durante el embarazo, la
transmisión mediante contactos sexuales y líquidos biológicos infectados, como la saliva.
Los seis virus de la hepatitis no se replican en las líneas celulares estándar, y la detección de antígenos víricos y de
anticuerpos específicos de los tipos IgM e IgG señala la fase de la infección.
PRACTICA
Objetivo:
 Aplicar técnicas laboratorial para la detección de enzimas hepáticas presentes en una infección viral
hepáticas.
MATERIAL
Obtención de sangre de pacientes con sospecha de hepatitis viral
Guantes
Jeringas
Reactivo de transaminasas
Tubos de ensayos
Baño maria
METODO Y PROCEDIMIENTO
Se obtiene sueros de pacientes sospechosos de hepatitis, se siguel el procediminto de determinación de
transaminasas kit de trabajo
1. Enumerar los tubos
2. agregar los sustratos
3. incubar 30 min a 37ºC
4. agregar el 2.4 DNFH incubar 10 min
5. sacar del baño y agregar la enzima de color
6. leer en espectrofotómetro y realizar calculos.
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