CONSIDERACIONES ACERCA DE LA MUERTE REPENTINA

CENTENARIO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE
1842 - 1942
CONSIDERACIONES ACERCA DE LA MUERTE REPENTINA
F. C. ARRILLAGA, A. C. TAQUINI y L. DE SOLDATI
Reimpreso de las Actas del
Congreso Nacional de
Medicina
1942
EDICIONES DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE
CENTENARIO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE
1842 - 1942
CONSIDERACIONES ACERCA DE LA MUERTE REPENTINA
F. C. ARRILLAGA, A. C. TAQUINI y L. DE SOLDATI
Reimpreso de las Actas del
Congreso Nacional de
Medicina
1942
EDICIONES DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE
Instituto de Clínica Médica de la Facultad de Medicina
de Buenos Aires.
Prof. Dr. FRANCISCO C. ARRILLAGA
CONSIDERACIONES ACERCA DE LA MUERTE REPENTINA
F. C. ARRILLAGA, A. C. TAQUINI y L. DE SOLDATI
La muerte repentina, sus causas y mecanismo de producción
ha preocupado desde tiempo atrás a un buen número de investigadores. El primer trabajo de conjunto sobre este tema aparece en 1707,
cuando José María Lancisi publica en Roma su libro "De Subitaneis
Mortibus", en el cual comunica los resultados de sus observaciones
sobre los casos que estudiara en Italia por orden del Papa Clemente XI. Posteriormente a esta interesante monografía, una serie de
autores se ocupan del asunto, entre ellos Brouardel (1895), Hering
(1917), Hamman (1934), Nathanson (1936) y más recientemente
Weiss (1940), y otros.
Por nuestra parte, en el presente trabajo, hemos retomado
la cuestión teniendo a la vista una serie de 8 casos clínicos, todos
en mujeres. Nuestro objeto es precisar, dentro de lo posible, de
acuerdo con nuestras observaciones y las ajenas, las condiciones en
las cuales la muerte repentina puede presentarse, los signos que permiten prever su ocurrencia y las medidas tendientes a evitarla.
Desde el citado estudio de Lancisi el mayor número de muertes repentinas de las llamadas por "causas naturales", es decir, en
ausencia de traumatismos o intoxicaciones, se atribuyen al corazón.
El trabajo estadístico de Reuter (1926) así lo demuestra, encontrando que el 52% se debe a esclerosis coronaria. Bedford (1933) encuentra que el 62% de las muertes repentinas se deben a enfermedad coronaria, especialmente ateroma. Para Hamman (1934), cuyo
estudio estadístico abarca 700 muertes súbitas, el 91% de ellas es
debido a enfermedades cardiovasculares, en especial a enfermedad
de las arterias coronarias. Lisa y Hart (1939), en un total de 70 autopsias de individuos muertos bruscamente, encuentran que 49 tenían evidencia anatómica de cambios fatales en el corazón. De Coursey (1933) llega a establecer que "a menos que hayan signos definidos indicando otra enfermedad, en un hombre blanco de más de
40 años, que muere dentro de las 3 horas del comienzo de síntomas
respiratorios, cardíacos o gástricos, la causa de la muerte es oclusión
coronaria".
Si bien de acuerdo con éstas y numerosas otras observaciones, las afecciones coronarianas son responsables de la mayoría de
estos accidentes, hay otras afecciones cardiovasculares que son capaces de llevar a la muerte repentina. Así, Cabot (1926) y Marvin
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y Sullivan (1935), entre otros, señalan la frecuencia de este episodio
en la estenosis aórtica; Helwig y Wilhelmy (1939) en la miocarditis
aguda intersticial; Saphir (1942) en la miocarditis aislada; Chalier
y Froment (1932) y otros, en la difteria, etc.
La muerte cardíaca repentina aparece, de acuerdo con los trabajos estadísticos 5 a 7 veces más frecuente en el hombre que en la
mujer (Reuter, 1926; Bedford, 1933; De Coursey, 1933; Levy y
Bruenn, 1936; Borg, 1940; Jeckeln, 1940; etc.). Se ha sugerido en
algunos casos la tendencia familiar a la muerte repentina, como las
observaciones de Herapath y Perry (1930) de un padre y sus tres
hijos, que terminan en esta forma y cuya autopsia revela en ellos
una esclerosis coronaria precoz.
Para Reuter (lee. cit.) la edad en que más frecuentemente
se observa la muerte repentina está entre los 40 y los 65 años para
Bedford entre los 40 y los 70; para De Coursey, entre los 50 y los
60; para Borg, después de los 60 años.
Según Reuter, el 29% de las muertes repentinas se observan
en personas que efectuaban trabajos manuales, el 17% en quienes
realizan trabajos intelectuales y sólo el 16% en las que efectúan
trabajos físicos pesados. La frecuencia de estos episodios fatales es,
a decir del mismo autor, mayor en los meses fríos.
Con respecto al mecanismo de la muerte cardíaca repentina,
hay trabajos de índole experimental y clínica que permiten establecerlo.
Hoffa y Ludwig (1850) fueron quienes por primera vez demostraron que la estimulación eléctrica del corazón de los mamíferos, lleva a la fibrilación ventricular y a la muerte. Posteriormente, Mac William (1887, 1888, 1923) sugirió que la fibrilación ventricular podría ser la causa de muchas muertes súbitas de causas
desconocidas, con lo cual establecía una forma previamente no reconocida de insuficiencia de la acción cardíaca en el hombre. Además, hacía resaltar la marcada similitud entre el grupo de síntomas
asociados a la muerte repentina de pacientes con enfermedad coronaria y aquellos que observara en animales en fibrilación ventricular experimental: brusca pérdida de conciencia, desaparición del
pulso, caída de la presión a 0, relajación muscular ocasionalmente
precedida por breve rigidez o movimientos convulsivos, congestión
de las venas del cuello, períodos de palidez alternando con período
de cianosis, unas pocas respiraciones boqueantes y profundas, dilatación pupilar y por fin muerte del paciente o del animal.
Este aserto fué apoyado por Hering (1917), quien llamó a la
muerte cardíaca repentina, "Sekundenherztod", esto es, "muerte
cardíaca en segundos", en vista a la brusquedad con que ella se
presenta.
La clínica pudo confirmar en un corto pero bien documentado número de casos, que la presunción primera de Mac William
era correcta al menos en un porcentaje importante de estos episodios fatales. Así, Von Hoesslin (1931), Penati (1933), Hamilton y
Robertson (1933), Meyer (1934), Calandre y Martin-Rodríguez
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(1934), Vela (1936), Smith (1939) y Thompson (1941) han podido
registrar electrocardiográficamente típica fibrilación ventricular en
el preciso momento de la muerte repentina de otros tantos pacientes
por ellos estudiados.
El caso de von Hoesslin, es una paciente con insuficiencia
cardíaca por cardiopatía reumática, que muere poco después de una
inyección de estrofantina en forma repentina, mientras se le efectuaba un electrocardiograma que permitió comprobar fibrilación ventricular. El mismo autor presenta un caso similar en otra mujer,
pero sin que haya recibido estrofantina endovenosa.
Penati registra el caso de una paciente afectada de insuficiencia mitral y aórtica, con insuficiencia cardíaca, que varias horas después de 1/8 de mgr. de ouabaina endovenosa muere repentinamente, mientras se le registra un electrocardiograma que revela fibrilación ventricular. Nada hacía prever hasta pocos minutos antes, el
brusco desenlace. La autopsia mostró gran agrandamiento cardíaco
con estenosis e insuficiencia mitral y aórtica. Coronarias permeables. Hamilton y Robertson obtienen un electrocardiograma durante
un ataque fatal de angina pectoris, el cual presenta el aspecto típico
de la fibrilación ventricular. La autopsia revela esclerosis de las coronarias, pero no infarto ni oclusión. Calandre y Martin-Rodríguez
por un lado y Vela por otro presentan casos similares aunque sin
autopsia.
El caso de Meyer es una mujer afectada por una miocarditis
crónica que el autor supone de origen coronario, la cual la ha llevado a la insuficiencia cardíaca. Mientras efectúa un electrocardiograma, se produce un síncope fatal, durante el cual el trazado toma
el aspecto típico de la fibrilación ventricular.
F. J. Smith presenta un caso de muerte repentina, con registro electrocardiográfico de fibrilación ventricular, hasta más de cuatro minutos después de la muerte clínica. La autopsia reveló trombosis de la rama descendente anterior de la coronaria izquierda e
infarto reciente de la cara anterior del ventrículo izquierdo.
Thompson registra un electrocardiograma de evidente fibrilación ventricular en un paciente que muere repentinamente. La
autopsia revela infartos cicatrizados y alteraciones coronarias, pero
no trombosis fresca.
Ahora bien, del análisis de estos trabajos surgen una serie
de sugestiones interesantes. En primer lugar, si bien se ha imputado
al paro cardíaco la responsabilidad de la muerte repentina, esta serie
de observaciones clínicas permite, juntamente con otros detalles que
comentaremos más adelante, suponer que la mayor cantidad de estos
accidentes bruscos ocurren por el desencadenamiento de la fibrilación ventricular. Sin embargo, hay algunas observaciones de paro
cardíaco. Entre ellas, no muchas a nuestro entender, citaremos la
de Grieco y Schwartz (1938). Se trata de un paciente con" trombosis
coronaria aguda y taquicardia ectópica ventricular que duró dos días,
cuyo mecanismo cardíaco terminal fué bradicardia y paro ventricular. Los autores infieren que el paro ventricular debe ser tan
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frecuente como la fibrilación ventricular en el mecanismo de la agonía del corazón, considerando que el rápido latir de los ventrículos
en la taquicardia ventricular, puede progresivamente aumentar la
fatiga del marcapaso ectópico y llevar a la asistolía más bien que
a la fibrilación. Esta opinión es apoyada por un trabajo más reciente de Goodrich y Needles (1940), quienes presentan dos casos
de muerte repentina con el correspondiente registro electrocardiográfico, lo que permitió comprobar en uno de ellos paro cardíaco
después de taquicardia ventricular; el segundo caso terminó en fibrilación ventricular; ambos eran coronarios.
Leary (1934) sugiere que es el espasmo coronario lo que llevaría a la muerte repentina en vista a las lesiones mínimas que se
encuentran la mayoría de las veces en el corazón de estos sujetos
autopsiados. Esto encontraría su apoyo en las observaciones de Levy
y Bruenn (1936), que frente a los hallazgos necrópsicos mínimos,
incapaces de explicar la mayoría de las veces el accidente fatal en
estos enfermos, sostienen que en presencia de arterias coronarias
anatómicamente enfermas, puede ocurrir insuficiencia funcional por
esfuerzo físico o emoción agradable o dolorosa. La muerte repentina
ocurrida en algunos pacientes, mientras duermen, la explican los
autores diciendo que los sueños pueden ocasionar emociones vivas,
no siendo infrecuente en personas sanas el despertar de una pesadilla con el corazón latiendo rápida y fuertemente. Como lo ha demostrado Cannon (1914), la emoción causa una descarga de adrenalina. Esta substancia estimula el sistema nervioso simpático y aumenta el trabajo del corazón. En pequeñas dosis, puede causar fibrilación ventricular y en grandes dosis detenerlo (Dock, 1929. Cit.
Levy y Bruenn). Para explicar la muerte repentina de aquellos que
caen estando tranquilamente sentados en su cama, es necesario suponer un mecanismo nervioso cuya prueba final falta. Los autores
se refieren al espasmo coronario o más bien de las arteriolas que
invoca Leary (loe. cit.). Este podría ser inducido por irritación de
la pared de los vasos por una lesión que penetra profundamente,
como una úlcera ateromatosa o por estímulos reflejos de otras partes del cuerpo que secundariamente afectara las terminaciones nerviosas de la adventicia. El mismo mecanismo sería el responsable
de la muerte cuando el corazón muestra lesiones coronarias mínimas.
En un trabajo más reciente, Le Roy y Snider (1941) analizan las historias clínicas de 10 pacientes muertos súbitamente y de una serie
de experimentos realizados en perros, llegando a la conclusión de
que el infarto de miocardio responsable de la muerte repentina no
necesita ser tan grave como para producir insuficiencia muscular.
Estos autores sostienen que la brusca terminación en los pacientes
afectados por infarto de miocardio, es debida a una vasoconstricción
coronaria refleja cuyo estímulo es el infarto, cuya vía aferente es la
inervación cardiosensoria, y cuya vía eferente es el vago. El resultado de esta vasoconstricción refleja en una persona susceptible,
es la fibrilación ventricular fatal.
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Para Weiss (1940) en la causa de la muerte repentina que
él llama "instantánea", juegan los papeles más importantes un miocardio hiperirritable de origen infeccioso o anóxico, y reflejos hiperreactivos solos o en combinación. La capacidad funcional del corazón en estos casos, antes de la muerte, puede ser adecuada o buena.
Los factores determinantes de la muerte instantánea son, en el sentir
de Weiss, a menudo fisiológicos. A su juicio, la evidencia favorece
el concepto de que la muerte instantánea es a menudo un síncope
fatal, siendo sus causas habituales la asistolía de varios tipos y la
fibrilación ventricular.
Resumiendo, de acuerdo con toda esta serie de interesantes
trabajos, podemos decir que: la muerte repentina de la llamada por
causas naturales, es habitualmente cardíaca y en un gran porcentaje por causa de enfermedad aparente u oculta de las arterias coronarias; que su mecanismo de producción es el paro cardíaco o la fibrilación ventricular, más probablemente esta última, ocasionada
por vasoconstricción de las arterias coronarias o las arteriolas, producido por un reflejo vagal sobre un corazón hiperirritable.
Veamos ahora la serie de casos observados por nosotros en
nuestro servicio cuyas historias clínicas resumimos a continuación
y qué nos sugiere el estudio de los mismos.
OBSERVACIONES PERSONALES
Caso 1. Ficha N? 1235. N. C., mujer de 40 años, casada. Diagnóstico:
Cardiopatía reumática, lesión mitral, insuficiencia cardíaca congestiva.
Antecedentes hereditarios y familiares, sin importancia. Su cardiopatía se inicia aparentemente hace 25 años, con disnea de esfuerzo que se
acentúa hace un año apareciendo edemas, oliguria, nicturia, cianosis y ascitis.
En el momento de su ingreso al hospital la enferma se encuentra
cianótica y en ortopnea.
El examen muestra: pulso arrítmico, desigual, de una frecuencia de
120 por minuto. Presión arterial, Mx. 12, Mn. 9. Area cardíaca aumentada.
Soplo sistólico en foco mitral con irradiación axilar. Ritmo de galope. Marcada rémora circulatoria: edemas, ascitis y congestión de ambas bases pulmonares.
Un electrocardiograma practicado al segundo día de su internación
muestra un trazado de sobrecarga derecha con retardo de la conducción
aurículo-ventricular. P-R: 0,25 seg.
La enferma es medicada con suero glucosado hipertónico, digalene,
coramina, salirgan, digitalina 15 gotas y 10 gotas.
Al 5"? día de su estada en el servicio, la enferma fallece bruscamente en la madrugada en el W. C.
En esta enferma, portadora de una lesión mitral descompensada, el alargamiento variable del P-R, revela una hipertonía vagal
que en determinado momento (esfuerzo en la defecación, etc.), puede haber dado lugar a un reflejo hiperactivo, ocasionando por uno
de los mecanismos estudiados el cese repentino de la función cardíaca.
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Caso 2. Ficha N<? 1026. A M. de F., 68 años, casada. Cardiopatía
coronaria descompensada. Entre sus antecedentes sólo interesa una menopausia con diversos trastornos reflejos.
Desde hace 4 años disnea de esfuerzo que se ha acentuado en los
últimos tiempos, opresión precordial, palpitaciones, edemas y más recientemente, disnea nocturna paroxistica.
El examen muestra: enferma ortopneica, pulso irregular, desigual,
frecuencia de 102 por minuto. Presión arterial: Mx. 15, Mn. 10. Ruidos
cardíacos con caracteres normales. Edema en paredes de abdomen, ascitis,
hepatomegalia (hígado liso e indoloro).
La teleradiografía de tórax muestra gran hipertrofia cardíaca global y dilatación de pedículo vascular. Probable participación pericárdica.
El electrocardiograma revela fibrilación auricular, desviación del
eje eléctrico a la izquierda y moderado retardo de la conducción intraventricular. Kahn St.: pos. (4), pres. pos. (2). Urea en sangre 0,60 grs.%.
Como medicación, la enferma es digitalizada a saturación, recibiendo
además diuréticos mercuriales (14 ampollas en 19 días, algunas endovenosas), angiofiliana por vía parenteral y Cardiazol-Efedrina, diariamente
desde el 8<? día de su internación hasta la víspera de su muerte.
La enferma mejora rápidamente, descendiendo su pulso de 130 a 85
por minuto a los 5 días de su internación, no obstante lo cual continúa
la administración de digital a dosis fuertes, lo cual hace bajar la frecuencia a 75 por minuto.
La enferma fallece bruscamente al 20"? día de su estada en el servicio, habiendo tenido pocas horas ántes un pulso de 75 por minuto con
estado general relativamente bueno.
En esta enferma, la muerte repentina, accidente al cual se
encuentra expuesto todo coronario, puede haber estado en relación
no solamente con su cardiopatía sino también con la intensa digitalización y con la administración de un compuesto de efedrina. Ya
hemos visto cómo la adrenalina es capaz de producir fibrilación
ventricular en un miocardio predispuesto. En este caso, el tratamiento pudo favorecer los reflejos coronarios fatales.
Caso 3. Ficha N? 1261. I. B., de L., 34 años, casada. Diagnóstico:
Cardiopatía reumática, doble lesión mitral, estenosis aórtica, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca.
Entre los antecedentes familiares cabe destacar que la madre murió
repentinamente a los 54 años de un síncope cardíaco.
A los 12 años, escarlatina, a continuación de la cual tiene su primer
episodio de fiebre reumática que se repite a la edad de 15 años, quedando
luego con dolores reumatoides que aparecen en varias oportunidades.
La enferma comienza a sentir desde su primer episodio reumático,
síntomas de insuficiencia cardíaca. En una época acusa también nervosismo, sudores profusos y exoftalmía. El tratamiento realizado la mejoraba.
Hace 6 meses, a partir del 7? mes de su embarazo palpitaciones más intensas, disnea, edemas en piernas. Después de un parto normal, se intensifican estos fenómenos apareciendo puntada de costado en región axilar inferior derecha y tos seca. Fué entonces digitalizada sin obtener mejoría.
Actualmente presenta palpitaciones, disnea de esfuerzo, opresión y angustia precordial, temblores, nervosismo, exoftalmía y edemas en piernas.
A su ingreso, enferma en ortopnea, pulso arrítmico de 125 por minuto; presión arterial: Mx. 135, Mn. 80. El examen de corazón muestra
una doble lesión mitral. Hay marcada rémora circulatoria: yugulares ingurgitadas, gran hepatomegalia, derrame pleural bilateral.
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MUERTE REPENTINA
Teleradiografía de tórax: Agrandamiento cardíaco global, congestión
de hilio derecho, derrame pleural bilateral.
Electrocardiograma: fibrilación auricular, sobrecarga de cavidades
derechas, signos de impregnación digitálica.
Exámenes de laboratorio sin particularidades.
Se indica Salirgan, digital y reposo, con lo cual mejora la enferma.
Un electrocardiograma obtenido al 14? día de internación, después
de haber tomado 31 U. G. de digital muestra: depresión negativa de S-T
de tipo digitálico, bigeminismo extrasistólico con extrasístoles ventriculares polifocales. El hígado en ese momento es grande y doloroso, especialmente en la zona vesicular. Se insiste con la intensa digitalización asociada ahora con atropina. A pesar de la cardiotonificación, la frecuencia cardíaca asciende de 80 a 100 por minuto, persistiendo la bigeminia.
Al 25? día de su internación, se resuelve suspender la digital e indicar 0,60 grs. de quinidina. Ese día, buen estado general y circulatorio.
Pulso, 90 por minuto, bigémino.
En la tarde del 26? día, sin que nada lo hiciera prever en ese instante, la enferma pierde bruscamente el conocimiento, se pone cianótica con
gran ingurgitación venosa y muere en pocos minutos sin que haya tiempo
de efectuarle medicación alguna.
En esta enferma, portadora de serias lesiones, orificiales y de
indudable daño miocárdico, la existencia de una colecistitis crónica
actuando por vía refleja agregada a la intensa digitalización puede
haber ocasionado la aparición de los ritmos ectópicos premonitorios
de la fibrilación ventricular que sospechamos. Al discutir estas observaciones, daremos los fundamentos de esta opinión.
Caso 4. Ficha N? 1257. A. M., 38 años. Diagnóstico: Cardiopatía
reumática, insuficiencia mitral y tricuspídea, insuficiencia cardíaca.
Sin antecedentes de importancia.
La enferma manifiesta que 8 meses atrás, coincidiendo con la instalación de una amenorrea, comenzó a sentir una sensación de desasosiego a
continuación de la cual tienen una hemoptisis, quedando luego con expectoración hemoptoica por espacio de una semana. La radiografía mostró entonces un corazón agrandado. Sin otra sintomatología, este episodio se ha
repetido dos veces. Desde hace un mes, edema de piernas, que en la última semana asciende a muslos y abdomen, apareciendo simultáneamente
disnea discreta y oliguria acentuada.
A su ingreso, pulso regular, amplio, 55 por minuto. Frecuencia central, 110 por minuto. Presión arterial: Mx. 115, Mn. 90. La auscultación
de corazón muestra una insuficiencia mitral. Hay marcada rémora circulatoria: edema en miembros inferiores, yugulares ingurgitadas, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural bilateral.
La teleradiografía muestra tórax enfisematoso, fibrosis, derrame
pleural bilateral, corazón agrandado de conformación aórtica, cisuritis, parénquima pulmonar normal.
En el electrocardiograma obtenido al 5? día de su ingreso se advierte
desviación del eje eléctrico a la izquierda, complejos auriculares y ventriculares de muy escaso voltaje, ondas T isoeléctricas en las tres derivaciones, extrasístoles ventriculares polifocales dando ritmo bigeminado.
En exámenes de laboratorio, nada llamativo.
Se inicia medicación diurética a base de Esidrón endovenoso en
suero glucosado hipertónico, lo cual hace disminuir los edemas descendiendo la frecuencia cardíaca.
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F. C. ARRILLAGA y cois.
Al 16? día de su ingreso, el pulso es de 100 por minuto, extrasistólico. Se inicia medicación digitálica intensa acompañada de diuréticos mercuriales y luminal.
En el 27' día, pulso de 80 por minuto, persistiendo los edemas, el
derrame pulmonar y la congestión pulmonar. Se percibe ahora claramente
soplo sistólico en foco tricuspídeo, pulso hepático y yugular positivos.
Continúa con digital, salirgan y cloruro de amonio.
En el 30? día de internación, buena diuresis, disminución de edemas e hidrotórax, pulso 85 por minuto, bigeminado.
Al siguiente día la enferma fallece repentinamente.
Esta paciente, portadora de u n a grave cardiopatía orgánica
con evidente daño miocárdico, presentó en su trazado electrocardiográfico u n tipo de arritmia de las que, como luego veremos, se señalan como prefibrilatorias del ventrículo. Aquí también, la intensa
digitalización pudo haber favorecido la aparición de la fibrilación
ventricular en u n miocardio predispuesto.
Caso 5. Ficha N"? 874 del Disp. de Cardiología. L. B., 40 años, soltera. Diagnóstico: Insuficiencia coronaria, probable infarto agudo de miocardio.
La paciente concurre al consultorio externo por tener palpitaciones,
mareo, ligera disnea y menstruaciones irregulares.
El examen clínico muestra como única particularidad, ruidos característicos arrítmicos que hacen suponer la presencia de extrasístoles.
El electrocardiograma revela presencia de extrasístoles ventriculares polifocales, onda TI aplanada, T2 y T3 negativas.
El mismo día de su concurrencia al dispensario, por la noche, acusa
dolor precordial que se acompaña de vómitos y que dura tres horas, falleciendo repentinamente en su domicilio.
La escasa sintomatología presentada por esta enferma en unión
a sus irregularidades menstruales pudo hacer suponer q u e su extrasistolía era de índole r e f l e j a y ocasionada por su disendocrinia. El
electrocardiograma, sin embargo, puso en la pista de u n a insuficiencia coronaria con ya graves daños miocárdicos que pocas horas después terminaban en f o r m a brusca con la vida de la enferma, quizás
al sobrevenir u n nuevo infarto que desencadenó la fibrilación ventricular fatal.
Caso 6. Ficha N? 1021. S. P. de A., 61 años, casada. Diagnóstico:
Arterieesclerosis, hipotiroidismo, pericarditis.
Su enfermedad comenzó hace 5 años en que nota cambio de carácter, hinchazón de la piel y desfiguración del rostro. Etilista crónica de
vino y sidra.
El examen muestra signos de franco hipotiroidismo (infiltración de]
celular subcutáneo, bradipsiquia, somnolencia, etc.). Hay además cianosis.
En pulmones roncus y sibilancias y frotes respiratorios en bases.
Pulso regular, igual, poco amplio, 60 por minuto. Presión arterial:
Mx. 15, Mn. 9. Ruidos cardíacos muy disminuidos de intensidad.
La teleradiografía muestra un corazón agrandado de tipo hipotiroideo. En el electrocardiograma: ondas P y T isoeléctricas, complejos QRS
de muy bajo voltaje, extrasistolía ventricular.
Metabolismo basal: 50%. Discreta anemia con leucopenia. Urobilinuria de 5,23%.
MUERTE REPENTINA
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El examen ginecológico muestra una endometritis purulenta.
A su ingreso se le indica cardiotonificación (cardiazol, digital, escilarina) y diuréticos mercuriales. Un día antes de su muerte se le practica
una inyección de efedrina. El historial no dice que se le haya hecho tiroideoterapia.
La enferma fallece repentinamente al 26? día de su internación.
En esta enferma, el trastorno metabólico por un lado, la existencia de un foco séptico crónico (útero) por el otro y una considerable urobilinuria que habla de una disfunción hepática, nos pueden explicar el brusco desenlace por fibrilación ventricular, en una
paciente que ha pasado los 60 años y portadora de esclerosis vascular.
Caso 7. Ficha N? 1446. E. R., 44 años, casada. Diagnóstico: Doble
lesión aórtica, insuficiencia mitral, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, colecistitis crónica. Primer ingreso al servicio: 8 de Enero de 1938.
Antecedentes familiares sin importancia. Entre los antecedentes personales, anginas frecuentes desde los 13 a los 17 años.
Su enfermedad se inicia 4 meses antes de su ingreso con vómitos y
palpitaciones. Dos o tres días después aparecen dolores difusos abdominales, que luego se localizan en hipocondrio derecho acompañándose de vómitos biliosos. Internada por esto en otro hospital tiene, a raíz de una emoción violenta, una ligera cefalalgia seguida luego de pérdida de conocimiento. Al volver en sí, descubre una hemiplegia alterna que mejora lentamente con medicación antiluética y masajes.
Ingresa a nuestro servicio con palpitaciones, vómitos biliosos, dolor
en hipocondrio derecho e hipogastrio, anorexia y constipación.
Al examinar la enferma se encuentra: pulso arrítmico de 68 por
minuto. Presión arterial: Mx. 11, Mn. 7. La auscultación de corazón muestra una doble lesión aórtica y mitral.
La palpación de abdomen despierta dolor a nivel de zona vesicular.
En la teleradiografía se advierte un agrandamiento cardíaco global.
El electrocardiograma presenta franca desviación del eje eléctrico
hacia la izquierda, fibrilación auricular con QRS ancho y mellado.
La enferma es tratada con sedantes, antiespasmódicos, colagogos y
régimen alimenticio y luego, con medicación antiluética, siendo dada de
alta 6 meses más tarde, algo mejor.
Luego concurre al dispensario de cardiología periódicamente, donde
es seguida exclusivamente por uno de nosotros, quien le indica digital en
forma permanente, diuréticos y barbitúricos, con lo cual la enferma se encuentra bien. En algunas oportunidades reaparece la sintomatología aguda de su colecistitis, siendo tratada adecuadamente.
En Diciembre de 1941 acusa disnea de esfuerzo, pulso de 100 por
minuto; presión arterial: Mx. 135, Mn. 80 Una teleradiografía muestra aumento global considerable del área cardíaca, hilios congestivos, cisuritis,
congestión de ambas bases pulmonares. Se indica digital total a dosis de
saturación.
La enferma mejora evidentemente para reaparecer sus molestias
coincidiendo en parte con un transitorio abandono de su medicación cardiotónica. Como el pulso se mantuviera en las proximidades de 120 por minuto, se pide un metabolismo basal que da 24%. Se indica entonces a más
de la digital y sedantes, solución Lugol.
La paciente nos consulta nuevamente en Abril de 1942, manifestándonos haberse sentido muy mejorada mientras realizaba la terapéutica indicada.
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F. C. ARRILLAGA y cois.
El 30 de Mayo concurre nuevamente al dispensario, diciéndonos
que 10 días antes había tenido un episodio consistente en mareos, cefalalgia, dolor en brazo derecho y pérdida de conocimiento con caída al suelo,
palidez y luego delirio. Vista por un médico, éste le indicó purgante, enema
y digital. Según dice la enferma, permaneció 12 horas sin recobrar el conocimiento. Desde ese día, no volvió a tomar digital, no habiendo ahogo ni
disnea, pero sí taquicardia de 128 por minuto, eretismo cardíaco con arritmia completa. Se le indica nuevamente Lugol y medicación sedante, con
lo cual la frecuencia de pulso baja a 104 por minuto. Hay escasa disnea
otra vez reiniciando la digitaloterapia. Vista el 18 de Julio, se encuentra
con menos disnea, el pulso es de 88 por minuto.
El 22 de Agosto, nos manifiesta haber suspendido ella misma la digital por aparición de náuseas. A raíz de esta medida, reaparece la disnea.
Tiene actualmente vómitos biliosos, dolor en hipocondrio derecho con irradiación en cintura y a hombro derecho. La vesícula se palpa agrandada
y dolorosa; las materias fecales son claras y la orina obscura, existiendo
además< en piel y conjuntivas un suave tinte subictérico. Pulso de 88 por
minuto. Se indica digital, atropina, colagogos y régimen hidrocarbonado.
Después de unos días de mejoría se reagudiza su episodio vesicular
y aparece bigeminismo extrasistólico, lo que obliga a suspender la digital
continuando con atropina, enema de éter, régimen, etc. Vuelve entonces su
disnea, desapareciendo el bigeminismo y vuelve a indicarse digital y atropina.
El 14 de Agosto, después de haber tomado un total de 11 U. G. en 5
días, la vemos nuevamente y su estado nos obliga a aconsejar su internación.
En el segundo ingreso, la enferma se presenta con poca disnea, anorexia, náuseas ligeras, constipación. Pulso bigémino, de 76 por minuto. Presión arterial: Mx. 160, Mn. 70. Se auscultan en corazón las lesiones ya descritas, pero por primera vez el ritmo cardíaco es a veces bigémino y a
veces trigémino, siendo estos grupos de 2 ó 3 contracciones seguidos por
pausas más o menos largas. Hay además signos de rémora venosa: ingurgitación yugular y congesión pulmonar.
El electrocardiograma realizado en el día de la fecha muestra franca sobrecarga izquierda, fibrilación auricular y extrasístoles polifocales,
en grupos de 2 ó 3 seguidos de pausas compensadoras. Los exámenes de laboratorio sólo dan ligera albuminuria y franca urobilinuria.
Se le indica reposo absoluto, teobromina y luminal, % mgrs. de
atropina 2 veces diarias subcutánea y cardiazol.
Al segundo día de su internación se indican 2 comprimidos de Digilanid atropina como el día anterior y diuréticos mercuriales. Al tercer día
un nuevo electrocardiograma revela fibrilación auricular y franca extrasistolía polifocal. No se da digital y solamente atropina, quinina y analépticos.
El estado de la enferma es relativamente bueno, la frecuencia cardíaca se encuentra por debajo de 80 por minuto, pero sus trastornos del
ritmo nos hacen temer un mal pronóstico a corto plazo. A esta medicación
sólo se agrega 1 comprimido de Digilanid el cuarto día de su estada.
Al octavo día de su ingreso la enferma se encuentra subjetivamente
bien, preguntándonos si ya sería posible se reintegrara a su domicilio. Esa
mañana le practicamos un electrocardiograma que nos muestra fibrilación
auricular, franca sobrecarga izquierda, QRS de 0,12, frecuencia de 50 a 80
por minuto y ausencia completa de extrasístoles en el trazado.
En la tarde de ese mismo día, la enferma que se encontraba tranquilamente sentada en su cama comiendo una naranja, cae bruscamente en síncope con gran palidez, movimientos convulsivos de sus miembros superiores, boca y globos oculares, disnea intensa, respiración estertorosa, lenta y
profunda. Luego aparece cianosis con piel fría y sudorosa. El pulso es hi-
MUERTE REPENTINA
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potenso, casi imperceptible. Los ruidos cardíacos tienen una frecuencia de
35 por minuto y con aparentes extrasísteles. Poco después ceden las convulsiones para dar lugar a hipotonía, relajación de esfínteres, retardo de
la frecuencia cardiaca y de la frecuencia respiratoria, acentuación de la
cianosis y por fin muerte. Todo el episodio ha durado 15 a 20 minutos, sin
que la terapéutica activa que se le realizara, inclusive una inyección intracardíaca de adrenalina, tuviera efecto alguno.
El estudio de esta paciente, hecho desde 4 años atrás y finalizado en una época en que nos encontrábamos especialmente dedicados a la observación de los casos posibles de tener muerte cardíaca repentina, reviste particular interés para nuestro trabajo. A sus
lesiones orificiales, entre ellas la estenosis aórtica tan vinculada por
numerosos autores a la muerte súbita, se añade una colecistitis crónica que, en sus episodios agudos, pone de manifiesto el daño miocárdico existente al desencadenar los ritmos ectópicos ventriculares,
que desaparecen al mejorar sus trastornos vesiculares y al suspender simultáneamente la digitalización. Hasta que un día, sin causa
ostensible, presenta bruscamente el cuadro descrito por todos los autores en la fibrilación ventricular del hombre y de los animales y
muere en pocos minutos.
Caso 8. Ficha N? 1335. J. L., 60 años, casada.
Diagnóstico: Hipertensión arterial, cardioesclerosis, extrasistolía ventricular, colecistitis crónica, litiasis vesicular.
Entre sus antecedentes, tres episodios de cólico hepático, sin ictericia.
La enferma ingresa a nuestro servicio quejándose solamente de discreta disnea de esfuerzo. Pulso 80 por minuto, arrítmico. Presión arterial:
Mx. 170, Mn. 90. Aparte de su arritmia, la auscultación de corazón no revela otra anormalidad. En abdomen, zona vesicular dolorosa a la presión.
La teleradiografía muestra un corazón agrandado globalmente.
El electrocardiograma muestra fibrilación auricular, franca sobrecarga de cavidades izquierda y extrasistolía polifocal ventricular manifiesta.
La enferma permanece en nuestro servicio alrededor de 5 días sin
efectuar medicación alguna. Una mañana aparece muerta en su cama, sin
que las enfermas a uno y otro lado de la misma hayan advertido durante
la noche, movimiento alguno de la enferma.
La autopsia revela un corazón muy agrandado, arterias coronarias
esclerosadas pero no ocluidas, ausencia de infarto reciente de miocardio,
pero sí cicatriz de infarto viejo en punta. Vesícula biliar conteniendo un
gran cálculo.
La historia clínica de esta enferma nos muestra una seria cardiopatía coronaria con' escasa sintomatología, cuya gravedad puso
en evidencia el electrocardiograma. En este caso, cabe también señalar la asociación de una afección vesicular y una esclerosis coronaria, en que la primera actuando a través de la segunda sobre un
miocardio seriamente dañado, pudo desarrollar un típico, cuadro de
anarquía ventricular de Clerc y Levy, o sea, un ritmo premonitorio
de la fibrilación ventricular. La muerte inesperada ocurrida durante
el sueño, sin causa aparente del reñejo fatal, pudo deberse, como
14
F. C. ARRILLAGA y cois.
sugieren Levy y Bruenn, a una pesadilla capaz de ocasionar una
viva emoción responsable del brusco desenlace.
DISCUSION
Para poder sacar conclusiones de interés en la revisión de los
ocho casos de muerte repentina ocurridos en nuestro servicio, es indispensable hacer algunas consideraciones previas.
En primer lugar, como lo puntualizan muchos autores por trabajos realizados experimentalmente en los animales y aun en el
hombre y por observaciones clínicas (Lewis, 1925; Shookhoff, 1931;
Nathanson, 1936; Thompson, 1941; etc.) la fibrilación ventricular no
se presenta abruptamente, sino que va precedida de signos premonitorios por un período largo o corto. Primeramente, aparecen extrasístoles ventriculares, que van aumentando en número y forman
grupos, teniendo generalmente su origen en más de un foco. Luego
sobreviene la taquicardia ventricular y recién entonces la fibrilación ventricular.
Tiene, pues, suma importancia el descubrir los ritmos prefibrilatorios ventriculares, con lo cual es factible hacer el pronóstico
de una cardiopatía señalando los casos en que puede esperarse la
muerte repentina, para tomar medidas que tiendan a evitarla, dentro de lo posible.
Sobre el total de 8 casos personales que describimos, 5 tuvieron extrasistolía ventricular a focos múltiples aparecida un tiempo
más o menos corto, antes de su brusco desenlace. Tan elevado porcentaje está por otra parte de acuerdo con la severidad de pronóstico que entraña este tipo de arritmia al decir de numerosos autores.
Pezzi (1925) fué quien primero hizo notar lo que él calificó como
verdadera arritmia completa, es decir, fibrilación auricular con latidos ventriculares aberrantes de múltiples formas y en diferentes
direcciones, ora positivos, ora negativos. Su observación la hizo en
un hombre de 55 años que moría poco después de registrados estos
trastornos electrocardiográficos. Un año después, Clerc y Levy (1926)
estudian con más detención estos trastornos a través de 6 casos clínicos. Y manifiestan que "hay un tipo de desorden,' donde no solamente las aurículas se fibrilan, sino que el ritmo ventricular toma
en conjunto tal inestabilidad, que el aspecto completamente alterado
de los complejos revela, por el estímulo de tan múltiples focos de
origen o de tales dificultades de propagación, que la irregularidad
perpetua propiamente dicha está sobrepasada y que para designar
tal dislocación de las funciones rítmicas, el término de anarquía es
aquél que parece más apropiado". Posteriormente, otros trabajos señalaron el grave pronóstico de las extrasistolías ventriculares polifocales, entre ellos los de Orsi y Villa (1928), Padilla y Cossio
(1934), Bullrich (1935), etc.
Ahora bien, esos ritmos ventriculares no siempre es dable
comprobarlos espontáneamente. Tal ocurrió con nuestros casos N 9 3
MUERTE REPENTINA
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y 4, en que, evidentemente, la intensa digitalización tuvo relación
con la aparición de la citada arritmia. Esto está perfectamente de
acuerdo con lo observado por Luten (1925), Clerc y LeVy (1926),
Shookhoff (1931), etc., quienes aseguran que la digital es capaz de
desencadenar tales trastornos, actuando desde luego en un miocardio
previamente dañado. Otras veces, la presión del seno carotídeo es
capaz de desencadenar los ritmos ectópicos latentes (Shookhoff, loe.
cit.). Esta última circunstancia demuestra la importancia del reflejo vagal, como causante de la instalación de los ritmos prefibrilatorios y por fin de la fibrilación ventricular con muerte repentina,
tal como lo sugerían Le Roy y Snider en un trabajo que ya comentamos. Además, Marcou y Carbunesco (1934) ya demostraron experimentalmente que la hipertonía de la zona vasosensible cardioaórtica y la del seno carotídeo, ocasionan por vía vagal vasoconstricción coronaria.
Teniendo en cuenta estas circunstancias nos podemos explicar
mejor la influencia de los reflejos viscerales sobre el corazón y, en
particular, la asociación de afecciones vesiculares y alteraciones
electrocardiográficas del tipo que estudiamos en 3 de nuestras enfermas. Es particularmente interesante el caso N 9 7, que estando bajo
muy moderada digitalización desarrollaba anarquía ventricular (fibrilación auricular con extrasistolía ventricular a focos múltiples)
simultáneamente con la reagudización de sil padecimiento vesicular, para desaparecer con la mejoría del mismo y la supresión completa de la digital.
Desde Babcock (1909) se ha señalado la relación aparente
entre colecistitis e insuficiencia coronaria, creyendo este autor que
la colecistitis podía hasta causar enfermedad cardíaca en algunos
casos. Para Walsh, Bland, Taquini y White (1941), esta relación sería más bien producida por el factor edad. Pero, en lo que concierne
a nuestro estudio, la vesícula haría las veces de un foco reflexógeno, que actuaría sobre el circuito coronario por vía vagal ocasionando la aparición de los ritmos ectópicos en un miocardio previamente
dañado, al igual de lo que ocurre con la administración de dosis aún
terapéuticas de digitálicos.
La anarquía ventricular no es siempre un ritmo permanente
que acompaña al enfermo hasta su deceso. Ya hemos visto cómo, en
el caso 7, un electrocardiograma efectuado pocas horas antes de su
muerte repentina, revelaba la desaparición de la extrasistolía ventricular polifocal que. existió durante varios días. Es que, como ya
lo hicieran notar Clerc y Levy, este tipo de arritmia sobreviene a
menudo en accesos, a los cuales suceden períodos de acalmia o de
taquicardia ventricular regular, lo cual no altera la gravedad del
pronóstico. Ello significaría a nuestro entender, que no desaparece
simultáneamente con la arritmia el daño miocárdico, sino el estímulo reflejo vagal que lo pone en evidencia (digital, presión seno-carotídea, afección vesicular,. etc.). Desde luego, tales estímulos, solos
o asociados entre ellos, o sumados a la incorporación de adrenalina
por razones terapéuticas o fisiológicas (emoción, esfuerzo, frío, pe-
16
F. C. ARRILLAGA y cois.
sadilla) y que sabemos que es capaz por sí sola de desencadenar extrasistolía ventricular polifocal (Nathanson, 1936) y aún fibrilación ventricular en miocardios predispuestos, pueden ocasionar el
brusco desenlace.
Una vez puestas en evidencia las alteraciones cardíacas que
predisponen a la muerte repentina (esclerosis coronaria, infarto de
miocardio, etc.), su mecanismo de producción (fibrilación ventricular y más raramente paro cardíaco), las causas desencadenantes (reflejos vagales hiperactivos, adrenalina) y los signos que permiten
preverla (extrasistolía ventricular polifocal, entre otros), debemos
ahora considerar las medidas tendientes a evitarla.
La profilaxis se basará en medidas higiénico-dietéticas, en la
incorporación de determinadas drogas, y en la supresión o atenuación de focos reflexógenos vagales.
19 Será indispensable, en primer lugar, recomendar absoluto reposo en cama, lejos de toda emoción agradable o dolorosa y
de preocupaciones intelectuales.
2"? Supresión de digital o disminución de las dosis, cuando
ella ocasiona la aparición de ritmos del tipo de los estudiados, y asociación de la cardiotonificación a altas dosis de atropina por vía oral
o parenteral, de acuerdo con la tolerancia y las respuestas.
3 9 Alimentación hipotóxica e hipocolesterínica en aquellos
enfermos portadores de colecistopatías, afecciones que deben ser sometidas a riguroso tratamiento en vista del peligro que pueden entrañar en este tipo de enfermos. Regulación de la evacuación intestinal.
4 ' Administración de drogas que, aparte de la ya citada
atropina, actúan sobre el mecanismo de producción de la fibrilación ventricular. En primer lugar, debe citarse el sulfato de quinidina que, además de disminuir la excitabilidad del miocardio por
acción directa sobre el mismo, tiene un marcado efecto vagoparético
(Arrillaga y cois, 1921; Lewis y cois., 1921). Esta droga ya ha sido
aconsejada por varios autores para prevenir la fibrilación ventricular y la muerte repentina (Morawitz y Hochrein, 1929; Levine, 1932;
Kilgore, 1933; Nathanson, 1936; Borg, 1940, etc.)- Las dosis dependerán de la tolerancia del paciente, iniciando con 0,20 grs. diarios
hasta 0,60 grs. como aconseja Borg y en forma continuada mientras
persista el peligro de fibrilación ventricular. Desde luego, siempre
se tendrán en cuenta las respuestas individuales para suspender el
medicamento cuando fuera necesario.
En segundo lugar, los derivados de la xantina, la aminofilina
por ejemplo, como la aconsejan Le Roy y Snider (loe. cit.), entre
otros, sola o asociada a sedantes del tipo de los barbitúricos (luminal, amital), que, por otra parte, tienen efecto benéfico sobre estos
pacientes.
MUERTE REPENTINA
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Frente a un caso de muerte repentina, la conducta del médico, de acuerdo con Thompson, Birnbaum y Shiner (1942), debe
ser: primero y antes que nada, provocar la ventilación pulmonar
por medio de oxígeno al 100%, o por los resucitadores mecánicos o
por respiración artificial manual. Luego, golpes violentos precordiales y punción cardíaca a nivel de aurícula derecha, como lo aconseja Hyman (1930) y, por fin, masaje cardíaco por vía torácica o abdominal si el enfermo tiene su accidente mientras está sometido a
una intervención quirúrgica, único caso en que esta medida es posible.
La punción de la aurícula derecha, de acuerdo con la técnica
de Hyman (1930), es como sigue: una aguja fuerte,.curvada levemente y de 10 cms. de largo, se introduce en el tercer espacio intercostal derecho, lo más cerca posible del borde esternal, dirigiendo su punta hacia abajo y hacia la línea media. De esta manera, la
sola introducción de la aguja en un miocardio que por la anoxia
se ha vuelto hiperirritable, es capaz, en ausencia de toda droga, de
provocar contracciones auriculares extrasistólicas seguidas de contracciones ventriculares normales. La punción de la aurícula puede
ser utilizada, si es necesario, para inyectar 1 cc. de sol. de adrenalina al V/oo.
En caso de paro cardíaco por anestesia, shock, accidente, daño o colapso, este procedimiento puede dar muy buenos resultados.
En cambio, cuando se desencadena una fibriflación ventricular, el
masaje cardíaco y, mejor aún, el uso de un desfibrilador eléctrico
como el ideado por Beck (1941), serán, aparte de la ventilación
pulmonar, los procedimientos más recomendables.
Como el tipo de muerte repentina que consideramos en nuestro trabajo es particularmente aquél que se observa en cardiopatías
orgánicas más o menos aparentes, los métodos de resucitación poco
pueden hacer, aún cuando siempre deban intentarse. Por ello, toda
medida tendiente a evitar este dramático accidente será justificada;
y para ello ya hemos aconsejado más arriba la orientación que la
experiencia señala.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
l 9 La muerte repentina, en ausencia de traumatismos o intoxicaciones, es habitualmente cardíaca y preferentemente por enfermedad aparente u oculta de las arterias coronarias. Su mecanismo
de producción es el paro cardíaco o la fibrilación ventricular, más
probablemente esta última, producida por una vasoconstricción de
las arterias o las arteriolas coronarias, que tiene su origen en un
reflejo vagal sobre un corazón hiperirritable.
2? Señalamos en nuestros casos estudiados, sumados a los
de otros autores, la gravedad de pronóstico que implica la aparición
de extrasístoles ventriculares polifocales. La aparición de estos focos
ectópicos, a nuestro entender, hace temer se desencadene una fibrilación ventricular y muerte repentina.
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F. C. ARRILLAGA y cois.
Se señala la asociación de afecciones vesiculares y ritmos aberrantes de este tipo, lo que se interpreta considerando a la
vesícula patológica, un foco reflexógeno vagal, que ocasiona tales
modificaciones, en un miooardio dañado previamente.
49 Se establecen directivas para prevenir la aparición de la
fibrilación ventricular fatal: supresión de digital, administración
de atropina, quinidina, precauciones máximas con la medicación violenta endovenosa (estrofantínica), etc.
59 Se planea la conducta a seguir en caso de muerte repentina, aconsejándose la punción auricular, como establece Hyman,
en lugar de la corriente punción ventricular.
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