protocolo de manejo: gastritis aguda y crónica anderson mena

Código: PT-220-023
PROCESO: ATENCIÓN EN SALUD
PROTOCOLO DE MANEJO GASTRITIS
AGUDA Y CRÓNICA
NIT 890.982.370-2
Versión: 01
Fecha: 10 de octubre de 2013
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PROTOCOLO DE MANEJO: GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA
ANDERSON MENA RIVERA
MÉDICO Y CIRUJANO
E.S.E HOSPITAL SAN RAFAEL DE EBEJICO
EBÉJICO-ANTIOQUIA
2014
ºELABORÒ
Medico y Cirujano
Anderson Mena Rivera
REVISO
Jefe de Calidad
Lina María Pineda Alcaraz
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Gerente
Rafael Antonio Granda Pérez
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TABLA DE CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
OBJETIVO
ALCANCE
RESPONSABILIDAD
GUÍA DE MANEJO CLÍNICO
DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTO
FLUJOGRAMA DE MANEJO GASTRITIS AGUDA
FLUJOGRAMA DE MANEJO GASTRITIS CRÓNICA
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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GASTRITIS
1. OBJETIVO
Proporcionar los criterios diagnósticos y terapéuticos para el manejo del paciente
adulto con gastritis aguda y crónica.
2. ALCANCE
Esta guía clínica define los lineamientos para llevar a cabo el manejo del paciente
adulto con gastritis aguda y crónica que es atendido en las salas de
hospitalización, Urgencias, Observación y consulta externa de la E.S.E Hospital
San Rafael de Ebéjico.
3. RESPONSABILIDAD
La atención de estos pacientes será responsabilidad de los médicos generales y
en servicio social obligatorio que prestan atención en la E.S.E Hospital San Rafael
de Ebéjico en cooperación con la labor asistencial del personal de enfermería.
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4. GUÍA DE MANEJO CLÍNICO
DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Gastritis se define como la inflamación de la mucosa gástrica. Se diagnostica y se
clasifica histológicamente. Las tres principales causas son: la infección por
Helicobacter pylori, el uso de Antiinflamatorios no esteroides (AINES) y la
autoinmunidad.1
La prevalencia de dispepsia en EEUU y otros países occidentales es de
aproximadamente el 25% en la población adulta. Sin embargo, si se incluye en la
definición de dispepsia la pirosis, la prevalencia asciende al 40% de la población. 8
El helicobacter pylori infecta al 40% de la población adulta en los países en
desarrollo y es un fuerte marcador de hacinamiento y falta de higiene en la
infancia. El factor virulento mejor descrito es la proteína Cag (productos génicos
asociado a citoxina) y la citoxina vacuolizante VacA que producen un efecto
directo sobre la mucosa gástrica y activan cascada de marcadores inflamatorios
como TNF-B Entre los factores de riesgo a progresión de ulcera péptica se
encuentra el uso del cigarrillo, ser sexo masculino e historia familiar de ulcera
péptica.2, 3,5
La fisiopatología de la infección por helicobacter pylori puede llevar desde la
infección asintomática a la progresión de gastritis atrófica y posterior ulcera
péptica, activación de factores inmunológicos que empeoran la lesión de la
mucosa o producción de gastritis atrófica multifocal la cual es factor de riesgo de
progresión a metaplasia intestinal, displasia y en última instancia
adenocarcinoma.2
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Como resultado de la hipoclorhidria resultante aparecen síntomas como
epigastralgia, náuseas, vómito. Al examen físico puede haber sensibilidad
dolorosa en epigastrio sin irritación peritoneal, aunque la mayoría de las veces
puede ser normal. La infección por Helicobacter pylori puede evaluarse mediante
pruebas no invasivas como test de urea en aliento, en materia fecal o serología.
La serología no es el método más adecuado debido a que no permite discriminar
entre infección presente o pasada, ya que los anticuerpos Ig G persisten en
sangre por largos períodos de tiempo.
Entre los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta se encuentra:
 Reflujo gastroesofágico
 Dispepsia funcional
 Cáncer gástrico o linfoma
 Síndrome de colon irritable
 Enfermedad de Crohn
 Pancreatitis.
Los signos de alarma a tener en cuenta y que por tanto requieren ser investigados
con esofagogastroduodenoscopia para descartar malignidad son: 1, 8,9
 Pérdida de peso
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Disfagia
Vómito persistente
Sangrado gastrointestinal: Hematemesis o melenas
Anemia inexplicada
Masa epigástrica
Antecedente reciente de ulcera péptica o cirugía gástrica.
TRATAMIENTO
El tratamiento en caso de obtener helicobacter pylori positiva en la muestra
histológica incluye3:
Primera línea:
 Terapia triple por 7–14 días: Inhibidor de bomba de protones cada 12
horas + Claritromicina x 500 mg cada 12 horas + Amoxicilina x 1 g
cada 12 horas.
 Terapia cuádruple por 10–14 días: Inhibidor de bomba de protones
cada 12 horas + citrato de bismuto 120 mg cada día+ Tetraciclina x
500 mg cada 6 horas + Metronidazol x 250mg cada 6 horas.
 Terapia Secuencial:Día 1 al 5: Inhibidor de bomba de protones cada
12 horas + Amoxicilina x 1 g cada 12 horas; Días 6–10: Inhibidor de
bomba de protones cada 12 horas + Claritromicina x 500 mg cada 12
horas + Tinidazol x 500 mg cada 12 horas.
Segunda línea:
 Terapia triple por 7–14 días: Inhibidor de bomba de protones cada 12 horas
+ Metronidazol x 500 mg cada 12 horas + Amoxicilina x 1 g cada 12 horas.
El tratamiento de erradicación garantiza la recuperación de ulcera péptica a largo
plazo en el 80% de los casos.Es importante verificar la adherencia al tratamiento y
el cumplimiento del tiempo del mismo ya que es la principal causa del fracaso al
tratamiento. Debe realizarse estudio de confirmación de la infección por
helicobacter pylori en aquellos pacientes con linfoma tipo MALT, resección
reciente de cáncer gástrico o persistencia sintomática. Hay que tener siempre
presente otras posibles causas de dispepsia (ej. tracto biliar, pancreático,
musculoesquelético, enfermedad cardiaca o estrés psicosocial).3
Para curar la gastritis, el NNT con omeprazol más antibióticoses de 1,4 (1,3 - 1,5
IC 95%).6El uso de inhibidores de la bomba de protones durante el primer
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trimestre del embarazo no se asocia con un aumento estadísticamente
significativo de defectos congénitos según estudios de cohorte de exposición. 4
Según las revisiones sistemáticas realizadas por Cochrane en el año 2008
evaluando ensayos clínicos controlados aleatorios (ECA) que comparaban los
fármacos de cualquiera de los seis grupos entre sí o con placebo para la dispepsia
no ulcerosa (DNU) incluyó 73 ensayos: procinéticos (19 ensayos con resultados
dicotómicos que evaluaron a 3 178 participantes; reducción del riesgo relativo
[RRR] = 33%; intervalos de confianza [IC] del 95%: 18% a 45%), ARH2 (12
ensayos que evaluaron a 2 183 participantes; RRR = 23%; IC del 95%: 8% a 35%)
e IBP (10 ensayos que evaluaron a 3 347 participantes; RRR = 13%; IC del 95%:
4% a 20%) fueron significativamente más efectivos que el placebo. Las sales de
bismuto (seis ensayos que evaluaron a 311 participantes; RRR = 40%; IC del
95%: -3% a 65%) fueron superiores al placebo, pero este hecho tuvo una
significación estadística marginal. Los antiácidos (un ensayo que evaluó a 109
participantes; RRR = -2%; IC del 95%: -36% a 24%) y el sucralfato (dos ensayos
que evaluaron a 246 participantes; RRR = 29%; IC del 95%: -40% a 64%) no
mostraron una superioridad estadísticamente significativa en relación con el
placebo. De lo cual se puede concluir que solo los inhibidores de bomba de
protones y los inhibidores de receptor H2 (ranitidina) tienen efectos benéficos
estadísticamente significativos en el tratamiento de dispepsia.6
En otro metanálisis publicado por Cochrane se llega a la misma conclusión: Los
IBP fueron significativamente más efectivos que los ARH2 y que los antiácidos.La
endoscopia inicial se asoció con una pequeña disminución del riesgo de síntomas
dispépticos recurrentes en comparación con la prueba y tratamiento de H. pylori
(OR 0,75; IC del 95%: 0,58 a 0,96), pero no fue efectiva con relación a los costes
(media del coste adicional de la endoscopia US$ 401 (IC del 95% $328 a $474).
La investigación preliminar con endoscopia o prueba del H. pylori puede beneficiar
a algunos pacientes con dispepsia, pero no es efectiva con relación a los costes
como parte de una estrategia general de tratamiento por lo cual se recomienda dar
tratamiento inicial empírico y en caso de no mejoría en un intervalo de 4 semanas
se solicitará la esofagogastroduodenoscopia.7
Indicaciones de Manejo de gastritis aguda en adultos en atención primaria 1, 3, 6,7,8,9
 Revisar la medicación que utiliza el paciente que puede ser causa de
dispepsia, como por ejemplo: Bloqueantes cálcicos, nitratos, teofilina,
bifosfonatos, corticoides y AINES.
 Aconsejar al paciente sobre cambios en el estilo de vida: dieta saludable,
reducción de peso, dejar de fumar, etc.
 Evitar alimentos que precipitan sus síntomas (comidas ricas en grasas,
alcohol, café, chocolate).
 Inhibidor de bomba de protones o Anti-H2 endovenoso:
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Omeprazol ampolla x 40mg/ml, diluir en 100 cc SSN 0,9% y pasar en 30
minutos cada 24 horas.
Ranitidina ampolla x 5mg/2ml diluida en 100-250 cc SSN 0,9% IV para pasar
en mínimo 30 minutos cada 8 horas.

Esofagogastroduodenoscopia en forma inmediata en caso de sangrado
agudo gastrointestinal y referir a cirugía general.
Indicaciones de Manejo de gastritis crónica en adultos en atención primaria 1,
3,
6,7,8,9








Revisar la medicación que utiliza el paciente que puede ser causa de
dispepsia, como por ejemplo: Bloqueantes cálcicos, nitratos, teofilina,
bifosfonatos, corticoides y AINES.
Aconsejar al paciente sobre cambios en el estilo de vida: dieta saludable,
reducción de peso, dejar de fumar, etc.
Evitar alimentos que precipitan sus síntomas (comidas ricas en grasas,
alcohol, café, chocolate).
Inhibidor de bomba de protoneso Anti-H2 a dosis bioequivalentes por 4
semanas.
Chequear la presencia de helicobacter pylori: prueba de carbono 13 en
aliento (CUPS 903043) o antígeno de Helicobacter pylori en materia fecal,
en caso de ser positivo dar tratamiento. Recordar que se deben suspender
los IBP durante las dos semanas previas a la detección del Hp.
Esofagogastroduodenoscopia + Biopsia inicial en pacientes con signos de
alarma (Pérdida de peso, disfagia, vómito persistente, sangrado
gastrointestinal, anemia inexplicada, masa epigástrica, antecedente
reciente de ulcera péptica o cirugía gástrica).
Esofagogastroduodenoscopia + Biopsia si luego de 4 semanas con
inhibidor de bomba de protones o Anti-H2 no ha habido respuesta
terapéuticabenéfica.
Esofagogastroduodenoscopia + Biopsia de control cada 6 meses en caso
de metaplasia, en caso de displasia, adenocarcinoma o linfoma tipo MALT
referir a cirugía general.
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FLUJOGRAMA DE MANEJO GASTRITIS AGUDA
ANAMNESIS Y EXAMEN
FISICO
ESTABLE SIN HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
ESTABLE CON HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
INESTABLE CON
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA
INHIBIDOR BOMBA DE
PROTONES O ANTI-H2 IV
INHIBIDOR BOMBA DE
PROTONES IV Y CONTINUE
SEGÚN GUÍA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
ESTABILIZE Y REMITA A
CIRUGIA GENERAL
MEJORIA
NO MEJORIA LUEGO DE
OBSERVACIÓN
SALIDA CON
RECOMENDACIONES Y
FORMÚLA MÉDICA, SI TIENE
SIGNOS DE ALARMA CON
EVDA PRIORITARIA, CONTROL
EN 1 MES
REMITIR A CIRUGIA GENERAL
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FLUJOGRAMA DE MANEJO GASTRITIS CRÓNICA
ANAMNESIS
Y EXAMEN
FISICO
SI
DIETA Y
EJERCICIO
EVDA
PRIORITARIA
¿TIENE SIGNOS DE
ALARMA?
PRUEBA DE
ALIENTO O
MATERIA
FECAL
HELICOBACTER
PYLORI
INHIBIDOR
BOMBA DE
PROTONES
O ANTI H2
ORAL X 4
SEMANAS
NO
INHIBIDOR
BOMBA DE
PROTONES
O ANTI H2
ORAL X 4
SEMANAS
DIETA Y
EJERCICIO
¿POSITIVO
?
ULCERA
GASTRICA
CONTINUAR
TTO POR 3
MESES, REPETIR
EVDA EN 1 AÑO
O ANTES SI HAY
SANGRADO
GATRITIS
ATROFICA
CONTINUAR
TTO POR 3
MESES,
REPETIR
EVDA EN 1
AÑO
ºELABORÒ
Medico y Cirujano
Anderson Mena Rivera
LINFOMA MALT,
METAPLASIA,
DISPLASIA,
ADENOCARCINOMA
DAR
TERAPIA DE
PRIMERA
LINEA
¿PERSIST
E? DAR OTRA
REMITIR
CIRUGIA
GENERAL
TERAPIA DE
PRIMERA
LINEA O
SEGUNDA
LINEA
REVISO
Jefe de Calidad
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¿MEJORÓ?
SI
NO
CONTINUE
ESTILOS DE
VIDA
SALUDABLE
EVDA NO
PRIORITARIA
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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