HIDROPS FETAL

HIDROPS FETAL
Dra. Elsa Torres Marcos
Instituto Nacional Materno
perinatal
Hidrops fetalis
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1892 - Ballantyne reporta el prime caso
1932 – Diamond la describe como la etapa final de la
Eritroblastosis fetal.
La gran mayoría de casos se debía a Ac anti D (Rh)
causante de enfermedad hemolítica aloinmune
1960 La amniocentesis para análisis de bilirrubinas y
transfusión intrautero. Se introduce la profilaxis con
inmunoglobulina.
Potter primero en señalar que el hidrops podía ocurrir
en ausencia de Eritroblastosis. Desde entonces se
aplica el termino hidrops no inmunológico
INTRODUCCIÓN
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La hidropesía fetal se define como la presencia anormal de
líquido seroso en el cuerpo fetal, con acúmulo de líquido en
cavidades serosa. Mínimamente debe presentar compromiso
de dos cavidades del cuerpo del feto.
Derrame pericárdico
Derrame pleural
Ascitis
incidencia es de: 1/2500-1/3500 R.N. vivos.
La mortalidad es alta dependiendo de la etiología, entre 50 y
95%.
La etiología ha cambiado desde que en 1970 se introdujo de la
inmunoprofilaxis anti-D en todas las gestantes Rh negativas de
forma sistemática.
Actualmente aproximadamente el 87% de Hidrops son de causa
no inmune.
Mecanismos de producción
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Es un cuadro clínico resultado de varios
mecanismos. El mecanismo inmunológico, debido a
la presencia de anticuerpos circulantes maternos
contra antígenos eritrocitarios fetales, fue descrito
por primera vez por Edith Potter en 1943. Antes de la
introducción de la profilaxis anti-D, en 1968, la
hidropesía de causa inmunológica representaba
alrededor del 80% de todos los casos de hidropesía.
En la actualidad, representa un 10% de los casos.
Hidrops fetalis
1.Hidrops inmune
 La
etiología más frecuente es la
incompatibilidad ABO pero clínicamente es
poco importante
siendo causa de hiperbilirrubinemia y no de
hidrops.
La siguiente causa es isoinmunizacion Rh
por el antígeno D (98%). Otros: anti E, anti c,
anti C, anti K kell.
1.Hidrops inmune
 La
etiología más frecuente es la
incompatibilidad ABO pero clínicamente es
poco importante
siendo causa de hiperbilirrubinemia y no de
hidrops.
La siguiente causa es isoinmunizacion Rh
por el antígeno D (98%). Otros: anti E, anti c,
anti C, anti K kell.
2.Hydrops fetal no inmune
o Ha sido aplicado a todos los casos que no son
secundarios a enfermedad hemolítica
o Puede diagnosticarse intrautero mediante ecografía
en la que aparece inicialmente como pequeños
derrames pericárdico o pleural para progresar en
pocas semanas a edema generalizado.
o La placenta es afectada es edematosa , con
inflamación de las vellosidades y alteración de la
morfología de los vasos sanguíneos.
Hidrops no inmune
Depende de la población de referencia y de la edad gestacional en el
momento del diagnóstico.
Dentro de las causas más frecuentes:
 23% Cardiopatías
 22% idiopático
 16% Cromosomopatías: Turner, T13, T18, T21
 13% Anomalías de tórax: MAQ
 11% Síndromes polimalformativos
 6 % Síndrome de transfusión feto-fetal.
 Infección por parvovirus B19
Existen diversas teorías fisiopatológicas:
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1-Anemia
2-Hipoxia
3-Insuficiencia cardíaca, las tres primeras son debido a
un aumento de la permeabilidad capilar.
4-Disminución del flujo linfático, que explicaría el
acumulo de líquido en caso de Higroma quístico y
otras malformaciones linfáticas.
PATOFISIOLOGÍA
El transporte de agua entre los capilares y los tejidos
está regulado por los gradientes de presión osmótica e
hidrostática, el área de superficie de transporte y la
permeabilidad capilar y la velocidad de reabsorción
por los vasos linfáticos.
Mecanismos que pueden llevar al Hydrops:
 Aumento de la presión hidrostática capilar
 Disminución de la presión coloidosmótica del plasma
 Aumento de la permeabilidad capilar.
 Disminución del flujo linfático
El diagnostico
El diagnóstico inicial
de hidropesía es
siempre ecográfico
y sencillo, pero llegar
al diagnóstico
etiológico del
proceso puede
resultar difícil y
complejo.
DIAGNOSTICO
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Clínico:
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La sospecha clínica es rara. Solo en casos de poli hidramnios con
aumento de altura uterina o en situaciones de arritmia fetal.
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Ecográfico: La ecografía es la exploración de elección. Los signos
ecográficos principales son:
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o
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edema subcutáneo generalizado
ascitis fetal (doble corona abdominal)
derrame pericárdico
derrame pleural
hidrocele.
Otros signos ecográficos indirectos:
aumento del grosor placentario
aumento del grosor del cordón umbilical
hidramnios....
Diagnostico prenatal
Edema
subcutáneo de
la calota
Diagnostico por imágenes
Higroma quístico
bebe grama
Diagnostico ecográfico
Edema nucal
Ascitis
DIAGNOSTICO
Recién nacido
 Hemograma, reticulocitos,
extensión sanguínea, estudio de
hemoglobinas,
 G6PD, Coombs directo, grupo
sanguíneo, Rh, electrolitos, gases
arteriales, proteínas totales,
albúmina, bilirrubina total y
directa, enzimas hepáticos,
coagulación.
 Cultivos bacterianos.
 Serologías víricas (TORCH,
Parvovirus B19, Cocsackie),
luética e IgM total.
 Serie esquelética.
 ECG y Ecocardiograma.
 Estudio genético.
Madre
 Hemograma, reticulocitos,
extensión sanguínea, estudio de
hemoglobinas,
 G6PD, Coombs directo e
indirecto, grupo sanguíneo, Rh,
Anticuerpos antinucleares,
 Anti DNA, anticardiolipina,
anticoagulante lúpico.
 Serologías víricas (TORCH,
Parvovirus B19, Cocsackie) y
luética.
 Tinción Kleihauer-Betke.
 Estudio de la placenta (cultivo e
histología
Hidrops fetal
Es un RN con anasarca
El edema generalizado
Derrame pleural
Ascitis
intestino
MANEJO NEONATAL
Asistencia en sala de partos :
o Recoger muestras de sangre de cordón urgente para manejo
precoz en UCIN (Grupo sanguíneo, Rh, Coombs directo,
bilirrubina, proteínas totales, hematocrito y gases).
o Tener preparado material de reanimación completo. Sangre fresca
o concentrado de hematíes isogrupo si lo conocemos y si no O
negativo
o Soporte cardio respiratorio. (según clínica)
o Valorar drenajes torácicos o abdominales según compromiso
respiratorio.
o Vía venosa umbilical (según gravedad y tiempo en ser asistido en
unidad de Cuidados
o Intensivos Neonatales)
o Traslado cuidadoso a la UCIN tras estabilidad del paciente
MANEJO EN UCIN
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Manejo específico de cada etiología: arritmia, isoinmunizacion,
insuficiencia cardíaca,
infecciones tratables, etc.
Monitorización invasiva en casos severos. ( presión venosa central y
arterial cruenta).
Ventilación adecuada (edema pulmonar).
Corregir alteraciones asociadas : acidosis, anemia (conseguir
hematocrito entre 30- 35%), electrolitos, coagulación, etc.
Manejo de líquidos en espacio extravascular:
Drenajes (tórax, abdomen, pericardio) dependiendo del
compromiso
cardiorespiratorio.
Coloides, derivados hematológicos, diuréticos e inotrópicos para el
manejo del tercer espacio.
Hemofiltración arteriovenosa continua (si hay fallo renal).
Hidrops fetalis:
Asistencia respiratoria
hiperbilirrubinemia
Consecuencias clínicas
Hipoplasia pulmonar:
Es una complicación frecuente debido a la compresión
mecánica del pulmón en crecimiento, falta de distensión
pulmonar y la ausencia de movimientos respiratorios
 Hipertensión pulmonar secundaria a la alteración de
la vasculatura pulmonar.
 Hiperplasia de las células de islotes pancreáticos
secundaria a la liberación de Hb en el Hidrops
aloinmune
 Hematopoyesis extra medular
 Encefalopatía hipoxica isquémica ocurrida intra útero
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Pronostico
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Depende dela causa subyacente
Alrededor del 50% de los casos de hidrops no inmune
resulta en muerte fetal ( Intra útero).
Cerca de la mitad de los que nacen vivos fallecen.
El pronostico de los Hidrops de etiología desconocida
es de gravedad, lo mismo que el delas
enfermedades estructurales cardiacas. Es mejor en
los casos de anemia.
Cuanto mas temprano en la gestación se desarrolle
el Hidrops peor es el pronóstico
Hidropesía fetal
Edurne Mazarico Gallego a, Elisabet Miró Sotelo a, Antonio Vela Martínez a,
Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital San Joan de Déu. Esplugues de
Llobregat (Barcelona). España.
 Objetivo:
Revisión de casos de hidropesía
fetal en nuestro hospital en el período
2000-2008.
 Material y métodos: Revisión de todos los
casos de hidropesía fetal diagnosticados
en el período 2000-2008,
Resultados:
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18% se debieron a cardiopatías. Un
25% se asoció a malformaciones fetales y síndromes.
18% estaba asociado a una cromosopatía.
12,5% de los casos fueron de causa inmunológica.
25% de los casos revisados no hemos hallado
ninguna causa materna ni fetal causante del
cuadro de hidropesía
Mortalidad
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La mortalidad global ha sido de 82% (40%
intraútero espontánea, 30% neonatal y 30% por
interrupción legal del embarazo), y del 50% en las
hidropesías inmunitarias (muerte intraútero) (fig. 6)
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En cuanto a la etiología, encontramos un 18% de
cardiopatías, con una edad gestacional media
de diagnóstico de 27 semanas y una mortalidad
del 100% (33% intraútero espontánea, 66%
neonatal)
Mortalidad
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El 25% correspondió a síndromes monogénicos y
malformaciones, con una edad gestacional
media de diagnóstico de 27 semanas, y una
mortalidad del 50% (muerte neonatal).
La hidropesía se presenta en una minoría de fetos
con MAQ (8-10%), generalmente asociada a
grandes formaciones. Mortalidad 90%
El 18% ha correspondido a cromosopatías, con
una edad gestacional media al diagnóstico de
15,3 semanas y una mortalidad del 100% (33%
intraútero espontánea y 66% por interrupción legal
del embarazo).
Mortalidad
 En
un 25% no se ha hallado una etiología
conocida, si bien en 3 de los 4 casos no
disponemos del estudio necrópsico. La
edad gestacional media del diagnóstico
ha sido de 16 semanas y la mortalidad
del 100% (50% intraútero espontánea y
50% por interrupción legal de la
gestación).
Tu eres responsable de mi futuro
Gracias por ayudarme a crecer