MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS.

Bibiana del Valle fúnez
Hospital “La Inmaculada”
MANEJO DE LAS CRISIS
HIPERTENSIVAS.
INTRODUCCION
 27% de las Urgencias médicas.
 Hipertensión arterial esencial ya
diagnosticada y mal controlada.
 Crisis hipertensivas se clasifican:
- Emergencias
- Urgencias.
 Emergencia Hipertensiva:
- Requiere una reducción inmediata (1 hora) de la
TA con tratamiento parenteral
- Lesión aguda o progresiva de los órganos
diana (cerebro, corazón y riñón) que puede ser
irreversible y de mal pronóstico vital.
 Urgencia hipertensiva:
- TA 200/120 mmHg en ausencia de lesión aguda
de los órganos diana
- No representa una amenaza vital y que permite
su corrección gradual en 24-48 horas con
medicación oral.
 Pseudocrisis hipertensiva:
- Elevacion de la presión arterial
- Ausencia de síntomas y daño en órganos diana
- 2ª: ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria…
- No precisan tratamiento hipotensor sino de la
causa desencadenante.
En los pacientes hipertensos crónicos, la autoregulación circulación cerebral
se encuentra desplazada a la derecha, con lo que los descensos bruscos de
presión arterial pueden provocar hipoperfusión cerebral.
DIFERENCIAS ENTRE URGENCIA Y EMERGENCIA
HIPERTENSIVA.
ETIOLOGÍA
 Paciente tipo: hipertenso crónico que
suspende o reduce su tratamiento.
 Prevalencia HTA renovascular o
feocromocitoma entre emergencias
hipertensivasestudio de HTA 2ª.
 Determinadas sustancias o drogas puede
ser la causa subyacente
EVALUACIÓN CLÍNICA.
 LA GRAVEDAD DE LA SITUACIÓN NO
SE DEFINE POR LAS CIFRAS DE
PRESIÓN ARTERIAL SINO POR LA
AFECTACIÓN ORGÁNICA QUE
OCASIONA.
 ANAMNESIS:
 Historia previa HTA, duración, repercusión
visceral, tratamiento y eficacia.
 Enfermedades asociadas: CV, DM, Dsp, tabaco y
otros tóxicos.
 Daño órganos diana:
- Estado CV (disnea, ortopnea, DPN, edemas,
dolor precordial…)
- Síntomas neurológicos.
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Exploración general. Toma TA, signos IC, disección
aórtica, déficit neurológicos y fondo de ojo.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Hemograma, gasometría, iones, glucosa, urea y
creatinina, sedimento urinario, ECG y RX tórax. En
ocasiones será preciso un ecocardiograma, TAC
craneal o ecografía abdominal.
TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS
HIPERTENSIVA.
 Tratamiento gradual (isquemia severa si
rápida).
 Objetivo:
cifras TA a 160/110 mmHg en horas
con tto oral.
1.- Confirmar cifras de TA:
(urgencia hipertensiva TA 200/120 mmHg)
DESCARTAR LA EMERGENCIA
HIPERTENSIVA.
2.- Reposo 15-30 min. Y repetir la toma, Control
en el 45% casos.
3.- Iniciaremos Tto vía oral.
Fármacos vo:
 Captopril (6.25mg a 50 mg).
 Nifedipino (10mg).
 Labetalol (100-200 mg).
 EVITAR uso de NIFEDIPINO sublingual
(TA brusco riesgo de isquemia)
 Diuréticos: volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión.
 La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2 ó 3
veces, cada 45-60 minutos.
4.- Controlada la TA (d 100-110 mmHg)
mantener tratamiento con el fármaco que se
ha utilizado
5.- Si persiste la elevación tensional se valorará
el tratamiento parenteral.
TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS.
 Objetivo:
- TA 25% en las primeras 2 horas
- 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas.
 EVITAR DESCENSO BRUSCO DE TA QUE
PUEDA PROVOCAR ISQUEMIA RENAL,
CEREBRAL O CORONARIA.
CAUSAS DE EMERGENCIA
HIPERTENSIVA.
Hipertensión arterial acelerada-maligna con papiledema
Cerebrovasculares:
Encefalopatía hipertensiva. Infarto cerebral aterotrombótico
Hemorragia intracraneal, Hemorragia subaracnoidea, Trauma craneal.
Cardíacas:
Disección aórtica aguda, Fallo ventricular izquierdo agudo, IAM,
Postoperatorio de cirugía de revascularización.
Renales:
Glomerulonefritis aguda, Crisis renales de enfermedad del tejido
conectivo, Postoperatorio de trasplante renal.
Exceso de catecolaminas circulantes:
Crisis de feocromocitoma, Interacción de alimentos o drogas con IMAO, Uso de
drogas simpaticomiméticas, Hipertensión de rebote tras suspender tratamiento
hipotensor, Hiperrreflexia autonómica tras traumatismo medular.
Eclampsia.
Quirúrgicas:
Hipertensión severa en paciente que requiere cirugía inmediata, Hipertensión en
postoperatorio, Sangrado postoperatorio de sutura vascular.
Quemados severos.
Epistaxis severa
1. HIPERTENSION ARTERIAL
ACELERADA MALIGNA
 Hipertensión arterial acompaña de
retinopatía grado III-IV y deterioro de la
función renal agudo y progresivo.
 El fármaco más utilizado es el nitroprusiato.
 Objetivo TAd105-100 mmHg en 2-6h.
2. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 Deterioro neurológico agudo o subagudo:
cefalea severa, somnolencia, síndrome confusional,
disminución del nivel de consciencia, convulsiones y coma.
 Si focalidad pensar en ACV y solicitar una TAC craneal.
 PA sobrepasa los mecanismos de autorregulación del flujo
cerebral, produciendo edema difuso.
 Fármaco: nitroprusiato (PIC).
 Otros fármacos: labetalol, hidralazina y nicardipina.
3. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
AGUDO.
 HTA mayor FR para ACVA.
 Alteración de la autorregulación del flujo cerebral
alrededor de la lesión, TA es importante para
asegurar la perfusión de la zona. Caídas de TA
pueden provocar mayor isquemia y empeorar el
pronóstico.
 Tratamiento depende del tipo de ACVA.
 INFARTO TROMBOEMBÓLICO:
 No tratar la hipertensión arterial.
Excepción: cifras tensionales >220-200/120 mmHg,
fallo cardiaco o disección aórtica.
 Si tratamiento trombolítico debe instaurarse
tratamiento hipotensor a las 24 horas si
TA>185/110 mmHg.
 Fármaco: labetalol.
 Nitroprusiato 2ª elección por el riesgo de PIC.
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y SUBARACNOIDEA:

TA puede sangrado pero TA puede provocar isquemia.

Hemorragia produce PIC y Pr. Perfusión Cerebral (PPC=TAm-PIC). La única manera
de mantener la PPC>60 mmHg es TA.
H. intracraneal si la TA s >170 mmHg: Labetalol, nitroprusiato o
nicardipina. TAs 160-140 mmHg.

H. subaracnoidea: paciente consciente  PPC es adecuada  tratar la HTA para
disminuir el riesgo de una nueva ruptura. Paciente presenta deterioro del nivel de
consciencia reducción de la PPC  evitar el tratamiento.
Utilizar: labetalol, evitar los VSD (nitroprusiato o nitroglicerina) ya que determinan
vol. sanguíneo y de la PIC.
Si utilizamos el nimodipino, como tratamiento del vasoespasmo, hacerlo con
precaución y monitorización del paciente, puede producir hipotensión arterial.
4. DISECCION ARTERIAL
5. FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO
4- DISECCIÓN AÓRTICA:
 Edad avanzada + HTA de larga evolución + dolor torácico.
 Diagnóstico se confirma con ECO y/o TAC.
 Objetivo: conseguir TA sis. 100-120 mmHg y contractilidad
cardiaca.
 Tratamiento: nitroprusiato y beta-bloqueante
5- FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO:
 HTA severa puede determinar ICC y EAP.
 Fármacos de elección: nitroglicerina + diurético de asa
(furosemida) o nitroprusiato.
 Fármacos que gasto cardíaco (diazoxido o hidralacina) o
contractilidad cardíaca deben ser evitados.
6. CARDIOPATIA ISQUÉMICA
7. ECLAMPSIA
6-CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
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Angina o IAM + HTA.
Objetivo: gradual hasta TA d 100 mmHg para no flujo coronario.
Fármaco: nitroglicerina (VSD coronaria y resistencias periféricas).
También: labetalol, antagonistas del calcio y nitroprusiato.
Contraindicados: fármacos gasto cardiaco (diazóxido o hidralazina).
7-ECLAMPSIA:
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
Tratamiento de elección: Hidralazina IV (en preeclampsia no controlada
con tratamiento oral, eclampsia o HTA preexistente).
Otras opciones: Labetalol o nicardipina.
Contraindicados: Nitroprusiato e IECAs.
9. EXCESO DE CATECOLAMINAS
CIRCULANTES
 Feocromocitoma, síndromes de disfunción autonómica (Guillain-
Barré o tras lesión medular), uso de drogas simpaticomiméticas
(fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas, fenilciclidina) y la
combinación de IMAO con alimentos que contengan tiramina
(quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vísceras).
 Tratamiento Elección: 1º fentolamina, 2º labetalol o
nitroprusiato.
 Beta-bloqueantes contraindicados hasta conseguir
bloqueo alfa-adrenérgico adecuado (impediría VSD
mediada por los recp. beta2 y empeoraría la hipertensión arterial).
FÁRMACOS DE RECIENTE UTILIZACIÓN EN LAS
CRISIS HIPERTENSIVAS.
1. ESMOLOL
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Eficiencia en el tratamiento HTA posoperatoria y durante la intubación y
extubación traqueal.
Beta1-bloq. acción ultracorta, actividad hipotensora 1- 2 min.
PA dosis-dependiente, su efecto es mayor sobre la TA sist.
Acción antihipertensiva > metoprolol y propranolol.
Determina: volumen sistólico,  fracción de eyección. Cambios reversibles
a los 30 min de interrumpir su infusión.
RAM: ht, BDC, somnolencia, náuseas, broncospasmos.
Morfina potencia efectos.
Elevar las concentraciones séricas de la digoxina.
Precaución: bloq card, EPOC, DM, enf. Vasc. perf, BDC, IVizq.
Infusión continua 50-100 mg/kg/min, se puede aumentar 50 mg/kg/min
(intervalos de 5 a 10 min).
2. FENOLDOPAM

Agonista D1. Estimula receptores D1 postsinápticos de las células tubulares
renales y de las células del músculo liso, determina una resistencia
vascular sistémica y flujo sanguíneo renal y de la excreción de sodio.

Escaso o ningún efecto sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos,
tampoco sobre los receptores D2.

Semivida de eliminación de 5 a 10 min. Infusión puede detenerse de forma
brusca o gradual. No produce HTA de rebote.

RAM: cefalea (11-36 %), rubor (7-11 %), mareo (5-10 %), náuseas (10-20 %),
alteraciones del ST (6-%) e hipotensión (>5 %). aumento reversible PIO.

Interacciones: escasas. ( Alopurinol iv VSD y flujo plasmático renal.
3. NICARDIPINO
 Calcioantagonista(grupo dihidropirinas). Hidrosoluble (adm. iv).
 VSD coronario y periférico, PA media, resistencia vascular
sistémica y  reflejo FC y contractilidad cardiacas, sin producir
alteraciones significativas en la refractariedad ni en la conducción
auriculoventricular.
 Eficaz en HTA grave. Comienzo y desaparición rápidos de su acción
y propiedades antiisquémicas.
 Nicardipino iv eficacia comparable a nitroprusiato en hipertensión
grave. Ventaja de no produce HTA de rebote.
 Duración 1-4 h tras la interrupción de la infusión.
 RAM: cefalea (25 %), flebitis (11 %), hipotensión (4,5 %), TQC (2,7 %),
náuseas y vómitos (4,5 %).
Gracias por su atención.