Histamina y Antihistamínicos

Viridiana García
Ficha 3 Subtema 5
HISTAMINA y ANTI-HISTAMÍNICOS.
HISTAMINA
CONCEPTOS:
Histamina: Es un Autacoide del griego autos que significa “propio” y akos que significa “agente medicinal” o “remedio”. Su denominación
HISTAMINA es debido a que la raíz griega histos significa “tejido”. Al mismo tiempo (1927) de que se estaban descubriendo las
propiedades de la HISTAMINA como constitutivo natural del organismo, Lewis descubrió una sustancia “H” que se libera en la piel
después de estímulos lesivos (Resultó que la HISTAMINA y la “sustancia H” eran lo mismo). La HISTAMINA interviene en la respuesta
alérgica inmediata y regula la secreción ácida en el Estómago. La HISTAMINA se le conoce también como B-AMINOETILIMIDAZOL
que consta de un anillo de Imidazol y una cadena ETILAMINA.
Síntesis de HISTAMINA: Se sintetiza por la descarbolxilación de la HISTIDINA. Se encuentra unida a la HEPARINA por una proteína
básica (*Proteína G) y provoca la mayoría de las reacciones (Rx) alérgicas. Se encuentra ampliamente distribuida en el cuerpo y forma
parte de los venenos de muchas especies. La célula cebada es el principal lugar de almacenamiento ( en gránulos junto con Heparina y
proteasas) y los tejidos (Pulmón, Mucosas, Tracto GI, Piel, Neuronas, Tejido en regeneración) que tengan altas cantidades de este tipo de célula
tendrán más HISTAMINA. En la sangre se almacena en los basófilos.
*Proteína G: Está conformada por 3 subunidades (Alfa, Beta y Delta) y ésta se encuentra en la pared celular. La función de la proteína G e s separar la
subunidad Delta e impulsar a la Adenilciclasa. Ésta ayuda a que el ATP se transforme en AMP cíclico (AMPc). La HISTAMINA no pasa Barreras. En la
mujer embarazada no causa parto prematuro.
DEGRADACIÓN:
N-Metiltransferasa
N-Metilhistamina
N-metilación
N-Metilimidazolacético
MAO
HISTAMINA
Desaminación Oxidativa.
Histaminasa /
Diaminooxidasa
Ác. Imidazol Acético
Orina 90-94%
Causas de liberación de HISTAMINA: por Exocitosis sin destrucción de la célula y por Lisis de membranas celulares.
1. Estrés, en las Rx Antígeno-Anticuerpo (*Ag-Ac) y en las Rx de Hipersensibilidad Tipo 1.
*Rx Ag-Ac: El antígeno estimula la producción de Ac (IgE) que se une a la membrana del mastocito y del basófilo, los cuales capturan el cuerpo extraño
y se genera una señal que produce un  en la Fofolipasa C y un  de la [ ] de Ca intracelular, que actúa sobre el retículo endoplásmico y se combina con
la Calmodulina, abriéndose la célula y liberando HISTAMINA la cual busca sus receptores para poder actuar. Además, de liberar HISTAMINA las
células cebadas liberan otros Autacoides.
2. Péptidos que contiene aa Arginina y/o Lisina.
3. Derivados de complemento como Anafilatoxinas (C3a, C4a, C5a)
4. Algunos fármacos (AMIDAS, AMIDINAS, DERIVADOS del AMONIO CUATERNARIO, PIPERIDINAS, ALCALOIDES, Antibióticos Básicos,
D-TUBOCURAINA, SUCCINNILCOLINA, MORFINA y Medios de Contraste ) producen liberación de HISTAMINA.
5. Urticaria Pigmentosa o Matositosis: las células cebadas se agregan en la porción superior del córion y ocasiona las lesiones cutáneas
pigmentadas que son pruriginosas si se les percute.
6. Mastocitocis sistémica: existen acúmulos de células cebadas en otros órganos.
7. Tumores carcinoides gástricos que secretan HISTAMINA.
8. Ingestión de ciertos alimentos ricos en HISTAMINA (peces descompuestos) ocasiona N y V, Cefalea, Hiperemia y Diaforesis intensa.
9. Ingestión de Vino tinto en personas susceptibles.
Agentes químicos y terapéuticos: MORFINA, CODEÍNA, D-TUBOCURAINA, Dextranos, Sustitutos sanguíneos, Expansores del plasma.
Inhiben su liberación: ISOPROTERENOL, EPINEFRINA, TEOFILINA por medio de activar el receptor Beta y acumular AMPc.
RECEPTORES: Existen 3 tipos de receptores H1, H2 y H3 y 2 tipos de fármacos que actúan bloqueándolos (Anti-H1 y Anti-H2).
Receptores H1: Actúa en Terminaciones nerviosas (TN) postsinápticas y en sistema renal ( flujo renal), Tracto GI, Cerebro, Corazón
(Taquicardia), Lecho capilar ( Permeabilidad y Edema capilar), Bronquios (Estimula receptores de la Tos, Contracción de músculo liso bronquial ),
Musculatura lisa de los Grandes vasos (Contracción de músculo liso vascular, VD, Hipotensión).
Receptores H2: Actúa en TN´s postsinápticas y en sistema renal ( Flujo renal). Actúan en la Bomba de Hidrógeno Cloro (H/Cl) ATPasa. En
algunas áreas actúa en forma de retroalimentación negativa.  Citólisis. Detiene la producción de linfocitos B, Modifica las funciones o
formación de radicales libres. Produce modificaciones al fenómeno de lipooxidación. Se encuentran en Cerebro, Corazón, Vasos y
Células parietales de la mucosa gástrica ( la secreción de HCl).
Receptor H3: Se encuentra en las terminaciones presinápticas. Aparentemente se basa en retroalimentación negativa. SNC y SNPs
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Viridiana García
Tabla 1.Localización de receptores
Receptor
Vasos sanguíneos
1) H1
+++
2) H2
3) H3
Ficha 3 Subtema 5
Bronquios
+++
Mucosa gástrica
Piel
+++
+++
Corazón
+++
+++
SNC
+++
Mecanismo de Acción:
H1: Se une a la Fosfolipasa A2 que es dependiente de Diacilglicerol y del  de la [ ] de Ca provocando contracción.
H2: El receptor está conectado al 3, 5 AMPc por lo que  la Proteinquinasa y provoca contracción.
H3: En SNC hay neuronas Histaminérgicas y actúan por inhibición de la Adenilciclasa.
Actividad:
Aparato Cardiovascular:
Vasodilatador: Dilata los vasos sanguíneos más delgados, con lo cual hay Hiperemia,  de RP total y produce Hipotensión. Ésto por
medio de los receptores H1 que son más afines y median una respuesta de inicio rápido y duración breve ( localizados en el
endotelio, promueven la formación de sustancias VD ). Al contrario, los receptores H2 median una respuesta que inicia con mayor
lentitud pero de más larga duración (localizados en el músculo liso de los vasos, sus efectos son mediados por el AMPc ). Taquicardia,
Eritema.
 de la Permeabilidad capilar:  la salida de proteínas plasmáticas y líquido hacia los espacios extracelulares (ec), también la salida
de células (leucocitos) que son reclutadas en el tejido. Hay formación de Edema. Este efecto es mediado por los receptores H1.
Músculo liso extravascular: La constricción del músculo liso es mediada por los receptores H1 y la relajación por H2. La BC es intensa en
Px con Asma bronquial y menor en sujetos normales, este efecto BC es antagonizado por H2. Bloqueando los H2, in vitro ocasiona
potenciación del broncoespasmo inducido por HISTAMINA. Además, liberan PROSTAGLANDINAS (PG´s).
Glándulas Exócrinas: Los receptores H2 median la secreción de ÁCIDO CLORHÍDRICO (HCl) en Estómago y la secreción de la mucosa
nasal. Liberación de Catecolaminas.
Piel: * Triple Respuesta de Lewis (Al inyectar HISTAMINA en la dermis).
1. Rubor: Una zona de rubor localizado, que se extiende en un diámetro de 10 mm alrededor del sitio de la inyección, que surge en
términos de segundos y alcanza su máximo en 1 min aproximadamente. Ésto es consecuencia del efecto VD directo de la
HISTAMINA.
2. Hiperemia: Eritema que se extiende en un promedio de 1 cm o más allá de la zona de rubor original y que surge con mayor
lentitud. Ésto se debe a estimulación de los reflejos axónicos inducida por HISTAMINA que ocasiona de manera indirecta VD.
3. Roncha o Pápula: Se identifica luego de 1 ó 2 minutos y que ocupa la misma área en la zona de Eritema en el sitio de inyección.
Ésto refleja la capacidad de la HISTAMINA de causar Edema.
Choque Histamínico: A grandes dosis o liberada por anafilaxia puede conducir a una  profunda y progresiva de la PA. La VD ocasiona
“atrapamiento” de la sangre y salida del plasma. Ésto  el volumen sanguíneo eficaz, el retorno venoso y en gran medida, el GC.
Estimulación de Terminaciones Nerviosas: Ocasiona dolor en dermis y prurito en la epidermis.
Intervención en procesos patológicos: Enf Alérgicas (por exposición a Ag), Inflamación, Migraña, Úlceras gástricas y duodenales,
Leucemia Mielocítica.
Efectos en Fases: La secreción de mediadores (dependiente de la IgE inducido) conduce a...
1ª Fase: Rx Histaminérgica, Inmediata. Contracción de músculo liso en bronquios, Hipotensión, Secreción de moco, Sensación de
quemadura, Prurito en cuello y palmas.  Permeabilidad vascular, Eritema y  FC por VD capilar. Tauicardia, Cefalea.
2ª Fase: Rx Tardías. Se estabiliza la VD.
: PA, BC, Secreción gástrica, la motilidad GI y la liberación de Catecolaminas. *Triple respuesta de Lewis.
1º: a las 2-8 hrs, se debe a filtración de leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos y eosinófilos).
2º: a las 24-48 hrs, después de la infiltración de mononucleares (macrófagos y fibroblastos), con destrucción del tejido.
Usos: La HISTAMINA no tiene aplicaciones Tp (Terapéuticas), solo es una sustancia de Dx (Diagnóstico) ( para diferenciar el tipo de CA en Tracto
GI y como Dx diferencial del Sd de Zollinger-Ellison). Se utiliza el FOSFATO de HISTAMINA para evaluar la hiperreactividad inespecífica
de los bronquios en asmáticos y como inyección “testigo” positiva durante cutirreacciones en el estudio de alergia.
BETAZOL: HISTALOG.
MA: Agonista de la HISTAMINA que tiene menor potencia.
Acción: Produce Rx Alérgica.
Interdependencia: Antagonista fisiológico la *ADRENALINA.
Tratamiento: Mantener vía aérea permeable. Oxígeno 100%.
*1 Presentación/NC
1) ADRENALINA
2)
3)
METAPROTERENOL
(Estimulantes Beta Adrenérgicos)
DIFENHIDRAMINA.
(Anti-Histamínicos)
Vía / dosis
SC. 0.3-0.5 mg
1 ml en 250 de glucosado 5% 0.1 mg/kg/min.
500 a 1,000 ml coloides.
0.3 ml
Indicaciones
Se puede repetir a los 15 min.
Infusión de adrenalina.
Expansores de plasma.
Tx de Broncoespasmo.
Oral. IM. 25-50mg c/6 hrs.
Tx de Alergia.
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Viridiana García
Ficha 3 Subtema 5
ANTI-HISTAMÍNICOS
CLASIFICACIÓN:
I. Anti-Histamínicos H1:
1ª Generación:
Etanolaminas:
DIFENHIDRAMINA, DIMENHIDRANATO, CARBINOXAMINA, CLEMASTINE,
DOXILAMINA.
Etilendiaminas: PIRILAMINA, TRIPELENAMINA, ANTAZOLINA, MEPIRAMINA, CLOROPIRAMINA.
Alquilaminas:
CLORFENAMINA, BRONFERINAMINA, DEXILOFERINAMINA, TRIPOLIDINA.
Piperazinas:
HIDROXIZINA, CICLIZINA, MECLIZINA.
Fenotiazinas:
PROMETAZINA.
Piperidinas:
CIPROHEPTADINA, FENINDAMINA.
Dibenzoxepinas Tricíclicas:
DOXEPIN.
Otros:
AZATADINA.
2ª Generación:
Alquilaminas:
Piperazinas:
Piperidinas:
Etalazinonas:
ACRIVASTINA.
CETIRIZINA.
LEVOCABASTINA, LORATADINA, DESLORATADINA, FEXOFENADINA, TERFENADINA,
AZTEMIZOL, EBASTINA.
AZELASTINE.
II. Anti-Histamínicos H2: RANITIDINA, CIMETIDINA, FAMOTIDINA, NIZATIDINA.
III. Inhibidores de la Liberación de HISTAMINA:
CROMOLÍN SÓDICO, NEDOCROMOLÍN SÓDICO, KETOTIFENO, OXATOMIDA,
AZELASTINE.
ANTI-HISTAMÍNICOS: Bloquean los efectos de la HISTAMINA por antagonismo competitivo. Existen Anti-Histamínicos H1 y AntiHistamínicos H2.
I. ANTI-HISTAMÍNICOS H1
ANTI-HISTAMÍNICOS H1: No actúan sobre el mastocito. Actúan sobre la HISTAMINA que ya ha sido liberada.
Farmacocinética:
Administración: Oral, buena.
Metabolismo: Hepático. IE: 2-4 hrs. DE: 3-6 hrs.
Mecanismo de Acción: Antimuscarínicos, Antagonista H1 por bloqueo competitivo.
Actividad: Relajación del músculo liso vascular y bronquial. Inhibición de la activación de los nervios eferentes vagales de la vía aérea. También
antagonismo de receptores H2 (Algunos, no todos los agonista de receptores H1 tienen estos efectos). Anestésico local.
: Prurito, GMP cíclico, Estimulación de receptores de la Tos, Cantidad y Viscosidad de la secreción glucoprotéica mucosa en epitelio
respiratorio, Permeabilidad vascular, Hipotensión, Eritema, Cefalea, Taquicardia, Liberación de mediadores de la inflamación,
Reclutamiento de células inflamatorias, Respuesta Temprana y Tardía al antígeno.
: Tiempo de Conducción del Nodo AV.
Usos: Enf Alérgicas (Polinosis, Urticaria, Rinitis alérgica, Rx en trasfusión, Enfermedad del suero, Fiebre del heno, Prurito, Dermatitis por contacto, Picadura
de insectos, Hiedra venenosa, Mareo, Vértigo, Conjuntivitis). Dermatosis Alérgicas (en Urticaria aguda más que en la crónica). Dermatosis
(atópica y por contacto), Picadura de insectos, Hidra venenosa. Enf del suero (Urticaria y Edema  si responden. Fiebre y Artralgias –Z No
responden). Trastornos del movimiento.
Efectos Colaterales: Estimulación/Depresión del SNC, Sequedad de mucosa oral y bronquial (Anticolinérgico = Antimuscarínico).  Apetito, N V.
Los Anti-Histamínicos también pueden producir Intoxicaciones:
Adulto: Convulsiones.
Niño: Similar a *Intoxicación por ATROPINA. Se produce una hiperactividad, Cuadro Antimuscarínico,  presión, Convulsiones.
Indicaciones: La combinación de H1 y H2 es mas efectiva cuando ha fallado el Tx con H1.  sus efectos después de una administración crónica.
Contraindicaciones: Resfriado común ya que no son útiles sin coadyuvantes. Asma, Administración local en piel.
Interdependencias:
Barbitúricos: Confusión, Delirio, depresión de la Respiración.
Tratamiento: Sintomático (lavado gástrico, Carbón activado, FISOSTIGMINA).
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Viridiana García
Ficha 3 Subtema 5
1ª GENERACIÓN
Generalidades: La [ ] plasmática se correlaciona con el efecto antagonista: Suprime pápulas.
Farmacocinética:
Absorción: Buena absorción Oral. Parenteral.
Distribución: Todo el organismo. Pasan Barreras.
Metabolismo: Hígado, Cit P450 (inductores de ésta). Vida ½: 3 - 6 hrs. IE: 15 – 30 min. DE: 1 - 2 hrs.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Antagonista competitivo H1.
Actividad: Efecto Anticolinérgico (o Atropínicos).
: Permeabilidad capilar, Edema, Prurito.
: BD.
Actividad por partes:
Músculo liso: Antagonismo de la contracción de HISTAMINA sobre músculo liso bronquial ( la Contracción).
Árbol vascular: Bloquean los efectos VD H1 pero no los H2.
Permeabilidad capilar: Antagoniza la acción de la HISTAMINA y  el Prurito, el color rojizo y el edema.
Médula suprarrenal: Suprimen efecto estimulante de la HISTAMINA sobre células cromafines suprarrenales y ganglios autónomos.
Glándulas:  la secreción bronquial, salival, lagrimal.
SNC: Depresión a dosis terapéuticas. Anti-H1 son útiles en el mareo por Cinetosis.
El bloqueo de receptores de la HISTAMINA:
Producen Sedación: al inhibir la Histamina n-metiltransferasa.  [ ] de HISTAMINA en SNC y bloquea receptores Histaminérgicos.
Prevención de N y V: DIFENHIDRAMINA, PROMETAZINA, PIPERAZINAS, producen este efecto siempre y cuando el Vómito no
esté presente. Efectos Antiparkinsonianos (Efectos Anticolinérgicos).
Anti-Histamínicos en Px con cuadros gripales: Como coadyuvante. Tomar mucha agua.
EC: Sedación, Depresión respiratoria y SNC, Coma. Anorexia, N y V, Estreñimiento/Diarrea, Anestesia local, Sequedad de mucosas, Temblor
fino en manos.
Intoxicación: Índice Terapéutico (IT): Todos tiene IT alto, se necesitan 20 - 30 tabletas para intoxicarse.
Interacciones: Se potencian con ETANOL. Tranquilizantes, sedantes o depresores del SNC. Tx con Inhibidores de la MAO porque se prolonga
el efecto Anti-Histamínico.
ETANOLAMINAS
Farmacocinética:
Absorción: Oral. IV. IM.
Distribución: Pasan Barreras.
Metabolismo: Hepático. DE: 4-6 hrs.
Eliminación: Renal.
Actividad: Pocos TGI. Deprime centro tusígeno. Se potencia con el ETANOL.
Usos: Tx de Insomnio (por Ronchas, Comezón, Prurito). Como ansiolíticos débiles (Tx del Insomnio). 2ª elección en Tx de Cinetosis (mareo vestibular
por movimiento). Alergias.
Contraindicaciones: Px con Glaucoma de ángulo cerrado. Ulcerosos. No en Recién Nacidos (RN) y prematuros. Px con midriasis y/o cicloplejía.
Pueden presentar problemas de acomodación.
DIFENHIDRAMINA: ver pg 214, Ficha 9 Sub 6.
Fc:
Absorción: CPmáx: 2 hrs.
Metabolismo: Vida ½: 4 – 8 hrs.
Actividad: Ligera actividad Ansiolítica y Analgésica.
: Contracción del músculo liso, Permeabilidad capilar, GMPc, Mediadores de la inflamación, Reclutamiento de células inflamatorias.
Secreción glandular (Anticolinérgico).
: Tiempo de conducción AV (Cronotrópico -).
Usos: Tx de Rinitis alérgica, Conjuntivitis, Rinorrea, Estornudos, Angioedema, Parkinsonismo, Control de la tos.
EC: Intensa actividad Antimuscarínica, Edema, Prurito.
CI: Úlcera péptica estenosante, Hipertrofia prostática, Asma, Obstrucción del cuello vesical, Obstrucción píloro-duodenal, Apnea del sueño y
Lactancia.
Presentación/NC:
Vía/dosis :
Indicaciones:
1)
Clorhidrato de Difenhidramina
BENADRYL, NYTOL,
DYPHEN.
Oral. 25-50 mg c/6-8 hrs. IV. IM. 10-100 mg.
Oral. 12.5-25 mg Tid o Qid. 5 mg/kg/día. 150 mg/m2/día.
IV. IM. 5 mg/kg/día. 150mg/m2/día en 4 dosis.
Oral. 25-50 mg, 30 min. Antes del movimiento.
Oral. 12.5-25 mg/kg/día.
Oral. 50 mg antes de acostarse.
Oral. 25 mg c/4 hrs. Máx: 150 mg/2hrs.
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Tx de Rinitis Alérgica. Adultos. IV, IM: Máx: 400
mg/día.
Niños. Máx: 300 mg/día.
Máx: 300 mg.
Tx de Cinetosis. Adultos. Repetir 3-4 v/día.
Niños.
Conciliador del Sueño.
Supresor de la Tos.
Viridiana García
DIMENHIDRINATO:
Actividad:  Cinetosis.
Usos: Tx de N y V (también los relacionados con el Embarazo y post Qx).
EC: Palpitaciones, Hipotensión, Taquicardia, Confusión, Cefalea, Fotosensibilidad, Xerostomía, Anorexia.
CI: Alergias a DIFEHIDRAMINA.
Presentación/NC:
Vía/dosis :
Indicaciones:
1)
Tx de Cinetosis Adultos.
DRAMAMINE, VOMISIN,
DIMENATE, TRIPTON
DIMETABS.
Ficha 3 Subtema 5
Oral. 50-100 mg 30 min antes del viaje, seguido de 50-100 mg c/4-6 hrs.
Máx: 400 mg/día.
IM. 50 mg prn (pro re nata  latín para de acuerdo con las circunstancias.
IV. 50 mg en 10 ml de Cloruro de Sodio inyectable, administrado en 2 min.
Oral. 25-50 mg c/6-8 hrs. Max: 150 mg/dia. IM. 1.25 mg/kg. Tid. Max: 300 mg/dia.
Niños.
CARBINOXAMINA: Maleato de Carbinoxamina. CLISTIN ®
Fc:
Metabolismo: DE: 3 - 6 hrs.
CLEMASTINA:
Fc:
Metabolismo: DE: 12 - 24 hrs.
Usos: Tx de Alergias, Urticaria, Rinorrea y Angioedema.
EC:  en el espesor de las secreciones bronquiales
CI: Úlcera péptica estenosante, Hipertrofia prostática sintomática, Obstrucción del cuello vesical, Obstrucción píloro duodenal, Apnea del
sueño, Lactancia.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Fumarato de Clemastina
TAVIST, ANTIHIST-1,
TAVIST-1.
Oral. 1.34 mg Bid –2.68 mg Tid. Max:8.04 mg/dia.
Oral. 2.68 mg Tid.
Tx de Alergias. Adultos y Niños > 12 años.
Tx de Condiciones Dermatológicas.
ETILENDIAMINAS
Generalidades: Son los más antiguos.
Farmacocinética:
Absorción: Oral. Parenteral.
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: DE: de 6 - 8 hrs.
Actividad: Anestésicos locales, Modifica las concentraciones de PG’s.
Usos: Tx de Insomnio, Prurito y SPM (Sd Pre Menstrual al  contracciones uterinas).
PIRILAMINA: NEO-ASTORGAN.
MEPIRAMINA: FLUIDASA.
TRIPELENAMINA: PIRIBENZAMINA.
CLOROPIRAMINA: AVAPENA.
ANTAZOLINA: ANTEHISTEN.
ALQUILAMINAS
Generalidades: Grupo más utilizado. Son de los Anti-Histamínicos H1 más potentes. Son de uso diurno.
Farmacocinética:
Absorción: Oral. Parenteral.
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: DE: de 6 - 8 hrs.
Actividad: Producen poca Somnolencia, se pueden utilizar en el día, Son buenos Anti-Histamínicos a dosis bajas. Pueden Deprimir o Acelerar al
SNC al grado de producir Convulsiones (en caso de intoxicación en niños).
Usos: Tx de Urticarias, Rinitis, Rinitis alérgica estacional, Rinitis vasomotora, Rx dérmicas, Dermatitis, Alergias, Conjuntivitis alérgica, Rx de
Hipersensibilidad Tipo 1, Fiebre del Heno, Edema angioneurótico, Picadura de insectos, Cinetosis, Insomnio por ronchas, comezón,
prurito.
CLORFENIRAMINA: CLORATRIMETÓN. Antagonista de los más potentes. Es el medicamento más utilizado en la actualidad. Se utiliza de día
(su Sedación es ligera, en algunos Px Estimula el SNC).
Fc:
Metabolismo: Vida ½: 2 - 15 hrs.
Distribución: Pasa Barreras.
BRONMFERINAMINA: DIMETANE.
DEXCLORFERINAMINA: POLARAMINE.
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TRIPOLIDINA: ACTIFED.
Viridiana García
Ficha 3 Subtema 5
PIPERAZINAS
Farmacocinética:
Absorción: Oral.
Actividad: No deprimen el SNC.
Usos: Alergias cutáneas, Dermatitis atípica. Se usan como Antieméticos.
Además CICLIZINA y MECLIZINA: Tx de la Cinetosis, Antiemético.
Efectos Colaterales: Intensa somnolencia.
HYDROXIZINA:
Fc:
Absorción: Oral. IM.
Metabolismo: DE: 6 - 24 hrs. Larga acción.
MA: Suprime la actividad sub cortical en SNC.
Actividad: Ansiolítico leve.
: Efectos Histaminérgicos.
Usos: Tx de la ansiedad, Tensión asociada con psiconeurosis, Manejo del prurito causado por alergias cutáneas, Sedación pre o post Qx.
EC: Sedación de opresión torácica, Rx alérgicas, Temblores y Convulsiones.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Clorhidrato o Palmoato de Hidroxizina
ATARX, VISTARIL.
Oral. 50-100 mg Qid.
Oral. 50-100 mg/día en dosis divididas.
Oral. 25 mg Tid o Qid.
Oral. 50-100 mg/día en dosis dividida.
Oral. 50-100 mg.
Oral. 0.6 mg/kg.
IM. 50-100 mg c/4-6 hrs.
Tx de Ansiedad. Adultos.
Niños > 6 años.
Tx de Prurito. Adulto.
Niños > 6 años.
Sedación. Adultos.
Niños.
Tx de Emergencias Psiquiátricas (alcoholismo agudo). Adultos.
CICLIZINA: Clorhidrato o Lactato de Ciclizina. MAREZINE.
Fc:
Metabolismo: DE: 4 - 6 hrs.
Actividad:
: Efectos Histaminérgicos.
EC: Teratogénico en ratas.
CI: Embarazo.
Vía/dosis: Oral. IV. 50-80 mg/día.
MECLIZINA: Enf de movimiento (Cinetosis),
Fc:
Metabolismo: DE: 12 - 24 hrs.
Actividad: Anti-Pruríticos y alergias en piel por su acción prolongada.
Usos: Tx del Vértigo debido a disfunción laberíntica.
EC: Hipotensión, Taquicardia, Palpitaciones, Insomnio, Anticolinérgicos.
CI: Asma, Glaucoma, Enfisema, EPOC, Disnea, Hiperplasia prostática.
Presentación/NC:
Vía/dosis :
1)
Clorhidrato de Meclizina.
ANTIVERT, BONAMINE,
VERGON
Oral. 25-50 mg 1 hr antes de viajar.
Oral.25-50 mg/día en dosis dividas.
: Estimulación vestibular y la actividad laberíntica.
Indicaciones:
Tx de Cinetosis. Repetir c/24 hrs. durante el viaje.
Tx de Vértigo.
FENOTIAZINAS
PROMETAZINA: Buenos efectos pero se ha dejado de utilizar. Ver pg 94, Ficha 5 Sub 2.
Fc:
Absorción: Oral. IV.
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: Hepático. DE: 4 - 6 hrs.
Eliminación: Renal.
Actividad: Efectos Sedativos y Anti-Eméticos, intensa actividad Anticolinérgica.
Usos: Tx de Rinorrea, Rinitis vasomotora, Alergias, para Sedación o Inducción del Sueño, Cinetosis, Vómito por Qx, Analgésico.
CI: Glaucoma de ángulo cerrado, Hiperplasia prostática, Depresión del SNC.
Presentación/NC:
Vía/dosis :
Indicaciones:
1)
Clorhidrato de Prometazina
PHENERGAN, ANERGAN 50,
HISTANTIL.
Oral. 25 mg al acostarse.
Oral. 25 mg, 30 min antes viajar
y c/8-12 hrs. durante el viaje.
Tx de Alergias.
Tx de Cinetosis.
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Viridiana García
Ficha 3 Subtema 5
PIPERIDINAS
Generalidades: Su estructura se parece a la de las FENOTIAZINAS. Actúan sobre receptores Serotoninérgicos. Es de última elección.
CIPROHEPTADINA: ver pg 59, Ficha 3 Sub 6. ver pg 117, Ficha 6 Sub 5.
Fc:
Absorción: Oral. 30-40%.
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal, sin metabolizarse arriba de un 30% por esta vía.
Actividad: Anti-Histamínico y Anti-Serotoninérgico.
Usos: Tx de Rinitis alérgica y Vasomotora, Migraña, Prurito.
EC: Somnolencia y  de peso. Es de última elección.
CI: RN y Prematuros.
Interdependencias: Inhibidores de la MAO. Glaucoma.
Presentación/NC: Clorhidrato de Ciproheptadina. PERIACTIN, PMS-CIPROHEPTADINA.
Vía/dosis: Oral. 4 mg c/8hr  4-20 mg/día. Máx: 0.5 mh/kg/día.
FENINDAMINA: NOLAHIST.
DIBENXOCEPINAS TRICÍCLICAS
DOXEPIN: Anti-Depresivo Tricíclico (ADT). Ver pg 54, Ficha 5 Sub 2. ver pg 96, Ficha 5 Sub3.
Fc:
Absorción: Oral. Tópico.
Distribución: Altamente Lipofílico.
Metabolismo: Hepático, por el SMH. Vida ½(DOXEPIN): 16 hrs. Vida ½(metabolito): 30 hrs.
MA: Anticolinérgico, Bloquea recapturación de NA (moderadamente) y de SEROTONINA.
Actividad: Ansiolítico, Sedante.
: Prurito.
Usos: Tx de Depresión, Ansiedad, Prurito, Sedativo.
EC: Mareo, Sedación, efecto Anticolinérgico (Parasimpaticolíco), Debilidad, Estreñimiento, Xerostomía, Visión borrosa, Retención urinaria.
Indicaciones: Los Px con Depresión la toleran mejor que los que no la tienen ( ya que éstos aún a DT de 20 mg pueden presentar Confusión y
Desorientación).
CI: Problemas cardiacos, Glaucoma, Historia de retención urinaria.
Presentación/NC:
Vía/dosis :
Indicaciones:
1)
Clorhidrato de Doxepin
SINEQUAN, ZONALON,
TRIADAPIN.
Oral. DI: 75 mg/día.  según tolerancia. Máx.: 150 mg/día para Px ambulatorio
y 300 mg para Px hospitalario. Máx: Dosis única diaria de 150 mg al acostarse.
Tópico. Aplicar una capa ligera Qid c/3-4 hrs. Máx: por 8 días.
OTROS
AZATADINA: IDULAMINE.
50
Tx de Depresión. Adultos.
Tx de Prurito.
Viridiana García
Ficha 3 Subtema 5
2ª GENERACIÓN
Farmacocinética:
Absorción: Oral, buena.
Distribución: No pasan Barreras
Metabolismo: Hepático CYP 34A.
Excreción: Renal, sin cambios.
Mecanismo de Acción: Antagonismo competitivo en receptores H1.
Actividad:  Histaminérgica. No producen Sedación (porque no pasan BHE).
Usos: Tx de Alergias.
ALQUILAMINAS
ACRIVASTINA: SEMPREX-D.
Fc:
Metabolismo: DE: 6 - 8 hrs.
Usos: Tx de Alergias, Resfriado común. Tx de Urticarias, Rinitis, Dermatitis, Conjuntivitis, Rx de Hipersensibilidad Tipo 1, Fiebre del Heno,
Edema angioneurótico, Picadura de insectos, Cinetosis.
Contraindicaciones: Px con Asma.
Vía/dosis: Oral. 8 mg c/4-6 hrs.
Indicaciones: Hasta 4 v/día. Máx: 32 mg/día.
PIPERAZINAS
CETIRIZINA: Clorhidrato de Cetirizina. ZYRTEC, VIRLIX. (Metabolito de HIDROXIZINA).
Fc:
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: Hepático en menos del 35%. Vida ½: 10 hrs.
Eliminación: Renal. 60% inalterado.
Actividad: No produce sedación. Pocos efectos Anticolinérgicos. Tiene efectos sedantes leves, pero no se consigue en Estados Unidos. No
induce Arritmias.
Usos: Urticaria, Rinitis y Conjuntivitis.
Vía/dosis: Oral. 5 - 10 mg/día.
PIPERIDINAS
TERFENADINA: TELDANE. Ya debería de estar en desuso (junto con el ASTEMIZOL, por producir Arritmias cuando se toman cono Macrólidos,
KETOCONAZOl, ERITROMICINA).
Fc:
Distribución: Todo el organismo. Se UAP.
Metabolismo: Forma 2 metabolitos activos. Vida ½: 16 - 23 hrs.
Eliminación: Renal, 40%. CEH, 60% (Heces).
Actividad: No produce Somnolencia o Sedación.
Usos: Tx de Alergias junto con PSEUDOEFEDRINA.
EC: Cefalea, Trastornos GI, Fatiga, Xerostomía, Arritmias ventriculares.
CI:
Efectos Anticolinérgicos: cuando se administra KETOCONAZOL + ERITROMICINA  su metabolismo y produce Taquicardia
ventricular.
Px con problemas alérgicos: que tenga problemas de arritmias, no administrar ninguno de estos medicamentos.
Ingesta de dosis elevadas: o cuando existe interacción en el metabolismo hepático se efectúa una alteración con fármacos que inhibe a
CYP 34A que metaboliza a TERFENADINA o ASTEMIZOL, como con los Macrólidos, ERITROMICINA, ITRACONAZOL,
KETOCONAZOL. Produce el *Sd de Torsen de Pontes.
*Sd Torsen de Pontes: Bloquea los canales de K y prolonga el intervalo QT.
ASTEMIZOL: BENZIM, HISMANAL. Ya deberían de estar en desuso.
Fc:
Distribución: Todo el organismo. UAP y a Eritrocitos.
Metabolismo: Hepático. Genera metabolito activo (Demetilastemizol), altera el metabolismo ya que interfiere con el Cit P450. Vida ½: más
de 120 hrs. Junto con el metabolito la Vida ½: 104 hrs. (9 – 10 días).
Eliminación: Bilis (Heces).
Actividad: No sedante. Bajos efectos Anticolinérgicos. Pueden producir Arritmias ventriculares.
EC: Mareos,  Peso y Apetito. Puede producir Arritmias.
CI: Macrólidos (pueden producir bloqueo AV), KETOCONAZOL, ERITROMICINA, ITRACONAZOL.
Vía/dosis: 1 vez al día.
51
Viridiana García
LORATADINA, FEXOFENADINA, CETIRIZINA y AZELASTINA: No inducen Arrítmias ventriculares.
Además LORATDINA, FEXOFENADINA y CETIRIZINA: Se excretan por Heces.
Además LORATADINA, FEXOFENADINA: Se pueden usar en niños. Se den dar por lo menos 10 días.
Ficha 3 Subtema 5
FEXOFENADINA: ALLEGRA. Metabolito de LORATADINA.
MA: Produce alteraciones CYP 3A4.
LORATADINA:
Fc:
Absorción: Oral. Vida ½: 9 hrs.
Distribución: Todo el organismo. UAP: persiste 24 hrs.
Metabolismo: Hepático. IE: a los 30 min.
Eliminación: Renal 40%. Bilis (heces) 40%. En un periodo de 10 días.
EC: Nausea, Sedación, Xerostomía, Gastritis, Alopecia (por uso continuo), Cefalea, Alteraciones Hepáticas.
Indicaciones:
Px mayor 65: El nivel plasmático de LORATADINA es 50% más alto comparado con jóvenes. Por lo que hay que  la dosis.
Insuficiencia renal y hepática:  niveles hasta un 75% y pasa barreras.
Presentación: viene con PSEUDOEFEDRINA (CELESTAMINE) para  la VC y BD.
Vía/dosis: 1 tableta día.
DESLORATADINA: Tx de Rinitis alérgica.
LEVOCABASTINA:
Fc:
Absorción: Vía nasal, acción directa rápida. Vida ½: 35-40 hrs.
Distribución: Pasa BP.
Eliminación: Renal 70% sin cambios.
MA: Cinética poco investigada.
Usos:
Urticaria Crónica: 2ª Generación: TERFENADINA, ASTEMIZOL.
Anafilaxia: ADRENALINA.
Problemas de dermatitis atípica: 1ª Generación: Ya que tienden a depositarse durante muchos días en piel.
Mareo (Cinetosis): 1ª Generación.: MECLIZINA, CICLIZINA, PROMETAZINA.
EC: Irritación nasal.
ETALAZINONAS
AZELASTINE: Clorhidrato de Azelastine. ASTELI, AZ. No induce arritmias ventriculares. Ver pg 55, Ficha 3 Sub 5.
Usos: Como 1ª elección en el Tx de Gripe o Resfriado.
52
Viridiana García
Ficha 3 Subtema 5
II. ANTI-HISTAMÍNICOS H2
BLOQUEADORES H2: Se han utilizado desde 1970, como Inhibidores de la Secreción Gástrica. La célula Parietal gástrica está encargada de
secretar HCl. ver pg 221, Ficha 9 Sub 7.
Farmacocinética:
Absorción: Oral, principalmente. Parenteral. CPmáx: a los 90 min.
Distribución: Pasa Barreras. En ancianos (mayores de 60 años) se  rápidamente las [ ] (peligro).
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal. Bilis. Leche materna.
Mecanismo de Acción: El bloqueo competitivo reversible de receptores H2 da lugar a la Inhibición de la activación de la Bomba H/K ATPasa a
nivel de la Proteína G.  la Secreción Gástrica de HCl debido a que ya no se secretan iones Hidrógeno hacia la luz Intestinal (la Bomba de
K/Cl es responsable de la liberación de iones Cloro ). Existe un 95 - 98% de bloqueo.
Actividad: Actúan especialmente en Estómago y en Corazón. Acción selectiva sobre la Secreción Gástrica a nivel de la mucosa parietal del
Tracto GI. No actúa sobre motilidad intestinal ni sobre la absorción de Vitamina B12. Su efecto es muy potente y puede producir
Sequedad completa de la mucosa Gástrica. En 1960 el 1er Anti-Histamínico H2 fue la BURINAMIDA y en 1972 se autorizó el uso de la
CIMETIDINA (fuerte inductor del SMH). Se recomienda administrarse mínimo durante 2 meses para  la Hiperacidez.
: Actividad de la Bomba de H/K ATPasa, Secreción gástrica, Actividad de la HISTAMINA, Gastrina, PG’s, Pentagastrina, Insulina, [ ]
de iones H+, Secreción de HCl, Secreción de HCl nocturna (Mucho).
Usos: Estos fármacos promueven la Cicatrización de Úlceras Gástricas, así como también evitan la Acidez por Reflujo.
1. Úlcera Duodenal, Gástrica, Péptica:  la Secreción basal y nocturna de ácido.  Dolor diurno y nocturno.  la Ingesta de
Antiácidos.
2. Úlceras por Estrés: Profilaxis.
3. Esofagitis por Reflujo: Hiperhistaminemia, Mastocitosis sistémica.
4. Síndrome de Zollinger-Ellison: Tumor de células no Beta de islotes pancreáticos, productor de Gastrina y Secreción ácida
5. Pacientes con Inflamación Hepática fulminante.
6. Como medicación pre-Anestésica: Para  riesgo de Broncoaspiración del contenido gástrico.
Efectos Colaterales: Diarrea, Nausea, Somnolencia, Dolores musculares, Erupciones cutáneas.
El uso por más de 2 meses: (más con CIMETIDINA) produce efectos Androgénicos: Ginecomastia, Pérdida de la Libido por  de Prolactina
que se une a receptores de Andrógenos,  la [ ] plasmática de Estradiol en hombres, Galactorrea e Impotencia.
Ancianos: Pasa a SNC provocando Alucinaciones, Confusión, Coma, Habla furfullante, Delirio.
Interacciones: con CIMETIDINA.
Inhibidor del Metabolismo Oxidativo:  las [ ] (prolonga la vida ½ de Anti-Coagulantes Orales, ERITROMICINA, RIMFAMPICINA, ADT).
Bloquea el P450: Prolonga la Vida ½ de FENOBARBITAL, IMIPRAMNA, QUINIDINA, FENITOINA, WARFARINA, TEOFILINA,
DIAZEPAM, NIFEDIPINA, PROPANOLOL, CLORAZEPÓXIDO, DIGITOXINA, Sulfonilureas.
Presentación/NC: CIMETIDINA y Derivados de la CIMETIDINA (RANITIDINA, FAMOTIDINA y NIZATIDINA).
Tabla 1. Características de Antagonistas H2.
Variable / medicamento
1. Biodisponibilidad
2. Potencial Relativo
3. Vida ½ Plasmático (hrs)
4. Duración del Efecto Terapéutico (hrs)
5. Efecto en el Cit P450 (efectividad)
CIMETIDINA
80
1
1.5 – 2.3
6
1 (100%)
RANITIDINA
50
5 –10
1.6 – 2-4
8
0.1 (10%)
NIZATIDINA
> 90
5 – 10
1.1 – 1.6
8
0%
FAMOTIDINA
40
32
2.5 – 4
12
0%
CIMETIDINA: 1er Anti-Histamínico H2. Tiene muchos EC.
Fc:
Absorción: Tiene F1P, 100%.
EC: Astenia, Adinamia, Alopecia, Fracturas óseas, Tiene algunos efectos Hematológicos.
Presentación/NC:
Vía/dosis
Indicaciones
1)
TAGAMET
NAVAMET
Oral. 800 mg al acostarse por 4-6 semanas ó 300 mg c/6 hrs,
c/alimentos al acostarse. Dmant: 400 mg Bid. ó
IV. 2 ml/300 mg. CPmáx: 1-2.
Oral. 1,600 mg/día en dosis divididas (de 800 ó 400 mg).
Tx de Úlcera Duodenal.
Tx x 8 semanas mínimo para llegar a [ ] adecuadas.
Tx de Reflujo x 12 sem.
RANITIDINA:
Es el más utilizado. El que tienen menos EC.
Fc:
Distribución: Vdist: 1-4 L/kg.
Indicaciones: Insuficiencia Hepato/Renal retrasan la eliminación. Hay que ajustar la dosis y retrasar la administración.
Presentación/NC
Vía/dosis
Indicaciones
1)
RANITIDINA, RANISEN,
AZANTAC
Oral. 150 mg Bid ó 300 mg al costarse. Dmant: 150 mg al acostarse.
IV. IM. Intermitente. 50 mg c/6-8 hrs.
Oral. 150 mg Bid.
IV. Continua 6.25 mg/hr.
53
Tx de Úlcera duodenal.
Tx de Úlcera gástrica para llegar a [ ]
adecuadas.
Tx de Esofagitis erosiva.
Viridiana García
FAMOTIDINA:
EC: Trombocitopenia, Flatulencia.
Presentación/NC
1)
Ficha 3 Subtema 5
PEPCID, PEPCID-AC, EUFATIN.
Vía/dosis
Indicaciones
Oral. 40 mg al acostarse ó 20 mg Bid por 6-8 semanas.
Mantenimiento: 20 mg al acostarse.
Oral. 40 mg al acostarse ó IV. 20 mg c/12 hrs.
Tx de Úlcera duodenal activa.
Tx de Úlcera gástrica.
NIZATIDINA: Utilizado en Úlceras asociados a la ingesta de AINE’s.
Fc:
Distribución: Pasa BL.
Actividad:  la mortalidad intestinal y el tiempo de vaciado gástrico.
Presentación/NC: AXID AR, AXID PULVULES.
Cápsulas 300 - 150 mg
Vía/dosis: Oral. 150-300 mg/día.
Indicaciones: Úlcera duodenal.
III. INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE LA HISTAMINA
Generalidades: Deben utilizarse antes de que se presente el cuadro (Profilácticos). Ayudan a los Px asmáticos y Px hiperreactivos. Modifican las
Rx tardías. Minimiza o  la HISTAMINA, PG’s, LT’s. Los Inhibidores de la liberación de HISTAMINA como la TEOFILINA, el
ISOPROTERENOL, y la EPINEFRINA activan el receptor Beta y hacen que se acumule AMPc.
CROMOLÍN SÓDICO y NEDOCROMOLÍN SÓDICO: ver pg 72, Ficha 4 Sub 2.
Actividad: Evita la Desgranulación de la célula cebada en un 90-100%, inhibe la respuesta inmediata. Previenen la producción o liberación de los
autacoides (HISTAMINA) por inhibición de las respuestas de los mastocitos y basófilos. 90% actúan en las células cebadas del pulmón.
Sensibilizados a antígenos específicos. Inhibe la desgranulación de los mastocitos pulmonares.
: Liberación de HISTAMINA, PG’s, BC, la Tos y las Rx alérgicas.
Usos: Profilaxis del Asma bronquial (no por periodos prolongados). Útil en asmáticos mayores de 12 años. Prevención de Broncoespasmo por
ejercicio, aire frío, humedad o irritantes químicos. Rinitis alérgica, Queratoconjuntivitis, Mastocitosis, Hipersensibilidad 1.
Efectos Colaterales: En la 1ª aplicación produce Tos y  Secreciones. Broncoespasmo, Sibilancias (alergia), Tolerancia,
CROMOLIN SÓDICO: Derivado de las Kenilinas. Se usa en todas las edades.
Fc:
Absorción: Oral, sólo el 1%. Vía respiratoria (inhalador) al 10%. Gotas. CPmáx: 15 min. Vida ½: 45 - 80 min.
Distribución: Se UAP plasmáticas.
Metabolismo: No se metaboliza.
Eliminación: Renal y Bilis (Heces).
CI: No se administra cuando ya está presente el ataque asmático.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
2)
3)
INTAL (Aerosol nasal),
NASALCROM
(Gotas nasales)
OPTICROM
(Gotas oftálmicas).
Nebulización. 20 mg Qid.
2 spray ó 20 mg en caps. para inhalar o nebulizador (10-15 min.
Máx: 60 min.) antes de exponerse al factor precipitante.
Sol. nasal en spray. Empezar Tx antes de exposición y continuar durante
ésta. 1 spray (5.2 mg) en c/fosa nasal, 3-6 v/día en intervalos regulares.
Oral. 200 mg Qid ½ hr. antes de comidas y al acostarse. Envase que administra
5.2 mg cada compresión. Dosis 3 a 6 veces por día.
Sol. 1-2 gotas en c/ojo, 4-6 v/día en intervalos regulares. Solución oftálmica
al 4% 1 - 2 gotas c/ojo 4 a 6 veces al día.
Tx de Asma bronquial.
Prevención de Broncoespasmo agudo.
Tx de Rinitis estacional.
Tx de Mastocitosis.
Tx de Queratoconjuntivitis.
NEDOCROMOLIN SÓDICO: Muy similar al CROMOLÍN SÓDICO. No es un BD.
Fc:
Absorción:Tubo inhalador. Gotas. Bd: 3-5%. Vida ½: 1 – 1.5 hrs.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal.
EC: Fotofobia, Cefalea, Trastornos GI.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
 dosis en Px bien controlados.
TILADE, ALOCRIL, MIREZENE.
Inhalador. 2 inhalaciones, 4 v/día (14 mg/día).
54
Viridiana García
Ficha 3 Subtema 5
KETOTIFENO, OXATOMIDA y ASELASTINE: Anti-Histamínico H1.
Farmacocinética:
Absorción: Oral.
Mecanismo de Acción: Inhibe la liberación de HISTAMINA y LT’s. Inhibe la desgranulación de los mastocitos y células cebadas.
Actividad: Inhibe a los LT’s y al Factor de Activador Plaquetaria (FAP) y ésto evita que los Eosinófilos liberen substancias. Interfiere con el
Broncoespasmo inducido por HISTAMINA y LT’s.
Efectos Colaterales: Sedación y Somnolencia.
Contraindicaciones: Conductores, Embarazo, Lactación.
KETOTIFENO: ZATIDENO, ZADIFEN. Anti-Histamínico Reciente. No es un BD.
Fc:
Absorción: Oral, 50%. Bd: 50%. CPmáx: 2-4 hrs.
Distribución: Pasa Barrera Láctea (BL).
Metabolismo: Hepático. Vida ½: 5 - 20 hrs.
Eliminación: Renal 60 al 70%.
MA: Actúan en pulmón y otros aparatos y sistemas. Suprime la actividad de vías aéreas asociadas a activación de plaquetas.
Usos: Tx de Bronquitis alérgica, Rinitis alérgicas y Profiláctico en Px asmáticos.
OXATOMIDA: TINSET.
Fc:
Absorción: Tópico (Gel). Oral (tabletas y suspensión). CPmáx: en 2 hrs.
Distribución: UAP: 97% de UAP en plasma.
Metabolismo: Vida ½: 12 - 24 hrs. IE: 2 hrs.
Eliminación: Renal 90%, sin cambios en 4 días.
MA: Inhibe la salida de mastocitos y también bloquea otros receptores. Modifica las [ ] de absorción de Calcio intracelular en el mastocito.
Actividad: Anti-Serotoninérgico.
Vía/dosis: 1 tab c/12 hrs.
ASELASTINE: AZTELIN. Metabolito activo Desmetilazenastine. Este medicamento pertenece más a este grupo que al de Anti-H1 de 2ª
Generación, ver pg 52, Ficha 3 Sub 5.
Fc:
Absorción: Vía Nasal. Bd: 40%. CPmáx: en 2 - 3 hrs.
Distribución: UAP: 88%.
Metabolismo: CEH. Vida ½: 22 hrs. Vida ½(metabolito): 54 hrs.
Eliminación: CEH (Heces).
MA: 3,000-5,000 veces más potente (en cuanto a inhibición) que el CROMOLÍN SÓDICO. Inhibidor de respuesta inmediata.
Actividad: No produce efectos Adrenérgicos. Interfiere con el broncoespasmo inducido por HISTAMINA y LT’s.
Usos: Tx de Asma.
EC: Astenia,  Peso, Mialgias, Artralgias.
Interacciones: CIMETIDINA. ETANOL. No interacciona con ERITROMICINA y KETOCONAZOL.
Vía/dosis: 2 aplicaciones (Spray), 13 mg en c/fosa nasal. Bid.
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