Utilidad de la gammagrafía tiroidea en el manejo terapéutico del

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originales
Utilidad de la gammagrafía tiroidea en el manejo terapéutico
del hipertiroidismo inducido por amiodarona
C. PACHECO CAPOTEa, L.M. MENA BARESa, A. BENÍTEZ VELAZCOa, L. LOUHIBI RUBIOb,
P.I. CONTRERAS PUERTASa, F.R. MAZA MURETa Y J.M. LATRE ROMERO
a
Unidad Clínica de Medicina Nuclear. bServicio de Endocrinología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Resumen.—El hipertiroidismo por amiodarona (HA) es una
entidad relativamente frecuente en zonas dietéticamente deficitarias de yodo. Se describen dos entidades: la tipo I, causada por excesiva síntesis de hormona tiroidea en pacientes con
patología tiroidea subyacente que responde a antitiroideos o al
radioyodo, y la tipo II, producida por tiroiditis destructiva inflamatoria que responde a los corticoides, pero no a los antitiroideos. La diferencia entre ambos tipos puede ser difícil, y se
han descrito formas intermedias.
Objetivo. Valorar la utilidad de la gammagrafía tiroidea en
pacientes con HA.
Material y métodos. Veintisiete pacientes consecutivos
(13 mujeres) con 39-89 años e HA. Se realizó gammagrafía tiroidea con 99mTc-pertecnectato, clasificando al paciente en
subgrupos, en función de una valoración cualitativa de la captación gammagráfica.
Resultados: patrón tipo I (captación tiroidea normal o incrementada): 9 pacientes. Todos respondieron a la terapia con
antitiroideos o radioyodo, excepto un paciente con hipertiroidismo subclínico que no recibió tratamiento; patrón tipo II (captación inhibida): 13 pacientes. La mayoría (11 pacientes) remite al retirar la amiodarona (9) o con corticoides (2). Sólo en
dos pacientes el hipertiroidismo fue resistente y obligó a la terapia con antitiroideos o perclorato potásico; patrón intermedio
(5 pacientes) con captación empobrecida y patología tiroidea
subyacente. Tuvieron una evolución variable, necesitando antitiroideos en todos los casos; además uno de ellos precisó tiroidectomía subtotal y otro tratamiento con radioyodo.
Conclusiones. La gammagrafía tiroidea permite establecer
la terapia a administrar en la mayoría de pacientes con HA, por
lo que resulta una herramienta diagnóstica imprescindible en
el manejo clínico de estos pacientes.
PALABRAS CLAVE: hipertiroidismo, disfunción tiroidea, amiodarona, gammagrafía tiroidea, tiroiditis.
Recibido: 21-02-07.
Aceptado: 08-05-07.
Abstract.—Amiodarone-induced hyperthyroidism is relatively common in iodine-deficient regions. Two types have been
described: type I, caused by increased synthesis and release
of thyroid hormone in individuals with underlying thyroid disease, can be treated with antithyroid drugs or radioiodine; and
type II, a destructive thyroiditis responsive to corticoid therapy
but not to antithyroid drugs. It can be difficult to distinguish between the two types, and cases of mixed types have been reported.
Objective. to assess the usefulness of thyroid scintigraphy in
amiodarone-induced hyperthyroidism.
Materials and methods. 27 consecutive patients (13 females) with amiodarone-induced hyperthyroidism. Mean age
was 65 years (range: 39-89). All patients underwent 99mTcpertechnectate thyroid scintigraphy and were classified according to the qualitative estimation of radiotracer uptake: type
I (increased / normal uptake): 9 patients, all of whom responded to antithyroid drugs or radioiodine, except one patient with
sub-clinical hyperthyroidism who received no therapy; type II
(very low or undetectable uptake): 13 patients, 11 of whom responded to discontinuation of amiodarone or prednisone therapy (2 patients). Hyperthyroidism was resistant in 2 patients
and required antithyroid drugs or potassium perchlorate; mixed
type (low uptake but with underlying thyroid pathology): 5 patients, with variable evolution; all needed antithyroid drugs, one
required subtotal thyroidectomy, and another radioiodine treatment.
Conclusion. thyroid scintigraphy can establish the correct
therapeutic approach in most cases of amiodarone-induced
hyperthyroidism, making it essential in the clinical management of these patients.
KEY WORDS: hyperthyroidism, thyroid dysfunction,
amiodarone, thyroid scintigraphy, thyroiditis.
INTRODUCCIÓN
Correspondencia:
C. PACHECO CAPOTE.
Unidad Clínica de Medicina Nuclear.
Hospital Universitario Reina Sofía.
Avda. Menéndez Pidal s/n.
14004 Córdoba. España.
Correo electrónico: [email protected]
270
USEFULNESS OF THYROID SCINTIGRAPHY
IN THE THERAPEUTIC MANAGEMENT
OF AMIODARONE-INDUCED HYPERTHYROIDISM
La amiodarona es un antiarrítmico frecuentemente utilizado en el tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares que no responden a tratamientos convencionales. Posee un alto contenido en yodo
y tiene efectos complejos en la fisiología tiroidea, que
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Pacheco Capote C et al. Utilidad de la gammagrafía tiroidea en el manejo terapéutico del hipertiroidismo inducido por amiodarona
se ponen de manifiesto en muchos pacientes que reciben terapia crónica con este tratamiento, en forma de
tirotoxicosis o hipotiroidismo1.
El hipertiroidismo por amiodarona se ha clasificado como un exceso de síntesis de hormona tiroidea
inducido por yodo en una glándula ya patológica
(tipo I) o por una tiroiditis destructiva (tipo II). La
distinción entre ambos grupos es importante, ya que
el tipo I se asocia generalmente con tirotoxicosis prolongada y necesita terapia con tionamidas, mientras
que el tipo II se trata habitualmente con corticoides.
Desafortunadamente no existen datos de laboratorio
que discriminen entre ambos grupos y otras técnicas
de imagen no ofrecen suficiente precisión. Sin embargo, se han descrito dos patrones diferentes en la
prueba de la captación tiroidea de radioyodo: en el
tipo I la captación del trazador suele estar aumentada,
y en el II aparece inhibición en la captación. Recientemente se ha reconocido un grupo mixto tipo I-II2,
cuyo patrón de captación de radioyodo está poco reflejado en la literatura.
El objetivo de este estudio es determinar la utilidad
de la gammagrafía tiroidea en pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodarona, valorar los patrones gammagráficos encontrados y su utilidad en el
manejo terapéutico de estos pacientes.
MATERIAL Y MÉTODOS
Analizamos de forma retrospectiva un total de
27 pacientes, de los cuales 13 eran mujeres y el resto
hombres con una edad comprendida entre los 39 y
89 años (media 65 años), remitidos de forma consecutiva a nuestro Servicio para realización de gammagrafía tiroidea para estudio de hipertiroidismo inducido por amiodarona. En 24 de los 27 casos los
pacientes habían suspendido la terapia con amiodarona entre uno y 5 meses antes de la realización de la
gammagrafía.
Se realizó gammagrafía tiroidea convencional a los
20 minutos de la inyección intravenosa de 185 MBq
de 99mTc-pertecnectato; se realizaron imágenes estáticas (250 kilocuentas o 5 minutos de adquisición) en
proyección anterior, con el paciente en decúbito supino con hiperextensión del cuello; la matriz de adquisición fue 256x256, con zoom de 1, con una ventana
energética del 20 % centrada en 140 KeV. Se utilizó
un colimador pinhole, y de forma adicional en algunos pacientes un colimador de baja resolución y orifi-
cios paralelos. Se realizó una valoración cualitativa
teniendo en cuenta la actividad de fondo y la captación en glándulas salivales, que fue interpretada sobre
el monitor por dos observadores experimentados de
forma independiente. No hubo discrepancias entre
ambos observadores. Los estudios fueron catalogados
de la siguiente manera:
1. Captación tiroidea normal o incrementada: patrón tipo I.
2. Captación tiroidea inhibida: patrón tipo II.
3. Captación empobrecida, con presencia de patología tiroidea subyacente: patrón intermedio o mixto.
Los informes gammagráficos fueron remitidos al
clínico especialista, el cual aplicó terapia acorde con
el patrón gammagráfico encontrado. Se realizó seguimiento clínico de estos pacientes para comprobar la
efectividad del tratamiento aplicado en función del
patrón gammagráfico, con un período medio de seguimiento de 15 meses (entre 2-36 meses).
RESULTADOS
En 9 pacientes (6 mujeres y 3 hombres) el patrón
gammagráfico encontrado fue un aumento en la captación tiroidea del 99mTc-pertecnectado (fig. 1). Cinco
pacientes presentaban bocio difuso, tres un bocio
multinodular y en uno apareció un nódulo autóno-
FIG. 1.—Gammagrafía tiroidea que muestra aumento en la captación
del trazador en un paciente con bocio difuso, fundamentalmente a expensas del lóbulo derecho. Patrón tipo I.
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A
B
FIG. 2.—Gammagrafía tiroidea
que muestra importante inhibición en la captación del trazador por parte de la glándula tiroides. A) Con el colimador
pinhole; B) con colimador de
orificios paralelos y baja resolución. Patrón tipo II.
FIG. 3.—Gammagrafía tiroidea con captación empobrecida del trazador y presencia de patología tiroidea subyacente (bocio). Patrón
intermedio.
mo. Estos pacientes se clasificaron como tirotoxicosis
por amiodarona tipo I. En todos los casos, excepto
en un paciente, la amiodarona fue retirada antes de la
gammagrafía. Todos los pacientes recibieron terapia
con antitiroideos por parte del especialista al recibir el
informe gammagráfico, exceptuando uno que se encontraba en situación de hipertiroidismo subclínico y
que no recibió terapia alguna. En un caso, además,
fue necesaria la administración de tratamiento con radioyodo en nuestro Servicio (555 MBq) al persistir
272
el hipertiroidismo a pesar del tratamiento antitiroideo.
El resto de pacientes precisa terapia antitiroidea en la
actualidad por hipertiroidismo resistente.
En 13 pacientes (4 mujeres y 9 hombres) la captación tiroidea se encontraba claramente disminuida
(fig. 2). Todos ellos presentaban un tiroides de características normales a la palpación o mínimo bocio. En
todos los casos se comprobó que no existían interferencias farmacológicas añadidas ni otras causas que
justificaran la captación empobrecida (contrastes yodados, terapia con hormona tiroidea, etc.), por lo que
estos pacientes fueron catalogados como hipertiroidismo por amiodarona tipo II, inducido por daño tisular. En 11 casos la amiodarona fue retirada previamente a la gammagrafía tiroidea, y en un paciente fue
retirada posteriormente. Cinco pacientes fueron sometidos a tratamiento con antitiroideos antes de realizarse la gammagrafía tiroidea, y en todos ellos, al
conocerse el resultado de la gammagrafía, dicho tratamiento fue retirado sin recidiva del hipertiroidismo.
La mayoría de pacientes (11 casos) fueron controlados sólo retirando la amiodarona (9 pacientes) o con
tratamiento corticoideo añadido (dos pacientes), y todos ellos han permanecido eutiroideos durante su seguimiento (mínimo un año). Sin embargo, en dos pacientes el hipertiroidismo resistente obligó a la
terapia concomitante con antitiroideos (un paciente) o
a la terapia combinada de perclorato potásico, antitiroideos y corticoides durante 6 meses en otro paciente, tras lo cual remitió el hipertiroidismo.
Cinco pacientes (tres mujeres y dos hombres) presentaron en la gammagrafía tiroidea un patrón intermedio, donde la captación tiroidea se encontraba empobrecida, si bien la gammagrafía mostró patología
tiroidea subyacente, concretamente bocio multinodular en tres pacientes y bocio difuso en los otros dos
(fig. 3). A todos ellos se les retiró la terapia con amiodarona antes de la gammagrafía tiroidea y fueron
sometidos a terapia con antitiroideos. Uno de ellos
precisó además terapia con radioyodo (555 MBq),
y el otro tiroidectomía subtotal para controlar el hipertiroidismo.
En el momento de la exploración, 19 de los 27 pacientes se encontraban eutiroideos mediante el tratamiento antitiroideo; los 8 restantes (todos pertenecientes al grupo II) fueron controlados con
bloqueadores beta, por lo que desde el punto de vista
clínico, en el momento de realizarse la gammagrafía,
se encontraban asintomáticos.
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DISCUSIÓN
La amiodarona es un potente antiarrítmico del tipo
III utilizado en la profilaxis y tratamiento de arritmias
cardíacas. Su principal mecanismo de acción lo realiza bloqueando los canales de potasio, pero también
posee propiedades de bloqueador beta. Aunque altamente efectivo, su uso habitual se asocia con un amplio rango de efectos adversos, siendo las córneas, los
pulmones, el hígado, la piel y el tiroides los más afectados. La lipofilia del fármaco y su metabolito condicionan, en pacientes sometidos a tratamientos crónicos, una vida media larga de hasta 100 días3.
Su molécula posee una estructura química similar
a la de las hormonas tiroideas y presenta un alto contenido en yodo (un 37 % de su peso molecular). Debido a que aproximadamente un 10 % de su molécula es deyodinada diariamente y que la dosis de
mantenimiento oscila entre 200 y 600 mg diarios,
aproximadamente 7-21 mg de yodo se liberan de
su molécula cada día, lo cual resulta una dosis
50-100 veces superior a la de yodo recomendable en
la dieta (150-200 ␮g/ día)4. Su alto contenido en yodo
produce una inhibición de la 5’-monodesyodasa, sobre todo a nivel hepático, reduciendo de este modo la
conversión periférica de T4 a T3. Esto se traduce en
una disminución en la concentración sérica de la T3 y
una elevación en la tiroxina y en la T3 reverse. Afecta además a la secreción de TSH por las células tirotropas5. El potencial de la amiodarona para inducir
anormalidades en el tiroides se ha confirmado tanto
en pacientes con o sin enfermedad previa del tiroides6.
Más del 50 % de pacientes que reciben amiodarona
tienen resultados anormales en la determinación de
hormonas tiroideas; sin embargo, la mayoría de estos
están eutiroideos, con rangos de TSH dentro de la
normalidad, y no se asocian con clínica sugestiva de
hipo/hipertiroidismo; simplemente traducen los cambios en el metabolismo tiroideo inducido por la amiodarona. La disfunción tiroidea propiamente dicha se
estima en un 2-24 %7, siendo más frecuente la aparición de hipotiroidismo (6-10 % de pacientes que reciben amiodarona) en zonas con ingesta diaria de yodo
adecuada (Norteamérica y norte de Europa). En la
Europa central y en el suroeste de Europa el hipertiroidismo es más frecuente, con una incidencia superior al 10 %7,8.
En nuestra serie la distribución por sexos es poco
valorable (14 hombres frente a 13 mujeres), sin em-
bargo en la literatura se ha descrito una mayor incidencia en el sexo masculino respecto al femenino, lo
que contrasta con la mayor prevalencia de enfermedades tiroideas en el sexo femenino, y probablemente esté justificada por una alta frecuencia de arritmias
y de terapia con amiodarona en los hombres9.
El hipertiroidismo por amiodarona tipo I se da en
pacientes con patología tiroidea preexistente; la tirotoxicosis se asocia a un exceso de síntesis de hormona tiroidea. Su patogénesis se refiere a los efectos de
la sobrecarga de yodo en una glándula tiroidea patológica, como bocio nodular, nódulo autónomo o
Graves latente. Debido a una alteración en los mecanismos de autorregulación intrínsecos, el hipertiroidismo ocurre por un exceso de yodo en pacientes
susceptibles. Éste es un ejemplo del fenómeno
Jod-Basedow, similar al hipertiroidismo en pacientes
con bocio endémico yodo-deficiente tras ser sometidos a sobrecarga de yodo10.
La tirotoxicosis tipo II ocurre en glándulas tiroideas aparentemente normales y el hipertiroidismo
resulta del daño glandular con la consecuente liberación a la circulación de hormona tiroidea preformada.
Estudios in vitro han demostrado sus efectos citotóxicos sobre las células tiroideas (daño folicular, infiltración histiocítica y fibrosis). Este hipertiroidismo generalmente es autolimitado y puede explicarse por el
efecto citotóxico dosis-dependiente de la amiodarona11.
El diagnóstico y clasificación del hipertiroidismo
por amiodarona es importante, y tiene una gran influencia en el manejo terapéutico del paciente; antes
de aplicar una opción terapéutica concreta es preciso
valorar la posibilidad de retirar la amiodarona y posteriormente seleccionar el tratamiento dependiendo
de los subtipos de HA. En los pacientes del tipo I el
tratamiento inicial más habitual es el empleo de los
fármacos antitiroideos, y se mantiene mientras sea
preciso; si fracasan, pueden combinarse con perclorato potásico, que bloquea competitivamente la entrada
de yodo en el tiroides12. El tratamiento con 131I es una
opción valorable si el tiroides presenta avidez por el
radiofármaco, y los casos severos pueden requerir tratamiento quirúrgico. En el hipertiroidismo tipo II la
retirada de la amiodarona puede restaurar el eutiroidismo al cabo de varios meses. El tratamiento con antitiroideos con frecuencia fracasa en estos pacientes,
mientras que la terapia corticoidea suele restablecer
la función tiroidea rápidamente. El ácido iopanoico,
un agente usado como contraste en las colecistogra-
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Tabla 1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
Condición básica del tiroides
Mecanismo patogénico
Interleucina-6
Captación tiroidea de radioyodo
Ecografía-doppler
Tratamiento
Tipo I
Tipo II
Bocio difuso o nodular
Excesiva síntesis de hormona
por exceso de yodo
Normal o discretamente elevada
Normal/elevada*
Flujo normal o aumentado
Antitiroideos de síntesis
Perclorato
131I
cirugía
Normal
Excesiva liberación de hormona
por destrucción tiroidea
Elevada
Baja/ausente
Flujo disminuido
Prednisona
Raramente cirugía
*Basada en la experiencia europea. En zonas con ingesta adecuada de yodo, puede estar disminuida24.
fías, ha sido recientemente propuesto como efectivo
en los tipo II (aunque menos que la corticoterapia)
y en los tipo I resistentes antes de someterse a cirugía13. En los pacientes con características mixtas de
tipo I y II el tratamiento con agentes antitiroideos
puede ser insuficiente, requiriendo frecuentemente la
administración adicional de corticoides14.
Sin embargo, en la práctica, el diagnóstico no
siempre es claro debido a que la distinción entre los
tipos I y II de tirotoxicosis puede ser difícil, y que a
veces se plantea un patrón mixto, con hallazgos combinados de una patología tiroidea preexistente con
evidencia de tiroiditis sobreimpuesta por amiodarona2,9 (tabla 1). La forma de presentación clínica es similar en ambos, y en ocasiones los pacientes están
asintomáticos o presentan síntomas inespecíficos,
muchas veces enmascarados por los efectos de bloqueador beta de la amiodarona15. La evidencia de un
bocio multinodular, o más raramente una oftalmopatía de Graves, se encuentra sólo en el tipo I, mientras
que un tiroides normal o con mínimo bocio difuso
puede encontrarse en el tipo II. Entre los parámetros
de laboratorio destacan unos niveles elevados de
T4 total y/o T4 libre, asociados a valores apropiadamente descendidos o indetectables de tirotropina
(TSH), cifras que no discriminan entre ambos subtipos. La medida de la interleukina-6 en plasma parece situarse dentro de la normalidad o mínimamente
elevada en la mayoría de pacientes con HA tipo I
y elevada en el tipo II, como correspondería a un proceso de tiroiditis inflamatoria10. Desafortunadamente,
no hay consenso sobre la utilidad de este marcador16;
igualmente, las determinaciones de tiroglobulina, velocidad de sedimentación globular y la proteína C
reactiva han sido inútiles en la discriminación de estos subtipos17. La ecografía-doppler ha demostrado
274
cierta utilidad en la diferenciación, apareciendo flujo
sanguíneo tiroideo elevado en el tipo I y reducido en
el tipo II10,16. El mayor discriminador es la prueba de
captación de yodo radiactivo, que es normal o elevada en el tipo I y muy baja o ausente en el tipo II9. Esta
diferencia se acentúa en áreas con déficit de yodo,
donde la captación se encuentra incrementada en el
tipo I8,2. En este sentido, el área de estudio de nuestro
hospital presenta déficit dietético de yodo; este dato
justificaría que en una prueba de captación de yodo
los pacientes con hipertiroidismo tipo I presentaran
una captación incrementada del trazador, en contraste con otras zonas con alto contenido de yodo en la
dieta, donde se ha descrito que el hipertiroidismo tipo
I pueda mostrar una captación empobrecida8,16,18. No
obstante, la complejidad de esta prueba y sus múltiples desventajas provocan su restricción, reservándose en la actualidad fundamentalmente como guía para
la dosimetría del radioyodo en el tratamiento del hipertiroidismo o en modificación de la prueba de la
descarga con perclorato19.
La gammagrafía tiroidea convencional utiliza el
99m
Tc-pertecnectato como trazador. El pertecnectato
es atrapado en la glándula tiroidea de manera similar
al yodo, por lo que la mayoría de condiciones que influencian la captación del yodo afectan a la captación tiroidea de pertecnectato. A diferencia del yodo,
no es organificado, por lo que ambos trazadores pueden diferenciarse en ciertas situaciones, fundamentalmente tiroiditis crónica y ocasionalmente con nódulos benignos y malignos20. La gammagrafía tiroidea
convencional con 99mTc-pertecnectato parece resultar
por tanto una opción práctica, sencilla y fiable para
clasificar el HA según su mecanismo de aparición.
En nuestra serie hemos encontrado claras diferencias entre las gammagrafías con patrones de tipo I
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(9 pacientes) y II (13 pacientes). La mayoría de pacientes con hipertiroidismo tipo I presentaban un bocio difuso (5 casos) o multinodular (3 pacientes) y en
un caso se encontró un nódulo autónomo, indicando
patología tiroidea preexistente. Tras el informe gammagráfico, donde se clasificó a los pacientes como
tipo I, recibieron terapia antitiroidea exceptuando un
caso con hipertiroidismo subclínico, que actualmente se encuentra controlado sin tratamiento. Los demás
presentaron un hipertiroidismo resistente, que precisa
tratamiento antitiroideo en la actualidad. En otro paciente no fue posible controlar el hipertiroidismo y
fue necesaria la administración de 131-I en nuestro
Servicio, permaneciendo el paciente actualmente eutiroideo sin tratamiento. Estos resultados apoyan los
descritos previamente en la literatura, donde se refleja el que el hipertiroidismo es más persistente en estos pacientes, y que no es suficiente la mayoría de las
veces con la suspensión de la amiodarona. En el paciente que recibió terapia con radioyodo, la hipercaptación evidenciada en la gammagrafía fue decisiva en la toma de decisión de la terapia con radioyodo,
ya que sólo es posible esta alternativa si el tiroides
presenta avidez por el trazador4,21.
El patrón gammagráfico tipo II ha aparecido en
13 pacientes de nuestra serie. En 5 casos el especialista recomendó terapia antitiroidea antes de realizarse la gammagrafía y al conocerse el resultado de la
misma retiró dicha terapia. En dos pacientes el especialista consideró adecuado instaurar terapia con antitiroideos o perclorato potásico, aunque la mayoría de
los pacientes fueron controlados sin tratamiento adicional (9 pacientes) o terapia corticoidea (2 pacientes). Estos 11 pacientes permanecieron asintomáticos durante un período superior a un año de
seguimiento, hecho que coincide con los resultados
publicados previamente por otros autores, que le confieren un carácter más manejable y autolimitado; salvo excepciones, suele controlarse sin tratamiento sin
que aparezcan recidivas22.
Sin embargo, hemos evidenciado en 5 pacientes
una captación gammagráfica escasa por parte del tiroides, con una alteración del tamaño de la morfología del tiroides (bocio difuso, bocio multinodular o
nódulo autónomo), lo cual no nos permitió clasificar
al paciente en tipo I o II. En nuestro caso los pacientes siguieron un curso variable: todos precisaron tratamiento antitiroideo, que persiste en la actualidad,
y dos necesitaron terapia adicional (con radioyodo y
tiroidectomía subtotal respectivamente). Este plantea-
miento coincide con la mayoría de publicaciones que
recomiendan administrar a estos pacientes terapia antitiroidea de forma inmediata, asociado o no a la corticoterapia, si el paciente presenta clínica resistente23,24.
En 25 de los 27 casos de nuestra serie el resultado
de la gammagrafía tiroidea permitió ajustar la terapia
adecuada, catalogando a los pacientes en un determinado subtipo de esta entidad. En los dos pacientes
restantes (clasificados gammagráficamente como
grupo II), la indicación terapéutica, basada en el resultado gammagráfico, no fue correcta. No obstante,
dado que el número de pacientes incluidos en nuestra serie es limitado, serían necesarios estudios posteriores que corroboren estos resultados.
CONCLUSIONES
La gammagrafía tiroidea convencional posibilita
clasificar correctamente a los pacientes con HA en
función de la fisiopatología de la enfermedad. Consigue de esta manera un manejo personalizado de los
mismos y una mayor efectividad del tratamiento. En
cualquier caso, la gammagrafía tiroidea convencional
resulta una herramienta diagnóstica de utilidad en el
manejo clínico de estos pacientes.
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