Equilibrio acido base – alcalosis

Fisiopatología Del Equilibrio Ácido-Base: Alcalosis
La alcalosis mucho menos frecuente que la acidosis, pero muy complicada para el organismo.
Cuando el organismo sufre alcalosis va a tener problemas bastante severos para solucionar el
problema. Al igual que cuando hablábamos de acidosis, la alcalosis puede ser:
 Respiratoria.
 Metabólica.
Vamos a hablar de alcalosis cuando el pH sea mayor a 7,45 que se considera como el rango más alto
hacia el lado alcalino. Prácticamente desde el punto de vista clínico la alcalosis respiratoria es muy
difícil de generar porque uno tendría que partir de la base de que un individuo que tiene una
concentración normal de H+ y valores normales de CO2 repentinamente por alguna causa en
particular empieza a hiperventilar y baja la concentración de CO2 y eso entonces disminuye el ácido
y eso es lo que finalmente lo lleva a generar una alcalosis. Como ejemplos bien característicos de
alcalosis es cuando se produce hiperventilación por stress y por nerviosismo.
Es posible que disminuya la pCO2 cuando se produce hiperventilación y eso puede ocurrir por ej.
por aumento de la pCO2 si aumenta ésta y un individuo hiperventila para tratar de disminuir el
CO2 no va a llegar hasta una alcalosis respiratoria sino que va a llegar hasta que el valor sea normal,
la hiperventilación puede estar también asociada a la disminución de la pO2 va también a
hiperventilar para ingresar mas O2 y también podría disminuir un poco la pCO2.
Causas de hiperventilación:
 Ansiedad, stress, miedo, dolor, todo asociado a stress.
 Lesión al sistema nervioso central produce excitación y el traumatismo encéfalo craneano
puede producir inicialmente hiperventilación sin que el individuo haya tenido exceso de CO2
(acidosis)
 Hipoxia
Hipoxemia: Anemia. Aquí trata de hiperventilar para obtener mas O2, ya que
le falta.
 En la fiebre hay una mayor temperatura, mayor metabolismo e hiperventila para ingresar mas
O2 y eliminar mas CO2
 Intoxicación por salicilatos: sensibilidad C.R.B. al
pCO2.
 Adaptación a grandes alturas.
 Al inicio de la gestación puede hiperventilar por ansiedad, stress, miedo y cuando esta
avanzada y al final de la gestación debido a que tiene que mantener un metabolismo alto y
debe ingresar más O2.
MODIFICACIONES DEL BUFFER NaHCO3/ H2CO3
[Na+] [HCO3-] [HCO3-] [H+]
 [NaHCO3]|
 [H2CO3]
PULMON
HIPERVENTILA
H2O + CO2
 pCO2
El pulmón en este caso parte con una hiperventilación con lo que elimina mas CO2, si elimina mas
CO2 disminuye el ácido, si el acido carbónico disminuye el H+ y bicarbonato se unen para formar
mas acido carbónico y por lo tanto esto se desplaza hacia la formación de mas ácido y finalmente
tenemos que va a disminuir el bicarbonato, ¿Qué disminuye mas, el acido o el bicarbonato? El ácido,
disminuye mucho más y por eso es que hay alcalosis.
En este caso tampoco existe la posibilidad de que se pueda amortiguar por sistema buffer
Bicarbonato de sodio/ácido Carbónico entonces habría modificación del buffer (¿hello?)
Variaciones sanguíneas:
 disminuye la PC02: hipocapnia
 el pH aumenta, se hace más alcalino
 la presión de O2 puede aumentar
 el bicarbonato puede disminuir pero es una reducción pequeña. (5mmol/L)
Hipocapnia.
Producto de estos cambios vamos a tener hipocapnia. En la hipocapnia, a diferencia de la
hipercapnia en la que ocurría vasodilatación, en esta ocurre vasoconstricción cerebral.
Si hay vasoconstricción se produce isquemia, si hay isquemia se produce hipoxia, y si hay hipoxia se
va a producir un problema bastante severo. Desde el punto de vista clínico el individuo que
hiperventila va, inicialmente a presentar mareo.
(Aquí la Meli pregunta que porqué la hipocapnia genera vasoconstricción cerebral, a lo que el profe
contesta: es porque aumenta la cantidad de calcio ionizado y por lo tanto la posibilidad de ingresar
calcio a la célula aumenta. Cuando hablamos en algún momento hablamos de muerte por pH alcalino
primero se producía tetania, y esto ocurre porque la capacidad de ingresar calcio a la célula aumenta
cuando hay alcalosis. El efecto que se produce sobre los vasos aumenta).
La diferencia entre mareo, desmayo y síncope:
El mareo es la pérdida del equilibrio, el desmayo es la sensación que uno siente que perdió la
fuerza. Generalmente en el período de desmayo uno siente que se va a caer pero aun alcanza a
reaccionar para acercarse a la pared y caer despacito, pero aun no pierde la conciencia. En el síncope
si se pierde la conciencia.
El síncope cursa con apnea, no respira. En el momento que no respira es suficiente para que se
acumule CO2 y el CO2 estimule nuevamente al centro respiratorio bulbar y así va a empezar a
ventilar.
El tema de la tetania es lo que explicábamos anteriormente.
La parestesia peribucal se relaciona a un hormigueo o un tipo de anestesia en la zona, y esto es típico
de las personas que hiperventilan. Se les puede provocar un hormigueo en la zona, en el cuello, e
incluso esto puede provocar modificaciones en el electrocardiograma. En las personas que tienen
depresión, que son las que generalmente tienen esta hiperventilación producto de la ansiedad pueden
incluso presentar modificaciones de la actividad cardiaca producto de la misma hiperventilación.
Sienten un dolor en el corazón y esto se debe a isquemia cardiaca junto a arritmia y les parece que se
van a morir. Esto finalmente puede llevar a cuadros bastante severos.
La amortiguación en una alcalosis respiratoria es intracelular, no hay posibilidad de extracelular.
En este caso, lo que interesa es que de alguna manera el eritrocito entregue CO2, porque es lo que le
falta al organismo. Para que el eritrocito pueda producir el CO2 va a ser necesario que el bicarbonato
que salió cuando se generó la amortiguación
Carbamino
del hidrogenión ingrese al eritrocito. Entonces
CO2
CarbaminoCarbamino-Hb
la hemoglobina entrega el hidrógeno que se
CO2
une al bicarbonato que ingresa al eritrocito,
AC
para formar dentro del glóbulo rojo ácido
CO2
CO2
CO2 + H20
H2CO3
carbónico que la amilasa carbónica se va a
ocupar de transformarlo en CO2 y agua, el
HCO3HCO3- + H+
CO2 sale y este CO2 permite recuperar en
ClNa+ ClHbHbparte el que se había gastado. Cuando el
bicarbonato ingresa al glóbulo rojo,
obviamente empieza a disminuir el
HbO
Hb 2
bicarbonato plasmático y una de las cosas que
O2
O2
Célula
Gló
Glóbulo rojo
aparecía en el esquema es que disminuía el bicarbonato plasmático.
En otras células va a ocurrir una condición bien particular porque en este caso el problema no es que
se esté generando mucho ácido carbónico y bicarbonato sino que el problema es que está bajo el
CO2. Por eso, todo aquello que era venir en un sentido cuando el CO2 estaba alto, ahora va en
sentido contrario. Una alternativa de formar CO2 es tomar H+ unirlo a bicarbonato formar acido
carbonico y a partir de este H2O y CO2, así aumenta el CO2. Por esto disminuye el bicarbonato
plasmático. El hidrogeno sale de la célula porque como hay poco hidrogeno fuera de ella, hay
alcalosis (concentración de H fuera de la célula es baja) así la celula aporta H+ y este una vez que
sale de la célula tiene que unirse a bicarbonato plasmático, genera acido carbónico, y este produce
H2O y CO2 eso interesa ya que había poco CO2 .Entonces el bicarbonato que se usa es extracelular
y el H+ proviene de la célula. Por cada H+ que salga de la celula va a ingresar K.
pCO2
CO2 + H2O
H2CO3
H+ HCO3El resultado de la amortiguación intracelular:
-Es entrega de hidrógeno y el aumento de la PCO2. (La hemoglobina entregó H+, la célula entregó
H+ y de esa manera se aumenta el ac. carbónico y se forma mas CO2)
-El bicarbonato plasmático disminuye, es una variación pequeña, rápida y compensatoria.
Eliminación renal:
Si continúa la hiperventilación se produce compensación renal. Cuando disminuye la pCO2, el riñón
lo que hace es no eliminar hidrogenión y no reabsorbe ni regenera bicarbonato, porque si no tiene
CO2 para producir ác. Carbónico no puede eliminar hidrogeniones, si no tiene CO2 para producir
ácido carbónico no puede producir bicarbonato. Si no produce hidrogeniones no reabsorbe sodio y
no reabsorbe el bicarbonato.
En la orina:
 Va a haber poco amonio(NH4Cl)
Acidez neta
 Poco fosfato (NaH2PO4)

Alta cantidad de bicarbonato.
Si hay alcalosis es razonable que sea así. Mucho bicarbonato = poca acidez neta., porque de esa
manera compensa. Aquí va a ocurrir algo bien particular: si se elimina mucho bicarbonato disminuye
el sodio plasmático, si disminuye el sodio plasmático se estimula aldosterona que va a retener sodio
como cloruro de sodio y va a aumentar la eliminación de potasio e hidrógeno por la orina. El potasio
no es problema, pero el hidrógeno si, ya que si hay alcalosis no debería eliminar los hidrogeniones.
La reabsorción renal de bicarbonato y la disminución de la concentración plasmática de bicarbonato,
mientras se mantenga baja la presión de CO2, se mantiene también disminuida la reabsorción de
bicarbonato de sodio. Si no hay hidrógeno para generar no va a haber posibilidad de poder secretar.
Si el CO2 está bajo, prácticamente todo el CO2 que produce la célula tiende a salir de ella. La
posibilidad de que se una con agua para formar ácido carbónico disminuye, por lo tanto disminuye el
ácido carbónico, tengo menos hidrógeno y tengo menos bicarbonato. Si la presión de CO2 es baja
disminuye la secreción de hidrogeniones pero también la reabsorción de bicarbonato porque este se
va por al orina.
La alcalosis respiratoria es bastante difícil de generarla, no así la metabólica que tiene hartas más
posibilidades de ser generada.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se produce por aumento de la concentración de bicarbonato o disminución
de la concentración de hidrógeno, ambas condiciones pueden llevar a alcalosis.
1.- Una posibilidad de alcalosis que es bastante más real que el ingreso de ácido es el ingreso de
álcalis. Hay individuos que prácticamente tienen gastritis crónica con acidez, lo cual controlan con
bicarbonato lo que los puede llevar a una alcalosis metabólica por exceso de bicarbonato. El lactato
de sodio alcaliza también, y si se administra mucho podría eventualmente generar una alcalosis, en
todo caso si se hace bien el cálculo no tendría porqué hacerlo.
2.-La mayoría de las veces las alcalosis se van a producir por pérdida de hidrogeniones y las
pérdidas van a ser por 2 vías:
- Pérdidas gástricas donde va a ser la causante el vómito, sobre todo cuando el vómito es solo
de contenido gástrico.
- Pérdidas renales: por diuréticos.
3.-Otra posibilidad de alcalosis es el desplazamiento de hidrógeno desde el extracelular al
intracelular cuando existe depleción de postasio. Cuando existe depleción de potasio significa que
disminuyó mucho su concentración y por lo tanto se saca potasio de la célula y se ingresa hidrógeno.
Primero se produce hipopotasemia y luego la alcalosis. Si ingresa hidrógeno a la célula significa que
va a disminuir la concentración de hidrógeno plasmático por lo tanto va a haber alcalosis, pero la
célula se va a hacer ácida. Si esta fuese una célula renal tendría cierta avidez por eliminar hidrógeno,
y puede hacerlo, y es de aquí de donde sale el término de aciduria paradojal, que habitualmente
significa que en condiciones de alcalosis la orina se vuelve ácida. Lo lógico sería que si hay alcalosis
la orina se volviese alcalina, y es por esto que es paradójico.
A través del vómito vamos a explicar la aciduria paradojal.
Las alcalosis metabólicas son producidas por la pérdida de ácido o a retención de bicarbonato, y una
vez que son producidas se pueden mantener en el organismo en base a lo siguiente:
 cualquier condición que aumente la reabsorción de sodio puede también aumentar la de
bicarbonato de sodio. Por ejemplo, los pacientes deshidratados generalmente retienen mayor
cantidad de sodio y una parte de ella esta acompañada a bicarbonato.
 El aumento de la secreción de hidrogeniones puede también mantener la alcalosis, esto puede
estar relacionado con PCO2 alta o bien a concentración de potasio corporal baja, ya sea que aumente
la presión de CO2 puede aumentar la secreción de hidrogeniones y también cuando la concentración
de potasio esté baja.
 La aldosterona es capaz de influir finalmente en la reabsorción de sodio y excreción de potasio.
Si tenemos alcalosis metabólica significa que el organismo tiene menos hidrogeniones o más
bicarbonato. Si pensamnos que la mayoría de las veces es por pérdida de hidrogeniones, la cantidad
de hidrogreniones libres disminuye, y una alternativa para aumentar su cantidad es la ionización del
ácido carbónico.
Así, el ácido carbónico va a disminuir, y como consecuencia el CO2 va a tender a formar ácido
carbónico para que genere más hidrogeniones, o sea que disminuye la presión de CO2. Si
disminuye la presión de CO2 el pulmón va a hipoventilar para aumentar la presión de CO2. Si la
ionización de ácido carbónico produce más hidrogeniones y más bicarbonato, el bicarbonato extra se
va a unir a sodio para formar bicarbonato de sodio.
¿Cuánto tiempo podrá mantenerse hipoventilando el pulmón?
Hasta que la concentración de CO2 sobrepase lo normal, porque si lo sobrepasa esto va a estimular
al centro respiratorio. Si hipoventila, el oxígeno disminuye, y si disminuye el centro respiratorio
también es estimulado en sus quimioreceptores periféricos lo que tiende a detener la hipoventilación
y a provocar hiperventilación. Esta va a ser una carcaterística del paciente con alcalosis respiratoria,
que el paciente va a tener períodos de hipoventilación y de hiperventlación: Cuando el paciente
hipoventila es porque el pulmón está compensando, y cuando hiperventila es por acción del centro
respiratorio producto de la disminución de oxígeno. Entonces, podemos decir que la respuesta
respiratoria frente a una alcalosis no es buena, ya que se autolimita.
Si la presión de CO2 está baja, el CO2 va a tender a salir de la célula, disminuye la formación de
ácido carbónico, disminuye el hidrógeno, disminuye el bicarbonato y por lo tanto disminuye la
reabsorción de bicarbonato de sodio el cual se irá por la orina.
O sea, que mientras la presión de CO2 sea baja, el riñón va a poder hacer una buena comepnsación:
No elimina hidrogenión, no genera más bicarbonato ya que está en exceso, y elimina bicarbonato ya
que tiene alcalosis metabólica. (ésto sería una buena compensación).
Cuando aumente la presión de CO2 va ocurrir lo contrario, no va a poder salir CO2 de la célula, se
va a formar más ácido carbónico, va a aumentar la cantidad de hidrógeno generado, puede
intercambiarlo con el sodio, se reabsorbe el bicarbonato y se regenera el bicarbonato. Por lo tanto la
respuesta respiratoria de hipoventilación transitoriamente también va a inhibir la respuesta renal,
entonces tiene problemas para compensar por el pulmón y también por el riñón.
Dependiendo de la causa de la acidosis puede ser que al riñón le cueste mucho compensar.
Variaciones sanguíneas:
Primero disminuye la presión de CO2, el pH es alcalino  inhibe al centro respiratorio,
Hipoventila  Aumenta la presión de CO2
Si aumenta la presión de CO2 y tengo hipoxia debería generarse una condición para volver a
hiperventilar y así desaparece la respuesta de sistema.
La amortiguación intracelular:(eritrocito) es eficiente cuando el CO2 esté bajo, ya que cuando el
CO2 plasmático está bajo lo que intenta hacer es generar más CO2 que salga del eritrocito.
La respuesta respiratoria: es rápida, intensa y se autolimita ya que va entre hipo e
hiperventilación.
Si disminuye la presión de CO2 hipoventila, lo que produce un aumento de la presión de CO2 e
hipoxia. Cuando ocurre esto último se
estimula el centro respiratorio bulbar que
responde
con
hiperventilación.
Compensación  No compensación, esto es
cíclico.
La respuesta renal: si por ejemplo el
problema es que aumentó bicarbonato
(ejemplo del gastrítico), esto no va a ser tan
problemático para él ya que el riñón puede
eliminar el bicarbonato bastante rápido.
Algo más problemático es cuando se
produce pérdida de hidrogeniones. La lógica
indica que si hay exceso de bicarbonato lo
elimine, y que no genere más bicarbonato a
nivel del túbulo, que el hidrógeno no lo
elimine.
Lo que ocurre en la orina va a depender de lo que originó la alcalosis, uno esperaría que
normalmente la orina en la alcalosis fuese alcalina, y que tuviese poca acidez neta.
Hay una alcalosis, que probablemente es una de las causas frecuentes de la alcalosis (antidiuréticos
muy poco frecuentes, sólo hipertensos con retención de agua) y es la por vómito. Cuando se produce
vómito se pierde ácido clorhídrico, se pierde agua y esos dos elementos son sumamente importantes
para la respuesta del organismo.
Si se pierde ácido clorhídrico esto produce alcalosis, si se pierde agua se produce hipovolemia. La
respuesta del organismo frente a la hipovolemia (disminución del flujo sanguíneo renal): Renina,
angiotensina, aldosterona.
La aldosterona lo que hace es reabsorber sodio y secreta potasio. En el caso que el vómito se
mantenga en el tiempo va a llegar un momento en que la secreción de potasio va a llevar a depresión
y cuando eso ocurre si todavía sigue actuando aldosterona, lo que va a hacer es retener sodio y
excreta y/o secreta hidrógeno.
Si secreta hidrógeno cuando tiene alcalosis tenemos una orina con acidez titulable, y esto es lo que
se conoce como aciduria paradojal.
Siempre que se produce vómito y no es tratado rápidamente se corre el riesgo de llegar a aciduria
paradojal. Cuando se produce aciduria paradojal el riñón no tiene posibilidad alguna de compensar la
alcalosis.
Elementos necesarios para provocar aciduria paradojal: Alcalosis, hipovolemia y depleción de
potasio. Mientras se mantenga la deshidratación y la depleción de potasio el riñón va a retener sodio
y va a eliminar hidrógeno, por lo tanto la orina va a ser ácida y se mantiene la aciduria paradojal.
¿Cómo se puede revertir esto? El organismo solo no lo puede hacer, se tiene 2 alternativas:
Aumentar la cantidad de agua para aumentar el volumen de agua. Si aumenta el volumen aumenta el
flujo sanguíneo renal, desapareciendo el estímulo para renina - angiotensina – aldosterona,
aldosterona no continúa secretando hidrogenión.
Otra vía es administrar fluído con potasio, ya que así influye sobre ambos elementos: Volumen y
para que el riñón haga el intercambio sodio-potasio y no sodio-hidrogenión.
Aquí se restituye la respuesta correcta que es que debería retener el sodio y eliminar el bicarbonato.
Los diuréticos (que también pueden producir alcalosis): Es bastante parecido pero no igual. Los
diuréticos generan pérdida de volumen ya que producen poliuria. Esto puede llevar, cuando se
mantiene el tratamiento por un tiempo prolongado, es mal manejado, o bien la respuesta del
organismo es exagerada frente al diurético, esto puede llevar a una condición de hipovolemia. Una
vez que se genera la hipovolemia tenemos prácticamente lo mismo: Aldosterona retiene sodio y
secreta hidrógeno, pero no se presenta aciduria paradojal, ya que aquí partió con un pH normal.
Tenía pH normal, los diuréticos lo obligaron a eliminar gran cantidad de volumen, se generó
hipovolemia lo que fue estímulo para el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aldosterona
comenzó a retener mucho sodio, elimina mucho potasio y es por esto que los diuréticos se conocen
como deplesores de potasio.
Entonces aldosterona se ve forzado a retener gran cantidad de sodio para poder después retener agua
y por cada sodio que retiene elimina potasio, hasta que llega a deplesción de potasio. Cuando esto se
produce se retiene sodio, se elimina hidrógeno y el hidrógeno que se va a eliminar en este caso es el
que va a producir la alcalosis.La diferencia es que aquí se partió con pH normal y se produce la
alcalosis por perdida de H, en el otro ya se parte con alcalosis.
Resumiendo:
- Al haber alcalosis metabólica podemos decir que la respuesta respiratoria no es buena ya
que se autolimita.
- La respuesta respiratoria tiene un efecto sobre la respuesta renal que a fin de cuentas igual
la puede autolimitar.
- Si una alcalosis se produce asociada a hipovolemia, el riñón tiene muchos problemas para
compensarla ya que debe eliminar mucho potasio (aldosterona), produciéndose depleción de potasio
que lleva a una aciduria paradojal.
Esto no ocurre en general cuando hay acidosis. El cuerpo reacciona bastante mejor frente a las
condiciones de acidosis. Por ejemplo, una pérdida de álcalis por vía gástrica (vómito) puede no
parecer muy complicado, pero en realidad puede provocar bastantes problemas al organismo para
llegar a una compensación, ya que de seguro terminará con alcalosis y aciduria paradojal.
Podemos decir que el cuerpo responde mejor a condiciones de aciduria ya que tiende a hacerse
ácido, no así alcalino. Cuando uno dice que la variación de pH es de 0.4 décimas de pH hacia arriba
(alcalino) y de 0.6 hacia abajo (ácido) se evidencia que el organismo tiene menos problemas para
compensar las acidosis que las alcalosis,
Esto es porque el riñón sano se ve obligado a eliminar hidrogeniones para retener sodio.