Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir - RAP-AL
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Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir incluidos en el acuerdo No. 9 de la XVI Reunión del Sector Salud de Centroamérica y República Dominicana (RESSCAD) Documento preparado por: Oscar Nieto Z., Consultor OPS/OMS Revisión Técnica: Samuel Henao H., Coordinador Subregional Proyecto PLAGSALUD OPS/OMS San José, Costa Rica Julio de 2001 Organización Panamericana de la Salud/ Organización Mundial de la Salud (OPS/OMS) Representación en Costa Rica, Apartado Postal: 3745-1000 Teléfono: (506) 258-5810 Facsímil: (506) 258-5830 E-mail: [email protected] Contenido Presentación 5 Introducción 7 Guía para la interpretación de los datos de los plaguicidas 15 incluidos en esta publicación. Información toxicológica y de aspectos legales (prohibiciones y restricciones) 19 de plaguicidas incluidos en el acuerdo Nº. 9 de la XVI RESSCAD. Bibliografía 257 Indice de plaguicidas 263 Presentación Los promedios mundiales de producción y uso de plaguicidas sintéticos se han venido incrementando aceleradamente, lo cual unido al empleo de productos de reconocida peligrosidad, han ocasionado serios problemas que comprometen la sostenibilidad de los agrosistemas, la biodiversidad, el bienestar y la calidad de vida de los seres humanos. A nivel del istmo centroamericano, el consumo de plaguicidas ha sido, en las últimas décadas, tres o cuatro veces superior al promedio del consumo mundial. Específicamente, en el período 1992-1999, la importación de plaguicidas pasó de 18.000 a 43.000 toneladas anuales. Los análisis de los indicadores de exposición a escala regional indican que por cada 100 toneladas adicionales de plaguicidas importados, la tasa de incidencia de intoxicaciones aumenta en un 9 a 11%. Ante los problemas derivados del uso indiscriminado de los plaguicidas en la subregión, el sector salud a nivel ministerial, en el marco de la XVI Reunion del Sector Salud de Centroamérica y República Dominicana (RESSCAD), celebrada en Tegucigalpa en el año 2000, aprobó por unanimidad, el Acuerdo No. 9, requiriendo a los Ministerios de Salud, Agricultura y Ambiente y Recursos Naturales la aplicación de controles legales más efectivos, a través de las prohibiciones y restricciones de los plaguicidas de mayor riesgo potencial sobre la salud humana y el ambiente. Con el fin de facilitar a los países el cumplimiento del citado acuerdo, la OPS/OMS a través del Proyecto PLAGSALUD, como un aporte de la cooperación técnica, ha preparado la presente publicación, en la cual, además de la información toxicológica básica de estos plaguicidas, se presenta la situación legal de los mismos en otros países del mundo, respecto al estado y razones de su prohibición o restricción. Philippe Lamy Representante OPS/OMS Costa Rica 5 Introducción La crisis para la vida en el planeta como consecuencia de la degradación ambiental es uno de los fenómenos sociales más importantes de fin de siglo que caracterizan, asombran y en algunos casos abruman a la humanidad. Se han descubierto técnicas para producir incontables moléculas extrañas en la naturaleza y al terminar el siglo XX más de 70,000 sustancias químicas ya se encontraban en el mercado comercial y en el nuevo milenio, tal como ha venido sucediendo hasta el presente, se seguirán incorporando cada año muchas nuevas a esta larga lista. De ellas y sin lugar a duda uno de los problemas más importantes generados durante el anterior siglo, fue la aparición de los plaguicidas químicos sintéticos, los cuales a partir del desarrollo de su industria en la década de 1940 han representado a lo largo de 60 años la base fundamental del combate de las plagas. Durante este periodo los promedios mundiales de producción y uso de plaguicidas se incrementaron aceleradamente, lo cual unido al empleo de productos de reconocida peligrosidad han ocasionado serios problemas que comprometen la sostenibilidad de los agrosistemas, la biodiversidad, el bienestar y calidad de vida de los seres humanos. Diagnóstico de la Situación La producción mundial de plaguicidas del año 1970 se duplicó en 1985 y las ventas que en 1970 fueron de US $2,700 millones alcanzaron al finalizar el siglo los US $40,000 millones anuales. En la actualidad la Producción y venta mundial de Plaguicidas es de aproximadamente 6,000 millones de libras representadas en 900 ingredientes activos y más de 50,000 formulaciones comerciales. De ellos el porcentaje utilizado en países en desarrollo ha ascendido en las ultimas 3 décadas del 20% a cerca del 40%. El consumo de plaguicidas en los países del Istmo Centroamericano en las últimas décadas ha sido tres o cuatro veces superior al promedio del consumo mundial reportado por los organismos internacionales y se ha tenido un incremento constante en el empleo de los mismos alcanzando en las postrimerías del siglo una cifra cercana a los 40 millones de kilos anuales, importados o formulados en 38 plantas ubicadas en dichos países. Los problemas causados por los plaguicidas no solo tienen raíces técnicas sino económicas y sociales. El empleo indiscriminado de plaguicidas ha significado para la humanidad un alto costo social representado en muertes y efectos agudos y crónicos en seres humanos, tratamientos, incapacidades temporales y permanentes, muertes de animales, contaminación de suelos, aguas superficiales y subterráneas y perturbaciones en los sistemas agrícolas. 7 Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD Retos para la subregión. La humanidad y su ambiente no pueden continuar muriendo y deteriorándose por el empleo indiscriminado de plaguicidas. Es necesario enfrentar el problema con una gran decisión aunando esfuerzos de gobiernos, organismos internacionales, industria, trabajadores, ONG´s, universidades y comunidad en general. Los grandes desafíos y esfuerzos durante los próximos años, en esta materia en los países de la Subregión, deberán estar encaminados al desarrollo e implementación de estrategias que conduzcan a una drástica reducción del uso de plaguicidas sintéticos y por consiguiente a proteger la salud humana y el ambiente mediante: • El desarrollo de alternativas al empleo de plaguicidas como son el manejo integrado de plagas (MIP) y la Agricultura Orgánica. • El fomento y consolidación la participación ciudadana y de manera especial la de trabajadores y comunidad más expuesta permitiendo su involucramiento continuo en todas las etapas de los procesos de toma de decisiones. • El establecimiento de controles a los plaguicidas de mayor riesgo para la salud humana y el ambiente a través de: – La prohibición de los plaguicidas no permitidos en sus países de origen. – La prohibición de las sustancias pertenecientes a los contaminantes orgánicos persistentes (COPS) y al listado del Informe de consentimiento Previo (PIC). – El establecimiento de controles más estrictos para la venta y uso de los 12 plaguicidas que producen mayor número de intoxicaciones agudas en países del Istmo Centroamericano. – La Homologación de Plaguicidas Prohibidos en todos los países de la Subregión. – La disposición adecuada no solo de los plaguicidas obsoletos sino de envases y remanentes de los productos formulados. – La prohibición de su aplicación por parte de mujeres y niños. • El mejoramiento de la Fiscalización sobre el Cumplimiento de la Legislación existente en esta materia. • El mejoramiento de las condiciones de higiene y seguridad para los trabajadores del campo y sus familias que representan la población sujeta a una mayor exposición a estas sustancias. 8 Proyecto PLAGSALUD Respuesta Ante los problemas originados por el uso intensivo de agroquímicos en el Istmo Centroamericano, la Organización Panamericana de la Salud (OPS/OMS) a través de la División de Salud y Ambiente en el contexto del Programa Medio Ambiente y Salud en el Istmo Centroamericano (MASICA) formuló el Proyecto Aspectos Ocupacionales y Ambientales de la Exposición a Plaguicidas en el Istmo Centroamericano (PLAGSALUD). Este proyecto financiado por la Agencia Danesa para el Desarrollo Internacional (DANIDA), tiene como objetivo de desarrollo la reducción del 50% de las enfermedades relacionadas con plaguicidas dentro de los diez años después del inicio del Proyecto y apoyar la implementación de alternativas de agricultura sostenible. Sus áreas de trabajo son: La vigilancia epidemiológica, la investigación, el mejoramiento de la legislación, la educación y la coordinación interinstitucional. El Proyecto inicio en el año 1995, actualmente se encuentra en desarrollo de la Fase II y se espera que con la aprobación de una nueva fase se extienda hasta el año 2005. Los estudios realizados por el proyecto hasta el presente demuestran una clara tendencia al incremento de la importación y utilización de plaguicidas sintéticos en la subregión, en especial el grupo de organofosforados al igual que el número de intoxicaciones anuales. Mediante el análisis de la información obtenida en el Sistema de Vigilancia de Intoxicaciones por plaguicidas, el Proyecto PLAGSALUD ha identificado los 12 plaguicidas responsables de la mayor morbi-mortalidad por intoxicaciones agudas y para las cuales se ha acordado su restricción: • Paraquat • Terbufos • Fosfuro de aluminio • Etoprofos • Metil paration • Endosulfan • Metamidofos • Carbofuran • Monocrotofos • Metomil • Clorpirifos • Aldicarb Además, de acuerdo a información obtenida por PLAGSALUD en los países del Istmo Centroamericano, de los 107 plaguicidas prohibidos actualmente, tan solo seis productos (5.6%) se encuentran prohibidos en los ocho países. Lo anterior ha obstaculizado el esfuerzo de los países de tener un mayor control sobre los plaguicidas más peligrosos pues debido al trasiego estos productos circulan libremente en la Subregión. A continuación se presenta la lista de los plaguicidas para los cuales se requiere armonizar su prohibición. 9 Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD 1. ACETATO DE DINOTERB 28. CLOROFORMO 2. ACETATO DE FENILMERCURIO 29. CLOROPICRINA 3. ACETATO DE MEDINOTERB 30. CLORURO DE MERCURIO 4. ACIDO DICLOROFENOXIBUTIRICO (2,4-DB) 31. CLORURO DE VINILO 5. ACIDO 2,4-DICLOROFENOXIPROPIONICO 32. COMPUESTOS A BASE DE ARSENICO 6. ACIDO FLUORACETICO 33. COMPUESTOS A BASE DE CADMIO 7. ACIDO 2,4,5 TRICLOROFENOXIACÉTICO (2,4,5-T) 34. COMPUESTOS A BASE DE CIANURO 8. ACIDO 4-(2,4,5-TRICLOROFENOXI) BUTIRICO 35. COMPUESTOS A BASE DE MERCURIO 9. ACRILONITRILO 10. ALDRIN 11. ALFA-NAFTILTIOUREA 12. AMINOCARB 13. AMITROL 14. ANABASIN 15. ARAMITE 16. ARSENATO DE PLOMO 17. AZINFOS ETILICO 18. BROMURO DE METILO 19. CAPTAFOL 20. CIANAMIDA DE CALCIO 21. CIANURO DE SODIO 22. CICLOHEXIMIDA 23. CIHEXATINA 24. CLORANIL 25. CLORDANO 26. CLORDECONA 27. CLORDIMEFORM 10 36. COMPUESTOS A BASE DE PLOMO 37. COMPUESTOS A BASE DE TALIO 38. CREOSOTA 39. CRIMIDINA 40. DAMINOZIDE 41. DICLORO DIFENILTRICLOROETANO (DDT) 42. DECLORANO 43. DEMEFION 44. DEMETON 45. DIALIFOR 46. 1,2-DIBROMO-3-CLOROPROPANO (DBCP) 47. DIBROMURO DE ETILENO (EDB) 48. DICLORURO DE ETILENO 49. DICOFOL 50. DICROTOFOS 51. DIELDRIN 52. DIMEFOX 53. DIMETOATO 54. DINITROCRESOL (DNOC) 55. DINOSEB Proyecto PLAGSALUD 56. DINOTERB 80. MECARBAM 57. DISULFURO DE CARBONO 81. MEMC (CLORURO DE METOXIETILMERCURIO) 58. DI TRAPEX (1,3-DICLOROPROPENO) 82. METOXICLOR 59. ENDRIN 83. MEVINFOS 60. EPN 84. MEXACARBATO 61. ESTRICNINA 85. MORFAMQUAT 62. FENOPROP 86. NITROFEN 63. FENSULFOTION 87. OMETOATO 64. FLUENETIL 88. OXIDO DE ETILENO 65. FLUORACETATO DE SODIO 89. PARATION ETILICO 66. FLUOROACETAMIDA 90. PENTACLOROFENOL 67. FORATO 91. PENTACLORONITROBENCENO 68. FOSACETIM 92. PROTOATO 69. FOSFAMIDON 93. SCHRADAN 70. FOSFURO DE ZINC 94. SULFATO DE NICOTINA 71. HEPTACLORO 95. SULFATO DE TALIO 72. HEXACLOROBENCENO (HCB) 96. SULFOTEP 73. HEXACLOROCICLOHEXANO (HCH) 97. SULPROFOS 74. ISOBENZANO 98. TEPP (TETRAETILPIROFOSFATO) 75. ISODRIN 99. TERPENOS POLICLORADOS (STROBANO) 76. KADETRINA 100 . TETRACLORURO DE CARBONO 77. KELEVAN 101. TIONAZIN 78. LEPTOFOS 102. TOXAFENO 79. LINDANO 103. 2,4,5-TRICLOROFENOL 11 Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD Conscientes de la importancia que para los países de la Subregión representa el mejoramiento de la legislación en materia de plaguicidas, el Proyecto PLAGSALUD presentó a consideración de los Ministros de Salud de los países del Istmo Centroamericano y República Dominicana una propuesta de acuerdo la cual fue aprobada por unanimidad en la XVI RESSCAD celebrada en Tegucigalpa en septiembre de 2000. El texto de los considerandos y del acuerdo No. 9 de dicha RESSCAD fueron los siguientes: • En las últimas décadas los promedios subregionales de importación y uso de plaguicidas sintéticos se han venido incrementando aceleradamente. • El empleo indiscriminado de éstas sustancias ha significado para los países de la RESSCAD un alto costo social representado en muertes y efectos agudos y crónicos en seres humanos, tratamientos, incapacidades temporales y permanentes, muertes de animales, contaminación de suelos y contaminación de aguas superficiales y subterráneas. • La OPS a través de su Proyecto Aspectos Ocupacionales y Ambientales a la Exposición de Plaguicidas en el Istmo Centroamericano y República Dominicana (PLAGSALUD) ha logrado identificar los doce plaguicidas responsables del mayor número de intoxicaciones agudas y muertas en humanos en estos países. • Por razones de sus efectos nocivos sobre la salud humana y el ambiente en cada uno de los países de la RESSCAD, las autoridades nacionales de salud y agricultura han elaborado un listado de plaguicidas prohibidos. • Tanto el número total como el tipo de plaguicidas prohibidos es diferente en los ocho países. • Con el fin de tener un mejor control en la venta de plaguicidas prohibidos en los países y evitar su trasiego por las fronteras tal como viene sucediendo, se hace necesario unificar el listado de los plaguicidas prohibidos en todos los países. • Es necesario establecer en la Subregión y República Dominicana controles normativos más efectivos a los plaguicidas sintéticos. ACUERDO "Es evidente el esfuerzo de los países de la subregión en el desarrollo de programas y proyectos de prevención y control de riesgos asociados con problemas de salud y ambiente y en este campo se aprecia la gestión en el control de plaguicidas. En aras de continuar y concretar las acciones se solicita a los Ministerios de Salud, Agricultura, Ambiente y Recursos Naturales para que, de acuerdo a la legislación vigente y en forma conjunta, conduzcan y apliquen medidas para restringir el empleo de los 12 plaguicidas que figuran en la lista que ya cuentan los países, reconocidos como responsables del mayor número de intoxicaciones y muertes y realizar los trámites pertinentes para la prohibición de los 107 plaguicidas enunciados en la tabla distribuida". 12 Proyecto PLAGSALUD Con el fin de facilitar a los Ministerios de Salud, Agricultura, Ambiente, Trabajo, Universidades y Sociedad Civil el cumplimiento del citado acuerdo, el Proyecto PLAGSALUD preparó este documento que contiene las fichas técnicas de los productos a prohibir o restringir, en las cuales además de la información toxicológica básica de estos plaguicidas se presenta la situación legal de los mismos en otros países del mundo, respecto al estado y razones de su prohibición o restricción. Si para la protección de la salud humana y el ambiente otros países, con base en estudios de toxicología humana y ecotoxicología han decidido prohibir o restringir estas sustancias estamos seguros que los países de la subregión en aras de la salud y el bienestar de sus pueblos seguirán sus mismos pasos, aplicando un control legal más rígido mediante el cumplimiento del Acuerdo No. 9 de la XVI RESSCAD. 13 Proyecto PLAGSALUD Guía para la interpretación de los datos de los plaguicidas incluidos en esta publicación Los productos están ordenados alfabéticamente de acuerdo con su nombre más conocido en la región. La ficha de cada sustancia contiene los siguientes rubros de información: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. Nombre No. de registro CAS Nombre común Sinónimos/nombres comerciales Grupo químico Acción biocida Usos Vías de absorción Toxicidad aguda Clasificación de la OMS según la toxicidad aguda Periodo de carencia Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Sinergismo con otras sustancias Efectos adversos en el humano, agudos y crónicos Efectos adversos en el medio ambiente Persistencia Países que han prohibido la sustancia y razón de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón de la restricción Para aquellas sustancias que son objeto del Convenio de Rotterdam, se incluye la lista de países que aplican dicho convenio. 1. Nombre Aparece en primer lugar el nombre con el que la sustancia es más conocida en la Región Centroamericana. En algunos casos se incluyeron entre paréntesis otros nombres o abreviaturas de gran uso. 2. No. de Registro CAS Este es el número único que el Chemical Abstracts Service (CAS) le ha asignado a cada sustancia y que permite su identificación precisa. El CAS es una división de la American Chemical Society y produce las bases de datos más grandes y completas de información química. Las bases de datos del CAS incluyen más de 31 millones de expedientes de sustancias, a cada una de las cuales se le asigna un número de registro único. 15 Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD 3. Nombre común Se incluyen los nombres comunes en español e inglés. Siempre que fue posible, el nombre común seleccionado fue el reconocido por la International Standardization Organization (ISO). 4. Sinónimos/nombres comerciales En este apartado se incluyeron sinónimos químicos de la sustancia y tantos nombres comerciales como se encontraron en las diversas fuentes consultadas. 5. Grupo Químico Cada sustancia se clasificó según el grupo químico dominante del ingrediente activo. Un grupo químico es una familia de compuestos relacionados que tienen a reaccionar de forma similar, tanto sobre los seres vivos como sobre el ambiente, tales como los organofosforados, los organoclorados, los bipiridilos, etc. 6. Acción biocida Es la acción que se busca sobre el organismo vivo considerado plaga contra el cual se aplica la sustancia. La mayoría de las sustancias tienen más de una acción biocida. Se consideraron los siguientes tipos de acción: • • • • • • Acaricida Avicida Bacteriostático - bactericida Fungicida Herbicida Insecticida (contra el insecto adulto). Otros de este grupo: – Larvicida – Formicida – Pulguicida – Piojicida – Aficida • Molusquicida • Nematocida • Rodenticida 7. Usos Se incluyen aquellos usos que de acuerdo con la literatura revisada se ha dado a cada sustancia, tanto en el ámbito agropecuario como en otras áreas, sin que ello implique que estos usos sean los recomendados técnicamente o los usos permitidos o no por los países. 8. Vías de absorción Bajo este acápite se incluyen las vías documentadas de absorción de cada sustancia en los humanos, o sea las vías por las cuales la sustancia puede ingresar a la sangre de éstos. 16 Proyecto PLAGSALUD 9. Toxicidad aguda La toxicidad aguda (o sea la capacidad inherente de cada sustancia química de producir efectos nocivos agudos en los organismos vivos) se expone con base en la dosis letal 50 (DL50) y la concentración letal 50 (CL50), es decir, la dosis o la concentración de una sustancia que se necesitan para matar el 50% de los animales de laboratorio expuestos a la sustancia bajo estudio. Cuando se contó con información, se incluyeron las DL50/CL50 de varias especies por diferentes vías de exposición. Si la sustancia aparece en la Clasificación Recomendada de los Plaguicidas según su Peligrosidad y Guía para la Clasificación 1998 - 1999 de la OMS, se escribió el valor DL50 o CL50 que figura en ella, en primer lugar y aclarando entre paréntesis que es el dato que utiliza la OMS para su clasificación. 10. Clasificación de la OMS según la Toxicidad aguda Para este efecto se tomó la clase en la que sustancia aparece en la Clasificación Recomendada de los Plaguicidas según su Peligrosidad y Guía para la Clasificación 1998 - 1999 de la OMS. Cuando el compuesto químico se considera obsoleto como plaguicida o de poca probabilidad de producir efectos negativos bajo las condiciones normales de uso, se hace la respectiva aclaración y se incluye el código que la OMS le asigna en la clasificación. 11. Período de carencia* Es el período que debe transcurrir entre la última aplicación del plaguicida y la recolección de la cosecha o la matanza o el próximo ordeño, en el caso del ganado. También se conoce como intervalo de seguridad. 12. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas* Es el número específico de días que debe transcurrir entre la aplicación de un plaguicida en un cultivo y el reingreso de cualquier persona al área tratada, sin equipo de protección personal. 13. Sinergismo con otras sustancias Aquí se incluyó un resumen de la información encontrada sobre el incremento del riesgo o los efectos nocivos de la exposición combinada a la sustancia en cuestión y otras sustancias. 14. Efectos adversos en el humano, agudos y crónicos En este punto se hizo un resumen de los principales efectos nocivos de la sustancia bajo consideración en los seres humanos, tanto de forma aguda como crónica. En este último caso, se tuvo en cuenta si la sustancia produce efectos en el desarrollo o la reproducción, o si causa mutagénesis, teratogénesis y carcinogénesis. Si la sustancia ha sido estudiada por la Agencia de Investigación del Cáncer de la OMS (IARC, por sus siglas en inglés), se incluye la clasificación que esta agencia le ha dado. * Muy pocos países poseen información sobre el Período de Carencia y el de Reingreso a Areas Tratadas. Además es importante resaltar su complejidad por cuanto depende del tipo de cultivo y concentración del plaguicida entre otras variables. 17 Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD 15. Efectos adversos en el medio ambiente Al igual que en el punto anterior, en este se hizo un resumen de los principales efectos ambientales de cada sustancia, considerando especialmente su efecto sobre los organismos acuáticos, las aves y las abejas y su potencial de bioacumulación y biomagnificación. 16. Persistencia Se refiere a los tiempos que la sustancia original perdura en el agua, el aire y el suelo y la vida media en cada uno de estos medios. Se agregó información sobre el potencial de contaminación de aguas subterráneas (movilidad en el suelo) y de biodegradación. 17. Países que han prohibido la sustancia y razón de la prohibición Se incluyeron todos los países de los cuales se dispuso información de fuentes consideradas adecuadas (Naciones Unidas, UNEP, FAO, legislación de los propios países, publicaciones oficiales). Cuando fue posible, se incluyó la razón de la prohibición. 18. Países que han restringido la sustancia y razón de la restricción Este listado se construyó en forma similar al anterior. Se notó que es mucho más difícil encontrar la razón de la restricción que de la prohibición. 19. Países que aplican el convenio de ROTTERDAM (no consienten la importación) El Convenio de Rotterdam (1998) establece el Consentimiento Formado Previo (CFP), el cual requiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos por un país no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. El listado para la presente publicación se elaboró con base en la Circular CFP XII (Diciembre de 2000). 20. Bibliografia La bibliografía aparece al final de la presente publicación, dividida en tres secciones: A. Publicaciones en papel (libros, documentos técnicos, etc.) B. Fuentes de información disponibles en disco compacto (CD). C. Direcciones de Internet utilizadas para la revisión bibliográfica. 18 Información toxicológica y de aspectos legales (prohibiciones y restricciones) de plaguicidas incluidos en el acuerdo Nº. 9 de la XVI RESSCAD. ACETATO DE DINOTERB Registro CAS No. 3204-27-1 Nombre común Acetato de dinoterb, Dinoterb acetate. Sinónimos/nombres comerciales Acetic acid 2-tert-butyl-4,6-dinitrophenyl ester; 2-terc.Butyl-4,6-dinitrofenylester kyseliny octove; 2-tert-Butyl-4,6-dinitrophenyl acetate; 2-(1,1-Dimethylethyl)-4,6-dinitrophenol acetate; Dinoterb acetate; Dinoterbe acetate; MC 1108; P-1108. Grupo químico Dinitrofenol. Acción biocida Herbicida. Usos Control de malezas. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 62 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 100 mg/kg. DL50 (piel) rata: > 2 g/kg. CL50 trucha arco iris: 3.4 mcg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano El cuadro agudo es similar al de otros dinitrofenoles y se caracteriza por: náusea, vómito, dolor abdominal, sed intensa, fatiga, enrojecimiento facial, taquicardia, hipertermia, taquipnea, diaforesis extrema, deshidratación, cefalea, intranquilidad, angustia; quemadura de las mucosas orofaríngea, esofágica y gástrica cuando es ingerido, diarrea, necrosis hepática con ictericia, daño renal manifestado por albuminuria, piuria, hematuria y azotemia, incremento de la presión arterial. En casos severos se pueden presentar cianosis, edema pulmonar, convulsiones, coma, arritmias y edema cerebral que puede terminar en la muerte en 24 a 48 horas. La coloración amarilla de la piel y el cabello significan contacto con una sustancia nitrofenólica, mientras que la coloración amarilla de las escleróticas y la orina indican una absorción potencialmente tóxica La exposición prolongada a dinitrofenoles ha sido asociada con cataratas, glaucoma secundario, neuritis periférica, prurito en la piel, pérdida de peso, neutropenia. Ratas expuestas a dinitrofenol vía intraperitoneal tuvieron una incidencia mayor de reabsorción fetal y de camadas con bajo peso al nacer, retardo, hidrocefalia, hidronefrosis y osificación retardada de los huesos en los fetos. Agudos Crónicos Efectos adversos en el medio ambiente El principio activo (dinoterb) es altamente tóxico para peces y crustáceos y ligeramente tóxico para las algas. Los alquildinitrofenoles tienen un potencial muy bajo de bioacumulación y biomagnificación. Persistencia El dinoterb es ligeramente móvil en el suelo. El mayor porcentaje de metabolitos de dinoterb se encontraron en en este medio entre los días 7 y 35. La vida media de los alquildinitrofenoles en el suelo es de cerca de un mes. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Por sus efectos sobre las plantas, los animales y los humanos, los cuales se consideran muy peligrosos como para justificar su uso. de la prohibición • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. • Unión Europea (1998): En las condiciones propuestas para su uso la sustancia activa en cuestión no cumple plenamente los requisitos de la Directiva 91/414/CEE, particularmente en lo que afecta a la protección de la salud pública Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 21 ACETATO DE FENILMERCURIO Registro CAS No. 62-38-4 Nombre común Acetato de fenilmercurio, Phenylmercury acetate. Sinónimos/nombres comerciales Acetoxifenilmercurio, (Acetoxymercuri)Benzene, Acetoxyphenylmercury, Agrosan, Agrosan GN 5, Algimycin, Antimucin WDR, Bufen, Ceresan Universal, Ceresol, Contra Creme, Dyanacide, Femma, FMA, Fungitox OR, Gallotox, HL-331, Hostaquick, Kwiksan, Leytosan, Liquiphene, Mersolite, Mersolite 8, Metasol 30, Norforms, Phenmad, Phenomercuric Acetate, Phenylmercuriacetate, Phenylmercuric Acetate, Phix, PMA, PMAC, Pmacetate, PMAL, PMAS, Programin, Purasan-SC-10, Puraturf 10, Quicksan 20, Sanitized SPG, SC-110, Shimmerex, Spor-Kil, TAG, Trigosan, Ziarnik. Grupo químico Organomercurio Acción biocida Fungicida, herbicida, preservativo. Usos Tratamiento de semillas para el control de Pyrenophra sp., Tilletia sp. y Ustilago sp. En algodón, arroz, remolacha, sorgo. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 24 mg/kg (OMS). Dosis letal (oral) humano (estimada): 5 a 50 mg/kg. DL50 (oral) rata: 22 mg/kg. DL50 (oral) pollo: 100 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 1.78 mg/L/48h. La concentración de mercurio orgánico en sangre que se ha reportado que produce síntomas de intoxicación severa en humanos es de 0.02 mg%. La concentración de mercurio orgánico en sangre que se ha reportado como causante de muerte en humanos es de 0.06 mg%. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano La sustancia irrita los ojos, la piel y el tracto respiratorio. En exposiciones de gran magnitud puede producir colapso circulatorio (taquicardia, hipotensión con vasoconstricción periférica), edema pulmonar, neuropatía periférica, daño cerebral (dando lugar a un cuadro sicótico agudo), vómito, diarrea sanguinolenta y fallo renal, el cual se presenta dentro de las 24 horas que siguen a la exposición aguda. También puede haber necrosis hepática. El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis. La sustancia puede tener efectos sobre el sistema nervioso, dando lugar a alteraciones tales como temblor, eretismo mercurial y sicosis maníaco depresiva. Utilizado como preservativo en gotas oftmálmicas (concentración: 0.002%) puede producir daño al cristalino y mercurialentis. Pueden presentarse anemia, gingivitis, aliento fétido y aflojamiento y pérdida de los dientes. La experimentación animal muestra que esta substancia puede causar efectos tóxicos en la reproducción en humanos. Se sabe que produce defectos neurológicos severos en humanos a partir de la exposición prenatal y en animales es embriotóxico, fetotóxico y teratogénico (especialmente lesiones renales). La IARC clasifica al mercurio y los compuestos del mercurio en el Grupo 3 (no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para humanos). Agudos Crónicos Pasa a página siguiente 22 ☛ Efectos adversos en el medio ambiente No hay información disponible. Por sus características físicoquímicas se espera que tenga una lenta biodegradación, una alta movilidad en el suelo, un alto potencial de contaminar aguas subterráneas y un bajo potencial de bioconcentración. Es nocivo para los peces. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1982): Razón de la prohibición no disponible. • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o de la prohibición los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Bulgaria (1991): Razón de la prohibición no disponible. • Chile (1993): Protección del medio ambiente. • China (1971): Su uso representa un severo riesgo para la salud de la comunidad. • Colombia (1974): Por sus efectos nocivos en la salud. • Costa Rica (1960): Por su toxicidad a humanos, mercurio como componente. • Estados Unidos (1976, 1988): Efectos ambientales. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Finlandia (1973): Razón de la prohibición no disponible. • Hungría (1983): Existencia de productos menos tóxico y menos contaminante para el ambiente. • Kenia (sin fecha): Otros plaguicidas disponibles para usos semejantes. • México (1982): Protección de la salud y el ambiente debido a su alta toxicidad. • Nueva Zelandia (1983): Retirado voluntariamente del mercado. • Países Bajos (1981): Bioacumulación y biomagnificación en la cadena de alimentos y por defectos neurológicos en humanos. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Perú (1999): Alto riesgo para la salud. • Polonia (1987): Por su toxicidad y para la protección del ambiente. • Reino Unido (1986): Razón de la prohibición no disponible. • República de Corea (1969, 1976): Razón de la prohibición no disponible. • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición nos disponible. • República Islámica del Irán (1973): Razón de la prohibición no disponible. • Suiza (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Turquía (sin fecha): Debido a sus riesgos de salud e impacto. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1971): Razón de la restricción no disponible. Prohibió su uso en el cultivo, comercio y almacenamiento del tabaco. de la restricción • Bulgaria (sin fecha): Uso sólo para tratamiento de semillas. • Chipre (1982): Por sus efectos tóxicos y peligros ambientales. • Dinamarca (1979): Directiva de la Unión Europea 79/117. • Israel (1974): Debido a problemas de persistencia ambiental. • Togo (1980, 1983): Por su conocida nocividad. • Unión Europea (1988): Razón de la restricción no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual requiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o (no consienten la importación) severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. Para ver el listado de países que aplican el Convenio de Rotterdam a esta sustancia, remitirse a la ficha correspondiente a los compuestos a base de mercurio. 23 ACETATO DE MEDINOTERB Registro CAS No. 2487-01-6 Nombre común Acetato de medinoterb, Medinoterb acetate. Sinónimos/nombres comerciales Acetic acid, 2-(tert-butyl)-4,6-dinitro-m-tolyl; 6-tert-Butyl-2,4-dinitro-m-cresol acetate (ester); 2-terc.Butyl-5-methyl-4,6-dinitrofenylester kyseliny octove; 2-tert-Butyl-5-methyl-4,6dinitrophenyl acetate; n-Cresol, 6-tert-butyl-2,4-dinitro-, acetate (ester); 6-(1,1-Dimethylethyl)-3-methyl-2,4-dinitrophenyl acetate; 2,4-Dinitro-3-methyl-6-tert-butylphenylacetate; 2,4-Dinitro-3-methyl-6-tert-butylphenyl acetate; MC 1488; Medinoterb acetate; P 1488; Phenol, 6-(1,1-dimethylethyl)-3-methyl-2,4-dinitro-, acetate (ester) Grupo químico Dinitrofenol. Acción biocida Herbicida Usos Herbicida (obsoleto) Exposición y vías de absorción Los herbicidas nitrofenólicos se absorben bien por las vías dérmica, oral y respiratoria. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 42 mg/kg. DL50 (piel) rata: 1300 mg/kg DL50 (oral) ratón: 90 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 80 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 55 mg/kg. DL50 (piel) conejillo de indias: 7200 mg/kg. DL50 (oral) pollo: 560 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O759. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado Efectos adversos en el humano Hipertermia, taquicardia, taquipnea, diaforesis extrema, deshidratación, cefalea, intranquilidad, angustia, náuseas, vómitos, cólicos, quemadura de las mucosas orofaríngea, esofágica y gástrica cuando es ingerido, diarrea, necrosis hepática con ictericia, daño renal manifestado por albuminuria, piuria, hematuria y azotemia, incremento de la presión arterial. En casos severos se pueden presentar cianosis, edema pulmonar, convulsiones, coma, arritmias y edema cerebral que puede terminar en la muerte en 24 a 48 horas. La coloración amarilla de la piel y el cabello significan contacto con una sustancia nitrofenólica, mientras que la coloración amarilla de las escleróticas y la orina indican una absorción potencialmente tóxica. En animales de laboratorio expuestos a herbicidas nitrofenólicos se han encontrado malformaciones de los sistemas neurológico, oftálmico, urológico y esquelético. Agudos Crónicos Efectos adversos en el medio ambiente Los herbicidas nitrofenólicos son altamente tóxicos para las aves. Tienen un bajo potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. Persistencia Los herbicidas nitrofenólicos tienen alta movilidad en el suelo y baja persistencia. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Por sus efectos sobre las plantas, los animales y los humanos, los cuade la prohibición les se consideran muy peligrosos como para justificar su uso. Países que han restringido la sustancia y razón * No encontrado. de la restricción 24 2,4-DB / ACIDO 4-(2,4-DICLOROFENOXI) BUTIRICO Registro CAS No. 94-82-6 Nombre común 2,4-DB. Sinónimos/nombres comerciales 4-(2,4-Dichlorophenoxy)butanoic acid; 2,4-D butyric acid; gamma-(2,4-Dichlorophenoxy)butyric acid; Butirex, Butormone, Butoxone, Butoxone ester, Butyrac, Butyrac 200, Butyrac 200, Dalla, Embutone, Embutox, M-1, Venceweed. Grupo químico Compuesto fenoxi, clorado Acción biocida Herbicida hormonal sistémico. Usos Control post emergente de malezas anuales y perennes de hoja ancha. Exposición y vías de absorción El producto se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 700 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 370 a 700 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 400 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 2000 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 2 a 14 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase III, moderadamente peligroso. Período de carencia 45 días (Brasil) Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano La ingestión de altas concentraciones produce irritación de la boca, la garganta y el tracto gastrointestinal, seguida de náusea, vómito, dolor retroesternal (por la esofagitis), dolor abdominal y diarrea. Una vez absorbido causa crispamiento muscular, dolor músculoesquelético y miotonía. También se han observado acidosis metabólica, fiebre, taquicardia, hiperventilación, vasodilatación, sudoración, cambios electrocardiográficos, mioglobinuria y elevación de la creatin-fosfoquinasa sérica. En algunos casos se han presentado convulsiones y coma. En trabajadores dedicados a la producción de herbicidas de la familia clorofenoxi se ha descrito un tipo severo de dermatitis de contacto denominada “cloracné del trabajador químico”. En ratas de laboratorio se ha observado reducción del peso de los ovarios, menores camadas, muerte prematura de las crías. Parece ser un mutágeno y carcinógeno débil. No existen datos sobre teratogenicidad. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinogénico para humanos). Agudos Crónicos Efectos adversos en el medio ambiente No es tóxico para las abejas ni para las aves. Su toxicidad para los peces es baja a moderada. Persistencia Vida media en el suelo: < 7 días. Vida media en la atmósfera: 27 horas. Es biodegradable en el suelo y el agua. Movilidad mediana en el suelo. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. de la prohibición • Ex Unión Soviética (1988): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1992): Sustancia tóxica. de la restricción 25 2,4-DP / ACIDO 2,4-DICLOROFENOXIPROPIÓNICO Registro CAS No. 120-36-5 Nombre común Dicloroprop, Dichlorprop. Sinónimos/nombres comerciales Acido 2-(2,4-diclorofenoxi)propiónico; Alpha-(2,4-dichlorophenoxy) propionic acid; 2(2,4-DP), Astix, Basagran DP, BH 2,4-DP, Celatox DP, Cornox RD, Cornox RK , Cornoxynil, Desormone, Dichloroprop, Dikofag DP, Duplosan DP, Envert 171, Fernoxone, Hedonal DP, Herbitox, Herbizid, Kildip, Mayclene, Oxytril P, Poyclene, Polymone, Polytox, RD 46, Seritox 50, Textrone, Tri-cornox special, U 46, U 46 DP, Ustilan NK25 Fluid, VISKO-RHAP, Weedone 170, Weedone DP, Weedone 2,4-DP. Grupo químico Fenoxi, clorado Acción biocida Herbicida hormonal sistémico Usos Control post emergente de malezas de hoja ancha en cereales. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 800 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 825 a 1470 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 400 mg/kg. DL50 (piel) ratón: 1400 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: > 0.65 mg/L/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase III, moderadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano La ingestión de altas concentraciones produce irritación de la boca, la garganta y el tracto gastrointestinal, seguida de náusea, vómito, dolor retroesternal (por la esofagitis), dolor abdominal y diarrea. El cuadro clínico comprende: miosis, coma, fiebre, hipotensión, emesis, taquicardia, bradicardia, alteraciones del electrocardiograma, rigidez muscular, posible falla respiratoria, edema pulmonar y rabdomiolisis. A bajas dosis se pueden observar vértigo, cefalea, malestar y parestesias. A dosis altas: crispamiento muscular, polineuritis y pérdida de la conciencia. Se han reportado albuminuria, falla renal secundaria a la rabdomiolisis, trombocitopenia y leucopenia. En trabajadores dedicados a la producción de herbicidas de la familia clorofenoxi se ha descrito un tipo severo de dermatitis de contacto denominada “cloracné del trabajador químico”. Existe muy poca información sobre los efectos teratogénicos, mutagénicos y carcinogénicos de esta sustancia. Agudos Crónicos Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que se bioacumule. Alta toxicidad para peces e invertebrados acuáticos, mediana para aves y sin toxicidad para las abejas. Persistencia Poca persistencia en el suelo. Movilidad alta a extrema en el suelo con pH >4 y mediana con pH < 4. Vida media en el suelo: 8 a 103 días. Vida media en agua subterránea: 196 a 1286 días. Vida media estimada en la atmósfera: 12 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. de la prohibición • Suecia (1981): Prohibió las formulaciones en polvo por la formación de aerosoles y riesgo de inhalación con su uso. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Peligroso para la salud. de la restricción 26 ACIDO FLUORACETICO Registro CAS No. 144-49-0 Nombre común Acido fluoracético, Fluoroacetic acid. Sinónimos/nombres comerciales Acido monofluoroacético, Acetic Acid, Fluoro; 2-fluoracetic acid, Fluoroacetic Acid, alpha-Fluoroacetic Acid, fluoroetnanoic acid, Cymonic Acid, FAA, Fluoroethanoic Acid, Gifblaar Poison, HFA: MFA, Monofluoroacetic Acid, Monofluoroacetate. Grupo químico Ester fluorado Acción biocida Rodenticida. Usos Control de roedores. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) conejillo de indias: 0.468 mg/kg DL50 (intraperitoneal) rata: 3 a 6 mg/kg. Dosis fatal para un humano adulto (estimada): 2 a 10 mg/kg Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado Efectos adversos en el humano Los efectos de exposición de corta duración no se ponen de manifiesto hasta transcurridas alguna horas después de la exposición. La sustancia es corrosiva para los ojos, la piel y el tracto respiratorio. Puede causar efectos en el sistema cardiovascular, sistema nervioso central y en el riñón, dando lugar a alteraciones funcionales incluyendo fallo cardiaco y renal. Por inhalación: Tos, dificultad respiratoria, náuseas, dolor de garganta, vómitos, salivación excesiva, sensación de entumecimiento y de hormigueo. Por contacto dérmico: Enrojecimiento, dolor, quemaduras cutáneas graves. El contacto con los ojos produce visión borrosa y graves quemaduras. Por ingestión: Dolor abdominal. Los efectos cardíacos incluyen taquicardia, fibrilación ventricular y asístole. Se han observado acidosis metabólica, hiperglicemia, hiperuricemia, niveles elevados de transaminasas hepáticas y de creatinina sérica. Los efectos neurológicos de la sustancia son aprehensión, diaforesis, desorientación, agitación, parestesias, encrispamiento muscular, conducta hiperactiva, hormigueo, los cuales pueden estar seguidos de convulsiones y coma. La muerte puede deberse a depresión respiratoria e hipoxia o a falla cardíaca. Se han reportado secuelas de la intoxicación aguda, consistentes en hipertonicidad con espasmos de extremidades superiores e inferiores, déficit mental severo, paresias moderadas, disfunción cerebelar, ataxia y depresión. En ratas de laboratorio expuestas a fluoroacetamida se han observado cambios en los testículos, el epidídimo y el ducto espermático, en la morfología de los espermatozoides y el desarrollo de las espermátides. No existen datos sobre teratogenicidad, carcinogenicidad ni genotoxicidad en humanos. En animales de laboratorio es genotóxico y embriotóxico. Agudos Crónicos Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que sea bioconcentrado por los organismos acuáticos. Persistencia Es biodegradable en el suelo y en el agua y fotodegradable en la atmósfera. Muy alta movilidad en el suelo. Pasa a página siguiente ☛ 27 Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Japón (1955): Sustancia venenosa. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica. de la restricción 28 ACIDO 2,4,5 TRICLOROFENOXIACÉTICO (2,4,5-T) Registro CAS No. 93-76-5 Nombre común 2,4,5-T Sinónimos/nombres comerciales 2,4,5-ácido triclorofenoxiacético; 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina; 2,4,5-T; Amine 2,4,5-T for Rice, Brushwood Killer, Brush-Rhap, Brushtox, Dacamine, Ded-Weed, Esterone, Farmco Fence Rider, Forron, Fruitone A, Inverton 245, Line Rider, Reddon, Spontox, Super D Weedone, T-Nox, Tormona, Transamine, Tributon, Trinoxol, Veon 245, Verton 2T, Visko Rhap Low Volatile Ester, Weedar, Weedone. Grupo químico Acido fenoxiacético clorado. Acción biocida Herbicida Usos Herbicida post emergente con acción del tipo de hormona del crecimiento para el control de árboles y arbustos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 500 mg/kg. DL50 (oral) perro: 100 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 389 mg/kg. DL50 (piel) rata: > 5000 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 380 mg/kg. DL50 (oral) pollo: 310mg/kg. CL50 (oral) codorniz: 2776 mg/kg. CL50 (inhalación ) rata: 0,83 mg/L/4h. CL50 trucha arco iris: 0.64 a 17.2 mg/L/96h. CL50 carpa: 0.87 mg/L/48h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O823. En las clasificaciones anteriores figuraba como: Clase Ia para preparaciones de ingrediente activo con TCDD >0,01 mg/kg. Clase II para preparaciones de ingrediente activo con TCDD <0,01 mg/kg de material técnico. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. La OMS recomienda que mujeres embarazadas no entren a áreas rociadas. Sinergismo con otras sustancias Todo el 2,4,5-T sale contaminado con dioxina y parece haber sinergismo en los efectos de ambas sustancias (ver más abajo). Efectos adversos en el humano Agudos La exposición a grandes cantidades se asocia con síntomas de dificultad respiratoria, erupciones cutáneas, pérdida de sensibilidad en las extremidades, fatiga y vértigo. Tras una exposición masiva al 2,4,5-T se han dado casos entre leves y moderados de náuseas, dolores de cabeza, calambres musculares y fiebre. También pueden producirse calambres estomacales, vómitos, diarrea y presencia de sangre en las heces. Se han notificado casos de cloracné como resultado de una sola exposición masiva o de exposiciones repetidas en pequeñas dosis durante un período prolongado. Crónicos Con una dosis efectiva en gestantes de 0,001 mg/kg/día, la 2,3,7,8-TCDD tiene un potencial de teratogenicidad muy alto. Por lo que respecta a los efectos sobre la reproducción, se ha demostrado su gran fetotoxicidad y teratogenicidad en todas las especies de animales sometidas a ensayo. Entre los efectos fetotóxicos espe- Pasa a página siguiente ☛ 29 cíficos en animales de ensayo se incluyen reducción del tamaño del feto, deformidades del esqueleto, daños en los riñones y otros órganos internos, y la muerte. Los estudios indican que la TCDD es un carcinógeno muy potente para los animales. Los estudios epidemiológicos indican un aumento de la incidencia de la tumorigenicidad, especialmente sarcomas en tejidos blandos, a causa de la exposición a 2,4,5-T. Efectos adversos en el medio ambiente Más del 90% del ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético contenido en el suelo es degradado en el término de 70 días y 99% en un año. No se produce una bioacumulación significativa. Es fitotóxico para casi todos los cultivos de hoja ancha, en especial el algodón, los tomates, las plantas ornamentales, las uvas y los árboles frutales. Toxicidad baja para las aves, de ligera a mediana para insectos (abejas). Persistencia El 2,4,5-T es moderadamente móvil en suelos arenosos y arcillosos. Su vida media en la hierba es de 8-17 días, y en el suelo de 21-24 días. Normalmente, sólo llega en pequeñas cantidades al agua, donde no persiste, ya que es absorbido por la arcilla o la biota en pocos días. También los ésteres de 2,4,5-T suelen tardar pocos días en hidrolizarse. Países que han prohibido la sustancia y razón de la prohibición • Alemania (1985): Efectos ambientales. • Austria (1992): Presencia de impurezas muy tóxicas (tetraclorodibenzodioxina TCDD, que es un posible carcinógeno humano) en los productos comerciales. El plaguicida puede contaminar el agua, por lo que representa un riesgo para la salud humana. • Belice (1985): Contaminante ambiental, oncogénico, teratogénico y contenido de dioxina. • Canadá (1985): Registro retirado voluntariamente por el registrado. • China (1994): Muy persistente. Su uso como plaguicida tiene efectos muy nocivos para la salud humana. • Chipre (1979): Debido a su dioxina contaminante y a los posibles efectos tóxicos de esta sustancia. • Colombia (1979): Los probables efectos mutagénicos y carcinogénicos del contaminante dioxina. • Costa Rica (1987): Razón de la prohibición no disponible. • Cuba (1990): Incluye impurezas (dioxinas) con graves efectos fetotóxicos, teratógenos y mutágenos. • Dinamarca (sin fecha): Retirado voluntariamente por el fabricante. • El Salvador (1980): Por sus efectos fetotóxicos, teratogénicos y carcinógenos en la salud humana y animal. • Ecuador (1985): Nocivo para la salud y porque ha sido prohibido en otros países. • Estados Unidos (1984): Se ha comprobado que la dioxina TCDD que contamina el 2,4,5-T es carcinógena y causa anomalías fetales en ratones de laboratorio. Además, el 2,4,5-T puede presentar un riesgo inaceptable de efectos sobre la reproducción en los aplicadores del plaguicida. • Finlandia (1978): Riesgos teratogénicos y carcinogénicos asociados con su uso. • Gambia (1998): Razón de la prohibición no disponible. • Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. • Honduras (1991): Por ser organoclorado con comprobada persistencia en el ambiente y efectos negativos en la salud. • Hungría (1971): Contenido de dioxina, carcinógeno. • India (1984): Decisión basada en informes de científicos de los Estados Unidos sobre los efectos oncógenos, mutágenos y fetotóxicos de las impurezas de dioxina en la preparación. • Islandia (sin fecha): Toxicidad y efecto ambientales. • Japón (1971): Retirado voluntariamente por el productor. • Kenia (1985): Riesgos de salud de los aplicadores dada su toxicidad. • Malasia (sin fecha): Carcinógeno, mutágeno, teratógeno. • México (1986): Protección de la salud y el ambiente. • Nicaragua (1984): Razón de la prohibición no disponible. • Noruega (1973): Razones toxicológicas. Pasa a página siguiente 30 ☛ • Países Bajos (1978): Por la presencia de dioxina, la cual es persistente en el medio ambiente, tiene un alto potencial de bioacumulación y es una sustancia química muy tóxica. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • República Islámica del Irán (1975): Razón de la prohibición no disponible. • Sri Lanka (1984): Razón de la prohibición no disponible. • Suecia (1977): Presencia de impurezas tóxicas en los productos comerciales. • Suiza y Liechtenstein (1987): Larga persistencia, impurezas muy tóxicas, formación de sustancias muy tóxicas en la termólisis. • Tailandia (1983): Efectos fetotóxicos, teratógenos y carcinógenos. • Turquía (1978): Por sus riesgos a la salud y el impacto ambiental. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1990): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Brasil (1974): Razón de la restricción no disponible. • Israel (1979): Los posibles efectos tóxicos de la dioxina. • Yugoslavia (1972): Razón de la restricción no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Angola (1998). Australia (1998). Bosnia y Herzegovina (1998). Burundi (1999). Canadá (1998). Chad (1998). Chile (1998). China (1998). Chipre (1998). Colombia (1998). Costa Rica (1999). Cuba (1999). El Salvador (2000). Emiratos Árabes Unidos (1998). Eslovaquia (1998). Estonia (1998). Filipinas (1998). Gabón (1998). Gambia (1998). Honduras (1998). Hungría (1998). India (1998). Indonesia (1998). Iraq (1998). Jamaica (1999). Kazajstán (1998). Kenia (1998). Kuwait (1998). Letonia (1998). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Madagascar (1998). Malasia (1998). Malta (1998). Mauricio (1998). México (1998). Níger (1998). Nigeria (1998). Noruega (1998). Nueva Zelandia (1998). Pakistán (1998). Panamá (1998). Paraguay (1998). Perú (1999). República Árabe Siria (1998). República de Corea (1998). República Democrática Popular Lao (1999). República Islámica del Irán (2000). Samoa (1998). Sri Lanka (2000). Sudán (1998). Suiza (1999). Tailandia (1998). Togo (1998). Turquía (1998). Uganda (1999). Uruguay (1998). Vanuatu (1998). Viet Nam (1999). 31 2,4,5-TB / ACIDO 4-(2,4,5-TRICLOROFENOXI)BUTIRICO Registro CAS No. 93-80-1 Nombre común 2,4,5-TB. Sinónimos/nombres comerciales 4-(2,4,5-trichlorophenoxy)butanoic acid; 4-(2,4,5-trichlorophenoxy)butyric acid; Grupo químico Compuesto fenoxi, clorado Acción biocida Herbicida hormonal sistémico. Usos No encontrado. Vías de absorción No encontrado. Toxicidad aguda No encontrado. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos No encontrado. Compuestos de la misma familia química producen: La ingestión de altas concentraciones produce irritación de la boca, la garganta y el tracto gastrointestinal, seguida de náusea, vómito, dolor retroesternal (por la esofagitis), dolor abdominal y diarrea. Una vez absorbido causa crispamiento muscular, dolor músculoesquelético y miotonía. También se han observado acidosis metabólica, fiebre, taquicardia, hiperventilación, vasodilatación, sudoración, cambios electrocardiográficos, mioglobinuria y elevación de la creatin-fosfoquinasa sérica. En algunos casos se han presentado convulsiones y coma. Crónicos En trabajadores dedicados a la producción de herbicidas de la familia clorofenoxi se ha descrito un tipo severo de dermatitis de contacto denominada “cloracné del trabajador químico”. En ratones hembras expuestas a la sustancia entre los días 11 y 13 de preñez, se han encontrado anormalidades craneofaciales (incluyendo nariz y lengua). Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 32 ACRILONITRILO Registro 107-13-1 Nombre común Acrilonitrilo, Acrylonitrile. Sinónimos/nombres comerciales Acritet, Acrylon, Cianoetileno, Cianuro de vinilo. 2-propenenitrile, cyanoethylene, Acritet, Acrylon, Acrylonitrile , Acrylonitrile, inhibited , Acrylonitrile monomer, Carbacryl, Cyanoethylene, Fumigrain, Miller’s fumigrain, Propenenitrile, 2-Propenenitrile, VCN, Ventox, Vinyl cyanide, Vinylcyanide Grupo químico Nitrilo. Acción biocida Insecticida. Usos Utilizado como fumigante en alimentos. Industrialmente se usa para hacer fibras sintéticas. También se emplea para hacer resinas ABS y AS (acrilonitrilo-butadieno-estireno y acrilonitriloestireno). Asimismo sirve como materia prima para hacer el hule nitrilo, y los acrilatos, hexametilendiamina, la celulosa modificada y las acrilamidas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del vapor, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 36 a 93 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 85 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 93 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 90 mg/kg Dl50 (subcutáneo) rata: 80 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 280 mg/kg. DL50 (piel) conejillo de indias: 280 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 1.1. mg/L/4h. CL50 trucha arco iris: 24 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O577. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El cianuro de hidrógeno y el monóxido de carbono incrementan la toxicidad del acrilonitrilo en animales de experimentación. Efectos adversos en el humano Agudos Es irritante de piel y mucosas. Los efectos tóxicos incluyen: debilidad de las extremidades, disnea, sensación quemante en ojos y garganta, irritación de la piel, mareos, incoherencia, cianosis, náuseas y respiración irregular. La intoxicación severa puede estar seguida de pérdida abrupta de la conciencia, convulsiones, edema pulmonar, falla respiratoria y muerte. También se ha observado: anemia de bajo grado, cianosis, leucocitosis, afección renal e ictericia moderada. Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis. En trabajadores expuestos a bajas dosis durante largo tiempo se han descrito cefaleas, fatiga, náuseas, debilidad, trastornos de la memoria, mareos, aletargamiento, reducción de la audición y la visión, hipotensión, disminución de la capacidad de trabajo, irritabilidad, trastornos del sueño, dolores torácicos, anormalidades en la función hepática y anemia. En ratones expuestos por vía respiratoria se ha observado cambios degenerativos e inflamatorios en el epitelio respiratorio de los cornetes nasales y efectos sobre las neuronas. Puede originar lesión genética en los seres humanos. La experimentación animal muestra que el acronitrilo es teratogénico (cola corta, ausen- Pasa a página siguiente ☛ 33 cia de vértebras, acortamiento del tronco, onfalocele y hemivértebras), fetotóxico y produce cambios degenerativos en los túbulos espermáticos y oligospermia. También es mutágeno en pruebas de laboratorio. La IARC lo clasifica en el Grupo 2A (probablemente carcinógeno para los seres humanos). Efectos adversos en el medio ambiente La sustancia es tóxica para los organismos acuáticos. No hay bioconcentración en estos organismos. Persistencia Vida media en la atmósfera 3.5 días soleados. Vida media en aguas residuales: 1 a 6 días. Muy poca o nula adsorción al suelo, por lo que puede contaminar aguas subterráneas. Biodegradación muy lenta en el agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • China (1998): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Japón (1950): Sustancia deletérea. • Unión Europea (1992): Es un carcinógeno. 34 ALDICARB Registro CAS No. 116-06-3 Nombre común Aldicarb. Sinónimos/nombres comerciales Propionaldehyde, 2-Methyl-2-(Methylthio)-, O-(Methyl- carbamoyl)Oxime; 2-Methyl2-(Methylthio)Propanal, O-((Methylamino)Carbonyl) Oxime; 2-Methyl-2-(Methylthio)Propionaldehyde O-(Methylcarbamoyl)Oxime;; Carbamic Acid, Methyl-, O-((2Methyl-2-(Methylthio)Propylidene) Amino) Derivative; 2-Methyl-2-(Methylthio)-, O((Methylamino)Carbonyl)Oxime; Propionaldehyde, 2-Methyl-2-(Methylthio), O(Methylcarbamoyl)Oxime, Aldecarb, Aldicarb, Aldicarbe, Ambush, Carbamic acid, Carbamyl, Carbanolate, ENT 27,093, NCI-C08640, OMS 771, Propanal, Sulfone aldoxycarb, Temic, Temik, Temik TSK, UC 21149, Union Carbide 21149, Union Carbide UC-21149. Grupo químico Carbamato (derivado del ácido carbámico) Acción biocida Insecticida, acaricida y nematicida de amplio espectro. Usos Se aplica al suelo para el control de insectos masticadores y chupadores, especialmente áfidos, mosca blanca, minadores y nemátodos en algodón, banano, café, caña de azúcar, frijol, papa. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel, por ingestión y por contacto ocular. Toxicidad aguda DL50 (oral) humano: < 5 mg/kg (probable). DL50 (oral) rata: 0.93 mg/kg (OMS). DL50 (piel) rata: 2100 a 3970 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 5 mg/kg. DL50 (oral) codorniz: 2.58 mg/kg. DL50 (oral) faisán: 5.34 mg/kg. DL50 (oral) pato: 3.4 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 8.8 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia 21 a 90 días. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente pero reversible inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babinski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos La exposición prolongada o repetida puede producir disminución de la actividad de la colinesterasa. Un estudio epidemiológico encontró un posible vínculo entre expo- Pasa a página siguiente ☛ 35 sición a bajos niveles y anormalidades inmunológicas. No parece producir efectos reproductivos, teratogénicos, mutagénicos ni carcinogénicos. Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: mediana. Extremadamente tóxico para las aves y moderadamente tóxico para los peces. No tóxico para las abejas. Persistencia Persistencia en el suelo: moderada (vida media de 9 a 12 días). Movilidad en el suelo: alta a extrema. Persistencia en agua sedimento: menos persistente. Vida media en el agua: 1 día a varios meses. Países que han prohibido la sustancia y razón • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Suecia (1991): Alta toxicidad aguda. • Ex Unión Soviética (1986): Altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1992): Efectos ambientales nocivos. de la restricción • Austria (1976): Alta toxicidad. • Bélgica (1976): Producto tóxico. • Belice (1976): Solo se permite el uso de las formulaciones granuladas a aplicadores especialmente autorizados con equipo adecuado para la aplicación del mismo. • Brasil (1984): Acción tóxica sobre animales y plantas. • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1978): Efectos ambientales nocivos. • Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Israel (1978): Razón de la restricción no disponible. • Noruega (1973): Extremadamente tóxico. • Panamá (1997): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1981, 1982): Sustancia tóxica. • Unión Europea (1992): Razón de la restricción no disponible. 36 ALDRIN Registro CAS No. 309-00-2 Nombre común Aldrin. Sinónimos/nombres comerciales 1,2,3,4,10,10-hexachloro-1,4,4a,5,8,8a-hexahydro-exo-1,4-endo-5,8- dimethanonaphthalene; Aldocit, Aldrec, Aldrex, Aldrin mixture dry, Aldrin mixture liquid, Aldrine, Aldrite, Aldrosol, Altox, Bangald, Compound 118, Drinox, HHDN, Octalene, Rasayaldrin, Seedrin. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida. Usos Control de insectos del suelo, termitas y hormigas. También como un preservativo de madera Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 38 a 54 mg/kg. DL50 (oral) rata M: 46 a 67 mg/kg. D50 (piel) rata: 98 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 600 a 1250 mg/kg. La dosis fatal para el hombre se ha estimado de 3 a 7 gramos. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O579. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Se produce malestar, cefalea, náusea, vómito, mareo, temblores, excitación, convulsiones recurrentes, depresión severa de los sistemas respiratorio y nervioso central y coma. El contacto con la piel o los ojos puede producir irritación y quemadura. Durante la fase aguda también pueden presentarse leucocitosis, hipertensión, taquicardia, arritmias, acidosis metabólica, fiebre, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. Se ha descrito persistencia por algunos días o semanas de disturbios del sueño, la memoria y la conducta. Una disritmia cerebral generalizada puede durar meses. Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma. También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo y movimientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acumula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). El Dieldrin (derivado metabólico del Aldrin), suprime el sistema inmunológico y causa cáncer de hígado en ratones. La IARC lo clasifica en el Grupo 3 (no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para humanos). En animales de experimentación es fetotóxico. Pasa a página siguiente ☛ 37 Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Extrema toxicidad para los peces, crustáceos; mediana toxicidad para aves y abejas. Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo: 50% desaparece transcurridos entre 4 y 7 años Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Alemania (1978, 1986): Razón de la prohibición no disponible. Austria (1976): Veneno altamente tóxico. Bélgica (1979): Seguimiento de Directiva 79/117 de la Unión Europea. Belice (1985): Sus posibles efectos sobre el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos, se consideran muy peligrosos para justificar su uso. Bulgaria (1969): Razón de la prohibición no disponible. Canadá (1970 a 1976): Debido a persistencia y bioacumulación de residuos. Chile (1983): Protección de la salud pública y el ambiente. Chipre (1980): Protección de la salud de la comunidad y el ambiente debido a la persistencia y bioacumulación de su derivado epóxico (dieldrin). Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su amplio espectro y larga acción residual. Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. Dinamarca (1979): Seguimiento de Directiva 79/117 de la Unión Europea. Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. El Salvador (1980): Producto organoclorado persistente en el ambiente, altamente residual, con posibles efectos teratogénicos en humanos. Estados Unidos (1970): Cancerígeno, bioacumulación, peligroso para la vida silvestre y otros efectos crónicos. Finlandia (1970): Por sus peligros ambientales. Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. Honduras (1991): Organoclorado de alta persistencia en el ambiente. Hungría (1968): Datos experimentales demuestran la presencia de residuos de Aldrin en el tejido graso de humanos y animales domésticos. Otros organoclorados prohibidos o severamente restringidos desde 1968. Israel (1975): Problemas de bioacumulación y presencia de residuos en alimentos. Japón (1981): Persistencia características bioacumulativas y toxicidad crónica. Kuwait (1995): Razón de la prohibición no disponible. Madagascar (1993): Razón de la prohibición no disponible. Malasia (1974): Razón de la prohibición no disponible. México (1982): Protección de la salud y el ambiente (debido a su persistencia, la bioacumulación de residuos en tejidos grasos de humanos, su presencia en los alimentos y su alta toxicidad. Nicaragua (1977): Razón de la prohibición no disponible. Noruega (1965): Persistencia de los plaguicidas organoclorados y toxicidad de los residuos de plaguicidas en alimentos. Países Bajos (1982): Se acumula en la cadena alimentaria y es altamente persistente en el ambiente. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Portugal (1972): Por su efecto toxicológico y ambiental. Reino Unido (1971,1981): Puede convertirse en Dieldrin, un organoclorado muy persistente. Puede por tanto, conducir a la acumulación de Dieldrin con posibles efectos dañinos especialmente en la vida salvaje. República de Corea (1986): Por sus residuos. República Islámica del Irán (1976): Razón de la prohibición no disponible. Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua. Suecia (1970): Su alta toxicidad aguda y su impacto ambiental. Pasa a página siguiente 38 ☛ • • • • • • Suiza y Liechtenstein (1986): Larga persistencia, bioacumulación. Suriname (1988): Razón de la prohibición no disponible. Tailandia (1995): Sustancia peligrosa. Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental. Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico. Vanuatu (1993): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1971, 1972, 1993): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible. • Etiopía (sin fecha). Razón de la restricción no disponible. • Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Kenia (1987): Peligros a la salud. • Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible. • Nueva Zelandia (1979): Razón de la restricción no disponible. • Sudán (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Trinidad y Tobago (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. • Yugoslavia (1972): Marcada persistencia que afecta adversamente la salud humana y el ambiente. • Zambia (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Zimbabwe (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Angola (1993). Australia (1995). Bahrein (1996). Bangladesh (1995). Barbados (1993). Belice (1993). Benin (1993). Bhután (1993). Bolivia (1993). Bulgaria (1995). Burkina Faso (1993). Burundi (1993). Cabo Verde (1993). Camerún (1994). Canadá (1998). Chad (1994). Chile (1995). China (1993). Chipre (1993). Colombia (1998). Congo (1995). Costa Rica (1993). Cuba (1993). Dominica (1996). Ecuador (1993). El Salvador (1993). Emiratos Árabes Unidos (1993). Eslovaquia (1998). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Eslovenia (1998). Fiji (1994). Filipinas (1994). Gabón (1999). Gambia (1994). Guatemala (1993). Guinea (1993). Honduras (1993). Hungría (1995). India (1993). Indonesia (1995). Iraq (1998). Islas Cook (1995). Islandia (1993). Jamaica (1998). Jordania (1993). Kazajstán (1996). Kenia (1999). Kuwait (1998). Líbano (1993). Leichtenstein (1993). Madagascar (1998). Malasia (2000). Malta (1993). Marruecos (1993). Mauricio (1995). México (1993). Mongolia (1994). Pasa a página siguiente ☛ 39 • • • • • • • • • • • • • • • 40 Mozambique (1995). Nicaragua (1993). Níger (1993). Nigeria (1998). Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Pakistán (1995). Panamá (1998). Paraguay (1995). Perú (1993). Qatar (1996). República Árabe Siria (1993). República Centroafricana (1998). República de Corea (1997). República Democrática Popular Lao (1999). • • • • • • • • • • • • • • • República Dominicana (1993). República Islámica del Irán (2000). Rwanda (1993). Samoa (1998). Santa Lucía (1993). Suiza (1994). Suriname (1998). Tailandia (1999). Togo (1993). Turquía (1997). Uganda (1993). Unión Europea (1995). Uruguay (1996). Vanuatu (1998). Viet Nam (1993). ALFA-NAFTILTIOUREA (ANTU) Registro CAS No. 86-88-4 Nombre común Alfa-naftiltioúrea, Alpha-Naphthylthiourea (ANTU). Sinónimos/nombres comerciales 1-(1-Naftil)-2-tiourea; 1-Naftiltiourea; alpha-Naphthyl thiocarbamide; 1-Naphthylthiourea; N(1-Naphthyl)-2-thiourea; Alphanaphthyl thiourea; Alrato, ANTU, Anturat, Bant, Chemical 109, Dirax, Kill Kantz, Kripid, Krysid, Krysid Pi, Naphtox, Rattrack, Rat-Tu, Smeesana, U-5227, USAF EK-P-5976. Grupo químico Tioúrea. Acción biocida Rodenticida. Usos Control de la rata de Noruega. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 6 mg/kg. DL50 (oral) perro: 38 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 1000 mg/kg. DL50 (oral) mono: 4250 mg/kg. La dosis letal promedio para humanos se ha estimado en 4 g/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O585. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica. Sinergismo con otras sustancias La exposición a una mezcla de ANTU y clorasole potencia los efectos pulmonares del primero. Efectos adversos en el humano Agudos El cuadro clínico de la intoxicación aguda comprende: irritación dérmica, vómito, hipotermia, disnea, cianosis, edema pulmonar, oliguria, anuria, nefritis glomerular hemorrágica (estos últimos se han observado en animales de prueba). También puede dar lugar a metahemoglobinemia. Crónicos La exposición crónica subletal puede causar efectos antitiroideos e hiperglicemia. Personas con enfermedades pulmonares o hepáticas están a mayor riesgo. Puede producir eczema por contacto repetido. Es mutagénico en pruebas de laboratorio. Según la IARC, los datos disponibles son insuficientes para evaluar la carcinogenicidad de la sustancia en humanos (Grupo 3). Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que se presente bioconcentración en los peces. Persistencia Vida media estimada en la atmósfera: 6 horas. No se adsorbe al suelo y por lo tanto podría percolar a aguas subterráneas. No se conoce su destino en el agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Reino Unido (1967): Evidencia de que ANTU y sus impurezas eran carcinógenos potenciales . • Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/b. de la restricción 41 AMINOCARB Registro CAS No. 2032-59-9 Nombre común Aminocarb. Sinónimos/nombres comerciales Metilcarbamato de 4-dimetilamino-m-tolilo; N-Metilcarbamato de 4-dimetilamino-3metilfenilo; carbamic acid, methyl-, 4-(dimethylamino)-m-tolyl ester; 4-Dimethylamino-m-tolyl N-methylcarbamate; 4-Dimethylamine m-cresyl methylcarbamate; A 363, Bay 44646, Bayer 44646, Bayer 5080, ENT 25784, Matacil, Metacil, Mitacill, Grupo químico Carbamato (derivado del ácido carbámico). Acción biocida Insecticida, molusquicida. Usos Control de larvas de lepidópteros y otros insectos masticadores en silvicultura, algodón y otros cultivos de campo. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 30 a 50 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 31 mg/kg. DL50 (oral) pato: 23 mg/kg. DL50 (piel) rata: 275 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 21 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 13500 mcg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O583. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente pero reversible inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babinski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos No encontrado. En el caso de algunos carbamatos se ha encontrado que la exposición prolongada o repetida puede producir disminución de la actividad de la colinesterasa y síntomas similares a los de la intoxicación aguda o un cuadro similar al de un resfriado (debilidad, pérdida del apetito y dolores musculares). Efectos adversos en el medio ambiente Es biodegradable. No se espera una bioconcentración alta en organismos acuáticos. Pasa a página siguiente 42 ☛ Persistencia Persistencia en el suelo (bosque de coníferas): < 8 días. Vida media en el agua (pH 6.52): 11.5 días. Vida media en la atmósfera: menos de 1 hora. Movilidad en el suelo: de moderada a alta. Baja adsorción a sedimentos del agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Peligroso bajo las condiciones locales de uso y existencia de alde la prohibición ternativas más seguras. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/b. de la restricción 43 AMITROL Registro CAS 61-82-5 Nombre común Amitrol, Amitrole. Sinónimos/nombres comerciales 1,2,4-Triazol-3-ilamina; Aminotriazol; 3-Amino-1H-1,2,4-triazol; 3-amino-1,2,4-triazole; Amerol, Amitol, Amitril, Amitrol T, Amitrole, Amizine, Amizol, Amizol Forte, AT90, ATA, Azaplan, Azolan, Azole, Cytrol, Cytrole, Diurol, Diurol 5030, Domatol, Domatol 88, Elmasil, Emisol, ENT 25445, Fenavar, Herbidal Total, Herbizole, Prorail, Radoxone TL, Ramizol, Superzol, Triazolamina, USAF XR-22, Vorox, Weedar AT, Weedazin, Weedazol, Weedex Granulat, Weedoclor, X-All liquid. Grupo químico Triazol. Acción biocida Herbicida. Usos Herbicida sistémico, no selectivo, de post emergencia, utilizado en el control de hierbas, malezas de hoja ancha, hiedra venenosa, jacinto de agua en ciénagas y canales de drenaje. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata y ratón: > 5000 mg/kg. DL50 (piel) rata: > 10,000 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 200 mg/kg. CL50 trucha arco iris: > 180 mg/L. Clasificación toxicidad aguda OMS Poca probabilidad de presentar peligro agudo bajo uso normal, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código U335. Período de carencia Para cereales: > 5 días (pre siembra). Cultivos: 28 días a 8 meses, dependiendo del país y el cultivo. Pastos: 6 meses. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Las personas pueden entrar sin protección a las áreas tratadas una vez se haya secado la aplicación. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Es un irritante moderado de piel y ojos. Se ha observado: erupción cutánea, vómito, diarrea, sangrado nasal, edema pulmonar y hemorragias en varios órganos. A dosis altas inhibe la tiroides. Crónicos Alergias, en algunos casos se produce bocio. Estrógeno ambiental; altera procesos endocrinos, afecta el sistema reproductor de animales y seres humanos. Ha causado tumores de hígado, tiroides y la pituitaria en animales de laboratorio. En ratas se ha observado que reduce el número de crías por camada, el peso de éstas al destete es menor de lo esperado y atrofia del timo y el bazo. Es teratógeno en ratas, ratones y conejos. Es un mutágeno débil. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posible carcinógeno para los humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Baja toxicidad para aves y organismos acuáticos vertebrados e invertebrados. No tóxico para las abejas. No se bioacumula en organismos acuáticos. Persistencia No se adsorbe al suelo, tiene un potencial moderado de contaminar aguas subterráneas. Vida media en el suelo: 14 días. Vida media en el agua: cerca de 40 días. Puede persistir en aguas superficiales hasta 200 días. Pasa a página siguiente 44 ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • Bulgaria (sin fecha): No aprobado para registro. de la prohibición • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. • Finlandia (1980): Preocupación por los riesgos potenciales de salud asociados con su uso. • Honduras (1991): Organoclorado con comprobada persistencia en el ambiente. • Noruega (1972): Riesgos de efectos a largo plazo para los humanos. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Suecia (1972): Efectos cancerígenos en humanos de acuerdo con datos epidemiológicos. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Protección del ambiente y la salud. de la restricción • Estados Unidos (1971): Su uso en cultivos que se utilizan para alimento fue cancelado por ser cancerígeno en animales de experimentación. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada como II/d. 45 ANABASIN Registro CAS No. 494-52-0 Nombre común Anabasin, Anabasine. Sinónimos/nombres comerciales (-)-Anabasine; S-(-)-Anabasine; Piperidine, 2-(3-pyridyl)-; (S)-3-(2-Piperidinyl) pyridine; Anabazin, Neonicotine, Neonikotin, Grupo químico Alcaloide derivado de la nicotina. Acción biocida Insecticida. Usos Control de insectos (áfidos, piojos de plantas, mosca blanca, grillos, etc.) en frutas y hortalizas. Ectoparasiticida en animales. Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (subcutánea) conejillo de indias: 22 mg/kg. DLLo (oral) perro: 50 mg/kg. DLLo (piel) conejillo de indias: 100 mg/kg. La dosis oral fatal estimada para un humano es de 5 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Incrementa la acción sedante de la reserpina, la apomorfina y el 5-hidroxitriptofano en animales de experimentación. Efectos adversos en el humano Agudos Sensación quemante en boca y garganta, salivación, náusea, dolor abdominal, vómito, diarrea, cefalea, sudoración, mareo, disturbios auditivos y visuales, confusión, debilidad, incoordinación, miosis, respiración profunda y rápida, hipertensión arterial, pulso lento, fibrilación atrial paroxística. El efecto sobre el Sistema Nervioso Central se caracteriza por excitación, manifestada por temblores, convulsiones tónico clónicas. Luego se presenta depresión, caracterizada por midriasis, hipotensión, pulso rápido e irregular. Debilidad extrema, postración, cianosis y disnea progresan hasta el colapso. La muerte sobreviene por parálisis de los músculos respiratorios. Crónicos No se ha demostrado que sea mutagénico en pruebas de laboratorio. Teratogénico en animales. Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayode la prohibición res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión Soviética (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia deletérea. de la restricción 46 ARAMITE Registro CAS No. 140-57-8 Nombre común Aramite. Sinónimos/nombres comerciales Sulfurous acid, 2-chloroethyl-; 2-[4-(1,1-dimethylethyl) phenoxy]-1-methylethyl ester; beta-Chloroethyl-beta-(p-t-butylphenoxy)-alpha-methylethyl sulphite; Ethanol, 2-chloro-, ester with 2-(p-tert-butylphenoxy)-1-methylethyl sulfite; Acaracide, AI3-16519, Aracide, Aramit, Aramite, Aramite-15W, Aratron, Caswell No. 131, CES, Compound 88R, ENT 16,519, Niagaramite, NSC 404155, Ortho-Mite, 88-R, 88R. Grupo químico Butilfenoxi Acción biocida Acaricida, bactericida. Usos Control de ácaros en cítricos Exposición y vías de absorción Puede absorberse por las vías digestiva, respiratoria y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3900 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 2000 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 3900 mg/kg. DLLo ser humano: 429 mg/kg Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O586. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Irrita piel y mucosas. El cuadro clínico de la intoxicación aguda incluye: cefalea, resequedad y hemorragias nasales, edema de la glotis, el esófago o los pulmones, tos, taquipnea, sibilancias, náusea, vómito y diarrea (en caso de ingestión). Crónicos Tiene efectos reproductivos en animales y es carcinógeno en animales de experimentación (cáncer de hígado en ratas y de la vesícula y conducto biliar en perros). La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para los humanos). Efectos adversos en el medio ambiente No se percola a aguas subterráneas (es prácticamente inmóvil en el suelo). Tiene un alto potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. Argentina (1971): Razón de la prohibición no disponible. Estados Unidos (1977): Voluntariamente retirado por su carcinogenicidad. Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 47 ARSENATO DE PLOMO Registro CAS No. 7784-40-9 Nombre común Arsenato de plomo, Lead arsenate. Sinónimos/nombres comerciales Acid lead arsenate, Acid lead ortho-arsenate, Arsenate of lead, Arseniato de plomo, Arsinette, Gypsine, Lead acid arsenate, Plumbous arsenate, Schultenite, Security, Soprabel, Talbot Grupo químico Derivado inorgánico del arsénico Acción biocida Fungicida, insecticida, rodenticida, inhibidor del crecimiento Usos Control de insectos en frutas, tabaco, algodón y algunas hortalizas. Control de cucarachas, lepismas y grillos. Regulador de crecimiento en la toronja. Exposición y vías de absorción La exposición puede presentarse durante la aplicación, al ingerir alimentos y bebidas contaminados con la sustancia o al entrar en contacto con elementos contaminados con la misma, tal como ocurre al jugar o practicar la jardinería en terrenos contaminados. Vías de absorción: Respiratoria y digestiva Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 10 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 100 a 825 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 125 mg/kg. DL50 (oral) pollo: 450 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso Período de carencia No determinado Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No determinado Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo del plomo. Efectos adversos en el humano Agudos Si es inhalado: irritación de las vías respiratorias (nariz, garganta, bronquios). Contacto con la piel: enrojecimiento, sensación de quemadura y prurito. Contacto ocular: Enrojecimiento, dolor. Ingestión: Dolor abdominal, diarrea, cefalea, vómito, cólico abdominal, estreñimiento, excitación, desorientación. Exposición a concentraciones altas pueden causar pérdida del apetito, náusea, vómito, contracturas musculares y anormalidades en el electrocardiograma. Crónicos Afecta el tracto digestivo (pérdida del apetito, malestar estomacal, cólicos, estreñimiento); el sistema nervioso (cefalea, disturbios del sueño, pérdida de la memoria, debilidad muscular, daño cerebral, neuropatía periférica); los riñones (lesión permanente), el hígado y la sangre (anemia). Se incrementa el riesgo de hipertensión arterial. El contacto repetido con la piel produce engrosamiento de la misma, cambios en la pigmentación y líneas blancas en las uñas. La IARC lo clasifica en el Grupo 1, carcinógeno para humanos (piel, pulmón e hígado). Puesto que el plomo puede causar toxicidad reproductiva en humanos (teratogénesis, disminución de la fertilidad e interferencia con los ciclos menstruales), es posible que el arseniato de plomo también. Efectos adversos en el medio ambiente Muerte de animales, pájaros o peces, y muerte o retardo en el crecimiento de plantas. Tiene una alta toxicidad aguda para los peces. Los efectos tóxicos a largo plazo incluyen disminución de la duración de la vida, problemas reproductivos, reducción de la fertilidad y cambios en la apariencia o la conducta. Persistencia Es altamente persistente en el suelo. Vida media en agua: más de 200 días. Pasa a página siguiente 48 ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1990): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Costa Rica (1990): Alta toxicidad, carcinógeno de piel y pulmón, toxicidad para peces, aves e invertebrados. • Estados Unidos (1986): Razón de la prohibición no disponible. • India (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. No se aprueba su registro como plaguicida. • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Canadá (1992): Razón de la restricción no disponible. Incluido en la lista de susde la restricción tancias químicas cuya exportación debe ser notificada. • Japón (1978): Su persistencia en los cultivos. (1978): El fabricante retiró voluntariamente todos los registros. • Reino Unido (1982): Por ser sustancia tóxica. Venta en establecimientos licenciados. (1986): Venta sólo para uso en la agricultura, horticultura o silvicultura. • Unión Europea (1988): Razón de la restricción no disponible. Los operadores de instalaciones industriales cuya operaciones involucre o pueda involucrar el uso de 500 o más kg de la sustancia deben informar a las autoridades competentes. 49 AZINFOS ETILICO Registro CAS No. 2642-71-9 Nombre común Azinfos etílico, Azinphos-ethyl. Sinónimos/nombres comerciales Phosphorodithioic Acid, O,O-Diethyl Ester, S-Ester with 3-(Mercaptomethyl)-1,2,3Benzotriazin-4(3H)-one; 3,4-Dihydro-4-oxo-3-Benzotriazinylmethyl O,O-Diethyl Phosphorodithioate; O,O-Diethyl S-(4-Oxobenzyltriazine-3-Methyl) Dithiophosphate; O,O-Diethyl S-(4-Oxobenzotriazino-3-Methyl) Phosphorodithioate; Phosphorodithioic Acid, O,O-Diethyl Ester, S-Ester With 3-(Mercaptomethyl)-1,2,3-Benzotriazin4(3H)-one; Phosphorodithioic Acid, O,O-Diethyl S-((4-oxo-1,2,3-Benzotriazin- 3(4H)yl)Methyl) Ester; S-(3,4-Dihydro-4-oxo-1,2,3-Benzotriazin-3-yl Methyl) O,O-Diethyl Phosphorodithioate; Athyl-Gusathion, Azynfosethyl, Azinos, Azinophos-aethyl, Azinphos-etile, Bay 16255, Bayer 16259, Cotnion-ethyl, Crysthion, ENT 22,014, Ethyl-azinphos, Ethyl-Gusathion, Ethyl-Guthion, Gusation, Gusathion A, Gusathion K Forte, Gutex, Guthion (ethyl), R1513, Triazotion. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida Usos Control de escarabajos, orugas y sus larvas, áfidos, ácaros, etc. en cultivos de frutas, hortalizas, algodón, pastos, arroz, café, maíz, papa, lúpulo, uva, tabaco, etc. Exposición y vías de absorción Se absorbe por el tracto gastrointestinal, la piel y mucosas intactas y por inhalación de los aerosoles de la sustancia. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 12 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 7.2 a 15.2 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 17 mg/kg. DL50 (piel) rata: 72 a 280 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 500 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 0.15 mg/L/4h. CL50 trucha arco iris: 8 mcg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia 7 a 21 días, dependiendo del cultivo. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 4 días. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, Agudos Pasa a página siguiente 50 ☛ mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No se ha demostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en animales de experimentación. Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema para peces y crustáceos, alta para aves y abejas. Potencial moderado de bioacumulación. Persistencia Ligeramente persistente en el suelo. Movilidad en el suelo: moderada. Vida media en la atmósfera: 2 horas. Vida media en agua de río a 22 grados y pH 7.3: 65 días- Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada como I/a. de la restricción 51 BROMURO DE METILO Registro CAS No. 74-83-9 Nombre común Bromuro de metilo, Methyl bromide. Sinónimos/nombres comerciales Bromometano, Terabol, Bromo-O-Gas, Bromelmetabromo, Bercema, Brom-methan, Brom-O-Gas, Methyl Bromide Soil Fumigant, Brom-O-Sol, Bromometano, Bromomethane, Bromo-Metho-O-Gas, Bromosol, Brozone, Caswell No 555, Celfume, Curafume, Dawson 100, Detia Gas Ex-M, Dowfume, Dowfume MC-2, Dowfume MC-2 Fumigant, Dowfume MC-2 Soil Fumigant, Dowfume MC-2R, Dowfume MC-33, Drexel, Plant Bed Gas, Edco, Embafume, Fumigant-1, Halon 1001, Haltox, Iscobrome, Kayafume, Mb, Mbc-33 Soil Fumigant, M-B-C Fumigant, MBC Soil Fumigant, M-BR 98, Mbx, Mebr, Mebron, Metabrom, Metabromo, Metafume, Methane, Methogas, Methylbromid, Methyl Bromide, Methyl Fume, Monobromomethane, Pestmaster, Pestmaster Soil Fumigant-L, Profume, R 40b1, Rotox, Superior Methyl Bromide-2, Terabol, Terr-O-Cide Ii, Terr-O-Gas, Terr-O-Gas 67, Terr-O-Gas 100, Tri-Brom, Uniphos, Zytox. Mezclas: Metabromo, Methyl Bromide Rodent Fumigant (ambos con cloroCFPrin). Grupo químico Hidrocarburo alifático halogenado (bromo) Acción biocida Fumigante insecticida Exposición y vías de absorción La vía principal de exposición es la respiratoria. También puede absorberse por la piel en menor proporción. Puesto que a temperatura ambiente tiene forma gaseosa, la ingestión es improbable. Usos Se utiliza en vehículos de carga, molinos, barcos, suelos, bodegas de alimentos, e industria alimentos como fumigante insecticida. También se utiliza en cámaras de ionización para desengrasar lana, extraer aceites de flores, nueces y semillas y como un agente metilante e intermediario, como un solvente de baja ebullición en la manufactura de colorante de anilina Toxicidad aguda CL50 en ratas: 214 mg/kg CLLO aguda en humanos machos adultos: 60.000 ppm/2h. CLLO aguda en niños: 1 g/m3/2h. CL50 (inhalación) Rata: 302 ppm/8h. CL50 (inhalación) Rata: 780 ppm/4h. CL50 (inhalación) Ratón: 1540 mg/m3/2h. CL50 (inhalación) Ratón: 1200 ppm/1h. CL50 (inhalación) Conejo: 28,900 mg/m3/30m. DL50 (oral) Rata: 214 mg/kg. DL50 (subcutánea) Rata: 135 mg/kg. DL50 (inhalación) Rata: 2700 ppm/30m. Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la clasificación de los plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999). Período de carencia No encontrado Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Con una adecuada ventilación después de su uso, las personas sin protección podrían entrar con seguridad en áreas tratadas después de tres días. Sinergismo con otras sustancias No encontrado Efectos adversos en el humano A concentraciones atmosféricas altas, el bromuro de metilo irrita los ojos, la piel y las membranas mucosas. En contacto con la piel puede producir enrojecimiento, aspereza, quemaduras cutáneas, ampollas. Las salpicaduras pueden dar lugar a enrojecimiento, conjuntivitis, quemaduras profundas graves. Después de varias horas pueden presentarse dolor de cabeza, náuseas, vómito y dificultades visuales. Una Agudos Pasa a página siguiente 52 ☛ Agudos exposición masiva puede dar lugar a neumonitis, edema pulmonar, hemorragia intracraneal, parálisis, convulsiones, coma, disfunción neurológica crónica, o la muerte. Los síntomas pueden incluir: visión borrosa o doble, nistagmo, hipotensión, tos, taquipnea, cianosis, letargia, debilidad profunda, vértigo, dificultades del habla, hiperreflexia, albuminuria, hematuria, oliguria, anuria y deterioro de la función hepática. También se pueden presentar pérdida de la memoria, confusión, delirio, euforia, desorientación, agitación y alucinaciones. Se han reportado secuelas neurológicas tales como síndrome cerebral orgánico y efectos extrapiramidales. Puede observarse daño renal permanente. Si se presentan coma y convulsiones, pocos pacientes sobreviven. La muerte puede sobrevenir en pocos días, debido a falla circulatoria o edema pulmonar y falla orgánica múltiple. Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis. Los pulmones pueden ser afectados por la exposición prolongada o repetida dando lugar a broncoespasmos. La sustancia puede tener efectos sobre el sistema nervioso central, hígado y riñón, dando lugar a parálisis, alteraciones psicológicas, alucinaciones, daño cerebral, alteraciones del riñón y de la función hepática. Existe evidencia limitada en animales e inadecuada en humanos con respecto a carcinogenicidad. Existe suficiente evidencia de actividad genética en pruebas cortas. Induce mutaciones y alteraciones cromosómicas en animales de experimentación. Efectos adversos en el medio ambiente Destruye la capa de ozono. Su descomposición en el suelo toma unos pocos días, mientras que en el agua toma meses y en la atmósfera toma varios años. Persistencia Vida media ambiental de 1 a 5 años. No es descompuesto por la radiación UV (afecta la capa de ozono). Extrema movilidad en el suelo. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Altamente tóxico para el hombre. de la prohibición • Colombia (1996): Por su alta peligrosidad para la salud humana • Suiza y Liechtenstein (1972): Razón de la prohibición no disponible. Solo permite su uso para refrigeración o como extintor de incendios. Países que han restringido la sustancia y razón • Brasil (1985): Razón de la restricción no disponible. Solo para uso en agricultude la restricción ra. No autorizado su uso doméstico. • Checoslovaquia (1994): Razón de la restricción no disponible. Solo permite importación o exportación de la sustancia cuando se tiene permiso especial de la autoridad competente. • Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1976): Por su alta toxicidad. • Unión Europea (1994): Restricciones en cuanto a producción y uso, dado su efecto sobre la capa de ozono. • Holanda (1997): Por su toxicidad. • Honduras (1991): Razón de la restricción no disponible. Uso solamente en suelos • Naciones Unidas (1987): Aplica el Protocolo de Montreal (ataca la capa de ozono) • Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible. Uso solo como fumigante en semilleros y graneros. • Reino Unido (1986): Por su toxicidad. (1992): Solo para uso como fumigante en higiene pública. • Suecia (1995): Sus efectos sobre la capa de ozono. 53 CAPTAFOL Registro CAS No. 2425-06-1 Nombre común Captafol. Sinónimos/nombres comerciales N-((1,1,2,2-tetracloroetil)tio)-4-ciclohexenoe-1,2 dicarboximida; 3a,4,7,7a-tetrahidro2-{(1,1,2,2-tetracloroetil)tio} H-isoindol-1,3(2H)-diona; 1,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2tetracloroetiltio)ftalimida; Alfloc 7020, Alfloc 7046, Captafol, Captafol 4F, Captafol Poda, Captaspor, Captofol, Crisfolatan, Difolatan, Ditafol, Folcid, Foltaf, Fitocap, Haipen, Merpafol, Mycodifol, Nalco, Ortho 5865, Pillartan, Proxel EF, Sabsoir, Sanspor, Santar, Sulfenimide, Sulfonimide. Grupo químico Ftalimida, clorado Acción biocida Fungicida Usos Control de hongos de follaje y de frutos en café, cebolla, cítricos, macadamia, maíz, papa, piña, sorgo, tomate, zanahoria, ornamentales. También usado como protector de semillas de algodón, maní y arroz y para el control de hongos en madera. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación y a través de la piel. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 5000 mg/kg (carcinógeno en ratas y ratones. OMS). DL50 (oral) rata: 5000 a 6200 mg/kg. DL50 (oral) rata M: 6780 mg/kg; F: 6330 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 15400 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 0.5 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Irritante dérmico, ocular y de mucosas. En personas alérgicas puede ocasionar irritaciones en manos, rostro y cuello. Estimulante de sistema nervioso central, interferencia con transmisión nerviosa. Causa de muerte: excesiva estimulación del sistema nervioso central con depresión y coma posterior. Crónicos Se acumula en tejidos humanos (adiposo, cerebral, hepático). Tóxico para riñones y sistema nervioso. Altera metabolismo de lípidos, causando hipertensión y arteriosclerosis. Provoca lesiones severas a la piel y produce dermatitis de sensibilización. La exposición a inhalación prolongada o repetida puede originar asma. Tiene efectos embrioletales y teratógenos en dosis elevadas (tóxico para las madres) en hámsters y un fuerte potencial de efectos reproductivos en aves. Clasificado por la IARC como probable carcinógeno humano, Grupo 2A (datos suficientes sobre carcinogenicidad en animales de experimentación). Efectos adversos en el medio ambiente Muy tóxico para los peces. Entre moderadamente tóxico y muy tóxico para invertebrados de agua dulce. Toxicidad baja para aves. No tóxico para abejas. Persistencia El captafol no es persistente y se degrada rápidamente en el suelo, a una velocidad que depende del tipo de suelo y de la concentración del plaguicida: la vida media más larga determinada fue de 11 días. En condiciones agrícolas normales, no se produce acumulación en el suelo. Datos limitados indican que el captafol per se tiene una vida media de < 3, 5 y 8 días en suelos orgánicos no estériles y en suelos francos arcillo-arenosos, respectivamente. No se desplaza de modo significativo ni se acumula en el agua arrastrada desde las zonas tratadas. Pasa a página siguiente 54 ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1990): Carcinogenicidad. de la prohibición • Australia (sin fecha): Datos de una serie de ensayos que demuestran inducción de tumores en ratones y mutagenicidad. • Chile: Nunca autorizado. • Chipre (1989): Es carcinógeno para ratas y ratones. Puede ser carcinógeno para los seres humanos. • Colombia (1989): Carcinogenicidad. • Costa Rica (1988): Producto con riesgo potencial, cancerígeno para humanos, altamente tóxico para peces, tóxico para invertebrados acuáticos. • El Salvador (2000): Efectos peligrosos en la salud humana. • Estados Unidos (1987): Oncógeno en ratas y ratones; muy tóxico para los peces; sensibilizador dérmico (se han notificado casos de efectos de incapacidad en trabajadores agrícolas); entre moderadamente tóxico y muy tóxico para invertebrados de agua dulce; muchas posibilidades de que tenga efectos sobre la reproducción de las aves; posibilidades de que cause problemas en relación con especies en peligro. • Fiji (1987): Razón de la prohibición no disponible. • Holanda (1986): Razón de la prohibición no disponible. • Honduras (1999): Extremadamente peligroso. • Hungría (1987): Es carcinógeno para ratas y ratones, por lo que cabe suponer que es un posible carcinógeno para los seres humanos. • Islandia (1990): Puede tener efectos perjudiciales para la salud de los seres humanos y los animales. La CE ha clasificado el captafol como un carcinógeno de la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los seres humanos). • Jamaica: Nunca ha sido registrado. • Kenya: Nunca ha sido registrado. • Kuwait (1985): Existen productos alternativos más inocuos. • Liechtenstein (1990): Puede tener efectos perjudiciales para la salud de los seres humanos y los animales. La CE ha clasificado el captafol como un carcinógeno de la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los seres humanos). • Letonia: Nunca ha sido registrado. • Madagascar: Nunca ha sido registrado. • Níger: Nunca ha sido registrado. • Noruega (1990): Puede tener efectos perjudiciales para la salud de los seres humanos y los animales. La CE ha clasificado el captafol como un carcinógeno de la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los seres humanos). • Nueva Zelandia (1989): Retiro voluntario por razones de salud humana (posible carcinógeno, teratogenicidad. • Países Bajos (1986): Existe suficiente evidencia de que con base en estudios en ratones y ratas, el captafol debe ser considerado una sustancia carcinogénica. No se pueden descartar posibles efectos carcinogénicos en humanos a exposiciones de bajo nivel. • República Unida Tanzania (1986): Carcinogenicidad. • Sri Lanka (1989): Carcinogenicidad demostrada en ratas y ratones, como se indica en WHO/PCS/89. • Suecia (1978): Sospecha de ser cancerígeno. • Tailandia (1986): Carcinogenicidad. • Uganda: Nunca ha sido registrado. • Unión Europea (1990): Puede tener efectos perjudiciales para la salud de los seres humanos y los animales. La CE ha clasificado el captafol como un carcinógeno de la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los seres humanos). • Uruguay (1990): Razón de la prohibición no disponible. • Vanuatu: No registrado. Países que han restringido la sustancia y razón • India (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. de la restricción Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual requiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se(no consienten la importación) veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador Pasa a página siguiente ☛ 55 esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 56 Angola (1998). Australia (1998). Bosnia y Herzegovina (1998). Burundi (1999). Canadá (1998). Chad (1998). Chile (1998). China (1998). Chipre (1998). Colombia (1998). Costa Rica (1999). Cuba (1999). El Salvador (2000). Emiratos Árabes Unidos (1998). Eslovaquia (1998). Estonia (1998). Filipinas (1998). Gabón (1998). Gambia (1998). Hungría (1998). Indonesia (1998). Iraq (1998). Jamaica (1999). Kazajstán (1998). Kenya (1998). Kuwait (1998). Letonia (1998). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Madagascar (1998). Malasia (2000). Malta (1998). Mauricio (1998). Níger (1998). Noruega (1998). Nueva Zelandia (1998). Pakistán (1998). Panamá (1998). Paraguay (1998). Perú (1999). República Arabe Siria (1998). República de Corea (1998). República Democrática Popular Lao (1999). Samoa (1998). Sri Lanka (2000). Sudán (1998). Suiza (1999). Tailandia (1998). Tanzania (1998). Turquía (1998). Uganda (1999). Unión Europea (2000). Uruguay (1998). Vanuatu (1998). Viet Nam (1999). CARBOFURAN Registro CAS No. 1563-66-2 Nombre común Carbofuran. Sinónimos/nombres comerciales 2,3-Dihydro-2,2-dimethylbenzofuran-7-yl methylcarbamate, 2,3-Dihydro-2,2-dimethyl-7-benzofuranyl methylcarbamate, 2,2-Dimethyl-2,3-dihydro-7-benzofuranylN-methylcarbamate, Bay 70143, Carbofuran, Carbofurane, Carbugran, Chinufur, Curaterr, Crysfuran, Curator, D 1221, ENT 27164, Furacide, Furacarb, Furadan, Furadane, Niagara 10242, OMS-864, Pillarfuna, Rimafuran, Yaltox. Grupo químico Carbamato (derivado del ácido carbámico) Acción biocida Insecticida, acaricida, nematicida de amplio espectro. Usos Control de Cicadellidae o Chrysomelidae, en el suelo para control de Elateridae, Pyralidae y nemátodos en algodón, arroz, café, caña de azúcar, cítricos, maíz, papa, tabaco, vegetales. Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 8 mg/kg (OMS) DL50 (oral) rata: 5 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 2 mg/kg. DL50 (oral) perro: 19 mg/kg DL50 (piel) conejo: 885 mg/kg. CL50 (inhalación) conejillo de indias: 43 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) rata: 85 mg/L/4h. CL50 (inhalación) perro: 52 mg/L/4h. CL50 peces: 150 mcg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso Período de carencia 14 a 90 días. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas a 14 días, dependiendo del cultivo. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. Efectos adversos en el humano Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibidor reversible de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos La exposición prolongada o repetida puede producir inhibición de la colinesterasa y causar los mismos síntomas que los de una intoxicación aguda. Exposición por largos períodos produjo lesiones en testículos y útero en animales de experimentación. También se ha observado que reduce sustancialmente la sobrevivencia de los cachorros de ratas expuestas a la sustancia durante la gestación. Es teratogénico en ratones y en ranas. No mutagénico en animales o bacterias, sí en algas. Pasa a página siguiente ☛ 57 Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: ligera. Altamente tóxico para las aves y los peces. Persistencia Persistencia en el suelo: mediana (vida media: 3 a 60 días). Movilidad en el suelo: extrema. Tiene un alto potencial para contaminar aguas subterráneas. Vidas medias en agua a 25 grados C y pH de 6.0, 7.0 y 8.0 son 690, 802 y 1 semanas, respectivamente. Extremadamente tóxico para peces, crustáceos, dáfnidos, aves. De toxicidad alta para las abejas. Países que han prohibido la sustancia y razón No encontrado. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1991): Afecta la salud humana. de la restricción • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. Autorizado para uso solo como insecticida en suelo y nematicida. • Brasil (1984): Sustancia tóxica para los humanos y los animales. • China (1982): Sustancia altamente tóxica y dañina para la salud humana. • Costa Rica (1995): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1978): Por su toxicidad aguda para humanos por vía oral y respiratoria. (1991): Para proteger las aves. Se prohibieron las formulaciones granulares. • Reino Unido (1982): Sustancia tóxica. • Ex Unión Soviética (1988): Razón de la restricción no disponible. 58 CIANAMIDA DE CALCIO Registro CAS No. 156-62-7 Nombre común Cianamida de calcio, Calcium cyanamide Sinónimos/nombres comerciales Cyanamide, Calcium Salt (1:1); Aero-Cyanamid, Aero Cyanamid Granular, Aero Cyanamid Special Grade, Alzodef, Calcium Carbimide, Calcium Cyanamid, CCC, Cyanamid, Cyanamide, Cyanamide Granular, Cyanamide Special Grade, Cy-L 500, Lime-Nitrogen, NCI-C02937, Nitrogen Lime, Nitrolim, Nitrolime, USAF CY-2. Grupo químico No encontrado. Acción biocida Herbicida, fungicida, insecticida Usos Fertilizante, defoliante, herbicida, fungicida; también se ha utilizado en la elaboración de cianuro de calcio, melamina y diciandiamida y la refinación del hierro. Se utilizó en el tratamiento del alcoholismo. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva y respiratoria. No se han informado síntomas sistémicos por contacto cutáneo. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 158 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 334 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 1400 mg/kg. DL50 (oral) gato: 100 mg/kg. DL50 (piel) rata: 84 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 590 mg/kg. CLLo (inhalación) rata: 86 mg/m3/4h. Dosis fatal para un hombre: 40 a 50 g. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O613. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase III, ligeramente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica. Sinergismo con otras sustancias El cuadro clínico de intoxicación aguda se puede precipitar o intensificar por la ingestión de alcohol (etanol). Efectos adversos en el humano Agudos Es un fuerte irritante y cáustico para los ojos, la piel, las mucosas y el tracto respiratorio. La inhalación de la sustancia produce gastritis, rinitis, faringitis, laringitis y traqueobronquitis. La ingestión puede causar una reacción vasomotora caracterizada por enrojecimiento intenso de la cara, el tronco y los brazos, cefalea, mareo, fatiga, vértigo, congestión de la mucosa, náusea y vómito, taquicardia e hipotensión. Se ha reportado un caso de neuropatía periférica después de una intoxicación aguda. Crónicos Rinitis crónica con perforación del tabique nasal, úlceras de lenta cicatrización en la piel. No hay datos sobre los efectos reproductivos, sobre el desarrollo o carcinogénicos de la sustancia. Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Costa Rica (1998): Representa un riesgo para la salud, por ser altamente tóxico para todo organismo vivo. de la prohibición • Ex Unión Soviética (1978): Altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 59 CIANURO DE SODIO Registro CAS No. 143-33-9 Nombre común Cianuro de sodio, sodium cyanide. Sinónimos/nombres comerciales Sal sódica del ácido cianhídrico; Hydrocyanic acid, sodium salt; Caswell No. 758, Cyanide capsules, Cyanide of sodium, Cyanobrik, Cyanogran, Cymag, M-44 Grupo químico Ciano (orgánico) Acción biocida Insecticida, acaricida, rodenticida. Usos Fumigante insecticida en cítricos y otros árboles frutales, barcos, vagones, depósitos. También se ha utilizado como rodenticida y en la limpieza de metales, en la manufactura de colorantes, pigmentos, productos intermedios del nylon, agentes quelantes y otras sustancias químicas (cianuro de hidrógeno) en la galvanoplastia y en la extracción de oro y plata. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel, los ojos y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 6 mg/kg (OMS). DL50 (intraperitoneal) rata: 4.3 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 5.9 mg/kg. DL50 (subcutáneo) ratón: 3.7 mg/kg. DL50 (ocular) conejo: 5 mg/kg. Dosis fatal estimada para un humano adulto: 200 a 300 mg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Dosis masivas pueden producir, sin aviso, pérdida súbita de la conciencia y muerte rápida debida a falla respiratoria (asfixia). Al ser ingerida la sustancia se nota un sabor amargo, astringente, quemante, seguido de una sensación de constricción o entumecimiento en la garganta. Otros signos y síntomas de la intoxicación aguda son: salivación, náusea, vómito, ansiedad, confusión, vértigo, mareo, sensación de agarrotamiento de la mandíbula, taquipnea, disnea, olor a almendras amargas en el aliento o el vómito. En las etapas iniciales de la intoxicación pueden presentarse hipertensión y bradicardia; luego, el pulso se vuelve rápido, débil e irregular. La piel toma una coloración rosada brillante. Pérdida de la conciencia, seguida de convulsiones violentas, opistótonos, trismus, incontinencia de esfínteres, parálisis, midriasis paralítica y muerte por asfixia. Crónicos En trabajadores expuestos crónicamente a los compuestos de cianuro se ha encontrado dermatitis, prurito, erupción escarlata, pápulas, irritación nasal con obstrucción, sangrado y perforación del tabique en algunos de ellos. También se han descrito bocio y ceguera por daño del nervio óptico y la retina. Los síntomas más comunes de una exposición a largo plazo son cefalea, pérdida del apetito, mareo, náusea o vómito, sabor amargo; a veces psicosis e irritación del tracto respiratorio superior y los ojos. Producen efectos reproductivos, teratogénicos y fetotóxicos en animales de laboratorio. No hay datos disponibles sobre los efectos carcinogénicos o genotóxicos. Efectos adversos en el medio ambiente Tiene un alto potencial de afectar organismos acuáticos y plantas terrestres. No se bioacumula. Pasa a página siguiente 60 ☛ Persistencia Se biodegrada fácilmente si está bien diluido. Se desdobla en sus respectivos aniones y cationes en el agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Chipre (1981): Registro retirado debido a su alta toxicidad aguda y los peligros de la prohibición asociados a su uso. • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. • Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión Soviética (sin fecha): Altamente tóxico Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Japón (sin fecha): Sustancia venenosa. • Reino Unido (1991): Sustancia tóxica. 61 CICLOHEXIMIDA Registro CAS No. 66-81-9 Nombre común Cicloheximida, cycloheximide. Sinónimos/nombres comerciales 3-2-(3,5-dimetil-2-oxociclohexil)-2-hidroxietilglutarimida; 2,6-Piperidinedione, 4-[2(3,5-dimethyl-2-oxocyclohexyl)-2-hydroxyethyl]-,[1S-[1.alpha.(S*),3.alpha.,5.beta.]]-; Acti-aid, Actidion, Actidione, Acti-dione BR, Acti-dione PM, Actidionee, Acti-done TGF, Actispray, Hizarocin, Kaken, Naramycin, Naramycin A, Neocycloheximide, TZA, U 4527. Grupo químico Etilglutarimida Acción biocida Insecticida Usos Fungicida, regulador del crecimiento de las plantas, inhibidor de la síntesis de proteínas. En medicina veterinaria: antibiótico, antimicótico, tricomonicida, tratamiento del linfoma maligno en perros. En medicina humana: tratamiento de la infección por criptococo. En el laboratorio se utiliza como agente selectivo para aislar hongos patógenos en especímenes tales como esputo y heces. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 2 mg/kg . DL50 (oral) perro y mono: cerca de 500 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O653. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente irritante de piel, mucosas y ojos. Se han reportado náuseas, vómito, diarrea, melenas y sialorrea cuando es ingerido. Otros síntomas incluyen: excitación pasajera del Sistema Nervioso Central y temblores. En animales se ha observado daño hepático, renal, de las glándulas suprarrenales y la muerte se debe a colapso cardiovascular. Crónicos En ratas es teratogénico e inmunotóxico. Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioconcentración. Es altamente fitotóxico. Muy tóxico para las aves. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Malasia (1974): Peligroso bajo las condiciones locales de uso y existencia de alternativas más seguras. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Japón (1965): Sustancia deletérea. • Reino Unido (1982, 1986): Sustancia venenosa. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica, Clase I/a. 62 CIHEXATINA Registro CAS No. 13121-70-5 Nombre común Cihexatina, Cyhexatin Sinónimos/nombres comerciales Stannane, tricyclohexylhydroxy; Tin, tricyclohexylhydroxy; Tricyclohexylhydroxystannane; Tricyclohexylhydroxytin; Tricyclohexylstannium hydroxide; Tricyclohexyltin hydroxide; Acarex, Acarstin, AracnolF, Dowco 213, ENT 27,395, ENT 27395, M 3180, Mitacid, Ortho Plictran 50 wettable miticide, Plictran, Plyctran, Redran 25 PB, TCTH. Grupo químico Organotin Acción biocida Acaricida Usos Efectivo contra los estadios móviles de un amplio rango de ácaros fitófagos. Se utiliza en el cultivo de fresa, frambuesa, cucurbitáceas, tomate, lúpulo, crisantemos y ornamentales. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva, dérmica y ocular. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 540 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 190 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 500 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 700 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 13 mg/kg. DL50 (piel) conejo: >2000 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 6 mcg/L/24 H Clasificación toxicidad aguda OMS Clase III, ligeramente peligroso. Período de carencia 30 días. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El ácido cítrico y otros ácidos orgánicos pueden incrementar la absorción gastrointestinal del estaño Efectos adversos en el humano Agudos Irrita la piel, los ojos y las membranas mucosas. La intoxicación aguda se caracteriza por pérdida del apetito, dolor de garganta, náuseas, cólicos abdominales, diarrea y vómito. Crónicos Es genotóxico (daño del DNA, aberraciones cromosómicas, formación de micronúcleos, positivo en la prueba de Ames) y tiene efectos reproductivos en varias especies. Efectos adversos en el medio ambiente Extrema toxicidad para peces y crustáceos; baja toxicidad para aves y abejas. No se espera que se bioconcentre en los organismos acuáticos. Persistencia Se adsorbe fuertemente al suelo y por eso es inmóvil en este medio y no se espera que contamine aguas subterráneas. Vida media en el suelo: 50 días. En el agua se adsorbe extensamente a las partículas en suspensión y en el sedimento. En la atmósfera, se degrada por fotólisis. Vida media en la superficies de frutas: 20 días. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • • Belice (1988): Fetotóxico y teratogénico. Bolivia: No registrado. Bulgaria (1989): Razón de la prohibición no disponible. Chipre (1988): Efectos teratogénicos. Costa Rica (1990): Presenta riesgo de producir malformaciones congénitas al niño, cuando la mujer embarazada se expone al contacto de este producto. Pasa a página siguiente ☛ 63 • Estados Unidos (1987): Cancelado voluntariamente. Márgenes no aceptables de seguridad para trabajadores femeninos en edad de procrear. • Etiopía: Nunca usado. • Filipinas: No registrado. • Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Hungría (1987): Teratogénico a bajas dosis, se absorbe por la piel. • India: No registrado. • Mongolia (1994): Razón de la prohibición no disponible. • Mozambique: No registrado. • Nepal: No registrado. • Nigeria: No registrado. • Reino Unido (1987): Teratogénico en mamíferos. • Sri Lanka: No registrado. • Suecia(1987): Daño en fetos de animales experimentales, aún a dosis bajas, además puede ser absorbido vía dérmica. Los siguientes países han prohibido la importación de la sustancia (al 31 de diciembre de 1994). No está disponible la razón de la medida. • Mauricio • Alemania • México • Austria • Noruega • Barbados • Nueva Zelandia • Burundi • Omán • Camerún • Qatar • Chad • República Arabe Siria • China • República de Guinea • Congo • Samoa Occidental • Cuba • Santa Lucía • Ecuador • Sudán • Fiji • Suriname • Finlandia • Tailandia • Gambia • Turquía • Líbano • Viet Nam • Malasia • Zaire • Malta Países que han restringido la sustancia y razón • No encontrado. de la restricción 64 CLORANIL Registro CAS No. 118-75-2 Nombre común Cloranil, Chloranil. Sinónimos/nombres comerciales 2,3,5,6-tetracloro-1,4-benzoquinona; P-benzoquinone, 2,3,5,6-tetrachloro-; 2,5-Cyclohexadiene-1,4-dione, 2,3,5,6-tetrachloro-; Quinone tetrachloride; Tetracloroquinona; Tetracloro-p-benzoquinona; Tetra Chloroquinone; Alpha-Chloranil, Chloranile, Coversan, P-Chloranil, Dow Seed Disinfectant No. 5, ENT 3,797, ENT 3797, G25804, G-444E, Geigy-444E, Psorisan, Reranil, Spergon, Spergon I, Spergon Technical, Vulklor. Grupo químico Benzoquinona Acción biocida Fungicida Usos Control de hongos en semillas, con efectos secundarios como repelente de insectos y bactericida. En la industria se utiliza para la producción de electrodos para mediciones de pH, de colorantes y pigmentos y como agente vulcanizador. En el laboratorio se usa como reactivo analítico para la determinación de muchas sustancias químicas (PCP, efedrina, penicilina, piperazina, etc.) Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación de polvos y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 4 g/kg. DL50 (oral) rata (F): 6.9 g/kg. Dosis letal estimada para hombre adulto: 0.5 a 5 g/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O620. En clasificaciones anteriores figuraba en la lista de productos con poca probabilidad de representar un peligro agudo bajo uso normal. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Es un inhibidor potente e irreversible de las isoenzimas Glutation-S-transferasas humanas. Las dosis tóxicas producen diarrea acuosa, depresión del Sistema Nervioso Central, coma y muerte. Irritante de ojos, piel y mucosas. Crónicos Se han detectado tumores en experimentación animal. Riesgo significativo de cáncer en trabajadores, posiblemente por su contaminación con dioxinas en la producción. Efectos adversos en el medio ambiente Biodegradable en el suelo y en el agua. Puede presentarse bioacumulación moderada por los organismos acuáticos. No tóxico para las abejas. Persistencia Vida media en la atmósfera: 14 días. Vida media en aguas residuales: 4 días y en agua limpia: 5 días. Persistencia en el suelo: > 20 días. Se espera que sea inmóvil en el suelo. Países que han prohibido la sustancia y razón • Estados Unidos (1977): Cancelado. • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 65 CLORDANO Registro CAS No. 57-74-9 Nombre común Clordano, Chlordane. Sinónimos/nombres comerciales 1,2,4,5,6,7,8,8-Octacloro-4,7-metano-3a,4,7,7ª-tetrahidroindano; 1,2,4,5,6,7,8,8octachloro-3a, 7,7a-tetrahydro-4,7-methano-1h-indene; octachlorodihydrodicyclopentadiene; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachlor-2,3,3a,4,7,7a-hexahydro-4,7-methanoindane; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachloro-2,3,3a,4,7,7a-hexahydro-4,7-methanoindene; 1,2,4, 5,6,7,8,8-octachloro-2,3,3a,4,7,7a-hexahydro-; 4,7-methano-1h-indene; 1,2,4,5, 6,7,8,8-octachloro-3a,4,7,7a-hexahydro-4, 7-methylene; octachloro-4,7-methanohydroindane; octachloro-4,7-methanotetrahydroindane; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachloro-4,7-methano-3a,4,7,7a-; tetrahydroindane; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachloro-3a,4,7, 7a-tetrahydro-4,7-methanoindan; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachloro-3a,4,7,7a-tetrahydro 4,7-methanoindane; 1,2,4,5,6,7,10,10-octachloro-4,7,8,9-tetrahydro-4; 1068, Aspon-chlordane, Belt, CD 68, Chlordan, Chlordane, Chlordane Flammable Liquid, Chlorindan, Chlor Kil, Chlorodane, Chlortox, Clordan, Clordano, Comejenol, Corodane, Cortilan-Neu, Dichlorochlordene, Dowchlor, Gamma-Chlordan, Gold Crest C-100, HCS 3260, Intox 8, Kilex Lindane, Kypchlor, M 140, M 410, Niran, Octachlor, Octa-Klor, Ortho-klor, Prentox, Penticklor, Synklor, ToCFPlor, Toxichlor, Velsicol 1068. Grupo químico Organoclorado Acción biocida Insecticida Usos Control de hormigas, saltamontes, termitas subterráneas, coleópteros, larvas de Noctuidae, etc. en algodón, arroz, maíz. También usado en la madera como preservativo. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del polvo, a través de la piel (especialmente en formulaciones líquidas) y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 460 mg/kg (OMS) DLLo (oral) humanos: 29 a 40 mg/kg. DLLo (piel) humanos: 428 mg/kg. DL50 (oral) rata: 335 a 590 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 145 a 430 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 20 a 300 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: > 200 mg/kg/96h. CL50 trucha arco iris: 42 a 90 mcg/L/96h. CL50 gato: 100 mg/m3/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Produce cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones recurrentes, depresión del sistema respiratorio y coma. El contacto con la piel o los ojos puede producir irritación y quemadura. También pueden presentarse náuseas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática Crónicos El clordano se acumula en la grasa corporal. La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, anormalidades en el electroence- 66 Pasa a página siguiente ☛ Crónicos falograma y convulsiones tónico-clónicas. También puede producir neuritis óptica, anemia megaloblástica, ictericia e inducción de enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). La IARC lo clasifica en el Grupo 3 (posible carcinógeno humano). En ratones se ha encontrado que reduce la fertilidad en cerca del 50% (22 mg/kg inyectados una vez a la semana, durante 3 semanas). Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Extrema toxicidad para los peces, crustáceos, aves, abejas y lombrices de tierra. Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo. La vida media en el suelo es de 4 años y puede persistir en éste tanto como 20 años. Es relativamente inmóvil en el ambiente y tiene un bajo potencial de contaminar el agua subterránea, ya que es insoluble en ella y además se fija a las partículas del suelo. Países que han prohibido la sustancia y razón • Chile (1983): Para proteger la salud pública y el ambiente. de la prohibición • Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente, derivados de su amplio espectro y su prolongada acción residual. • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y su producción, venta o uso han sido prohibidos en varios países. • El Salvador (1986): Persistencia en el ambiente y alta residualidad en los productos de consumo y exportación. • Estados Unidos (1988):Riesgo de cáncer. • Finlandia (1979): Sus efectos ambientales nocivos. • Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. • Kenya (1987): Peligros de salud. • Noruega (1968): Riesgos relacionados con los residuos en los alimentos y evidencia toxicológica adversa. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua. • Suecia (1971): Su persistencia e impacto ambiental. • Turquía (sin fecha): Riesgos a la salud e impacto ambiental. • Unión Europea (1988): Riesgos de salud y contaminación ambiental. • Yugoslavia (1982): Su marcada persistencia en el ambiente. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina 1969, 1971, 1972: Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Canadá (1985): Problemas de persistencia en el suelo y el agua, dificultad para cuantificar residuos y problemas de toxicidad. • China (1982): Plaguicida persistente. Su uso es nocivo para la salud humana. • Chipre (1980): Efectos nocivos sobre el ambiente. • Dominica (1986: Razón de la restricción no disponible. • Israel (1968): Persistencia ambiental. • Japón (1986): Propiedades peligrosas de las sustancia en términos de persistencia, características bioacumulativas y toxicidad crónica. • México (1988): Contaminación ambiental y riesgos a la salud del hombre debido a su toxicidad. • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son causa de preocupación para la salud pública. Pasa a página siguiente ☛ 67 Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual requiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se(no consienten la importación) veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 68 Angola (1998). Australia (1998). Bahrein (1996). Barbados (1995). Belice (1994). Bolivia (1994). Bulgaria (1995). Burkina Faso (1995). Burundi (1995). Camerún (1995). Canadá (1998). Chad (1994). Chile (1995). China (1993). Chipre (1998). Colombia (1998). Congo (1995). Congo-Brazzaville (1995). Costa Rica (1994). Dominica (1996). Ecuador (1993). El Salvador (1994). Emiratos Árabes Unidos (1995). Eslovaquia (1998). Eslovenia (1998). Fiji (1994). Filipinas (1998). Gabón (1999). Gambia (1994). Guatemala (1993). Guinea (1995). Honduras (1993). Hungría (1994). India (1995). Indonesia (1996). Iraq (1998). Islandia (1993). Islas Cook (1995). Jamaica (1998). Jordania (1995). Kazajstán (1996). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Kenya (1998). Kuwait (1998). Leichtenstein (1993). Líbano (1993). Madagascar (1998). Malasia (2000). Malta (1994). Marruecos (1995). Mauricio (1993). Mongolia (1994). Mozambique (1995). Nepal (1995). Nicaragua (1993). Níger (1994). Nigeria (1998). Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Pakistán (1995). Panamá (1998). Paraguay (1995). Perú (1999). Qatar (1994). República Árabe Siria (1993). República de Corea (1997). República Dominicana (1994). República Democrática Popular Lao (1999). República Islámica del Irán (2000). Samoa (1993). Santa Lucía (1993). Sri Lanka (2000). Suiza (1994). Surinam (1998). Togo (1995). Turquía (1994). Uganda (1999). Unión Europea (1995). Uruguay (1996). Vanuatu (1998). Viet Nam (1993). Zimbabwe (1998). CLORDECONA Registro CAS No. 143-50-0 Nombre común Clordecona, Chlordecone. Sinónimos/nombres comerciales Decachlorooctahydro-1,3,4-metheno-2H-cyclobuta(cd)-pentalen-2-one; 1,1a,3,3a,4,5,5,5ª,5b,6-decachloro-octahydro-1,3,4-metheno-2H-cyclobuta[cd] pentalen-2-one; Decachlorooctahydro-kepone-2-one; Decachlorotetrahydro-4,7-methanoindeneone; Compound 1869, Decachloroketone, ENT-16391, GC 1189, Kepone, Merex, NCI-C00191. Grupo químico Organoclorado Acción biocida Insecticida, larvicida, fungicida. Usos Insecticida utilizado en cultivos de banano, cítricos, tabaco, plantas ornamentales y en edificios. Control de mosca doméstica (larvicida). Fungicida en manzana y papa. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, dérmica y digestiva. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 95 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 65 mg/kg. DL50 (oral) perro: 250 mg/kg. DL50 (oral) pollo: 480 mg/kg. DL50 (oral) cerdo: 2550 mg/kg. CL50 trucha: 0.066 ppm/24h; 0.038 ppm/48h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O625. Período de carencia No encontrado Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado Sinergismo con otras sustancias La clordecona potencia la hepatoxicidad de tetracloruro de carbono, cloroformo y bromocloroformo. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos Por contacto directo irrita piel, ojos, nariz y garganta. Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea, mareos, ataxia, parestesias en la cara y la lengua, temblores musculares, convulsiones, hipertermia, apnea, coma y muerte. Pueden presentarse espasmo coronario, falla renal aguda, discrasias sanguíneas, anemia, coagulación intravascular diseminada. Crónicos Exposiciones repetidas se asocian con un cuadro de nerviosismo, temblor, problemas visuales (incluyendo movimiento rápido errático de los ojos) y ocasionalmente ataxia, dolor torácico, artralgia, erupción eritematosa cutánea y pérdida de peso. Se acumula en el tejido graso de humanos y animales y puede eliminarse a través de la leche materna. También se ha encontrado oligospermia en algunos trabajadores. Clasificado por la IARC en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para el hombre). Efectos adversos en el medio ambiente Es muy estable y poco móvil en el ambiente. Se adsorbe al suelo y a los sedimentos de los cursos de aguas. Tiene alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Persistencia Es altamente persistente. Es poco biodegradado. Pasa a página siguiente ☛ 69 Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1985): No registrado como plaguicida. (1997): sospechoso de tener de la prohibición potencial carcinogénico. • Bélgica (1979): Toxicidad crónica (acatamiento de la Directiva 79/117 de la Unión Europea). • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, plantas, animales o seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. • Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. • Estados Unidos (1978): Efectos tóxicos, incluyendo cáncer en ratas y ratones de experimentación, que pueden tener efectos adversos significativos en la salud humana. • Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Nueva Zelandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Países Bajos (1973): Persistencia en el ambiente. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Reino Unido (1992): Evidencia de carcinogenicidad. • Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua. • Suecia (1978): Efectos carcinogénicos en animales de experimentación, no fácilmente biodegradable y persistencia en el ambiente. Países que han restringido la sustancia y razón • Venezuela (1983): Los compuestos organoclorados contaminan el ambiente y, de la restricción debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. 70 CLORDIMEFORM Registro CAS No. 6164-98-3 Nombre común Clordimeform, Chlordimeform. Sinónimos/nombres comerciales N’-(4-chloro-o-tolyl)-N N-dimethylformamidine, Acaron, Bermat, C 8514, Ent 27567, EP-333, Fundal 500, Fundal 300, Galecron, Ovatoxion, SN 3626, Spanone. Grupo químico Formamidina, clorado. Acción biocida Insecticida, acaricida, ovicida. Usos Insecticida, acaricida y ovicida. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, dérmica y digestiva. Toxicidad aguda DL50 ( oral) rata: 170 - 340 mg/kg DL50 (oral) ratón: 220 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 625 mg/kg. DL50 (piel) perro (M): 150 mg/kg. DL50 (piel) perro (F): 100 mg/kg. DL50 (piel) conejo: >4000 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 3.3 mg/L/4h. CL50 trucha arco iris: 7.1 mg/L/96 H. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O626. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase II, moderadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado Sinergismo con otras sustancias No encontrado Efectos adversos en el humano Agudos Los principales síntomas de la intoxicación aguda son disuria, hematuria macroscópica, flujo uretral, dolor en abdomen y espalda y sensación generalizada de calor. Se han reportado somnolencia, anorexia, erupción cutánea y sabor dulce en la boca. Crónicos Clasificado por la IARC en el Grupo 3 (no clasificable por su carcinogenicidad para humanos). En ratones produce un incremento de hemangiosarcomas y hemangiomas. Se ha descrito cistitis hemorrágica en trabajadores expuestos a la sustancia. Uno de los metabolitos (5-CAT) puede inducir cáncer de vejiga en humanos. Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación ligera. Alta toxicidad para los peces, moderada para peces de aguas frías y tibias, camarones y ostras, y ligera para las abejas. Fitotóxico para algunas plantas ornamentales. Persistencia Alta persistencia en el suelo aeróbico y mediana en el anaeróbico. Vida media en suelos arcillosos: < 60 días. No móvil en el suelo. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Austria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Chipre (1976): Retiro voluntario por los fabricantes. Retiro del registro debido a los efectos carcinogénicos probables. Su uso en la agricultura representa un alto riesgo a la salud de los usuarios y la comunidad. • Colombia (1987): Riesgo carcinogénico humano. Pasa a página siguiente ☛ 71 • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. • Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Ecuador (1985): Es nocivo para la salud y su producción, comercialización o uso han sido prohibidos en varios países. • El Salvador (1987): Por retiro voluntario de la casa registrante. (2000): Peligroso para la salud humana. • Estados Unidos (1988): Oncogénico • Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. • Kenya (1987): Peligros para la salud. • México (1986): Protección de la salud y el ambiente (debido a su carcinogenicidad potencial). • Nicaragua (1987). Razón de la prohibición no disponible. • Nueva Zelandia (sin fecha): Voluntariamente retirado del mercado. • Pakistán (sin fecha): Riesgo de efectos carcinogénicos. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • República de Corea (1986): Razón de la prohibición no disponible. • Tailandia (1977): Problemas con alta residualidad y disponibilidad de otros plaguicidas de baja residualidad para el control de las plagas del algodón. • Ex Unión Soviética (1978): Se considera carcinogénico. • Yugoslavia (1976): Voluntariamente retirado por los productores porque establecieron que el metabólico 4-cloro-O-toluidina tenía un efecto carcinogénico en ratones de experimento. Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Sustancia altamente tóxica y su uso es nocivo para la salud humana. de la restricción • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en los alimentos de origen animal y vegetal son una causa de preocupación para la salud pública. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual requiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se(no consienten la importación) veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Angola (1998). Australia (1995). Bahrein (1996). Barbados (1995). Belice (1994). Bolivia (1994). Bulgaria (1995). Burkina Faso (1995). Burundi (1995). Canadá (1998). Chad (1994). Chile (1999). China (1994). Chipre (1998). Colombia (1998). Congo (1995). Congo-Brazzaville (1995). Costa Rica (1994). Cuba (1995). Dominica (1996). Ecuador (1993). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • El Salvador (1994). Emiratos Árabes Unidos (1995). Eslovaquia (1998). Eslovenia (1998). Etiopía (1994). Fiji (1994). Filipinas (1994). Gabón (1999). Gambia (1994). Guatemala (1993). Guinea (1995). Honduras (1993). Hungría (1993). India (1998). Indonesia (1995). Iraq (1998). Islas Cook (1995). Jamaica (1999). Jordania (1995). Kazajstán (1995). Kuwait (1998). Pasa a página siguiente 72 ☛ • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Liechtenstein (1993). Líbano (1994). Madagascar (1998). Malasia (1994). Malta (1994). Marruecos (1994). Mauricio (1993). México (1997). Mongolia (1994). Mozambique (1995). Nepal (1995). Nicaragua (1993). Níger (1994). Nigeria (1998). Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Omán (1993). Pakistán (1995). Panamá (1998). Perú (1999). Qatar (1994). • República Árabe Siria (1993). • República de Corea (1997). • República Democrática Popular Lao (1999). • República Dominicana (1994). • República Islámica del Irán (2000). • Samoa (1993). • Santa Lucía (1993). • Sri Lanka (1993). • Sudán (1994). • Suiza (1995). • Suriname (1998). • Tailandia (1993). • Tanzania (1998). • Trinidad y Tobago (1994). • Turquía (1994). • Uganda (1999). • Unión Europea (1995) • Vanuatu (1998). • Viet Nam (1994). • Zimbabwe (1998). 73 CLOROFORMO Registro CAS No. 67-66-3 Nombre común Cloroformo, Chloroform. Sinónimos/nombres comerciales Formyl trichloride; Methane trichloride; methane, trichloro-; methenyl trichloride; methyl trichloride; Tricloruro de metilo; tricloruro de metano; formiltricloruro; Dowicide 7, Dowicide G, Freon 20, R 20 (refrigerant), TCM, Triclorometano. Grupo químico Clorometano (orgánico) Acción biocida Insecticida Usos Fumigante para granos almacenados (cebada, maíz, avena, arroz, centeno, sorgo, trigo), almácigos de tabaco. También se ha utilizado como anestésico de inhalación en humanos y en caballos, vacas, ovejas, gatos y perros; como medicamento en jarabes para la tos, pasta de dientes, compuestos para el dolor dental; como linimento para expulsión de larvas de gusanos de heridas; como limpiador para la piel (desengrasante). Actualmente se usa en la manufactura de CFC-22 (gas refrigerante); como materia prima de los plásticos a base de politetrafluoroetilenos; como solvente de grasas, aceites, caucho, alcaloides, ceras, gutapercha y resinas; como agente limpiador; en extinguidores para rebajar la temperatura de congelamiento del tetracloruro de carbono. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 450 a 2180 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 36 a 1366 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 9827 mg/kg. DL50 (oral) perro: 1100 a 2250 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 47,702 mg/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 18 a 66.8 mcg/L/96h. Dosis letal estimada para un hombre adulto es de 45 g Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias En presencia de catecolaminas se incrementa sustancialmente la presentación de arritmias cardíacas. Sus efectos hepáticos y renales se incrementan por la ingestión de bebidas alcohólicas. La exposición simultánea de cloroformo y clordecona, o DDT y fenobarbitona, o tetracloruro de carbono potencian los efectos hepatotóxicos del cloroformo. Efectos adversos en el humano Agudos En contacto de la piel o los ojos con la forma líquida de la sustancia puede producir quemadura química. Si se ingiere produce dolor abdominal y vómito. Las personas expuestas al vapor de la sustancia pueden presentar, dependiendo del tiempo y la concentración de la exposición: tos, cefalea, embotamiento, sensación de borrachera, lasitud, mareo, náusea, excitación, pérdida de la conciencia, depresión respiratoria, coma y muerte por narcosis. Igualmente pueden observarse hemólisis, leucocitosis, bajos niveles de protombina plasmática. Después de una recuperación transitoria de una intoxicación aguda, la persona puede fallecer por daños severos del hígado y los riñones. La IARC la clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para los humanos). Crónicos La exposición a bajas concentraciones durante largo tiempo puede dar lugar al desarrollo de dependencia con un cuadro similar al del alcoholismo crónico, con síntomas neurológicos y gastrointestinales. Se ha observado: resequedad en la boca, Pasa a página siguiente 74 ☛ Crónicos cefalea, alucinaciones, malestar gastrointestinal y conducta psicótica. También se han observado hepatomegalia, hepatitis tóxica y degeneración grasa del hígado. Es embriotóxico, induce cambios en la morfología de los espermatozoides y es mutágeno. Es carcinógeno y teratógeno en ratas y ratones (hígado y riñones) Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. No tóxico para la vida acuática Persistencia Moderada movilidad en el suelo. Vida media en este medio cuando de inyecta a 1 cm de la superficie: 0.3 días, a 10 cm de profundidad: 1.4 días. No se biodegrada en el suelo, sino que se evapora rápidamente. No se espera que se adsorba al sedimento y partículas suspendidas en el agua. Vida media en agua de río: 1.2 días, en agua de lago: 31 días. Vida media en la troposfera: 3 años. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1977): Razón de la restricción (como componente de aditivo alide la restricción mentario) no disponible. • Japón (1987): Sustancia que en sí misma o uno de sus productos de degradación no se degrada fácilmente y puede ser peligroso para la salud humana cuando se ingiere continuamente. • Unión Europea (1995): Tiene el potencial de modificar las propiedades físicas y químicas de la capa de ozono. 75 CLOROPICRINA Registro CAS No. 76-06-2 Nombre común Cloropicrina, Chloropicrin. Sinónimos/nombres comerciales Nitrocloroformo; Nitrotriclorometano;Tricloronitrometano; Trinitrochloromethane; Acquinite, Chlor-O-Pic, Dolochlor, KLOP, Larvacide, Metapicrin, Microlysin, NCIC00533, Nemax, OG 25, Pic-Clor, Picfume, Picride, Profume A, PS, Timberfume, Tri-Clor. Mezclas con bromuro de metilo: Pic-Brom, Preplant Soil Fumigant, TriCon, Terr- O-Gas. Mezclas con 1,3-dicloropropano: Pic-Clor, Telone C-17, TriForm. Grupo químico Nitrometano clorado (orgánico). Acción biocida Nematicida, insecticida, fungicida, rodenticida. Usos Fumigante usado como desinfectante al suelo en el control de nemátodos, insectos, hongos y semillas de malezas. También usado en granos almacenados para el control de insectos y roedores. Otros usos: como gas lacrimógeno y agente de alarma de algunos fumigantes inodoros. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por inhalación de sus vapores y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 250 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 100 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 25 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 79.7 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) ratón: 66 mg/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 0.0165 mg/L/96h. CLLo (inhalación) humano: 2000 mg/m3/10m. Dosis letal probable para los humanos: 5 a 50 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la Clasificación de los plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999). Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Altamente irritante de piel, ojos y mucosas. Exposición a concentraciones en el aire por encima de 0.15 ppm pueden causar lagrimeo e irritación ocular reversibles. Exposición más prolongada a niveles por encima de 1 ppm puede causar síntomas de daño del sistema respiratorio incluyendo tos, irritación de las vías aéreas, dificultad respiratoria y sensación de constricción torácica. A niveles mayores, aún durante un corto tiempo, puede presentarse edema pulmonar, pérdida del conocimiento e inclusive la muerte. La inhalación también se asocia con anemia, pulso débil e irregular y ataques asmáticos recurrentes. La ingestión de la forma líquida produce quemaduras orales, dolor de garganta y gastroenteritis (náusea, vómito, cólicos, diarrea). Crónicos Los estudios en animales muestran que el órgano blanco es el tracto respiratorio, que no produce efectos sobre la reproducción y que es teratogénico a dosis altas. No es claro su potencial mutagénico. No se ha demostrado que sea carcinogénico. Efectos adversos en el medio ambiente Extremadamente tóxico para peces y crustáceos. Baja toxicidad para aves. Ligera toxicidad para las abejas. No se bioacumula en mamíferos ni en peces. Pasa a página siguiente 76 ☛ Persistencia Movilidad en el suelo: alta. Vida media en arcilla arenosa: 0.3 a 4.5 días. Baja movilidad en el agua. Vida media en el agua expuesta a la luz: 31.1 horas. En modelos de rió y lago: 4.3 y 5.2 días respectivamente. Vida media en el aire expuesto a luz solar simulada: 20 días. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Dinamarca: No registrado. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Suecia (1966): Retirado voluntariamente por su alta toxicidad aguda. Países que han restringido la sustancia y razón • Bélgica (1976): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • China (1982): Sustancia altamente tóxica cuyo uso es peligroso para la salud humana. • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. • Japón (1965): Sustancia deletérea. • Reino Unido (1991): Sustancia tóxica. • Ex Unión Soviética (1983): Razón de la restricción no disponible. 77 CLORURO DE MERCURIO Registro CAS No. 7487-94-7 Nombre común Cloruro de mercurio, Mercuric chloride. Sinónimos/nombres comerciales Cloruro de mercurio (II); bicloruro mercúrico; dichloromercury; mercuric bichloride; mercury bichloride; mercury dichloride; mercury (II) chloride; Abavit B, Calochlor, Corrosive mercury chloride, NCI-C60173, Sublimate, Sulem. Grupo químico Mercurial, inorgánico. Acción biocida Fungicida, insecticida. Usos Aplicado al suelo para el control de enfermedades fungosas e insectos; utilizado en soluciones de inmersión de bulbos y tubérculos, incluyendo la semilla de papa, para el control de la lombriz de tierra. También en el control de infección por hongos en los árboles de membrillo y como repelente de hormigas, cucarachas y termitas. Otros usos: antiséptico tópico, preservación de la madera y de especímenes anatómicos, embalsamado, coloración y grabado de acero y hierro, intensificador en fotografía, curtido de pieles, despolarizador para baterías secas, galvanizado de aluminio, mordiente para pieles de conejo y castor, fabricación de tinta de mercuriografía, reactivo en química analítica, elaboración de otros compuestos de mercurio, para liberar el oro del plomo, en fotogramas mágicos, colorante de madera y marfil vegetal, como catalizador en la producción del monómero de cloruro de vinilo, para remoción de mercurio de subproductos de gases de cinc. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1 mg/kg (OMS). DL50 (oral) ratón: 6 mg/kg. DL50 (piel) rata: 41 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 3210 mcg/kg. DL50 (subcutáneo) rata: 14 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 3900 mcg/kg. DL50 (subcutáneo) ratón: 4500 mcg/kg. CL50 trucha arco iris: 903 mcg/L/24h. DLLo (oral) humano: 29 a 86 mg/kg. Han ocurrido fatalidades con dosis tan bajas como 0.5 gramos. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias En ratas de laboratorio se ha encontrado un efecto sinergístico del cloruro de mercurio con pentanitroclorobenceno y hexaclorobenceno. Efectos adversos en el humano Agudos El contacto con la piel puede causar ampollas y dolor. La exposición de los ojos produce dolor, visión borrosa y quemaduras profundas graves. Si se ingiere se producen dolor de garganta, sensación de quemazón, náuseas, vómito sanguinolento, sabor metálico, cólicos dolorosos, diarrea, a veces sanguinolenta. Otros signos y síntomas son los siguientes: Convulsiones, proteinuria, oliguria o anuria (síndrome nefrótico), colapso circulatorio (taquicardia, hipotensión, vasoconstricción periférica). La falla renal generalmente se instala dentro de las 24 horas después de la exposición y puede poner la vida en peligro. Crónicos El contacto prolongado o repetido puede producir sensibilización de la piel, síndrome nefrótico y daños en los sistemas nervioso central y periférico, manifestados por: Pasa a página siguiente 78 ☛ Crónicos temblor, eretismo mercurial (cambios en la conducta, irritabilidad y sensibilidad aumentadas, xenofobia, insomnio, alucinaciones, manía), reducción de la velocidad de conducción nerviosa motora y sensorial, mercurialentis, gingivitis, estomatitis, deterioro, aflojamiento y caída de los dientes, sialorrea, anorexia, pérdida de peso, anemia, debilidad muscular. Eventualmente puede presentarse degeneración espongiforme del cerebro con pérdida de muchas funciones superiores. Atraviesa la barrera placentaria, puede producir aborto espontáneo y es fetotóxico en humanos. En roedores es embriotóxico, fetotóxico y teratogénico y afecta los testículos y el esperma. Es mutagénico en pruebas de laboratorio Existe una limitada evidencia de la carcinogenicidad del cloruro de mercurio en animales de experimentación. La IARC los clasifica en el Grupo 3 (no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad. Peces: tóxico. Aves: alta. En ambientes acuáticos los microorganismos convierten el cloruro de mercurio en metil mercurio, el cual es absorbido fácilmente por el plancton y las algas y de esta manera ingresa a la cadena alimentaria, dando lugar a bioconcentración de gran magnitud. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón Ver listado en la ficha “Compuestos a base de Mercurio”. Países que han tomado de la prohibición una medida específica con respecto al cloruro de mercurio son los siguientes: • Belice (1985): Compuesto mercurial, contaminante ambiental. • Costa Rica (1960): Compuesto mercurial. • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. • Estados Unidos (sin fcha): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1967): Razón no disponible. • Reino Unido (1992): Alta toxicidad para los mamíferos. Países que han restringido la sustancia y razón • Canadá (1992): Restringe importación por razones de protección ambiental. de la restricción Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. Para ver el listado de países que aplican el Convenio de Rotterdam a esta sustancia, remitirse a la ficha correspondiente a los compuestos a base de mercurio. 79 CLORURO DE VINILO Registro CAS No. 75-01-4 Nombre común Cloruro de vinilo, Vinyl chloride. Sinónimos/nombres comerciales Cloro-etileno; cloroeteno; monocloruro de etileno; monocloroeteno; monovinyl loride; CVM, Freón 1140, Trovidur, Vinilcloruro, Vinil C monomer, VC, VCM,. Grupo químico Halogenuro de alqueno. Acción biocida No aplica. Usos Aditivo. El cloruro de vinilo se emplea en su casi totalidad (96-98%) para la fabricación de cloruro de polivinilo o polivinilcloruro (PVC). El restante 2-4% se emplea en la síntesis de hidrocarburos clorados específicos, como el 1,1,1-tricloroetano; el 1,1,2-tricloroetano, y el cloruro de vinilideno, como gas refrigerante y como propelente en aerosoles. A nivel industrial, se usa el cloruro de vinilo para la producción de polímeros. Exposición y vías de absorción Se absorbe por inhalación o por exposición dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 500 mg/kg. LC50 (inhalación) rata: 18 ppm 15 M. CLLo (inhalación) ratón: 20 ppm/30m. CLLo (inhalación) conejillo de indias: 30 ppm/30m. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias En ratas, la exposición combinada con PCBs, se presenta hepatoxicidad aguda. En este mismo animal se ha encontrado que el consumo previo de etanol incrementa el número de tumores hepáticos y que la exposición concomitante al fenobarbital incrementa el daño hepático. Efectos adversos en el humano Irrita los ojos, la piel y las vías respiratorias. La exposición aguda a nivel altos de la forma gaseosa de la sustancia produce efectos sobre el Sistema Nervioso Central, manifestados como mareo, cefalea, ataxia, ebriedad, euforia, fatiga, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, disturbios visuales, narcosis y eventualmente la muerte. La ingestión de la forma líquida se asocia con náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal intenso y hematemesis. Agudos Crónicos Efectos adversos en el medio ambiente La exposición reiterada conduce a lesiones hepáticas, renales y esplénicas, pudiendo desarrollarse en algunos casos tumores malignos. La exposición crónica por la vía inhalatoria puede causar la “enfermedad del cloruro de vinilo”, caracterizada por daño hepático, efectos pulmonares (cambios intersticiales diferentes a los de una neumoconiosis), mala circulación en los dedos, cambios en los huesos de las falanges distales de los dedos, engrosamiento de la piel y fenómeno de Raynaud. Se han reportado también casos de neumoconiosis. Ejerce efectos cancerígenos y teratógenos (su inhalación produce malformaciones y distrofias esqueléticas) tanto en los animales como en el ser humano. La exposición a la sustancia se ha asociado con cáncer de hígado (hemangiosarcoma), cerebro, pulmón y tracto digestivo en humanos. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 1A (sustancia carcinógena para los humanos). No se conocen efectos nocivos sobre organismos acuáticos. Es poco probable su acumulación en la cadena alimentaria acuática Pasa a página siguiente 80 ch- ☛ Persistencia El cloruro de vinilo es muy persistente en el agua, si no se evapora. Su tiempo de vida media en el suelo en condiciones anaeróbicas (si no se evapora) asciende a más de 2 años. Vida media en aguas superficiales: 4 semanas a 6 meses y en aguas subterráneas: 8 semanas a 95 meses. Vida media en el aire: 9.7 a 97 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Estados Unidos (1975): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1998): Prohibe su uso como gas propelente. de la restricción • Canadá (1988): Representa un peligro para la salud y la seguridad públicas. • Checoslovaquia (1985): Sustancia carcinogénica. • Italia (1982): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1991): Protección ambiental. • Unión Europea (1976): Es un carcinógeno. 81 CLORPIRIFOS Registro CAS No. 2921-88-2 Nombre común Clorpirifos, Chlorpyrifos. Sinónimos/nombres comerciales Chlorpyrifos-ethyl; O,O-Diethyl O-3,5,6-trichloro-2-pyridyl phosphorothioate; 2-pyridinol, 3,5,6-trichloro-, o-ester with o,o-diethyl phosphorothioate; Agromil, Attamix, Clorpirifos, Dursban, Kaysban, Lorcoop, Lorsban, Pirinex, Pest band, Soluthion Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida Usos Control de insectos en el suelo y algunos foliares en algodón, arroz, banano, cítricos, forestales, maíz, nueces, legumbres, ornamentales, papa, sorgo, tomate, trigo. Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por vías respiratoria y digestiva, mientras que por la piel intacta es limitada. Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 135 mg/kg (OMS). DL50 (oral) ratas: 82 a 270 mg/kg. DL50 (oral) ratones: 60 mg/kg. DL50 (oral) conejos: 1000 mg/kg DL50 (oral) pollos: 32 mg/kg. DL50 (oral) conejillos de indias: 500 a 504 mg/kg. DL50 (oral) ovejas: 800 mg/kg. DL50 (piel) ratas: mayor de 2000 mg/kg DL50 (piel) conejos: de 1000 a 2000 mg/kg. CL50 (inhalación) ratas: mayor de 200 mg/m3 Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso Período de carencia De 7 a 90 días, dependiendo del cultivo. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Hasta que la aspersión esté completamente seca. Personas no protegidas deben mantenerse fuera de las áreas tratadas. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Agudos Pasa a página siguiente 82 ☛ Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No tiene efectos reproductivos, no es teratogénico, no es mutagénico y no se ha asociado con cáncer. Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: alta. Moderada a altamente tóxico para las aves. Extremadamente tóxico para peces de agua dulce, invertebrados y organismos marinos y de estuarios. Extremadamente tóxico para la vida silvestre y las abejas. Persistencia Persistencia en el suelo: de alta a extrema. La vida media en suelos usualmente está entre 60 y 120 días, pero puede variar desde dos semanas a un año, según el tipo de suelo, el clima y otras condiciones. Movilidad en el suelo: de ligera a inmóvil. La vida media en agua es de 80 a 100 días. Países que han prohibido la sustancia y razón No encontrado. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Unión Europea (1995): alta toxicidad. • Rusia (1984): altamente tóxico, persistente en el ambiente y resistente al calor. 83 COMPUESTOS A BASE DE ARSENICO Varios Números de Registro CAS Nombre común Arsénico (CAS No. 7440-38-2). Acido arsénico (CAS No. 7778-39-4). Acido dimetilarsínico (CAS No. 75-60-5). Acido metanoarsónico (CAS No. 144-21-8 sal disódica; 2163-80-6, sal monosódica). Arsenato de calcio (CAS No. 7778-44-1). Arsenato de sodio (CAS No. 7631-89-2). Arsenito de sodio (CAS No. 7784-46-5). Verde de París (complejo de cobre, CAS No. 12002-03-8). En ficha aparte figura el Arseniato de plomo. Sinónimos/nombres comerciales • Arsénico: Arsen, Arsenic-75, arsénico negro, arsénico gris, arsénico metálico, Colloidal arsenic. • Acido arsénico: Desiccant L-10 to the minus R, Hi Yield to the minus R, H-10, Poly Brand Desiccant, Hi Yield to the minus R, Synergized H-10 to the minus R, Zotox.Arsenato de calcio: Pencal, Security. • Acido dimetilarsínico: Agent Blue, Ansar 138, Arsan, Arsine oxide, hydroxydimethyl-Cacodylic acid, Hydroxydimethylarsine oxide, Dilic, Phytar 138, Phytar 560, Rad-E-Cate 25, Silvisar 510. • Acido metanoarsónico, sal disódica: Arrhenal, Ansar 184, Ansar 8100, Ansar DSMA liquid, Arsinyl, Arsynal, Cacodyl new, Chipco crab kleen, Cralo-E-Rad, Dal-ERad 100, Diarsen, Disodium methanearsenate, Disodium methanearsonate, Disodium methylarsonate, Disomear, Di-Tac, DMA, DMA 100, DSMA, DSMA liquid, Methar, Metharsan, Metharsinat, Namate, Neo-asycodile, Sodar, Somar, Stenosine, Tonarsen, Tonarsin, Weed broom, Weed-E-Rad, Weed-E-Rad DMA powder, Weed-E-Rad 360, Weed-Hoe. Sal monosódica: Ansar 170 H.C., Ansar 170 L, Ansar 529 H.C., Arsonate liquid, Bueno 6, Daconate 6, Dal-E-Rad, Herb-All, Merge 823, Mesamate, Mesamate H.C., Mesamate concentrate, Mesamate 400, Mesamate 600, Monosodium acid methanearsonate, Monosodium acid metharsonate, Monosodium methanearsonate, Monosodium methylarsonate, Monosodium methyl arsonate, MSMA, Sodium acid methanearsonate, Phyban H.C., Silvisar 550, Target MSMA, Trans-vert, Weed 108, Weed-E-Rad, Weed-hoe. • Arsenato de calcio: Calcium ortho-arsenate, Spra-cal, Tricalcium arsenate, Chipcal, Pencal. • Arsenito de sodio: Atlas ‘A’, Chem pels C, Chem-sen 56, Kill-all, Penite, Prodalumnol, Sodium meta-arsenite, Sodium metaarsenite. • Verde de París: (Acetato-O)(trimetaarsenito)dicopper, Acetoarsenite de cuivre, Basle Green, C.I. 77410, C.I. Pigment Green 21, Copper acetate arsenite, Copper aceto-arsenite, Cupric acetoarsenite, Emerald Green, ENT 884, French Green, Genuine Paris Green, Imperial Green, King’s Green, Meadow Green, Mineral Green, Mitis Green, Moss Green, Mountain Green, Neuwied Green, New Green, Ortho P-G bait, Paris Green, Parrot Green, Powder Green, Schweinfurth Green, Sowbug & cutworm bait, Sowbug cutworm control, Swedish Green, Vienna Green, Wuerzberg Green, Zwickau Green. Grupo químico Arsénico y sus derivados. Acción biocida Insecticidas, fungicidas, herbicidas, molusquicidas, rodenticidas. Usos Control de insectos, hongos, malezas, moluscos y roedores en una gran variedad de cultivos. Prácticamente en desuso. Exposición y vías de absorción Las sustancias se pueden absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda Arsénico: DL50 (oral) rata: 763 mg/kg. Acido arsénico: DL50 (oral) rata: 48 mg/kg. Acido dimetilarsínico: DL50 (oral) rata: 1350 mg/kg (OMS). Pasa a página siguiente 84 ☛ Toxicidad aguda Acido metilarsónico: DL50 (oral) rata: 1800 mg/kg (OMS). Arsenato de calcio: DL50 (oral) rata: 20 mg/kg (OMS). Arsenato de sodio: DLLo (oral) conejo: 51 mg/kg. Arsenito de sodio: DL50 (oral) rata: 10 mg/kg (OMS). Verde de París: DL50 (oral) rata: 22 mg/kg (OMS). Clasificación toxicidad aguda OMS Acido arsénico: No clasificado. Acido dimetilarsínico: III, ligeramente peligroso. Acido metilarsónico: III, ligeramente peligroso. Arsenato de calcio: Ib, altamente peligroso. Arsenato de cobre: No clasificado. Arsenato de sodio: No clasificado. Arsenito de sodio: Ib, altamente peligroso. Oxido arsenioso: Obsoleto (OMS). Código: O587. Verde de París: Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos La exposición a material particulado de arsénico y sus compuestos puede producir irritación de las mucosas de ojos y sistema respiratorio. La ingestión de los arsenicales inorgánicos produce aliento con olor a ajo, labios quemados, constricción faríngea, daño gastrointestinal severo (manifestado por dolor abdominal intenso, esofagitis, vómito, diarrea en agua de arroz, deshidratación, sed intensa), colapso vascular general que puede terminar en choque, coma y muerte. También se han descrito crispamiento muscular, edema facial, convulsiones, disritmias cardíacas, cardiomiopatía hepatitis, rabdomiólisis, hemólisis, falla renal, depresión de la médula ósea, encefalopatía persistente, alopecia, líneas de Mees. Crónicos En personas expuestas crónicamente el arsénico y sus compuestos se han observado neuropatía central y periférica, miocarditis, debilidad, anorexia, hepatomegalia, ictericia, pancitopenia, anemia aplástica, leucemia, molestias gastrointestinales, conjuntivitis, irritación de la garganta y el tracto respiratorio, voz ronca, perforación del septo nasal, hiperqueratosis en palmas y plantas, hiperpigmentación, dermatitis alérgica. Son fetotóxicos, teratogénicos, mutagénicos y carcinogénicos en ensayos de laboratorio, en animales de experimentación y en humanos (cáncer de pulmón, vejiga, piel, entre otros). Han sido clasificados por la IARC en el Grupo 1, carcinógenos para los humanos. Efectos adversos en el medio ambiente En general, su toxicidad es ligera para los peces, moderada para los invertebrados acuáticos y para las aves. Persistencia Los arsenicales inorgánicos con constituyentes naturales de la corteza terrestre. En los sistemas acuáticos, el arsénico existe principalmente en forma de arseniuros y arsenatos. En los sedimentos y suelos los arsenatos son fácilmente adsorbidos en hidróxidos de aluminio o de hierro; de este modo se reducen su capacidad y velocidad de percolación así como su disponibilidad para los sistemas biológicos. En las fases acuáticas el arsénico forma precipitados insolubles con una cantidad de compuestos (Ca, S, Ba, Al, Fe), lo que da por resultado la eliminación de los compuestos de arsénico del agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986, 1997): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Belice (1985): Por sus efectos sobre las plantas, los animales y los humanos, los cuales se consideran muy peligrosos como para justificar su uso. • China (1998): Razón de la prohibición no disponible. • Chipre (1972): Alta toxicidad. Pasa a página siguiente ☛ 85 • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Alta toxicidad aguda para el ser humano, presentan efectos crónicos de oncogenicidad, teratogenicidad y mutagenicidad, son tóxicos para peces, aves e invertebrados acuáticos y que pueden entrar en la cadena alimentaria. • Ecuador (1985): Nocivo para la salud y porque ha sido prohibido en otros países. • El Salvador (2000): Peligrosos para la salud. • Estados Unidos (1977, arsenato de cobre; 1988, arsenato de calcio): Razón de la prohibición no disponible. • Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Hungría (1968): Toxicidad aguda y crónica y efectos carcinogénicos. • Kenya (1978): Razón de la prohibición no disponible. • Nueva Zelandia (sin fecha, aceto arsenito de cobre): Nunca registrado. • Países Bajos (1985, arsenito de sodio): Contaminación de aguas subterráneas y superficiales y el hecho de que puede asociarse con el desarrollo de cáncer de piel y tumores del hígado en humanos. • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. • Portugal (1974, aplica para ácido arsénico y arsenatos): Su efecto toxicológico y ambiental. • Suiza (1986): Contaminación del agua, toxicidad para organismos acuáticos. • Reino Unido (1968, arsenato de calcio; 1961, arsenito de sodio): Alta toxicidad aguda para el hombre, los semovientes y la vida silvestre, persistencia en el suelo y potencial de carcinogenicidad. • Ex Unión Soviética (1978, arsenato de calcio; 1981, arsénico): Carcinógeno, alta toxicidad. Países que han restringido la sustancia y razón • Austria (1976, trióxido de arsénico): Veneno altamente tóxico. de la restricción • Dinamarca (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1968, arsénico; trióxido de arsenioso; 1986, arsenito de sodio ): Razón de la restricción no disponible. • Filipinas (sin fecha): Se considera muy peligroso para uso. • Japón (1965): Sustancia tóxica. • Nueva Zelandia (1983): Retirado voluntariamente del mercado, excepto como preservativos de madera. • Reino Unido (1986, arsenato de cobre): Sustancia tóxica. • Tailandia (1981, arsenito de sodio): causa deterioro crecimiento de las plantas, persiste en el ambiente y es teratogénico. • Unión Europea (1995, arsénico, ácido arsénico): Carcinógeno. 86 COMPUESTOS A BASE DE CADMIO Varios Números de Registro CAS Nombre común Cadmio (CAS No. 7440-43-9), cloruro de cadmio (CAS No. 10108-64-2), fluosilicato de cadmio (CAS No. 17010-21-8), succinato de cadmio (CAS No. 141-00-4), sulfato de cadmio (CAS No. 10124-36-4). Sinónimos/nombres comerciales • Cadmio: Cadmium dust fume, Cadmium powder, CI 77180, Colloidal cadmium, Kadmium. • Cloruro de cadmio: Caddy, Cadmium dichloride, Dicholorocadmium, Vi-Cad. • Fluosilicato de cadmio: Silicate(1-), hexafluoro-, cadmium; cadmium fluorosilicate, cadmium hexafluorosilicate, cadmium silicon fluoride, TL 1070. • Succinato de cadmio: Succinic acid, cadmium salt (1:1); Cadminate. • Sulfato de cadmio: Sulfuric acid, cadmium salt (1:1); Cadmium monosulfate. Grupo químico Cadmio y derivados. Acción biocida Fungicidas. Usos Se utilizó en el control de enfermedades producidas por hongos. Las sales de cadmio se utilizaron en medicina veterinaria como antihelmíntico. Exposición y vías de absorción Se absorben por las vías respiratoria, digestiva y dérmica, en grados variables según el compuesto. Toxicidad aguda Cadmio: DL50 (oral) rata: 225 mg/kg. Cloruro de cadmio: DL50 (oral) rata: 88 mg/kg. Fluosilicato de cadmio: DLLo (oral) rata: 100 mg/kg. Succinato de cadmio: DL50 (oral) rata: 600 mg/kg. Sulfato de cadmio: DL50 (oral) rata: 280 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificados. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El dimercaprol (BAL) incrementa las lesiones hepáticas y el EDTA las lesiones renales producidas por el cadmio en conejos. Efectos adversos en el humano Agudos Los síntomas de la intoxicación aguda después de la exposición por inhalación de cadmio pueden presentarse 12 a 36 horas después de la misma e incluyen: dolor en el tórax, tos con esputo sanguinolento, dificultad para respirar, dolor en la garganta, fiebre de los humo metálicos (escalofrío, sudoración, dolor en todo el cuerpo, cefalea), mareo, irritabilidad, debilidad, náusea, vómito, diarrea, traqueobronquitis, neumonitis y edema pulmonar. Post ingestión, 15 a 30 minutos después aparecen: dolor abdominal, sensación de quemazón, náusea, vómito, sialorrea, calambres musculares, vértigo, choque, inconsciencia y convulsiones. Crónicos La exposición crónica (sea por inhalación o ingestión) resulta en daño renal y síntomas gastrointestinales, pérdida del sentido del olfato, rinorrea, irritación de nariz y garganta, pérdida del apetito, pérdida de peso, náusea, coloración de los dientes, defectos de la estructura de los huesos, daño hepático, anemia, enfisema pulmonar, bronquitis crónica, bronconeumonía. En el Japón se ha descrito la enfermedad “ItaiItai” debida a la exposición ambiental al cadmio, y comprende disfunción tubular renal, osteomalacia, anemia y dolor generalizado. En trabajadores expuestos a cadmio se ha observado un incremento de litiasis renal. La exposición al cadmio y sus compuestos se ha asociado a mutagénesis y a la producción de cáncer de pulmón y próstata. La IARC ha clasificado al cadmio y sus compuestos en el Grupo 1 (carcinógenos para los humanos). Pasa a página siguiente ☛ 87 Efectos adversos en el medio ambiente El cadmio y sus compuestos tienen un alto potencial de bioconcentración en la vida acuática. Persistencia El cadmio es un componente natural de la corteza terrestre. Es inmóvil en el suelo y el potencial de contaminar aguas subterráneas se asocia con el pH del suelo, siendo mayor en suelos ácidos. En el agua, se adsorbe a los sólidos en suspensión y los sedimentos y es absorbido por las plantas. En la atmósfera, las partículas de cadmio pueden viajar largas distancias y pueden ser depositadas de nuevo a la superficie por efecto de la lluvia. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Reino Unido (1965, 1992): Carcinogenicidad. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia deletérea. de la restricción 88 COMPUESTOS A BASE DE CIANURO Varios Números de registro CAS Nombre común Cianuro (CAS No. 57-12-5) Acido ciánico (CAS No. 917-61-3) Cianuro de bromo (CAS No. 506-68-3) Cianuro de calcio (CAS No. 592-01-8) Cianuro de cinc (CAS No. 557-21-1) Cianuro de cloro (CAS No. 506-77-4) Cianuro de cobre (I) (CAS No. 544-92-3) Cianuro de hidrógeno (CAS No. 74-90-8) Cianuro de potasio (CAS No. 151-50-8) El cianuro de sodio se trata en ficha aparte. Sinónimos/nombres comerciales • Cianuro: Carbon nitride ion (CN(sup 1-)); Cyanide(1-), Cyanide, dry (UN1588), Cyanide anion, Cyanide (CN(sup 1-)), Cyanide ion, Cyanide(1-) ion, Cyanure, Isocyanide, RCRA waste number P030. • Acido ciánico (sal sódica): Cyansan, San-cyan, Sodium cyanate, Sodium isocyanate, Weecon, Zassol. • Cianuro de bromo: Bromine cyanide, Bromocyan, Bromocyanide, Bromocyanogen, Campilit, Cyanobromide, Cyanogen monobromide, RCRA waste number U246, TL 822. • Cianuro de calcio: Calcid, Calcium cyanide, Calcyan, Calcyanide, Cyanogas, RCRA waste number P021. • Cianuro de cinc: Zinc dicyanide, RCRA waste number P121. • Cianuro de cloro: Chlorcyan, Chlorine cyanide, Chlorocyan, Chlorocyanide, Chlorocyanogen, Cyanogen chloride, RCRA waste number P033. • Cianuro de cobre (I): Copper(I) cyanide, Cupricin, Cuprous cyanide, RCRA waste number P029. • Cianuro de hidrógeno: Acido cianhídrico, Aero Liquid HCN, Carbon hydride nitride, Cyclon, Cyclone B, Evercyn, Formonitrile, Hydrogen cyanide, Prussic acid, RCRA waste number P063. • Cianuro de potasio: Cyanide of potassium, Hydrocyanic acid (potassium salt), Potassium cyanide, RCRA wate number P098. Grupo químico Cianuro y derivados. Acción biocida Insecticidas, herbicidas. Usos En general, se utilizan como fumigantes y rodenticidas. Exposición y vías de absorción Se absorben por las vías respiratoria, dérmica y digestiva. Toxicidad aguda Cianuro: DL50 (oral) rata: 3 mg/kg Acido ciánico: DL50 (oral) rata: 1500 mg/kg Cianuro de bromo: CLLo (inhalación) ratón: 500 mg/m3/10m. Cianuro de calcio: DL50 (oral) rata: 39 mg/kg (OMS). Cianuro de cinc: DL50 (oral) rata: 54 mg/kg. Cianuro de cloro: DL50 (oral) gato: 6 mg/kg. Cianuro de cobre (I): 1265 mg/kg. Cianuro de hidrógeno: CL50 (inhalación) rata: 160 ppm/30m. Cianuro de potasio: DL50 (oral) rata: 5 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Cianuro: No clasificado. Acido ciánico: No clasificado. Cianuro de bromo: No clasificado. Cianuro de calcio: Clase Ia, extremadamente peligroso. Cianuro de cinc: No clasificado. Cianuro de cloro: No clasificado. Pasa a página siguiente ☛ 89 Cianuro de cobre (I): No clasificado. Cianuro de hidrógeno: No clasificado. Cianuro de potasio: No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Dosis masivas pueden producir, sin aviso, pérdida súbita de la conciencia y muerte rápida debida a falla respiratoria (asfixia). Al ser ingerida la sustancia se nota un sabor amargo, astringente, quemante, seguido de una sensación de constricción o entumecimiento en la garganta. Otros signos y síntomas de la intoxicación aguda son: salivación, náusea, vómito, ansiedad, confusión, vértigo, mareo, sensación de agarrotamiento de la mandíbula, taquipnea, disnea, olor a almendras amargas en el aliento o el vómito. En las etapas iniciales de la intoxicación pueden presentarse hipertensión y bradicardia; luego, el pulso se vuelve rápido, débil e irregular. La piel toma una coloración rosada brillante. Pérdida de la conciencia, seguida de convulsiones violentas, opistótonos, trismus, incontinencia de esfínteres, parálisis, midriasis paralítica y muerte por asfixia. Crónicos En trabajadores expuestos crónicamente a los compuestos de cianuro se ha encontrado dermatitis, prurito, erupción escarlata, pápulas, irritación nasal con obstrucción, sangrado y perforación del tabique en algunos de ellos. También se han descrito bocio y ceguera por daño del nervio óptico y la retina. Los síntomas más comunes de una exposición a largo plazo son cefalea, pérdida del apetito, mareo, náusea o vómito, sabor amargo; a veces psicosis e irritación del tracto respiratorio superior y los ojos. Producen efectos reproductivos, teratogénicos y fetotóxicos en animales de laboratorio. No hay datos disponibles sobre los efectos carcinogénicos o genotóxicos. Efectos adversos en el medio ambiente Tienen un alto potencial de afectar organismos acuáticos y plantas terrestres. No se bioacumulan. En altas concentraciones son tóxicos para los microorganismos del suelo y pueden percolar a aguas subterráneas. Persistencia Se biodegradan fácilmente si están bien diluidos. Se desdoblan en sus respectivos aniones y cationes en el agua. Vida media en la atmósfera: 1 a 3 años. Países que han prohibido la sustancia y razón • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Panamá (1987, 1997): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Sustancia altamente tóxica , cuyo uso es peligroso para la salud humana. de la restricción • Japón (1950, 1965): Sustancias deletéreas. 90 COMPUESTOS A BASE DE MERCURIO Varios Números de Registro CAS Nombre común Compuestos inorgánicos: Mercurio, óxido de mercurio, cloruro de mercurio, cloruro mercurioso. Compuestos de alquil mercurio: Acetato de metilmercurio, benzoato de metilmercurio, acetato mercúrico, naftenato de mercurio, oleato de mercurio, pentanediona de mercurio, nitrito de metilmercurio, pentacloropenóxido de metilmercurio, propionato de metilmercurio, 8-quinolinolato de metilmercurio. Compuestos Alquiloxialquílicosl y arilos de mercurio: Ciano(metilmercúrico) guanidina, hidróxido de metilmercurio, 2,3 dihidoxipropilmercaptido de metilmercurio, úrea N-(fenilmercúrica), acetato de fenilmercurio (ver ficha correspondiente), acetato de fenilmercurio amonio, propionato de fenilmercurio amonio, borato de fenilmercurio, carbonato de fenilmercurio, cloruro de fenilmercurio, dimetilditiocarbamato de fenilmercurio, 2-etilhexonato de fenilmercurio, formamuro de fenilmercurio, hidróxido de fenilmercurio, 8-quinolato de fenilmercurio, lactato de fenilmercurio, lauromecapturo de fenilmercurio, acetato de fenilmercurio monoetanolamonio, lactato de fenilmercurio monoetanolamonio, naftalenato de fenilmercurio, nitrato de fenilmercurio, oleato de fenilmercurio, propionato de fenilmercurio, salicilato de fenilmercurio, tiocianto de fenilmercurio, lactato de fenilmercurio trietanolamonio, salicilato de sodio etilmercúrico. Sinónimos/nombres comerciales Mercurio - azogue, quicksilver. Oxido de mercurio - precipitado rojo, óxido amarillo de mercurio. Cloruro de mercurio - bicloruro de mercurio, sublimado corrosivo. Cloruro mercurioso - Caloclor, Calomel, Calo-Gran, Calogreen, Club Root Control, Cyclosan, Fungehex. Lactato de mercurio - Puratized B-2 8-quinolinolato de metilmercurio - Metasol Ciano(metilmercúrico) guanidina - Panogen, methyl mercury dicyanodiamide Dimetilditiocarbamato de fenilmercurio - Merfenel Salicilato de fenilmercurio - Merculine, Mercusol (2-methoxyethyl) Acetato mercúrico - Mercuran Phenylmercuric ammonium acetate - Setrete Cloruro de fenilmercurio - Stopspot Acetato de fenilmercurio amonio - Puratized Apple Spray Lactato de fenilmercurio trietanolamonio - Puratized Agricultural Spray Urea N-(fenilmercúrica) - Agrox, Leytosan Grupo químico Mercuriales orgánicos e inorgánicos. Acción biocida Fungicidas, herbicidas, insecticidas, microbicidas, bacteriostáticos, preservativos. Usos Fungicidas en granos y suelos, herbicidas, insecticidas, microbicidas, bacteriostáticos, preservativos de la madera. Exposición y vías de absorción El vapor de mercurio se absorbe por la vía respiratoria. El metilmercurio se absorbe casi completamente por el tracto gastrointestinal, al igual que las formas inorgánicas de mercurio y los compuestos fenilmercúricos. Toxicidad aguda Cloruro de mercurio: DL50 (oral) rata: 1 mg/kg (OMS). Oxido de mercurio: DL50 (oral) rata: 18 mg/kg (OMS). Cloruro mercurioso: DL50 (oral) rata: 210 mg/kg (OMS). Clasificación toxicidad aguda OMS Cloruro de Mercurio: Clase Ia, extremadamente peligroso. Oxido de mercurio: Clase Ib, altamente peligroso. Cloruro mercurioso: Clase II, moderadamente peligroso. Salicilato de metoxietil mercurio: Plaguicida obsoleto (O766). Cloruro de metoximetil mercurio: Plaguicida obsoleto (O768). Dicianuro de metilmercurio: Plaguicida obsoleto (O769) Pasa a página siguiente ☛ 91 Dimetilditiocarbamato de fenilmercurio: Plaguicida obsoleto (O793). Nitrato de fenilmercurio: Plaguicida obsoleto (O794). Los demás no aparecen en The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Las cuatro principales formas de mercurio a las cuales se exponen los seres humanos son el vapor de mercurio, el metil mercurio, el mercurio inorgánico divalente y el difenilmercurio. La exposición aguda a altas concentraciones del vapor de mercurio puede producir fiebre de humo metálico y neumonitis. Excepto las formas inorgánicas (que afectan principalmente los riñones), las demás afectan el sistema nervioso central y periférico. Todos estos compuestos pueden atravesar la barrera placentaria y afectar el feto. Crónicos Dependiendo de la forma del mercurio y el grado de absorción, los efectos en el sistema nervioso de los adultos van desde parestesias y malestar general reversibles a una destrucción irreversible de neuronas en el cerebro, lo cual conduce a signos permanentes de ataxia y disminución del campo visual. Todos los efectos prenatales son irreversibles. Los compuestos de alilmercurio tienen un grado particularmente alto de toxicidad y también se acumulan en el cerebro. La enfermedad de Minamata corresponde a un daño neurológico severo, caracterizado por un compromiso general del sistema nervioso central con pérdida de la sensibilidad en las extremidades y alrededor de la boca, pérdida de la coordinación en la marcha, discurso lento, temblor, pérdida de la visión y de la audición. La intoxicación severa puede causar ceguera, coma y muerte. En general, el mercurio y sus compuestos no son mutagénicos. Otros efectos asociados con la exposición a los compuestos del mercurio incluyen: dermatitis, eretismo mercurial y sicosis maníaco depresiva, daño al cristalino y mercurialentis. Pueden presentarse anemia, gingivitis, aliento fétido y aflojamiento y pérdida de los dientes. La experimentación animal muestra que el fenilmercurio puede causar efectos tóxicos en la reproducción en humanos. En animales es embriotóxico, fetotóxico y teratogénico (especialmente lesiones renales). La IARC clasifica al mercurio y los compuestos del mercurio en el Grupo 3 (no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para humanos). Efectos adversos en el medio ambiente El mercurio en muchas formas y grados de volatibilidad puede circular en el ambiente (agua, suelo y atmósfera). Los compuestos de mercurio son transportados a los ambientes acuáticos a través de volatilización, erosión, lixiviación y descargas. Los compuestos de arilmercurio y las sales de mercurio se pueden convertir en los fondos de ríos y lagos en compuestos metílicos o alquílicos, altamente tóxicos, los cuales tienen un alto potencial de biomagnificación. Las diferentes formas del mercurio son tóxicas para los peces y otros organismos acuáticos, siendo mayor la toxicidad de los compuestos orgánicos. Pueden afectar especies animales no blanco. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • • • • • • • Bulgaria (1991): Razón de la prohibición no disponible. Burkina Faso: No registrado. Chile (1993): Protección del medio ambiente. China (1971): Su uso representa un severo riesgo para la salud de la comunidad. Colombia (1974): Por sus efectos nocivos en la salud. Costa Rica (1960): Por su toxicidad a humanos, mercurio como componente. Estados Unidos (sin fecha): Prohibe el cloruro mercurioso y el cloruro mercúrico. Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Finlandia (1973): Razón de la prohibición no disponible. Guatemala (1993): Razón no disponible. Pasa a página siguiente 92 ☛ • Honduras (1993): Razón no disponible. • Hungría (1983): Existencia de productos menos tóxico y menos contaminante para el ambiente. • Irán (1973): Razón de la prohibición no disponible. • Kenia (sin fecha): Otros plaguicidas disponibles para usos semejantes. • México (1982): Protección de la salud y el ambiente debido a su alta toxicidad. • Mongolia (1990): Prohibió el cloruro de etilmercurio por su alta toxicidad. • Noruega (1966): Prohibió los compuestos alquílicos, razón de la prohibición no disponible. • Nueva Zelandia (1983): Retirado voluntariamente del mercado. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Perú (1999): Alto riesgo para la salud. • Polonia (1987): Por su toxicidad y para la protección del ambiente. • Portugal (1970): Prohibió los compuestos de alquilmercurio debido a su efecto toxicológico/ambiental. • República de Corea (1969, 1976): Prohibió el acetato de fenilmercurio por sus residuos. • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Suiza (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Suriname (1985): Razón de la prohibición no disponible. • Turquía (sin fecha): Debido a sus riesgos de salud e impacto ambiental. • Unión Europea (1988): Razón de la prohibición no disponible. • Vanuatu: No registrados. Países que han restringido la sustancia y razón • Australia (1994): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Chipre (1982): Por sus efectos tóxicos y peligros ambientales. • Togo (1980, 1983): La bien conocida nocividad de estos compuestos. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • Fiji (1998). • Bahrein (1996). • Filipinas (1994). • Barbados (1995). • Gabón (1999). • Belice (1994). • Gambia (1994). • Bolivia (1994). • Guinea (1995). • Bulgaria (1995). • Hungría (1993). • Burkina Faso (1995). • Indonesia (1995). • Burundi (1995). • Iraq (1998). • Canadá (1998). • Islandia (1993). • Chad (1998). • Islas Cook (1995). • Chile (1995). • Jamaica (1999). • China (1993). • Jordania (1995). • Chipre (1998). • Kazajstán (1996). • Colombia (1998). • Kenia (1998). • Congo (1995). • Kuwait (1998). • Congo-Brazzaville (1994). • Liechtenstein (1993). • Costa Rica (1994). • Líbano (1993). • Cuba (1995). • Madagascar (1998). • El Salvador (1994). • Malasia (1994). • Emiratos Arabes Unidos (1998). • Malta (1994). • Eslovaquia (1998). • Marruecos (1994). • Eslovenia (1999). Pasa a página siguiente ☛ 93 • • • • • • • • • • • • • • • • • • 94 Mauricio (1993). México (1994). Mongolia (1994). Mozambique (1995). Nepal (1995). Nicaragua (1993). Níger (1998). Nigeria (1998). Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Omán (1993). Pakistán (1995). Panamá (1998). Paraguay (1995). Perú (1999). Qatar (1994). República Arabe Siria (1993). República de Corea (1997). • República Democrática Popular Lao (1999). • República Islámica del Irán (2000). • Samoa (1996). • Santa Lucía (1993). • Sri Lanka (1994). • Sudán (1994). • Suriname (1998). • Tailandia (1993). • Tanzania (1995). • Togo (1994). • Turquía (1994). • Uganda (1999). • Unión Europea (1995). • Uruguay (1996). • Vanuatu (1998). • Viet Nam (1993). • Zimbabwe (1998). COMPUESTOS A BASE DE PLOMO Varios Números de Registro CAS Nombre común Plomo (CAS No. 7439-92-1) Arsenito de plomo (CAS No. 10031-13-7) Cianuro de plomo (CAS No. 592-05-2) El arsenato de plomo se presenta en ficha aparte. Sinónimos/nombres comerciales • Plomo: C.I. Pigment Metal 4, C.I. 77575, Glover, KS-4, Lead, Lead flake, Lead inorganic, Lead S2, Olow, Omaha & grant. • Arsenito de plomo: Lead(II) arsenite. • Cianuro de plomo: C.I. 77610, C.I. Pigment Yellow 48, Lead cyanide. Grupo químico Plomo y derivados. Acción biocida Fungicidas, insecticidas. Usos Se utilizaron en el control de insectos y enfermedades por hongos en una gran variedad de cultivos. Exposición y vías de absorción En general, el plomo y sus compuestos se absorben bien por las vías digestiva y respiratoria y de manera limitada por la piel. Toxicidad aguda Plomo: DL50 (intraperitoneal) rata: 1 g/kg. Arsenito de plomo: No encontrado. Cianuro de plomo: DL50 (intraperitoneal) rata: 100 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificados. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo del plomo. La administración de corticosteroides precipita el cuadro clínico de la intoxicación por plomo. Efectos adversos en el humano Agudos El cuadro clínico de la intoxicación aguda por ploo es inespecífico, e incluye: anorexia, vómito, malestar, convulsiones, daño cerebral permanente y lesión renal reversible. La ingestión de la sales que se absorben rápidamente causa un síndrome agudo de lesión hepática, hemólisis, anorexia, vómito, malestar y convulsiones debidas al aumento de la presión intracraneal. Crónicos Signos de intoxicación crónica por plomo son los depósitos de plomo en el borde de las encías, pérdida de peso, debilidad, anemia, cólicos, estreñimiento y raramente neuropatía periférica (con afección de los grupos musculares más activos). Apatía, irritabilidad, insomnio y - en algunos casos - perturbaciones del comportamiento en los niños, indican una afección del sistema nervioso. Pasa por la placenta y se acumula en el feto. Es mutagénico y reduce la fertilidad en humanos. El plomo y los compuestos inorgánicos de plomo han sido clasificados por la IARC en el Grupo 2B (posiblemente carcinógenos para los humanos), mientras que los compuestos orgánicos han sido clasificados en el Grupo 3 (no clasificables por su carcinogenicidad para humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Debido a su distribución generalizada, se encuentran compuestos del plomo en todos los alimentos y forrajes. Los alimentos de origen vegetal contienen en general más plomo que los de origen animal. Persistencia Es un componente natural de la corteza terrestre. Es muy poco móvil en el suelo (la movilidad depende en buena medida del pH del suelo). Los cuerpos de agua su- Pasa a página siguiente ☛ 95 perficiales constituyen trampas de acumulación para los compuestos de plomo. Los compuestos insolubles se hunden y se adsorben en los sedimentos o se adhieren a partículas en suspensión (especialmente a partículas de arcilla). Las plantas acuáticas también acumulan plomo. El agua subterránea se ve afectada por los compuestos de plomo hidrosolubles. En la atmósfera, los compuestos del plomo pueden ser transportados a grandes distancias según la velocidad del viento, su dirección, las precipitaciones y la humedad. Se liga a pequeñas partículas de polvo, que luego se depositan sobre la vegetación y el suelo. Permanece en este medio entre 7 y 30 días. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • • • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. Belice (1970): No registrados. Ecuador (1985): Nocivo para la salud y ha sido prohibido en otros países. Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Nueva Zelandia (1983): Retirados voluntariamente del mercado. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Yugoslavia (1972, 1982): Su toxicidad y acumulación en organismos humanos y animales. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia deletérea. de la restricción • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica. 96 COMPUESTOS A BASE DE TALIO Varios Números de Registro CAS Nombre común Talio elemental (Registro CAS No. 7440-28-0), Sulfato de talio (ver ficha correspondiente) y sulfato de ditalio (Registro CAS No. 7446-18-6). Sinónimos/nombres comerciales Talio: Ramor Sulfato de ditalio: Sulfuric acid, dithallium(1+) salt; Sulfuric acid, thallium(1+) salt (1:2); Thallium sulfate; Thallium(1) sulfate; Thallous sulfate C.F.S., CSF-giftweizen, Dithallium sulfate, Dithallium(1+) sulfate, Eccothal, M7-Giftkoerner, Rattengiftkonserve, RCRA waste number P115, Tharattin, Zelio. Grupo químico Talio y derivados del talio. Acción biocida Rodenticidas, insecticidas. Usos Control de roedores, hormigas y cucarachas. También: como reactivo químico y en la industria del vidrio y la electrónica. El sulfato de ditalio alguna vez se utilizó en medicina humana como agente depilatorio, para reducir la sudoración y tratar enfermedades venéreas, miasis, tifo, tuberculosis y malaria. Exposición y vías de absorción Se absorben especialmente por las vías digestiva y dérmica, y raramente por la vía respiratoria. Toxicidad aguda Talio: DLLo (oral) humano: 4.4 mg/kg. Sulfato de ditalio: DL50 (oral) rata: 11 a 16 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 23.5 mg/kg. DL50 (piel) rata: 550 mg/kg. DL50 (subcutáneo) ratón: 26.6 mg/kg. DLLo (oral) humano: 2.1 a 14 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Talio: No clasificado. Sulfato de ditalio: Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Los adultos pueden entrar en áreas donde se han puesto cebos con la sustancia siempre y cuando se haya dado alerta suficiente y todos los cebos expuestos hayan sido marcados como “veneno”. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Los síntomas de la intoxicación aguda se refieren principalmente a los sistemas gastrointestinal y nervioso central. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen cólicos abdominales, vómito, diarrea, anorexia, estomatitis y sialorrea. El compromiso nervioso se manifiesta con parestesias, cefalea, daño de los pares craniales, convulsiones, delirio y coma. Puede presentarse colapso vascular. La presencia de fiebre alta indica lesión cerebral e indica un mal pronóstico. La muerte puede sobrevenir como consecuencia de parálisis respiratoria, neumonía, o disturbios circulatorios. En los sobrevivientes se puede presentar una neuropatía periférica, especialmente en los miembros inferiores, generalmente acompañada de intenso dolor, parestesias, debilidad muscular y atrofia. Son comunes la disminución de la agudeza visual y la discriminación de colores con oftalmoplejia y neuritis óptica. La pérdida del cabello empieza después de un lapso de una a dos semanas. En los casos más severos, la ataxia, movimientos coreiformes, demencia, depresión y psicosis pueden ser prominentes. Pueden aparecer una línea azulosa en las encías y bandas blancas en las uñas. El hígado puede afectarse pero sin síntomas ni signos. La proteinuria, cilindruria, oliguria y hematuria ponen de manifiesto el daño renal. Agudos Pasa a página siguiente ☛ 97 Crónicos Los signos de la intoxicación crónica son inespecíficos, excepto por la pérdida del cabello que se presenta y que es muy específica de la intoxicación por talio. Se han reportado daño de la células ganglionares de la médula espinal, los axones y las cubiertas mielínicas en pacientes intoxicados con sulfato de talio, al igual que anemia. Es un agente sensibilizante de la piel. Se ha asociado la exposición al talio con el lupus eritematoso sistémico. Es teratógeno, fetotóxico y altera la espermatogénesis en animales de laboratorio. Efectos adversos en el medio ambiente Los compuestos y sales de talio pueden sufrir bioconcentración en organismos acuáticos. Toxicidad moderada para los peces y alta para las aves. Persistencia El talio es un elemento natural. Se espera que el material particulado del metal presente en la atmósfera sea removido por la gravedad y por efecto de las lluvias. Tiene una baja volatilidad en el suelo y en el agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Estados Unidos (sin fecha, sulfato de talio): Razón de la prohibición no disponide la prohibición ble. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Israel (sin fecha): Compuesto altamente tóxico para el cual no se cuenta con antídoto efectivo o tratamiento para la sobreexposición o intoxicación. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Suecia (1968): Alta toxicidad aguda. • Suiza (1972): Razón de la prohibición no disponible. • Turquía (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Protección ambiental. de la restricción • Canadá (1992): Protección ambiental. • Dinamarca (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Japón (1965): Sustancia deletérea. • Nueva Zelandia (1983): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica. • Unión Europea (1997): Aplicación de la Convención de Basilea. 98 CREOSOTA Registros CAS No. 8001-58-9, 8021-39-4, 8007-45-2 Nombre común Creosota, Creosote Sinónimos/nombres comerciales AWPA #1, Brick oil, Coal tar oil, Creosote oil, Creosote P1, Creosotum, Cresylic creosote, Heavy oil, Liquid pitch oil, Naphthalene oil, Preserv-O-sote, Sakresote 100, Tar oil, UN 1136, Wash oil. Grupo químico Mezcla de numerosas sustancias. Acción biocida Acaricida, germicida, fungicida, herbicida e insecticida (ovicida). Usos Su uso principal es como preservativo de la madera. Otros usos: antiséptico, desinfectante, antipirético, astringente, germicida, vermicida, expectorante, defoliante del lúpulo, repelente de aves y otros animales, aditivo del combustible, lubricante de moldes, combustible en la producción de acero, impermeabilizante de techos, baños animales, elaboración de otros químicos y negro de humo, como espumante en separación de minerales. Exposición y vías de absorción Se absorbe rápidamente a través de la piel y las membranas mucosas y el tracto gastrointestinal. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 725 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 433 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Causa irritación de la piel, las membranas mucosas y la conjuntiva. Dependiendo de la concentración y el tiempo de contacto, la piel puede ponerse roja, con pápulas, vesículas o úlceras y tomar una coloración grisácea o bronceada. La exposición de los ojos ha dado como resultado queratitis, conjuntivitis y abrasión de la córnea. Los síntomas de la intoxicación aguda incluyen: sialorrea, vómito, disnea, pulso débil, vértigo, cefalea, arreflexia pupilar, hipotermia, cianosis y convulsiones, seguidas de depresión del Sistema Nervioso Central que va de la letargia al coma y la muerte. Crónicos El contacto repetido de la piel con la sustancia puede dar lugar al desarrollo de fotosensibilización y de cáncer (epiteliomas, cáncer de escroto). La ingestión repetida de pequeñas cantidades con fines terapéuticos se asocia con disturbios de la visión y la digestión (aumento del peristaltismo, melenas). En algunos casos de automedicación se han descrito hipertensión y colapso cardiovascular. Mutágeno y fetotóxico en pruebas y animales de laboratorio. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2 A, probablemente carcinogénico para los humanos. Efectos adversos en el medio ambiente Se puede bioconcentrar en plantas y animales. Persistencia Se disuelve en el agua y puede moverse desde el suelo a las aguas subterráneas. Una vez allí, puede tomar muchos años para degradarse. Países que han prohibido la sustancia y razón • Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1999): Sustancia muy peligrosa para el hombre y el medio ambiente. • Dinamarca (1999): Sustancia muy peligrosa para el hombre y el medio ambiente. de la restricción • Países Bajos (1999): Razón de la restricción no disponible. • Suecia (1999): Es una mezcla de varios centenares de sustancias entre las cuales se encuentran compuestos aromáticos policíclicos que en ensayos con animales han demostrado ser mutagénicos o cancerígenos. Es muy tóxica para organismos acuáticos y se acumula en los organismos. 99 CRIMIDINA Registro CAS No. 535-89-7 Nombre común Crimidina, Crimidine. Sinónimos/nombres comerciales 2-cloro-N,N-6-trimetil pirimidin-4-amina; 2-Chloro-4-(dimethylamino)-6-methylpyridine; 2-Chloro-N,N,6-trimethyl-4-pyrimidinamine; Pyrimidine, 2-chloro-4-(dimethylamino)-6-methyl-; Castrix, Crimidin, W-491. Grupo químico Aminopirimidina (orgánico). Acción biocida Rodenticida. Usos Control de roedores. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1.25 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 1.2 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 5 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 2.6 mg/kg. DL50 (oral) pollo: 22.5 mg/kg. DL50 (piel) rata: > 1000 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 1 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 0.42 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) conejo: 0.5 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) perro: 0.5 mg/kg. Dosis oral letal estimada para un humano (70 kg): < 5 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O647. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos La descripción que sigue se basa en estudios animales, pues no se han reportado intoxicaciones en seres humanos. Es un irritante de la piel. Por ingestión se presentan vómito y diarrea. Se pueden presentar convulsiones violentas precedidas de inquietud, aprehensión, incremento de la agudeza de los sentidos, movimientos abruptos, hiperreflexia y agarrotamiento de los músculos de la cara y las piernas. Cualquier estímulo menor puede desencadenar una violenta convulsión con cianosis, sudoración fría, lactiacidemia, hipercalemia y deshidratación. La muerte puede sobrevenir por falla respiratoria. Crónicos No hay datos disponibles sobre los efectos crónicos de la exposición repetida, incluyendo los efectos reproductivos, teratogénicos, mutagénicos o carcinogénicos. Efectos adversos en el medio ambiente Baja toxicidad para las aves. No tóxico para las abejas. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayode la prohibición res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. de la restricción 100 DAMINOZIDE Registro CAS No. 1596-84-5 Nombre común Daminozide. Sinónimos/nombres comerciales Butanedioic acid mono (2,2-dimethyl hydrazide); Succinic acid 2,2-dimethyl hydrazide; N-dimethylaminosuccinic acid; Dimethylaminosuccinamic acid; Alar, Alar-85, Aminozid, Aminozide, B-9, B-995, B-Nine, Dazide, Dimas, DMASA, DMSA, Dyak, Kylar, NCI-C03827, Picis Daminozide, SADH. Grupo químico Hidrazida. Acción biocida Regulador de crecimiento. Usos Producción de plantas compactas de crisantemo, azaleas, poinsettias y otras ornamentales. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 8400 mg/kg (OMS). DL50 (oral) ratón: 6300 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 5 g/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 1325 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: > 147mg/L/1h. CL50 trucha arco iris: 149 a 306 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Poca probabilidad de presentar peligro agudo bajo uso normal, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código U399. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos No se han reportado casos de intoxicación humana. Existen muy pocos datos de toxicidad para los mamíferos. Es un irritante leve de la piel y la conjuntiva. En animales se han observado cambios en la función hepática, depresión del Sistema Nervioso Central, irritación del tracto gastrointestinal con presencia de diarrea, ptosis. Crónicos No parece tener efectos reproductivos ni mutagénicos, aunque es teratogénico a altas dosis en animales. La principal preocupación relacionada con la salud es el potencial carcinogénico de la dimetil hidrazina asimétrica (UDMH, por sus iniciales en inglés), la cual es un contaminante del daminozide disponible comercialmente y es además un metabolito que se forma en el cuerpo, durante el procesamiento de alimentos o espontáneamente en el tanque de mezcla. Se asocian con el incremento en la tasa de tumores benignos y malignos de los vasos sanguíneos, el hígado y los pulmones en animales de prueba. Efectos adversos en el medio ambiente No se bioacumula en organismos acuáticos. Toxicidad baja para peces, crustáceos y vida silvestre terrestre; prácticamente no tóxico para aves y abejas. Persistencia Poca persistencia en el suelo (vida media: 3 a 4 días), extrema movilidad en este medio. Tiene poco potencial de contaminar aguas subterráneas. En el agua el daminozide se degrada a UDMH. En la atmósfera se degrada rápidamente, con una vida media de 4.9 horas Pasa a página siguiente ☛ 101 Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • Argentina (1990): Razón de la prohibición no disponible. El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Suecia (1990): Sospecha de propiedades cancerígenas. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Uso prohibido en plantas para la producción de alimentos. de la restricción • Chile (1989): Razón de la restricción no disponible. • Costa Rica (1997): Sólo para plantas ornamentales, está prohibido su uso en cultivos para consumo humano o animal. • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1991): Razón de la restricción no disponible. • Unión Europea (1997): Razón de la restricción no disponible. 102 DICLORODIFENILTRICLOROETANO (DDT) Registro CAS No. 50-29-3 Nombre común DDT. Sinónimos/nombres comerciales Diclorodifeniltricoloroetano; Dichlorodiphenyltrichloroethane; p,p’-DDT; Bab-O-Fly and Mosquito Killer, Black Flag Insect Spray(mezcla), Black Leaf 11 36 Insect Killer, Bonkil Insecticide Powder, Bonkil Insecticide Powder, Brayton’s Residual Insecticide, Brulin’s Roach & Ant Toxicant, Brulin’s 4-X Concentrate, Certo-Kill, Chem-Fog, College Brand Household Spray, Cook’s Real-Kill Mothproofer, Cornell Residual Household Spray, Dairy-Mist Fly Spray Concentrate, Dampo, Dawson #4 Insecticide, Ded-Tox Dust, Dee-Dex, Dee-Dex “25”, Demoxo, Didimac, D & P Clinch-Tox (mezcla), Agritan, Anofex, Azotox, Cesarex, Chlorophenothane, -Cide Elco (mezcla), Chemform Home Termite Concoction (mezcla), Dedelo, Dicophane, Didimac, Digmar, Dinocide, Dow Grain Bin Spray, Duricide DDT, Dyocide 8, End-O-Pest Mosquito Killer (mezcla), End-O-Pest Rose Dust, ENT 1506, Flit (mezcla), Flea-Foil Flea Powder, Flit Fly and Mosquito Killer, Fly-Ded (mezcla), Genitox, Gesapon, Gesarol, Gexarex, Go-Nex, Guesapon, Gyron, Havilland 3D Insecticide, Hildit, Ixodex, Killer Dust D-100, Knoxout Insect Spray and Powder, Kolocide (mezcla), Kopsol, Lebanon Japanese Beetle Spray (mezcla), Magik-Mist Insecticide (mezcla), Micro DDT 75, Miller’s Fly-Ro-Cide, Miller’s DDT Household Spray, Mission Brand Ant Powder (mezcla), Multi-Tox C (mezcla), Multi-Tox L (mezcla), Mysterious Roach Killer Outfit (mezcla), Neocid, OMS-16, Pentachlorin, R50 Rukseam, Residol, Sapho Insect Bombs (mezcla), Super-Five, Volk Isotox Spray (mezcla), Zerdane. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida. Usos Control de insectos de importancia en agricultura, hogares y salud pública. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel (soluciones oleosas) y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 113 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 250 a 800 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 150 a 300 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 300 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 400 mg/kg. DL50 (oral) perro: 500 a 750 mg/kg. D50 (piel) rata: 250 a 500 mg/kg en aceite; 3000 mg/kg (polvo). DL50 (piel) conejo: 300 mg/kg en aceite; 2820 mg/kg (polvo). CL50 trucha arco iris: 6.8 a 11.4 mcg/L/96h. La dosis letal estimada para humanos es de 500 mg/kg (150 mg/kg en soluciones de kerosene). Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso. Período de carencia No encontrado Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Produce náuseas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. También pueden presentarse cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones recurrentes, depresión del sistema respiratorio y coma. El contacto con la piel, los ojos o las mucosas puede producir irritación. Se han Agudos Pasa a página siguiente ☛ 103 asociado discrasias sanguíneas, anemia y leucemia posteriores a la exposición a organoclorados, al igual que coagulación intravascular diseminada. Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma. También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo y movimientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acumula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). En pruebas de laboratorio ha mostrado ser mutagénico (inhibición mitótica moderada y aberraciones cromosómicas y daños). Suprime el sistema inmunológico, causa esterilidad y es fetotóxico, teratogénico y carcinogénico (hígado, pulmón, tiroides, leucemia) en animales de laboratorio. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinogénico para humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Está ampliamente distribuido en el ambiente. Extrema toxicidad aguda para peces y crustáceos. La toxicidad aguda es baja para abejas y aves, aunque en esta últimas la exposición crónica produce severos efectos en la reproducción, al reducir el grosor de la cáscara de los huevos y la viabilidad de los embriones. Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo: 50% desaparece transcurridos entre 2 a 15 años. Es un contaminante de aguas superficiales. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Angola (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Australia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Austria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Barbados (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Benin (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Bulgaria (1969): Razón de la prohibición no disponible. Burkina Faso (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Burundi (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Cabo Verde (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Camerún (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Canadá (1985): Debido a persistencia y bioacumulación de residuos. Chad (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Chile (1985): La sustancia es peligrosa para la salud humana. China (1998): Razón de la prohibición no disponible. Chipre (1976): Persistencia y bioacumulación de residuos y posibles peligros ambientales. Colombia (1986, 1993): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su amplio espectro y larga acción residual. Congo (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. Cuba (1970): Su toxicidad y acumulación como residuo, existencia de alternativas. Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. El Salvador (1980): Producto organoclorado persistente en el ambiente, altamente residual, con posibles efectos teratogénicos en humanos. Emiratos Árabes Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. España (1971, 1975): Razón de la prohibición no disponible. Estados Unidos (1972): Carcinogénico, bioacumulativo, peligroso para la vida silvestre y otros efectos crónicos. Fiji (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Pasa a página siguiente 104 ☛ • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Finlandia (1976): Por sus efectos ambientales negativos. Gambia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. Honduras (1991): Organoclorado de alta persistencia en el ambiente. Hungría (1968): Datos experimentales demuestran la presencia de residuos de DDT en el tejido graso de humanos y animales domésticos. Otros organoclorados prohibidos o severamente restringidos desde 1968. Islas Cook (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Israel (1958): Persistencia ambiental. Japón (1981): Persistencia características bioacumulativas y toxicidad crónica. Jordania (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Kuwait (1995): Razón de la prohibición no disponible. Líbano (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Malasia (1974): Razón de la prohibición no disponible. Malta (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Marruecos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Mongolia (1994): Razón de la prohibición no disponible. Mozambique (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Nicaragua (1977): Razón de la prohibición no disponible. Nigeria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Nueva Zelandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Perú (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Polonia (1987): Razón de la prohibición no disponible. Portugal (1974): Por su efecto toxicológico y ambiental. República Árabe Siria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. República Centroafricana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. República de Corea (1977): Por sus residuos. República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Rwanda (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Samoa (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Santa Lucía (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua. Sri Lanka (1976): Razón de la prohibición no disponible. Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación, alta toxicidad para organismos acuáticos. Suriname (1995): Razón de la prohibición no disponible. Togo (1981): Su persistencia y acumulación en el hombre y el ambiente y su resistencia a la biodegradación. Trinidad y Tobago (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental. Uganda (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. Ex Unión Soviética (1970, 1981): Es persistente, altamente acumulativo y carcinogénico. Vanuatu (1993): Razón de la prohibición no disponible. Zaire (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1963, 1968, 1971, 1972, 1993): Razón de la restricción no disponible. • Belice (1985): Sus posibles efectos sobre el ambiente, las plantas, los animales o de la restricción los seres humanos, se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Brasil (1985): Razón de la restricción no disponible. • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible. • Filipinas (1983): Razón de la restricción no disponible • Kenia (1987): Peligros a la salud. • Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible. • México (1982): Protección de la salud y el ambiente (debido a su persistencia, la bioacumulación de residuos en tejidos grasos de humanos, su presencia en los alimentos y su alta toxicidad). • Noruega (1970): Persistencia de los plaguicidas organoclorados y toxicidad de los Pasa a página siguiente ☛ 105 residuos de plaguicidas en alimentos. • Tailandia (1983): Problemas con residuos y acumulación en las cadenas alimentarias y disponibilidad de otros plaguicidas que producen menos residuos. • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. • Yugoslavia (1972): Marcada persistencia en el ambiente. • Zimbabwe (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 106 Angola (1993). Australia (1995). Bahrein (1996). Bangladesh (1998). Barbados (1993). Belice (1993). Benin (1993). Bulgaria (1995). Burkina Faso (1993). Burundi (1993). Cabo Verde (1993). Camerún (1994). Canadá (1998). Chad (1994). Chile (1995). China (1993). Chipre (1993). Colombia (1998). Congo (1995). Congo-Brazzaville (1993). Costa Rica (1993). Cuba (1993). Dominica (1996). Ecuador (1993). El Salvador (1993). Emiratos Árabes Unidos (1993). Eslovaquia (1998). Fiji (1994). Gabón (1999). Gambia (1994). Guatemala (1993). Honduras (1993). Hungría (1995). Indonesia (1995). Iraq (1998). Islas Cook (1995). Islandia (1993). Jamaica (1998). Jordania (1993). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Kazajstán (1996). Kuwait (1998). Líbano (1993). Malasia (2000). Malta (1993). Marruecos (1993). Mongolia (1994). Mozambique (1995). Nicaragua (1993). Níger (1994). Nigeria (1998). Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Pakistán (1995). Panamá (1998). Paraguay (1995). Perú (1993). Qatar (1996). República Árabe Siria (1993). República Centroafricana (1993). República de Corea (1997). República Democrática Popular Lao (1999). Rwanda (1993). Samoa (1993). Santa Lucía (1993). Sri Lanka (1998). Suiza (1996). Suriname (1998). Togo (1993). Trinidad y Tobago (1994). Turquía (1994). Uganda (1993). Unión Europea (1995). Uruguay (1996). Vanuatu (1998). Zambia (1999). Zimbabwe (1998). DECLORANO (MIREX, DODECACLORO) Registro CAS No. 2385-85-5 Nombre común Declorano, Dechlorane. Sinónimos/nombres comerciales 1,1ª,2,2,3,3a,4,5,5ª,5b,6-dodecachloroacta-hydro-1,3,4-metheno-1H-cyclobuta[cd]pentalene; 1,3-cyclopentadiene, 1,2,3,4,5,5-hexachloro-, dimer; Dodecachloropentacyclodecane; Attamex, Dechlorane, Dechlorane 4070, Dechlorane 515, Dechlorane plus 515, Declorano, Dodecacloro, Ferriamicide, Fire Ant Bait, Formuquin, GC 1283, HRS 1276, Mart drim cebo, Mirex, Mirenex, Paramex, Perchlodecone, Super Isca, Zomcoop, Zompex. Grupo químico Organoclorado ciclodieno Acción biocida Insecticida Usos Control de hormigas defoliadoras de cultivos, en cebos y localizado. También se ha utilizado como retardante del fuego en plásticos, caucho, papel de pared y elementos eléctricos. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 306 a > 3000 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias M: 250 mg/kg; F: 125 mg/kg. DL50 (oral) perro M: 1000 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 800 mg/kg. CL50 trucha arco iris: >100 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O773. Período de carencia No encontrado Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Produce cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones recurrentes, depresión del sistema respiratorio con edema pulmonar y coma. El contacto con la piel o los ojos puede producir irritación. También pueden presentarse náuseas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. Crónicos La exposición crónica a la sustancia ha resultado en muerte por anemia aplástica y otros desórdenes hematológicos. Se acumula en los tejidos grasos y se excreta por la leche. El contacto repetido puede causar dermatitis irritativa, alteraciones en el electroencefalograma, cambios emocionales y alucinaciones. Produce hepatomegalia e induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Teratogenicidad: positiva. La IARC considera que la evidencia de carcinogenicidad es insuficiente en humanos y suficiente en animales de experimentación, por lo cual clasifica el mirex en el Grupo 2B (posible carcinógeno para humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Peces: ligera, Crustáceos: moderada. Aves: ligera a mediana. Insectos (abejas): ND. Se bioacumula y biomagnifica y tiene un alto potencial de transporte ambiental. Se ha detectado en organismos terrestres y de agua dulce en el ártico. Pasa a página siguiente ☛ 107 Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. Se considera inmóvil en el suelo. Es muy resistente a la degradación, insoluble en agua, se liga fuertemente a los sedimentos acuáticos. Vida media: hasta 10 años. Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Arabia Saudita (1982): Razón de la prohibición no disponible. Argentina (1999): Razón de la prohibición no disponible. Barbados (mediados de los 1980s): Razón de la prohibición no disponible. Bélgica: Nunca autorizado. Razón de la prohibición no disponible. Benin (1993): Razón de la prohibición no disponible. Brasil (1993): Razón de la prohibición no disponible. Canadá (1978): Por sus efectos ambientales, persistencia y acumulación en las cadenas alimentarias. China (1994): Razón de la prohibición no disponible. Chipre (sin fecha): Nunca se solicitó autorización. Colombia (1993): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente, derivados de su amplio espectro y su prolongada acción residual. Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. Croacia (1999): Razón de la prohibición no disponible. Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Ecuador (1985): Causa contaminación ambiental, efectos tóxicos y ha sido prohibido en varios países. El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. Eslovaquia (1999): Razón de la prohibición no disponible. Fiji: Nunca registrado. Gambia (1999): Razón de la prohibición no disponible. Honduras (1991): Organoclorado de comprobada alta persistencia en el ambiente. Hungría: Nunca ha sido permitido. Indonesia: Nunca registrado. Irlanda: Nunca ha sido autorizado. Islandia: Nunca registrado como plaguicida. Italia: Nunca ha sido autorizado. Kuwait (1995): Razón de la prohibición no disponible. Latvia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Lituania (1997): Razón de la prohibición no disponible. Malasia: Nunca registrado. Marruecos: Nunca registrado. Mauricio (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. México (1982): Protección de la salud y el ambiente (puesto que se acumula en los alimentos y tiene un efecto carcinogénico en humanos. Nepal (1994): Razón de la prohibición no disponible. Noruega: Nunca registrado. Nueva Zelandia (1988): Razón de la prohibición no disponible. Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. Perú: Nunca registrado. Reino Unido: Nunca ha sido aprobado. Saint Kitts and Nevis (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Singapur (1980s): Razón de la prohibición no disponible. Sudán: Nunca registrado. Suecia: Nunca ha sido aprobado. Tailandia (1995): Razón de la prohibición no disponible. Turquía: Nunca registrado. Yemen (1990): Razón de la prohibición no disponible. Zambia: Nunca registrado. Pasa a página siguiente 108 ☛ Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Filipinas (1995): Razón de la restricción no disponible. • Guinea (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Níger (1999): Razón de la restricción no disponible. • Suiza (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Uruguay (1989): Razón de la restricción no disponible. • Venezuela (1983): Los compuestos organoclorados contaminan el ambiente y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. 109 DEMEFION Registro CAS No. 2589-90-8 Nombre común Demefion, Demephion. Sinónimos/nombres comerciales O,O-Dimethyl S-(2-(methylthio)ethyl) phosphorothioate; Ethanethiol, 2-(methylthio), O,O-dimethyl phosphorothioate; Ethanethiol, 2-(methylthio)-, S-ester with O,O-dimethyl phosphorothioate; Atlasetox, Cebetox, Cymetox, Isonitox, Pyracide, Tinox. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de insectos chupadores y ácaros. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 15 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 20 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 23 mg/kg. DL50 (oral) perro: 37 mg/kg. DL50 (piel) rata: 68 mg/kg. DLLo (subcutáneo) ratón: 200 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No Pasa a página siguiente 110 ☛ hay datos acerca de su teratogenicidad, embriotoxicidad, mutagenicidad ni carcinogenicidad en animales de experimentación ni en humanos. Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. • Ex Unión Soviética (sin fecha): Alta toxicidad. Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica. de la restricción 111 DEMETON (O y S) Registro CAS No. 8065-48-3 y 126-75-0 Nombre común Demeton (isómeros O y S). Sinónimos/nombres comerciales Tiofosfato de dietilo y de S-2-etiltioetilo; Fosforotioato de o,o-dietil-S-2-etiltioetil; O,Odiethyl o (and S)-2-(ethylthio)ethyl phosphorothioate mixture; Azotox, B-8173, Bay 10756, Bayer 7056, Bayer 8169, Demox, Dematon, Di-Septon, DSM-Duratox, ENT 17,295, Hetasystox, Mercaptofos, MercaptophOs, Septox, Solvirex, Systemox, Systox, ULV. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida, nematocida. Usos Control de ácaros y homópteros en frutales, vegetales, papa, remolacha, ornamentales, forestales. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1.7 a 6.2 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 7.8 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 5 mg/kg. DL50 (piel) rata: 8.2 a 14 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 24 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 3 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 0.6 mg/L CLLo (inhalación) rata: 15 mg/m3/4h. DLLo (oral) humano: 171 mcg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se consideran plaguicidas obsoletos, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se les asigna el código O662 (Demeton O) y O663 (Demeton S). En las clasificaciones anteriores figuraban en la Clase Ia, extremadamente peligrosos. Período de carencia 21 a 30 días, dependiendo del cultivo y el país. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas a 7 días, dependiendo del país y el tipo de cultivo. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mial- Agudos Pasa a página siguiente 112 ☛ gias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Se puede presentar neuropatía periférica motora-sensitiva 6 a 21 días posteriores al cuadro agudo, con recuperación lenta o incompleta. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Mutagénico en pruebas in vitro. Embriotóxico, fetotóxico y teratogénico en ratones. Efectos adversos en el medio ambiente Extrema toxicidad para invertebrados acuáticos, alta toxicidad para peces, crustáceos y aves. Tóxico para las abejas. Persistencia No persistente en el suelo, alta movilidad. Rápida degradación en el suelo. No lixiviación. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión Soviética (1967, 1981): Es altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la sade la restricción lud humana. • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. 113 DIALIFOR Registro CAS No. 10311-84-9 Nombre común Dialifor, Dialiphor. Sinónimos/nombres comerciales S-2-chloro-1-phthalimidoethyl O,O-diethyl phosphorodithioate; S-[2-chloro-1-(1,3dihydro-1,3-dioxo-2H-isoindol-2-yl)ethyl] O,O-diethyl; Dialifos, Dialiphos, ENT 27320, Hercules 14503, Torak Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de insectos masticadores y chupadores y ácaros en cultivos de manzanas, cítricos, uvas, nueces, papa, algodón y hortalizas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 5 a 71 mg/kg. DL50 (oral) ratón M: 39 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 35 a 71 mg/kg. DL50 (oral) perro: 94 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 145 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 0.55 a 1.8 mg/L/24h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O665. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase II, moderadamente peligroso. Período de carencia 15 a 30 días (Brasil). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Ligeramente irritante de la piel y las conjuntivas. Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Se puede presentar neuropatía periférica motora-sensitiva 6 a 21 días posteriores al cuadro agudo, con recuperación lenta o incompleta. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción Pasa a página siguiente 114 ☛ retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Es teratogénico y fetotóxico en hámsters. Efectos adversos en el medio ambiente Aunque tiene un factor de bioconcentración alto en organismos acuáticos, su rápida hidrólisis la previene, especialmente bajo condiciones alcalinas. Persistencia Se degrada rápidamente en la atmósfera, en la cual tiene una vida media: cerca de 2 horas. Si contamina el agua, no serán importantes la adsorción al sedimento ni la volatilización. Vida media de hidrólisis: 1.8 horas a 37.5 grados C y pH 7.4, 15 días a 20 grados C y pH 6.1. Se adsorbe fuertemente al suelo, en donde tiene una vida media de superior a 140 días. Allí se considera prácticamente inmóvil. Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo las condiciones locales de uso. de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1978): Sustancia venenosa. de la restricción • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 115 1,2-DIBROMO-3-CLOROPROPANO (DBCP) Registro CAS No. 96-12-8 Nombre común Dibromocloropropano, Dibromochloropropane. Sinónimos/nombres comerciales Dibromocloropropano; 1,2-Dibromo-3-chloropropane; 1-Chloro-2,3-dibromopropane; 3-Chloro-1,2-dibromopropane; BBC 12, BBCP, DBCP, Durham Nematocide, Fumagon, Fumazone, Fumazone 86, Gro-Tone Nematode Granular, NCI-C00500, Nemabrom, Nemacet, Nemafume, Nemagon, Nemagon 20, Nemagon 206, Nemagon 90, Nemagon soil fumigant, Nemanax, Nemapaz, Nemaset, Nematocide EM 12.1, Nematocide EM 15.1, Nematocide solution EM 17.1, Nemazon, OS1897, OXY DBCP, SD 1897. Grupo químico Alifático, bromado, clorado. Acción biocida Fumigante nematicida Usos Fumigante al suelo en algodón, banano, cítricos, melón, soya, vegetales, ornamentales y piña. También se utiliza como un intermediario en la síntesis de sustancias químicas orgánicas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del vapor, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 170 a 300 mg/kg. DL50 (oral) ratón F: 260 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 210 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 100 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 1400 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 123 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 1480 mg/m3/1h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O668. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Produce moderada depresión del sistema nervioso central y congestión pulmonar al ser inhalado y causa malestar gastrointestinal y edema pulmonar si es ingerido. Por inhalación a elevadas concentraciones produce respiración jadeante, dificultad para respirar, tos y dolor subesternal. Los ojos se irritan, al igual que la mucosa respiratoria superior a concentraciones altas de la sustancia. Son prominentes el lagrimeo y la cefalea. Puede sobrevenir un coma. La inhalación a bajas concentraciones produce depresión del sistema nervioso central, moderada irritación del tracto respiratorio y cefalea. Por exposición dérmica causa severa irritación de la piel con severa respuesta inflamatoria de la epidermis y los tejidos subyacentes. Por vía oral se produce un gran malestar gastrointestinal, congestión y edema pulmonar y depresión del sistema nervioso central. Sin importar la ruta de absorción, se pueden presentar lesiones tardías del hígado, los riñones y el corazón. Crónicos Está bien documentado su efecto inhibidor de la espermatogénesis en trabajadores expuestos (resultando en oligozospermia y azospermia). Los trabajadores expuestos engendran más niñas que niños. Es carcinógeno en animales de laboratorio (cáncer nasal si es inhalado, de estómago y riñones si es ingerido y de estómago y piel por exposición dérmica). La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para los humanos). Pasa a página siguiente 116 ☛ Efectos adversos en el medio ambiente Su biodegradación es lenta y su potencial de bioconcentración es bajo. No es dañino para microorganismos benéficos del suelo ni para la abejas Persistencia Alta movilidad en el suelo. No se adsorbe a los sedimentos ni a los sólidos suspendidos en el agua. Vida media atmosférica: cerca de 37 días. Vida media en aguas subterráneas: 141 años. Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Argentina (1980): Razón de la prohibición no disponible. Bélgica (1978): Retirado del mercado. Belice (1985): Potente carcinogénico y mutagénico. Canadá (1977): Carcinogenicidad. Chipre (1977): Riesgo potencial a la salud, puede causar cáncer y esterilidad en hombres. Colombia (1982): Riesgos a la salud de la comunidad, incluyendo potencial carcinogénico y esterilidad. Costa Rica (1988): Razón de la prohibición no disponible. Dinamarca (sin fecha): Uso cancelado. Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. Estados Unidos (1985): Carcinógeno y mutágeno potencial y causa de esterilidad en humanos. Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Finlandia (1978): Riesgos carcinogénicos conocidos. Guatemala (1981): Registro no permitido. Holanda (1978): Causante de esterilidad y carcinogénico. Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. India (1992): Razón de la prohibición no disponible. Israel (1979): Implica riesgo de esterilidad a empleados masculinos durante el proceso de elaboración y posibles efectos deletéreos entre los aplicadores del producto terminado. Japón (1989): Voluntariamente retirado por los fabricantes. Kenya (1985): Elevado riesgo asociado con el plaguicida, especialmente para pequeños agricultores y riesgo de contraer cáncer. México (1986): Protección de la salud y el ambiente (potencialmente peligroso como carcinógeno y mutágeno. Nicaragua (1980): Razón de la prohibición no disponible. Nueva Zelandia (1979): Voluntariamente retirado del mercado. Países Bajos (1978): Mayor incidencia de esterilidad entre los trabajadores masculinos (aplicadores), suficiente evidencia de que este plaguicida es carcinogénico en ratas y ratones, posiblemente carcinogénico para humano. Pakistán (sin fecha): Riesgo de efectos carcinogénicos. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Suecia (1978, 1985): Alteraciones en la espermatogénesis humana, carcinógeno. Ex Unión Soviética (1978): Efectos gonadotóxicos comprobados en humanos. Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es dañino para la salud de la restricción humana. • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible. • Unión Europea (1992): Carcinógeno y mutágeno, peligro de serio daño a la salud por exposición prolongada. 117 DIBROMURO DE ETILENO - EDB (1,2-DIBROMOETANO) Registro CAS No. 106-93-4 Nombre común Dibromuro de etileno, Ethylene dibromide. Sinónimos/nombres comerciales 1,2-dibromoethane; alpha, beta-dibromoethane; dibromoethane; ethylene bromide; glycol bromide; glycol dibromide; sym-dibromoethane; Aadibroom, Bromofume, Celmide, Dowfume, EDB, EDB-85, E-D-Bee, ENT 15,349, Fumo-Gas, Kopfume, Nephis, Pestmaster EDB-85, Soilbrom, Soilfume, Unifume. Grupo químico Alifático, bromado Acción biocida Insecticida, nematicida. Usos Fumigante post cosecha, para suelos y campos de golf, y para cuarentena de cítricos y frutas tropicales y verduras. También se utiliza como aditivo para la gasolina plomada, para la fumigación de colmenas y cuevas y como intermediario para colorantes, resinas, ceras y gomas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del vapor, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 146 a 420 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 250 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 55 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 450 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 200 mg/m3. Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la clasificación de los plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999). Período de carencia Los residuos de EDB en alimentos fumigados persisten por 6 a 12 semanas. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El riesgo de cáncer se puede incrementar en personas que también utilizan disulfiram. Efectos adversos en el humano Agudos Es un irritante severo de la piel, los ojos y las mucosas. El contacto directo con la piel puede producir ampollas. La exposición a niveles altos de la sustancia (sea por vía respiratoria o dérmica) puede resultar en daño de los pulmones, el hígado, los riñones, el corazón y otros órganos y sistemas internos, dando lugar a diarrea, náusea, vómito, somnolencia, desvanecimiento, agitación, oliguria o anuria, dolor torácico, tos y dificultad respiratoria. También se pueden presentar neumonía y edema pulmonar tardío. Se han reportado hipoglicemia, acidosis y anormalidades hematológicas (el número de leucocitos puede aumentar), al igual que arritmias y falla cardíaca. Es considerado un depresor moderado del sistema nervioso central. Crónicos Produce efectos adversos sobre el número, movimiento, sobrevivencia y estructura de los espermatozoides en humanos y en toros. En ratas, incrementa las muertes fetales. Se ha reportado que es mutagénico en sistemas de ensayo. Se considera carcinogénico en ratas y ratones (mamas, bazo, glándulas adrenales, hígado y riñón). La IARC lo clasifica en el Grupo 2A (probable carcinógeno para los humanos). Efectos adversos en el medio ambiente La dosis tóxica de EDB en organismos no blanco va de 10 a 100 ppm. No se bioacumula. Persistencia Es altamente volátil, su principal destino es la atmósfera. Es soluble, estable y persistente en el agua y puede distribuirse ampliamente en sistemas acuáticos. Su vi- Pasa a página siguiente 118 ☛ da media en ríos es de un poco más de un día y en lagos es de 5 días. La vida media en el aire es de 45 días. Países que han prohibido la sustancia y razón • Austria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Bolivia: No registrado • Brasil: No registrado. • Bulgaria: No registrado. • Burkina Faso: No registrado. • Chad (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Chipre (1987): Riesgos altos para la salud humana (esterilidad, cáncer) asociados con su uso por los agricultores. • Colombia (1985): Riesgo potencial de esterilidad y cáncer. • Congo (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Costa Rica (1988): Razón de la prohibición no disponible. • Cuba (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. • Eslovaquia: Nunca registrado. • Estados Unidos (1985): Oncogénico, mutagénico y efectos reproductivos. • Etiopía: No registrado. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Gambia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Guinea (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Hungría (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Iraq: No registrado. • Jamaica: No registrado. • Kenya (1985): Los graves riesgos asociados con el plaguicida especialmente para los pequeños agricultores. • Kuwait: No registrado. • Líbano (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Madagascar: Uso no reconocido en el país. • Malasia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Malta (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Marruecos: No registrado. • Mauricio (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • México: No registrado. • Mongolia (1994): Razón de la prohibición no disponible. • Mozambique (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Nepal (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Nicaragua (1983): Razón de la prohibición no disponible. • Nigeria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Noruega (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Omán (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. • Qatar (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • República Árabe Siria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • República de Corea: Nunca registrado. • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • República Islámica del Irán: Nunca registrado. • Rwanda (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Santa Lucía (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Sri Lanka. No registrado. • Sudán (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Suriname. No registrado. • Tailandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Togo (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Trinidad y Tobago (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Pasa a página siguiente ☛ 119 • Vanuatu. No registrado. • Viet Nam (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Zaire (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Barbados (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Chile (1985): Protección de la salud pública y el ambiente. • Fiji (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • India (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Islas Cook (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Japón (sin fecha): Sustancia tóxica. • Nueva Zelandia (1984): Razón de la restricción no disponible. • República Unida de Tanzania (sin fecha). Razón de la restricción no disponible. • Samoa (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Suiza (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • Liechtenstein (1993). • Angola (1998). • Madagascar (1998). • Australia (1999). • Malasia (1994). • Bahrein (1996). • Malta (1994). • Belice (1994). • Marruecos (1994). • Bolivia (1994). • Mauricio (1993). • Bulgaria (1995). • México (1997). • Burkina Faso (1995). • Mongolia (1994). • Burundi (1995). • Mozambique (1995). • Canadá (1998). • Nepal (1995). • Chad (1994). • Nicaragua (1993). • Chile (1995). • Níger (1994). • China (1993). • Nigeria (1998). • Chipre (1998). • Noruega (1993). • Colombia (1998). • Omán (1993). • Congo (1995). • Pakistán (1995). • Congo-Brazzaville (1995). • Paraguay (1995). • Costa Rica (1994). • Perú (1999). • Cuba (1995). • Qatar (1994). • Dominica (1996). • República Árabe Siria (1993). • El Salvador (1994). • República de Corea (1997). • Emiratos Árabes Unidos (1995). • República Democrática Popular Lao • Eslovaquia (1998). (1999). • Etiopía (1994). • República Islámica del Irán (2000). • Filipinas (1994). • Rwanda (1994). • Gabón (1999). • Samoa (1999). • Gambia (1994). • Santa Lucía (1993). • Guatemala (1993). • Sri Lanka (1994). • Guinea ( (1995). • Sudán (1994). • Honduras (1993). • Suriname (1998). • Hungría (1994). • Tailandia (1993). • Indonesia (1995). • Togo (1995). • Iraq (1998). • Trinidad y Tobago (1994). • Islandia (1993). • Turquía (1994). • Jamaica (1998). • Uganda (1999). • Jordania (1995). • Unión Europea (1995). • Kazajstán (1995). • Uruguay (1996). • Kenia (1998). • Vanuatu (1998). • Kuwait (1998). • Viet Nam (1994). • Líbano (1993). 120 DICLORURO DE ETILENO (1,2-DICLOROETANO) Registro CAS No. 107-06-2 Nombre común Dicloruro de etileno, Ethylene dichloride. Sinónimos/nombres comerciales a, ß-dicloroetano; 1,2-bicloroetano; dicloruro de etano; etano; 1,2-dicloro-; cloruro de etileno; EDC; 1,2 - dicloruro de etileno; sym-(metric)-dicloroetano, Borer-Sol, Brocide, Cloruro de etileno, Destruxol, Dichlor- emulsion, Dichlor-mulsion, Dutch Liquid, Dutch Oil, ENT 1656, Gaze Olefiant, Sim-dicloroetano. Grupo químico Alifático, clorado. Acción biocida Insecticida. Usos Como disolvente de plaguicidas y como fumigante insecticida, principalmente en productos almacenados. También se utilizó como rodenticida. El principal uso industrial del compuesto es en la síntesis del cloruro de vinilo. Otros productos químicos producidos a partir del dicloruro de etileno son el 1,1,1-tricloroetano, las etilenaminas, el cloruro de vinilideno, el tricloroetileno, el tetracloroetileno y el etileno glicol. También se ha utilizado como depurador de plomo en la gasolina, solvente de laboratorio, como agente de secado de colas y para la fusión de plásticos. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, dérmica y digestiva Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 670 a 890 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 2800 a 4900 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 4000 a 6600 mg/m3/6 a 7.25h. Dosis oral fatal para el hombre (estimada): 20 a 50 ml. Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la clasificación de los plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999). Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos La inhalación puede irritar la nariz, la garganta y los pulmones, así como causar tos, falta de aliento y dificultad en la respiración. Niveles más altos pueden causar edema pulmonar. Esto puede causar la muerte. La exposición puede causar náusea, vómitos, dolores de cabeza, mareo en aumento y posteriormente pérdida del conocimiento. La exposición excesiva también puede causar lesiones hepáticas y renales. El contacto puede irritar la piel y causar enrojecimiento y exantema, e irritar los ojos. Crónicos La exposición repetida puede producir tos, flemas y/o insuficiencia respiratoria; puede irritar de manera crónica la piel y causar resequedad, enrojecimiento y exantema; pérdida del apetito, nausea y vómitos, temblores, hipoglicemia con debilidad, así como lesiones hepáticas y renales. No se han demostrado teratogenicidad ni efectos reproductivos de la sustancia. Es mutagénico en pruebas de laboratorio. Causa cáncer de estómago, pulmón, mama y de otros tipos en los animales. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posible carcinógeno para los seres humanos). Efectos adversos en el medio ambiente No se prevé que se produzca una bioacumulación importante en los organismos acuáticos. Tóxico para peces y crustáceos. Produce disminución apreciable en el peso y el número de los huevos de las aves. No existen estudios apropiados que permitan hacer una evaluación de los efectos en las abejas. Pasa a página siguiente ☛ 121 Persistencia El dicloruro de etileno liberado al aire se degrada lentamente durante un período de varios meses. Los esparcimientos de dicloruro de etileno en el suelo se evaporarán con bastante rapidez. Se prevé una rápida migración hacia el agua subterránea en los suelos arenosos. No se prevé que se produzca la biodegradación ni en condiciones aeróbicas ni anaeróbicas. Se prevé que la fotooxidación del dicloruro de etileno sea un proceso lento. Países que han prohibido la sustancia y razón Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual rede la prohibición quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • Austria (1992): Propiedades carcinógenas y mutágenas. La sustancia presenta posibilidades de tener efectos reproductivos en los machos y efectos sobre el sistema nervioso central. • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Canadá (1984): Razón de la prohibición no disponible. • Eslovenia (1997): Efecto de sus propiedades tóxicas en la salud humana y el medio ambiente. • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Reino Unido (1989): Pruebas de carcinogénesis. • Tailandia (1995): Posible carcinógeno. • Unión Europea (1989): Es probable que produzca efectos nocivos en la salud humana y animal, así como que ejerza una influencia adversa inmoderada en el medio ambiente. La CE ha clasificado el 1,2-dicloroetano como carcinógeno de la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los humanos). • Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico y volátil. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1987): No es fácilmente degradable y puede ser nociva para la salud hude la restricción mana cuando se ingiere continuamente. 122 DICOFOL Registro CAS No. 115-32-2 Nombre común Dicofol. Sinónimos/nombres comerciales Benzenemethanol, 4-chloro-alpha-(4-chlorophenyl)-alpha-(trichloromethyl)-; Benzhydrol, 4,4’-dichloro-alpha-(trichloromethyl); 1,1-bis(p-chlorophenyl)-2,2,2-trichloroethanol; 4-Chloro-alpha-(4-chlorophenyl)-alpha-(trichloromethyl)benzenemethanol; Acarin, Carbax, Cekudifol, CPCA, Decofol, Dichlorokelthane, Dicomite, DTMC, ENT 23,648, FW 293, Hilfol, Hilfol 18.5 EC, Kelthane, Kelthanethanol, Milbol, Mitigan, NCI-C00486. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Acaricida. Usos Control de ácaros en frutales, ornamentales, hortalizas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 587 a 960 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 420 a 675 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 1810 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 1870 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 2500 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: > 5 mg/L/4h. CL50 trucha arco iris: 0.12 mg/L/24h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase III, ligeramente peligroso. Período de carencia Dependiendo del país, 2 a 30 días en agricultura y de 21 a 28 días para el ganado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos Irritante moderado de la piel y la conjuntiva. El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Produce náuseas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. También pueden presentarse cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones recurrentes, depresión del sistema respiratorio y coma. Se han asociado discrasias sanguíneas, anemia y leucemia posteriores a la exposición a organoclorados, al igual que coagulación intravascular diseminada. Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma. También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo y movimientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se han observado efectos sobre las glándulas suprarrenales, los riñones, el corazón, los testículos, los ovarios y la vejiga urinaria en animales sometidos a dosis muy altas. Se acumula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). La IARC lo ha clasificado en el Grupo 3 (no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para los humanos). Pasa a página siguiente ☛ 123 Efectos adversos en el medio ambiente Alta bioacumulación. Extrema toxicidad para los peces y los crustáceos. Baja toxicidad para las aves y no tóxico para las abejas. En aves pone en riesgo la reproducción al producir adelgazamiento de la cáscara de los huevos. Persistencia Medianamente persistente en el suelo, con una vida media de 60 días. Movilidad en este medio: nula. Poco persistente en sedimento del agua. Vida media en agua a pH 5: 47 a 85 días, a pH 7: 7 minutos a 99 horas. No se espera que contamine aguas subterráneas debido a su baja movilidad y fuerte adsorción a las partículas del suelo. En plantas tratadas con la sustancia se han encontrado residuos sin cambios hasta por dos años. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1988): Hidrocarburo clorado, contaminante ambiental, su utilización no se de la prohibición justifica. • Colombia (1993) Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente, derivados de su amplio espectro y su prolongada acción residual. • Honduras (1999): Organoclorado de alta persistencia. • Singapur (1984): Protección de las fuentes de agua. • Suecia (1991): Retirado por bioacumulación y persistencia. Países que han restringido la sustancia y razón • Guatemala (1988): Contenido de DDT como impureza. de la restricción • Suiza (1972): Razón de la restricción no disponible. • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. 124 DICROTOFOS Registro CAS No. 141-66-2 Nombre común Dicrotofos, Dicrotophos. Sinónimos/nombres comerciales Crotonamide, 3-hydroxy-N-N-dimethyl-, dimethyl phosphate, cis-; (E)-2-Dimethylcarbamoyl-1-methylvinyl dimethyl phosphate; 3-(dimethoxyphosphinyloxy)-n,n-dimethyl-cis-crotonamide; Cis-2-dimethylcarbamoyl-1-methylvinyl dimethylphosphate; Bidrin, Bidrin 8, C 709, Carbicron, Carbomicron, Ciba 709, Diapadrin, Dicron, Ektafos, Karbicon, Oleobidrin, SD 3562, Shell SD-3562. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida. Usos Control de insectos chupadores, masticadores y taladradores en algodón, arroz, café, caña de azúcar, cereales, cítricos, papa, palma, tabaco. También se utiliza como ectoparasiticida veterinario (garrapatas y piojos). Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 13 a 25 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 11 a 15 mg/kg. DL50 (piel) rata: 42 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 118 a 225 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 0.09 mg/L/4h. CL50 trucha arco iris: 6.3 mg/L/96h. DLLo (oral) humano: 5 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia 21 a 30 días para productos agrícolas, 30 días para carne (Brasil). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 72 horas. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, Pasa a página siguiente ☛ 125 depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No se ha demostrado que sea embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en animales de experimentación. Se ha reportado que es teratogénico en aves y es sospechoso de mutagenicidad en mamíferos. Efectos adversos en el medio ambiente Muy bajo potencial de bioacumulación. Toxicidad baja a mediana para peces; mediana para anfibios; mediana a alta para crustáceos; muy alta para aves y abejas. Persistencia No es persistente en el suelo, tiene una movilidad intermedia. En suelos de arena y arcilla la vida media es de 3 días. Vida media en soluciones con pH de 5, 7 y 9 es de 117, 72 y 28 días, respectivamente. Vida media en la atmósfera: 4 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Malasia (1974): Peligroso bajo las condiciones locales de uso y existencia de alternativas más seguras. • Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Alta toxicidad aguda, efectos residuales en aves. de la restricción • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 126 DIELDRIN Registro CAS No. 60-57-1 Nombre común Dieldrin. Sinónimos/nombres comerciales 1,2,3,4,10,10-Hexachloro-1,4,4a,5, octahydro-6,7-epoxy-1,4:5,8-dimethanonaphthalene; 1aalpha,2beta,2aalpha,3beta,6beta,6aalpha,7beta,7aalpha)-3,4, Hexachloro-1a,2,2a,3,6,6a,7,7a-octahydro-2,7:3,6-dimethanonaph; 1,2,3,4,10,10,-Hexachloro-6,7-epoxy-1,4,4a,5,6,7,8,8a-octa-hyd1,4:5,8-dimethanonaphthalene; AI3-16225, Alvit, Caswell No. 333, Compound 497, Dieldrex, Dieldrine, Dielmoth, ENT 16225, Exo-Dieldrin, HE OD, Illoxol, Insecticide No. 497, NCI-C00124, Octalox, OMS 18, Panoram D-31, Quintox, Red shield, SD 3417, Termitox. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida de amplio espectro. Usos Se utilizó para el control de enfermedades transmitidas por vectores, conservación de la madera, control de hormigas y langostas, tratamiento de semillas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 37 a 167 mg/kg, dependiendo del vehículo usado. DL50 (oral) oveja: 50 a 75 mg/kg DL50 (piel) rata M: 90 a 213.8 mg/kg. DL50 (piel) rata F: 60 a 119.9 mg/kg. DL50 (piel) conejo: < 150 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 1.2 mcg/L/96h. La dosis fatal para el hombre se ha estimado de 65 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O675. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Produce malestar, cefalea, náusea, vómito, mareo, temblores, excitación, convulsiones recurrentes, depresión severa de los sistemas respiratorio y nervioso central y coma. El contacto con la piel o los ojos puede producir irritación y quemadura. Durante la fase aguda también pueden presentarse leucocitosis, hipertensión, taquicardia, arritmias, acidosis metabólica, fiebre, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. Se ha descrito persistencia por algunos días o semanas de disturbios del sueño, la memoria y la conducta. Una disritmia cerebral generalizada puede durar meses. Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma. También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo, daño hepático y movimientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acumula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el Pasa a página siguiente ☛ 127 tejido mamario). Suprime el sistema inmunológico y causa cáncer de hígado en ratones. La IARC lo clasifica en el Grupo 3 (posible carcinógeno humano). En animales de experimentación es fetotóxico y puede alterar la fertilidad de machos y hembras. Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Extrema toxicidad para los peces, crustáceos; mediana toxicidad para aves y abejas. Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo: 50% desaparece transcurridos entre 4 y 7 años Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1978, 1985): Razón de la prohibición no disponible. • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Bulgaria (1969): Razón de la prohibición no disponible. • Chile (1983): Protección de la salud pública y el ambiente. • Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su amplio espectro y larga acción residual. • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. • Dinamarca (1979): Acatamiento Directiva Unión Europea 79/117. • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. • El Salvador (1986): Producto organoclorado persistente en el ambiente, altamente residual, con posibles efectos teratogénicos en humanos. • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Finlandia (1970): Peligros ambientales. • Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. • Honduras (1991): Organoclorado de alta persistencia en el ambiente. • Hungría (1968): Datos experimentales demuestran la presencia de residuos de Dieldrin en el tejido graso de humanos y animales domésticos. Otros organoclorados prohibidos o severamente restringidos desde 1968. • Israel (1975): Problemas de bioacumulación y presencia de residuos en alimentos. • Madagascar (1993): Razón de la prohibición no disponible. • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo las condiciones locales de uso. • México (1982): Protección de la salud y el ambiente (plaguicida altamente tóxico. • Nicaragua (1981): Razón de la prohibición no disponible. • Noruega (1965): Persistencia de los plaguicidas organoclorados y toxicidad de los residuos de plaguicidas en alimentos. • Países Bajos (1981): Se acumula en la cadena alimentaria y es altamente persistente en el ambiente. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Portugal (1974): Por su efecto toxicológico y ambiental. • República de Corea (1970): Debido a sus residuos. • República Islámica del Irán (1976): Razón de la prohibición no disponible. • Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua. • Suecia (1969): Su alta toxicidad aguda y su impacto ambiental. • Suiza y Liechtenstein (1986): Larga persistencia, bioacumulación. • Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental. • Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico y se absorbe rápidamente por la piel. • Vanuatu (1993): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1969): Razón de la restricción no disponible. • Austria (1976): Veneno altamente tóxico. de la restricción • Canadá (1970 a 1977): Persistencia y bioacumulación de residuos. Pasa a página siguiente 128 ☛ • Chipre (1980): Protección de la salud de la comunidad y el ambiente debido a la persistencia y bioacumulación de su derivado epóxico (dieldrin). • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible. • Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • India (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Japón (1981): Persistencia características bioacumulativas y toxicidad crónica. • Kenya (1987): Peligros a la salud. • Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible. • Nueva Zelandia (1979): Veneno peligroso. • Pakistán (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1966, 1971,1978, 1984): Organoclorado muy persistente. Puede por tanto, conducir a la acumulación de la sustancia con posibles efectos dañinos especialmente en la vida salvaje. • Sudán (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Togo (1977): Es un producto tóxico con efecto residual y acumulativo. Por tanto es peligroso para la salud humana y el ambiente. • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. • Yugoslavia (1982): Su excepcional persistencia en el ambiente. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual requiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se(no consienten la importación) veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Angola (1993). Australia (1995). Bahrein (1996). Barbados (1993). Benin (1993). Bhután (1993). Bolivia (1993). Bulgaria (1995). Burkina Faso (1993). Burundi (1993). Cabo Verde (1993). Camerún (1994). Canadá (1998). Chad (1998). Chile (1995). China (1993). Chipre (1993). Colombia (1998). Congo (1995). Costa Rica (1993). Cuba (1993). Dominica (1996). Ecuador (1993). El Salvador (1993). Emiratos Árabes Unidos (1993). Eslovaquia (1998). Eslovenia (1998). Fiji (1994). _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Filipinas (1994). Gabón (1999). Gambia (1994). Guatemala (1993). Guinea (1993). Honduras (1993). Hungría (1995). Indonesia (1996). Iraq (1998). Islas Cook (1995). Jamaica (1998). Jordania (1993). Kazajstán (1996). Kenya (1999). Kuwait (1998). Liechtenstein (1993). Líbano (1993). Madagascar (1998). Malasia (2000). Malta (1993). Marruecos (1993). Mauricio (1995). México (1993). Mongolia (1994). Mozambique (1995). Nicaragua (1993). Níger (1994). Nigeria (1998). Pasa a página siguiente ☛ 129 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 130 Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Pakistán (1995). Panamá (1998). Paraguay (1995). Perú (1993). Qatar (1996). República Árabe Siria (1993). República Centroafricana (1993). República de Corea (1997). República Dominicana (1993). República Islámica del Irán (2000). _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Rwanda (1993). Samoa (1998). Santa Lucía (1993). Suiza (1995). Suriname (1998). Tailandia (1993). Togo (1993). Turquía (1994). Unión Europea (1995). Uruguay (1996). Vanuatu (1998). Viet Nam (1993). DIMEFOX Registro CAS No. 115-26-4 Nombre común Dimefox. Sinónimos/nombres comerciales N,N,N,N-Tetramethylphosphorodiamidic fluoride; Tetramethylphosphorodiamidic fluoride; Phosphorodiamidic fluoride, tetramethyl-; BFP, BFPO, BFPO, DMF, Difo, ENT 19,109, Hanane, Pestox 14; Pestox IV, Pestox XIV, S-14, T-2002, Terra-systam, Terra-sytam, Terrasytum, Tetra sytam, TL 792, Wacker S 14/10. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Acaricida, insecticida Usos Control de ácaros e insectos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1 a 7.5 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 2 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 3 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 4 mg/kg. DL50 (oral) mono: 2 mg/kg. DL50 (oral) gato: 2 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 5.0 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 1.4 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) conejillo de indias: 2.5 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) perro: 5 a 10 mg/kg. DL50 (piel) rata: 5 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 5 mg/kg. Dosis letal mínima para un humano (70 kg): 5 a 50 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O678. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, Agudos Pasa a página siguiente ☛ 131 mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. No se ha demostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en animales de experimentación. En experimentos in vitro, dimefox interactuó con nitrito para formar el carcinógeno dimetilnitrosamina. Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que se bioacumule de manera importante en los organismos acuáticos. Tóxico para las abejas. Persistencia Se descompone rápidamente en la atmósfera. Vida media estimada en este medio: 6.4 horas. Movilidad muy alta en el suelo. No se espera que se adsorba al sedimento y partículas en suspensión en el agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. • Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. de la restricción 132 DIMETOATO Registro CAS No. 60-51-5 Nombre común Dimetoato, Dimethoate. Sinónimos/nombres comerciales (S-N-Metilcarbamoilmetil)fosfoditioato de o,o-dimetilo; acetic acid, o,o-dimethyldithiophosphoryl-, n-monomethylamide salt; O,O-dimethyldithiophosphorylacetic acid, n-monomethylamide salt; O,O-dimethyl s-methylcarbamoylmethyl phosphorodithioate; AC 12880, AC 18682, American Cyanamid 12,880, Bi 58, Cekuthoate, CL 12880, Cygon, Cygon 4E, Cygon insecticide, Dantox, Daphene, De-Fend, Demos-L40, Devigon, Dimet, Dimetate, Dimethogen, Dimeton, Dimevur, ENT 24650, Flip, Folimat, Fortion NM, Fosfamid, Fosfatox, Fosfotox, Fosfotox R, Fosfotox R 35, Fostion, Fostion MM, L-395, Lurgo, NCI-C00135, OMS-94, OMS-111, Perfecthion, Perfektion, Phosphamid, Phosphamide, Racusan, Rebelate, Ridmite, Rogor, Rogor L, Rogor P, Roxion, Sinoratox, Systemin, Systoate, Trimetion. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de ácaros, Alphididae, Aleyrodidae, Coccidae, Coleóptera, Collembola, Díptera, Lepidóptera, Pseudococcidae, Thysanóptera en plantas ornamentales, alfalfa, manzanas, maíz, algodón, toronja, uvas, limones, melones, naranjas, peras, cártamo, nuez, sorgo, soya, mandarinas, tabaco, tomates, sandías, trigo y otros cultivos. También se usa para el control de la mosca doméstica. Exposición y vías de absorción Se absorbe muy bien por la vía digestiva, y en menor escala por las vías respiratoria y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 150 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 60 a 325 mg/kg. DL50 (piel) rata: >353 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: >0,2 mg/L. DL50 estimada para humanos: cerca de 30 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso. Período de carencia 3 a 90 días (Brasil). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 4 días para cultivos altos y 24 horas para otros cultivos. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, de- Agudos Pasa a página siguiente ☛ 133 presión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Se ha reportado pancreatitis aguda por intoxicación aguda con la sustancia. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada. Es teratogénico en ratas y gatos, embriotóxico en ratones y mutagénico en pruebas de laboratorio. Es carcinogénico en ratas expuestas por vía oral, pero no en ratones. Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que la bioconcentración en peces sea de importancia. Tóxico para peces, aves y abejas. Persistencia No se adsorbe al suelo. Se han medido vidas medias en este medio de 2.5, 4 y 122 días. Se espera que la adsorción a las partículas suspendidas y el sedimento en el agua no sea importante. Vida media en el agua cruda: 8 semanas. Vida media en la atmósfera: 5 días. Movilidad en el suelo: de extrema a alta. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • El Salvador (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Chipre (1982): Posibles riesgos de salud de las formulaciones en polvo. de la restricción • Japón (1965): Sustancia deletérea. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada como II/b. • Ex Unión Soviética (1983): Altamente tóxico, se absorbe por la piel, es carcinogénico, mutagénico y embriotóxico. 134 DINITROCRESOL (DNOC) Registro CAS No. 534-52-1 Nombre común Dinitro-o-cresol Sinónimos/nombres comerciales 4,6-Dinitro-o-cresol; 2-Methyl-4,6-dinitrophenol; 2,4-Dinitro-6-Methylphenol; 3,5Dinitro-2-Hydroxytoluene; 6-Methyl-2,4-Dinitrocresol; Toluene, 3,5-Dinitro-2-Hydroxy-; Phenol, 2-methyl-4,6-dinitro; Antinonin, Antinonnin, Arborol, Capsine, Chemsect DNOC, Degrassan, Dekrysil, Detal, Dillex, Dinitro, Dinitrodendtroxal, Dinitrol, Dinitromethyl Cyclohexyltrienol, Dinitrosol, Dinoc, Dinurania, Ditrosol, DN, DN-Dry Mix No. 2, DNC, Effusan 3436, Elgetol, Elgetol 30, Elipol, ENT 154, Etzel, Extrar, Hedolit, K III, K IV, Krenite, Kreozan, Kresamone, Krezotol 50, Sandolin A, Selinon. Grupo químico Dinitrofenol. Acción biocida Insecticida, acaricida, herbicida, fungicida (como efecto secundario), defoliante. Usos Control de malezas de hoja ancha en cereales, lúpulo, vid y fruta, desecación precosecha de cultivos de papa y leguminosas, control de una variedad de insectos (por su acción ovicida) en árboles frutales y frambuesa, control de hongos en pisos de huertos y en cultivos de champiñones. Se utilizó como agente para la reducción de peso y en la industria de colorantes. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 25 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 26 a 85 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 20 mg/kg. DL50 (piel) rata: 200 mg/kg. DL50 (piel) ratón: 1000 mg/kg. DL50 (piel) conejillo de indias: 500 mg/kg. DL50 (subcutáneo) rata: 23.1 a 26.1 mg/kg. DL50 (subcutánea) ratón: 21.5 a 27.3 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 28.5 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 24 a 26 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) perro: 10 a 23.5 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 66 mcg/L/96h. Dosis fatal oral estimada para una persona de 70 kg: 5 a 50 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias La sulfadimetoxina (un medicamento del grupo de las sulfanilamidas) y el uso de vehículos oleosos o disolventes orgánicos para el DNOC incrementan la toxicidad de éste en animales de laboratorio. Efectos adversos en el humano El contacto con la piel puede conducir a una necrosis localizada. Los síntomas de una intoxicación aguda pueden incluir: hipertermia, taquicardia, taquipnea, diaforesis extrema, deshidratación, cefalea, intranquilidad, angustia, náuseas, vómitos, cólicos, quemadura de las mucosas orofaríngea, esofágica y gástrica cuando es ingerido, diarrea, necrosis hepática con ictericia, daño renal manifestado por albuminuria, piuria, hematuria y azotemia, incremento de la presión arterial. En casos severos se pueden presentar cianosis, edema pulmonar, convulsiones, coma, arritmias y edema cerebral que puede terminar en la muerte en 24 a 48 horas. Puede pre- Agudos Pasa a página siguiente ☛ 135 sentarse una psicosis tóxica, precedida de una sensación de bienestar. La coloración amarilla de la piel y el cabello significan contacto con una sustancia nitrofenólica, mientras que la coloración amarilla de las escleróticas y la orina indican una absorción potencialmente tóxica. Las altas temperaturas ambientales, la actividad física, exposiciones previas y el hipertiroidismo incrementan la toxicidad. Crónicos La exposición crónica se manifiesta con pérdida de peso, fatiga, ansiedad, inquietud, diaforesis, fiebre, taquicardia, dificultad respiratoria, tos y sed excesiva. En individuos que han manipulado crónicamente este material se han presentado paroniquia indolora y daño de las uñas. La ingestión prolongada se asocia con la aparición de cataratas, glaucoma secundario a éstas, ceguera, neutropenia y erupciones cutáneas. Es mutagénico y reduce la movilidad de los espermatozoides humanos en pruebas de laboratorio. No se cuenta con datos adecuados para evaluar el potencial carcinogénico de la sustancia. Efectos adversos en el medio ambiente Biodegradable. No se espera una importante bioconcentración por sus características físicas y su alta toxicidad. Toxicidad de baja a moderada para peces, alta para crustáceos y alta para las abejas. Persistencia En el suelo, la sustancia desaparece en un lapso de unas semanas a 2 meses cuando se aplica en proporciones normales. Movilidad en el suelo: de baja a mediana. Vida media en la atmósfera: 8 horas. No se espera mayor hidrólisis, volatilización y adsorción a los sedimentos en el agua. Vida media para la foto oxidación en el agua: 58 días Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Reino Unido (1992): Teratogenicidad en compuestos dinitro relacionados. • Suecia (1966): Alta toxicidad Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Protección ambiental. de la restricción • Japón (1965): Sustancia tóxica. • Perú (2000): Razón de la restricción no disponible. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada como I/a. • Ex Unión Soviética (1986): Es altamente tóxico y altamente acumulativo, con propiedades embriotóxicas y gonadotóxicas. 136 DINOSEB Registro CAS No. 88-85-7 Nombre común Dinoseb Sinónimos/nombres comerciales 2,4-dinitro-6-(1-methyl-propyl)phenol; 2,4-dinitro-6-(1-methylpropyl)phenol; 2,4-dinitro-6-sec-butylphenol; 2-(1-methylpropyl)-4,6-dinitrophenol; 2-sec-butyl-4,6-dinitrophenol; 4,6-dinitro-2-(1-methyl-propyl)phenol; 4,6-dinitro-2-sec-butylphenol; 4,6-dinitro-o-sec-butylphenol; phenol, 2-(1-methylpropyl)-4,6-dinitro-; dinitro-ortho-sec-butyl phenol; dinitrobutylphenol; phenol, 2-sec-butyl-4,6-dinitro; Aatox, Basanite, Bnp 20, Bnp 30, Butaphene, Caldon, Chemox Pe, Chemox , DBNF, Desicoil, Dibutox, Dinitrall, DN 289, DNBP, DNOSBP, DNSBP, Dow General Weed Killer, Dow Selective Weed Killer, Dynamite, Dytop, Gebutox, Knox-Weed, Hivertox, Hel-Fire, Kiloseb, Knox-Weed, Ladob, Laseb, Nitropone C, Premerge, Sinox General, Subitex, WSX8365. Grupo químico Dinitrofenol Acción biocida Herbicida, con alguna acción insecticida Usos Control de malezas de hoja ancha en ajo, cebolla, cucurbitáceas, fresas, frijol, papa. Pre o post emergente. Desecante para leguminosas de grano. Controla insectos en fresas y frambuesas. Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 27 a 58 mg/kg DL50 (percutáneo) conejo: 80 a 200 mg/kg. DL50 (piel) conejillo de indias: 100 a 200 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 38 a 51 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O683. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia Variable. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Hipertermia, taquicardia, taquipnea, diaforesis extrema, deshidratación, cefalea, intranquilidad, angustia, náuseas, vómitos, cólicos, quemadura de las mucosas orofaríngea, esofágica y gástrica cuando es ingerido, diarrea, necrosis hepática con ictericia, daño renal manifestado por albuminuria, piuria, hematuria y azotemia, incremento de la presión arterial. En casos severos se pueden presentar cianosis, edema pulmonar, convulsiones, coma, arritmias y edema cerebral que puede terminar en la muerte en 24 a 48 horas. La coloración amarilla de la piel y el cabello significan contacto con una sustancia nitrofenólica, mientras que la coloración amarilla de las escleróticas y la orina indican una absorción potencialmente tóxica. Crónicos Cataratas, glaucoma secundario, neuritis periférica, prurito en la piel, pérdida de peso, neutropenia. Ratas expuestas a la sustancia tuvieron una ganancia de peso maternal inferior a los controles e indujo microftalmía, ambos efectos relacionado con la calidad de la dieta. Pasa a página siguiente ☛ 137 Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación ligera. Alta toxicidad para peces, crustáceos, aves y abejas. Persistencia Baja a mediana persistencia en el suelo. Mediana a extrema movilidad en el suelo. No persistente en agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Alemania (1997): Razón de la prohibición no disponible. Belice (1990): Sospecha de carcinogenicidad. Bolivia: No registrado. Bulgaria (1984): Razón de la prohibición no disponible. Chile: No autorizado. Chipre (1987): Riesgo asociado con efectos de nacimiento, esterilidad masculina y alta toxicidad aguda. Colombia (1987): Sus efectos potenciales en la reproducción humana. Costa Rica (1998): persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. Dinamarca (1984): Registro retirado. Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. Estados Unidos (1989) Teratogénico y con efectos reproductivos. Etiopía: Nunca usado. Filipinas: No registrado. Finlandia (1987): Riesgo asociado con efectos de nacimiento, esterilidad masculina y alta toxicidad aguda. Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Honduras (1991): Por ser organoclorado con comprobada persistencia en el ambiente. Hungría (1987): Defectos de nacimiento en mujeres embarazadas, esterilidad masculina y alta toxicidad aguda. India: No registrado. Iraq: No registrado. Kenya: No registrado. Madagascar: No registrado. México (1991): Razón de la prohibición no disponible. Mongolia: No registrado. Mozambique: No registrado. Nicaragua (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Níger: No registrado. Nigeria: No registrado. Noruega (1981): Registro cancelado. Riesgos toxicológicos indeseables y disponibilidad de productos alternativos. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Paraguay: No registrado. Perú: No registrado. Reino Unido (1988): Evidencia de teratogenicidad y posibles efectos carcinogénicos en especies de mamíferos. República de Corea: Nunca registrado. República Unida Tanzania: No registrado. Sri Lanka: No registrado. Suecia (1971): Alta toxicidad aguda. Suriname: No registrado. Ex Unión Soviética (sin fecha): Altamente tóxico y es fácilmente absorbido a través de la piel. Vanuatu: No registrado. Países que han restringido la sustancia y razón • Australia: Solo autorizado para uso como inhibidor de la producción de estireno. • Japón (1965): Efectos deletéreos. de la restricción • Unión Europea (1995): Permite el uso para otros usos que no sean protección vegetal. 138 Pasa a página siguiente ☛ Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Australia (1995). Bahrein (1996). Barbados (1993). Belice (1993). Benin (1993). Bhután (1993). Bolivia (1994). Bulgaria (1995). Burkina Faso (1993). Burundi (1993). Cabo Verde (1993). Camerún (1995). Chad (1994). Chile (2000). China (1993). Chipre (1993). Colombia (1998). Congo (1995). Costa Rica (1993). Cuba (1993). Dominica (1996). Ecuador (1993). El Salvador (2000). Emiratos Arabes Unidos (1993). Eslovaquia (1998). Etiopía (1994). Fiji (1994). Filipinas (1994). Gabón (1999). Gambia (1994). Guatemala (1993). Guinea (1993). Honduras (1993). Hungría (1995). India (1993). Indonesia (1995). Iraq (1998). Islandia (1993). Islas Cook (1995). Jamaica (1998). Jordania (1993). Kazajstán (1996). Kenya (1999). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Kuwait (1998). Liechtenstein (1993). Líbano (1993). Madagascar (1998). Malasia (1993). Malta (1993). Mauricio (1995). México (1993). Mongolia (1994). Mozambique (1995). Nepal (1993). Nicaragua (1993). Níger (1994). Nigeria (1998). Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Pakistán (1995). Panamá (1998). Paraguay (1995). Perú (1993). Qatar (1996). República Arabe Siria (1993). República Centroafricana (1993). República de Corea (1997). República Democrática Popular Lao (1999). República Islámica del Irán (2000). Rwanda (1998). Samoa (1993). Santa Lucía (1993). Sri Lanka (1994). Sudán (1993). Suecia (1993). Suriname (1998). Tailandia (1993). Turquía (1994). Uganda (1993). Unión Europea (1995). Uruguay (1998). Vanuatu (1998). Viet Nam (1994). Zambia (1999). Zimbabwe (1993). 139 DINOTERB Registro CAS No. 1420-07-1 Nombre común Dinoterb. Sinónimos/nombres comerciales 2,4-Dinitro-6-tert-Butylphenol; 2-(1,1-Dimethylethyl)-4,6- Dinitrophenol; 2-tert-Butyl4,6-Dinitrophenol; Phenol, 2-(1,1-Dimethylethyl)-4,6-Dinitro-; Phenol, 2-tert-Butyl4,6-Dinitro-; Phenol, o-t-Butyl-4,6-Dinitro-; Dinoterbe, DNTBP, Herbogil, Nixone, Stirpan Forte; Veraline Creme. Grupo químico Dinitrofenol. Acción biocida Herbicida, rodenticida, nematicida, ovicida en ácaros, fungicida Usos Control de malezas anuales de hoja ancha post emergencia en cereales, maíz, alfalfa y remolacha; pre-emergencia en arvejas y fríjoles. También se usa para la destrucción de rastrojo en la papa. Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías dérmica, digestiva y respiratoria Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 25 mg/kg (OMS). DL50 (oral) ratón: 19.5 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 28.3 mg/kg. DL50 (piel) conejillo de indias: 150 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos El cuadro agudo se caracteriza por: náusea, vómito, dolor abdominal, sed intensa, fatiga, enrojecimiento facial, taquicardia, hipertermia, taquipnea, diaforesis extrema, deshidratación, cefalea, intranquilidad, angustia; quemadura de las mucosas orofaríngea, esofágica y gástrica cuando es ingerido, diarrea, necrosis hepática con ictericia, daño renal manifestado por albuminuria, piuria, hematuria y azotemia, incremento de la presión arterial. En casos severos se pueden presentar cianosis, edema pulmonar, convulsiones, coma, arritmias y edema cerebral que puede terminar en la muerte en 24 a 48 horas. La coloración amarilla de la piel y el cabello significan contacto con una sustancia nitrofenólica, mientras que la coloración amarilla de las escleróticas y la orina indican una absorción potencialmente tóxica. Crónicos Se han reportado cataratas, glaucoma secundario, neuritis periférica, prurito en la piel, pérdida de peso, neutropenia. Ratas expuestas a dinitrofenol vía intraperitoneal tuvieron una incidencia mayor de reabsorción fetal y de camadas con bajo peso al nacer, retardo, hidrocefalia, hidronefrosis y osificación retardada de los huesos en los fetos. Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema para peces e invertebrados acuáticos, baja para las algas y alta para abejas. Los alquildinitrofenoles tienen un potencial muy bajo de bioacumulación y biomagnificación. Persistencia El dinoterb es ligeramente móvil en el suelo. El mayor porcentaje de metabolitos de dinoterb se encontraron en en este medio entre los días 7 y 35. La vida media de los alquildinitrofenoles en el suelo es de cerca de un mes. Pasa a página siguiente 140 ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Por sus efectos sobre las plantas, los animales y los humanos, los de la prohibición cuales se consideran muy peligrosos como para justificar su uso. • Hungría (1979): Se puede remplazar por sustancias químicas más eficientes y menos tóxicas. • Líbano (1992): Razón de la prohición no disponible. • Reino Unido (1988, 1992): Por evidencia de teratogenicidad y posible riesgo de cáncer (peligro potencial para aplicadores). • Unión Europea (1998): En las condiciones propuestas para su uso la sustancia activa en cuestión no cumple plenamente los requisitos de la Directiva 91/414/CEE, particularmente en lo que afecta a la protección de la salud pública. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la restricción no disponible. de la restricción 141 DISULFURO DE CARBONO Registro CAS No. 75-15-0 Nombre común Disulfuro de carbono, Carbon disulfide. Sinónimos/nombres comerciales Dithiocarbonic anhydride; sulphocarbonic anhydride; sulphuret of carbon; Carbon bisulfide, Carbon bisulphide,Carbon disulfide, Carbon disulphide, Caswell No. 162, NCI-C04591, Weevil, Weeviltox. Grupo químico Sulfuro-R (orgánico). Acción biocida Insecticida y nematocida. Usos Fumigante utilizado en el tratamiento de suelos contra insectos y nemátodos y para fumigar almácigos; para la fumigación de bodegas herméticas, elevadores de granos, canecas, furgones, barcazas y molinos de cereales. Se utiliza en la producción de rayón, celofán, tetracloruro de carbono, xantogenatos, desinfectantes del suelo, tubos electrónicos al vacío; como solvente para fósforo, azufre, selenio, bromo, yodo, grasas, resinas y cauchos; como lubricante de llama en el corte de vidrio, para la vulcanización del caucho en frío y para generar catalistas del petróleo; en la preservación de frutas frescas, en composiciones adhesivas en el empaquetamiento de alimentos y como solvente en la extracción de inhibidores del crecimiento. En medicina veterinaria se utilizó para el control de infestaciones por moscas en caballos y en medicina humana como antihelmíntico. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3188 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 2780 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 2125 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 25 g/m3/2h. CL50 (inhalación) rata: 10 g/m3/2h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O617. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias En animales, la dieta rica en triptofano, la reserpina, el iproniazid y la anfetamina intensifican los signos de intoxicación por disulfuro de carbono. Efectos adversos en el humano Agudos Después de la ingestión se presentan cefalea, aliento a ajo, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, temblores espasmódicos, postración, fatiga, disnea, cianosis, colapso vascular periférico con pulso débil y palpitaciones, hipotermia, midriasis, hiperestesia, agitación, manía, alucinaciones de la vista, la audición, el gusto y olfato, convulsiones, coma y muerte en pocas horas debido a parálisis respiratoria. La exposición a la forma líquida o a vapores concentrados produce leve a moderada irritación de la piel, las conjuntivas y las membranas mucosas. Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis por irritación o por sensibilización. Se presentan cefalea, fatiga, dificultad para concentrarse, insomnio, dispepsia, temblores, mareo o vértigo. La sustancia puede afectar al sistema cardiovascular (niveles anormalmente elevados de colesterol y beta lipoproteínas con alta incidencia de hipertensión y arterioesclerosis y reducción de la actividad fibrinolítica en el suero) y al sistema nervioso central, dando lugar a enfermedades coronarias, alteraciones neurocomportamentales severas (mal de Parkinson, desórdenes neuropsiquiátricos que van desde irritabilidad hasta psicosis maníaco 142 Pasa a página siguiente ☛ depresiva), polineuritis (pudiendo manifestarse como ceguera por cambios vasculares y degenerativos de la retina, pérdida del reflejo corneal, fotosensibilidad, dolor, debilidad, parálisis). En mujeres expuestas laboralmente se ha encontrado una alta incidencia de anormalidades menstruales y toxemia en el embarazo. Atraviesa la barrera placentaria y se localiza en los órganos blanco del feto (cerebro, sangre, hígado y ojos). En hombres se ha observado una disminución en el recuento espermático y en la libido. Es mutagénico en pruebas de laboratorio y en animales es teratogénico y embriotóxico. Efectos adversos en el medio ambiente Bioconcentración en organismos acuáticos: de baja a moderada. Persistencia Vida media en la atmósfera: 5.5 días para degradación fotoquímica. Moderada movilidad en el suelo, del cual se volatiliza fácilmente. Vida media de volatilización en modelos de río y lago: 2.6 horas y 3.5 días, respectivamente. Se espera poca adsorción a las partículas suspendidas y el sedimento en el agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Nueva Zelandia: Nunca registrado como plaguicida. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Japón (1965): Sustancia deletérea. • Reino Unido (1973): Razón de la restricción no disponible. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 143 DI TRAPEX (1,3-DICLOROPROPENO) Registro CAS No. 542-75-6 Nombre común Di-trapex. Sinónimos/nombres comerciales (EZ)-1,3-Dichloropropene; alpha,gamma-Dichloropropylene; alpha-Chloroallyl chloride; gamma-Chloroallyl chloride; 1,3-Dichloro-propylene; 1,3-Dichloropropene; 1,3Dichloropropene-1; 1,3-Dichloropropylene; Propene,1,3-dichloro-; Caswell No. 324A, 1,3-D, DCP, Di-Trapex CP, Dorlone, NCI-C03985, Nematox, Nemex, Telone, Telone C17, Telone II, Vorlex, Vorlex 201. Grupo químico Hidrocarburo halogenado. Acción biocida Nematocida, fungicida, insecticida, herbicida. Usos Fumigante del suelo para el control de nemátodos, insectos y hongos y con propiedades herbicidas para uso en algodón, papa, tabaco, remolacha, hortalizas, granos, lugares de siembra de árboles de cítricos, nueces, bosques, viñas y ornamentales. También se utiliza en la síntesis orgánica. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 140 _ 25 mg/kg. DL50 (oral) rata: 300 _ 27 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 2100 _ 260 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 4530 mg/m3. CL50 (inhalación) ratón: 4650 mg/m3/2h. CL50 trucha arco iris: 5.5 mg/L/48h. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Altamente irritante de piel, conjuntivas y mucosas. El contacto prolongado con la piel puede causar severas quemaduras. Por ingestión se ha observado taquicardia, falla renal aguda, síndrome hepatorrenal, coagulopatías severas, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis y falla sistémica multiorgánica. Por la vía respiratoria produce cefalea, mareo, náusea, vómito, malestar, dolor torácico y dificultad respiratoria. Crónicos Se dispone de muy pocos estudios de toxicidad crónica en humanos. El contacto repetido con la piel puede dar lugar sensibilización. El daño de la mucosa nasal y de la vejiga urinaria con los efectos primarios en roedores expuestos crónicamente por inhalación. Causa defectos del desarrollo en ratas y conejos. Es un mutágeno de acción directa. Produce cáncer de vejiga, tiroides, estómago y pulmones en ratas y ratones de laboratorio. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2B (posiblemente carcinogénico para los humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Persistencia Puede contaminar aguas subterráneas. Se considera que la bioconcentración en organismos acuáticos no es de importancia. Toxicidad baja a moderada para aves; toxicidad moderada para peces e invertebrados acuáticos. Países que han prohibido la sustancia y razón Aplicado al suelo o al agua, se volatiliza rápidamente. Vida media por hidrólisis en el suelo: 3 a más de 69 días. Vida media en un modelo de río: cerca de 4 horas. La de la prohibición adsorción a los sedimentos acuáticos es de poca importancia. Vida media en la atmósfera: 29 a 50 horas. Pasa a página siguiente 144 ☛ Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la prohibición no disponible. de la restricción • Belice (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Suecia (1988): Sospecha de efecto carcinogénico y alta movilidad en el suelo. • Reino Unido (1991): Razón de la restricción no disponible. 145 ENDOSULFAN Registro CAS No. 115-29-7 Nombre común Endosulfán, Endosulfan. Sinónimos/nombres comerciales 3-Oxido de 6,7,8,9,10,10-hexacloro-1,5,5a,6,9,9a-hexahidro-6,9-metano-2,4,3benzodioxatiepina; 6,7,8,10,10-hexachloro-1,5,51,6,9,9a-hexahydro-6,9-methano2,4,3-benzadioxathiepin 3-oxide; Beosit, Benzoepin,Bio 5,462, Brokacoop, Chlorthiepin, Crisulfan, , Cyclodan, Devisulphan, Endocide, Endosol, Endosulfan, Ensure, ENT23,979, Malix, Nebution, Thiodan, Thiodex, Thifor, Thimul, Thionex. Thiosulfan. Grupo químico Organoclorado Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Se utiliza contra ácaros e insectos chupadores, masticadores y barrenadores en algodón, café, caña de azúcar, cereales, cucurbitáceas, forestales, frutales, ornamentales, papa, tabaco, vegetales. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 80 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 18 mg/kg. DL50 (piel) rata: 34 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 7.4 mg/kg. DL50 (oral) perro: 76.7 mg/kg. DL50 (oral) gato: 2 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 28 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 90 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 118 mg/kg. DL50 (oral) pato: 33 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 180 mg/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 1.4 ppb/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso. Período de carencia 1 a 70 días, dependiendo del cultivo. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos La principal característica de la intoxicación es la estimulación del Sistema Nervioso Central: incoordinación, inestabilidad, náuseas, vómito, diarrea, agitación, convulsiones y pérdida de la conciencia. En casos graves puede sobrevenir la muerte. Crónicos Puede afectar los riñones, el hígado, la paratiroides y la química sanguínea. En ratas produjo reabsorción y deformidades esqueléticas de los fetos. Ratones hembras sufrieron daños de sus órganos reproductores en exposiciones prolongadas. Mutagénico en bacterias, levaduras, células y al menos dos especies de mamíferos. No clasificable como carcinógeno por falta de datos. Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: de mediana a alta. Las aves son bastante sensibles a la intoxicación con la sustancia, al igual que varias especies de peces y ostras. Es moderadamente tóxico para las abejas. Persistencia En el suelo: extrema. Mínima movilidad en el suelo. Pasa a página siguiente 146 ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): muy tóxico para peces y mamíferos. No se dispone de antídoto. de la prohibición • Colombia (2001): Sus efectos ambientales y sobre la salud humana y por ser organoclorado. • Singapur (1984): para salvaguardar las fuentes de agua. • Suecia (1995): altamente persistente, alto potencial de bioacumulación y toxicidad aguda muy alta. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1972): Razón de la restricción no disponible. Prohibido como pade la restricción rasiticida externo en el ganado y los cerdos. Prohibido en semillas y productos de las mismas para consumo humano y animal. • Brasil (1984): por su toxicidad. Uso no autorizado en el ámbito doméstico. • Canadá (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. Sólo se permite uso comercial, no doméstico. • Dinamarca (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible. • Filipinas (sin fecha): efectos negativos en los ecosistemas acuáticos. • Finlandia (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Holanda (1987): contaminación de agua superficial, toxicidad a organismos acuáticos y persistencia en el suelo. • Honduras (1991): persistencia en el medio y ser organoclorado. • Hungría: (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Japón (1965): sustancia venenosa. • Noruega (sin fecha): por su toxicidad. • Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible. Sólo se permite el uso para control de la broca del café. • Rusia (1984): altamente tóxico, fácil absorción por la piel, reporte de intoxicaciones en humanos, persistencia en el ambiente y contaminación de cultivos. • Unión Europea (1995): alta toxicidad. • Venezuela (1983): contaminación del ambiente, persistencia de residuos en alimentos que crean preocupaciones para la salud pública. • Yugoslavia (1972): nocivo para la salud humana, para organismos benéficos; no se desintegra rápidamente en el suelo, en plantas y animales y afecta negativamente la biocenosis. 147 ENDRIN Registro CAS No. 72-20-8 Nombre común Endrin Sinónimos/nombres comerciales 3,4,5,6,9,9,-Hexachloro-1ª,2,2a,3,6,6a,7,7a-octahydro-2,7:3,6-dimethanonaphth[2,3-b]oxirene; 1,2,3,4,10,10-Hexachloro-6,7-epoxy-1,4,4a,5,6,7,8,8a-octahydro- endoa-5,8-dimethanonapthalene; 1,4:5,8-Dimethanonaphthalene, 1,2,3,4, 10,10-Hexachloro-6,7-Epoxy-1,4,4a,5,6,7,8,8a-Octahydro- Endo,Endo-; 2,7:3,6-Dimethanonaphth(2,3-B)Oxirene, 3,4,5,6,9,9-Hexachloro-1a,2,2a,3,6,6ª, 7,7a-Octahydro-, (1aalpha,2beta,2abeta,3al Pha,6alpha,6ªbeta,7beta,7aalpha)-; EN 57, Endrex, Endricol, Endrin, ENT 17251, Hexadrin, Mendrin, Nendrin, Oktanex, OMS 197, SD 3419. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida de amplio espectro. También se ha utilizado como acaricida y rodenticida. Usos Control de plagas del algodón y de ratones en huertos y plantaciones. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 18 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 7.5 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 1.3 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias M: 36 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias F: 16 mg/kg. DL50 (oral) conejo F: 7 a 10 mg/kg. DL50 (oral) mono: 3 mg/kg. DL50 (piel) rata M: 18 mg/kg. DL50 (piel) rata F: 15 mg/kg DL50 (piel) rata F: 60 a 119.9 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 60 a 120 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: >25 mg/L/1h. DLLo en humanos: 12 gramos. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O694. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia 30 a 45 días. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano La inhalación puede producir irritación de las vías aéreas por las que pasa. El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Produce cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, temblores, convulsiones recurrentes, depresión del sistema respiratorio, edema pulmonar, hipotensión y coma. En raras ocasiones produce hipertermia. El contacto con la piel o los ojos puede producir irritación y quemadura. También pueden presentarse náuseas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. Por algunos días posteriores al cuadro de intoxicación aguda pueden presentarse disturbios del sueño, la memoria y el comportamiento Agudos Pasa a página siguiente 148 ☛ Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma. También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo, daño hepático (con hepatomegalia) y movimientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acumula en los tejidos grasos de humanos y animales y puede excretarse por la leche, aunque en mucha menor proporción que los otros organoclorados. Puede producir daño cromosómico en el tejido germinal de hombres y mujeres. La IARC lo clasifica en el Grupo 3 (posible carcinógeno humano). En animales de experimentación es fetotóxico y embriotóxico y altera la espermatogénesis en ratas. Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Extrema toxicidad para los peces, aves y abejas. Tóxico para la vida silvestre en general. Puesto que tiene poca movilidad en el suelo y baja solubilidad en agua, el potencial de contaminación de aguas subterráneas es bajo. Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo: la vida media en este medio puede ser hasta de 12 años. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1978, 1986): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Bélgica (1963): Toxicidad para el hombre • Bulgaria (sin fecha ): Razón de la prohibición no disponible. • Canadá (1971): Su toxicidad. • Chile (1983): Protección de la salud pública y el ambiente. • Chipre (sin fecha): Riesgos a la salud y peligros ambientales. • Colombia (1986): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su amplio espectro y larga acción residual. • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. • El Salvador (1986): Producto organoclorado persistente en el ambiente con alta residualidad en los productos de consumo y exportación. • Estados Unidos (1985): Es persistente, bioacumulativo y altamente tóxico para la vida silvestre; sospechoso de causar efectos teratogénicos en humanos. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Finlandia (1979): Retirado por los fabricantes por recomendación de las autoridades debido a incidentes de intoxicación y otros riesgos relacionados con su uso. • Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. • India (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Israel (1975): Riesgo toxicológico para humanos y el ambiente, bioacumulación y peligro de contaminación de los suministros de agua y alimentos. • Japón (1981): No es fácilmente degradable, se bioacumula y puede ser peligrosa para la salud humana cuando se ingiere continuamente. • Kenya (1987): Peligros a la salud. • Nicaragua (1981): Razón de la prohibición no disponible. • Noruega (1966): Razones toxicológicas. • Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado. • Pakistán (1985): Razones toxicológicas. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Reino Unido (1992): Persistencia y alta toxicidad aguda. Pasa a página siguiente ☛ 149 • • • • • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua. Suecia (1966): Alta toxicidad aguda e impacto ambiental. Suiza y Liechtenstein (1986): Larga persistencia, bioacumulación. Tailandia (1981): Residualidad prolongada y disponibilidad de alternativas con menor residualidad. • Turquía (sin fecha): Riesgos a la salud e impacto ambiental. • Togo (1977): Muy tóxico, intoxicaciones accidentales y premeditadas son frecuentes con este producto. • Ex Unión Soviética (1988): Alta toxicidad. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1969, 1971, 1972, 1978. 1980): Razón de la restricción no disde la restricción ponible. • Austria (1976): Veneno altamente tóxico. • Checoslovaquia (1994): Razón de la restricción no disponible. • Dinamarca (1979): Acatamiento de la Directiva 79/117 de la Unión Europea. • Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible. • Países Bajos: 1981): Acumulación en la cadena alimentaria y alta persistencia ambiental. • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. • Yugoslavia (1972): Nocivo para la salud humana y organismos benéficos, es persistente en suelos y no metabolizado por plantas y animales. 150 EPN Registro CAS No. 2104-64-5 Nombre común EPN Sinónimos/nombres comerciales Phosphonothioic Acid, Phenyl-, O-Ethyl O-(p-Nitrophenyl)Ester; Benzenephosphonic Acid, Thiono-, Ethyl-p-Nitrophenyl Ester; Benzenephosphothionic Acid, Ethyl 4Nitro-Phenyl Ester; Ethoxy-4-Nitrophenoxyphenylphosphine Sulfide; Ethyl p-Nitrophenyl Benzenethionophosphonate; Ethyl p-Nitrophenyl Benzenethiophosphate; Ethyl p-Nitrophenyl Benzenethiophosphonate; Ethyl p-Nitrophenyl Phenylphosphonothioate; Ethyl p-Nitrophenyl Thionobenzenephosphate; Ethyl p-Nitrophenyl Thionobenzenephosphonate; O-Ethyl O-(4-Nitrophenyl) Benzenethionophosphonate; OEthyl O-(4-Nitrophenyl) Phenylphosphonothioate; O-Ethyl O-(p-Nitrophenyl) Phenylphosphonothioate; O-Ethyl O-p-Nitrophenyl Benzenethiophosphonate; OEthyl O-p-Nitrophenyl Phenylphosphonothiolate; O-Ethyl O-p-Nitrophenyl Phenylphosphorothioate; O-Ethyl Phenyl p-Nitrophenyl Thiophosphonate; Phenol, p-Nitro, OEster with O-Ethyl Phenyl Phosphonothioate; Phenylphosphonothioate, O-Ethyl-Op-Nitrophenyl-; Phosphonothioic Acid, Phenyl-, O-Ethyl O-(4-Nitrophenyl) Ester; Asantox, ENT 17 298, ENT 17,798, EPN 300, Kasutop Dust, Meidon 15 Dust, OMS 219, PIN, Santox, Tsumaphos. Grupo químico Organofosforado Acción biocida Insecticida, acaricida Usos Contra larvas de lepidópteros, áfidos, escamas, minadores y taladradores en algodón, arroz, caña de azúcar, cucurbitáceas, maíz, tomate. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 14 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata M: 36 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 8 mg/kg. DL50 (oral) perro: 20 a 45 mg/kg. DL50 (piel) rata M: 230 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 30 mg/kg. DL50 (percutáneo) rata F: 25 mg/kg. DL50 (percutáneo) rata M: 230 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 210 mcg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia 7 a 90 días (Brasil). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 14 días. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi- Agudos Pasa a página siguiente ☛ 151 cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No se ha demostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en animales de experimentación. Efectos adversos en el medio ambiente Puede bioacumularse en organismos acuáticos si hay exposición continua. Persistencia Vida media en el suelo en condiciones de campo: 2 semanas a un mes. Baja a moderada movilidad en el suelo y bajo potencial de contaminar aguas subterráneas. En el agua, la adsorción a las partículas suspendidas y el sedimento es significativa. Vida media en la atmósfera: 5 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • • Estados Unidos (1987): Neurotóxico y peligroso para organismos acuáticos. Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. India (sin fecha): Registro no aprobado. Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen alternativas más seguras. • México (1991): Razón de la prohibición no disponible. • Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado. • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Japón (1965): Sustancia deletérea. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 152 ESTRICNINA Registro CAS No. 57-24-9 Nombre común Estricnina, Strychnine Sinónimos/nombres comerciales Estricnidin-10-ona; Boomer-rid, Caswell No. 805, Certox, Dolco Mouse Cereal, Gopher bait, Gopher-gitter, Hare-Rid, Kwik-Kil, Mole Death, Mouse-Nots, Mouse-Rid, Mouse-Tox, Nux vomica, Phoenix, Pied Piper Mouse Seed, Ro-Dex, Sanaseed, Strychnidin-10-one, Strychnos. Grupo químico Estrinidin cetona (alcaloide). Acción biocida Rodenticida. Usos Control de roedores y otros animales que se consideran plaga. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por inhalación de la sustancia en forma de polvo, por ingestión y por contacto con la piel y los ojos. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 16 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 2350 mcg/kg. DL50 (oral) ratón: 2 mg/kg. DL50 (oral) perro: 0.5 mg/kg. DL50 (subcutáneo) rata M: 4 mg/kg. DL50 (subcutáneo) rata F: 1.8 mg/kg. DL50 (subcutáneo) ratón: 474 mcg/kg. DLLo (oral) humano: 30 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Sin previo aviso, el intoxicado puede presentar una violenta convulsión, pero se describen algunos síntomas prodrómicos, tales como inquietud, aprehensión, incremento de las percepciones auditivas, visuales, tacto, etc., movimientos abruptos, hiperreflexia y rigidez muscular en la cara y las piernas. El vómito es raro. Cualquier estímulo desencadena convulsiones generalizadas, opistótonos, trismus, rictus sardónico, cesación de la respiración y cianosis. Durante las convulsiones la persona está despierta y lúcida a menos que desarrollen anoxia o acidosis severa. Entre una convulsión y otra la relajación es completa. Las convulsiones pueden dar lugar a hipertermia, acidosis metabólica y respiratoria, rabdomiólisis y falla renal mioglobinúrica. También se presentan taquicardia, hipertensión, taquipnea, nistagmo pendular horizontal bilateral y visión borrosa. La muerte temprana sobreviene como resultado de la falla respiratoria y cardíaca. La muerte tardía se debe al daño cerebral o falla multiorgánica por la hipertermia. Crónicos Produce efectos en la fertilidad y en las crías de ratas. Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. No discrimina especies a las cuales va dirigida su acción. Altamente tóxico para la vida acuática y las aves. Persistencia Inmóvil en el suelo. Se espera que se adsorba a las partículas en suspensión y en los sedimentos en el agua Pasa a página siguiente ☛ 153 Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1993): La salvaguarda de la salud animal, la salud pública, el medio ambiente y el bienestar animal. de la prohibición • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • México (1982): Protección de la salud y el ambiente, debido a su alta toxicidad. • Nueva Zelandia (sin fecha): Voluntariamente retirado del mercado. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Suiza (1972): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Austria (1978): Veneno altamente tóxico. • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Canadá (1992): Protección ambiental. • Estados Unidos (1984): Protección de algunas especies animales. • Israel (1971): Razón de la restricción no disponible. • Japón (1978): Sustancia tóxica. • Reino Unido (1991): Sustancia tóxica. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 154 ETOPROFOS Registro CAS No. 13194-48-4 Nombre común Etoprofos, Ethoprophos. Sinónimos/nombres comerciales O-ethyl S.S-dipropyl phosphorodithioate; Phosphorodithioic Acid; O-Ethyl S,S-Dipropyl Ester; Etoprop, Holdem, JOLT, Mocap, Phosethoprop, Prophos, Rovokil, VC Chemical V-C 9-104, VC 9-104, VC9-104 Grupo químico Organofosforado Acción biocida Insecticida, nematicida Usos Control de nemátodos e insectos en banano, café, caña de azúcar, cítricos, maíz, ornamentales, papa, piña, tabaco, tomate, campos de golf. Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías respiratoria, digestiva y dérmica, incluyendo la conjuntiva. Toxicidad aguda DL50 (piel) ratas: 26 mg/kg (OMS). DL50 (oral) humanos: 5 a 50 mg/kg DL50 (oral) rata: macho, 56.2 mg/kg; hembra, 30.2 mg/kg DL50 (piel) rata: 60 mg/kg DL50 (oral) rata, albino: 62 mg/kg DL50 (oral) conejo: 55 mg/kg DL50 (piel) conejo: 26 mg/kg DL50 (piel) conejo: 2400 mcg/kg DL50 (oral) pollo: 5500 mcg/kg DL50 (oral) pato: 1260 mcg/kg DL50 (piel) pato: 11 mg/kg DL50 (oral) paloma: 13,300 mcg/kg DL50 (oral) codorniz: 7500 mcg/kg DL50 (oral) especies de aves silvestres: 4210 mcg/kg CL50 (inhalación) rata: 0.123 mg/L CL50 trucha arco iris: 1.02-1.85 mg/L CL50 invertebrados acuáticos: 13-25.3 mcg/L Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia Para la piña, 120 días. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No establecido, puesto que se espera que la práctica de incorporación al suelo minimice la exposición durante las operaciones de reentrada. La OMS sin embargo recomienda que las personas sin protección deben permanecer fuera de las áreas tratadas por lo menos 24 horas. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, Agudos Pasa a página siguiente ☛ 155 miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Se ha encontrado aumento de feocromocitomas malignos y tumores de células C y/o para foliculares tiroideas en animales de experimentación. No se considera teratogénico ni mutagénico. Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: de mediana a alta. Extremadamente tóxico para aves, crustáceos y peces en estuarios marinos. Moderada a altamente tóxico para peces de agua dulce y moderadamente tóxico para abejas. Persistencia Vida media en el suelo 3 a 56 días. Muy móvil en suelos arenosos. Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen de la prohibición alternativas más seguras. Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. Aprobado solamente como de la restricción insecticida y nematicida al suelo. • Estados Unidos (1985): efectos adversos en la salud y el ambiente. (1992): el productor canceló voluntariamente su uso en soya. • Filipinas (sin fecha): Se considera muy peligroso para uso general. Sólo permitido para uso institucional en cultivo de banano. • Panamá (1997): Razón de la restricción no disponible. Sólo para el tratamiento del suelo en hortalizas y musáceas, en formulación granular no mayor del 10%. 156 FENOPROP (2,4,5-TP, SILVEX) Registro CAS No. 93-72-1 Nombre común Fenoprop. Sinónimos/nombres comerciales 2,4,5-TP; 2,4,5-TP acid; 2,4,5-Trichlorophenoxy propionic acid; 2-(2,4,5-Trichlorophenoxy)propionic acid; Propionic acid, 2-(2,4,5-trichlorophenoxy)-; Aqua-Vex, Color set, Ded-Weed, Fenormone, Fruitone T, Garlon, Kuran, Kurosal G, Kurosal SL, Miller Nu Set, Propon, Silvex, Silvi-Rhap, Sta-fast, Weed-B-Gone. Grupo químico Clorofenoxi propiónico. Acción biocida Herbicida. Usos Control de malezas acuáticas en orillas de los ríos, zanjas, canales, reservorios de agua, quebradas y viaductos. Control de malezas de hoja ancha en arroz, césped, caña de azúcar. Como herbicida post-emergente en arroz. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 650 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 276 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 850 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 3200 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O711. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase III, ligeramente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Tiene como contaminante la 2,3,7,8-TCDD (dioxina) y ésta potencia los efectos negativos del fenoprop. Efectos adversos en el humano Agudos El contacto directo puede irritar los ojos, la nariz y la boca. La exposición al contaminante TCDD produce cloracné. La ingestión se asocia con miosis, coma, fiebre, hipotensión, emesis, diarrea, taquicardia, bradicardia, anormalidades en el electrocardiograma, rigidez muscular, bradipnea, posible falla respiratoria, edema pulmonar y rabdomiolisis. Efectos sobre el sistema nervioso: a dosis bajas se asocia con vértigo, cefalea, malestar y parestesias; a dosis altas se observan crispamiento muscular, espasmos, marcada debilidad, polineuritis e inconsciencia. Sus efectos sobre el hígado se manifiestan con un aumento de LDH, AST y ALT. Pueden presentarse albuminuria y porfiria y falla renal secundaria a la rabdomiolisis. Se han reportado trombocitopenia y leucopenia. Crónicos Los efectos crónicos se deben más a la presencia del contaminante 2,3,7,8-TCDD. Con una dosis efectiva en gestantes de 0,001 mg/kg/día, este contaminante tiene un potencial de teratogenicidad muy alto. Por lo que respecta a los efectos sobre la reproducción, se ha demostrado su gran fetotoxicidad y teratogenicidad en todas las especies de animales sometidas a ensayo. Entre los efectos fetotóxicos específicos en animales de ensayo se incluyen reducción del tamaño del feto, deformidades del esqueleto, daños en los riñones y otros órganos internos, y la muerte. Los estudios indican que la TCDD es un carcinógeno muy potente para los animales. Aunque los estudios son controversiales, los herbicidas clorofenoxi se han asociado con la aparición de sarcomas de tejidos blandos y linfoma no-Hodgkin en humanos. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para humanos). Pasa a página siguiente ☛ 157 Efectos adversos en el medio ambiente Muy bajo potencial de bioacumulación en los organismos acuáticos. Toxicidad alta para peces y crustáceos, de ligera a mediana para las aves y ligera para las abejas. Persistencia Se adsorbe fuertemente al suelo, por lo que el potencial de contaminar aguas subterráneas es bajo. Vida media en el suelo: 12 a 17 días. También la adsorción es fuerte a las partículas en suspensión y los sedimentos en el agua. Vida media en la atmósfera: 6.3 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Chipre (1979): Dioxina como contaminante y los posibles efectos tóxicos de esta sustancia. de la prohibición • Colombia (1979): Efectos dañinos en la salud. • El Salvador (1980): Por causar efectos fetotóxicos, teratogénicos y carcinogénicos en humanos y animales. • Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Países Bajos (1979): (1978): Por la presencia de 2,3,7,8-TCDD, la cual es muy persistente en el medio ambiente, tiene un alto potencial de bioacumulación y es una sustancia química muy tóxica. • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. • Suiza (1986): Larga persistencia, impurezas altamente tóxicas, formación de sustancias altamente tóxicas a la termolisis. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada II/c. de la restricción 158 FENSULFOTION Registro CAS No. 115-90-2 Nombre común Fensulfotion, Fensulfothion. Sinónimos/nombres comerciales O,O-Diethyl O-(p-(methylsulfinyl)phenyl) phosphorothioate; Phosphorothioic acid, O,O-diethyl O-(P-(methylsulfinyl)phenyl) ester; BAY 25141, Bayer 25141, Chemagro 25141, DMSP, Daconit, Dasanit, ENT 24,945, OMS 37, S 767, Terracur P, VuAgT 96, VUAgT 108. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Nematocida, insecticida. Usos Control de insectos del suelo y nemátodos de vida libre, enquistados y en raíces de algodón, arroz, banano, café, camote, caña de azúcar, papa, piña, tomate, césped, flores y ornamentales. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva, respiratoria y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 3.96 a 10.5 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 1.8 a 2.3 mg/kg. DL50 (piel) rata M: 14 a 30 mg/kg. DL50 (piel) rata F: 3.5 a 13mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 0.113 mg/L/1h. CL50 (inhalación) rata: 0.029 mg/L/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia 60 a 90 días (Brasil). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas La USEPA recomienda 7 días después de la aplicación al suelo, si éste está mojado; por lo menos 24 horas en prácticas agrícolas que implican trabajo manual con contacto prolongado e íntimo con las hojas o cuando el suelo está seco. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re- Pasa a página siguiente ☛ 159 tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. No se ha demostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en animales de experimentación. Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. Muy alta toxicidad para peces, aves, abejas y otras especies silvestres. Persistencia Moderada movilidad en el suelo. Biodegradable, con una vida media en el suelo de menos de una semana. Ligera adsorción a los sólidos suspendidos y los sedimentos en el agua. Hidrólisis lenta, con una vida media de 16 a 87 semanas. Vida media en la atmósfera (reacciones fotoquímicas): 2.5 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1989): Altamente tóxico para humanos, aves, peces y vida silde la restricción vestre. • Japón (1971): Sustancia deletérea. • Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 160 FLUENETIL Registro CAS No. 4301-50-2 Nombre común Fluenetil. Sinónimos/nombres comerciales 4-Biphenylacetic Acid, 2-Fluoroethyl Ester; [1,1’-Biphenyl]-4-Acetic Acid, 2-Fluoroethyl Ester; beta-Fluoroethyl 4-Biphenylacetate; ; 2-Fluoroethyl 4-Biphenylacetate (ACN); Caswell No. 462 A, Fluenethyl, Fluenyl, Labrol EC, Lambrol, M 2060, Mytrol, TH 367-1. Grupo químico Bifenol, fluorado. Acción biocida Acaricida, insecticida. Usos Control de ácaros e insectos en varios tipos de cultivos. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 6 a 8 mg/kg. DLLo (oral) rata: 4 mg/kg. DL50 (intraperitoneal): 42 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O719. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos No hay información sobre los efectos clínicos específicos de la exposición a este agente. La exposición a podría producir cefalea, mareo, debilidad y náusea; irritación o quemaduras de la piel, los ojos, el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal. Crónicos No hay datos disponibles. Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón La producción de fluenetil fue descontinuada hace mucho tiempo. de la prohibición • Belice (1985): Producto descontinuado. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. de la restricción 161 FLUORACETATO DE SODIO Registro CAS No. 62-74-8 Nombre común Fluoracetato de Sodio, Sodium fluoracetate. Sinónimos/nombres comerciales Acido fluoroacético, éster sódico; Sodium monofluoroacetate; Compound 1080, Fratol, Furatol, Ratbane 1080, SMFA, Ten-Eighty, TL 869, Yasoknock. Grupo químico Acido fluoracético. Acción biocida Rodenticida. Usos Control de todo tipo de roedores y predatores indeseados. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel (especialmente en presencia de cortaduras o dermatitis) y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 0.22 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 1.7 mg/kg. DL50 (oral) perro: 0.06 mg/kg DL50 (oral) caballo: 0.35 a 0.55 mg/kg DL50 (oral) ganado: 0.39 mg/kg CL50 (inhalación) conejillo de indias: 0.1 mg/L/10m. DL estimada para el hombre (70 kg): < 5 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente tóxico. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No debe permitirse el acceso a lugares mientras estén expuestos cebos con la sustancia. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Puede haber un período de latencia de 30 minutos a dos horas entre la ingestión y la aparición de los síntomas. Las primeras indicaciones de la intoxicación son náusea, vómito, diarrea y aprehensión mental con cara crispada, entumecimiento, visión borrosa y nistagmo, generalmente seguidos de convulsiones epileptiformes, depresión respiratoria, hipotensión y disritmias cardíacas. Después de unas horas se puede presentar pulso alternante seguido de fibrilación ventricular y muerte. Los efectos neurológicos incluyen: conducta hiperactiva, alucinaciones auditivas, disfunción cerebelar, pérdida del habla, parestesias, convulsiones, coma, espasmo de manos y pies y deterioro neurológico. También se han reportado: acidosis metabólica, insuficiencia renal, elevación de las transaminasas, hipocalcemia e hiperglicemia. Crónicos No existen datos disponibles sobre este tipo de efectos. Efectos adversos en el medio ambiente Muy tóxico para las aves, los animales domésticos y la vida silvestre. Muy baja toxicidad para los peces. Muy tóxico para las abejas, pero no se espera daño bajo las condiciones normales de uso. Persistencia La sustancia se destruye lentamente por acción de las bacterias del suelo y no persiste en el mismo por más de 2 meses. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1985): No registrado. de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Chile (1982): Razón de la prohibición no disponible. • Colombia (1969): Serios riesgos de salud asociados con su uso. Pasa a página siguiente 162 ☛ • • • • • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. México (1982): Protección de la salud y el ambiente. Tailandia (1985): Toxicidad extrema para animales de sangre caliente. Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Protección de especies amenazadas. • Japón (1955): Sustancia venenosa especificada. de la restricción • Nueva Zelandia (1983): Veneno mortal. • Reino Unido (1986): Sustancia venenosa. 163 FLUOROACETAMIDA Registro CAS No. 640-19-7 Nombre común Fluoroacetamida, Fluoroacetamide. Sinónimos/nombres comerciales 2-fluoroacetamide; acetamide, 2-fluoro; Fluoroacetic acid amide; Monofluoroacetamide; 1081, Afl 1081, Baran, Compound 1081, FAA , Fluorokil 100, Fussol, Megatox, Navron , Rodex , Yanock. Grupo químico Compuesto éster fluorado Acción biocida Rodenticida. Usos Control de ratas y ratones. También se ha utilizado como insecticida, miticida y aficida. Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 13 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 4 a 15 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 85 mg/kg. Dosis letal en humanos (estimada): 5 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No se permite el acceso de personas del público general a áreas tratadas. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Dado que existen pocos datos de toxicidad en humanos, se presume que es similar a la del fluoracetato. Los efectos clínicos se empiezan a notar dentro de la media hora siguiente a la exposición. El cuadro clínico incluye náuseas, vómitos, sialorrea, dolor abdominal, diarrea, hormigueo, visión borrosa, entumecimiento, aprehensión, hipotensión, hipotermia, crispamiento muscular, convulsiones, coma y en intoxicaciones severas, la muerte. Los efectos cardíacos comprenden taquicardia, fibrilación ventricular y paro. Se han descrito falla renal y secuelas neurológicas después de una intoxicación aguda. Se pueden presentar acidosis metabólica, hiperglicemia, hiperuricemia, elevación de las transaminasas séricas y de la creatinina. Los efectos neurológicos de la sustancia son aprehensión, diaforesis, desorientación, agitación, parestesias, encrispamiento muscular, conducta hiperactiva, hormigueo, los cuales pueden estar seguidos de convulsiones y coma. La muerte puede deberse a depresión respiratoria e hipoxia o a falla cardíaca. Se han reportado secuelas de la intoxicación aguda, consistentes en hipertonicidad con espasmos de extremidades superiores e inferiores, déficit mental severo, paresias moderadas, disfunción cerebelar, ataxia y depresión. Crónicos En ratas de laboratorio se han observado cambios en los testículos, el epidídimo y el ducto espermático, en la morfología de los espermatozoides y el desarrollo de las espermátides. No existen datos sobre teratogenicidad, carcinogenicidad ni genotoxicidad en humanos. En animales de laboratorio es genotóxico y embriotóxico. Efectos adversos en el medio ambiente Altamente tóxico para la mayoría de los animales, excepto ranas, sapos, lechuzas, milano. Persistencia Altamente soluble en el suelo y el agua. Se degrada muy lentamente en el agua (vida media: 2.4 años a 25 grados C y pH 7.0), no se espera que se adsorba al sedimento ni que se bioacumule. La vida media en la atmósfera es de 19.2 horas. Pasa a página siguiente 164 ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Bolivia: No registrado. Bulgaria: No registrado. Camerún: No registrado. China (1982): Tiene efectos altamente tóxicos para la salud humana. El Salvador(2000): Peligroso para la salud humana. Estados Unidos (1979): Alta toxicidad oral aguda. Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Hungría: No registrado. India: No registrado. Israel (1967): Razón de la prohibición no disponible. Japón (1976): Alta toxicidad aguda. Kenya: No registrado. Líbano (1993): Razón de la prohibición no disponible. Mongolia: No registrado. Mozambique: No registrado. Nigeria: No registrado. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Perú: No registrado. Suiza: No registrado. Suriname: No registrado. Tailandia (1985): Extrema toxicidad para animales de sangre caliente. Tanzania: No registrado. Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1982, 1986): Su toxicidad. de la restricción • Unión Europea (1995): Alta toxicidad. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • Emiratos Arabes Unidos (1998). • Angola (1993). • Eslovaquia (1998). • Australia (1995). • Fiji (1994). • Bahrein (1996). • Filipinas (1994). • Belice (1993). • Gabón (1999). • Benin (1993). • Gambia (1994). • Bhután (1993). • Guatemala (1993). • Bolivia (1994). • Guinea (1993). • Bulgaria (1995). • Honduras (1993). • Burundi (1993). • Hungría (1995). • Cabo Verde (1993). • India (1998). • Camerún (1995). • Indonesia (1995). • Canadá (1998). • Iraq (1998). • Chad (1994). • Islas Cook (1995). • Chile (2000). • Jamaica (1998). • China (1993). • Jordania (1996). • Chipre (1993). • Kenya (1999). • Colombia (1998). • Kuwait (1998). • Congo (1995). • Líbano (1993). • Costa Rica (1995). • Madagascar (1998). • Cuba (1993). • Malasia (1993). • Dominica (1996). • Malta (1993). • Ecuador (1993). • Marruecos (1993). • El Salvador (1993). Pasa a página siguiente ☛ 165 • • • • • • • • • • • • • • • • • • 166 Mauricio (1995). México (1993). Mongolia (1994). Mozambique (1995). Nepal (1993). Nicaragua (1993). Níger (1994). Nigeria (1998). Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Pakistán (1995). Panamá (1998). Paraguay (1995). Perú (1993). Qatar (1996). República Arabe Siria (1993). República Centroafricana (1993). República de Corea (1997). • República Democrática Popular Lao (1999). • República Islámica del Irán (2000). • Samoa (1998). • Santa Lucía (1993). • Sri Lanka (1993). • Sudán (1993). • Suiza (1995). • Suriname (1998). • Tailandia (1993). • Turquía (1994). • Uganda (1993). • Unión Europea (1995). • Uruguay (1998). • Vanuatu (1998). • Viet Nam (1994). • Zambia (1999). • Zimbabwe (1993). FORATO Registro CAS No. 298-02-2 Nombre común Forato, Phorate. Sinónimos/nombres comerciales O,O-Diethyl S-(ethylthio)methyl phosphorodithioate; O,O-Diethyl ethylthiomethyl phosphorodithioate; Phosphorodithioic acid, O,O-diethyl S-(ethylthio)methyl ester; AC 3911, Agrimet, CL 35024, EI 3911, ENT 24 042, Foraat, Geomet, Granutox, L 11/6, Phorat, Phorate 10G, Rampart, Thimenox, Thimet, Timed, Vergfru, Vergfrut Foratox. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida, nematocida. Usos Control de insectos masticadores y chupadores, ácaros y algunos nemátodos en algodón, arroz, café, caña de azúcar, fríjol, maíz, ornamentales, papa y tomate. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por el tracto gastrointestinal, a través de la piel intacta y los ojos y por inhalación de los aerosoles o material particulado fino. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 2 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata M: 2.3 a 3.2 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 1.1 a 1.6 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 3.5 a 6.5 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 20 mg/kg. DL50 (piel) rata M: 5.7 a 9.3 mg/kg. DL50 (piel) rata F: 2.5 a 3.9 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 5.2 mg/kg. CL50 (inhalación) rata M: 60 mg/m3/1h. CL50 (inhalación) rata F: 11 mg/m3/1h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente tóxico. Período de carencia 90 días. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 4 días para cultivos altos y 24 horas para otros cultivos. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Se ha reportado pancreatitis aguda por intoxicación aguda con la sustancia. Agudos Pasa a página siguiente ☛ 167 Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada, teratogénesis ni carcinogénesis. Induce mutaciones en pruebas de laboratorio. Efectos adversos en el medio ambiente Altamente tóxico y de muy rápida acción para los peces, los invertebrados acuáticos, las aves y las abejas. Tiene un potencial medio de bioconcentración en organismos acuáticos, aunque dada su alta toxicidad aguda para estos organismos, en la práctica debe ser muy baja. Persistencia Sus productos de descomposición tienen una persistencia mucho mayor, especialmente en el suelo, donde es prácticamente inmóvil. El potencial de contaminación de aguas subterráneas es muy bajo. Vida media en el suelo: 82 días bajo condiciones de laboratorio y 7.5 en estudios de campo. La vida media en el agua depende del pH: mientras más básico, menor vida media y se ha descrito un rango entre 5 y 68 días. Vida media en la atmósfera: 1.5 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la salud hude la restricción mana. • Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1982): Sustancia tóxica. • Unión Europea (1995). Sustancia tóxica clasificada I/a. 168 FOSACETIM Registro CAS No. 4104-14-7 Nombre común Fosacetim, Phosacetim Sinónimos/nombres comerciales O,O-bis(p-chlorophenyl)acetimidoylphosphoramidothioate; phosphoramidothioic acid, acetimidoyl-, O,O-bis(p-chlorophenyl) ester; O,O-di-(p-chlorophenyl) N-acetamidino phosphoramidothioate; Phosphoramidothioic acid, (1-iminoethyl)-, O,O-bis(4chlorophenyl) ester; AI3-27854, Bay 38819, Bayer 38819, Caswell No. 091 A, DRC714,Gophacide, Phorazetim, Phosacetime, Phosazetim. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Rodenticida. Usos Control de roedores. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por el tracto gastrointestinal y a través de la piel intacta. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3.7 a 7.5 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 12 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 20mg/kg. DL50 (oral) ardilla: 1.0 mg/kg. DL50 (oral) perro: 23 mg/kg. DL50 (piel) rata: 25 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 3.5 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 5.5 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O795. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Se ha reportado pancreatitis aguda por intoxicación aguda con la sustancia. Agudos Pasa a página siguiente ☛ 169 Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. El contacto repetido puede producir dermatitis. No hay información de la sustancia sobre neurotoxicidad retardada, teratogénesis, mutagénesis ni carcinogénesis. Efectos adversos en el medio ambiente Altamente tóxico para aves. No se dispone de otra información. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. de la restricción 170 FOSFAMIDON Registro CAS No. 13171-21-6 Nombre común Fosfamidon, Phosphamidon Sinónimos/nombres comerciales Fosfato de dimetilo y de 2-cloro-2-(N,N-dietilcarbamoil)-1-metilvinilo; 2-Cloro-3-dietilcarbamoil-1-metilvinil dimetil fosfato; C 570, Ciba 570, Dimecron, D-Cron, ENT 25515, Famfos, Fosfamidon, Merkon, ML 97, OR 1191 Phosron, Pillarcron, Sundaram 1975, Umecron. Nombres descontinuados: Dixon, Apamidon, Swat. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de ácaros e insectos chupadores, masticadores y taladradores en arroz, caña de azúcar, ornamentales, papas, vegetales. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 7 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 9 a 17.4 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 10 a 13 mg/kg. DL50 (oral) perro: 50 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 32 mg/kg. DL50 (piel) rata: 367 a 374 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 267 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 102 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) rata: 102 a 160 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) ratón: 33 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) conejillo de indias: 1300 mg/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 3.2 a 20 mg/L/96h. La dosis letal para un humano adulto se ha estimado en 5 a 50 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase la, extremadamente peligroso. Período de carencia 21 a 37 días. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 96 horas para cultivos altos, 48 horas para el resto. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio- Agudos Pasa a página siguiente ☛ 171 nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No presenta efectos reproductivos, teratogénicos, ni carcinogénicos en animales de experimentación. En trabajadores y animales de experimentación expuestos de forma crónica se han observado aberraciones cromosómicas. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. Efectos adversos en el medio ambiente Moderadamente tóxico para los organismos acuáticos. Es altamente tóxico para las aves (puede ser letal por exposición dérmica) y las abejas (es de las sustancias más tóxicas para éstas). Persistencia No es persistente ni se bioconcentra. Puede contaminar aguas profundas. Se biodegrada fácilmente y no se adsorbe al sedimento. La vida media de hidrólisis va de 2.2 a 74 días, dependiendo del pH del agua ( a mayor alcalinidad menor vida media). Vida media atmosférica: 8.5 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. de la prohibición • Canadá (1992): Razón de la prohibición no disponible. • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. • Japón (1963): Alta toxicidad aguda. Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la salud humana. de la restricción • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. Cancelación voluntaria por el productor en 1990. • Panamá (1986): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1982): Su toxicidad. • Suecia (1991): La sustancia tiene alta toxicidad aguda. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual requiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se(no consienten la importación) veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • 172 Australia (1998). Canadá (1998). Chad (1998). Costa Rica (1999). El Salvador (2000). Emiratos Arabes Unidos (1998). Estados Unidos (1978). Filipinas (1998). Gambia (1998). Iraq (1998). Jamaica (1999). Kenya (2000). Malasia (1998). • • • • • • • • • • • • Mauricio (1998). Myanmar (1998). Níger (1998). Noruega (2000). Nueva Zelandia (1998). Pakistán (1998). Perú (1999). Samoa (1998). Sudán (1998). Suiza (1999). Vanuatu (1998). Viet Nam (2000). FOSFURO DE ALUMINIO Registro CAS No. 20859-73-8 Nombre común Fosfuro de aluminio, Aluminium phosphide. Sinónimos/nombres comerciales Al-phos, Alutal, Celphide, Celphine, Celphos, Detia Phosphina G, Delicia, Detia, Gas-Ex-B, Detia Gas-Ex-P, Fastphos, Fosfina, Fumitoxin, Gastion, Gastoxin, MaxKill, Phosfume, Phosphoretted hydrogen, Phostek, Phostoxin, Quickfos, Quick Tox, Weevilcide, Zedesa Grupo químico Inorgánico, fosfuro Acción biocida Insecticida, rodenticida Usos Fumigante en granos almacenados, arroz, fríjol, maíz y sorgo. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del polvo y por ingestión. Riesgo de inhalación: La evaporación a 20°C es despreciable; sin embargo, se puede alcanzar rápidamente una concentración nociva de partículas en el aire. La sustancia se puede hidrolizar en presencia de humedad atmosférica o el sudor produciendo fosfamina gaseosa que puede ser inhalada Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 11.5 mg/kg. CL50 (inhalación) ratas machos: 15 mcg/L/4h. CL50 trucha arco iris: 4.1 mcg/L. DL50 humanos: 20 mg/kg Exposición humana a 500 ppm por media hora es letal; a 1000 ppm bastan una cuantas inhalaciones para ser letal. En casos de inhalación, una sobrevivencia de 4 días es seguida por recuperación. Se pueden producir serios efectos por exposición a 5 a 10 ppm por varias horas. Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la clasificación de los plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999). Período de carencia No determinado. La Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (USEPA) recomienda que aquellos alimentos tratados sean retenidos durante 48 horas antes de ser ofrecidos al consumidor y que el tabaco fumigado en toneles debe ser aireado 72 horas. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Después de una adecuada ventilación posterior a su uso, en las áreas tratadas se debe verificar las concentraciones de gas residual antes de que cualquier persona no protegida pueda entrar a las mismas. Sinergismo con otras sustancias Reacciona con agua, aire húmedo, ácidos, originando peligro de incendio y explosión. Reacciona violentamente con agentes extintores de incendio tales como el agua. Efectos adversos en el humano Agudos Por inhalación: Dolor de garganta, tos, sensación de quemazón, vértigo, embotamiento, dolor de cabeza, dificultad respiratoria, náuseas, puede terminar en la muerte. Contacto con la piel: enrojecimiento, dolor. Contacto con los ojos: Enrojecimiento, dolor. Por ingestión: Dolor abdominal, convulsiones, náuseas, vómitos, pérdida del conocimiento, muerte. Crónicos La manifestación más importante de intoxicación crónica por fósforo es la osteomielitis de la quijada. Estudios de cultivos de linfocitos humanos expuestos en condiciones de laboratorio mostraron incrementos significativos en las aberraciones cromosómicas inducidas por fosfina. En el mismo estudio, el análisis de cultivos de linfocitos expuestos a fosfina tomados de fumigadores que utilizaban solo esta sustancia, mostraron aumentos significativos de los mismos tipos de aberraciones cromosómicas. Pasa a página siguiente ☛ 173 Efectos adversos en el medio ambiente Se pueden presentar muertes de especies a la cuales no va dirigido su uso por ingestión accidental de los pellets o cebos que se dejen para control de roedores. En general, dado que en presencia de agua forma un gas que se disemina rápidamente en la atmósfera, no se considera que tenga efectos en la vida acuática. Puesto que en forma sólida es muy estable, no se considera de riesgo para el medio ambiente. Persistencia No determinada. El fosfuro de aluminio puro es inerte, pero se oxidará bajo la influencia de radiación y luz ultravioleta. En presencia de agua forma espontáneamente un producto gaseoso y así, no es persistente ni presenta movilidad en el suelo. Países que han prohibido la sustancia y razón No encontrado. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón • Bélgica (1976): Por su toxicidad. de la restricción • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. Restringido solo para fumigación en granos por aplicadores certificados. • Canadá (1992): Tóxico animal; (1993): prohibido en transporte de personas. • China (1982): Sustancia altamente tóxica y su uso es perjudicial para la salud humana. • Costa Rica (1995): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. Se restringe el uso de todas las formulaciones que tengan el fosfuro de aluminio como único ingrediente y solo puede ser aplicado por o bajo la directa supervisión de un aplicador certificado (1986): Solo puede ser comprado y utilizado por aplicadores certificados. (1991): Transporte prohibido en aviones o trenes de pasajeros. • India (1971): Razón de la restricción no disponible. Requiere licencias para la manufactura, venta, almacenamiento, distribución y uso comercial como plaguicida. • Japón (1960): Por su alta toxicidad. (1965): Las preparaciones con esta sustancia sólo pueden ser manejadas por personas licenciadas, dada su alta toxicidad. • Reino Unido (1982): Por su toxicidad. Solo puede ser vendido por una persona autorizada legalmente en un establecimiento farmacéutico. (1986): Limitaciones sobre a quién puede ser vendido el tóxico y la obligatoriedad de mantener registros de ventas. • Suecia (1995): Razón de la restricción no disponible. Su uso comercial solo se permite a personas que tengan un permiso especial. 174 FOSFURO DE ZINC Registro CAS No. 1314-84-7 Nombre común Fosfuro de cinc, Zinc phosphide. Sinónimos/nombres comerciales Difosfuro de tricinc; Arrex, Blue-ox, Delusal, Denkarin grains, Fosfuro de Zinc, Gopha-Rid, Kil Rat, Mouse-Con, Phosvin, Pollux, Ratol, Ridall, Rodenticide AG, Rumetan, Stutox, Zinc-Tox, ZP. Grupo químico Fosfuro inorgánico Acción biocida Rodenticida Usos Control de roedores Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, por ingestión y a través de abrasiones en la piel. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 45 mg/kg (OMS). DL50 (oral) oveja: 60 a 70 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 2000 a 5000 mg/kg. En humanos, dosis de 40 mg/kg pueden ser fatales. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica. Sinergismo con otras sustancias La sustancia se descompone al calentarla intensamente y en contacto con ácidos o agua, produciendo vapores tóxicos e inflamables de óxidos de fósforo, cinc y fosfamina. Reacciona violentamente con oxidantes fuertes, originando peligro de incendio y explosión. Efectos adversos en el humano Agudos Por inhalación produce tos, diarrea, dolor de cabeza, fatiga, náuseas, vómitos. Cuando se ingiere existe un período de latencia de unos 60 minutos entre la ingestión y la aparición de síntomas. Los síntomas más precoces son náusea, dolor abdominal, dificultad respiratoria, excitación, agitación y una sensación de escalofrío. El vómito es una constante. Posteriormente se pueden presentar shock, disnea, sed, oliguria, falla renal, convulsiones y coma. Se han observado púrpura y trombocitopenia asintomática. La muerte temprana ocurre por edema pulmonar. La muerte tardía puede deberse a daño cardíaco. Crónicos No se han observado síntomas de intoxicación crónica en humanos. En animales de experimentación induce aberraciones cromosómicas en la médula ósea y un alto porcentaje de esperma anormal. No hay datos sobre teratogenicidad ni sobre los posibles efectos durante la preñez y la lactancia. Existen muy pocos estudios sobre carcinogénesis. Efectos adversos en el medio ambiente Se pueden presentar muertes de especies a la cuales no va dirigido su uso por ingestión accidental de los pellets o cebos que se dejen para control de roedores. Muy alta toxicidad para peces, aves, vacas, cabras, ovejas, cerdos y liebres. Persistencia No determinada. En presencia de agua forma espontáneamente un producto gaseoso y así, no es persistente ni presenta movilidad en el suelo. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la salud humana. de la restricción 175 HEPTACLORO Registro CAS No. 76-44-8 Nombre común Heptacloro, Heptachlor. Sinónimos/nombres comerciales 1,4,5,6,7,8,8-Heptacloro-3a,4,7,7a-tetrahidro-4,7-metanoindeno; Aahepta, Agroceres, Basaklor, Drinox Clorahep, Drinox, Goldcrest H-60, Heptagran, H-34 Heptamul, Heptox, Rhodiachlor, Velsicol 104. Grupo químico Organoclorado ciclodieno Acción biocida Insecticida Usos Control de termitas, hormigas e insectos del suelo en áreas cultivadas y no cultivadas. Usado también como tratamiento al suelo y semillas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel especialmente en formulaciones líquidas y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 100 m/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 40 a 220 m/kg. DL50 (oral) ratón: 30 a 68 m/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 116 m/kg. DL50 (oral) pollo: 62 m/kg. DL50 (piel) conejo: > 2000 mg/kg. DL50 (piel) rata: 119 a 320 mg/kg. CLLo gato: 150 mg/m3. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso Período de carencia No encontrado Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Produce cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones recurrentes, depresión del sistema respiratorio y coma. También pueden presentarse náuseas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. Es irritante ocular y dérmico. Pueden presentarse espasmo coronario, discrasias sanguíneas, anemia, leucemia y coagulación intravascular diseminada con la exposición. Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma. También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo y movimientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acumula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). Se ha asociado con infertilidad y desarrollo inadecuado de camadas en animales de experimentación. Produce un incremento de la incidencia de cáncer de hígado en ratas. La IARC ha establecido que la evidencia de cáncer en humanos es inadecuada y es suficiente en animales, por lo que lo clasifica en el Grupo 2B (posible carcinógeno humano). Pasa a página siguiente 176 ☛ Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación y biomagnificación altas. Extrema toxicidad en peces, moderada en crustáceos, ligera en aves. Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. Extrema persistencia en el suelo. Es poco susceptible a la biodegradación, la fotólisis, la oxidación o la hidrólisis en el ambiente. La vida media en el suelo va de 6 meses a 3.5 años, pero se han encontrado trazas hasta 16 años después de una aplicación. Nula movilidad en el suelo. Menos persistente en agua (sedimento). Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. Bélgica (1979): Acatamiento Directiva 79/117 de la Unión Europea. Belice (1985): Contaminación ambiental, carcinogénico. Canadá (1985): Retirado voluntariamente por el registrante. Antes se había retirado del mercado para la mayoría de los usos. Chile (1983): Protección de la salud pública y el ambiente. Chipre (sin fecha): Riesgos para la salud y peligros ambientales. Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y para el ambiente derivados de su amplio espectro y prolongada acción residual. Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. Dinamarca (1979): Acatamiento de la Directiva 79/117 de la Unión Europea. Ecuador (1985): Es peligroso para la salud y su producción, comercialización o uso han sido prohibidos en varios países. El Salvador (1986): Es un producto organoclorado persistente en el ambiente y por alta residualidad en los productos de consumo y exportación. Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. Honduras (1991): Por ser organoclorado con comprobada persistencia en el ambiente. Japón (1986): Propiedades peligrosas de la sustancia en términos de persistencia, características bioacumulativas y toxicidad crónica. Kenya (1987): Peligros de salud. Nicaragua (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Nueva Zelandia (sin f echa): Voluntariamente retirado del mercado. Países Bajos (1981): Es persistente en el ambiente, se acumula en la cadena alimentaria, tiene una alta toxicidad aguda. Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. Portugal (1974): Efecto ambiental y toxicológico. República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua. Suiza (1986): Larga persistencia y bioacumulación. Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental. Ex Unión Soviética (1966): Altamente tóxico, carcinogénico y persistente. Yugoslavia (1972): Su alta persistencia y efecto nocivo en la salud humana y el ambiente. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1969, 1971, 1972): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Austria (1976): Altamente tóxico. • Bulgaria (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1978): Presenta un riesgo no razonable para humanos en virtud de su toxicidad para organismos que no son blanco, tales como aves, hallazgos de una incidencia aumentada de cáncer de hígado en ratones y su contaminación ambiental y persistencia en tejidos de mamíferos. • Filipinas (1982): Razón de la restricción no disponible. • Israel (1958): Persistencia ambiental. • México (1988): Alta toxicidad. • Nicaragua (1992): Razón de la restricción no disponible. Pasa a página siguiente ☛ 177 • Venezuela (1983): Los compuestos organoclorados contaminan el ambiente y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 178 Angola (1998). Australia (1995). Bahrein (1996). Bangladesh (1998). Barbados (1995). Belice 1994). Bolivia (1994). Bulgaria (1995). Burundi (1995). Camerún (1994). Canadá (1998). Chad (1994). Chile (1997). China (1993). Chipre (1998). Colombia (1998). Congo (1995). Congo-Brazzaville (1995). Cuba (1995). Dominica (1996). Ecuador (1993). El Salvador (1994). Emiratos Árabes (1995). Eslovaquia (1998). Eslovenia (1999). Fiji (1994). Filipinas (1994). Gabón (1999). Gambia (1994). Guatemala (1993). Guinea (1995). Honduras (1993). Hungría (1994). India (1995). Indonesia (1995). Iraq (1998). Islas Cook (1995). Jamaica (1999). Jordania (1995). Kazajstán (1996). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Kenya (1998). Kuwait (1998). Liechtenstein (1993). Líbano (1993). Malasia (1994). Malta (1994). Marruecos (1995). Mauricio (1993). México (1994). Mongolia (1994). Mozambique (1995). Nepal (1995). Níger (1993). Nigeria (1998). Noruega (1993). Nueva Zelandia (1993). Panamá (1998). Paraguay (1995). Perú (1999). Qatar (1994). República Árabe Siria (1993). República de Corea (1997). República Democrática Popular Lao (1999). República Dominicana (1994). República Islámica del Irán (2000). Samoa (1994). Santa Lucía (1993). Sri Lanka (1993). Suiza (1994). Suriname (1998). Tailandia (1993). Turquía (1994). Uganda (1999). Unión Europea (1995). Uruguay (2000). Vanuatu (1998). Viet Nam (1993). Zimbabwe (1998). HEXACLOROBENCENO Registro CAS No. 118-74-1 Nombre común Hexaclorobenceno, Hexachlorobenzene. Sinónimos/nombres comerciales Anti-Carie, Bent-cure, Bent-no-more, Ceku C.B., HCB, hexaclorobenzol, No Bunt, Perclorobenceno. Grupo químico Compuesto clorado aromático Acción biocida Fungicida. Usos Fungicida selectivo para el control del tizón del trigo mediante el tratamiento previo de las semillas. También se utilizó para la elaboración de fuegos artificiales y municiones y en la manufactura de caucho sintético. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol y por ingestión. No parece absorberse por la piel intacta. Toxicidad aguda DL50 (piel) rata: 10000 mg/kg (OMS) DL50 (oral) rata: 3500 a 10000 mg/kg. DL50 (oral) gato: 1700 mg/kg (especie más susceptible). CL50 (inhalación) rata: 3600 mg/m3. CL50 (inhalación) ratón: 4000 mg/m3. CL50 (inhalación) gato: 1600 mg/m3. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Es irritante dérmico y ocular. La intoxicación aguda es muy poco probable, pero se podrían presentar dolor estomacal, náusea, vómito y debilidad. Crónicos Se acumula en la grasa corporal y se excreta por la leche materna. En casos de ingestión de largo plazo se han observado alteraciones del hígado y la porfirina. El efecto más notorio es la porfiria cutánea, la cual se presenta como un cuadro de fotosensibilización de la piel, con formación de bulas, escaras extensivas, pérdida de elasticidad, atrofia, hiperpigmentación, cambios escleromatosos, hipertricosis, dolor abdominal, debilidad, hepatomegalia y cambios cirróticos y artritis no dolorosa de las falanges distales de los dedos. La orina adquiere un color parecido al del vino rojo. La fotosensibilización puede recurrir por varios años después de la exposición. Los hijos de mujeres que consumieron semillas de trigo contaminadas desarrollaron lesiones de la piel que fueron fatales en el 95% de los casos. Niños expuestos a pan contaminado mostraron estatura baja, manos y dedos atrofiados, osteoporosis y modificaciones artríticas. Dosis relativamente bajas de HCB han afectado a los tejidos reproductivos de hembras de mono. Resultados de estudios sobre una variedad de especies han indicado que la exposición repetida a dosis relativamente altas de HCB pueden afectar a la reproducción de los machos. Se ha demostrado que transferencias de HCB a la placenta y la leche en cierto número de especies pueden tener efectos perjudiciales en el feto y en la descendencia. Es teratogénico en animales de experimentación. Se ha comprobado que el HCB es carcinógeno en ratones, ratas y hámsters, sobre la base del aumento de la incidencia de los tumores de hígado, tiroides y vasos adrenales y sanguíneos. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (probablemente carcinogénico para los seres humanos). Pasa a página siguiente ☛ 179 Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad entre moderada y alta para peces. No se considera tóxico para las abejas. El HCB es una sustancia fuertemente bioacumulativa. Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. El hexaclorobenceno está muy extendido en el medio ambiente, debido a su movilidad y resistencia a la degradación. El HCB es muy persistente. Está fuertemente ligado al suelo y a los sedimentos. Se ha estimado que su vida media en el suelo es de 3 a 6 años. Dado que está muy ligado al suelo y es poco soluble en agua, el hexaclorobenceno no se lixivia fácilmente en agua. • Arabia Saudita (1982): Razón de la prohibición no disponible. Países que han prohibido la sustancia y razón • Australia (1987): El producto es inaceptable para el medio ambiente, dada su perde la prohibición sistencia. • Austria (1992): Razón de la prohibición no disponible. • Barbados (1980’s): Razón de la prohibición no disponible. • Brunei Darussalam (1980): Razón de la prohibición no disponible. • Canadá (1976): Preocupaciones ambientales. • Chipre (1987): Razón de la prohibición no disponible. • Colombia (1993): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente, derivados de su amplio espectro y su prolongada acción residual. • Croacia (1999). Razón de la prohibición no disponible. • Djibouti (sin fecha). Razón de la prohibición no disponible. • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. • Eslovaquia (1999): Razón de la prohibición no disponible. • Eslovenia (1982): Razón de la prohibición no disponible. • Estados Unidos (1984): Sobre la base de los datos de ensayos en animales, el EPA clasificó en 1985 el HCB como un probable carcinógeno humano. El HCB es además muy persistente en el medio ambiente. Se han encontrado residuos en especies acuáticas y terrestres, incluidos los seres humanos, y niveles especialmente elevados en ciertas especies de peces. También suscita preocupación la posibilidad de que el HCB tenga efectos sobre la reproducción de animales silvestres, especialmente carnívoros y grandes mamíferos, expuestos a un nivel bajo pero frecuente o continuo del compuesto. • Fiji (1971): Razón de la prohibición no disponible. • Gambia: Nunca registrado. • Ghana (1975): Razón de la prohibición no disponible. • Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Hungría (1968, 1978): Datos experimentales que muestran residuos en el tejido graso de humanos y animales, efectos tóxicos inaceptables. • India: Nunca registrado. • Indonesia: Nunca registrado. • Islandia: Nunca registrado. • Jamaica: Nunca registrado. • Japón (1979): Prevención de la contaminación del medio ambiente por sustancias químicas que son persistentes y posiblemente perjudiciales para la salud humana. • Kenya. No registrado. • Kuwait (1995): Razón de la prohibición no disponible. • Letonia: Nunca registrado. • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. • Lituania (1997): Razón de la prohibición no disponible. • Malasia: No registrado. • Marruecos (1984): Persistencia en el medio ambiente. • Mauricio (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • México: Nunca registrado. • Nepal (1994): Razón de la prohibición no disponible. • Níger: No registrado. • Noruega: Nunca aprobado. • Nueva Zelandia (1972): Persistencia en el medio ambiente. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. 180 Pasa a página siguiente ☛ • • • • • • • • • • • • • • • • República de Corea: Nunca registrado. República Dominicana (sin fecha): Razón no disponible. St. Kitts and Nevis (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Siria (1990): Razón de la prohibición no disponible. Sri Lanka: Nunca registrado. Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación. Tanzania: No registrado. Togo (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Turquía (1978): Razón de la prohibición no disponible. Ucrania (1997): Razón de la prohibición no disponible. Uganda: No registrado. Unión Europea (1979): Persistencia del hexaclorobenceno en el medio ambiente. Probable bioacumulación y efectos sobre organismos terrestres y acuáticos en la cadena alimentaria. Uruguay: No registrado. (1997): Razón de la prohibición no disponible. Vanuatu: No registrado. Viet Nam (1992): Razón de la prohibición no disponible. Yemen (1990): Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1972, 1973, 1991): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Latvia (1999): Razón de la restricción no disponible. • Nigeria (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Singapur (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Angola (1998). Australia (1998). Bosnia y Herzegovina (1998). Burundi (1999). Canadá (1998). Chad (1998). Chile (1998). China (1998). Chipre (Sin fecha). Colombia (1998). Costa Rica (1999). Cuba (1999). El Salvador (2000). Emiratos Arabes Unidos (1998). Eslovaquia (1998). Eslovenia 1998). Estonia (1998). Filipinas (1998). Gabón (1998). Gambia (1998). Honduras (1997). Hungría (1998). India (1998). Indonesia (1998). Iraq (1998). Islandia (2000). Jamaica (1999). Kazajstán (1998). Kenya (1999). Kuwait (1998). • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Letonia (1998). Liechtenstein (2000). Madagascar (1997). Malasia (1998). Malta (1998). Mauricio (1998). México (1998). Níger (1998). Noruega (1998). Nueva Zelandia (1998). Pakistán (1998). Panamá (1998). Paraguay (1998). Perú (1999). República Arabe Siria (1998). República de Corea (1998). República Democrática Popular Lao (1999). República Islámica del Irán (2000). Samoa (1998). Sri Lanka (1999). Sudán (1998). Suiza (1999). Tanzania (1998). Turquía (1998). Uganda (1999). Unión Europea (2000). Uruguay (2000). Vanuatu (1998). 181 HEXACLOROCICLOHEXANO (BHC) Registro CAS No. 319-85-7 Nombre común (1A,2ß,3A,4ß,5A,6ß)-1,2,3,4,5,6-Hexaclorociclohexano, Beta-HCH. Sinónimos/nombres comerciales 1-alpha,2-beta,3-alpha,4-beta,5-alpha,6-beta-Hexachlorocyclohexane; ß-Hexaclorociclohexano; trans-alpha-Benzenehexachloride; Cyclohexane, beta-1,2,3,4,5,6-hexachloro-; Cyclohexane, 1,2,3,4,5,6-hexachloro-, beta-; Cyclohexane, 1,2,3,4, 5,6hexachloro-, trans-; beta-Hexachlorobenzene; beta-Hexachlorocyclohexane; beta1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane; Bencide, ß-BHC, beta-BHC, ENT 9,233, betaHCH, beta-Lindane, Hexiclan, Trivex T. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida. Usos Se utilizó para el control de insectos en una variedad de cultivos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 6 g/kg. DLLo (oral) ratón: 1500 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. El bifenil policlorado promueve la inducción de tumores hepáticos por el hexaclorociclohexano. Efectos adversos en el humano Agudos Es irritante de piel y mucosas. Actúa primordialmente sobre el Sistema Nervioso Central, pudiendo producir excitación y convulsiones. Otros efectos pueden ser: cefalea, disturbios sensoriales, náusea, sialorrea, vómito, mareo, temblor, diarrea, debilidad, cianosis, disnea, colapso circulatorio, depresión respiratoria y coma. Debido a las convulsiones prolongadas, puede observarse severa acidosis metabólica, hipertermia, rabdomiólisis, mioglobinuria y falla renal. Incrementa la irritabilidad cardíaca y da lugar a arritmias. Se han reportado neuropatía periférica, Crónicos Se acumula en los tejidos grasos y se excreta por la leche. El contacto repetido puede causar dermatitis irritativa y por sensibilización, alteraciones en el electroencefalograma, cambios emocionales y alucinaciones. Produce hepatomegalia e induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se han presentado casos de porfiria cutánea tarda después de una intoxicación aguda y de bocio por exposición repetida. La exposición crónica a bajas dosis se asocia con anorexia, fatiga y malestar general. Incrementa la incidencia de tumores benignos del hígado en ratones. Existe limitada evidencia sobre la carcinogenicidad de la sustancia en animales; la evidencia es inadecuada en humanos. Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. Persistencia Vida media en la atmósfera (fotorreacciones): 28 días. Baja movilidad en el suelo. Vida media en el suelo cultivado: 184 días; en suelo no cultivado: 100 días. En el agua, se adsorbe fuertemente a los sólidos en suspensión y los sedimentos. Vida media en el agua (volatilización): 92 días en río y 2 años en lago artificiales. 182 Pasa a página siguiente ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • Argentina (1980): Razón de la prohibición no disponible. Belice (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Bélgica (sin fecha): Acatamiento Directiva 79/117/EEC de la Unión Europea. Bulgaria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Chipre (1980): Peligro a la salud y el ambiente debido a su persistencia y la acumulación de residuos en el tejido graso de humanos y animales. Dinamarca (sin fecha): Acatamiento Directiva 79/117/EEC de la Unión Europea. El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. Estados Unidos: No registrado. Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Hungría (1968): Datos experimentales que muestran residuos de la sustancia en el tejido graso de humanos y animales domésticos. Nicaragua (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Tailandia (1980): Persistencia en el ambiente. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1980): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Reino Unido (1991): Protección ambiental. • Venezuela (1983): contaminación del ambiente, persistencia de residuos en alimentos que crean preocupaciones para la salud pública. 183 ISOBENZANO Registro CAS No. 297-78-9 Nombre común Isobenzano, Isobenzan. Sinónimos/nombres comerciales 4,7-Methanoisobenzofuran, 1,3,4,5,6,7,8,8-Octachloro-1,3,3a,4,7,7a-Hexahydro-; 1,3,4,5,6,7,8,8-Octachloro-1,3,3a,4,7,7a- hexahydro-4,7-methanoisobenzofuran; 1,3,4,5,6,7,8,8-Octachloro-2-oxa-3 a,4,7,7a- tetrahydro-4,7-methanoindene; 1,3,4,5, 6,7,10,10-Octachloro-4,7-endo-methylene- 4,7,8,9-tetrahydrophthalan; AI3-24880, AI3-25545, BAS-4402, Caswell No. 609, CP 14957, ENT 25,545X, ENT-25 545, OMS206, Omtan, Preparation 948, R 6700, Shell 4402, Telodrin, Shell WL 1650. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida. Usos Control de insectos. Tuvo muy poco uso. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, dérmica y digestiva. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 6.6 a 11.1 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 6.2 a 8.8 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 10 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias M: 2.8 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias F: 2.3 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 4 mg/kg. DL50 (oral) perro: 1.6 mg/kg. DL50 (oral) gato: 5 mg/kg. DL50 (piel) rata: 5 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 12 mg/kg. DL50 (subcutáneo) rata: 6 a 10 mg/kg. DL50 (subcutáneo) ratón: 6 a 10 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O739. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos Se conoce muy poco sobre la sustancia. Los síntomas principales involucran al Sistema Nervioso Central, con convulsiones, cefalea, mareo, aletargamiento, irritabilidad, parestesias en las extremidades inferiores y cambios en el electrocardiograma. Crónicos No se dispone de información. Vida media en la sangre humana: 2.77 años. Efectos adversos en el medio ambiente Tiene un alto potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. Persistencia Vida media en la atmósfera (fotorreacciones): 3 a 4 días. Dadas su características físico químicas se presume que es inmóvil en el suelo y que debe adsorberse fuertemente a los sólidos en suspensión y a los sedimentos en el agua. Persiste en el suelo de 2 a 7 años, dependiendo del tipo de éste. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. • Nueva Zelandia: Retirado voluntariamente del mercado. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Singapur (1983): Salvaguardar fuentes de agua. • Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia tóxica. de la restricción • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 184 ISODRIN Registro CAS No. 465-73-6 Nombre común Isodrin. Sinónimos/nombres comerciales (1R,4S,5R,8S9-12,3,4,10,10-hexachloro-1,4,4a,5,8,8a-hexa hydro-1,4:5,8-dimethanonaphthalene;1,4:5,8-Dimethanonaphthalene, 1,2,3,4,10,10-hexachloro-1,4,4a, 5,8,8a-hexahydro-, endo, endo-; 1,4:5,8-Dimethanonaphthalene, 1,2,3,4,10,10-Hexachloro- 1,4,4a,5,8,8a-Hexahydro-, endo,endo-; Compound 711; 1,2,3,4,10,10-Hexachloro-1,4,4a,5,8,8a-Hexahydro-1,4; 5,8- endo,endo-Dimethanonaphthalene; 1,2,3,4,10,10-Hexachloro-1,4,4a,5,8,8a- Hexahydro-endo,endo-1,4:5,8-Dimethanonaphthalene; 1,4:5,8-Dimethanonaphthalene, 1,2,3,4,10,10-Hexachloro1,4,4a,5,8,8a-Hexahydro-, (1 alpha, 4 alpha, 4a beta, 5 beta, 8 beta, 8a beta)-; ENT 19,244, Experimental Insecticide 711, OMS 198, SD-3418 Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida. Usos Control de insectos Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 7 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 8.8 mg/kg. DL50 (piel) rata: 23 mg/kg. DLLo (intraperitoneal) ratón: 6.4 mg/kg. Dosis letal estimada para una persona de 70 kg: 5 a 50 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O743. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos Los síntomas y signos de la intoxicación aguda son similares a los que se presentan por la exposición a aldrin y dieldrin y pueden iniciar 20 minutos a 12 horas después de la ingestión. El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados. Se produce malestar, cefalea, náusea, vómito, mareo, temblores, excitación, convulsiones recurrentes, depresión severa de los sistemas respiratorio y nervioso central y coma. El contacto con la piel o los ojos puede producir irritación y quemadura. Durante la fase aguda también pueden presentarse leucocitosis, hipertensión, taquicardia, arritmias, acidosis metabólica, fiebre, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. Se ha descrito persistencia por algunos días o semanas de disturbios del sueño, la memoria y la conducta. Una disritmia cerebral generalizada puede durar meses. Crónicos Se han reportado convulsiones epileptiformes y cambios electroencefalográficos entre quienes se dedicaban a la producción de la sustancia. En general, la exposición prolongada a los plaguicidas organoclorados de este grupo (aldrin, dieldrin, isodrin) puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma. También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo, daño hepático y movimientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efec- Pasa a página siguiente ☛ 185 tividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acumula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). No se dispone de datos sobre teratogenicidad, mutagenicidad, embriotoxicidad y carcinogenicidad de la sustancia. Efectos adversos en el medio ambiente En el suelo, sufre transformación bacteriana a endrin. Alto potencial de bioconcentración en los organismos acuáticos. Altamente tóxico para peces. Persistencia Su movilidad en el suelo es de baja a moderada. Los insecticidas organoclorados ciclodienos tales como el isodrin son reconocidos como los plaguicidas orgánicos más persistentes. Vida media en el suelo: de 0.5 a 6 años. Se adsorbe a los sólidos en suspensión y los sedimentos en el agua. Vida media en ríos: 5.4 días. Vida media en la atmósfera (fotorreacciones): 35.5 minutos. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. Nueva Zelandia: Nunca registrado. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua. • Ex Unión Soviética (1988): Alta toxicidad. Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 186 KADETRINA Registro CAS No. 58769-20-3 Nombre común Kadetrina, Kadethrin Sinónimos/nombres comerciales 5-Benzyl-3-furylmethyl(E)-(1R,3S)-2,2-dimethyl-3-(2-oxothiolan-3-ylidenmethyl)cyclopropanecarboxylate; 5-benzyl-3-furylmethyl (E)-(1R,3S)-2,2-dimethyl-3-(2-oxothiolan-3-ylidenemethyl) -cyclopropanecarboxylate; Cyclopropanecarboxylic acid, 3((dihydro-2-oxo-3(2H)-thienylidene)methyl)-2,2-dimethyl-, (5-(phenylmethyl)-3-furanyl)methyl ester, (1R-(1.alpha.,3.alpha.(E)))-; [1R-[1 alpha, 3 alpha(E)]]-[5-(phenylmethyl)-3-furanyl]methyl 3-[(dihydro-2- oxo-3(2H)-thienylidene)methyl]-2,2-dimethylcyclopropanecarboxylate; ENT 29117, Kadethrine, cis-Kadethrin, RU 15525, 1R,cis-RU 15,525, RU 15-525, Spay-Tox. Grupo químico Piretroide sintético. Acción biocida Insecticida. Usos Control de una gran variedad de insectos caseros. Se utilizó como piojicida. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 1324 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 650 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 121 mg/kg. DL50 (oral) perro: > 1000 mg/kg. DL50 (percutáneo) rata F: > 3200 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 6.8 mg/kg. DLLo (oral) humano: 10 a 100 gramos (estimada). Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Irritante de la piel y las conjuntivas. Puede producir dermatitis por sensibilización, al igual que reacciones alérgicas sistémicas. La absorción de grandes cantidades puede producir parestesias, cefalea, mareo, incoordinación, temblores, salivación, vómito, diarrea, irritabilidad al sonido y al tacto, hiperexcitabilidad, convulsiones y coma. Al ser inhalado produce taponamiento nasal con rinorrea, irritación en la garganta y reacciones de hipersensibilidad que incluyen jadeo, estornudos, dificultad respiratoria y broncoespasmo, hipotensión y taquicardia. Crónicos No encontrado. Efectos adversos en el medio ambiente Tóxico para los peces, artrópodos acuáticos y abejas. Baja toxicidad para las aves y animales domésticos. Persistencia No persistente en el ambiente. Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Peligroso bajo las condiciones locales de uso y existencia de alternativas más seguras. de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 187 KELEVAN Registro CAS No. 4234-79-1 Nombre común Kelevan. Sinónimos/nombres comerciales 1 , 3 , 4 - m e t h e n o - 1 H - c y c l o b u t a ( c d ) - p e n t a l e n e - 2 - l ev u l i n i c a c i d , 1 , 1 a , 3 , 3 a , 4 , 5 , 5 a , 5 b, 6 - d e c a c h l o r o o c t a hy d r o - 2 - hy d r ox y - e t hy l e s t e r ; Ke l eva n o, S t r o b i o n , D e s p i r o l , G C 9 1 6 0 . Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida. Usos Control de insectos. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 240 mg/kg. DL50 (oral) perro: 400 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 188 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O751. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El kelevan se metaboliza a clordecona, la cual potencia la hepatoxicidad de tetracloruro de carbono, cloroformo y bromocloroformo. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos El kelevan es derivado de la clordecona y en el organismo de los mamíferos se metaboliza en esta sustancia. El cuadro de la intoxicación aguda es, por tanto, similar a la de esta última: Por contacto directo irrita piel, ojos, nariz y garganta. Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea, mareos, ataxia, parestesias en la cara y la lengua, temblores musculares, convulsiones, hipertermia, apnea, coma y muerte. Pueden presentarse espasmo coronario, falla renal aguda, discrasias sanguíneas, anemia, coagulación intravascular diseminada. Crónicos El kelevan es derivado de la clordecona y en el organismo de los mamíferos se metaboliza en esta sustancia. Exposiciones repetidas a la clordecona se asocian con un cuadro de nerviosismo, temblor, problemas visuales (incluyendo movimiento rápido errático de los ojos) y ocasionalmente ataxia, dolor torácico, artralgia, erupción eritematosa cutánea y pérdida de peso. Se acumula en el tejido graso de humanos y animales y puede eliminarse a través de la leche materna. También se ha encontrado oligospermia en algunos trabajadores. La clordecona ha sido clasificada por la IARC en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para el hombre). Efectos adversos en el medio ambiente Es muy estable y poco móvil en el ambiente. La clodecona (producto de transformación del kelevan en el ambiente) se adsorbe al suelo y a los sedimentos de los cursos de aguas. Tiene alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Persistencia Es más persistente que la clordecona, en la cual se transforma en el ambiente. Pasa a página siguiente 188 ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986, 1997): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayode la prohibición res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Portugal (sin fecha): Efectos ambientales y toxicológicos. • Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua. • Ex Unión Soviética (1985): Es un carcinógeno. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada II/a. de la restricción 189 LEPTOFOS Registro CAS No. 21609-90-5 Nombre común Leptofos, Leptophos. Sinónimos/nombres comerciales O-(2,5-dichloro-4-bromophenyl)o-methyl phenylthiophosphonat; phosphonothioic acid, phenyl-, O-(4-bromo-2,5-dichlorophenyl) O-methyl ester; phosphonothioic acid, phenyl-O-(4-bromo-2,5-dichlorophenyl)O-methyl ester; Abar, Fosvel, K62-105, Lepton, MBCP, NK711, Oleophosvel, Phosvel, VCS 5-D, VCS-50G, VCS Phosvel, VDS506, Velsicol 506, Velsicol VCS 506, VVS-506. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida y fungicida. Usos Control de insectos (especialmente lepidópteros) y hongos en agricultura, horticultura y silvicultura. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 50 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata M: 53 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 43 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 124 mg/kg. DL50 (piel) rata: > 10,000 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 800 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 2.7 g/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 20 mcg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O753. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente tóxico. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. 190 Agudos Pasa a página siguiente ☛ Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No se ha demostrado que sea carcinogénico, pero sí fetotóxico, teratogénico y mutagénico en animales de experimentación. Induce neurotoxicidad retardada, cambios histopatológicos irreversibles en la médula espinal y dermatitis por sensibilización. Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema para los peces, alta para los invertebrados acuáticos, mediana para las aves, alta para las abejas. Toxicidad potencial para la vida silvestre. Tiene un alto potencial de bioconcentración en los organismos acuáticos. Persistencia Es uno de los organofosforados más persistentes. Es prácticamente inmóvil en el suelo, al cual se adsorbe fuertemente. Se adsorbe a los sólidos suspendidos y los sedimentos en el agua. Vida media en el agua (hidrólisis): 35, 5.5 y 2.3 semanas a pH de 6, 7 y 8, respectivamente. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 5 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Bulgaria (sin fecha): Compuesto neurotóxico. de la prohibición • Canadá (1977): Neurotóxico para animales de prueba y en humanos. • Colombia (1977): Efectos neurotóxicos en animales y casos de cambios neurológicos en trabajadores expuestos durante la producción del compuesto. • Chipre (1980): Retirado voluntariamente del mercado. (1987): Prohibido por sus efectos neurotóxicos en animales y los riesgos de salud. • Dinamarca: Nunca aprobado. • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. • El Salvador (1980): Causa efectos neurotóxicos retardados (irreversibles), es persistente y acumulativo. • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Guatemala (1977): Orden ministerial. • India: Nunca aprobado. • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen alternativas más seguras. • Nueva Zelandia (sin fecha): Voluntariamente retirado del mercado. • Pakistán (sin fecha): Riesgo de efectos carcinogénicos. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Tailandia (1977): Sospecha de carcinogenicidad y disponibilidad de alternativas. • Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental. • Ex Unión Soviética (1988): Efecto neurotóxico a largo plazo. • Yugoslavia (1982): Efectos neurotóxicos retardados en humanos en humanos que se ponen en contacto con la sustancia. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1968): Sustancia deletérea. de la restricción 191 LINDANO Registro CAS No.58-89-9A Nombre común Lindano, Lindane. Sinónimos/nombres comerciales gamma-1,2,3,4,5,6-Hexaclorociclohexano; hexacloruro de gamma-benceno; 666, Gamma-DHC, Gama-HCH, Gama-HCB, Gamma-HKhTsH, ENT 7796, Lindano, Matacresa, OMS17, Aalindan; Africide; Agrocide; Agrocide III; Agrocide WP; Ameisenmittel Merck; Ameisentod; Aparasin; Aphtiria; Aplidal; Arbitex; BBH; Ben-Hex; Bentox; Bexol; Celanex; Chloresene; Codechine; DBH; Detmol-Extrakt; Devoran; Dol; Drill Tox-Spezial Aglukon; ENT 7796; Entomoxan; Exagamma; Forlin; Gallogama; Gamaphex; Gammalin; Gammalin 20; Gammex; Gammexane; Gammaterr; Gexane; Grammapox; Hecltox; Hexa; Hexachloran; y-Hexachloran; Hexachlorane; Hexaverm; Hexicide; Hexyclan; HGI; Hortex; Inexit; Isotox; Jacutin; Kokotine; Kwell; Lacca Hi Lin, Lacca Lin-O-Mulsion; Lendine; Lentox; Linafor; Lindafor; Lindagam; Lindagrain; Lindagam; Lindagram; Lindatox; Lindasep; Lin-O-Sol; Lindagranox; Lindalo; Lindamul; Lindapoudre; Lindaterra, Lindex; Lindust; Lintox; Lorexane; Milbol 49; Msycol; Neo-Scabicidol; Nexen FB; Nexit; Nexit-Stark; Nexol-E; Nicochloran; Novigam; Omnitox; Ovadziak; Owadizak; Pedraczak; Pflanzol; Quellada; Sang-gamma; Silvanol; Spritz-Rapidin; Spruehpflanzol; Streunex; TAP 85; Tri-6; Vitron. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Insecticida para combatir plagas succionadoras y mordedoras en fruticultura, horticultura, agricultura y silvicultura. Control de insectos del suelo, salud pública (lucha contra los piojos y la escabiosis), productos almacenados y tratamiento de semillas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 88 mg/kg (OMS). DLLo (oral) niño: 180 mg/kg (estimada). En un adulto está en el rango entre 10 y 30 gramos. DL50 (oral) rata: 88 -270 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 55-250 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 60-200 mg/kg. DL50 (piel) rata: 900 a 1000 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 200 a 300 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 1500 mg/m3/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso Período de carencia 14 a 120 días, dependiendo del cultivo y las condiciones climáticas. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos Síntomas no inmediatos. La sustancia irrita los ojos y el tracto respiratorio. Al ser inhalado, tos, convulsiones tónico-clónicas, vértigo, dolor de cabeza, náuseas, debilidad, temblores, parestesia, falla respiratoria, colapso; por ingestión: sialorrea, dolor abdominal y diarrea. Se han descrito muertes en niños tras la aplicación de la loción de lindano al 1%, tanto en la piel del cuerpo como en el cuero cabelludo. Crónicos La exposición crónica a los vapores de la sustancia ha resultado en muerte por anemia aplástica y otros desórdenes hematológicos. Se acumula en los tejidos grasos y se excreta por la leche. El contacto repetido puede causar dermatitis irritativa y por sensibilización, alteraciones en el electroencefalograma, cambios emocionales 192 Pasa a página siguiente ☛ y alucinaciones. Produce hepatomegalia e induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se han presentado casos de porfiria cutánea tarda después de una intoxicación aguda y de bocio por exposición repetida. La exposición crónica a bajas dosis se asocia con anorexia, fatiga y malestar general. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para los humanos). Produce tumores de hígado en ratones de laboratorio. Se observaron efectos tóxicos sobre los fetos y/o las madres tras la administración de lindano en dosis de 10 mg/kg p.c. Efectos adversos en el medio ambiente Es moderadamente tóxico para las aves y muy tóxico para las abejas y los organismos acuáticos. Las aves expuestas a la sustancia ponen menos huevos y éstos tienen una cáscara más delgada. Se cree que causa malformaciones en anfibios. En la cadena alimentaria referida a los seres humanos tiene lugar bioacumulación, concretamente en peces. Persistencia El lindano es móvil en suelos arenosos, pero no en suelos arcillosos; la retención es también mayor cuando el nivel de humus es alto. La vida media de esta sustancia en el suelo está comprendida entre 5 días (Kenya) y más de 400 días (suelos templados), dependiendo tanto de la temperatura como de la vida microbiótica del suelo. En una serie de estudios sobre disipación del lindano se demostró que plaguicidas persistentes como éste se disipan mucho más rápidamente en los trópicos que en climas templados, lo que probablemente se debe en gran medida a la volatilización. Países que han prohibido la sustancia y razón • Australia (sin fecha): El producto es inaceptable para el medio ambiente debido a de la prohibición su persistencia. • Austria (1992): Larga persistencia en el medio ambiente, bioacumulación en la cadena alimentaria y en los tejidos humanos. Se sospecha que el lindano tiene efectos carcinógenos. Hay pruebas de que los isómeros de HCH favorecen el desarrollo de tumores causados previamente por otros productos químicos. • Bulgaria (sin año): Razón de la prohibición no disponible. • Chipre (1987): Riesgos asociados con la salud humana y la contaminación del medio ambiente, debido a su persistencia y a la acumulación de residuos en tejidos de mamíferos. • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y su producción, comercialización o uso ha sido prohibido en varios países. • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. • Finlandia (1988): Alto riesgo para la salud humana y el medio ambiente. • Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible. • Honduras (1991): Por ser organoclorado con alta persistencia en el ambiente. • Hungría (1988): Datos experimentales que muestran residuos de la sustancia en los tejidos grasos de humanos y animales domésticos. • Indonesia (1985): Razón de la prohibición no disponible. • Japón (1971): Razón de la prohibición no disponible. • Nicaragua (1977): Razón de la prohibición no disponible. • Nueva Zelandia (1990): Razones ambientales. • Países Bajos (1979): Persistencia de las impurezas (alfa-, beta-, delta-, y épsilonisómeros de HCH que no contribuyen a la actividad del gamma-HCH); su elevado factor de bioconcentración se traduce en una biomagnificación en la cadena alimentaria. • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible. • Polonia (1987): Gradualmente retirado de la agricultura y la higiene sanitaria. • República de Corea (1986): Es perjudicial para la salud humana. • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Santa Lucía (1987): Importantes efectos residuales en el agua del suelo. Pasa a página siguiente ☛ 193 • Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua. • Sri Lanka (1986): Todas las decisiones en materia de reglamentación se han adoptado teniendo en cuenta los datos toxicológicos y ecotoxicológicos publicados sobre las condiciones socioeconómicas de los usuarios y los beneficios derivados del uso de los plaguicidas. • Suecia (1988): Prohibido su uso en agricultura. Propiedades cancerígenas y persistencia. • Ex Unión Soviética (1988): Es altamente acumulativo. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Argentina (1971-1972): Razón de la restricción no disponible. • Bélgica (1979): Acatamiento Directiva 79/117 de la Unión Europea. • Belice (1990): Formulaciones con menos de un 1% de i.a. Utilizado para control de ectoparásitos en animales. • Canadá (sin fecha): Datos de soporte de algunos usos eran inadecuados y otros se volvieron obsoletos por avances técnicos. • China (1982): Es un plaguicida altamente persistente. Su uso es peligroso para la salud humana. • Colombia (1978). Prohibido su uso para el café. (1991): Prohibido todo uso agrícola. (1993): Sólo permitido como ectoparasiticida por el Ministerio de Salud. • Chipre (1980): Sólo permitido para el tratamiento de semillas de legumbres y para el control de termitas en áreas no agrícolas. (1987): Prohibido para uso en agricultura, aprobado sólo para uso en pinturas para protección de madera. Razón: el riesgo asociado con la salud humana y el ambiente. • Egipto (1987): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1987): Razón oncogénico, teratogénico y efectos en la reproducción, solo para ciertos usos. • Filipinas (1983): Razón de la restricción no disponible. • Israel (1956): Persistencia ambiental y posibilidad de efectos toxicológicos adversos. • México (1988): Alta toxicidad. • Venezuela (1983): Los compuestos organoclorados contaminan el ambiente y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. • Yugoslavia (1972): Es persistente en suelos y no se metaboliza fácilmente por plantas y animales. Más aún afecta adversamente la biocenosis. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • Letonia (1998). • Angola (1998). • Mauricio (1998). • Bosnia y Herzegovina (1998). • Níger (1998). • Chad (1998). • Noruega (1998). • Chile (1999). • Nueva Zelandia (1998). • Colombia (1998). • Pakistán (1998). • Costa Rica (1999). • Panamá (1998). • El Salvador (2000). • Paraguay (1998). • Emiratos Árabes Unidos (1998). • Perú (1999). • Eslovaquia (1998). • República de Corea (1998). • Estados Unidos (1987). • República Democrática Popular Lao • Estonia (1998). (1999). • Gabón (1998). • Samoa (2000). • Gambia (1998). • Sri Lanka (2000). • Honduras (1998). • Turquía (1998). • Indonesia (1998). • Uruguay 1998). • Iraq (1998). • Vanuatu (1998). • Kazajstán (1998). • Viet Nam (1999). • Kuwait (1998). 194 MECARBAM Registro CAS No. 2595-54-2 Nombre común Mecarbam. Sinónimos/nombres comerciales Carbamic acid, (mercaptoacetyl)methyl-, ethyl ester, S-ester with O,O-diethyl phosphorodithioate; S-(N-ethoxycarbonyl-N-methylcarbamoylmethyl) O,O-diethyl phosphorodithioate; ethyl N-(diethoxythiophosphorylthio)acetyl-N-methylcarbamate; ethyl (diethoxyphosphinothioylthio)acetyl(methyl)carbamate; Murfotox, Pestam. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de áfidos, ácaros, insectos chupadores, mosca blanca y escamas en arroz, algodón, cebolla, cítricos y zanahoria. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 36 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 36 a 53 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 1220 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 0.7 mg/L/6h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No se han estudiado sus efectos carcinogénico, fetotóxico, teratogénico y mu- Pasa a página siguiente ☛ 195 tagénico en animales de experimentación. Induce neurotoxicidad retardada, cambios histopatológicos irreversibles en la médula espinal y dermatitis por sensibilización. Efectos adversos en el medio ambiente Moderado potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. Persistencia Moderada movilidad en el suelo. Vida media en el suelo (estudio de campo): 13 días. Vida media en la atmósfera estimada (fotorreacción). 3 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia deletérea. de la restricción • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/b. 196 MEMC (CLORURO DE METOXIETILMERCURIO) Registro CAS No. 123-88-6 Nombre común Cloruro de 2-metoxietilmercurio, 2-methoxyethylmercury chloride. Sinónimos/nombres comerciales (Beta-Methoxyethyl)Mercuric Chloride; Chloro(2-Methoxyethyl)Mercury; Methoxyethyl Mercuric Chloride; 2-Methoxyethylmercuric Chloride; Beta- Methoxyethylmercury Chloride; Methoxyethylmercury Chloride; 2-Methoxyethylmercury Chloride; Agalol, Agallo forte, Agallol, Agallolat, Aratan, Aretan, Aretan 6, Atiran, Baytan, Cekusil Universal C, Celmer, Ceranit 6, Ceresan Universal, Emisan, Emisan 6, Falisan, Gramisan, Higosan, Merchlorate, Nassbeize, Nazbeize,Sedresan, Tafasan, Tafasan 6W, Tayssato, Triadimenol, Vegoll. Grupo químico Organomercurial. Acción biocida Fungicida. Usos Control de enfermedades en caña de azúcar, cereales, legumbres, piña. Tratamiento de semillas. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías digestiva, respiratoria y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 22 a 44 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 47 mg/kg. DL50 (subcutáneo) ratón: 88 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O768. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos No encontrado. Crónicos Es fetotóxico y teratogéno en animales de experimentación. Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Suecia (1966): Su alta toxicidad e impacto ambiental. Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1984): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Tailandia (1984): Persistencia en los residuos de la caña de azúcar y peligro para los organismos acuáticos. 197 METAMIDOFOS Registro CAS No. 10265-92-6 Nombre común (ISO) Metamidofos, Methamidophos. Sinónimos/nombres comerciales O,S-Dimetil fosforamidotioato; Amidor, Crysmaron, Damason, Filitox, Formutor, Hquimato, Medofos, Mega, Metafos, Metafox, Metamidofos, Metamidofos Estrella, Methamidophos 60 WSC, Methedrin 60, Monitor, Morithion, M.T.D., Nitofol, Nuratron, Patrole, Pillaron, Red Star Alloran, SRA 5172, Swipe, TAM, Tamanox, Tamaron, Vetaron. Grupo químico Organofosforado Acción biocida Insecticida, acaricida, avicida. Usos Control de ácaros e insectos masticadores y chupadores en algodón, cítricos, maíz, ornamentales, papas, tabaco, bróculi, coles de Bruselas, uvas, apio, remolachas, otras verduras, duraznos, lúpulos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 30 mg/kg (OMS). DL50 (oral ) rata: 21 a 16 mg/kg DL50 (oral) conejillo de indias: 30 a 50 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 10 a 30 mg/kg. DL50 (piel) rata: 50 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 118 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 162 ml/L/4h. CL50 trucha arco iris: 25 a 51 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso Período de carencia 14 a 21 días, dependiendo del cultivo, la técnica de cosecha y el país. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. 198 Agudos Pasa a página siguiente ☛ Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Ha sido asociado con la aparición de neuropatía periférica retardada. En animales de experimentación se ha encontrado disminución en el porcentaje de hembras que tuvieron descendencia. Se ha encontrado reducción en el conteo espermático y en la viabilidad del esperma en humanos. En animales de experimentación se han observado efectos teratogénicos. Efectos adversos en el medio ambiente Extrema movilidad en el suelo. Altamente tóxico para mamíferos, pájaros, organismos acuáticos y abejas. Persistencia Persistente en el agua (vida media 309 días a un pH de 5.0, 27 días a un pH de 7.0, 3 días a un pH de 9.0 ) y en sedimento. Países que han prohibido la sustancia y razón • Indonesia (1996): Inducción de efectos nocivos en seres humanos y en el ambiende la prohibición te. • Kuwait (1980): Razón de la prohibición no disponible. • Samoa (1995): Peligros significativos a la salud de los usuarios. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Efectos ambientales. de la restricción • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible. • China (1982): Altamente persistente, su uso es dañino para la salud humana. • Sri Lanka (1995): Razón de la restricción no disponible. • Unión Europea (1995): Alta toxicidad. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • Chad (1998). Costa Rica (2000). Emiratos Árabes (1998). Estados Unidos (sin fecha). Filipinas (1998). Gambia (1998). Iraq (1998). Jamaica (1999). Kenya (1999). Myanmar (1998). Níger (1998). • • • • • • • • • • Nigeria (1998). Noruega (2000). Nueva Zelandia (1998). Pakistán (1998). Samoa (2000). Sri Lanka (2000). Sudán (1998). Suiza (1999). Vanuatu (1998). Viet Nam (2000). 199 METIL PARATION Registro CAS No. 298-00-0 Nombre común Metil paration, Parathion-methyl. Sinónimos/nombres comerciales O,O-Dimethyl O-4-nitrophenyl phosphorothioate; p-Nitrophenylthionophosphate; Phosphorothioic acid; O,O-dimethyl O-(4-nitrophenyl) ester; A-gro, Agrex 60-2, Agrometil, Agrotox 50, Arathion, Azobane, Bacidal Saniflor, Basmetil, Bellotion, Biedo, Cekumethion, Dimetiox 20, Ditil, Ecadion methyl, Eltox 40 EC, Folidol M, Folidol Ultra, Folipolvo, Folitox, Fosmetile 25, Fostox metil, Insecfos,Invertox, Kelthane, Lirothion, Mefos 40 EC, Mepaton, Mepatox 2, Metacide, Metagran, Metaphos, Metil paration, Methyl Paretox, Metil Paraben, Metox 20, Neutrion extra, Nitrox 80, Oleo paration, Parafos, Parathion metílico, Paramethyl 40 EC, Paratox, Penncap M, Penntox, Super Acarol EC, Taxi-Solon, Toxition, Trimeton EC, Unidol, Vention, Vention Super 2, Wintol, Wofatox. Grupo químico Organofosforado Acción biocida Insecticida, acaricida Usos Control de ácaros e insectos chupadores y masticadores en algodón, cereales, frutales, ornamentales, legumbres. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 14 mg/kg (OMS). DL50 (oral) humanos: 5 - 15 mg/kg. DL50 (oral) rata: 18 - 50 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 14.5 - 19.5 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 420 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de Indias: 1270 mg/kg. DL50 (oral) perro: 90 mg/kg. DL50 (piel) rata: 63 - 491 mg/kg. DL50 (piel) ratón: 1200 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 300 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 34 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) ratón: 120 mg/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 2.7 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase la, extremadamente peligroso. Período de carencia 15 a 28 días, según cultivo. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. 200 Agudos Pasa a página siguiente ☛ Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Ha sido asociado con la aparición de neuropatía periférica retardada. En animales de experimentación se ha encontrado sobrevivencia reducida y bajo peso después del destete e incremento de los mortinatos, al igual que supresión del crecimiento fetal y de la formación de hueso en la descendencia que sobrevivió al experimento. Se considera un posible teratógeno humano. Efectos adversos en el medio ambiente Movilidad en el suelo: de ligera a mediana. Bioacumulación: Ligera. Muy tóxica para organismos acuáticos y para los animales que se alimentan de éstos, al igual que para las abejas. Moderadamente peligroso para las aves e insectos benéficos Persistencia En general, se considera no persistente. Persistencia en el suelo: ligera. Países que han prohibido la sustancia y razón • Chile (1999): Prohibe importación y fabricación. (2000): Prohibe su uso. • China (1982): Por su alta toxicidad y sus efectos nocivos para la salud humana. de la prohibición • Ecuador (1985): Por contaminación ambiental y efectos tóxicos y ha sido prohibido en varios países. • Filipinas (1997): Razón de la prohibición no disponible. • Indonesia (sin fecha): Extremadamente tóxico para los humanos, los mamíferos y otros animales. • Japón (1971): Muy alta toxicidad aguda. • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Sri Lanka (1984): Intoxicaciones fatales y no fatales de agricultores. • Tanzania (1986): Sustancia altamente tóxica. • Unión Europea (sin fecha): Prohibido por Bélgica, Dinamarca, Finlandia, Irlanda, Suecia, Islandia, Liechtenstein. Razón de la prohibición no disponible. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1993): Por sus efectos ambientales • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Brasil (1984): Razón de la restricción no disponible. • Colombia (1991): Uso incorrecto de la sustancia. • Congo (1993): Razón de la restricción no disponible • Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible. • Hungría (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible. • Suiza (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Trinidad y Tobago (2001): Razón de la restricción no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual requiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se(no consienten la importación) veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • Canadá (1998). • Malasia (1998). • Chad (1998). • Mauricio (1998). • Chile (2000). • Myanmar (1998). • Emiratos Árabes Unidos (1998). • Níger (1998). • Eslovaquia (1998). • Nigeria (1998). • Estados Unidos (1992). • Noruega (2000). • Filipinas (1998). • República de Corea (1998) . • Gambia (1998). • Samoa (1998). • Iraq (1998). • Vanuatu (1998). • Jamaica (1999). • Viet Nam (2000). • Kenya (1999). 201 METOMIL Registro CAS No. 16752-77-5 Nombre común Metomil, Methomyl. Sinónimos/nombres comerciales S-metil-N-(metilcarbamoiloxi)tioacetimidato; Metilcarbamato de metiltio-1-etilidenamino, Acinate, Agrinate, Baboxin MX, DuPont 1179, Flytek, Hudrin, Kipsin, Lannate, Lanox, Memilene, Methavin, Methomex, Metomil, Metomyl, Nudrin, NuBait, Pillarmate, SD 14999. Grupo químico Carbamato (derivado del ácido carbámico) Acción biocida Insecticida, acaricida de amplio espectro. Usos Control de lepidópteros, coleópteros, hemípteros, homópteros, dípteros y ácaros en algodón, cucurbitáceas, frutales, ornamentales, tabaco, legumbres. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel, por ingestión y por contacto ocular. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 17 mg/kg (OMS). DL50 (oral) ratón: 10 mg/kg. DLLo (oral) conejillo de indias: 15 mg/kg. DLLo (oral) perro: 30 mg/kg. DL50 (oral) perro: 20 mg/kg. DLLo (oral) mono: 40 mg/kg. DL50 (oral) rata: 12-48 mg/kg. DL50 (subcutánea) rata: 9 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 5880 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 5880 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 77 ppm/4h. CL50 (inhalación) rata: 300 mg/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 1.6 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia 3 a 14 días Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 1 a 7 días, dependiendo del cultivo. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. Efectos adversos en el humano Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente pero reversible inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babinski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos La exposición prolongada o repetida puede producir disminución de la actividad de la colinesterasa y síntomas similares a los de la intoxicación aguda o un cuadro similar al de un resfriado (debilidad, pérdida del apetito y dolores musculares). En estudios con animales de experimentación no se han encontrado efectos reproductivos, teratógenos, mutagénicos, genotóxicos ni cancerígenos. 202 Pasa a página siguiente ☛ Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: ligera. Es altamente tóxico para las aves y las abejas, de moderada a altamente tóxico para peces y altamente tóxico para invertebrados acuáticos. Persistencia Persistencia en el suelo: de no a mediana (vida media: cerca de 14 días). Movilidad en el suelo: alta. Persistencia en agua sedimento: menos persistente. Vida media en el agua: 6 días en agua superficial y 25 semanas en agua subterránea. Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Peligroso en las condiciones de uso local, existencia de alternativas más seguras. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible. • Brasil (1984): Alta toxicidad. Prohibe su uso doméstico. de la restricción • Estados Unidos (1991): Cancelación voluntaria del productor del uso en berros por razones económicas. • Japón (1968): Sustancia nociva. • Panamá (1997): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1982, 1986): Sustancia tóxica. 203 METOXICLOR Registro CAS No. 72-43-5 Nombre común Metoxiclor, Methoxychlor. Sinónimos/nombres comerciales Benzene, 1,1’-(2,2,2-trichloroethylidene)bis(4-methoxy-; 2,2-bis(p-anisyl)-1,1,1-trichloroethane; 1,1-bis(p-methoxyphenyl)-2,2,2-trichloroethane; 2,2-bis(p-methoxyphenyl)-1,1,1-trichloroethane; 2,2-di-p-anisyl-1,1,1-trichloroethane; p,p’-dimethoxydiphenyltrichloroethane; 2,2-di-(p-methoxyphenyl)-1,1,1-trichloroethane; di(p-methoxyphenyl)-trichloromethyl methane; Ethane, 2,2-bis(p-anisyl)-1,1,1-trichloro-; Ethane, 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-methoxyphenyl)-; 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-anisyl)ethane; 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-methoxy phenol)ethanol; 1,1,1-trichloro-2,2-bis(pmethoxyphenyl)ethane; 1,1,1-trichloro-2,2-di(4-methoxyphenyl)ethane; 1,1’-(2,2,2trichloroethylidene)bis(4-methoxybenzene); 4,4’-(2,2,2-trichloroethylidene)dianisole; Caswell No. 550, Chemform, Dianisyl trichloroethane, Dimethoxy-DDT, DimethoxyDT, DMDT, p,p’-DMDT, Double-M, Higalmetox, ENT 1,716, Maralate, Marlate, Methoxcide, Methoxo, p,p’-Methoxychlor, Methoxy-DDT, Metox, Moxie, NCI-C00497, Prentox. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Insecticida Usos Control de un amplio rango de insectos chupadores, excepto áfidos, en jardinería doméstica, bosques, plantas ornamentales, nueces, frutas, flores y legumbres. En ganadería y avicultura se utiliza como ectoparasiticida y para el control de moscas. En el hogar, contra moscas, mosquitos, cucarachas, piojos, etc. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva y respiratoria y, en el caso de las preparaciones oleosas, por la vía dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3.5 a 6 g/kg. DL50 (oral) ratón: 2.9 g/kg. DL50 (piel) conejo: > 2 g/kg. CL50 trucha arco iris: 62 mcg/L/96h. DLLo (oral) humano (estimada): 450 g/sujeto. Clasificación toxicidad aguda OMS Poca probabilidad de presentar peligro agudo bajo uso normal, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código U484. Período de carencia 3 a 14 días. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición previa a tetracloruro de carbono incrementa la toxicidad del metoxicloro y hace los temblores y convulsiones más aparentes. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Efectos adversos en el humano Agudos No se han registrado casos de intoxicación en humanos, pero el cuadro clínico de la intoxicación aguda debe ser similar al de otros organoclorados, aunque menos grave y, puesto que se biotransforma rápidamente, con menos efectos neurológicos. Crónicos Afecta ovarios, útero, próstata y testículos, al igual que la fertilidad de animales de experimentación. Por sus características químicas tiene propiedades estrogénicas. La IARC ha determinado que la sustancia no es clasificable por sus efectos carcinogénicos en humanos. 204 Pasa a página siguiente ☛ Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema en peces y crustáceos, ligera en aves y variable en abejas (depende de la formulación). Alto potencial de bioacumulación, aunque es biotransformado en otras sustancias que se eliminan rápidamente de los organismos. Persistencia Prácticamente inmóvil en el suelo. Lenta degradación en condiciones aerobias (vida media: > 3 meses) y más rápida en condiciones anaerobias (vida media: 1 semana a 2 meses). En el agua, se adsorbe a los sólidos en suspensión y al sedimento, en los que se degrada según las condiciones aerobias o anaerobias (vidas medias: 115 a 206 días y < 28 días, respectivamente). Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 7 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. de la prohibición • Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua. • Suecia (1990): Alto potencial de bioacumulación. • Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1978): Razón de la restricción no disponible. • Argentina (1963, 1968, 1972, 2000): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Brasil (1985): Razón de la restricción no disponible. • Venezuela (1983): contaminación del ambiente, persistencia de residuos en alimentos que crean preocupaciones para la salud pública. 205 MEVINFOS (isómeros cis y trans) Registro CAS No. 7786-34-7 Nombre común Mevinfos, Mevinphos. Sinónimos/nombres comerciales Fosfato de 2-metoxicarbonil-1-metilvinilo y de dimetilo; 2-Butenoic acid, 3-((dimethoxyphosphinyl)oxy)-, methyl ester; Alpha-2-carbomethoxy-1-methylvinyl dimethyl phosphate; 2-Carbomethoxy-1-methylvinyl dimethyl phosphate; 2-Carbomethoxy-1propen-2-yl dimethyl phosphate; 2-Methoxycarbonyl-1-methylvinyl dimethyl phosphate; Crotonic acid, 3-hydroxy-, methyl ester, dimethyl phosphate; Crotonic acid, 3hydroxy-, methyl ester, dimethyl phosphate, (E)- and (Z)- isomers; Dimethyl-1-carbomethoxy-1-propen-2-yl phosphate; 3-(dimethyloxyphosphinoyloxy)but-2-enoate; Dimethyl-1-carbomethoxy-1-propen-2-yl phosphate; Methyl 3-(dimethyloxyphosphinoyloxy)but-2-enoate; Phosphate de dimethyle et de 2-methoxycarbonyl-1 methylvinyle; Phosphoric acid, dimethyl ester, ester with methyl 3-hydroxycrotonate; Phosphoric acid, (1-methoxycarboxypropen-2-yl) dimethyl ester; Apavinfos, Apavinphos, CMDP, Compound 2046, Duraphos, ENT 22,374, Fosdrin, Gesfid, Meniphos, Menite, Mevinox, OS-2046, PD5, Mevidrin, Phosdrin, Phosfene. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de insectos (incluyendo áfidos, saltamontes, orugas) y ácaros en una gran variedad de cultivos de campo, forraje, legumbres y frutas. Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (piel) rata: 4 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata M: 6.1 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 3.7 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 7 a 18 mg/kg. DL50 (piel) rata M: 4.7 mg/kg. DL50 (piel) rata F: 4.2 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 4.7 a 33.8 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 14.4 ppm/1h. CL50 trucha arco iris: 11.9 mcg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia Debido a sus rápidas volatilización y degradación, muchos países han establecido períodos de carencia de 1 a 4 días. En Brasil dicho período es de 4 a 17 días. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo 206 Agudos Pasa a página siguiente ☛ cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Puede presentarse una neuropatía mixta 6 a 21 días después del cuadro agudo de intoxicación, la cual tiene una lenta y a veces incompleta recuperación. No tiene efectos sobre la reproducción, no es teratogénico ni carcinogénico en animales de experimentación. Induce mutaciones en pruebas de laboratorio. Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema para los peces, crustáceos y aves, alta para abejas, otros polinizadores y vida silvestre. No se bioconcentra en organismos acuáticos. Persistencia Es muy móvil en el suelo y puede contaminar aguas subterráneas. Vida media en el suelo: 3 a 13 días. Vida media en el agua (hidrólisis): 1.4 horas a pH 11, 3 días a pH 9, 35 días a pH 7 y 120 días a pH 6. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 4.5 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Estados Unidos (1994): Razón de la prohibición no disponible. • India: Nunca registrado. • Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Noruega (1983): Extremadamente tóxico. • Reino Unido (1991): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Suecia (1991): Muy alta toxicidad aguda. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 207 MEXACARBATO Registro CAS No. 315-18-4 Nombre común Mexacarbato, Mexacarbate. Sinónimos/nombres comerciales Carbamate, 4-dimethylamino-3,5-xylyl N-methyl-; Carbamic acid, methyl-, 4-(dimethylamino)-3,5-dimethylphenyl ester; 4-(Dimethylamine)-3,5-xylyl N-methylcarbamate; 4-(Dimethylamino)-3,5-dimethylphenol methylcarbamate (ester); 4-(Dimethylamino)-3,5-dimethylphenyl N-methylcarbamate; 4-(Dimethylamino)-3,5-xylenol, methylcarbamate (ester); 4-Dimethylamino-3,5-xylyl methylcarbamate; 4-Dimethylamino-3,5-xylyl N-methylcarbamate; 4-(N,N-Dimethylamino)-3,5-xylyl Nmethylcarbamate; Methylcarbamic acid, 4-(dimethylamino)-3,5-xylyl ester; Methyl4-dimethylamino-3,5-xylyl carbamate; Methyl-4-dimethylamino-3,5-xylyl ester of carbamic acid; Mexacarbate; Phenol, 4-(dimethylamino)-3,5-dimethyl-, methylcarbamate (ester); 3,5-Xylenol, 4-(dimethylamino)-, methylcarbamate; Dowco-139, ENT 25,766, Maz, Mexicarbate, NCI-C00544, OMS 47, OMS 639, Zactran, Zectahe, Zectran, Zextran. Grupo químico Carbamato. Acción biocida Insecticida, acaricida, molusquicida. Usos Control de lepidópteros, coleópteros, hemípteros, homópteros y ortópteros en bosques y plantas ornamentales. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 14 a 24 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 12 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 37 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 15 mg/kg. DL50 (oral) perro: 22 mg/kg. DL50 (piel) rata: > 1500 mg/kg. DL50 (piel) ratón: 107 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 500 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 7.8 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 10.3 a 14 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O771. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. Efectos adversos en el humano Se conoce muy poco sobre su toxicidad aguda o crónica en humanos. En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente pero reversible inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babinski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. 208 Agudos Pasa a página siguiente ☛ Crónicos La exposición prolongada o repetida puede producir disminución de la actividad de la colinesterasa y síntomas similares a los de la intoxicación aguda o un cuadro similar al de un resfriado (debilidad, pérdida del apetito y dolores musculares). Embriotóxico en ratones. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 3 (no clasificable por su carcinogenicidad para los humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad moderada para peces, extrema para crustáceos, alta para aves y abejas. No se espera que la bioconcentración en organismos acuáticos sea importante. Persistencia Dadas sus características físico-químicas debe ser móvil en el suelo. Vida media en el suelo: 7.31 y 8.88 días en dos tipos de suelo en condiciones aerobias; 7.72 y 9.32 días en dos tipos de suelo en condiciones anaerobias. No se espera que se adsorba significativamente a los sólidos en suspensión y los sedimentos en el agua. Vidas medias en el agua: 46.5, 25.7 y 4.6 días a pH 5.94, 7.0 y 8.42, respectivamente. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 7.9 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 209 MONOCROTOFOS Registro CAS No. 6923-22-4 Nombre común Monocrotofos, Monocrotophos. Sinónimos/nombres comerciales 3-Hydroxya-N-methylcrotonamide dimethylphosphate, Apadrin, Azodrin, Bilobran, Crisodrin, Crotonox, Crotos, Formudrin, Glore Phos 36, K-drin, Marmaphos, Monocil 40, Monocron, Monocrotofos, More-PhosNovaphos, Nuvacron, Pillardrin, Plantdrin, Red Star Monocrotophos, Shevamonocron, Susvin, Vanucoop. Grupo químico Organofosforado Acción biocida Insecticida, acaricida, avicida. Usos Control de ácaros e insectos chupadores, masticadores y barrenadores en algodón, arroz, café, caña de azúcar, frutales, maní, maíz, plantas ornamentales, papa, tabaco, tomate, verduras. También se utiliza para el control de aves. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 14 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 17-18 mg/kg (M) y 20 mg/kg (F) DL50 (piel) rata: 126 mg/kg (M) y 112 mg/kg (F). DL50 (piel) conejo: 354 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 0.8 mg/L/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia Generalmente están en el orden de 7 a 15 días para legumbres, papas, maíz y cítricos y de 28 a 30 días para otros cultivos, con variaciones de país a país. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos En animales de experimentación produce bajo peso al nacer y es un mutágeno débil. Efectos adversos en el medio ambiente 210 Bioacumulación: ligera. Moderadamente tóxico para los peces y extremamente tóxico para crustáceos, abejas y aves. Pasa a página siguiente ☛ Persistencia Baja persistencia ambiental. En el suelo: de ligera a no persistente. Movilidad en el suelo: extrema. Vida media es menos de 7 días en suelo expuesto a luz solar. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Argentina (1999): Alta toxicidad humana, efectos ambientales. Bélgica (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Chad: Nunca registrado. Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. El Salvador (2000):Peligroso para la salud humana. Estados Unidos (1989): Daños en especies no objetivo. Gambia: Nunca registrado. Hungria (1996): Razón de la prohibición no disponible. Irlanda (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Islandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Jamaica: No registrado. Leichtenstein (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Luxemburgo: (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Myanmar: No registrado. Níger: No registrado. Nueva Zelandia (sin fecha): Registro retirado. Países Bajos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Samoa: No registrado. Suecia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Suiza (1998): Razón de la prohibición no disponible. Ex Unión Soviética (sin fecha): Por ser altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • China (1982): Por su alta toxicidad. • Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible. • Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Kuwait (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Malasia (sin fecha): Altamente tóxico y peligroso para uso en condiciones locales. • Sri Lanka (sin fecha): Alta toxicidad • Sudán (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • • • • • • • • • • • Canadá (1998). Chad (1998). Costa Rica (2000). El Salvador (2000). Emiratos Árabes Unidos (1998). Eslovaquia (1998). Gambia (1998). Hungría (1998). Jamaica (1999). Kenya (2000). Mauricio (1998). • • • • • • • • • • Myanmar (1998). Níger (1998). Noruega (2000). Nueva Zelandia (1998). Pakistán (1998). Perú (1999). República Arabe Siria (1998). Samoa (1998). Suiza (1999). Viet Nam (2000). 211 MORFAMQUAT Registro CAS No. 4636-83-3 Nombre común Morfamquat. Sinónimos/nombres comerciales 4,4’-Bipyridinium,1,1’-bis[2-(3,5-dimethyl-4-morpholinyl)-2-oxoethyl]-,dichloride; 1,1’Bis(3,5-dimethylmorpholinocarbonylmethyl)-4,4’-bipyridinium-dichloride; 1,1’Bis(3,5-dimethylmorpholinocarbonylmethyl)-4,4’-bipyridylium dichloride; 1,1’-Bis(2(3,5-dimethyl-4-morpholinyl)-2-oxoethyl)-4,4’-bipyridinium dichloride; Ceroxone, Morphamquat dichloride, Morfoxone, PP 745. Grupo químico Morfolino-bipiridilo. Acción biocida Herbicida. Usos Herbicida, desecante, defoliante y regulador de crecimiento en papa, algodón, colza y otros cultivos de semillas de aceite, cereales, alfalfa y para ayudar en la conservación de forraje. Supresor de la floración de la caña de azúcar. También se utiliza para el control de hierbas acuáticas. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva y respiratoria y a través de la piel lesionada. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 345 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 325 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 100 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 72 a 138 mg/kg. DL50 (oral) gato: 160 mg/kg. DL50 (oral) perro: 100 a 200 mg/kg. CL50 trucha arco iris: 11.2 mg/L/48h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O777. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Los efectos pulmonares de los bipiridilos se incrementan al elevar la concentración de oxígeno. Los surfactantes tienden a potenciar el daño ocular post-contacto. Efectos adversos en el humano Agudos No se dispone de mucha información sobre la sustancia. Lo que sigue se refiere al dibromuro de diquat. El contacto con la piel o los ojos puede dar lugar a irritación severa. La exposición a las neblinas de diquat puede producir irritación del tracto respiratorio superior con epistaxis, dolor de garganta, tos, opresión torácica y dificultad respiratoria. Dependiendo de la dosis, el compromiso inicial incluye efectos transitorios sobre el tracto digestivo y riñones: sensación de quemadura en las mucosas oral y faríngea, náusea, vómitos, malestar y dolor abdominal, diarrea severa, íleo paralítico, oliguria, elevación del nitrógeno ureico y la creatinina sérica. En pocos días, el paciente puede llegar a la anuria, reversible en dos a tres semanas. El diquat no ha producido fibrosis pulmonar en humanos. En dosis superiores a tres onzas pueden resultar afectados todos los sistemas orgánicos, especialmente el pulmón, el hígado y los riñones, dando lugar a la muerte en 24 a 48 horas. Se han reportado cambios de conducta en algunos casos de intoxicación. No teratogénico ni carcinogénico, pero sí es mutagénico en pruebas de laboratorio. Crónicos No hay información disponible. Efectos adversos en el medio ambiente Poca o nula bioconcentración en los organismos acuáticos. Pasa a página siguiente 212 ☛ Persistencia Se fija irreversiblemente al suelo (arcilla). La adsorción por los sólidos en suspensión y los sedimentos es el más importante mecanismo de remoción en el agua. Vida media en la atmósfera (fotólisis): 2 días. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayode la prohibición res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 213 NITROFEN Registro CAS No.1836-75-5 Nombre común Nitrofen. Sinónimos/nombres comerciales 2,4-Diclorofenil 4-nitrofenil éter; 2,4-dichlorophenyl 4-nitrophenyl ether; 2,4-Dichlorofenil p-nitrofenil éter; 2,4-Dichlorophenyl-para-nitrophenyl ether; 2,4-dichloro-1-(4-nitrophenoxy)benzene; 2,4-Dichloro-4’-nitrodiphenyl ether; 2,4-Dichloro-4’-nitrophenyl ether; 4-(2,4-Dichlorophenoxy)nitrobenzene; 4’-Nitro-2,4-dichlorodiphenyl ether; 4Nitro-2’,4’-dichlorophenyl ether; FW 925, Mezotox , NCI-CO0420, Niclofen, Nip, Nitrafen, Nitraphen, Nitrochlor, Nitrofene, Nitrophen, Nitrophene, Tok, Tok-2, Tok E25, Tokkorn, Trizilin, Trizilin 25. Grupo químico Nitrofenil éter. Acción biocida Herbicida. Usos Se utilizó en el control de pastos y malezas de hoja ancha pre y post emergencia en cultivos de arroz, brócoli, coliflor, repollo, coles de bruselas, cebolla, ajo, apio, rosas y crisantemos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 116 a 740 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 450 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 1620 mg/kg. DL50 (piel) rata: 5 g/kg. DL50 (piel) conejo: 3270 mg/kg. DLLo (oral) gato: 300 mg/kg. CLLo (inhalación) gato: 620 mg/m3 /4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O783. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos La sustancia irrita los ojos, la piel y el tracto respiratorio. La exposición a altas concentraciones puede producir la muerte. Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis irritativa y por sensibilización. La sustancia puede causar pérdida de peso, fatiga, efectos sobre la sangre (anemia, leucopenia, reducción de la actividad de la colinesterasa sérica y de la catalasa eritrocítica) y el sistema nervioso central. La experimentación animal muestra que esta sustancia puede causar toxicidad en la reproducción en humanos. Es mutagénico, teratogénico y cancerígeno (hígado, bazo, páncreas) en animales de prueba. Esta sustancia ha sido clasificada por la IARC en el Grupo 2B (posiblemente carcinógena para los seres humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Tiene un potencial de bioacumulación muy alto en organismos acuáticos. Altamente tóxico para las aves, prácticamente no tóxico para las abejas. Persistencia Es persistente en el suelo, al cual se adsorbe fuertemente, por lo que el potencial de contaminación de aguas subterráneos es muy bajo. Se han encontrado altas concentraciones de la sustancia aún después de 24 meses en suelos tratados. En el agua, se adsorbe fuertemente a los sólidos suspendidos y el sedimento, se foto- 214 Pasa a página siguiente ☛ liza en las capas superficiales (65% de degradación en una semana) y se biodegrada en un 99% en 50 días. En la atmósfera, se adsorbe a las partículas en suspensión y se fotoliza rápidamente. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • • • • • • • • • • • • • • • • Alemania (1997): Razón de la prohibición no disponible. Canadá (1980): Retirado voluntariamente por el registrante. Chipre (1981): Efectos mutagénicos, teratogénicos y carcinogénicos. Costa Rica (1998): Persistencia, alta toxicidad para la vida acuática, aves y abejas, riesgos para la salud humana y existencia de alternativas menos riesgosas y más efectivas. Dinamarca (sin fecha): Retirado del mercado. Estados Unidos (1980): Defectos de nacimiento, mutagenicidad y carcinogenicidad en animales de prueba. Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Finlandia (1980): Retirado del mercado por los daños asociados con sus efectos mutagénicos, teratogénicos y carcinogénicos. India (1992): Riesgos de salud para los seres humanos y los animales. Japón (1982): Retirado voluntariamente del mercado. Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. Noruega (1980): Sus efectos carcinogénicos en animales de laboratorio. Nueva Zelandia (sin fecha): voluntariamente retirado del mercado. Países Bajos (1982): Es carcinogénico en animales de prueba. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Reino Unido (1981): Evidencia de peligros mutagénicos, teratogénicos y carcinogénicos. Suecia (1979): Efectos teratogénicos y carcinogénicos. Unión Europea (1987): Efectos en la salud y el ambiente. Ex Unión Soviética (1986): Embriotóxico y teratogénico. Países que han restringido la sustancia y razón • Israel (1969): Sospecha de teratogenicidad. de la restricción 215 OMETOATO Registro CAS No. 1113-02-6 Nombre común Ometoato, Omethoate. Sinónimos/nombres comerciales O,O-dimethyl S-methylcarbamoylmethyl phosphorothioate; O,O-dimethyl S-[2(methylamino)-2-oxoethyl] phosphorothioate; O,O-dimethyl S-((methylcarbamoyl)methyl)phosphorothioate; O,O-dimethyl-S-(N-methylcarbamoylmethyl)phosphorothioate; P=O-rogor; PO-dimethoate; dimethoate O-analogue; dimethoate PO isologue; dimethoate oxygen analog; dimethoate-O-analog; dimethoxon; phosphorothioic acid, O,O-dimethyl ester, S-ester with 2-mercapto-N-methylacetamide; 56876, Bayer 45432, ENT 25776; Folimat, Folimat 4E, Lemak,. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de insectos y ácaros en frutales, cereales, arroz, ornamentales y otros cultivos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 50 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 25 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 200 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 0.3 mg/L/4h. CL50 trucha arco iris: 9.1 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia 14 días (Brasil), 21 días (Chile). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma 216 Pasa a página siguiente ☛ anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada. Tiene efectos reproductivos y un claro potencial genotóxico, pero no carcinogénico en animales de laboratorio. Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. Toxicidad alta para los peces, extrema para los crustáceos, mediana para las aves y alta para las abejas. Persistencia Alta movilidad en el suelo, en donde es metabolizado muy rápidamente a CO2 y tiene, por lo mismo, un bajo potencial de contaminar aguas subterráneas. En el agua, no se espera que se adsorba a las partículas en suspensión o los sedimentos. Vida media en el agua (hidrólisis, pH 7): 26 días. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 15 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen alternativas más seguras. de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Sustancia altamente tóxica cuyo uso es peligroso para la salud humana. de la restricción • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/b. 217 OXIDO DE ETILENO Registro CAS No. 75-21-8 Nombre común Oxido de etileno, Ehylene oxide. Sinónimos/nombres comerciales Oxirana; Oxirane; dihidrooxirana; dihidrooxirene; óxido de dimetileno; 1,2-epoxietano; epoxyetano; DET; óxido de eteno; oxano, a,ß-oxidoetano; Amprolene, Anprolene, Anproline, Melgas, Merpal, SterigasP (productos puros), Carboxide, Cartox, ETO, Etox, Etoxial, Oxane, Oxifume 20, 30, Sterigas 90/10, Steroxide 20, T-gas (fórmulas con dióxido de carbono), Oxifume 12, Sterigas 12/88, Steroxide 12/88 (formulaciones con fluorocarbonos). Grupo químico Epóxido. Acción biocida Insecticida, bactericida. Usos Su capacidad de reacción química hace que se emplee ampliamente como producto intermedio en la industria química y como un plaguicida eficaz. Usos Industriales: como producto intermedio en la producción de distintos productos químicos, con inclusión de, extoxilatos, glicol de etileno (etilen glicol), etanol aminas, glicoléteres, di-, tri y polietilenos y poliester tereflático de polietileno. Usos como esterilizante: para esterilizar instrumentos empleados en los sectores de la salud, la imprenta y productos de la madera y productos sensibles al calor. Usos como plaguicida: en la lucha contra insectos y microorganismos mediante la fumigación de hierbas y especies, y para la lucha contra las plagas de la lana y las pieles. También se utiliza de forma limitada para el tratamiento de áreas vacías de almacenamiento de alimentos, el procesamiento de alimentos, instalaciones plantas de preservación y áreas de esquilado. Anteriormente, su uso estaba limitado en gran medida a la fumigación de productos almacenados y de lugares de almacenamiento. Exposición y vías de absorción El óxido de etileno se absorbe con facilidad por vía oral, cutánea, respiratoria. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 330 mg/kg. DL50 (oral) ratón M: 365 mg/kg; F: 280 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 270 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 2630 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) ratón: 15000 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) perro: 1730 mg/m3/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil que no aparece clasificado de conformidad con la clasificación de plaguicidas por peligro recomendada por la OMS (IPCS, 1998-1999). Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Puede irritar los ojos, la piel y las mucosas. El contacto de la piel con la forma líquida del óxido de etileno puede provocar ampollas, quemaduras químicas severas y congelación. Signos y síntomas de la exposición aguda: náusea, vómito, dolor abdominal, disnea, tos, neumonía, edema pulmonar, falla respiratoria, arritmias cardíacas, letargia, cefalea, vértigo, convulsiones, parálisis, coma y un electroencefalograma anormal. También se ha observado neuropatía periférica reversible con una conducción nerviosa anormal. Crónicos Ha sido implicado en la formación de cataratas. La exposición crónica puede resultar en efectos sobre los sistemas nerviosos central y periférico, incluyendo síntomas neurosiquiátricos, disfunción cognitiva y polineuropatías. Produce aberraciones cromosómicas e intercambio de cromátidas hermanas en trabajadores ex- 218 Pasa a página siguiente ☛ puestos. Es un mutágeno clásico y un carcinógeno basado en las pruebas de los estudios realizados con animales experimentales. En algunos estudios epidemiológicos se ha observado un incremento de la incidencia de cáncer entre los expuestos (de estómago, de páncreas y de los sistemas linfático y hematopoyético, especialmente). La IARC lo clasifica en el Grupo 1 (carcinógeno para los seres humanos). Efectos adversos en el medio ambiente No se prevé que el óxido de etileno se bioacumule. Los peces son los organismos acuáticos más susceptibles. No existen estudios sobre los efectos del óxido de etileno en las aves ni en las abejas. Persistencia La mayor parte del óxido de etileno utilizado para la fumigación o esterilización va a parar a la atmósfera, no se adsorbe fuertemente al suelo. Vida media estimada en la atmósfera: 211 días. Debido a su alta solubilidad en el agua, los niveles de óxido de etileno en el aire también se reducirán mediante el arrastre pluvial. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1981): Altamente tóxico para los animales de sangre caliente y el hombre. Se sospecha que produzca efectos teratógenos. Residuos críticos desde el de la prohibición punto de vista toxicológico en los productos almacenados (reacción con ingredientes). • Austria (1992): Propiedades carcinogénicas y mutagénicas. • Belice (1985): Peligro por fuego e inhalación. • China (1985): Es altamente tóxico. Su utilización producirá efectos sumamente nocivos en la salud humana. • Eslovenia (1997): Efecto de sus propiedades tóxicas en la salud humana y en el medio ambiente. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Reino Unido (1990): Pruebas de carcinogénesis. • Suecia (1991): Propiedades cancerígenas. • Unión Europea (1988): Su uso deja residuos en los productos alimentarios que pueden ocasionar efectos nocivos en la salud humana y animal. La Comunidad Europea lo ha clasificado como carcinógeno de categoría 2 (probablemente carcinógeno para los humanos) y como mutágeno de categoría 2 (probablemente mutágeno para los humanos). Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. de la restricción Países que aplican el Convenio de Rotterdam En Noviembre de 2000, el Comité Intergubernamental de Negociaciones (INC) del Convenio en su séptima sesión, adoptó el Documento de Orientación para la Adop(no consienten la importación) ción de Decisiones (DOD) para este producto, de manera que el mismo está ahora sujeto al procedimiento del consentimiento fundamentado previo (CFP) provisional. El DOD fue distribuido por la Secretaría del Convenio a todas las Partes el 1º. de Febrero de 2001. Cada Parte deberá enviar a la Secretaría del Convenio, lo antes posible y en cualquier caso a más tardar a los nueve meses de la fecha del envío del DOD, una respuesta relativa a las importaciones futuras del mencionado producto químico. 219 PARAQUAT Registro CAS No. 1910-42-5 Nombre común Paraquat. Sinónimos/nombres comerciales Paraquat dichloride; N,N’-dimethyl-gamma,gamma’-bipyridylium dichloride; methyl viologen dichloride; 1,1’-dimethyl-4,4’-Bipyridinium dichloride; Agroquat, Atila, Cafesaquat, Casuku, Chapeador, Crisquat, Daviquat, Dextrone X, Escopeta, Esgram, Exprone, Fedexone, Formuquat, Fuego, Gramecoop, Graminex, Gramoxone, Herbiquat, Herboxone, Herquat, Inverquat, Kayquat, K-quat, Malexon, Ortho Weed, Pillarxone, Quatzone, Radex D, Seraxone, Serquat, Sweep, Ultragrass. Mezclas: Cleansweep, Weedol, Dexuron, TotaCol, Gramuron, Para-Col, Pathclear, Gramonol. Grupo químico Bipiridilo (compuesto de nitrógeno cuaternario) Acción biocida Herbicida de contacto no selectivo Usos Para “malezas” de hoja ancha y gramíneas, control de algas, cúscuta, hierbas acuáticas y “malezas” en general en alfalfa, canales de riego, cítricos, frutales de hoja caduca, hortícolas, industriales, maíz, olivo, platanera, redes viarias, terrenos agrícolas incultos y vid. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 150 mg/kg (OMS). DL50 (oral) humanos: 3 - 5 mg/kg. DL50 (oral) rata: 100-150 mg/kg. DL50 (piel) rata: 80-90 mg/kg. DL50 (oral) mono: 50 mg/kg. DL50 (oral) gatos: 48 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 236 - 325 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 1-10 mg/m3. CL50 trucha arco iris: 32 mg/L/96 h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente tóxico. Período de carencia 30 días Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 12 - 48 horas, dependiendo del patrón de uso. Sinergismo con otras sustancias Sus efectos pulmonares se incrementan al elevar la concentración de oxígeno. Los surfactantes tienden a potenciar el daño ocular post-contacto. Efectos adversos en el humano Agudos Altamente tóxico si es ingerido. Produce quemadura de tejidos de boca y garganta, seguidas de irritación del tracto gastrointestinal (que se manifiesta por dolor abdominal, pérdida del apetito, náusea, vómito y diarrea). La piel y los ojos se irritan si se exponen a la sustancia. Otros efectos tóxicos incluyen sed, dificultad respiratoria, taquicardia, falla renal, rales pulmonares y daño hepático (ictericia). Se produce fibrosis pulmonar, que generalmente es la causa básica de la muerte en casos de intoxicación. Crónicos El contacto repetido puede dar lugar a irritación de la piel, sensibilización o ulceración. Se puede presentar decoloración, deformación y caída de las uñas. La exposición a aerosoles de paraquat puede producir irritación de ojos y nariz. Se han encontrado efectos reproductivos en animales de experimentación (aumento de la mortalidad fetal en ratas y huevos anormales en gallinas). En la descendencia de ratas preñadas expuestas a altas dosis de paraquat durante el período de formación de los órganos se encontró que tenían un desarrollo óseo 220 Pasa a página siguiente ☛ menor que las de ratas sometidas a dosis menores. El paraquat es mutagénico en pruebas con microorganismos y cultivos de células de ratón. La evidencia sobre carcinogenicidad no es conclusiva. Efectos adversos en el medio ambiente Tóxico para pájaros, mamíferos, peces y plantas acuáticas. Es menos tóxico para los pájaros que para los mamíferos. La toxicidad para los peces varía con la especie, el tamaño del pez y la dureza del agua. Las plantas acuáticas concentran altos niveles de paraquat, los cuales pueden dar lugar a altas mortalidades de renacuajos al alimentarse de ellas. También se han descrito anormalidades de la cola de estos animales y conducta anormal al nadar para alimentarse. Generalmente no se detectan residuos en alimentos, excepto cuando se usa como desecante pre-cosecha en cereales, en donde se han reportado niveles de hasta 0.2 mg/kg de planta. Persistencia El paraquat se liga rápida y fuertemente a los materiales arcillosos de los suelos y así adsorbido es biológicamente inactivo. Estudios de campo han demostrado una tasa de degradación del 5 al 10% por año. Vida media en campo mayor de 1000 días. Diluido en agua, el paraquat ya no se puede detectar pasados 1 a 4 días; en lodos de clarificación pudieron hallarse residuos de esta sustancia después de más de 400 días. El tiempo de vida media en arcillas arenosas es de aproximadamente 7 años. Países que han prohibido la sustancia y razón • • de la prohibición • • • • • Austria (sin fecha): por su alta toxicidad y alta frecuencia de intoxicaciones. Finlandia (1986): por su alta toxicidad aguda y amplio uso. Israel (1963): Debido a la alta toxicidad del compuesto. Noruega (1981): cancelación voluntaria. República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Suecia (1983): por su alta toxicidad aguda y efectos irreversibles. Ex - Unión Soviética (1988): por su persistencia ambiental y sus efectos negativos en la salud (fibrosis pulmonar, intoxicaciones letales agudas en humanos). Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1992): registro limitado por sus efectos sobre el ambiente. Se permite su uso una vez cada cuatro años y solo en áreas a riesgo de erosión. de la restricción • Belice (1997): restringido en aplicaciones manuales, otros usos deben ser aprobados previamente. • Colombia (1989): Prohibe la aplicación por vía aérea en el territorio nacional de los herbicidas que contienen el Ingrediente activo paraquat. Razón: efectos negativos sobre la salud humana. • Hungría (1985): por tasa de intoxicaciones accidentales inaceptablemente alta. Solo permitido si contiene un emético y está coloreado de azul. • Japón (sin fecha): Restringe la venta, dada su toxicidad. • Nueva Zelandia (1983): Las preparaciones líquidas y sólidas que contengan 5% o más de este producto están restringida para uso comercial y deben ser etiquetadas como veneno peligroso. Otras preparaciones sólidas son etiquetadas como veneno. Debe ser agregado un emético y un odorizante adecuado. • Panamá (1997): Uso lejos de ecosistemas acuáticos y en cereales solo después de florecer. • Reino Unido (1982): Por su toxicidad, restringe venta solo por personas enlistadas por las autoridades locales y para uso en agricultura, horticultura o silvicultura. Se exige mantener listado de personas a quien se le vende el producto. 221 PARATION ETILICO Registro CAS No. 56-38-2 Nombre común Paration, Parathion. Sinónimos/nombres comerciales Tiofosfato de o,o-dietilio y o-4-nitrofenilo; Etilparation; Ethyl Parathion; p-Nitrofeniltiofosfato de o,o-dietilo; Parathion-ethyl; AC 3422, Alkron, Alleron, Aphamite, Bladan, Corothion, E-605, ENT 15108, Ethyl parathion, Etilon, Fosferno 50, Niran, OMS 19, Orthophos, Panthion, Paramar, Paraphos, Parathene, Parawet, Phoskil, Rhodiatox, S.N.P., Soprathion, Stathion, Thiophos; Folidol, Fosferno, Niran, Thiophos. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de ácaros e insectos chupadores y masticadores en una gran variedad de cultivos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel, por ingestión y a través de los ojos. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 13 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 2 a 30 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 5 a 25 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 8 a 32 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 10 mg/kg. DL50 (oral) gato: 0.93 mg/kg. DL50 (oral) perro: 3 a 5 mg/kg. DL50 (piel) rata: 6.8 a 50 mg/kg. DL50 (piel) ratón: 19 mg/kg. DL50 (piel) conejillo de indias: 45 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 15 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 84 mg/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 1.6 mg/L/96h. DL50 (oral) humano: 3-5 mg/kg (estimado). Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia 15 a 30 días (Brasil). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 14 días para la mayoría de los cultivos. 21 días para cultivos de duraznos, melocotones pérsico y uvas. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano El contacto localizado de la sustancia con la piel puede producir sudoración y movimientos musculares involuntarios. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Es un potente inhibidor de la acetilcolinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mial- 222 Agudos Pasa a página siguiente ☛ gias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Con el contacto prolongado con la sustancia, la piel puede engrosarse y volverse áspera y en los ojos pueden presentarse cataratas. No es sensibilizante. La exposición repetida o prolongada muchas veces da como resultado un cuadro clínico al de la intoxicación aguda más efectos retardados. Otros efectos reportados en estos casos incluyen mala memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, confusión, cefalea, dificultades con el habla, tiempos de reacción lentos, pesadillas, sonambulismo, aletargamiento e insomnio. También se ha descrito un cuadro parecido al de la influenza, con cefalea, náuseas, debilidad, pérdida del apetito y malestar. Produce efectos reproductivos negativos en animales de prueba, es fetotóxico, pero no teratogénico ni mutagénico. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 3 (no clasificable por su carcinogenicidad para humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Ligera a mediana bioacumulación. Bajo potencial de contaminación de aguas subterráneas. Significa un alto riesgo agudo y crónico para aves y mamíferos, y un alto riesgo reproductivo y ecológico para las aves. Es altamente tóxico para insectos polinizadores, peces e invertebrados acuáticos Persistencia Ligera a mediana persistencia en el suelo, mediana movilidad en el suelo, menos persistente en el sedimento. Vida media en el agua para fotodegradación: 1 a 10 días, dependiendo del pH. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. de la prohibición • Bolivia (1996): Extremadamente tóxico. • Bosnia y Herzegovina: No registrado. • Bulgaria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Chad: No registrado. • Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. • El Salvador (1980): Por ser extremadamente tóxico para los humanos. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Finlandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Gambia: No registrado. • Guatemala (1988): Registro cancelado. • Irlanda (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Islandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Honduras (1991): Razón de la prohibición no disponible. • Hungría (1979): Producto retirado. Podía ser reemplazado por sustancias químicas más eficientes y menos tóxicas. • India (sin fecha): Retirado del mercado. • Indonesia (No registrado) • Jamaica: No registrado. • Japón (1971): Alta toxicidad aguda. • Kenya: No registrado. • Leichtenstein (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Malasia: No registrado. • Myanmar: No registrado. • Nicaragua (1984): Razón de la prohibición no disponible. • Níger: No registrado. • Nigeria: No registrado. • Nueva Zelandia (sin fecha): Registro retirado. • Perú: No registrado. • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Samoa: No registrado. • Sri Lanka (sin fecha): Alta toxicidad aguda. • Sudán: No registrado. Pasa a página siguiente ☛ 223 • • • • Suecia (1971): Por su alta toxicidad. Turquía: (sin fecha): Riesgos a la salud e impacto ambiental. Ex Unión Soviética (1972): Es altamente tóxico. Vanuatu: No registrado. Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la sade la restricción lud humana. • Chile: 1999: Razón de la restricción no disponible. • Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible. • Dinamarca (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. • Finlandia (1976): Razón de la restricción no disponible. • Israel (1971): Alta toxicidad aguda para los mamíferos. • Noruega: (1983): Reclasificado de muy tóxico a extremadamente tóxico. Sólo puede ser vendido a y utilizado por personas autorizadas. • Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible. • Reino Unido (1982): Sustancia venenosa. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • Kenya (1999). • Australia (1999). • Malasia (1998). • Bolivia (1998). • Mauricio (1998). • Bosnia y Herzegovina (1998). • Myanmar 1998). • Chad (1998). • Níger (1998). • Chile (2000). • Nigeria (1998). • Costa Rica (1999). • Noruega (2000). • El Salvador (2000). • Nueva Zelandia (1998). • Emiratos Arabes Unidos (1998). • Pakistán (1998). • Eslovaquia (1998). • Perú (1999). • Filipinas (1998). • República Arabe Siria (1998). • Gambia (1998). • Samoa (1998). • Hungría (1998). • Sudán (1998). • India (2000). • Tailandia (1998). • Indonesia (1999). • Turquía (1998). • Iraq (1999). • Vanuatu (1998). • Jamaica (1999). 224 PENTACLOROFENOL Registro CAS No. 87-86-5 Nombre común Pentaclorofenol, Pentachlorophenol. Sinónimos/nombres comerciales 2,3,4,5,6-Pentaclorofenol, Block Penta, Chem-Tol, Chlon, Clorofén, Cryptogil oil, Dowcide 7/EC-7/G, Dowicide 7 Antimicrobial, Dowicide G, Dirotox, Dura Treet II, EP 30, Forpen 50 Wood Preservative, Fungifen, GLAZD Penta, Grundier Arbezol, Lautor A, Lauxtol, Lauxtrol A, Liroprem, PCF, Penclorol, Pentchloral, Penta, Pentacon, Penta C 30, Penta-Kil, Penta Plus 40, Penta Pres 1-10, Penta Ready, Penta WR1-5 Penwar, Peratox, Permacide, Permagard, Permasan, Permatox, Permite, Priltox, Santobrite, Santophen, Santophen 20, Sautox, Sinituho, Term-i-Trol, Thompson’s Wood Fix, Weed and Brush Killer, Weedone, Woodtreat. Grupo químico Derivado del clorofenol. Acción biocida Alguicida, fungicida, insecticida, molusquicida, herbicida. Usos Usos madereros: alguicida, fungicida, insecticida (conservación de la madera). Usos no madereros: desinfectante general, herbicida, insecticida (termiticida), molusquicida, pintura antiincrustante. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (piel) rata: 80 mg/kg (OMS) DL50 (oral) rata: 25 a 210 mg/kg, dependiendo de la calidad del producto. DL50 (oral) ratón: 36 a 177 mg/kg DL50 (piel) rata: 96 a 320 mg/kg. DL50 (piel) ratón: 261 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 105 mg/kg. CL50 trucha: 52 mcg/L/96h. Dosis letal mínima estimada para humanos: 29 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias El producto comúnmente contiene impurezas derivadas del proceso de manufactura, tales como dioxina (que puede ser más tóxica que el pentaclorofenol) y hexaclorobenceno. La sustancia incrementa la carcinogenicidad transplacentaria de la etilnitrosoúrea. Efectos adversos en el humano Agudos La sustancia irrita los ojos, la piel y el tracto respiratorio. Después de exposiciones a polvo o aerosol de la sustancia se pueden observar midriasis ligera y opacidad y pérdida de la sensibilidad corneal. En exposiciones altas el cuadro clínico generalmente consiste en sudoración profusa, cefalea, debilidad, náuseas, taquicardia, taquipnea, dolor abdominal y torácico, sed intensa (aunque puede enmascararse por las náuseas y el vómito), poliuria seguida de oliguria, pérdida progresiva de la conciencia hasta el estupor y convulsiones. La hipertermia es el principal factor que puede llevar a la muerte, al igual que fallas respiratoria y cardíaca. En las intoxicaciones severas se pueden presentar taquicardia y taquipnea iniciales, seguidas de hipotensión. En casos fatales se han encontrado necrosis centrilobular del hígado y degeneración renal tubular. En animales se han observado hiperglicemia y glucosuria. Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis. La inhalación de la sustancia a niveles ocupacionales causa irritación de los ojos, la piel y la garganta, mientras que niveles altos pueden afectar el sistema circulatorio y produ- Pasa a página siguiente ☛ 225 cir falla cardíaca. Los sobrevivientes pueden sufrir daño visual y del sistema nervioso central. Períodos prolongados de exposición han causado cloracné persistente, pérdida de peso debido a una tasa metabólica elevada y en algunos casos se ha asociado con anemia aplástica, aplasia de células rojas, enfermedad de Hodgkin y leucemia aguda. Induce enzimas hepáticas. Es inmunotóxico en ratones, ratas, pollos y vacunos. Numerosos estudios han descrito los efectos del pentaclorofenol y sus contaminantes (dioxinas y hexaclorobenceno) sobre el desarrollo. Es fetotóxico cuando se administra en una fase inicial de la gestación, pero no parece ser teratógeno. Los efectos reproductivos observados en mujeres (aborto espontáneo, infertilidad inexplicada y desórdenes menstruales) parece que están asociados a cambios hormonales y disfunción inmunológica inducidos por el pentaclorofenol y/o el lindano. Se puede encontrar la sustancia en la leche y el tejido graso de humanos. Existe evidencia clara de actividad carcinogénica en ratones de laboratorio, la cual es limitada en el caso de los humanos. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinogénico para los humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Es muy tóxico para mamíferos, aves y organismos acuáticos. También es fitotóxico. Las relativamente altas volatilidad y movilidad de la sustancia favorecen una extensa contaminación ambiental y un transporte a larga distancia. Se bioacumula significativamente, pero no se presenta la biomagnificación. Persistencia Puede pasar por lixiviación de la madera tratada al suelo, pero su movilidad en éste depende del tipo de suelo. Puede ser muy móvil, pudiendo llegar a contaminar las aguas subterráneas y por tanto el agua potable. La vida media para la degradación bacteriana en medios aerobios y anaerobios es de 15 a 48 días. Es bastante persistente. En el agua, su persistencia varía entre <1 y >190 días Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. • Austria (1991): Impurezas muy tóxicas en los productos comerciales (dibenzo-pde la prohibición dioxinas cloradadas, DDC, y dibenzofuranos clorados, DFC) y formación de compuestos muy tóxicos en la combustión. Se ha demostrado que tanto las DDC como los DFC tienen efectos carcinógenos en animales de experimentación. • Costa Rica (1990): oncogénico, mutagénico, teratogénico. • Dinamarca: No registrado. • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana. • Finlandia (1985): Retirado voluntariamente del mercado por el productor. • Guatemala (1988): Teratogénico y fetotóxico. • India (1991): Alta toxicidad para seres humanos y organismos animales acuáticos y presencia de impurezas tóxicas en los productos comerciales. • Indonesia (1980): Muy tóxico, puede ser fatal si se traga o se absorbe a través de la piel; causa irritación de la piel; los vapores son nocivos. • Nicaragua: Nunca registrado. • Nueva Zelandia (1991): Razón de la prohibición no disponible. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Suecia (1978): Alta toxicidad, impurezas muy tóxicas en los productos comerciales. • Suiza (1988): Bioacumulación, larga persistencia, alta toxicidad para organismos acuáticos, impurezas muy tóxicas, formación de sustancias muy tóxicas en la termólisis . • Ex Unión Soviética (1988): Es irritante, se absorbe fácilmente por la piel y se han registrado casos de trabajadores intoxicados. Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. Solo para uso como preservativo de la madera por personal y establecimientos aprobados y certificados. de la restricción • China (1982): Sustancia altamente tóxica cuyo uso es peligroso para la salud humana. • Ecuador (1985): Permitido sólo para uso industrial. • Estados Unidos (1986): Oncogénico, mutagénico y teratogénico. Pasa a página siguiente 226 ☛ • Honduras (1988): Razón de la restricción no disponible. • Nueva Zelandia (1983): Concentraciones líquidas de 12% o más o concentraciones sólidas del 50% más, están disponibles sólo para usuarios comerciales. • Países Bajos (1978): Autorizado como preservativo de madera, debido a la alta concentración del ingrediente activo metabolitos y contaminantes en el ambiente y su alta toxicidad para organismos acuáticos. • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. • Yugoslavia (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. • Letonia (1998). • Angola (1998). • Madagascar (1998). • Bosnia y Herzegovina (1998). • Malta (1998). • Burundi (1999). • Mauricio (1998). • Chad (1998). • Níger (1998). • Chile (2000). • Nigeria (1998). • Chipre (1998). • Noruega (1998). • Colombia (1998). • Nueva Zelandia (1998). • Costa Rica (1999). • Pakistán (1998). • Cuba (1999). • Panamá (1998). • El Salvador (2000). • Paraguay (1998). • Emiratos Arabes Unidos (1998). • Perú (1999). • Eslovaquia (1998). • República Arabe Siria (1998). • Estados Unidos (sin fecha). • República de Corea (1998). • Estonia (1998). • República Democrática Popular Lao • Filipinas (1998). (1999). • Gabón (1998). • Samoa (1998). • Gambia (1998). • Sri Lanka (2000). • Hungría (1998). • Sudán (1998). • India (1998). • Suiza (1999). • Indonesia (1998). • Tailandia (1998). • Irán (2000). • Tanzania (1998). • Iraq (1998). • Turquía (1998). • Jamaica (1999). • Uruguay (1998). • Kazajstán (1998). • Vanuatu (1998). • Kenya (1999). • Kuwait (1998). 227 PENTACLORONITROBENCENO (QUINTOZENO, PCNB) Registro CAS No. 82-68-8 Nombre común Quintozeno, Quintozene. Sinónimos/nombres comerciales Avicol, Botrilex, Brassicol, Bratilex, Chinozan, Caswell No. 640, Earthcide, Fartox, Folosan, Fomac 2, Formuzan, Fungiclor, GC 3944-3-4, Gustafson Terraclor, Kobu, Kobutol, KP 2, Luxan, Marisan Forte, NCI-C00419, Olpisan, Olin Terraclor, Pentachloronitrobenzene, Pentanitroclorobenceno, Pentagen, Phomasan, PKHNB, Quinosan, Quintocene, Quintozen, RTU 1010, Saniclor 30, Terrachlor, Terraclor, Terrafun, Terrazan, Tilcarex, Tri-PCNB, Triquintam, Tritisan, Tubergran, Turfcide. Grupo químico Organoclorado. Acción biocida Fungicida. Usos Como protector de semillas y tratamiento del suelo para el control de una amplia variedad de hongos en papa, trigo, legumbres, ornamentales, granos, forestales. También se utiliza como inhibidor de lama en aguas industriales. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1100 a 1710 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 1400 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 800 mg/kg. DL50 (oral) perro: > 2500 mg/kg DL50 (piel) conejo: > 4 g/kg. CL50 (inhalación) rata: 1400 mg/m3 CL50 (inhalación) ratón: 2 g/m3 CL50 trucha arco iris: 0.31 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Poca probabilidad de presentar peligro agudo bajo uso normal, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código U540. Período de carencia Variable (Brasil). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 12 horas. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano No hay casos descritos de intoxicación aguda en humanos. Ligeramente irritante para los ojos, no irritante para la piel, aunque puede ser sensibilizante. Con base en estudios en animales de experimentación se pudieran presentar los siguientes efectos: fatiga, mareo y letargia como consecuencia de metahemoglobinemia. Agudos Crónicos No se dispone de información en humanos. Se han observado moderados efectos sobre el hígado, los riñones y el metabolismo de las grasas en animales. No parece tener efectos reproductivos, teratogénicos ni mutagénicos. No existe información sobre los efectos carcinogénicos en el hombre, mientras que la información en animales es insuficiente. Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. Toxicidad alta para los peces y crustáceos; prácticamente no tóxico para aves y abejas. Persistencia Baja movilidad en el suelo, en el cual se han reportado vidas medias entre 3 semanas y más de un año, según e tipo del mismo. En el agua, se adsorbe a los sólidos en suspensión y los sedimentos, con una vida media estimada de 1.8 a 5 días. Pasa a página siguiente 228 ☛ Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la restricción no disponible. • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • El Salvador (1980): Retiro voluntario por el productor. • India (1989): Razón de la restricción no disponible. • Suecia (1985): Serios efectos crónicos en animales de experimentación. • Ex Unión Soviética (1986): Persistente, altamente acumulativo y carcinogénico. Países que han restringido la sustancia y razón • Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible. • Unión Europea (1995): Efectos en la salud y el ambiente (aplica para el producto de la restricción contaminado con HCB en proporciones superiores a 1 g/kg). 229 PROTOATO Registro CAS No. 2275-18-5 Nombre común Protoato, Prothoate. Sinónimos/nombres comerciales AC 18682, American Cyanamid 18,682, ENT 18682, FAC, FAC 20, FAK, Fasan, Fostion, L-343, Oleofac, Prothoat, Telefos. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Acaricida, insecticida. Usos Control de ácaros, áfidos y otros insectos chupadores en cítricos, legumbres, algodón, ornamentales, caña de azúcar y tabaco. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión y a través de los ojos. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 8 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 8 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 8.5 mg/kg. DL50 (oral) perro: 15 mg/kg. DL50 (piel) rata: 100 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 14 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 165 mg/m3/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O806. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, 230 Pasa a página siguiente ☛ depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Efectos adversos en el medio ambiente Se espera una baja bioconcentración de la sustancia en los organismos acuáticos. Moderada toxicidad para los peces, alta para las aves y abejas. Persistencia Movilidad moderada en el suelo. Se adsorbe a los sólidos en suspensión y los sedimentos en el agua. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 3.2 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen de la prohibición alternativas más seguras. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 231 SCHRADAN Registro CAS No. 152-16-9 Nombre común Schradan Sinónimos/nombres comerciales Octamethyldiphosphoramide; Octamethylpyrophosphoramide; Octamethylpyrophosphoric tetra-amide; Pyrophosphoramide, octamethyl-; Dipac, ENT 17,291, Escladana, Lethalaire G-59Octamethyl, OMPA, Ompax, Pestox, Pestox 3, Pestox III, Systam, Systophos, Sytam. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Se utilizó para el control de ácaros, áfidos y otros insectos chupadores y masticadores en varios tipos de cultivos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión y a través de los ojos. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 5 mg/kg. DL50 (oral) rata M: 13.5 mg/kg. DL50 (oral) rata F: 35.5 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 30 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 15 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 8 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 17 mg/kg. DL50 (piel) rata M: 15 mg/kg. DL50 (piel) rata F: 44 mg/kg. CLLo (inhalación) rata: 8 mg/m3/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O816. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio- 232 Agudos Pasa a página siguiente ☛ nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Produce dermatitis por sensibilización. Es teratogénico en animales de experimentación. Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que la sustancia sufra bioconcentración en los organismos acuáticos. Persistencia Movilidad alta en el suelo. No se adsorbe significativamente a los sólidos en suspensión y los sedimentos en el agua. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 3 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Japón (1971): Alta toxicidad aguda. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión Soviética (1971): Es altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. de la restricción 233 SULFATO DE NICOTINA Registro CAS No. 65-30-5 Nombre común Sulfato de nicotina, Nicotine sulfate. Sinónimos/nombres comerciales Sulfato de 3-(1-metil-2-pirrolidinil) piridina; Sulfato de B-piridil-a-N-metilpirrolidina; (S)-3-(1-Methyl-2-Pyrrolidinyl)Pyridine Sulfate (2:1); L-1- Methyl-2-(3-Pyridyl)-Pyrrolidine Sulfate; L-3-(1-Methyl-2-Pyrrolidyl)Pyridine Sulfate; Pyridine, 3-(1-Methyl-2-Pyrrolidinyl)-, (S)-, Sulfate (2:1); Pyrrolidine, 1-Methyl-2-(3-Pyridyl)-, Sulfate; Black Leaf 40, ENT 2,435, Nicofume. Grupo químico Alcaloide (pirrolidinpiridina). Acción biocida Insecticida, acaricida, fungicida. Usos Control de insectos, ácaros y hongos en frutales, legumbres y ornamentales. Se utilizó como fumigante y repelente de roedores. En medicina veterinaria se utilizó como antihelmíntico. Combinado con sulfato de cobre se utiliza como ectoparasiticida. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 50 a 83 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 8.55 mg/kg. DL50 (piel) rata F: 285 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 50 mg/kg. DL50 (subcutáneo) conejo: 20 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 10.2 mg/kg. DL50 (intraperitoneal) gato: 20 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 22 mg/m3. CL50 trucha arco iris: 7.31 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Administrada simultáneamente con ácido clorhídrico en animales de experimentación incrementa sustancialmente la producción de úlceras. Potencia el efecto de la clorpromazina. Efectos adversos en el humano Agudos La sustancia irrita los ojos y la piel. Los síntomas de la intoxicación aguda incluyen: sensación de quemazón en boca y garganta, esófago y estómago, náusea, vómito, dolor abdominal, sialorrea, sudoración fría, confusión, agitación e inquietud seguidas de letargia, convulsiones y coma, según el grado de la exposición. También pueden encontrarse inicialmente hipertensión, taquicardia y taquipnea y luego hipotensión, bradicardia y bradipnea. Los efectos sobre el sistema nervioso central dan lugar a dolor de cabeza, temblores, convulsiones y paro respiratorio. Se han reportado signos de falla renal aguda. La exposición a altas concentraciones puede producir la muerte. Los efectos pueden aparecer de forma no inmediata. Crónicos Con la exposición crónica a la nicotina puede desarrollarse una dermatosis tanto irritativa como de sensibilización. Es un posible teratógeno humano y es mutagénico en pruebas de laboratorio. Reduce la fertilidad en animales de experimentación. En algunos animales produce cáncer de esófago. Efectos adversos en el medio ambiente 234 No encontrado. La nicotina es altamente tóxica para los peces , ligeramente tóxica para las aves y prácticamente no tóxica para las abejas. Pasa a página siguiente ☛ Persistencia No encontrado. La nicotina se descompone relativamente rápido bajo la influencia de la luz y el aire. Países que han prohibido la sustancia y razón • India (1992): Peligros a la salud de los seres humanos y los animales. de la prohibición • Nueva Zelandia: Retirado voluntariamente del mercado. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Japón (1965): Sustancia tóxica. • Reino Unido (1982): Sustancia tóxica. 235 SULFATO DE TALIO Registro CAS No. 10031-59-1 Nombre común Sulfato de talio, Thallium sulfate. Sinónimos/nombres comerciales Sulfuric Acid, Dithallium(1+) Salt; Sulfuric Acid, Thallium(1+) Salt Thallium(I) sulfate; Dithallium Sulfate; 7446-18-6, C.F.S., CSF-Giftweizen, Ratox, Zelio pasta, Thallous sulfate. Grupo químico Derivado del talio. Acción biocida Rodenticida, insecticida. Usos Control de roedores, hormigas y cucarachas. También: como reactivo químico y en ozonometría. Exposición y vías de absorción Se absorbe especialmente por las vías digestiva y dérmica, y raramente por la vía respiratoria. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 11 mg/kg (sulfato de ditalio, OMS). DL50 (oral) rata: 16 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 15 mg/kg. DL50 (oral) ave silvestre: 35 mg/kg. DLLo (subcutáneo) ratón: 40 mg/kg. DLLo (oral) humano: 7 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. El compuesto análogo sulfato de ditalio está en la Clase Ib, altamente peligroso. Período de carencia No aplica. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Los adultos pueden entrar en áreas donde se han puesto cebos con la sustancia siempre y cuando se haya dado alerta suficiente y todos los cebos expuestos hayan sido marcados como “veneno”. Sinergismo con otras sustancias No encontrado. Efectos adversos en el humano Agudos Los síntomas de la intoxicación aguda se refieren principalmente a los sistemas gastrointestinal y nervioso central. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen cólicos abdominales, vómito, diarrea, anorexia, estomatitis y sialorrea. El compromiso nervioso se manifiesta con parestesias, cefalea, daño de los pares craniales, convulsiones, delirio y coma. Puede presentarse colapso vascular. La presencia de fiebre alta indica lesión cerebral e indica un mal pronóstico. La muerte puede sobrevenir como consecuencia de parálisis respiratoria, neumonía, o disturbios circulatorios. En los sobrevivientes se puede presentar una neuropatía periférica, especialmente en los miembros inferiores, generalmente acompañada de intenso dolor, parestesias, debilidad muscular y atrofia. Son comunes la disminución de la agudeza visual y la discriminación de colores con oftalmoplejia y neuritis óptica. La pérdida del cabello empieza después de un lapso de una a dos semanas. En los casos más severos, la ataxia, movimientos coreiformes, demencia, depresión y psicosis pueden ser prominentes. Pueden aparecer una línea azulosa en las encías y bandas blancas en las uñas. El hígado puede afectarse pero sin síntomas ni signos. La proteinuria, cilindruria, oliguria y hematuria ponen de manifiesto el daño renal. Crónicos Los signos de la intoxicación crónica son inespecíficos, excepto por la pérdida del cabello que se presenta y que es muy específica de la intoxicación por talio. Se han reportado daño de la células ganglionares de la médula espinal, los axones y las cubiertas mielínicas en pacientes intoxicados con sulfato de talio, al igual que anemia. Es un agente sensibilizante de la piel. Se ha asociado la exposición al talio con el lupus eritematoso sistémico. Es teratógeno, fetotóxico y altera la espermatogénesis en animales de laboratorio. 236 Pasa a página siguiente ☛ Efectos adversos en el medio ambiente Los compuestos y sales de talio pueden sufrir bioconcentración en organismos acuáticos. Toxicidad moderada para los peces y alta para las aves. Persistencia El talio es un elemento natural. Se espera que el material particulado del metal presente en la atmósfera sea removido por la gravedad y por efecto de las lluvias. Tiene una baja volatilidad en el suelo y en el agua. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Estados Unidos (1972): Efectos crónicos. Efectos sobre organismos no plaga. • Finlandia (1976): Retirado del mercado por ser altamente tóxico. • México (1982): Protección de la salud y el ambiente (debido a su alta toxicidad). • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Portugal (1974): Efectos tóxicos y ambientales. • Suecia (1968): Alta toxicidad aguda. Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1979): Razón de la restricción no disponible. de la restricción 237 SULFOTEP Registro CAS No. 3689-24-5 Nombre común Sulfotep. Sinónimos/nombres comerciales Thiodiphosphoric acid tetraethyl ester; Ethyl thiopyrophosphate; Tetraethyl dithiopyrophosphate (TEDP); Bis-O,O-diethylphosphorothionic anhydride; Bladafum; Dithiodiphosphoric acid, tetraethyl ester; Dithiofos; Dithiophos; Di(thiophosphoric) acid, tetraethyl ester; Dithiopyrophosphate de tetraethyle; Ethyl thiopyrophosphate ((EtO)2(PS)2O); Pyrophosphorodithioic acid, tetraethyl ester; Pyrophosphorodithioic acid, O,O,O,O-tetraethyl ester; O,O,O,O-Tetraaethyl-dithionopyrophosphat; O,O,O,O-Tetraethyl-dithio-difosfaat; Tetraethyldithiodifosfat; Tetraethyl dithionopyrophosphate; Tetraethyl dithiopyrophosphate; O,O,O,O-Tetraethyl dithiopyrophosphate; O,O,O,O-Tetraetil-ditio-pirofosfato; Thiodiphosphoric acid tetraethyl ester; ASP 47, BAY-E-393, Bayer-E 393, Bladafume, Dithion, Dithione, Dithiotep, Dithiophos, E393, ENT 16,273, Lethalaire G-57, Plantfume 103 smoke generator, RCRA waste number P109, Sulfotep, Sulfotepp, TEDP, TEDTP, Thiotepp. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Como fumigante en invernaderos para el control de áfidos, ácaros, y homópteros en legumbre y ornamentales. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 5 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 5 a 10 mg/kg. DL50 (piel) rata: 65 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 20 mg/kg. DL50 (subcutáneo) ratón: 8 mg/kg. CL50 (inhalación) rata M: 0.33 mg/L/1h. CL50 (inhalación) rata: 38 mg/m3/4h. CL50 (inhalación) ratón: 40 mg/m3/4h. CL50 trucha arco iris: 0.018 mg/L/96h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es un inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo car- 238 Agudos Pasa a página siguiente ☛ díaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. No se ha demostrado que sea teratogénico, embriotóxico ni carcinogénico en animales de experimentación. En experimentos in vitro, el sulfotep es mutagénico. Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. Toxicidad extrema en peces y crustáceos, alta en aves. Persistencia Baja movilidad en el suelo y, por tanto, bajo potencial de contaminar aguas subterráneas. En el agua se adsorbe a los sólidos orgánicos en suspensión y a los sedimentos y tiene una vida media (volatilización): 23 días. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 2.2 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión soviética (1988): Es altamente tóxico. Países que han restringido la sustancia y razón • Bulgaria (sin fecha): Altamente tóxico. • China (1982): Sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la salud hude la restricción mana. • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. • Suecia (1991): Muy alta toxicidad aguda. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 239 SULPROFOS Registro CAS No. 35400-43-2 Nombre común Sulprofos. Sinónimos/nombres comerciales O-ethyl O-(4-(methylthio)phenyl S-propyl phosphorodithioate; o-ethyl o-(4-(methylthio)-phenyl) s-propyl phosphorodithioate; phosphorodithioic acid, O-ethyl O-(4(methylthio)phenyl) S-propyl ester; Sulprophos; Bolstar, Helothion. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida. Usos Control de insectos en varios cultivos. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 130 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata: 65 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 490 mg/kg. DL50 (piel) rata: 2500 mg/kg. DL50 (piel) ratón: 5 g/kg. DL50 (piel) conejo: 820 mg/kg. DL50 (subcutáneo) rata: 490 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: > 661 mg/m3/4h. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso. Período de carencia 14 días (Brasil). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Es un inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No se ha estudiado para saber si es teratogénico, embriotóxico, mutagénico o carcinogénico. 240 Pasa a página siguiente ☛ Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Persistencia No encontrado. Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen de la prohibición alternativas más seguras. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1984). Sustancia deletérea. de la restricción 241 TEPP (TETRAETILPIROFOSFATO) Registro CAS No. 107-49-3 Nombre común Tetraetilpirofosfato. Sinónimos/nombres comerciales Pirofosfato de tetraetilo; Tetraetil éster del ácido difosfórico; Diphosphoric acid tetraethyl ester; Diphosphoric acid, tetraethyl ester; Hexaethyltetraphosphate; Pyrophosphoric acid, tetraethyl ester; Tetraethyl diphosphate; Tetraethyl pyrophosphate; Tetraethyl pyrosphosphate; Bladan, Kilmite, ENT 18,771, Fosnex, Fosvex, Grisol, Gy-Tet 40, HETP, Hexamite, Killex, Lethalaire, Licophosphate, Lirohex, Mortopal, Nifos, Nifos T, Pyfos, Pyrodust, Pyro-Phos, TEP, Teep, Terrasytam, Tetradusto 100, Tetrastigmine, Tetron, Tetron-100, Tordon 225E, Vapotone. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, acaricida. Usos Control de áfidos, ácaros, gorgojos en cultivos de diversa índole. En medicina humana se utilizó para el tratamiento del glaucoma. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión y a través de los ojos. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 0.5 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 3 mg/kg. DL50 (oral) conejillo de indias: 2300 mcg/kg. DL50 (piel) rata: 2.4 mg/kg. DL50 (piel) ratón: 8 mg/kg. DLLo (piel) conejo: 17 mcL/kg. DL50 (intraperitoneal) rata: 650 mcg/kg. DL50 (intraperitoneal) ratón: 830 mcg/kg. CL50 trucha arco iris: 700 mcg/L/96h. DLLo (oral) humano: 1429 mcg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O825. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 a 96 horas, dependiendo del cultivo. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Es uno de los más potentes inhibidores de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a irritación, sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; ce- 242 Agudos Pasa a página siguiente ☛ falea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Se ha descrito hiporreflexia con electromiograma normal en agricultores expuestos crónicamente a TEPP. No se ha demostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en animales de experimentación. Efectos adversos en el medio ambiente Altamente tóxico para todos los animales de sangre caliente. Persistencia Se hidroliza rápidamente en el en el agua y en el suelo en presencia de humedad. Países que han prohibido la sustancia y razón • Japón (1971): Alta toxicidad aguda. • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Ex Unión Soviética (1988): Alta toxicidad. Países que han restringido la sustancia y razón • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible. • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. de la restricción • Tailandia (1984): Altamente tóxico. • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 243 TERBUFOS Registro CAS No. 13071-79-9 Nombre común Terbufos. Sinónimos/nombres comerciales S-[[1,1-dimethylethyl)thio]methyl]O,O-diethyl phosphor- odithioate; S-[(tert-butylthio)methyl]O,O-diethyl phosphoro-dithioate, Agrofos, Biosban, Contraven, Counter, Forater, K-Fos, Marmafos, Pillarfox, Rimafos, Terbuter, Terbugran, Terrafox, Yuenfa Grupo químico Organofosforado Acción biocida Insecticida, nematicida Usos Control de insectos del suelo y nemátodos en banano, remolacha, sorgo. Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por vías respiratoria, digestiva y dérmica (incluyendo conjuntiva). Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 2 mg/kg (OMS). DL50 (oral) rata hembra: 1.3 a 1.57 mg/kg; rata macho: 1.6 a 1.74 mg/kg. DL50 (oral) ratón macho: 3.5 mg/kg; hembra: 9.2 mg/kg. DL50 (oral) perro macho: 4.5 mg/kg; hembra: 6.3 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 1.1 mg/kg, por 24 horas. CL50 (inhalación) rata: _ .0.2 mg/L. Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia 30 días en maíz dulce. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 a 72 horas. Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo. Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Lentitud del pensamiento, pérdida de la memoria, irritabilidad, tiempos de reacción prolongados, ansiedad. Efectos adversos en el medio ambiente Alta bioacumulación. De extrema toxicidad para organismos acuáticos, aves, mamíferos y reptiles y de mediana a baja para las abejas. Persistencia En el suelo: ligera (vida media 15 días). En agua: poca (vida media 4.5 a 8.5, dependiendo del pH). Países que han prohibido la sustancia y razón No encontrado. de la prohibición Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 244 TERPENOS POLICLORADOS (STROBANO) Registro CAS No. 8001-50-1 Nombre común Terpene polychlorinates. Sinónimos/nombres comerciales Chlorten, Compound 3961, Dichloricide aerosol, Dichloricide mothproofer, ENT 19,442, Insecticide 3960-X14, Latka 3960X14, Strobane. Grupo químico Terpeno clorado. Acción biocida Insecticida. Usos Se utilizó muy poco para el control de insectos que desarrollaron resistencia al DDT. Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva, respiratoria y dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 200 mg/kg. DL50 (piel) rata: > 20 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 200 mg/kg. DL50 (oral) perro: 200 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos de los primeros. Efectos adversos en el humano Agudos Puesto que es similar al toxafeno, el cuadro clínico que se expone a continuación corresponde al de este compuesto: es irritante para la piel, los ojos y las membranas mucosas y es sensibilizante. Es una neurotoxina central y periférica. Puede ocasionar lesiones hepáticas y renales. Síntomas de envenenamiento leve: mareo, nausea, dolor abdominal y vómito. Envenenamiento moderado o grave: síntomas leves seguidos de alta irritabilidad, convulsiones y coma. Las convulsiones pueden tener carácter epileptiforme con formación de espuma en la boca, congestión facial, convulsiones violentas o rigidez de las extremidades asociados con estupor o coma. En casos graves, las convulsiones pueden ser continuas con temperaturas corporales elevadas, pérdida de conocimiento, disnea con taquicardia aguda y finalmente muerte. Crónicos Se expone enseguida el cuadro de envenenamiento crónico por toxafeno (sustancia del mismo grupo químico): pérdida de peso y apetito, sordera temporal y desorientación. Se ha informado de dos casos de anemia aplástica aguda asociada con exposición cutánea a mezclas de lindano/toxafeno, con una muerte producida por leucemia mielomonocítica. Induce intercambios de cromátidas hermanas en las células linfáticas humanas con o sin activación metabólica. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se han observado efectos en el desarrollo de animales de laboratorio después de una ingestión de toxafeno en dosis inferiores a las requeridas para inducir toxicidad maternal. Las manifestaciones más sensibles de la toxicidad fetal parecen ser cambios en el comportamiento y supresión inmunológica. Se observaron carcinomas hepatocelulares en ratas expuestos a strobano. Éste no es clasificable por sus efectos carcinógenos para los humanos, según la IARC. Pasa a página siguiente ☛ 245 Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Se supone que su comportamiento debe ser similar al del toxafeno. Persistencia No encontrado. Se supone que su comportamiento debe ser similar al del toxafeno. Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. Estados Unidos (1976): Peligro de cáncer para los humanos. Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación. • Ex Unión Soviética (1981): Es carcinogénico, persistente y se absorbe fácilmente a través de la piel. Países que han restringido la sustancia y razón • Colombia (1978): Plaguicida organoclorado. de la restricción • Venezuela (1983): Contaminación del ambiente, persistencia de residuos en alimentos que crean preocupaciones para la salud pública. 246 TETRACLORURO DE CARBONO Registro CAS No. 56-23-5 Nombre común Tetracloruro de carbono, Carbon tetrachloride. Sinónimos/nombres comerciales Methane tetrachloride; Percholoromethane; Tetrachlorocarbon; Tetrachloromethane; Ascordin, Benzinoform, Carbona, Carbon chloride, Carbon Tet, Chlorasol, ENT 4,705, Fasciolin, Flukoids, Freon 10, Halon 104, Katarin, Necatorina, Necatorine, Peerchlorometane, R 10, Tetracol, Tetrafinol, Tetraform, Tetrasol, Univerm, Vermoestricid. Grupo químico Hidrocarburo halogenado. Acción biocida Insecticida. Usos Fumigante de granos almacenados. Múltiples usos en la industria (regrigerante, solvente, como intermediario en la síntesis de otras sustancias, desengrasante, etc). En medicina veterinaria se utilizó como antihelmíntico hepático en ovejas. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 2350 a 2920 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 8263 a 12800 mg/kg. DL50 (oral) conejo: 5760 a 6380 mg/kg. DL50 (oral) hámster: 3680 mg/kg. DL50 (piel) rata: 5070 mg/kg. DL50 (piel) conejo: > 20 g/kg. DLLo (oral) humano: 429 mg/kg. CL50 (inhalación) rata: 8000 ppm/4h. CLLo (inhalación) humano: 5 ppm/5m. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias La exposición previa a barbitúricos, isopropanol y vitamina A y la exposición simultánea a etanol y DDT incrementan la toxicidad del tetracloruro de carbono. La triamcinolona, la progesterona, el 1,3-butanodial, el tricloroetileno, las acetonas y el cloroformo potencian sus efectos hepáticos. Efectos adversos en el humano El contacto prolongado con la piel produce una dermatitis irritativa y quemaduras. La exposición a la forma gaseosa produce irritación de los los ojos, la nariz y la garganta. La inhalación de grandes cantidades puede causar alveolitis y edema pulmonar. Rápidamente se presentan náusea, vómito, dolor abdominal, hematemesis y diarrea después de ser ingerido. Sin importar la vía de ingreso, se produce: cefalea, mareo, confusión, aletargamiento, convulsiones (ocasionalmente), disturbios visuales (restricción concéntrica de los campos de color sin escotoma cental: ambliopía tóxica), progresión rápida de la depresión del Sistema Nervioso Central, con coma cada vez más profundo y muerte debida a falla respiratoria o colapso circulatorio (se presenta fibrilación ventricular). Si la persona sobrevive a la exposición masiva, puede presentar unos días después una descompesación hepatorrenal con oliguria, albuminuria, anuria, azotemia que progresa a la uremia, edema de los órganos mencionados, ictericia y dolor en la zona hepática (debido al daño y aumento de tamaño del hígado), ascitis, anorexia y pérdida de peso. En animales de experimentación se ha demostrado un efecto inmunosupresivo en las células T. Agudos Pasa a página siguiente ☛ 247 Crónicos La intoxicación crónica se caracteriza por dermatitis, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, apatía, confusión mental, cefalea, mareos, fatiga, restricción de los campos visuales, disminución de la agudeza visual, perdida de peso, ictericia y evidencia de compromiso renal. Se considera genotóxico, teratogénico, fetotóxico y espermatotóxico. Induce hepatomas y hepatocarcinomas en ratas y ratones. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (agente posiblemente carcinógeno para los humanos). Efectos adversos en el medio ambiente Ataca la capa de ozono. Bajo potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. Prácticamente no tóxico para las aves. Persistencia Alta movilidad en el suelo, se volatiliza rápidamente. Más del 87% se degrada en 7 días. En el agua, se volatiliza con gran rapidez (vida media: 1.3 horas y 5 días en un modelos de río y lago, respectivamente). Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 366 años. Países que han prohibido la sustancia y razón • de la prohibición • • • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible. Estados Unidos (1986): Oncogenicidad, efecto tóxico sobre hígado y riñones. Nueva Zelandia: Nunca registrado. Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. Países que han restringido la sustancia y razón • Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. de la restricción 248 TIONAZIN Registro CAS No. 297-97-2 Nombre común Tionazin, Thionazin. Sinónimos/nombres comerciales O,O-Diethyl O-2-pyraziyl phosphorothioate; O,O-Diethyl O-pyrazin-2-yl phosphorothioate; O,O-Diethyl O-pyrazinyl phosphorothioate; AC 18133, ACC 18133, CL 18133, Cynem, Cynophos, ENT 25,580, Nemafos, Nemaphos, Nematocide GR, Thionazin, Thionazine, Zinofos, Zinophos, Zinophos 4E, Zinophos 10G.. Grupo químico Organofosforado. Acción biocida Insecticida, nematocida. Usos Se utilizó como insecticida del suelo y nematocida en legumbres, maíz, fresas y hierbabuena. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva o dérmica. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3.5 a 12 mg/kg. DL50 (oral) ratón: 5 mg/kg. DL50 (piel) rata: 8 a 11 mg/kg. DL50 (piel) conejillo de indias: 10 mg/kg. DLLo (ocular) conejo: 50 mg/kg. Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O830. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, extremadamente peligroso. Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne). Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio deprimen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolinesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos. Efectos adversos en el humano Agudos Es un inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, Pasa a página siguiente ☛ 249 depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que se bioconcentre en los organismos acuáticos. Persistencia Se espera que tenga una alta movilidad en el suelo. Vida media en este medio (10 a 100 ppm, biodegradación, hidrólisis y percolado): 2 a 6 semanas, la cual se acorta si el suelo es alcalino. En el agua no se espera que se adsorba a los sólidos en suspensión ni a los sedimentos y tiene una vida media de 30 días (pH 7). Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 4.3 horas. Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Producto descontinuado. • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Ex Unión Soviética (1988): Su alta toxicidad. Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1982): Sustancia tóxica. de la restricción • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a. 250 TOXAFENO (CAMPHECHLOR) Registro CAS 8001-35-2 Nombre común Toxafeno, Toxaphene. Sinónimos/nombres comerciales Agricide maggot killer (f), Alltex, Altox, Attac 4-2, attac 4-4, Attac 6, Attac 6-3, Attac 8, Canfecloro (ISO), canfeno clorado, Camphochlor, Camphofène huileux, Chemphène, Chem-Phène M5055, Chlor Chem T-590, Chlorocamphene, Compound 3956, Crestoxo, Cristoxo, Cristoxo 90, Estonox, Fasco-Terpene, Geniphene, GyPhene, Hercules 3956, Hercules Toxaphene, Huilex, Kamfochlor, Kanfocloro, M 5055, Melipax, Motox, Octachlorocamphene, octaclorocanfeno, octaclorofeno, Penphene, Phenacide, Phenatox, policlorocanfeno, Polychlor-camphen, Strobane-T, Toxadust, Toxakil, Toxaphene, Toxon 63, Toxyphen, Vertac Toxaphene 90. Grupo químico Organoclorado Acción biocida Insecticida Usos Se utilizó ampliamente como tratamiento pre cosecha en cultivos de algodón, granos, cereales, legumbres, frutas y nueces. También se usó para el control de ectoparásitos en ovejas, ganado de carne y porcinos. Exposición y vías de absorción Se absorbe después de su ingestión e inhalación, así como a través de la piel. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 90 mg/kg; F: 80 mg/kg. DL50 (oral) perro: 25 mg/kg. DL50 (piel) rata M: 1075 mg/kg; F: 780 mg/kg. DL50 (piel) conejo: 40 mg/kg. CL50 (inhalación) ratón: 2000 mg/m3/2h. Clasificación toxicidad aguda OMS Se ha estimado que la dosis fatal para un humano está en el rango entre 2 a 7 gramos (vía oral). Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna el código O614. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase II, moderadamente peligroso. Período de carencia 30 días. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas. Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efectos de los primeros. Efectos adversos en el humano Agudos El toxafeno es irritante para la piel, los ojos y las membranas mucosas y es sensibilizante. Es una neurotoxina central y periférica. Puede ocasionar lesiones hepáticas y renales. Síntomas de envenenamiento leve: mareo, nausea, dolor abdominal y vómito. Envenenamiento moderado o grave: síntomas leves seguidos de alta irritabilidad, convulsiones y coma. Las convulsiones pueden tener carácter epileptiforme con formación de espuma en la boca, congestión facial, convulsiones violentas o rigidez de las extremidades asociados con estupor o coma. En casos graves, las convulsiones pueden ser continuas con temperaturas corporales elevadas, pérdida de conocimiento, disnea con taquicardia aguda y finalmente muerte. Crónicos Envenenamiento crónico: pérdida de peso y apetito, sordera temporal y desorientación. Se ha informado de dos casos de anemia aplástica aguda asociada con exposición cutánea a mezclas de lindano/toxafeno, con una muerte producida por leucemia mielomonocítica. Induce intercambios de cromátidas hermanas en las células linfáticas humanas con o sin activación metabólica. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este Pasa a página siguiente ☛ 251 plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se han observado efectos en el desarrollo de animales de laboratorio después de una ingestión de toxafeno en dosis inferiores a las requeridas para inducir toxicidad maternal. Las manifestaciones más sensibles de la toxicidad fetal parecen ser cambios en el comportamiento y supresión inmunológica. Se observaron carcinomas hepatocelulares en ratones y un aumento de los carcinomas de las células foliculares de la tiroides en ratas. Clasificado por la IARC en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para el hombre). Efectos adversos en el medio ambiente El toxafeno es un compuesto altamente bioacumulante, que se bioacumula con facilidad en los organismos acuáticos. Es altamente tóxico para los peces y los invertebrados acuáticos, medianamente tóxico para aves y de baja toxicidad para las abejas. Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud humana y el ambiente. Se ha demostrado que el toxafeno en la atmósfera es acarreado a grandes distancias. Se prevé que la reacción con los radicales hidroxilo degraden el toxafeno en el aire. El toxafeno liberado en las aguas superficiales se adsorbe vigorosamente al sedimento. También está sujeto a la evaporación. La hidrólisis, la fotólisis y la biodegradación no son apreciables. El toxafeno se adhiere firmemente a los suelos y es muy resistente a la degradación. La biodegradación aumenta en condiciones de inundación o anaeróbicas. La migración hacia el agua subterránea resulta improbable. La biodegradación del toxafeno tiene lugar lentamente en el suelo en condiciones anaeróbicas. El toxafeno es un plaguicida sumamente persistente, que no se degrada en el agua superficial. Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1981): Alta persistencia; acumulación en la cadena de alimentos; efecde la prohibición to carcinogénico en los animales de laboratorio; residuos inaceptables en los alimentos; protección del agua potable; protección de los animales de caza. • Austria (1992): Varios estudios indicaron que ese plaguicida y productos conexos son carcinogénicos para los ratones y las ratas, especialmente para el hígado y la tiroides. Se sospecha que el toxafeno tiene toxicidad fetal y efectos en la reproducción. Un problema adicional es su alta persistencia en el medio ambiente y su bioacumulación en la cadena de alimentos. • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso. • Bulgaria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Canadá (1982): Persistencia en el medio ambiente y bioacumulación de residuos. Dificultad de cuantificar los residuos. • Chile (1998): Razón de la prohibición no disponible. • Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su amplio espectro y larga acción residual. • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto. • Cuba (1990): Es una sustancia de alta toxicidad y gran peligrosidad. Se conoce la inducción al cáncer en especies experimentales. Su persistencia se ha demostrado en población infantil y adulta. • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países. • El Salvador (1988): Producto persistente y alta residualidad en el ambiente. • Eslovenia (1997): Los efectos de sus propiedades tóxicas en la salud humana y el medio ambiente de conformidad con la opinión expresada por la Comisión sobre Venenos. • Estados Unidos (sin fecha): Razón no disponible. • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Finlandia (1970): Peligros ambientales y alto riesgo para la salud humana. • Guatemala (1989): Razón de la prohibición no disponible. • Honduras (1991): Por ser organoclorado con comprobada alta persistencia en el ambiente. 252 Pasa a página siguiente ☛ • India (1989): Su persistencia en el medio ambiente y en los productos alimentarios y agrícolas. Posible inductor del cáncer. • Indonesia (1980): Efectos dañinos para los seres humanos y el medio ambiente. • Kenya (1987): Peligros a la salud. • Kuwait (1980): Alta toxicidad. Persistencia en el medio ambiente y bioacumulación de residuos en la cadena de alimentos. • Marruecos (1984): Alta toxicidad. Persistencia en el medio ambiente y bioacumulación de residuos en la cadena de alimentos. • Nicaragua (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Nueva Zelandia (1968): Voluntariamente retirado del mercado. Países Bajos (1984): Se acumula en la cadena alimentaria, es altamente persistente en el ambiente, ha demostrado ser carcinogénico en animales de prueba y puede presentar un riesgo de cáncer para los humanos. • Pakistán (1982): Riesgo de efectos carcinogénicos. • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a niveles aceptados y existen alternativas mejores. • Reino Unido (1984): La medida se adoptó debido a los peligros ambientales (organoclorado persistente). • República de Corea (1991): Los efectos mutagénicos y carcinogénicos; bioacumulación de los residuos. • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. • Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua. • Suiza y Liechtenstein (1986): Larga persistencia, bioacumulación. • Tailandia (1983): Su persistencia en el ambiente, en los alimentos y productos agrícolas y es una posible causa de cáncer. • Unión Europea (1984): Es persistente en el medio ambiente. Posible bioacumulación y efectos en la cadena de alimentos de los organismos terrestres y acuáticos. La Comunidad Europea ha clasificado el toxafeno (canfecloro) como un carcinógeno de categoría 3 (posible carcinogénico para los seres humanos). Es extremadamente tóxico para los peces. Países que han restringido la sustancia y razón • Israel (1974): baja biodegradación del compuesto que da como resultado la persistencia ambiental y la presencia de residuos en los alimentos. de la restricción • México (1988): Alta toxicidad aguda. • Turquía (Sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental. • Ex Unión Soviética (1986): Alta toxicidad, persistencia y volatilidad, al igual que su potencial mutagénico y carcinogénico y debido a que se han registrado casos de intoxicación en humanos. • Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación para la salud pública. • Yugoslavia (1972): Su marcada persistencia en el ambiente. Países que aplican el Convenio de Rotterdam Hace parte de la lista de consentimiento fundamentado previo (CFP): Plaguicida altamente tóxico que tiene una alta probabilidad de causar problemas de almacena(no consienten la importación) miento, transporte y uso en países en desarrollo. • • • • • • • • • • • • Chile (1999). Chipre (2000). Costa Rica (2000). El Salvador (2000). Emiratos Árabes Unidos (2000). Eslovaquia (2000). Gambia (1999). Jamaica (2000). Malasia (2000). Mauricio (1999). Níger (1999). Noruega (2000). • Nueva Zelandia (2000). • Perú (2000). • República Democrática Popular Lao (1999). • Samoa (2000). • Sudán (1997). • Suiza (2000). • Tailandia (2000). • Turquía (1999). • Unión Europea (2000). • Uruguay (2000). • Viet Nam (2000). 253 2,4,5-TRICLOROFENOL Registro CAS No. 95-95-4 Nombre común 2,4,5-Triclorofenol; 2,4,5-trichlorophenol. Sinónimos/nombres comerciales 2,4,5-Trichlorophenol, Trichlorophenol, 2,4,5-, Caswell No. 879, Collunosol, Dowicide 2, Dowicide B, NCI-C61187, Nurelle, Preventol I, TCP, 2,4,5-TCP Grupo químico Clorofenol Acción biocida Bactericida, fungicida, herbicida. Usos Antibiótico y antimicótico en veterinaria; preservativo de la madera; intermediario en la manufactura de otros plaguicidas; preservativo para adhesivos, textiles, sintéticos, caucho, pinturas, manufactura de papel; adsorbente en la producción microbiana de vitamina B12; utilizado en torres de enfriamiento, desinfección de cuero. Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión. Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 820 mg/kg. DL30 (oral) rata: 2,960 mg/kg. DL50 (subcutáneo) rata: 2,260 mg/kg. DL50 (oral) rata: 0.82 g/kg DL50 (oral) rata: 2.96 g/kg. CL50 Carassius auratus (Goldfish) 1,700 ug/l/24 hr. CL50 Carassius auratus (Goldfish) 1.7 ppm/24 hr. Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. Período de carencia No encontrado. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. Sinergismo con otras sustancias Todos los productos técnicos y formulados de la sustancia están contaminados en grado variable con dioxina. Los productos técnicos pueden contener impurezas altamente tóxicas tales como, dibenzofuranos y dibenzodioxinas policlorados. La sustancia con impurezas pueden causan efectos en el sistema nervioso, hígado, piel. Pueden ser carcinogénicas y teratogénicas. Efectos adversos en el humano Agudos Al contacto con la piel puede causar severas quemaduras y dermatosis, incluyendo una dermatitis fotoalérgica y pigmentación. En los ojos produce irritación conjuntival y algunas veces lesión de la córnea e iritis. Los polvos son irritantes nasales y faríngeos. Puede producir irritación pulmonar. Si se ingiere, produce quemaduras en la cavidad oral y en esófago. Las manifestaciones sistémicas de toxicidad incluyen náuseas, vómito, diarrea, disnea, broncoespasmo, metahemoglobinemia, anemia hemolítica, palidez, sudoración profusa, hipotensión, arritmias cardíacas, edema pulmonar, taquipnea, oliguria y anuria, agitación, letargia, convulsiones y coma. Crónicos La exposición crónica por inhalación se asocia con cefalea, tos, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, nerviosismo, pérdida de peso, parestesias, ocronosis y albuminuria. En exposición de largo plazo puede producir cloracné y fibrosis pulmonar y animales de experimentación ha demostrado potencial de daño al sistema inmunológico. No hay evidencia de que sea teratogénico. La IARC evaluó la exposición combinada a policlorofenoles o sus sales de sodio y concluyó que son posiblemente carcinogénicos para los humanos (Grupo 2B). Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. Baja movilidad en el suelo Pasa a página siguiente 254 ☛ Persistencia Vida media por fotólisis en aguas superficiales: una hora. Vida media de biodegradación cerca de 15 días bajo condiciones aeróbicas Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible. de la prohibición • Estados Unidos (1979): Oncogenicidad y fetotoxicidad. • Países Bajos (1984): Por la presencia de 2,3,7,8-TCDD, la cual es muy persistente en el ambiente, tiene un alto potencial de bioacumulación y es extremadamente tóxica. Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado. de la restricción 255 Bibliografía A. Publicaciones en papel 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). Toxicological profiles. Atlanta: ATSDR, varios años. Arias J A, Rojas D, Dierkmeier G, Riera C, Cabrera N. Plaguicidas organoclorados. Metepec (México): ECO/OPS/OMS, 1990. 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........................................................... 29 ACIDO 4-(2,4,5-TRICLOROFENOXI)BUTIRICO ................................................................... 32 ACRILONITRILO ................................................................................................................... 33 ALDICARB ............................................................................................................................. 35 ALDRIN.................................................................................................................................. 37 ALFA-NAFTILTIOUREA ......................................................................................................... 41 AMINOCARB ......................................................................................................................... 42 AMITROL ............................................................................................................................... 44 ANABASIN............................................................................................................................. 46 ARAMITE ............................................................................................................................... 47 ARSENATO DE PLOMO........................................................................................................ 48 AZINFOS ETILICO ................................................................................................................ 50 BROMURO DE METILO........................................................................................................ 52 CAPTAFOL ............................................................................................................................ 54 CARBOFURAN...................................................................................................................... 57 CIANAMIDA DE CALCIO ...................................................................................................... 59 CIANURO DE SODIO............................................................................................................ 60 CICLOHEXIMIDA................................................................................................................... 62 CIHEXATINA.......................................................................................................................... 63 CLORANIL ............................................................................................................................. 65 CLORDANO........................................................................................................................... 66 263 Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD CLORDECONA...................................................................................................................... 69 CLORDIMEFORM ................................................................................................................. 71 CLOROFORMO..................................................................................................................... 74 CLOROPICRINA.................................................................................................................... 76 CLORURO DE MERCURIO .................................................................................................. 78 CLORURO DE VINILO .......................................................................................................... 80 CLORPIRIFOS....................................................................................................................... 82 COMPUESTOS A BASE DE ARSENICO ............................................................................. 84 COMPUESTOS A BASE DE CADMIO.................................................................................. 87 COMPUESTOS A BASE DE CIANURO................................................................................ 89 COMPUESTOS A BASE DE MERCURIO ............................................................................ 91 COMPUESTOS A BASE DE PLOMO ................................................................................... 95 COMPUESTOS A BASE DE TALIO ...................................................................................... 97 CREOSOTA ........................................................................................................................... 99 CRIMIDINA ............................................................................................................................ 100 DAMINOZIDE ........................................................................................................................ 101 DICLORO DIFENILTRICLOROETANO (DDT)....................................................................... 103 DECLORANO ........................................................................................................................ 107 DEMEFION ............................................................................................................................ 110 DEMETON ............................................................................................................................. 112 DIALIFOR .............................................................................................................................. 114 1,2-DIBROMO-3-CLOROPROPANO (DBCP)........................................................................ 116 DIBROMURO DE ETILENO (EDB) ....................................................................................... 118 DICLORURO DE ETILENO ................................................................................................... 121 DICOFOL ............................................................................................................................... 123 DICROTOFOS ....................................................................................................................... 125 DIELDRIN .............................................................................................................................. 127 DIMEFOX............................................................................................................................... 131 DIMETOATO .......................................................................................................................... 133 DINITROCRESOL (DNOC) ................................................................................................... 135 DINOSEB............................................................................................................................... 137 DINOTERB ............................................................................................................................ 140 DISULFURO DE CARBONO................................................................................................. 142 DI TRAPEX (1,3-DICLOROPROPENO) ................................................................................ 144 264 Proyecto PLAGSALUD ENDOSULFAN....................................................................................................................... 146 ENDRIN ................................................................................................................................. 148 EPN........................................................................................................................................ 151 ESTRICNINA ......................................................................................................................... 153 ETOPROFOS......................................................................................................................... 155 FENOPROP........................................................................................................................... 157 FENSULFOTION ................................................................................................................... 159 FLUENETIL............................................................................................................................ 161 FLUORACETATO DE SODIO ................................................................................................ 162 FLUOROACETAMIDA............................................................................................................ 164 FORATO................................................................................................................................. 167 FOSACETIM .......................................................................................................................... 169 FOSFAMIDON ....................................................................................................................... 171 FOSFURO DE ALUMINIO..................................................................................................... 173 FOSFURO DE ZINC.............................................................................................................. 175 HEPTACLORO....................................................................................................................... 176 HEXACLOROBENCENO (HCB)............................................................................................ 179 HEXACLOROCICLOHEXANO (HCH) ................................................................................... 182 ISOBENZANO ....................................................................................................................... 184 ISODRIN ................................................................................................................................ 185 KADETRINA .......................................................................................................................... 187 KELEVAN............................................................................................................................... 188 LEPTOFOS ............................................................................................................................ 190 LINDANO ............................................................................................................................... 192 MECARBAM .......................................................................................................................... 195 MEMC (CLORURO DE METOXIETILMERCURIO)............................................................... 197 METAMIDOFOS..................................................................................................................... 198 METIL PARATION.................................................................................................................. 200 265 Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD METOMIL............................................................................................................................... 202 METOXICLOR........................................................................................................................ 204 MEVINFOS ............................................................................................................................ 206 MEXACARBATO .................................................................................................................... 208 MONOCROTOFOS................................................................................................................ 210 MORFAMQUAT...................................................................................................................... 212 NITROFEN............................................................................................................................. 214 OMETOATO ........................................................................................................................... 216 OXIDO DE ETILENO ............................................................................................................. 218 PARAQUAT ............................................................................................................................ 220 PARATION ETILICO .............................................................................................................. 222 PENTACLOROFENOL........................................................................................................... 225 PENTACLORONITROBENCENO.......................................................................................... 228 PROTOATO............................................................................................................................ 230 SCHRADAN ........................................................................................................................... 232 SULFATO DE NICOTINA ....................................................................................................... 234 SULFATO DE TALIO .............................................................................................................. 236 SULFOTEP ............................................................................................................................ 238 SULPROFOS......................................................................................................................... 240 TEPP (TETRAETILPIROFOSFATO)...................................................................................... 242 TERBUFOS ........................................................................................................................... 244 TERPENOS POLICLORADOS (STROBANO) ...................................................................... 245 TETRACLORURO DE CARBONO ....................................................................................... 247 TIONAZIN .............................................................................................................................. 249 TOXAFENO............................................................................................................................ 251 2,4,5-TRICLOROFENOL ....................................................................................................... 254 266 Se terminó de imprimir en el mes de Julio, 2001. En los talleres de Lara Segura & Asoc. Tel.: (506) 256-1664
