Gastroenterologia 2011 - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
SEPTIMO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
MEDICINA INTERNA I
GASTROENTEROLOGIA
Elaborado por: Dr. Carlos Ivan Arjona
Gestión Académica 2011
1
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes
han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte
una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices
mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas
apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: marzo 2011
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga horaria:
Horas teóricas:
Horas prácticas:
Créditos:
Medicina Interna I
(Gastroenterología)
MED - 701
MED – 602 – 603 - 604
320 Horas/Semestre
120
240
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I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

CONOCER, DESCRIBIR Y DETERMINAR: La anatomía, fisiología, fisiopatología, del
aparato digestivo.

IDENTIFICAR: Los síntomas y signos de las enfermedades gastrointestinales y realizar
aplicaciones clínicas.

APLICAR: Procedimientos clínicos y de gabinete en gastroenterología.
II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
TEMA 1. ESÓFAGO
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
1.7.
1.8.
1.9.
1.10.
1.11.
1.12.
1.13.
Anatomía y fisiología
Anomalías de desarrollo.
Síntomas esofágicos.
Trastornos motores del esófago.
Parálisis faríngea.
Acalasia esofágica.
Espasmo esofágico difuso.
Enfermedades inflamatorias del esófago.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Esofagitis infecciosa, por radiación, por caústicos, por fármacos.
Otros trastornos esofágicos, Membranas y anillos, Divertículos, hernia.
Síndrome de Mallory Weiss.
Tumores esofágicos benignos y malignos.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
TEMA 2. ESTÓMAGO.
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7.
Anatomía y fisiología.
Gastritis y gastropatías.- Gastritis aguda, crónica, formas específicas de gastritis.
Ülcera péptica, asociadas a AINES, complicaciones.
Complicaciones postquirúrgicas.
Síndrome de Zollinger Ellison.
Tumores gástricos benignos y malignos.
Hemorragia digestiva Alta y baja.
TEMA 3. INTESTINOS
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.
3.8.
3.9.
3.10.
3.11.
Anatomía y fisiología.
Sindrome de mala absorción, maldigestión.
Enfermedad celiaca.
Síndrome de intestino corto.
Enfermedad de Wiple.
Enfermedad diverticular.
Enfermedad Inflamatoria intestinal, Enfermedad de Cröhn, Colitis ulcerosa.
Colon Irritable.
Tumores de Intestino delgado, benignos y malignos
Tumores de intestino grueso, benignos y malignos.
Apendicitis aguda.
TEMA 4. HEPATOLOGÍA
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
4.6.
4.7.
4.8.
4.9.
4.10.
4.11.
4.12.
4.13.
4.14.
Anatomía y Fisiología actual.
Estudio del paciente con hepatología hepatobiliar.
Alteraciones del metabolismo de las bilirrubinas, conjugada, no conjugada,
Combinadas.
Hepatitis aguda vírica: Infección por HVA, HVB, HVC, HVD, HVE, infección por otros
virus hepatotropos.
Fármacos e hígado, metabolismo de los fármacos, tipos de reacciones
farmacológicas, diagnóstico, tratamiento y prevención.
Hepatitis crónica, Clasificación anatomopatológica, clínica y diagnóstico.
Formas etiológicas.
Hepatología alcohólica: Cirrosis, clínica y diagnóstico, secuelas.
Colestasis crónicas: cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante primaria.
Colangitis hepáticas metabólicas.
Enfermedades hepáticas metabólicas: Hemocromatosis primaria, Enfermedad de
Wilson, cirrosis cardiaca.
Tumores hepáticos, benignos y malignos.
Trasplantes hepáticos.
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CARRERA DE MEDICINA
TEMA 5. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA Y CONDUCTOS BILIARES
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
Anatomía y fisiología.
Litiasis vesicular.
Colecistitis aguda y crónica.
Tumores de vesícula biliar y conductos biliares extrahepáticos..
TEMA 6. PANCREAS
6.1.
6.2.
6.3.
6.4.
Anatomía y fisiología.
Pancreatitis aguda, clínica, complicaciones.
Pancreatitis crónica.
Tumores pancreáticos.
TEMA 7. BAZO
7.1.
7.2.
Anatomía y fisiología.
Esplenomegalia, parasitosis, traumatismos.
TEMA 8. PERITONEO
8.1. Anatomía y fisiología.
8.2. Enfermedades infecciosas.
EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
PROCESUAL Y FORMATIVA. A lo largo del semestre se realizarán:
-
Exposición de temas y casos clínicos.
Repasos cortos.
Evaluación contínua. (Asistencia, puntualidad, participación activa).
Actividades de aula.
Trabajos de brigadas realizados en las áreas urbanas y periurbanas.
Participación activa.
RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA.
-
Realización de exámenes parciales, teóricos y prácticos de acuerdo a instrucciones y
formato de la universidad.
BIBLIOGRAFÍA BASICA.
Gastroenterología
Gastroenterologia y hepatología
Medicina Interna
Mendez, Nahum
Franco, Felipe
Farreras, Valentí
5
2005
2004
2000
616.33M52
616.33F84
616F24v.3
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CARRERA DE MEDICINA
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.
1. FARRERAS, Medicina Interna, editorial Interamericana, 1999 México.
2. MARVIN H. Sleissenger-John S. Fordtran. Enfermedades gastrointestinales. Fisiopatología,
diagnostico y tratamiento.
3. SABISTON, Tratado de Patología Quirúrgica, Ediciones ARS Médica.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 1
UNIDAD O TEMA:
TITULO: LACERACION Y ROTURA ESOFAGICA
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
LACERACIÓN Y ROTURA ESOFÁGICAS
La laceración y la rotura del esófago pueden ser causadas por lesiones yatrogénicas producidas por el
instrumental, enfermedad esofágica intrínseca o aumento de la presión intraesofágica causada por los
esfuerzos del vómito y las arcadas.
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Laceración del esófago distal y del estómago proximal durante los esfuerzos del vómito, las arcadas y el hipo.
La presentación clínica habitual es una hemorragia GI procedente de una arteria. Descrito inicialmente en
alcohólicos, el síndrome de Mallory-Weiss se ha identificado en toda clase de pacientes. Es la causa de una
hemorragia GI alta en aproximadamente un 5% de los pacientes. El diagnóstico se hace durante la
endoscopia o la arteriografía. La lesión no suele observarse en la radiología de rutina GI superior. La mayoría
de los episodios hemorrágicos cesan espontáneamente, pero en algunos pacientes es necesaria la ligadura
de la laceración. Para controlar la hemorragia puede utilizarse también la infusión intraarterial de pitresina o
la embolización terapéutica en la arteria gástrica izquierda durante la angiografía.
ROTURA ESOFÁGICA
La rotura del esófago puede ser yatrogénica en el curso de procedimientos endoscópicos u otras
exploraciones instrumentales. La rotura espontánea, o síndrome de Boerhaave, es una afección gravísima
con una alta mortalidad. La perforación o la rotura esofágicas conducen a mediastinitis y derrame pleural. Es
necesaria la reparación quirúrgica y el drenaje inmediatos.
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CARRERA DE MEDICINA
II.- PRÁCTICA
OBJETIVOS
1. Reconocer la patología
2. Realizar el diagnóstico adecuado
3. Establecer el tratamiento adecuado
MATERIAL
1.- Historia clínica
Métodos y procedimientos
1. Explicación y orientación inicial por el profesor con la historia clínica
2. Revisión del estudiante de la historia clínica
3. Defensa de tema según el criterio del catedrático
Conclusiones
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
__________
Evaluación
1. …………………………………………………………………………………
2. …………………………………………………………………………………
3. …………………………………………………………………………………
4. …………………………………………………………………………………
5. …………………………………………………………………………………
6. …………………………………………………………………………………
7. …………………………………………………………………………………
8. …………………………………………………………………………………
9. …………………………………………………………………………………
10. …………………………………………………………………………………
…………………………………..
…………………………………..
Firma y sello del catedrático
Firma del estudiante
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 2
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
GASTRITIS AGUDA
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
GASTRITIS
Inflamación de la mucosa gástrica.
Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en función de la gravedad de la lesión de la
mucosa. También puede clasificarse según el lugar de afectación en el interior del estómago (es decir,
cardias, cuerpo, antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo histológicamente como aguda o crónica
fundándose en el tipo de célula inflamatoria. Ningún esquema de clasificación concuerda perfectamente
con la fisiopatología; en gran medida tienen lugar solapamientos.
La gastritis aguda se caracteriza por una infiltración de células polimorfonucleares de la mucosa del
antro y del cuerpo. La gastritis crónica implica algún grado de atrofia (con pérdida de capacidad
funcional de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con pérdida subsiguiente
de células G y disminución de la secreción de gastrina, o al cuerpo, con pérdida de glándulas oxínticas,
lo que conduce a reducción de ácido, pepsina y factor intrínseco.
GASTRITIS EROSIVA AGUDA
Son causas los fármacos (especialmente los AINE), el alcohol y el estrés agudo (como ocurre en los
pacientes gravemente enfermos). Son causas menos frecuentes la radiación, infecciones virales (p. ej.,
citomegalovirus), lesiones vasculares y traumatismos directos (p. ej., por sondas nasogástricas).
Las erosiones superficiales se observan en la endoscopia como lesiones puntiformes de la mucosa que
no penetran en las capas más profundas del estómago. Van acompañadas con frecuencia de algún
grado de hemorragia (generalmente petequias submucosas).
La gastritis de estrés aguda es una forma de gastritis erosiva en los pacientes gravemente enfermos
que tienen un aumento de incidencia de hemorragia GI alta clínicamente importante por lesiones de la
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CARRERA DE MEDICINA
mucosa del estómago y el duodeno. Los factores de riesgo son las quemaduras graves, traumatismos
del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, insuficiencia hepática y renal
y disfunción multiorgánica. Otros factores predictivos de gastritis de estrés aguda son la duración de la
estancia en la UCI y el intervalo de tiempo durante el cual el paciente no recibe nutrición enteral. En
general, cuanto más crítico es el estado del paciente, mayor es el riesgo de hemorragia clínicamente
importante.
La patogenia de la gastritis de estrés aguda implica probablemente una disminución de los mecanismos
defensivos de la mucosa en un paciente gravemente enfermo. La hipoperfusión de la mucosa GI con
posible aumento de la secreción de ácido (p. ej., en quemaduras, traumatismos del SNC o sepsis)
provoca la inflamación y la ulceración de la mucosa.
Síntomas, signos y diagnóstico
El paciente está habitualmente demasiado grave para quejarse de síntomas gástricos dignos de
mención, los cuales (si existen) suelen ser leves e inespecíficos. El primer signo evidente puede ser la
sangre en el aspirado nasogástrico, generalmente a los 2 a 5 d del estrés principal inicial.
La gastritis de estrés aguda se diagnostica en la endoscopia; en ciertos pacientes (p. ej., aquellos con
quemaduras, shock, sepsis), las erosiones agudas pueden observarse ya a las 12 h del trastorno inicial.
Las erosiones suelen iniciarse en el cuerpo gástrico en forma de petequias o equimosis que evolucionan
a pequeñas úlceras irregulares, que varían entre 2 y 20 mm, sangran rara vez y están histológicamente
confinadas a la mucosa. Pueden curar rápidamente con la corrección o la eliminación del estrés. Las
lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso llegar a perforar la serosa, o con mayor
frecuencia pueden sangrar, generalmente a partir de múltiples sitios en el cuerpo del estómago. También
puede afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en las quemaduras, a diferencia de otras
situaciones, la secreción ácida aumenta en lugar de disminuir, y las lesiones (úlcera de Cushing) pueden
afectar asimismo al duodeno o exclusivamente a éste.
Profilaxis y tratamiento
Si llega a producirse una hemorragia caudalosa (aproximadamente en un 2% de los pacientes de la
UCI), la mortalidad descrita es >60%. La transfusión de muchas unidades de sangre puede deteriorar
aún más la homeostasia. Se han utilizado numerosos tratamientos no quirúrgicos y quirúrgicos (p. ej.,
fármacos antisecretores para la úlcera, vasoconstrictores, técnicas angiográficas, como embolización
arterial, coagulación endoscópica), pero pocas mejoran el pronóstico. Es frecuente la hemorragia
persistente, excepto con una gastrectomía total, y la mortalidad quirúrgica iguala a la del tratamiento
médico.
Por estos motivos son esenciales la identificación de los pacientes de riesgo y la prevención de la
hemorragia. Se ha defendido la alimentación enteral temprana como medio de reducir la incidencia del
sangrado en estos pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia puede prevenirse con
bloqueantes H2 i.v., antiácidos o con ambos (v. tratamiento en Enfermedad ulcerosa péptica, más
adelante), algunos dudan de la utilidad de esos tratamientos. El estándar de las UCI consiste en
administrar bloqueadores H2 i.v. o antiácidos v.o. a los pacientes en riesgo, con objeto de elevar el pH
intragástrico a >4,0. No obstante, neutralizar el pH gástrico en pacientes graves en estado crítico puede
conducir a hiperproliferación bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una mayor
incidencia de neumonías nosocomiales, particularmente en un paciente sometido a ventilación. Los
datos sobre este tema son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 3
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
CANCER GASTRICO
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
CÁNCER DE ESTÓMAGO
El adenocarcinoma gástrico representa el 95% de los tumores malignos del estómago; son menos frecuentes
los linfomas (que pueden localizarse primariamente en el estómago) y los leiomiosarcomas. La incidencia de
cáncer gástrico varía en todo el mundo; por ejemplo, es sumamente alta en Japón, Chile e Islandia. En
Estados Unidos el cáncer gástrico es más frecuente en los habitantes del norte, en los pobres y en los de
raza negra, pero su incidencia ha disminuido a unos 8/100.000, convirtiéndose en la séptima causa más
frecuente de muerte por cáncer. Sin embargo, en Japón, donde la incidencia también ha disminuido, el
cáncer del estómago es todavía el proceso maligno más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad; >75%
de los pacientes son >50 años.
Etiología y patogenia
La causa es desconocida. Es frecuente encontrar gastritis y metaplasia intestinal de la mucosa gástrica,pero
se cree que, más que precursores, son resultado del cáncer gástrico.
Se ha descrito que la úlcera gástrica conduce al cáncer, pero, si es así, eso ocurre en muy pocos pacientes,
la mayoría de los cuales tenían probablemente un cáncer previo no detectado. La OMS declaró en 1994 que
Helicobacter pylori es un carcinógeno de grado I para el adenocarcinoma gástrico y para los tumores del
estómago del tejido linfoide asociados con la mucosa. Los pólipos gástricos, también citados como
precursores del cáncer, son poco frecuentes, pero cualquier pólipo debe ser considerado como sospechoso y
extirpado, por lo general mediante endoscopia. La malignidad es particularmente probable si el pólipo
adenomatoso es >2 cm de diámetro o tiene una histología vellosa, o si existen varios pólipos. Normalmente la
incidencia de cáncer de estómago es menor en los pacientes con úlcera duodenal
Síntomas y signos
El cáncer de estómago en su estadio inicial no produce síntomas específicos. Tanto médicos como pacientes
tienden a ignorar los síntomas, a menudo durante muchos meses o incluso más tiempo. Un interrogatorio
detallado puede detectar muchos indicios. La saciedad (sensación de plenitud o distensión) tras una comida
copiosa es probable si el cáncer obstruye la región pilórica, que es una localización frecuente. El dolor puede
sugerir la presencia de una úlcera péptica, especialmente si el cáncer afecta a la curvadura menor. El cáncer
de la región del cardias del estómago puede obstruir la salida del esófago y causar disfagia.
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CARRERA DE MEDICINA
La saciedad, así como la visualización de una morfología gástrica que no cambia nunca en las radiografías
con bario o una pared gástrica engrosada en la TC, pueden indicar la existencia de una linitis plástica. Este
tipo de cáncer puede confundirse con cáncer o acalasia del esófago, incluso tras un estudio cuidadoso. Los
adenocarcinomas o los tumores del esófago inferior indican un origen gástrico. Datos recientes sugieren que
este tumor puede proceder de una metaplasia columnar del esófago inferior (esófago de Barrett). La pérdida
de peso y de fuerzas, producto generalmente de la restricción dietética, pueden hacer que el paciente acuda
al médico. La hematemesis o melena masiva es infrecuente, pero puede originarse anemia secundaria por la
pérdida oculta de sangre. Los primeros síntomas son causados a veces por metástasis; el tumor primario en
el estómago es silencioso.
Durante la evolución posterior del cáncer de estómago puede presentarse pérdida de peso y una masa
palpable. Con el tiempo, la propagación del tumor y las metástasis pueden conducir a un aumento del
tamaño del hígado, así como a ictericia, ascitis, nódulos cutáneos y fracturas.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial comprende generalmente la úlcera péptica y sus complicaciones.
La endoscopia permite la inspección directa y la biopsia de las áreas sospechosas. Si hay una úlcera
gástrica deben realizarse biopsias múltiples de los márgenes y citología mediante cepillado de la base y bajo
los bordes de la úlcera. La biopsia limitada a la mucosa ignora a veces el tejido tumoral de la submucosa. En
las poblaciones de alto riesgo (p. ej., la japonesa), la endoscopia se utiliza para la detección selectiva
sistemática.
En algunas instituciones es de utilidad la citología de los lavados gástricos; con técnicas especiales (p. ej.,
pulverización de la superficie del tumor con un chorro de agua durante la endoscopia), usando dispositivos
que raspan la superficie del tumor, se puede aumentar el rendimiento de lavados positivos. En manos
expertas, el uso de un cepillo junto con la biopsia mejora los resultados.
Generalmente las radiografías son poco fiables para encontrar lesiones pequeñas tempranas. No obstante,
mediante el uso de técnicas de doble contraste, que consisten en revestir la mucosa con bario e inflar el
estómago para destacar los detalles de la mucosa, los radiólogos japoneses han descrito el hallazgo de
cánceres tan pequeños como de 1 cm de diámetro, y la radiografía con doble contraste de bario se ha
utilizado en Japón como procedimiento de detección selectiva.
El análisis gástrico es de un valor limitado.
Tratamiento
La extirpación del tumor, cuando es posible, ofrece la única esperanza de curación. El pronóstico es bueno si
el tumor está limitado a la mucosa y la submucosa. En Estados Unidos los resultados de la cirugía son
malos, porque la mayoría de los pacientes se presentan con un cáncer más extenso. Los resultados
quirúrgicos son mejores en Japón, donde los cánceres incipientes se detectan mediante métodos selectivos
aplicados a la masa de población. Los resultados son mejores en casos de linfoma primario del estómago
que con el adenocarcinoma gástrico. Pueden darse largas supervivencias e incluso curaciones,
particularmente en el linfoma maligno. La quimioterapia y la radioterapia combinadas también pueden ser
curativas en el linfoma gástrico. Los pacientes con adenocarcinoma gástrico y úlceras malignas tienen los
mejores resultados, probablemente porque los síntomas les llevan antes al médico. La quimioterapia puede
ser paliativa en pacientes con metástasis; la radioterapia con quimioterapia puede estar indicada en
pacientes con tumores no resecables localmente, pero los resultados suelen ser decepcionantes. La
quimioterapia coadyuvante o la quimioterapia y la radioterapia combinadas son técnicas en curso de
investigación utilizadas tras la resección gástrica.
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CARRERA DE MEDICINA
La cirugía del cáncer consiste en la extirpación de la mayor parte del estómago o de todo el órgano y los
ganglios linfáticos adyacentes. Las metástasis o un tumor extenso excluyen la curación. La decisión de
realizar una cirugía paliativa (p. ej., una gastroenterostomía para derivar una obstrucción pilórica) depende de
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 4
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Segmento excoriado de la mucosa GI, típicamente en el estómago (úlcera gástrica) o en los primeros
centímetros del duodeno (úlcera duodenal), que penetra a través de la capa muscular de la mucosa.
Las úlceras pueden oscilar en tamaño desde varios milímetros a varios centímetros. Las úlceras se
diferencian de las erosiones por la profundidad de la penetración; las erosiones son más superficiales y no
afectan a la capa uscular de la mucosa.
Debido a que el conocimiento del papel central de H. pylori en la patogenia de la enfermedad acidopéptica es
cada vez mayor, el diagnóstico y el tratamiento de la úlcera péptica han cambiado de manera espectacular.
Etiología y Patogenia
Aunque las teorías tradicionales acerca de la patogenia de las úlceras pépticas se concentran en la
hipersecreción ácida, este hallazgo no es universal, y hoy se sabe que la hipersecreción no es el mecanismo
primario por el cual se producen la mayoría de las ulceraciones. Parece ser que ciertos factores, esto es, H.
pylori y los AINE, perturban la defensa y la reparación de la mucosa normal haciendo que la mucosa sea más
susceptible al ataque ácido.
Los mecanismos mediante los cuales H. pylori causa la lesión de la mucosa no están aclarados del todo,
pero se han propuesto varias teorías. La ureasa producida por el microorganismo cataliza la transformación
de urea en amoníaco. El amoníaco, al mismo tiempo que permite al microorganismo sobrevivir en el entorno
ácido del estómago, puede erosionar la barrera mucosa y producir una lesión epitelial. Las citotoxinas
producidas por H. pylori se han implicado también en la lesión epitelial del huésped. Las enzimas mucolíticas
(p. ej., proteasas, lipasas bacterianas) parecen estar involucradas en la degradación de la capa mucosa,
haciendo al epitelio más susceptible al daño ácido. Por último, las citocinas producidas en respuesta a la
inflamación pueden representar un papel en el daño de la mucosa y la ulcerogénesis subsiguiente.
Los AINE provocan probablemente la inflamación de la mucosa y la formación de úlceras a través de efectos
tópicos y sistémicos. Como los AINE son ácidos débiles y no están ionizados al pH gástrico, difunden
libremente a través de la barrera mucosa al interior de las células epiteliales gástricas, donde se liberan iones
H+ que conducen a la lesión celular. Los efectos sistémicos parecen estar mediados a través de su capacidad
para inhibir la actividad de la ciclooxigenasa y con ello la producción de prostaglandinas. Al inhibir la
producción de prostaglandinas, los AINE inducen varias alteraciones del microentorno gástrico (p. ej.,
reducción del flujo sanguíneo del estómago, reducción de la secreción de moco y HCO3, disminución de la
reparación y la replicación celular), que conducen al deterioro de los mecanismos defensivos de la mucosa.
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CARRERA DE MEDICINA
Síntomas y signos
Los síntomas dependen de la localización de la úlcera y la edad del paciente; muchos pacientes,
especialmente los ancianos, tienen pocos síntomas o incluso ninguno. El dolor es el síntoma más frecuente;
suele localizarse en el epigastrio y se alivia con alimento o antiácidos. El dolor se describe como quemante,
urente o como sensación de hambre. El curso es habitualmente crónico o recurrente. Sólo alrededor de la
mitad de los pacientes presentan el patrón característico de los síntomas.
Los síntomas de úlcera gástrica no suelen seguir un patrón uniforme (p. ej., comer exacerba a veces el dolor
en lugar de aliviarlo). Esto se cumple especialmente en las úlceras del canal pilórico, las cuales suelen
asociarse con síntomas de obstrucción (p. ej., sensación de plenitud, náuseas, vómitos) causados por el
edema y la cicatrización.
En la úlcera duodenal, el dolor tiende a ser más uniforme. El dolor está ausente cuando el paciente
despierta, pero aparece a media mañana; se alivia con el alimento, pero recurre 2 a 3 h después de la
comida. El dolor que despierta al paciente de noche es frecuente y sumamente sugestivo de úlcera duodenal.
Diagnóstico
El diagnóstico de úlcera péptica es sugerido sobre todo por la historia y se confirma mediante los estudios
descritos a continuación. El cáncer de estómago puede presentar manifestaciones similares y tiene que ser
descartado, especialmente en los pacientes de mayor edad que tienen pérdida de peso o refieren síntomas
particularmente graves o refractarios. La endoscopia, la citología y las biopsias múltiples son medios fiables
de distinguir las úlceras gástricas malignas de las benignas. La incidencia de úlcera duodenal maligna es
extremadamente baja, por lo que las biopsias generalmente no están justificadas. Un tumor maligno secretor
de gastrina y el síndrome de Zollinger-Ellison deben considerarse en un paciente que presente una diátesis
ulcerosa grave, especialmente cuando las úlceras son múltiples y se observan en localizaciones atípicas (p.
ej., retrobulbar).
La endoscopia con fibra óptica es una herramienta poderosa para el diagnóstico y el tratamiento de la
enfermedad ulcerosa péptica. Un estudio diagnóstico alternativo es la radiografía con doble contraste de
bario. Aunque la endoscopia y la radiografía tienen sensibilidades similares para detectar úlceras, la
endoscopia está convirtiéndose en la modalidad diagnóstica de elección. La endoscopia detecta de manera
más fiable la esofagitis y las úlceras esofágicas, así como las úlceras localizadas en la pared posterior del
estómago y en los lugares de las anastomosis quirúrgicas. A la inversa, hasta un 10% del bulbo duodenal y
las úlceras retrobulbares pueden pasar inadvertidas endoscópicamente, motivando a veces un seguimiento
con estudio radiológico con bario si la sospecha clínica es alta. La endoscopia también hace posible biopsias
o cepillado citológico de siones gástricas y esofágicas para distinguir entre una ulceración simple y un cáncer
del estómago ulcerado. La endoscopia puede utilizarse también para el diagnóstico definitivo de la infección
por H. pylori.
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 5
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
DIARREA AGUDA INFECCIOSA
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
DIARREA
Aumento de la frecuencia, el contenido líquido o el volumen de la descarga fecal.
En la sociedad occidental, el peso de las heces de individuos adultos sanos es de 100 a 300 g/d, según la
cantidad de material dietético no absorbible (sobre todo hidratos de carbono). La diarrea aparece cuando el
peso de las heces es >300 g/d, salvo si ese peso es normal (p. ej., en personas cuya dieta es rica en fibra
vegetal). La diarrea se produce sobre todo por un exceso de agua en las heces (es decir, si del 60 al 90% del
peso de las deposiciones es agua).
DIARREA AGUDA
La diarrea tiene causas infecciosas, farmacológicas, alimentarias, posquirúrgicas, inflamatorias, relacionadas
con el tránsito intestinal y psicológicas. Estas numerosas causas producen diarrea por cuatro mecanismos
distintos: aumento de la carga osmótica, aumento de secreciones, inflamación y disminución del tiempo de
absorción intestinal.
La diarrea osmótica se produce cuando permanecen en el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles,
donde retienen agua. La diarrea osmótica se produce en la intolerancia al azúcar, incluida la intolerancia a la
lactosa causada por deficiencia de lactasa, y con el uso de sales poco absorbibles (sulfato de Mg, fosfatos de
Na), como los laxantes y los antiácidos.
La ingestión de grandes cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol), que se usan como sustitutos del
azúcar, causa diarrea osmótica como consecuencia de su lenta absorción y del estímulo de la motilidad
rápida del intestino delgado (diarrea de los alimentos de régimen o "de la goma de mascar"). Incluso
comer demasiado de algunos alimentos, como ciertas frutas, puede producir diarrea osmótica.
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
La diarrea secretora se presenta cuando los intestinos delgado y grueso secretan más electrólitos y agua
que la que absorben. Entre los secretagogos están las toxinas bacterianas (p. ej., en el cólera), los virus
enteropatógenos, los ácidos biliares (p. ej., tras una resección ileal), la grasa dietética no absorbida (p. ej., en
la esteatorrea), algunos fármacos (p. ej., los catárticos de antraquinona, el aceite de ricino, las
prostaglandinas) y hormonas peptídicas (p. ej., el péptido intestinal vasoactivo producido por tumores
pancreáticos). La colitis microscópica (colitis colagenosa o linfocitaria) causa el 5% de las diarreas
secretoras. Es 10 veces más frecuente en las mujeres,
Pueden aparecer náuseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia y pérdida de peso, aunque es frecuente la
diarrea sin otros síntomas. A menudo los síntomas se prolongan. Para controlar los síntomas puede utilizarse
la loperamida, y los cambios histológicos pueden remitir con prednisona o sulfasalazina.
La diarrea exudativa se presenta en varias enfermedades de la mucosa (p. ej., enteritis regional, colitis
ulcerosa, TBC, linfoma, cáncer) que causan inflamación, ulceración o tumefacción de la mucosa. El vertido
resultante de plasma, proteínas séricas, sangre y moco incrementa la masa y el contenido líquido fecal. La
afectación de la mucosa rectal puede causar urgencia para la defecación y un aumento de la frecuencia de
las deposiciones porque el recto inflamado es más sensible a la distensión.
La disminución del tiempo de absorción tiene lugar cuando el quimo no está en contacto con una
superficie absortiva del tracto GI suficiente durante un tiempo lo bastante largo, por lo que queda demasiada
agua en las heces. Factores que disminuyen el tiempo de contacto son la resección del intestino delgado o
grueso, resección gástrica, piloroplastia, vagotomía, derivación quirúrgica de segmentos intestinales y los
fármacos (p. ej., antiácidos o laxantes que contienen Mg) o agentes humorales (p. ej., prostaglandinas,
serotonina) que aceleran el tránsito estimulando el músculo liso intestinal.
La malabsorción produce diarrea por mecanismos osmóticos o secretores. El mecanismo puede ser
osmótico si el material no absorbido es abundante, hidrosoluble y de bajo peso molecular. Los lípidos no
ejercen efectos osmóticos, pero algunos (ácidos grasos, ácidos biliares) actúan como secretagogos y
producen diarrea secretora. En la malabsorción generalizada (p. ej., en el esprue no tropical), la malabsorción
de las grasas origina secreciones del colon, y la malabsorción de hidratos de carbono causa diarrea
osmótica.
La diarrea relacionada con la malabsorción puede presentarse también cuando el transporte del quimo se
prolonga y las bacterias fecales proliferan en el intestino delgado. Los factores que aumentan el tiempo de
tránsito y permiten la hiperproliferación bacteriana son segmentos estenosados, enfermedades
esclerodermatósicas intestinales y asas paralizadas creadas por la cirugía.
La diarrea paradójica se origina por rezumamiento de secreciones alrededor de una impactación fecal en
niños y en adultos debilitados o demenciados.
Complicaciones
Puede producirse pérdida de líquidos con la consiguiente deshidratación, pérdida de electrólitos (Na, K, Mg,
Cl) e incluso colapso vascular. El colapso puede aparecer con rapidez en pacientes muy jóvenes o viejos,
que están debilitados o tienen diarrea intensa (p. ej., los que padecen cólera). La pérdida de HCO3 puede
causar acidosis metabólica. Las concentraciones séricas de Na varían según la composición de las
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CARRERA DE MEDICINA
pérdidas diarreicas en relación con el plasma. Puede producirse hipopotasemia en la diarrea intensa o
crónica si las heces contienen moco en exceso. La hipomagnesemia tras una diarrea prolongada puede
originar tetania.
Diagnóstico
La historia clínica debe recoger las circunstancias de la presentación, como un viaje reciente, los alimentos
ingeridos, el origen del agua y el uso de medicamentos, la duración y la gravedad, el dolor abdominal o los
vómitos asociados, la presencia de sangre o el cambio de color en las heces, la frecuencia y el ritmo de las
deposiciones, la consistencia de las heces, los signos de esteatorrea (deposiciones grasas o aceitosas con
olor pútrido), los cambios asociados de peso y de apetito y la urgencia o el tenesmo rectal.
Debe evaluarse el estado de los líquidos y los electrólitos. Es importante realizar una exploración completa,
prestando especial atención al abdomen, y un tacto rectal. Los pacientes con una diarrea prolongada o grave
deben someterse a exploración proctoscópica y, en la sigmoidoscopia, a biopsia de la mucosa rectal para
examen histológico (diarrea infecciosa, ulcerosa o colagenósica).
Puede ser útil el examen micro y macroscópico de las heces. Debe observarse la consistencia, el volumen y
la presencia de sangre (manifiesta u oculta), moco, pus o exceso de grasa. La microscopia puede confirmar
la presencia de leucocitos (que indican ulceración o invasión bacteriana), grasa no absorbida, fibras de carne
o infestación de parásitos (p. ej., amebiasis, giardiasis). El pH de las heces, normalmente >6,0, disminuye
con la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono y las proteínas no absorbidas en el colon. La
alcalinización de las deposiciones puede revelar el color rosado de la fenolftaleína, un laxante del que se
abusa frecuentemente. En caso de grandes volúmenes, deben medirse los electrólitos en las heces para
determinar si la diarrea es osmótica o secretora.
En general, en las enfermedades del intestino delgado las heces son voluminosas y acuosas o grasas. En las
enfermedades del colon las deposiciones son frecuentes, a veces de pequeño volumen y posiblemente
acompañadas de sangre, moco, pus y molestias abdominales. En las enfermedades de la mucosa rectal, el
recto puede ser más sensible a la distensión y la diarrea puede caracterizarse por deposiciones frecuentes
de pequeño volumen.
La diarrea aguda causada por excesos dietéticos o infección aguda remite espontáneamente; si los síntomas
generales (fiebre, dolor abdominal) son acusados, es aconsejable el cultivo de las heces, por supuesto antes
de intentar el tratamiento con antibióticos. En caso de diarrea crónica, los cultivos y el examen microscópico
de las heces determinan si está indicado un tratamiento específico, y la sigmoidoscopia y las biopsias deben
realizarse a continuación en busca de causas inflamatorias. Cuando puede existir malabsorción, debe
medirse la excreción de grasa fecal, seguida de radiografías del intestino delgado (enfermedad estructural) y
de biopsias (enfermedad de la mucosa). Si la evaluación sigue siendo negativa, se necesita una valoración
de la estructura y la función pancreática (secreción de enzimas pancreáticas, pancreatografía).
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CARRERA DE MEDICINA
Tratamiento
La diarrea es un síntoma; en lo posible debe tratarse específicamente el trastorno subyacente, pero
normalmente será también imprescindible un tratamiento sintomático. El tiempo de tránsito intestinal puede
aumentarse con difenoxilato a dosis de 2,5 a 5 mg (tabletas o líquido) 3 o 4 veces/d; fosfato de codeína, 15 a
30 mg 2 o 3 veces/d; elixir paregórico (tintura de opio alcanforada), 15 ml cada 4 h, o clorhidrato de
loperamida, 2 a 4 mg 3 o 4 veces/d. Los anticolinérgicos (p. ej., tintura de belladona, atropina, propantelina)
pueden reducir el peristaltismo. La obtención de masa se consigue con psilio o metilcelulosa; aunque suelen
prescribirse para el estreñimiento, los agentes formadores de masa en dosis pequeñas reducen la fluidez de
las deposiciones líquidas. El caolín, la pectina y la atapulgita activada absorben líquido.
Una diarrea aguda grave puede requerir urgentemente reposición de líquidos y electrólitos para corregir la
deshidratación, el desequilibrio electrolítico y la acidosis. Para contrarrestar la acidosis pueden estar
indicados el NaCl, el KCl, la glucosa y los líquidos (lactato, acetato, bicarbonato Na). Debe monitorizarse el
balance de líquidos y se debe estimar la composición de líquidos corporales. Los vómitos asociados o una
hemorragia GI pueden requerir medidas adicionales.
Si las náuseas y los vómitos no son intensos puede administrarse una solución con glucosa y electrólitos por
vía oral. Los líquidos que contienen glucosa (o sacarosa, como el azúcar de mesa) son muy fáciles de
preparar y se absorben con rapidez: a 1 litro de agua se añaden 5 ml (una cucharilla) de sal de mesa, 5 ml de
bicarbonato sódico, 20 ml de azúcar de mesa y un aromatizante.
En las diarreas más graves se requieren generalmente líquidos parenterales. Si existen náuseas y vómitos
debe limitarse la ingesta oral. Sin embargo, cuando es preciso reemplazar el agua y los electrólitos en
cantidades masivas (p. ej., en el cólera epidémico), se administra a veces solución de glucosa y electrólitos
por vía oral además del tratamiento más convencional. Las modificaciones dietéticas pueden ayudar a las
personas con síntomas crónicos.
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 6
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
POLIPO FAMILIAR
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teórica
POLIPO FAMILIAR
Enfermedad autosómica dominante heterocigótica del colon en la cual 100 o más pólipos adenomatosos
alfombran el colon y el recto.
La causa es un gen dominante mutante (FAP) localizado en el brazo largo del cromosoma 5. La malignidad
aparece antes de los 40 años de edad en casi todos los pacientes no tratados. La proctocolectomía total
suprime este riesgo, pero los pólipos rectales suelen regresar tras una colectomía abdominal y una
anastomosis ileorrectal, que por ello fueron recomendadas al principio por muchos autores. La colectomía
subtotal requiere una inspección del residuo rectal cada 3 a 6 meses; es preciso excindir o fulgurar los
pólipos nuevos. Si los nuevos pólipos aparecen demasiado rápida o prolíficamente para ser extirpados, es
necesario extirpar el recto y realizar una ileostomía permanente. Son esenciales el seguimiento del paciente
y la familia y el consejo genético.
El síndrome de Gardner es una variante de la poliposis familiar asociada con tumores dermoides, osteomas
del cráneo o la mandíbula y quistes sebáceos. Otras variantes más raras de la poliposis familiar consisten en
adenomas múltiples de colon y otras lesiones.
El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad congénita dominante autosómica con pólipos múltiples
hamartomatosos en estómago, intestino delgado y colon. Los síntomas son pigmentación de la piel y las
mucosas, especialmente los labios y las encías.
OTROS POLIPOS
Los pólipos juveniles suelen ser de carácter no neoplásico, a menudo crecen más deprisa que su irrigación
sanguínea y resultan autoamputados en la pubertad. Sólo se requiere tratamiento para la hemorragia
incontrolable o la intususcepción. Los pólipos hiperplásicos, también no neoplásicos,
son frecuentes en el colon y el recto. Los pólipos inflamatorios y los seudopólipos se presentan en la
colitis ulcerosa crónica y en la enfermedad de Crohn del colon (v. cap. 31
18
).
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 7
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
HEPATITIS VIRICA AGUDA
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teórica
HEPATITIS VÍRICA AGUDA
Inflamación difusa del hígado causada por virus hepatotrópicos específicos.
Este grupo de enfermedades frecuentes e importantes de distribución mundial comparte rasgos clínicos,
bioquímicos y morfológicos, pero tiene diferentes etiologías víricas.
Etiología y características de los virus
Parecen ser responsables al menos seis virus específicos. Las infecciones hepáticas causadas por otros
virus (p. ej., Epstein-Barr, fiebre amarilla, citomegalovirus) se consideran trastornos distintos y generalmente
no se denominan hepatitis vírica aguda.
El virus de la hepatitis A (VHA) es un picornavirus ARN de cadena única. El antígeno del virus sólo se
encuentra en el suero, las heces y el hígado durante la infección aguda. El anticuerpo IgM aparece en los
comienzos de la enfermedad, pero disminuye en varias semanas seguido del desarrollo del anticuerpo IgG
protector (anti-HA), que habitualmente persiste durante toda la vida. Así pues, el anticuerpo IgM es un
marcador de la infección aguda, mientras que el anticuerpo IgG indica simplemente una exposición previa al
VHA e inmunidad frente a la infección recurrente. El VHA desaparece siempre tras la infección aguda; a
diferencia de los virus de las hepatitis B y C, el VHA no tiene un estado conocido de portador crónico y no
representa ningún papel en la producción de hepatitis crónica o cirrosis.
El virus de la hepatitis B (VHB) es el agente etiológico más minuciosamente estudiado y complejo. La
partícula infecciosa de Dane consiste en un núcleo central (core) del virus más una envoltura superficial
externa (nucleocápside). El core contiene ADN bicatenario circular y ADN-polimerasa y se replica en el
interior de los núcleos de los hepatocitos infectados. La envoltura superficial se añade en el citoplasma y, por
razones desconocidas, se produce con gran exceso; puede detectarse en el suero por métodos
inmunológicos como antígeno de superficie del VHB (HBsAg), antes denominado antígeno Australia.
Existen al menos tres sistemas antígeno-anticuerpo distintos íntimamente relacionados con el VHB:
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CARRERA DE MEDICINA
1. El antígeno HBsAg está asociado con la envoltura superficial del virus; su presencia en el suero suele ser
la primera evidencia de una infección aguda por el VHB e implica la infecciosidad de la sangre. (Varios
subtipos del antígeno son de interés epidemiológico, pero de escasa importancia clínica.) El HBsAg aparece
característicamente durante el período de incubación, en general 1 a 6 sem antes de que comience la
afección clínica o bioquímica, y desaparece durante la convalecencia. El correspondiente anticuerpo
protector (anti-HBs) aparece semanas o meses después, tras la recuperación clínica, y suele persistir toda la
vida; así pues, su detección indica una infección antigua por el VHB y una inmunidad relativa. Hasta en un
10% de los pacientes, el HBsAg persiste durante la infección aguda, y el anti-HBs no aparece; estos
pacientes suelen desarrollar hepatitis crónica o convertirse en portadores asintomáticos del virus.
2. El antígeno del core (HBcAg) está asociado con el núcleo central del virus. Puede encontrarse en las
células hepáticas infectadas, pero no es detectable en el suero excepto mediante técnicas especiales que
fragmentan la partícula de Dane. El anticuerpo al HBcAg (anti-HBc) aparece generalmente al comienzo de la
enfermedad clínica; posteriormente los títulos disminuyen gradualmente, habitualmente durante años o toda
la vida. Su presencia junto al anti-HBs no tiene más significación que la de indicar una infección previa por el
VHB. Se encuentra también con regularidad en los portadores de HBsAg crónicos, que no organizan una
respuesta anti-HBs. En la infección crónica, el anti-HBc es principalmente de la clase IgG, mientras que en la
infección aguda predomina el anti-HBc de la clase IgM. A veces el anti-HBc es el único marcador de una
infección por VHB reciente, lo que refleja la existencia de una "ventana" entre la desaparición del HBsAg y la
aparición del anti-HBs.
3. El antígeno e (HBeAg) parece ser un péptido derivado del core del virus. Sólo se detecta en sueros
HBsAg-positivos y tiende a ser paralelo a la producción de ADN-polimerasa. La presencia de HbeAg refleja,
por tanto, una replicación vírica más activa y está generalmente asociado a una infecciosidad mayor de la
sangre y a una probabilidad de progresión mayor a la hepatopatía crónica. Por el contrario, la presencia del
anticuerpo correspondiente (anti-Hbe) señala una infecciosidad relativamente más baja y presagia
generalmente un pronóstico benigno.
El virus de la hepatitis D (VHD), o agente delta, es un virus ARN defectuoso singular que sólo puede
replicarse en presencia del VHB, nunca solo. Aparece en forma de coinfección con el virus de la hepatitis B
aguda o como una sobreinfección en la hepatitis B crónica establecida. Los hepatocitos infectados contienen
partículas delta revestidas de HBsAg. La prevalencia del VHD tiene una amplia variabilidad geográfica, con
bolsas endémicas en varios países. Los drogadictos están en un riesgo relativamente alto, pero el VHD (a
diferencia del VHB) no se ha difundido con amplitud en la comunidad homosexual. Clínicamente, la infección
por el VHD se manifiesta típicamente por una hepatitis B aguda de gravedad inusitada (hasta un 50% de los
casos de hepatitis B fulminante se asocian con una coinfección por el VHD), una exacerbación aguda en
portadores crónicos del VHB (sobreinfección) o un curso relativamente agresivo de la hepatitis B crónica.
Se sabe actualmente que el virus de la hepatitis C (VHC) causa la mayoría de los casos de la que se
denominaba antes hepatitis no A-no B (NANB). Este agente ARN monocatenario análogo a los flavivirus
causa una gran mayoría de las hepatitis NANB postransfusionales o esporádicas. Existen múltiples subtipos
del VHC con secuencias de nucleótidos (genotipos) variados; estos subtipos varían geográficamente y
representan un papel en la virulencia de la enfermedad. El VHC puede también modificar su patrón de
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CARRERA DE MEDICINA
nucleótidos con el tiempo en una persona infectada (cuasi especies); esta tendencia dificulta el desarrollo de
vacunas.
La mayoría de los casos de hepatitis C son subclínicos, incluso en el estado agudo. La infección tiene una
incidencia de cronicidad (alrededor de un 75%) muy superior a la de la hepatitis B. Por ello, la hepatitis C se
descubre a menudo por la detección fortuita del anti-VHC en personas aparentemente sanas.
El virus de la hepatitis E (VHE) es un agente ARN responsable de brotes de hepatitis aguda epidémica,
transmitidos a menudo por el agua. Los brotes se han producido exclusivamente en países en vías de
desarrollo. La infección puede ser grave, sobre todo en las mujeres embarazadas, pero no se presenta
cronicidad y no se conoce el estado de portador.
El virus de la hepatitis G (VHG) es un nuevo agente análogo a los flavivirus que se ha detectado en algunos
casos de hepatitis no-A-E. El VHG se puede transmitir al parecer por la sangre y puede ser responsable de
algunos casos de hepatitis crónica. El papel del VHG y otros agentes no identificados en casos de hepatitis
inexplicada sigue siendo oscuro.
Síntomas y signos
La hepatitis varía desde una afección menor análoga a un resfriado hasta una insuficiencia hepática
fulminante y mortal, en función de la respuesta inmunitaria del paciente y otros factores virus-huésped
insuficientemente conocidos (v. Variantes de la hepatitis vírica aguda, más adelante).
La fase prodrómica suele iniciarse bruscamente con anorexia intensa (una manifestación temprana
característica es el rechazo del fumador hacia los cigarrillos), malestar, náuseas y vómitos y a menudo fiebre.
A veces se producen erupciones urticariformes y artralgias, sobre todo en la infección por el VHB. Después
de 3 a 10 d, la orina se oscurece y aparece después ictericia (la fase ictérica). En este momento regresan
característicamente los síntomas sistémicos y el paciente se siente mejor a pesar del agravamiento de la
ictericia. Pueden aparecer signos clínicos de colestasis. La ictericia suele ser máxima en 1 a 2 sem y
después palidece durante una fase de recuperación de 2 a 4 sem.
La exploración física muestra un grado variable de ictericia. El hígado suele aumentar de tamaño y es a
menudo doloroso a la presión, pero el borde sigue siendo blando y liso. Existe una leve esplenomegalia en
un 15 a 20% de los pacientes. Los signos de hepatopatía crónica no se objetivan en los casos no
complicados.
Datos de laboratorio
Las espectaculares elevaciones de las aminotransferasas son el signo característico de la enfermedad.
Aparecen valores altos al principio de la fase prodrómica, son máximos antes de que lo sea la ictericia y caen
lentamente durante la fase de recuperación. La AST y la ALT son típicamente de 500 a 2.000 UI/l, aunque la
correlación con la gravedad clínica es escasa. La ALT está característicamente más elevada que la AST,
pero esto tiene sólo un valor limitado en la diferenciación con la hepatitis alcohólica, en la cual es habitual lo
contrario. La presencia de bilirrubina en la orina suele preceder a la ictericia; su detección precoz es valiosa
para el diagnóstico. El grado de hiperbilirrubinemia es variable y el fraccionamiento de la bilirrubina no tiene
interés clínico. La fosfatasa alcalina aumenta sólo moderadamente, salvo si la colestasis es intensa. Una
prolongación importante del tiempo de protrombina es infrecuente y presagia una afectación grave. El
recuento de leucocitos suele estar en el límite inferior de la normalidad y una extensión de sangre muestra a
menudo algunos linfocitos atípicos.
Diagnóstico
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CARRERA DE MEDICINA
La hepatitis imita en la fase prodrómica diversas afecciones seudogripales y es difícil de diagnosticar. La
hepatitis por fármacos o tóxica se diferencia por los antecedentes. Un dolor faríngeo, unas adenopatías
difusas y una linfocitosis atípica intensa en la fase prodrómica inclinan el diagnóstico hacia la mononucleosis
infecciosa. La hepatitis alcohólica la sugieren los antecedentes de consumo de alcohol, un comienzo más
gradual de los síntomas y la presencia de arañas vasculares u otros signos de hepatopatía crónica. Además,
los valores de las aminotransferasas superan rara vez las 300 UI/l, incluso en los casos graves, y, a
diferencia de lo que sucede en la hepatitis vírica, la AST está típicamente más elevada que la ALT. Los
tumores y la obstrucción extrahepática suelen distinguirse con facilidad de la hepatitis, pero a veces son más
difíciles de descartar. No suele ser indispensable la biopsia hepática, pero debe tenerse en cuenta si el
diagnóstico es dudoso, si la evolución clínica es atípica o excesivamente prolongada, si hay arañas
vasculares, eritema palmar u otros indicios de hepatopatía crónica o si aparecen complicaciones (p. ej.,
encefalopatía, retención de líquidos).
La hepatitis A se diagnostica mediante la detección del anticuerpo IgM; como se señaló antes, el anticuerpo
anti-HA IgG sólo es un marcador de una exposición remota y no indica una infección por el VHA actual. La
hepatitis B se diagnostica específicamente mediante la identificación del HBsAg en el suero, con o sin antiHBc. El fracaso de la detección de HBsAg no descarta del todo la hepatitis B, porque la antigenemia puede
ser pasajera; en esos casos, la presencia aislada de anti-HBc IgM puede establecer el diagnóstico.
El diagnóstico de la hepatitis C se basa en la presencia del anticuerpo sérico (anti-VHC), el cual no es
protector e implica infección activa. Las pruebas serológicas de la primera generación eran a menudo
falsamente positivas, pero las pruebas más recientes de segunda y tercera generación son más fiables. El
anticuerpo anti-VHC aparece a menudo varias semanas después de la infección aguda, por lo que una
prueba negativa no excluye una infección reciente. Algunos laboratorios pueden detectar con gran
sensibilidad y cuantificar el ARN-VHC, pero este procedimiento no se ha difundido aún con amplitud.
Tratamiento
En la mayoría de los casos no se necesita tratamiento especial alguno. El apetito suele volver pasados los
primeros días y los pacientes no precisan reposo en cama. Las restricciones exageradas en cuanto a la dieta
y la actividad no tienen base científica. No se necesitan suplementos vitamínicos. En los casos ordinarios
están contraindicados los corticosteroides. La mayoría de los pacientes pueden volver con seguridad a su
trabajo una vez desaparecida la ictericia, aun cuando la AST y la ALT no sean del todo normales.
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 8
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
CIRROSIS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
CIRROSIS
Desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos que están rodeados de
tejido fibroso.
Los nódulos contienen característicamente placas de células hepáticas con dos a cuatro células de espesor y
vénulas distribuidas de manera dispersa. Las alteraciones histológicas en la cirrosis afectan generalmente a
todo el hígado. Una fibrosis extensa, incluso con nódulos en regeneración (es decir, cirróticos), es
generalmente irreversible, aunque la fibrosis en animales pueden resolverse, en función del diseño
experimental. En el ser humano la lesión cirrótica es permanente; la regeneración nodular es un vano intento
de reparación.
Fibrosis no es sinónimo de cirrosis, la cual incluye formación de nódulos y cicatrización suficiente para causar
un deterioro de la función hepática. La transformación nodular parcial o hiperplasia regenerativa nodular (es
decir, nódulos sin fibrosis) y la fibrosis hepática congénita (es decir, fibrosis generalizada sin nódulos
regenerativos) no son verdaderas cirrosis.
ETIOLOGIA
En el mundo occidental, la cirrosis es la tercera causa que conduce a la muerte en pacientes con edades de
45 a 65 años (tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer); la mayoría de los casos son secundarios
al abuso crónico del alcohol. En muchas partes de Asia y África la cirrosis resultante de la hepatitis B crónica
es una importante causa de muerte.
La etiología de la cirrosis es similar a la de la fibrosis: infección, toxinas, respuesta inmunitaria alterada,
obstrucción biliar y trastornos vasculares. La hepatitis C y otras formas de hepatitis crónica (resultantes de
hepatitis activa crónica autoinmunitaria, así como de ciertos fármacos) conducen a cirrosis. Causas
metabólicas son la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la deficiencia de a 1-antitripsina, la
galactosemia y la tirosinosis congénita. Incluso la diabetes mellitus se ha asociado con el desarrollo de
cirrosis. Pueden conducir a cirrosis la obstrucción biliar prolongada (cirrosis biliar secundaria), la obstrucción
del retorno venoso (p. ej., síndrome de Budd-Chiari) y la malnutrición. La cirrosis de etiología desconocida,
denominada criptogénica, se diagnostica con menor frecuencia a medida que se dispone de diagnósticos
más específicos (p. ej., hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C). La cirrosis biliar primaria se expone
más adelante y la colangitis esclerosante primaria se expone en el capítulo.
Síntomas y signos
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CARRERA DE MEDICINA
La cirrosis produce algunos rasgos peculiares de la causa (p. ej., el prurito en la cirrosis biliar primaria) y
complicaciones importantes: hipertensión portal con hemorragia de las varices, ascitis o insuficiencia hepática
que conducen a insuficiencia renal y coma.
Muchos pacientes con cirrosis están asintomáticos durante años. Otros presentan debilidad generalizada,
anorexia, malestar y pérdida de peso. En caso de obstrucción al flujo biliar, destacan la ictericia, el prurito y
los xantelasmas. La malnutrición es común, secundaria a la anorexia con ingesta escasa, malabsorción de
grasas y deficiencia de vitaminas liposolubles causada por los efectos de la menor excreción de sales
biliares. En la hepatopatía relacionada con el alcohol, la insuficiencia pancreática puede ser un factor más
importante. Una presentación más dramática es la hemorragia GI superior masiva por varices esofágicas
secundarias a la hipertensión portal. La presentación inicial puede ser en ocasiones la de una insuficiencia
hepática con ascitis o encefalopatía portosistémica.
Es típico un hígado palpable, firme y con un borde romo, pero el hígado es a veces pequeño y difícil de
palpar. Los nódulos regenerativos sólo son palpables algunas veces. Puede haber ascitis con hipertensión
portal, esplenomegalia y circulación venosa colateral. Otros signos clínicos pueden sugerir hepatopatía
crónica, particularmente en alcohólicos, pero ninguno es específico: atrofia muscular, eritema palmar,
contracturas de Dupuytren, arañas vasculares (<10 pueden ser normales), ginecomastia, aumento de tamaño
de la glándula parótida, desaparición del vello axilar, atrofia testicular y neuropatía periférica
Complicaciones
Muchas complicaciones graves de la cirrosis son secundarias a la hipertensión portal porque la hipertensión
conduce al desarrollo de un flujo colateral desde el sistema venoso portal hacia la circulación sistémica. La
hipertensión portal se asocia a esplenomegalia y por consiguiente a hiperesplenismo; el desarrollo de vasos
colaterales que revisten el esófago y el estómago produce varices. Las varices esofágicas, y con menor
frecuencia las gástricas, son particularmente propensas a hemorragia, que a menudo es masiva. Otra
complicación es la hipoxemia con reducción de la saturación de O2 arterial, secundaria a cortocircuitos shunts
intrapulmonares, desacoplamiento de la ventilación-perfusión y reducción de la capacidad de difusión del O2.
Además, pueden aparecer ictericia, ascitis, insuficiencia renal y encefalopatía hepática por la hipertensión
portal, el cortocircuito portosistémico, otros trastornos circulatorios y el deterioro de la función metabólica del
hígado. Por último, un carcinoma hepatocelular complica frecuentemente la cirrosis asociada a la hepatitis
crónica por los virus B y C, la hemocromatosis y enfermedades por depósito de glucógeno de larga duración.
Diagnóstico
Las pruebas rutinarias de laboratorio de la función hepática pueden estar normales en la cirrosis. La
disminución de la albúmina sérica y un tiempo de protrombina prolongado reflejan directamente el deterioro
de la función hepática. Las globulinas séricas aumentan en muchas formas de hepatopatía crónica. Las
transaminasas suelen estar moderadamente elevadas, mientras que la fosfatasa alcalina puede estar normal
o elevada, particularmente en la obstrucción biliar. La bilirrubina suele ser normal. La anemia es bastante
frecuente y suele ser normocítica, pero puede ser microcítica e hipocrómica por la hemorragia GI crónica,
macrocítica por la deficiencia de folato (en el alcoholismo) o hemolítica por el hiperesplenismo. El alcohol
inhibe directamente la médula ósea. El hiperesplenismo lleva también a leucopenia y trombocitopenia.
Las gammagrafías isotópicas con azufre coloidal y tecnecio 99m muestran una captación hepática irregular y
un aumento de captación en el bazo y la médula ósea. La ecografía puede revelar anomalías de la textura
sugestivas de cirrosis y detectar rasgos de hipertensión portal: dilatación u obstrucción de la vena porta o las
venas esplénicas y la presencia de varices esofágicas. La ecografía Doppler puede demostrar el flujo
sanguíneo portal. La TC evalúa mejor el tamaño y la textura del hígado y, en la hemocromatosis, la densidad.
La endoscopia es óptima para diagnosticar las varices esofágicas.
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CARRERA DE MEDICINA
Pronóstico y tratamiento
El pronóstico de los pacientes con cirrosis es difícil de estimar, debido a que el trastorno tiene numerosas
causas. En general, el pronóstico es malo si existen complicaciones importantes (p. ej., hematemesis, ascitis,
encefalopatía hepática). El trasplante de hígado en pacientes con cirrosis avanzada ha cambiado la
perspectiva a largo plazo para muchos pacientes.
El tratamiento de la cirrosis es generalmente de apoyo: eliminación de los agentes tóxicos, atención a la
nutrición (incluido el suplemento vitamínico) y tratamiento de las complicaciones a medida que surgen. Los
tratamientos específicos que se concentran en la alteración de la producción de colágeno están en curso de
evaluación: los corticosteroides reducen los niveles de ARNm del procolágeno y tienen acción
antiinflamatoria, la penicilamina interfiere en la formación de enlaces cruzados del colágeno y la colchicina
inhibe la polimerización de los microtúbulos de colágeno. Los corticosteroides y la penicilamina son
probablemente demasiado tóxicos para su empleo crónico, y la eficacia de la colchicina en la reducción de la
acumulación de colágeno está en dis
oxuglutarato, análogos de las prostaglandinas) parecen prometedores para la reducción de la producción de
colágeno con mínima toxicidad. Otros fármacos antiinflamatorios (p. ej., azatioprina) tienen algún beneficio,
particularmente en la lesión hepática mediada por la inmunidad. Ninguno de ellos ha cosechado éxito
suficiente como para ser reconocido para un uso de rutina en ninguna forma de cirrosis.
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CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 9
UNIDAD O TEMA:
TITULO:
PANCREATITIS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
PANCREATITIS
Inflamación del páncreas.
La pancreatitis se clasifica en aguda y crónica. La pancreatitis aguda designa a una inflamación aguda que
remite tanto en el aspecto clínico como en el histológico. La pancreatitis crónica se caracteriza por
alteraciones histológicas que persisten aun cuando se haya eliminado la causa. Los cambios histológicos en
la pancreatitis crónica son irreversibles y tienden a progresar, produciendo una grave pérdida de la función
pancreática exocrina y endocrina y un deterioro de la estructura pancreática. No obstante, la posible
discordancia entre los componentes clínico e histológico puede complicar la clasificación; por ejemplo, la
pancreatitis alcohólica puede presentarse inicialmente en una forma clínicamente aguda, pero ya crónica
desde el punto de vista histológico.
Etiología y patogenia
Las
pancreatitis aguda. El 20% restante se atribuye a fármacos (p. ej., azatioprina, sulfasalazina, furosemida,
ácido valproico), uso de estrógenos asociado con la hiperlipidemia, infección (p. ej., parotiditis),
hipertrigliceridemia, pancreatografía retrógrada endoscópica, anomalías estructurales del conducto
pancreático (p. ej., estenosis, cáncer, páncreas divisum), anomalías estructurales del colédoco y la región
ampollar (p. ej., quiste del colédoco, estenosis del esfínter de Oddi), cirugía (en especial del estómago y el
tracto biliar y después de injerto de derivación de una arteria coronaria), vasculopatía (especialmente
hipertensión grave), traumatismo contuso o penetrante, hiperparatiroidismo e hipercalcemia, trasplante renal,
pancreatitis hereditaria o causas inciertas.
En las enfermedades del tracto biliar, los ataques de pancreatitis son causados por la impactación temporal
de un cálculo biliar en el esfínter de Oddi antes de su paso hacia el duodeno. El mecanismo patogénico
exacto no está claro; datos recientes señalan que la obstrucción del conducto pancreático en ausencia de
reflujo biliar puede producir pancreatitis, indicando que ésta la desencadena el aumento de la presión en el
conducto.
Una ingesta de alcohol >100 g/d durante varios años puede ser la causa de que la proteína de las enzimas
pancreáticas precipite en el interior de los conductillos pancreáticos delgados. Con el tiempo, los tapones
proteicos se acumulan induciendo nuevas anomalías histológicas. Después de 3 a 5 años se produce el
primer episodio de pancreatitis, presumiblemente por una activación prematura de las enzimas pancreáticas.
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El edema o la necrosis y la hemorragia son los cambios patológicos macroscópicos destacados. La necrosis
tisular es causada por la activación de varias enzimas pancreáticas, como la tripsina y la fosfolipasa A 2. La
hemorragia es causada por la amplia activación de enzimas como la elastasa pancreática, que disuelve las
fibras elásticas de los vasos sanguíneos. En la pancreatitis edematosa la inflamación suele estar confinada
en el páncreas, y la tasa de mortalidad es <5%. En la pancreatitis con necrosis intensa y hemorragia, la
inflamación no se limita al pán
El exudado pancreático, que contiene toxinas y enzimas pancreáticas activadas, difunde hacia el peritoneo y
a veces a la cavidad peritoneal, induciendo una quemadura química y aumentando la permeabilidad de los
vasos sanguíneos. Esto causa la extravasación de grandes cantidades de líquido rico en proteínas desde la
circulación sistémica hacia "terceros espacios", con producción de hipovolemia y shock. Al penetrar en la
circulación sistémica, estas enzimas y toxinas activadas aumentan la permeabilidad capilar en todo el cuerpo
y pueden reducir el tono vascular periférico, intensificando con ello la hipotensión. Las enzimas activadas
circulantes pueden dañar el tejido directamente (p. ej., se cree que la fosfolipasa A2 lesiona la membrana
alveolar de los pulmones).
Síntomas y signos
En la pancreatitis, las enzimas pancreáticas activan el complemento y la cascada inflamatoria, produciendo
citocinas por ese mecanismo. Los pacientes presentan generalmente fiebre y un recuento de leucocitos
elevado. Puede por ello ser difícil determinar si la infección es la causa o ha aparecido en el curso de la
pancreatitis.
Casi todos los pacientes experimentan un dolor abdominal intenso, que se irradia directamente a la espalda
en alrededor de un 50%; excepcionalmente el dolor se percibe en primer lugar en la parte inferior del
abdomen. El dolor suele aparecer bruscamente en la pancreatitis por cálculo biliar, frente a unas pocas
semanas en el caso de la pancreatitis alcohólica. El dolor es intenso y suele precisar grandes dosis de
narcóticos por vía parenteral. El dolor es constante y terebrante y persiste sin alivio durante muchas horas y
en general durante varios días. Sentarse e inclinarse hacia delante puede reducir el dolor, pero el hecho de
toser, un movimiento enérgico y la respiración profunda pueden acentuarlo. Casi todos los pacientes padecen
náuseas y vómitos, a veces hasta el extremo de las arcadas secas.
El paciente tiene aspecto de estar gravemente enfermo y está sudando. La frecuencia del pulso suele ser de
100 a 140 latidos/min. Las respiraciones son superficiales y rápidas. La PA puede estar pasajeramente alta o
baja, con hipotensión postural importante. La temperatura puede ser normal o incluso inferior a la normal al
principio, pero puede aumentar desde 37,7 a 38,3 oC en pocas horas. Puede haber embotamiento de los
sentidos hasta el punto de semicoma. A veces existe ictericia escleral. La exploración de los pulmones revela
una excursión diafragmática limitada y signos de atelectasia.
Alrededor del 20% de los pacientes experimentan distensión de la parte superior del abdomen causada por la
distensión gástrica o por una masa inflamatoria pancreática grande que desplaza el estómago hacia delante.
La rotura del conducto puede causar ascitis (ascitis pancreática). El dolor a la palpación del abdomen está
siempre presente y suele ser intenso en la parte alta del abdomen y menos intenso en la inferior. Puede
existir rigidez muscular leve a moderada en la parte superior, pero es rara en la parte inferior del abdomen.
Es excepcional que todo el abdomen presente irritación peritoneal intensa en la forma del abdomen en tabla
rígida. Los ruidos intestinales pueden ser poco activos. La exploración rectal no suele descubrir dolor a la
presión y las pruebas de sangre oculta en las heces suelen ser negativas.
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Diagnóstico
La pancreatitis aguda debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier abdomen agudo. El
diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda incluye perforación de una úlcera gástrica o duodenal, infarto
mesentérico, obstrucción intestinal con estrangulación, embarazo ectópico, aneurisma disecante, cólico biliar,
apendicitis, diverticulitis, IM de la pared inferior y hematoma de los músculos abdominales o del bazo.
Las pruebas de laboratorio no pueden confirmar un diagnóstico de pancreatitis aguda, pero pueden apoyar la
impresión clínica. Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas aumentan el primer día de pancreatitis
aguda y vuelven a la normalidad en 3 a 7 d. Ambas enzimas pueden seguir siendo normales si la destrucción
del tejido acinoso durante los episodios previos impide la liberación de cantidades de enzimas suficientes
para elevar los niveles séricos. La amilasa sérica puede seguir siendo normal si hay una hipertrigliceridemia
coexistente (la cual puede contener un inhibidor circulante que tiene que diluirse antes de que se pueda
detectar una elevación de la amilasa sérica). Tanto la amilasa como la lipasa séricas pueden estar
aumentadas en otros trastornos, como en la insuficiencia renal y en trastornos abdominales que exigen un
tratamiento quirúrgico urgente (p. ej., úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal
asociada con isquemia). Otras causas de aumento de la amilasa sérica son la disfunción de la glándula
salivar, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa.
El cociente de aclaramiento amilasa:creatinina no parece tener sensibilidad o especificidad suficientes
para confirmar un diagnóstico de pancreatitis. Se emplea generalmente para diagnosticar una
macroamilasemia cuando no existe verdaderamente una pancreatitis. En la macroamilasemia, la amilasa
ligada a las inmunoglobulinas séricas eleva falsamente el nivel de amilasa sérica. El fraccionamiento de la
amilasa sérica total en isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y de tipo salivar (tipo s) es actualmente posible
en casi todos los laboratorios comerciales. El tipo p aumenta el primer día de pancreatitis y, junto con la
amilasa sérica, permanece elevado más tiempo que la amilasa sérica total. Sin embargo, el tipo p también
aumenta en la insuficiencia renal y en otros trastornos abdominales graves en los cuales el aclaramiento de
amilasa está alterado.
El recuento de leucocitos suele aumentar
espacio pueden aumentar el Hto a cifras tan elevadas como 50 a 55%, que indican inflamación grave. Puede
producirse hiperglucemia. La concentración sérica de Ca puede disminuir ya el primer día debido a la
formación de "jabones" de Ca secundaria al exceso de generación de ácidos grasos libres, especialmente por
la acción de la lipasa pancreática. La bilirrubina sérica aumenta en un 15 a 25% de los pacientes porque el
edema pancreático comprime el colédoco.
Las radiografías simples del abdomen en posición supina y erecta pueden revelar cálculos en los
conductos pancreáticos (prueba de inflamación previa y por tanto de pancreatitis crónica), cálculos biliares
calcificados o íleo localizado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un asa
"centinela" de intestino delgado, dilatación del colon transverso o íleo duodenal). La radiografía del tórax
puede revelar atelectasia o un derrame pleural (generalmente en el lado derecho o bilateral, pero en raras
ocasiones confinado al espacio pleural derecho). Debe realizarse una ecografía; puede detectar cálculos
biliares o dilatación del colédoco, indicando obstrucción biliar. Puede visualizarse el edema del páncreas,
pero el gas superpuesto oscurece frecuentemente el páncreas. La TC suele ofrecer una visualización mejor
del páncreas (a no ser que el paciente esté muy delgado). La TC se recomienda en la pancreatitis grave o si
aparece una complicación (p. ej., hipotensión o leucocitosis progresiva y elevación de la temperatura).
Aunque >80% de los pacientes con pancreatitis por un cálculo biliar expulsan el cálculo espontáneamente, la
CPRE con esfinterotomía y extirpación del cálculo está indicada en los pacientes que no mejoran a lo largo
de las primeras 24 h de hospitalización. Los pacientes que mejoran espontáneamente son sometidos por lo
general a colecistectomía laparoscópica programada. La colangiografía programada en esos pacientes sigue
en discusión. Sin embargo, la incorporación de la colangiografía con RMN puede convertir la obtención de
imágenes del árbol biliar en no invasiva y sencilla.
Tratamiento
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El tratamiento de la pancreatitis edematosa leve se dirige a mantener al paciente en estado de ayuno hasta
que remitan las manifestaciones de inflamación aguda (es decir, desaparición de la sensibilidad a la presión o
el dolor abdominal, normalización de la amilasa sérica, retorno del hambre y el bienestar) y a infundir líquidos
i.v. suficientes para prevenir la hipovolemia y la hipotensión. La colocación de una sonda nasogástrica y la
eliminación del líquido y el aire son útiles si persisten las náuseas y los vómitos o existe íleo.
La necesidad de tratar una pancreatitis aguda grave en una UCI puede decidirse muchas veces el primer
día de hospitalización por cualquiera de las siguientes señales de peligro: hipotensión, oliguria, hipoxemia o
hemoconcentración (es decir, Hto >50%, que indica pérdidas graves en el tercer espacio). En la UCI se
monitorizan los signos vitales y la diuresis al menos horaria; el registro exacto de flujo metabólico revisado
cada 8 h; los gases en sangre arterial según sea necesario; la línea de presión venosa central o las
determinaciones con catéter de Swan-Ganz cada 6 h; la valoración del pH gástrico cada 6 h con
neutralización de ácido; Hto, glucosa y electrólitos cada 6 a 8 h; y el recuento hematológico y de plaquetas,
parámetros de la coagulación, proteínas totales con albúmina, BUN, creatinina, Ca, Mg, amilasa y lipasa
diariamente.
El ayuno se mantiene durante 2 sem y tal vez de 3 a 4 sem. Una sonda nasogástrica controla los vómitos y el
íleo intestinal. Se administran bloqueadores H2 por vía parenteral. Los esfuerzos adicionales para reducir la
secreción pancreática con fármacos (p. ej., anticolinérgicos, glucagón, somatostatina) no tienen un beneficio
probado.
Es esencial la reanimación con líquidos; pueden necesitarse 6 a 8 l/d de líquido de reposición con los
electrólitos y coloides adecuados. La hemorragia retroperitoneal exige transfusiones. La suficiencia de la
reposición de líquidos y la función cardíaca deben medirse al menos mediante una línea de presión venosa
central y generalmente con determinaciones obtenidas con un catéter de Swan-Ganz.
Si los gases en sangre arterial revelan hipoxemia debe utilizarse oxígeno humidificado mediante máscara o
sondas nasales. Si la hipoxemia no responde puede ser necesaria ventilación asistida. Si la hipoxemia
persiste y la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar sigue siendo normal, es probable que esté
desarrollándose un síndrome de distrés respiratorio del adulto y pueda necesitarse ventilación asistida con
presión teleespiratoria positiva.
El dolor intenso debe tratarse con meperidina, a dosis de 50 a 100 mg i.m. cada 3 a 4 h según necesidades
en los pacientes con función renal normal (la morfina causa contracción del esfínter de Oddi y debe evitarse).
Un nivel de glucosa sérica de 200 a 250 mg/dl (11,1 a 13,9 mmol/l) no debe tratarse, pero los niveles
superiores deben ser tratados con precaución mediante insulina s.c. o i.v. y monitorizarse cuidadosamente.
Por lo general, la hipocalcemia no se trata. Si existe irritabilidad neuromuscular, puede administrarse
gluconato de Ca (solución al 10%) en cantidades de 10 a 20 ml i.v. en 1 litro de líquido de reposición a lo
largo de 4 a 6 h. Si hay hipomagnesemia coexistente, la reposición de Mg (al menos 8 mEq, la cantidad de
una ampolla de 2 ml de sulfato Mg al 50%) debe administrarse cada 8 a 12 h diluida como antes en el líquido
de reposición. Si existe insuficiencia renal deben monitorizarse los niveles de Mg sérico y administrar con
precaución el Mg i.v. Al restablecerse los niveles de Mg normales, los niveles de Ca sérico deberían volver
también a la normalidad.
La insuficiencia cardíaca debe tratarse mediante la corrección adecuada del estado de la volemia. La
insuficiencia renal debe tratarse mediante un aumento de líquido de reposición si existe azoemia prerrenal.
También puede ser necesaria la diálisis (generalmente peritoneal).
El empleo de antibióticos ha sido motivo de discusión. Sin embargo, hay actualmente pruebas de que la
profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de una necrosis pancreática estéril, aunque la
mortalidad no se modifica. Los antibióticos deben emplearse para tratar infecciones específicas (p. ej., sepsis
biliar, infección pulmonar, ITU). Si se sospecha una infección del páncreas debe realizarse aspiración con
aguja guiada por TC. Si la tinción de Gram o el cultivo son positivos para bacterias, deben administrarse
antibióticos y se debe llevar a cabo un desbridamiento quirúrgico. El lavado peritoneal para arrastrar enzimas
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pancreáticas activadas y toxinas sigue en discusión; a pesar de la existencia de informes de mejoría al
menos temporal, su utilidad para aumentar la supervivencia no está confirmada.
Las necesidades nutricionales del paciente tienen que ser satisfechas suficientemente. Un paciente
NPT debe iniciarse en los primeros días
La intervención quirúrgica durante los primeros días está justificada en casos de traumatismo contuso o
penetrante grave. Otras indicaciones para la cirugía son la sepsis biliar incontrolada y la imposibilidad de
distinguir una pancreatitis aguda de una urgencia quirúrgica. El valor de la cirugía durante los primeros días
para controlar un curso de empeoramiento progresivo sigue sin estar claro, aunque existen comunicaciones
de notable mejoría tras el desbridamiento pancreático.
Hace tiempo se creía que un seudoquiste pancreático que persistía durante >4 a 6 sem, era >5 cm de
diámetro y causaba síntomas abdominales (especialmente dolor) necesitaba una descompresión quirúrgica.
pida
expansión, si está infectado secundariamente o se asocia con hemorragia o rotura inminente, exige drenaje.
Que éste se lleve a cabo por vía percutánea, quirúrgica o endoscópica depende de la localización del
seudoquiste y de la experiencia del centro hospitalario.
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