Leishmaniasis. A propósito de un caso. Leishmaniasis. About a case. 1638

Leishmaniasis. A propósito de un caso.
Leishmaniasis. About a case.
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Resumen
La leishmaniasis es una infección parasitaria que se transmite por la picadura del
Phlebotomus, infectado por el protozoo parasitario Leishmania. Existen varias formas de
infección: la leishmaniasis cutánea, que causa lesiones en la piel; y la leishmaniasis
visceral, que afecta a algunos órganos internos del cuerpo, como el hígado, el bazo y la
medula ósea.
Abstract
Leishmaniasis is a parasitic infection which is transmitted by the bite of
Phlebotomus, which is infected with the protozoan parasite Leishmania. There are several
forms of infection, cutaneous leishmaniasis, which causes skin lesions, and visceral
leishmaniasis, which affects some internal organs such as the liver, spleen and bone
marrow.
Palabras clave
Español: Leishmaniasis, Leishmania.
Inglés: Leishmaniasis, Leishmania.
Introducción
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas,
producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania
cuyo reservorio son animales vertebrados, y es transmitida por insectos dípteros
hematófagos. Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la piel, mucosas y
vísceras1, según la especie de leishmania y la respuesta inmune del huésped. Son
enfermedades crónicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa2.
Se conocen 4 tipos de leishmaniasis:

Leishmaniasis cutánea.

Leishmaniasis mucocutánea.

Leishmaniasis cutánea difusa.

Leishmaniasis visceral3.
Caso clínico
Mujer de 43 años de edad que acude a la
consulta de Dermatología por presentar lesiones
vesiculares y papulares en el lado izquierdo del
cuello de 3 meses de evolución (Ver figura 1), que
no se acompañan de ningún signo o síntoma. No
existen antecedentes patológicos de interés. Se le
realiza una biopsia diagnóstica que se informa
como «Biopsia ovoide de piel: 1 x 0.7 x 0.3 cm.
Dermis repleta de linfocitos e histiocitos cargados
de leishmanias.» La paciente recibe el diagnóstico
de leishmaniasis cutánea. En su evolución clínica,
durante los 6 meses siguientes al diagnóstico, la paciente mantenía algunas lesiones
residuales en el cuello, acompañadas de escoriaciones por el rascado y liquenificación,
pero sin acompañarse de otros síntomas y con una curación espontánea. Los exámenes
de laboratorio se mantuvieron con resultados negativos.
Discusión
La leishmaniasis tiene una amplia distribución geográfica, con una prevalencia alta
en muchas regiones tropicales y subtropicales del mundo, tales como el este y el sureste
de Asia, Oriente Medio, norte y este de África, sur de Europa y América Central y
Sudamérica4. Es endémica en 88 países de áreas tropicales, 72 de los cuales están en vías
de desarrollo. Está descrita en más de 20 países de América, extendiéndose desde el sur
de Estados Unidos hasta el norte de Argentina. Se estima que la leishmaniasis afecta a
12 000 000 de personas en el mundo, y hay entre 1 500 000 y 2 000 000 de nuevos casos
cada año. Existen 350 000 000 de personas expuestas al riesgo de infección y la
leishmaniasis va en aumento por los cambios del medio ambiente2.
La frecuencia es mayor en los adolescentes y adultos jóvenes. La forma cutánea
andina afecta predominantemente a los menores de 15 años, en especial a los niños
menores de 5 años; y la forma mucocutánea, al grupo mayor de 15 años3. La
leishmaniasis se considera una enfermedad ocupacional en las personas que se trasladan
por motivo de trabajo a las áreas endémicas2. En las áreas de transmisión de la forma
cutánea andina hay una rápida incorporación de menores de 15 años a actividades de
desbroce y preparación de terrenos de cultivo, y a la transmisión intra y peridomiciliaria.
La transmisión de la forma mucocutánea se relaciona con la migración intermitente y la
colonización de áreas poco exploradas, extracción y explotación de oro, petróleo, madera,
y construcción. No existe predilección por ninguna raza ni sexo. Sin embargo, la incidencia
es más alta en los hombres, posiblemente como resultado del contacto ocupacional.
Ciclo vital
La leishmaniasis es transmitida por la picadura del insecto hematófago
Phlebotomus. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes, que
son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes. Éstos se multiplican
en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie
de leishmania. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis3.
El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes.
En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes, que se
multiplican y migran a la probóscide. Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes
pasan a la sangre del huésped, completándose el ciclo3.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son variables y están relacionadas con la especie de
leishmania infectante, el medio ambiente y en la respuesta inmune del huésped. Se
describen cuatro formas clínicas:
LEISHMANIASIS CUTÁNEA
La aparición de las lesiones cutáneas se asocia con la picadura del insecto vector en
sujetos que viven en áreas endémicas. El período de incubación es de 2-3 semanas3. El
aspecto típico de la lesión inicial es un leve enrojecimiento circunscrito, frecuentemente
pruriginoso, seguido, a los pocos días, por una leve infiltración papulosa de unos 3 mm de
diámetro y con mucha frecuencia con una o dos diminutas vesículas; puede dar lugar a
una pequeña excoriación por el rascado, que se transforma en una exulceración y posible
punto de partida de un proceso ulcerativo2.
Se pueden encontrar nódulos linfáticos en la región correspondiente. La
enfermedad tiende a evolucionar a la curación espontánea, en un periodo de seis meses a
tres años. Existen diversas formas clínicas de lesiones de leishmaniasis no ulceradas:
papulosa, impetiginoide, verrucosa, nodular, vegetante y mixtas2.
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
Las manifestaciones clínicas de la forma mucocutánea se presentan meses o años
después haber cicatrizado la forma cutánea2.
Las lesiones aparecen entre 20 y 30 años después de la resolución de la lesión
primaria. Las manifestaciones mucosas son primarias, sin antecedente de lesión cutánea.
Posiblemente la infección primaria ha sido inaparente o se ha manifestado como una
lesión mínima4.
Las lesiones se inician a nivel del tabique nasal cartilaginoso, con síntomas de rinitis
o un resfriado, presentando inflamación de la mucosa: eritematosa, edematosa y
dolorosa, produciendo una pericondritis2. Se observan signos de hipertrofia vascular y de
los orificios pilosebáceos, con exudación y ulceración de la mucosa. La perforación del
tabique nasal es una de las complicaciones. Las lesiones de la hipofaringe, laringe y
tráquea pueden producir disfonía, afonía y asfixia. Si no hay tratamiento, la enfermedad
puede llevar a la muerte2.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA
Aparece en personas inmunodeprimidas. La enfermedad se inicia bajo la forma de
lesiones localizadas, de aspecto modular o en placa infiltrada, que se diseminan a todo el
cuerpo. La aparición de nódulos aislados o agrupados, máculas, pápulas, placas infiltradas,
úlceras y algunas veces, lesiones verrugosas de límites imprecisos, que se confunden con
la piel normal, dan el aspecto de la lepra lepromatosa. La enfermedad no invade órganos
internos5.
La leishmaniasis cutánea difusa puede ser causada por L. aethiopica. En América
Central y Sudamérica es más comúnmente causada por la L. mexicana amazonensis.
El examen histopatológico muestra frecuentemente atrofia de la epidermis y
lesiones granulosas en la dermis, con predominio de células de citoplasma vacuolado
llenas de parásitos2.
LEISHMANIASIS VISCERAL
La leishmaniasis visceral es una enfermedad parasitaria sistémica que compromete
la vida, causada por el complejo L. donovani y transmitida por mosquitos flebótomo.
Después de la picadura del vector, existe un periodo de incubación que varía de 4 a
10 meses. Las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis visceral típica están asociadas
con fiebre progresiva y elevada, palidez y hepatoesplenomegalia3. En la fase crónica
aparece esplenomegalia, linfadenopatías generalizadas, en especial de los ganglios
mesentéricos, epistaxis, hemorragia gingival, edema, ascitis y la piel se encuentra
hiperpigmentada6.
Para la aproximación diagnóstica más exacta se considera que hay tres criterios que
deben abordarse en el siguiente orden: el primero son los antecedentes epidemiológicos,
cuadro clínico sugestivo de leishmaniasis y exámenes de laboratorio. El segundo son los
métodos directos: biopsia de la lesión, utilizando el cultivo del protozoo o el uso de
técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa. En tercer lugar,
tenemos los métodos indirectos de diagnóstico: los serológicos tradicionales, como
inmunofluorescencia y Elisa. Y finalmente la prueba de Montenegro o de leishmanina, es
la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe ser cuidadoso con otras entidades que pueden
producir lesiones semejantes. Se debe considerar el medio geográfico donde se encuentra
trabajando el paciente y cuales son las patologías más frecuentes en esa zona, que
podrían confundirnos con leishmaniasis7. Para la leishmaniasis cutánea andina, el
diagnóstico diferencial incluye enfermedades ocasionadas por bacterias piógenas, úlceras
por vasculopatía, lepra lepromatosa, tuberculosis, sífilis secundaria o terciaria, micosis
superficiales, sarcoidosis y carcinomas de piel8.
El diagnóstico diferencial de la leishmaniasis mucocutánea incluye enfermedades
como paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis terciaria, granuloma
letal de la línea media, pian, lepra y neoplasias4.
En la leishmaniasis visceral se debe realizar diagnóstico diferencial con infecciones
infantiles como malaria crónica, linfomas, esprúe tropical y leucemias3.
Histopatología
El patrón histológico, tanto en la forma cutánea como en la mucocutánea, es el de
una reacción inflamatoria granulomatosa crónica, y el aspecto microscópico varía de
acuerdo a la antigüedad de las lesiones y a los factores del huésped. Las lesiones
tempranas muestran un infiltrado granulomatoso dérmico intenso de linfocitos,
macrófagos parasitados, células epitelioides, algunas células gigantes, células plasmáticas
y, a veces, eosinófilos. En la dermis superior, el número de neutrófilos es variable.
La epidermis muestra hiperqueratosis, acantosis y, a veces, atrofia, ulceración y
abscesos intraepidérmicos. Las lesiones más antiguas muestran un granuloma de células
epitelioides e histiocitos con células gigantes ocasionales y el número de macrófagos
parasitados es reducido. La hiperplasia seudocarcinomatosa aparece en las lesiones de
larga duración3.
Tratamiento
Los esquemas de tratamiento se aplican según la forma clínica de leishmaniasis.
El fármaco de elección para la leishmaniasis cutánea andina son los antimoniales
pentavalentes. Como alternativa se utilizan la rifampicina (600 mg/día, vía oral, 3-4
semanas) la dapsona (3 mg/Kg de peso/día, vía oral, 3-4 semanas) y el ketoconazol (600
mg/día, vía oral, 4 semanas)9,10.
En la leishmaniasis mucocutánea, de elección son también los antimoniales
pentavalentes (antimoniato de N-metilglucamina, estibogluconato de sodio), a dosis de
20-50 mg/Kg de peso/día, intravenoso (iv) o intramuscular (im), durante 30 días. Como
alternativa se puede usar la anfotericina B, a dosis de 0.5-1.0 mg/Kg de peso/día iv diluido
en 500 mL de dextrosa al 5%, hasta un máximo de 50 mg/día y alcanzar la dosis
acumulada de 2.5-3 g.
Para la leishmaniasis visceral también se usan los antimoniales pentavalentes
(antimoniato de N-metilglucamina, estibogluconato de sodio), a dosis de 20 mg Sb/Kg de
peso/día, im o iv, 30 días3.
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