NERVIOS CRANEALES I-IV Y VI

NERVIOS
CRANEALES
I-IV Y VI
INTRO/PRESENTACION
Los nervios craneales proporcionan inervación sensitivomotora a la cabeza y el cuello, incluyendo el control de la
sensibilidad general y especial, y el control muscular
voluntario e involuntario. Como emergen del cráneo, se los
denomina nervios craneales por oposición a los nervios
espinales, que emergen de la columna vertebral.
Los nervios craneales están comunicados con el encéfalo y
atraviesan los orificios de la base del cráneo con la finalidad
de inervar diferentes estructuras , además de la cabeza y el
cuello.De acuerdo a su punto de emergencia en la superficie
del encéfalo, se distinguen doce pares de nervios:
1. Nervio Olfatorio (Par Craneal I)
2. Nervio Óptico (Par Craneal II)
3. Nervio Oculomotor (Par Craneal III)
4. Nervio Troclear (Par Craneal IV)
5. Nervio Trigémino (Par Craneal V)
6. Nervio Abducens (Par Craneal VI)
7. Nervio Facial (Par Craneal VII)
8. Nervio Vestibulococlear (Par Craneal VIII)
9. Nervio Glosofaríngeo (Par Craneal IX)
10. Nervio Vago (Par Craneal X)
11. Nervio Accesorio (Par Craneal XI)
12. Nervio Hipogloso (Par Craneal XII)
OBJETIVOS
Conocer los nervios craneales I, II, III, IV Y VI. Los nervios
craneales se suelen lesionar por traumatismo o enfermedad
y el examen de su integridad forma parte de todo examen
físico.
Es importante que todos los médicos conozcan la
información básica relacionada con los núcleos motores y
sensitivos de los nervios craneales, incluidas sus
localizaciones y sus conexiones centrales.
Todos los nervios se distribuyen en la cabeza y el cuello,
excepto el décimo, que también inerva las estructuras del
tórax y el abdomen. Tienen núcleos centrales motores,
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sensitivos o ambos dentro del encéfalo y abandonan el
cráneo para alcanzar sus órganos efectores o sensitivos.
INDICE
1. NERVIO CRANEAL I: OLFATORIO
ORIGEN DE LAS FIBRAS, TRAYECTO Y RELACIONES.
APLICACIÓN CLÍNICA.
2. NERVIO CRANEAL II: ÓPTICO
ORIGEN DE LAS FIBRAS, TRAYECTO Y RELACIONES.
APLICACIÓN CLÍNICA.
3. NERVIO CRANEAL III: OCULOMOTOR
ORIGEN DE LAS FIBRAS, TRAYECTO Y RELACIONES.
APLICACIÓN CLÍNICA.
4. NERVIO CRANEAL IV: TROCLEAR
ORIGEN DE LAS FIBRAS, TRAYECTO Y RELACIONES.
APLICACIÓN CLÍNICA.
5. NERVIO CRANEAL VI: ABDUCENTE
ORIGEN DE LAS FIBRAS, TRAYECTO Y RELACIONES.
APLICACIÓN CLÍNICA.
1.
NERVIO CRANEAL I: OLFATORIO
1.1 ORIGEN DE LAS FIBRAS
El nervio olfatorio es un nervio únicamente sensitivo, conduciendo impulsos
olfatorios de la nariz al sistema nervioso central, siendo clasificado como fibras
aferentes viscerales especializadas.
Las células olfatorias son neuronas bipolares pequeñas con un fino axón y una
dendrita que se dirige hacia la superficie mucosa y desde cuyo extremo
emergen unos 10 a 20 pequeños cilios denominados folículos olfatorios, los
cuales reaccionan ante los diversos agentes químicos ambientales que
producen olores y estimulan las células olfatorias.
Cada célula olfatoria tiene una vida media de 30 días, luego de lo cual es
reemplazada por las células basales que se van diferenciando hasta formar
nuevas neuronas olfatorias y establecer nuevas conexiones sinápticas en el
bulbo olfatorio.
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-Origen real: las fibras del nervio olfatorio se originan en las células bipolares
de la mucosa olfatoria, ubicada en la porción superior de las fosas nasales.
-Origen aparente: en la cara superficial inferior del bulbo olfatorio, ubicado
sobre la lámina cribosa del etmoides, a cada lado de la apófisis crista galli.
1.2 TRAYECTOS Y RELACIONES
Los recorridos que pasan los nervios olfatorios son las fibras nerviosas
provenientes de las células bipolares. Se encuentran en varias direcciones y se
reúnen luego en 12 a 20 ramos olfatorios, que atraviesan la lámina cribosa del
etmoides y alcanzan la cara inferior del bulbo olfatorio.
1.3 APLICACIÓN CLÍNICA
Primero debe determinarse que las vías nasales están despejadas. Luego se
aplica alguna sustancia aromática fácilmente reconocible, como esencia de
menta, esencia de clavo de olor o tabaco, en cada fosa nasal por separado. Se
le preguntará al paciente si puede oler algo, luego se le pedirá al paciente que
identifique los olores.
La incapacidad para percibir olores es la anosmia, cuya principal causa es la
obstrucción nasal seguida por traumatismos nasales que arrancan los
filamentos olfatorios.
La anosmia bilateral puede ser causada por una enfermedad de la membrana
de la mucosa olfatoria, como el resfrío común o una initis alérgica. La anosmia
unilateral puede ser el resultado de la enfermedad que afecta a los nervios
olfatorios, el bulbo olfatorio o la cintilla olfatoria.
Es poco probable que una lesión de la corteza olfatoria unilateral produzca una
anosmia completa porque las fibras de cada cintilla olfatoria viajan hacia ambos
hemisferios cerebrales. Las fracturas de la fosa craneana anterios que afectan
a la lámina cribiforme del etmoides podrían desgarrar los nervios olfatorios.
Los tumores cerebrales de los lóbulos frontales o los meningiomas de la fosa
craneana anterior pueden producir anosmia al comprimir el bulbo olfatorio o la
cintilla olfatoria.
2. NERVIO CRANEAL II: ÓPTICO
2.1 ORIGEN DE LAS FIBRAS
El nervio óptico es un nervio sensitivo, encargado de transmitir la información
visual desde la retina hasta el cerebro.
A pesar de que su origen aparente es el ángulo anterior del quiasma óptico, su
origen real radica en la capa de células ganglionares que hay en la retina: los
axones de esta células ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman
el nervio óptico.
Cabe destacar que hay cuatro tipos de neuronas relacionadas con la
conducción de los impulsos visuales hacia la corteza visual:
-Fotorreceptores (neuronas receptoras especializadas de la retina): Se
distinguen los conos (muy importantes en la visión diurna o fotópica) y
los bastones (muy importantes en la visión nocturna o escotópica).
-Neuronas bipolares: Conectan los conos y bastones con las células
ganglionares.
-Células ganglionares: Sus axones conforman el nervio óptico.
-Neuronas del cuerpo geniculado lateral: Sus axones terminan
sinaptando en las neuronas de la corteza visual primaria.
2.2. TRAYECTO Y RELACIONES.
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Tras converger, como he citado anteriormente, los axones de las células
ganglionares en el disco óptico o papila óptica y formarse el nervio óptico, éste
abandona la cavidad orbitaria para unirse con las fibras de la mitad nasal de la
retina del ojo opuesto (nervio contralateral) y formar el quiasma óptico a la
altura de la unión del piso con la pared anterior del 3º ventrículo. Las fibras
procedentes de las retinas temporales no se cruzan. Así, las fibras de la mitad
nasal del ojo izquierdo y la mitad temporal del ojo derecho, forman el tracto
óptico derecho y las fibras de la mitad nasal del ojo derecho y la mitad temporal
del izquierdo forman el tracto óptico izquierdo.
A continuación, cada tracto óptico emerge del quiasma óptico y rodean los
pedúnculos cerebrales para terminar en el cuerpo geniculado lateral. Los
axones de las células ganglionares de la retina, terminan en una configuración
retinotópica punto por punto en las seis capas de las que consta el cuerpo
geniculado lateral.
Una pequeña proporción de fibras del tracto óptico pasan directamente al
núcleo pretectal (ubicado entre el mesencéfalo y diencéfalo), relacionado con la
respuesta luminosa directa y el reflejo consensual luminoso, y al colículo
superior del mesencéfalo, el cual participa en la orientación de la cabeza y los
ojos hacia un estímulo visual al sinaptar con el núcleo oculomotor principal.
Otros axones pasan directamente del quiasma óptico a los núcleos
supraquiasmáticos del hipotálamo, donde hacen conexiones que median los
efectos de la luz sobre el sistema endocrino y los ritmos circadianos.
Los axones del cuerpo geniculado lateral conforman la radiación óptica que,
tras atravesar la porción retrolenticular de la cápsula interna organizadas
retinotópicamente y continuar posteriormente a lo largo de la cara lateral del
ventrículo lateral, llegan hasta la lámina IV de la corteza visual primaria (área
17 de Broadmann) donde tiene lugar el análisis de la orientación espacial
(reconocimiento patrones).
La corteza visual de asociación (áreas 18 y 19 de Broadmann) recibe
aferencias de la corteza visual primaria y es aquí donde tiene el reconocimiento
de objetos, y la visión binocular (en color).
2.3. APLICACIÓN CLÍNICA
Las lesiones en el recorrido del nervio óptico provocan patrones peculiares de
pérdida de la visión. Si el nervio óptico resulta dañado entre el globo ocular y el
quiasma óptico, la persona puede quedar ciega de ese ojo. Pero si el problema
radica en la parte posterior del recorrido del nervio óptico, se puede perder la
visión en sólo la mitad del campo visual de ambos ojos, una (enfermedad
llamada hemianopsia).
Si ambos ojos pierden la visión periférica, la causa puede ser una lesión en el
quiasma óptico. Si ambos ojos pierden la mitad de su campo visual del mismo
lado (por ejemplo, el lado derecho) se debe generalmente a una lesión en el
recorrido del nervio óptico localizada en el lado opuesto del cerebro (el
izquierdo) y provocada por un ictus, una hemorragia o un tumor.
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La lesión de la corteza visual primaria (área 17 de Broadmann) produce
ceguera completa de una zona del campo visual cuya extensión dependerá del
tamaño del área lesionada.
La lesión de la corteza visual secundaria (áreas 18 y 19 de Broadmann)
produce efectos variados e incluyen desde incapacidad para reconocer rostros
familiares (prosopagnosia) hasta pérdida del color en ciertas partes del campo
de la visión.
2.
NERVIO CRANEAL III: OCULOMOTOR.
3.1. ORIGEN DE LAS FIBRAS
El nervio oculomotor (motor ocular común) tiene una función únicamente
motora. Tiene 2 núcleos motores:
1º: Núcleo oculomotor principal: está ubicado en la parte anterior de la
sustancia gris. Rodea al acueducto cerebral del mesencéfalo. Este núcleo
consiste en grupos de células nerviosas que inervan a todos los músculos del
ojo excepto el oblicuo superior y el recto lateral. Las fibras nerviosas eferentes
se dirigen anteriormente a través del núcleo rojo y salen sobre la superficie
anterior del mesencéfalo en la fosa interpeduncular.
2º: Núcleo parasimpático accesorio (Edinger-Westphal): está ubicado por
detrás del núcleo del motor principal. Los axones de las células nerviosas
acompañan a otras oculomotoras hasta la órbita. Aquí hacen sinapsis en el
ganglio ciliar y las fibras posganglionares pasan a través de los nervios ciliares
cortos hasta el esfínter de la pupila del iris y los músculos ciliares.
El núcleo de Edinger-Westphal recibe dos importantes aferencias: por un lado
recibe fibras corticonucleares que median reflejos de acomodación y por otro,
recibe fibras desde el núcleo pretectal que median los reflejos fotomotor y
consensual.
El nervio oculomotor tiene:
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•
Fibras eferentes somáticas generales (ESG). Éstas inervan a los
músculos extraoculares del ojo.
•
Fibras motoras eferentes viscerales generales (EVG). Éstas inervan al
músculo constrictor de la pupila y al músculo ciliar para el reflejo de
convergencia y para la visión cercana.
3.2 TRAYECTO Y SUS RELACIONES.
El nervio oculomotor emerge en la fosa interpeduncular y sigue adelante
entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior. Luego continúa en la
fosa craneana media en la pared lateral del seno cavernoso donde se divide en
una rama superior y otra inferior. Éstas entran a la cavidad orbitaria por la
cisura orbitaria superior. Inervan a:
•
Músculos extrínsecos del ojo:
o Elevador del párpado superior.
o Recto superior.
o Recto medial.
o Recto inferior.
o Oblicuo inferior.
•
Músculos intrínsecos del ojo, a través de las fibras parasimpáticas de los
nervios ciliares cortos:
o Músculo constrictor de la pupila (miosis).
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o Músculos ciliares (acomodación del cristalino).
Por lo tanto, el nervio oculomotor es responsable de:
•
Elevar el párpado superior.
•
Girar el ojo hacia arriba, abajo y medialmente.
•
Contraer la pupila.
•
Acomodar el ojo.
Además, el nervio oculomotor aparte de tener relación con los músculos,
también se relaciona con las arterias, concretamente con la arteria carótida.
Ésta está muy cerca del seno cavernoso, situado a ambos lados de la silla
turca.
3.3 APLICACIÓN CLÍNICA.
Pueden existir dos tipos de lesiones en este nervio craneal:
1) Lesión completa.
• En este tipo de lesión, el ojo no puede moverse ni hacia arriba, ni
hacia abajo, ni hacia adentro.
•
En reposo, los ojos miran:
o Lateralmente: debido a la actividad del recto lateral.
o Hacia abajo: debido a la actividad del oblicuo superior.
•
Consecuencias de la lesión:
o Caída del párpado superior.
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o Pupila totalmente dilatada y es arrefléxica.
o Acomodación del ojo está paralizada.
Ojo normal y ojo con lesión.
2) Lesión incompleta. Se dan dos trastornos:
a. Oftalmoplejía interna: se respeta la inervación de los músculos
extraoculares con pérdida selectiva de la inervación autónoma del
esfínter de la pupila y el músculo ciliar.
b. Oftalmoplejía externa: son respetados el esfínter de la pupila y el
músculo ciliar con parálisis de los músculos extraoculares.
La posible explicación de que los nervios autónomos y las otras fibras
restantes no sean afectadas, podría ser porque las fibras autónomas
parasimpáticas tienen una ubicación superficial dentro del nervio oculomotor y
por este motivo no son afectadas primero por la compresión.
Por otro lado, es interesante señalar que los trastornos que más afectan al
nervio oculomotor son:
•
La diabetes.
•
Los aneurismas.
•
Los tumores.
•
Los traumatismos.
•
La inflamación.
•
La enfermedad vascular.
4. NERVIO CRANEAL IV: TROCLEAR
4.1 ORIGEN DE LAS FIBRAS
El nervio troclear está compuesto solamente de fibras motoras que se originan
en un grupo nuclear, el núcleo troclear. Este núcleo está situado en la porción
anterior de la sustancia gris periacueductal a nivel del colículo inferior. Cuando
las fibras dejan el núcleo, se dirigen hacia posterior rodeando el velo medular
superior hasta emerger en la superficie posterior del mesencéfalo.
El núcleo troclear recibe aferencias de los hemisferios cerebrales mediante
fibras corticonucleares y de los colículos superiores mediante fibras
tectobulbares, que llevan información de la corteza visual. También recibe
aferencias de las fibras del fascículo longitudinal medial, el cual interconecta el
núcleo troclear con los núcleos del III, VI y núcleos vestibulares. Esta conexión
entre núcleos se relaciona con la coordinación de los movimientos oculares.
4.2 TRAYECTO Y RELACIONES
El nervio troclear se diferencia del resto de nervios porque posee la
característica de ser el único que emerge en el aspecto posterior del tronco
encefálico. Justo después de dejar el tronco encefálico, se decusa con el nervio
contralateral. Tras su salida lateral al frenillo que esta en la línea media caudal
al colículo inferior, rodea al mesencéfalo hacia lateral, corre paralelo al borde
libre de la tienda del cerebelo hasta su entrada en el seno cavernoso.
Durante el trayecto por las cisternas cuadrigémina y ambiens, el IV par se sitúa
entre: las arterias cerebral posterior por arriba y la arteria cerebelosa superior
por debajo. Después de avanzar por la pared lateral del seno cavernoso, entra
a la cavidad orbitaria por la fisura orbitaria superior. El nervio troclear inerva al
músculo oblicuo superior y permite el movimiento del ojo en dirección
inferolateral.
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4.3 APLICACIÓN CLÍNICA
La parálisis del nervio altera la capacidad para dirigir el globo ocular en
dirección ínfero externa, llamado "esoforia" (estrabismo convergente). Su mal
funcionamiento provocado por algún traumatismo craneal o fractura orbitaria
produce "diplopía" (visión doble) al mirar hacia abajo. La diplopía se puede
determinar situando el ojo en el campo de acción del músculo;es decir, hacía
abajo y afuera (viendo en sentido contrario de la punta de la nariz).
5. NERVIO CRANEAL VI: ABDUCENS
5.1 ORIGEN DE LAS FIBRAS
El nervio abducens es un nervio exclusivamente motor, destinado al músculo
del recto interno del ojo.
El nervio tiene su origen real en un núcleo protuberancial ubicado por debajo
del piso del cuarto ventrículo y que hace prominencia en el piso ventricular
dando origen a la eminencia teres. Este núcleo está rodeado por dentro, por
detrás y por fuera por la raíz motora del nervio facial.
El núcleo abducente recibe aferencias: 1) de los hemisferios cerebrales
mediante fibras corticonucleares. 2) de los colículos superiores mediante fibras
tectobulbares, las cuales llevan información de la corteza visual. 3) fibras del
fascículo longitudinal medial, el cual interconecta el núcleo abducente con los
núcleos del III, IV y núcleos vestibulares. Esta comunicación internuclear se
relaciona con la coordinación de los movimientos oculares.
5.2 TRAYECTO Y RELACIONES
Nace en forma de haces aislados que a poco de salir se reúnen en un tronco
común. Desde allí se dirigen hacia adelante, afuera y arriba penetrando en el
espesor de la pared del seno cavernoso, recorriéndolo de atrás a delante,
luego alcanza la hendidura esfenoidal por su parte ancha entrando a la cavidad
orbitaria por el anillo de Zinn donde encuentra el tendón de inserción del
músculo del recto externo al que inerva.
El nervio se anastomosa con el oftálmico de Willis al que le suministra filetes
sensitivos al igual que a otros nervios oculomotores. También se anastomosa
con fibras del simpático del plexo pericarotídeo durante su paso por el seno
cavernoso.
Las fibras del nervio abducente avanzan hacia el aspecto anterior del puente
para emerger en el surco entre el borde inferior del puente y el bulbo raquídeo.
Prosigue hacia delante hasta introducirse en el seno cavernoso,
inferolateralmente a la arteria carótida interna. Luego, penetra a la cavidad
orbitaria a través de la fisura orbitaria superior. Este nervio proporciona la
inervación al músculo recto lateral del ojo, por tanto, permite la abducción del
ojo cuando es estimulado.
5.3 APLICACIÓN CLÍNICA
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La parálisis ocular por lesión del nervio motor ocular externo se relaciona con
neuropatíadiabética (debido al exceso de azúcar en la sangre los nervios se
atrofian), traumas (golpes), Infecciones (meningitis o sinusitis), un infarto,
aneurisma craneal (dilatación de una arteria), algún tumor o por presión en el
cerebro (intercraneal). En algunos casos que son escasos no se presenta
posible causa.
Los síntomas son:
Visión doble y dolores de cabeza.Un tratamiento seria corticoesteroides para
reducir la inflamación y aliviar la presión sobre el nervio. Si es por trastorno
desaparecerá sin tratamiento. Si es por diabetes se tendrían que controlar los
niveles de glucosa en la sangre y colocar un parche en el ojo hasta que se
logre curar el nervio.
Título: NETTER NEUROANATOMIA ESENCIAL
Autor: RUBIN MICHAEL - SAFDIEH J
Año: 2008
Título: NEUROANATOMIA CLINICA
Autor: SNELL
Año: 2007
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/Cursoenlinea/down/
Nervios.pdf
http://www.youtube.com/watch?
v=g8FByDeLITM&feature=results_main&playnext=1&list=PLA7CADFFB323590F7
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