BLOQUE I: APARATO RESPIRATORIO

Médico-Quirúrgica
BLOQUE I: APARATO RESPIRATORIO
TEMA 1: VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
ANATOMÍA
 Nariz
- Mucosas
 Faringe
- Amígdalas: faríngeas y palatinas.
- Senos: resonancia de la voz.
 Laringe
- Epiglotis: paso del aire.
- Cuerdas vocales.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
Rinitis
Proceso inflamatorio de las mucosas nasales.
Etiología
- Rinitis vírica aguda (95%): virus.
- Alérgica: relacionada con el contacto con alergenos.
- Bacteriana aguda: cocos G+. Estafilococos, estreptococos.
- Vasomotora: similar a la alérgica pero no hay alergeno causante.
- Otras: cuerpo extraño, deformidades estructurales, tumores (pólipos), uso crónico de
descongestivos nasales, drogas nasales (cocaína).
Todos los procesos agudos inflamatorios se resuelven sin ninguna consecuencia, pero en los
procesos crónicos se producen cambios en el tejido, quedando consecuencias. La mucosa nasal
se va a fibrosar y las glándulas secretorias se atrofian.
Manifestaciones clínicas
- Rinorrea: aumento de la secreción nasal. Hay que observar las características: olor, color,
consistencia,… En las víricas es acuosa. En las bacterianas es purulenta.
- Congestión nasal/Estornudos
- Prurito nasal.
- Otros: cefalea, dolor, fiebre (bacteriana), celulitis.
Tratamiento
Sintomático
- Anticongestivos nasales (pautas cortas).
- Antihistamínicos. Preventivo en alergias.
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- Analgesia, antipiréticos.
- Antibióticos en la bacteriana.
- Nebulizaciones nasales con H2Od.
- Hidratación: 2-3L/día.
Sinusitis
Inflamación de los senos. Los más afectados son los frontales y los maxilares.
Etiología
-
Cocos G+: Haemophilus Influenzae, estreptococos, estafilococos.
Bacilos G-.
Anaerobios
Hongos: Cándida Albicans.
Fisiopatología
 Propagación: infección de las fosas nasales.
 Bloqueo del drenaje nasal: post gripal. En general, por inflamación o deformidades
anatómicas.
- Proceso inflamatorio de mucosas.
- Pólipos
- Desviación del tabique
- Reacciones alérgicas.
Manifestaciones clínicas
- Dolor local, según el seno afectado.
 Senos maxilares: cara y dientes.
 Senos frontales: frontal.
- Cefalea
- Rinorrea purulenta.
- Otros: fiebre, tos, dolor de garganta, secreción ocular, edema periorbitario,…
Diagnóstico/Exploración
- Anamnesis
- Técnicas de transiluminación: colocar una fuente de luz en la boca o en el lagrimal. Los senos
sanos dejan pasar la luz (se iluminan).
- Radiografía.
Tratamiento
-
Antibióticos
Analgésicos. AAS no porque favorece la poliposis.
Anticongestivos nasales (pautas cortas)
Antihistamínicos
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- Corticoides nasales (excepcionalmente)
- Instilaciones de Suero Fisiológico.
- Hidratación: 2-3L/día.
Tratamiento quirúrgico
- Irrigación de los senos: drenaje con una cánula.
- Inserción quirúrgica de un trocar: para aspirar.
- Extirpación de la mucosa sinusal.
- Cirugía correctora: para las deformidades anatómicas.
Faringitis
Etiología
- Vírica (70%)
- Bacteriana: estreptococo β-hemolítico grupo A. Complicaciones a corto y largo plazo:
sinusitis, fiebres reumáticas (corazón), glomerulonefritis post-estreptocócica.
- Irritantes: tabaco, alcohol, abuso de la voz. Cuadros agudos con cierta cronicidad.
La faringitis es uno de los síntomas principales de la Mononucleosis Infecciosa.
Manifestaciones clínicas
- Dolor
- Tos seca irritante
- Otros: fiebre, disfagia, disfonía, adenopatías.
Diagnóstico/Exploración
- Anamnesis
- Mucosa inflamada, enrojecida, edematosa. Rojo general en toda la zona.
- Realizar frotis faríngeo si sospechamos que es bacteriana.
Tratamiento
-
Vírica: sintomático.
Bacteriana: antibiótico + sintomático.
Enjuagues orales con Suero Fisiológico.
Hidratación: 2-3L/día.
Humidificación del ambiente.
Reposo si fiebre (antipiréticos)
Dieta líquida/blanda si disfagia.
Eliminar los factores irritantes (tabaco, abuso de voz,…).
Amigdalitis
- Adenoiditas: inflamación de las amígdalas faríngeas.
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- Amigdalitis: inflamación de las amígdalas palatinas.
Manifestaciones clínicas
Cursa similar a la faringitis:
- Dolor, fiebre, disfagia.
Tratamiento
Similar al de la faringitis:
- Quirúrgico: amigdalectomía. En caso de repetición de amigdalitis, hipertrofia.
Cuidados post-operatorios
-
Vigilar hemorragias: si es sangre digerida (negra), reciente (brillante),…
Las primeras horas no hablar ni toser.
Higiene bucal.
Dieta líquida/semilíquida. El frío ofrece sensación de alivio.
Laringitis
Etiología
-
Vírica
Bacteriana: Gram +, estreptococos.
Abuso de la voz
Reacciones alérgicas
Inhalación de sustancias irritantes (tabaco,…).
Intubación endotraqueal.
Manifestaciones clínicas
-
Disfonía/Afonía.
Tos seca
Picor, aspereza, cosquilleo.
Otros: disfagia, dolor de garganta, disnea, fiebre.
Diagnóstico/Exploración
 Anamnesis.
 Laringoscopias:
- Indirecta: con espectros (espejo dentista)
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- Directa: fibrolaringoscopio (fibroscopio por la nariz)
Tratamiento
-
Vírica: sintomático
Bacteriana: antibiótico + sintomático
Reposo vocal
Suprimir irritantes (tabaco)
Inhalación de vapores
Hidratación: 2-3L/día.
Rara vez surgen edemas, en cuadros alérgicos y shock anafiláctico. Se puede realizar
traqueotomía para abrir la vía aérea.
TUMORES LARÍNGEOS
Benignos
- Nódulos de cuerdas vocales: engrosamiento de la mucosa laríngea que afecta a las cuerdas
vocales. Sin repercusión a largo plazo. Extirpación.
- Pólipos laríngeos: aumento de las células de la mucosa faríngea. Tejido diferente al del
nódulo. Se extirpan y no da consecuencias.
Malignos
Cáncer de laringe
ETIOLOGÍA
- 8-1 en varones
- 50-70 años
FACTORES DE RIESGO
- Tabaco
- Alcohol
Estos dos irritantes son los factores de riesgo más importantes. En conjunto son los de mayor
incidencia.
- Otros: predisposición familiar, abuso voz, laringitis crónica, factores dietéticos, sustancias
irritantes, virus (posible capacidad oncogénica),…
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TIPOS
- Carcinoma epidermoide o de células escamosas: el de mayor frecuencia (95%).
Las lesiones precursoras son: leucoplasia y eritroplasia (lesiones en la mucosa oral rojas y
blancas). Estas aparecen antes que el tumor y se convierten en uno si se dejan evolucionar.
Tumores glóticos y supraglóticos que deben ser detectados precozmente. Cuando hablamos de
cáncer de laringe nos referimos a éste.
 Manifestaciones clínicas
La localización del tumor hace que las manifestaciones sean diferentes.
- Disfonía: es el más asociado. Sólo produce disfonía crónica si el tumor está en glotis.
- Dolor-ardor, disfagia: habituales en tumores supraglóticos. La disfagia acaba apareciendo en
ambos.
- Disnea progresiva, otalgia, tos seca.
- Secreciones hemoptoicas y hemoptisis.
- Adenopatías cervicales.
- Disminución del peso, debilidad, astenia: indican que el tumor se ha expandido.
 Diagnóstico
- Anamnesis y exploración física.
- Estudio radiológico.
- Analítica general: no hay marcador específico.
Debemos obtener el grado del tumor, para conocer la evolución y el pronóstico (TNM).
 Tratamiento
- Cirugía
o Tumorectomía por láser
o Cordectomía: extirpación de las cuerdas vocales.
o Laringectomía parcial: sólo los supraglóticos y según tamaño, localización,… La ostomía
se cierra y no suele afectar a la glotis.
o Laringectomía total: pierde la voz y respira por la ostomía.
- Radioterapia.
- Quimioterapia.
En general, aquellos tumores operables tienen mejor pronóstico. La cirugía se combina con
radio y quimio.
 Cuidados post operatorios
- Cabecero semi-Fowler (30º).
- Control permeabilidad traqueostomía.
- Cuidados y limpieza de la traqueostomía.
- Valorar alimentación: SNG, parenteral,…
- No sacar la cánula externa en un recién operado (al menos 3 días). Sólo se limpia la interna.
Suelen perder sentido del gusto y olfato. Vigilar que siga comiendo correctamente tras la
recuperación.
- Proporcionar un medio para comunicarse (pizarra, libreta,…).
- Rehabilitación de la voz:
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o Habla esofágica (erigmofónica): coge el aire por la nariz, lo retiene en el esófago y lo
expulsa por la boca.
o Prótesis de fonación: dirige el aire de manera unidireccional. Al expulsar el aire lo
dirige al esófago y de ahí a la boca.
o Prótesis electrónicas
 Pronóstico
- Estadíos iniciales: en 5 años 85%.
- Global a los 5 años: 66%.
Fibrosarcoma
Linfoma maligno
Rabdomiosarcoma
Otros tipos de cáncer de laringe que son menos frecuentes
y que no se suelen llamar cáncer de laringe.
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TEMA 2: VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES
SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
Anamnesis
- Entorno
- Hábitos (fumador, estilo de vida,…)
Exploración física
 Inspección
- Observación de la piel: hidratación, lesiones, inflamación,…
- Características de la caja torácica:
o Diámetros anteroposterior y lateral.
o Situación del esternón.
o Tórax en tonel: mismo diámetro anteroposterior y lateral. En el enfisema pulmonar,
EPOC...
o Tórax en embudo: depresión en la parte baja del esternón. La compresión del corazón y
grandes vasos puede causar soplos.
o Tórax en quilla (Tórax de pichón): el esternón está desplazado hacia delante.
o Cifoscoliosis torácica: lateralidad en la columna vertebral. Altera los datos
respiratorios
- Movimientos torácicos.
o Simetría de los campos
o Musculatura accesoria
o Frecuencia

Eupnea: respiración normal. 12-10x’.

Taquipnea: >20x’. Ritmo regular.

Bradipnea: <10x’. Ritmo regular.

Hiperpnea: aumento de la profundidad. Ritmo regular.

Apnea.
o Patrones respiratorios.

Respiración de Kussmaul: profunda y rápida. En alteraciones metabólicas para
compensar la acidosis metabólica. Ritmo regular.

Respiración de Cheyne-Stokes: la profundidad de la respiración aumenta y
disminuye cíclicamente. Los periodos de respiración profunda se alternan con
otros de apnea. Corresponde a daños en los centros del control respiratorio
(patología neurológica).

Respiración Biot: atáxica (sin orden), irregularidad impredecible. Hay
afectación neurológica.
 Palpación
- Simetría de la respiración.
- Vibraciones vocales: “33”. Cuando hay aire el sonido se difunde.
- Otros: dolor, cambios anatómicos,…
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 Percusión
- Comparar ambos campos:
o Normal: resonancia.
o Patológico: hiperresonancia, que indica que hay más aire.
o Zona superior del pulmón: resonante.
o Zonas óseas: se oye mate, no retumba.
o En vísceras no huecas: matidez
o Zona gástrica: timpánico.
 Auscultación
Valorar de forma simétrica y en orden descendente.
- Normal:
o Tráquea: paso del aire
o Bronquios: paso del aire menos intenso.
o Pulmón: murmullo del aire.
- Patológico:
o Estridor: atragantamiento de vía aérea superior (ruido ronco).
o Roncus: vía aérea inferior, cambian con la tos. Patología crónica.
o Sibilancias: vía aérea inferior, tono elevado (soplo). Asma bronquial.
o Crepitante: periferia y profundo (frotar pelo). Neumonía.
o Roce pleural: periférico más próximo. Más intenso que el crepitante (pisar nieve).
Pleuritis seca.
 Complementarias
- Rx
- TAC
- Broncografía / Broncoscopia.
- Angiografía / Biopsia
- Gasometría /
Toracocentesis
- Espirometría
Síntomas
Tos
Es un acto defensivo para eliminar las secreciones de la vía aérea.
- Seca: sin expectoración.
- Húmeda: con expectoración.
- Perruna: profunda.
- Bitonal: 2 tonos. Afección laríngea.
- Emetizante: vómito.
- Espasmódica: a brotes.
- Coqueluchoide: de gallo al inspirar.
- Ferina: de gato.
Expectoración
- Mucoso: denso, moco.
- Purulento: infección. Pues, olor.
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- Seroso: suero líquido, rosado-amarillento. Edema agudo de pulmón.
- Herrumbroso: marrón oscuro. Neumonías.
- Hemoptoico: pequeños hilos de sangre.
Disnea
- Inspiratoria: dificultad en la inspiración. Obstrucción.
- Espiratoria: dificultad en la espiración.
- De esfuerzo: producido por cualquier esfuerzo.
- Ortopnea o de reposo.
- Platipnea: al incorporarse.
- Paroxística nocturna: de sorpresa por la noche. Insuficiencias cardíacas.
Dolor
Es importante conocer como se irradia para saber el origen.
- Traqueobronquial: retroesternal que irradia
- Pleural: localizado, aumenta con la tos y la espiración. Superficial.
- Vascular: retroesternal que irradia. Semejante al dolor precordial.
Otros
- Hemoptisis: vómitos con sangre de procedencia respiratoria, que pasan al sistema digestivo.
- Vómica: gran cantidad de líquido que procede de la vía respiratoria.
- Cianosis: color azulado en mucosas y zonas distales (desoxihemoglobina).
- Acropaquia: dedos en palillos de tambor. Respi y cardio.
NEUMONÍAS
Inflamación del parénquima pulmonar generalmente aguda y con secreciones respiratorias.
Existe un intercambio del aire alveolar por un exudado inflamatorio.
Clasificación
- Primaria: enfermedad base (extrahospitalaria).
- Secundaria: a otra enfermedad (intrahospitalaria, > 48 horas tras el ingreso).
- Típica: los síntomas son los esperados.
- Atípica: síntomas no esperados.
- Lobulillares: bronconeumonía.
- Lobares: sólo afectan a un lóbulo. Proceso infeccioso localizado.
- Intersticial: afecta al tejido intersticial.
Etiología
La mayoría son por infección.
 Bacterianas
- Cocos G+: 60-70%.estreptococos (Streptococcus Pneumonie 60-70% de las neumonías
típicas extrahospitalarias), estafilococos (Stafilococcus Aureus intrahospitalario, resistente,
compromiso alto).
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- Cocos G-: Haemophilus. Influenzae, Moraxella Catharralis (EPOC, fumadores).
- Bacilos G-: Neumonías secundarias intrahospitalarias, fumadores, EPOC,…Klebsiella
Pneumonie, Legionella Pneumophila (atípica), Pseudomona Aeruginosa, Enterobacter,…
 No bacterianas
- Virus: V. Sincitial respiratorio, Influenzae, Parainfluenzae, adenovirus, citomegalovirus,…
- Mycoplasma pneumonie: extrahospitalario.
- Rickettsias: Coxiela Burnetti (fiebre Q), asociado al ganado.
- Clamidia: psittaci (siracosis aves), pneumoniae.
- Hongos: Cándida, Aspergillus (intrahospitalaria en inmunosuprimidos).
- Protozoos: Pneumocistis Caninni.
 Agentes físicos o químicos: hablamos de neumonitis.
- Aspiración de contenido gástrico.
- Inhalación.
- Radiaciones: neumonitis radiológica.
- Secundarias a enfermedades sistémicas: vasculitis.
Mecanismos de transmisión
- Aspiración: saliva al pulmón.
- Inhalación: vía aérea.
- Hematógena: muy poco habitual. Vía sanguínea.
- Inoculación directa.
- Extensión directa: foco.
Factores de riesgo
- Edad avanzada.
- Enfermedad de base.
- Procesos respiratorios recientes (víricos).
- Inmunosupresores.
- Estado de consciencia disminuido: riesgo de aspiración.
- Inmovilidad: riesgo de aspiración.
- Alcoholismo, tabaquismo, drogadicción.
- Déficit nutricional severo.
- Instrumentación: esterilidad, limpieza,… en equipos respiratorios.
Manifestaciones clínicas
 Típica
- Inicio brusco: fiebre alta, escalofríos, tiritona,…
- Tos productiva. Esputo mucopurulento, herrumbroso.
- Dolor pleurítico que aumenta con la tos.
- Disnea
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- Malestar general
- Herpes labial (si hay virus).
 Atípica
- Aparición progresiva.
- Tos seca (neumonía micoplasmática) o poco productiva.
- Mialgias, altralgias.
- Cefalea
- Trastornos digestivos (legionela).
- No crecen en medios habituales
Diagnóstico
- Anamnesis
- Respiración taquipnéica y superficial (por el dolor).
- Percusión mate.
- Auscultación: descenso del murmullo vesicular y aumento de las vibraciones vocales.
- Rx Tórax: es fundamental para el diagnóstico de neumonía pero no informa de la etiología.
Aparecen zonas opacas o blanquecinas.
- Hemograma
- Estudio del m.o.: cultivo de esputo, hemocultivo, serología (atípicas).
- Técnicas invasivas: para obtener muestras y solo en casos concretos de mala evolución.
Tratamiento
- Bacterianas: atb, analgesia, antitusígenos, O2 humidificado.
- Nosocomial: atb combinados según flora hospitalaria, sintomático.
- Víricas: sintomático. Antivíricos en casos concretos.
- Fúngicas: antifúngicos, sintomático.
- Reposo en cama
- Hidratación: 2-3L/día.
- Fisioterapia respiratoria: no indicada en procesos infecciosos ni tumorales (para no movilizar
los m.o.).
- No fumar, no alcohol (inhiben o interfieren con los atb).
Profilaxis
 N. extrahospitalaria:
- Vacuna antigripal: porque la gripe es factor de riesgo para la N. postgripal.
- Vacuna antineumocócica
- Vacuna H. Influenzae.
 Evitar la transmisión para neumonías intrahospitalarias:
- Lavado de manos
- Aspiración de secreciones estéril
- Control y cuidados de los equipos respiratorios
 Actuar contra los mecanismos etiopatogénicos: profilaxis con atb previa.
- Colonización orofaríngea y digestiva.
- Acidez pH gástrico. Controlar para evitar aspiraciones.
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TUBERCULOSIS PULMONAR
El 80% de las tuberculosis son pulmonares pero puede haber genital, intestinal, meningitis,
ósea,…
Etiología
Mycobacterium tuberculosis: bacilo de Koch. Crecimiento lento. Transmisión aérea.
Factores de riesgo
- Paciente infectado con el bacilo.
- Exposición al contagio.
- Edad
- Factores socioeconómicos: malas condiciones de vida, asilos, vagabundos, estados
nutricionales, cobertura sanitaria,…
- Inmunosupresión
- VIH/Sida: enfermedad oportunista. Muchos enfermos de Sida mueren de tuberculosis.
Patogenia
- Inhalación del bacilo.
- Llegada al alvéolo: inicio del proceso inflamatorio.
- Respuesta inmunitaria: lenta, porque el desarrollo del bacilo es muy lento (6 semanas). Al
inicio es leve y asintomático. PPD+.
- Respuesta inmune +: el bacilo queda latente en el macrófago. Estado de infección. No
desarrolla la enfermedad hasta un estado de inmunosupresión o nunca.
- R.I. - : estado de enfermedad.
Desarrollo
Inicio:
- Lesiones mínimas inflamatorias
- Infiltrados
- Se sitúan en las zonas apicales porque hay menos O2.
- Cavernas tuberculares: destrucción del tejido pulmonar. Son lesiones necróticas rellenas de
una sustancia blanquecina llamada Casium.
Avanzada:
- “Pulmón apolillado”: cavernas grandes y abundantes.
- Fibrosis pulmonar: al cicatrizar el pulmón, tejido sin posibilidad de expansión. Posibilidad de
desarrollar un tumor.
Manifestaciones clínicas
Infección
- Asintomático (95%). PPD+.
- Secuela radiológica: pequeñas calcificaciones.
- No contagioso
Enfermedad
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- Tos productiva purulenta.
- Esputo hemoptoico.
- Dolor torácico: sobre todo cuando afecta a la pleura.
- Hemoptisis
- Síndrome febril: no llamativo, por la noche febrículas.
- Astenia
- 10% son asintomáticos o con cuadros graves/bruscos.
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración física: no significativa.
- Rx Tórax: no significativa en el inicio
- Prueba de Mantoux/PPD/Tuberculina:
En nuestro entorno se inoculan 0,1mL de la solución ya que es la RT-23 (por el tipo de
proteínas que se inyectan). Punción intradérmica, se marca la zona de punción. Lectura:
medir la induración, no el eritema. Medición transversal.
Efecto de recuerdo inmunológico: se realiza la prueba de PPD y es negativa. A la semana se
realiza otra vez y la prueba es positiva. Esto se da porque la vacuna se puso hace muchos años
y al sistema inmune se le ha “olvidado” que tiene anticuerpos, por lo que al poner la 1ª PPD el
sistema inmune se reactiva sin dar señales y a la 2ª aparece reacción.
- Muestra de esputo: se necesitan 3 muestras por la mañana de 3 días consecutivos.
o Tinción de Ziehl-Nielsen: se observan bacilos azules.
o Microscopía de fluorescencia.
o Cultivo: al ser un m.o. de crecimiento lento se necesitan 6-8 semanas para que
aparezcan colonias. El medio utilizado es el de Lowenstein-Jensen.
Tratamiento
Tratamiento con atb mínimo 6 meses.
1. Isoniazida
2. Rifampicina
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3. Pirazinamida
4. Estreptomicina
5. Etambutol
Atb de 1ª elección
6. Protionamida
7. Kanamicina
Atb de 2ª elección, en casos especiales de resistencias.
- Los 2 primeros meses de tratamiento: 1,2 y 3. Acción bactericida.
- Los siguientes 4 meses: 1 y 2. Atb de mantenimiento para eliminar los m.o. más lentos.
El paciente tiene que cumplir el tratamiento al 100%. Al ser tan largo, el paciente se cansa o
tiene la sensación de estar curado. Si no se realiza al 100% hay posibilidad de recidivas o de
crear resistencias.
Toxicidad
- Hepatotoxicidad: hay que hacer controles de enzimas hepáticas para prevenir hepatitis
tóxicas. Se puede llegar a variar el tratamiento.
- Hipersensibilidad solar (fotosensibilidad).
- Manchas en la piel.
Recomendaciones al paciente
- Medicación por la mañana y en ayunas. Insistir. Existe en la actualidad la combinación de los
3 atb en una pastilla para la comodidad del paciente. La rifampicina tiñe la orina de rojo por lo
que se puede observar la orina para comprobar que toma la medicación.
- Aislamiento: de 15 a 21 días. A partir de los 15 días tras el inicio del tratamiento se
considera no contagioso.
- Normas de higiene: expectorar y toser en un pañuelo desechable y tirarlos en bolsas de
plástico, ventilar la habitación 10’/h,…
- Control bacteriológico: de esputo una vez al mes hasta conseguir 3 esputos negativos. Los
bacilos desaparecen a los 3 meses.
- Control de contactos:
 Contacto íntimo (conviviente). A los que viven con él se les hace: tuberculina, Rx de
tórax e historia.
 Contacto íntimo (no conviviente). Personas que pasan más de 6 horas con el paciente
(novio, compañeros de trabajo,…).
 Contacto asiduos (<6 horas). Por ejemplo en un avión, no es íntimo pero han coincidido
en un vuelo.
Profilaxis
Se realiza en función de la proximidad, resultado de PPD y tipo de bacilo, en los convivientes.
Isoniazida: normalmente 6 meses y en inmunodeprimidos 12.
- Quimioprofilaxis primaria:
PPD Isoniazida 3 meses
- Quimioprofilaxis secundaria:
PPD +
Isoniazida 12 meses
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- Vacuna de BCG (antituberculosa): Se da en la infancia y tiene una cobertura relativa.
Permite controlar los casos de TBC graves. No se da en todas las comunidades.
ASMA BRONQUIAL
Proceso inflamatorio que se asocia con una marcada hiperreactividad bronquial frente a
estímulos diversos, ocasionando una obstrucción bronquial reversible de forma espontánea o
por acción terapéutica.
Patología crónica de alta incidencia y en aumento.
Epidemiología
Se piensa que los casos y estudios no recogen la dimensión ni extensión del asma bronquial. En
España, se considera que un 10% de la población tiene asma. Cada 10 años se duplica.
Factores desencadenantes
- Alergenos: ácaros de polvo, polen, sustancias de animales domésticos, moho, atopia familiar
(hipersensibilidad excesiva en algunas familias),...
- Infecciones respiratorias: vías altas.
- Contaminantes del aire: polución, tabaco, aerosoles...
- Exposición profesional: pintores, carpinteros, panaderos...
- Ejercicio físico: hiperventilación.
- Fármacos:
 AINE: AAS, Ibuprofeno, pueden desencadenar crisis asmáticas. Por lo que el fármaco
de elección es el paracetamol.
 Betabloqueantes: tto. de la HTA y el glaucoma. Son broncoconstrictores.
- Aditivos alimentarios: familia de sulfitos (cebolletas, ensaladas preparadas,…).
- Emociones/Personalidad: puede pasar que determinadas emociones (el estrés por ejemplo)
generen una crisis asmática.
- Reflujos gastroesofágicos: No se sabe por qué. Se trata el reflujo y cesan las crisis.
- Menstruación y embarazo.
Fisiopatología
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Manifestaciones clínicas
- TOS
- DISNEA
- SIBILANCIAS
Asma intermitente: los síntomas más habituales son la disnea y las sibilancias más o menos
intensas que se alternan con periodos de bienestar. Se da en crisis o episodios alternados. Es
un asma de inicio en la infancia (en niños) y tiene buen pronóstico porque tiene tendencia a
desaparecer en la adolescencia.
Asma crónica o persistente: tos, sibilancias y disnea oscilante. Es más frecuente en mujeres
de edad adulta. Síntomas continuos, siempre hay algún resto (sibilancia, tos). Requiere
tratamiento y vigilancia de por vida. Puede provocar la muerte.
Asma atípica: la tos persistente es el síntoma principal. El diagnóstico suele ser más
dificultoso porque no tiene una sintomatología típica.
Agudización grave:
- Subaguda: empeoramiento progresivo. Mañana y noche. Disnea de esfuerzo.
- Súbita fulminante: en minutos se produce un cuadro de obstrucción muy grave, con
hipoxemia severa. Los síntomas muy graves son:
Diagnóstico
- Anamnesis.
- Exploración: La exploración no nos da ningún dato específico.
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

Inspección: tórax en tonel o pichón, pasado el tiempo.
Auscultación: sibilancias, roncus.
- Rx de tórax: no hay imagen característica.
- Analíticas:
 Eosinófilos en sangre y esputo.
 Inmunológicas:
o IgE sérica: aumentada
o IgE específica: no siempre dan diagnóstico.
o Pruebas alérgicas: sólo para las que el factor desencadenante es un alergeno.
Precaución por shock.
- Pruebas de función pulmonar: sólo dan datos en fase aguda. En situación normal sin crisis no
hay alteraciones.
 Espirometría.
 Gasometría.
Tratamiento
Se utilizan tratamientos combinados por vía oral (corticoides+broncodilatadores). Las pautas
deben ser individualizadas y dependiendo de la situación del paciente.
- Antiinflamatorios: Corticoides:
 Vía inhalatoria: beclometasona, budesonida (Pulmicort). La vía inhalatoria es la vía de
elección ya que tiene menos efectos 2º y llega directamente a la zona de actuación
(acción rápida).
 Vía oral: prednisona, prednisolona. Sólo se utiliza en momentos de crisis agudas, en
momentos puntuales.
- Cromoglicatos y neodocromil sódico: acción profiláctica asociada a otros fármacos. Vía
inhalatoria.
- Modificadores de los leucotrienos: actúa sobre los mecanismos de la inflamación y reduce las
crisis.
- Broncodilatadores: Se suelen usar a demanda del paciente en momentos puntuales. Efecto
rápido (3-4’) y duradero (3-4h).
 β-miméticos / agonistas β-adrenérgicos: salbutamol (ventolin) y terbutalina
(terbasmin).
 Vagolíticos/Anticolinérgicos (V.inhal): bromuro de ipratropio.
 Metilxantinas: márgenes terapéuticos muy pequeños e individuales. Teofilina (VO) y
aminofilina (IV).
- Hiposensibilización: la mayoría de los casos el paciente es alérgico a varios alergenos y
tratar todos es dificultoso. Se da una sensibilización poco a poco.
Cuidados:
 Educación sobre la medicación, tomar el tratamiento de la forma adecuada.
 Hidratación: 2-3L/día.
Destapar – Cargar – Espirar – Inspirar – Aguantar 10’’ – Espirar – Enjuagarse la boca (puede
producir candidiasis)
- Asma grave: cuando una crisis asmática se agudiza y no remite con el tratamiento habitual
se debe recurrir a lo siguiente:
 Oxigenoterapia, incluso ventilación mecánica.
 Broncodilatadores. β-miméticos a dosis altas.
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 Glucocorticoides: dosis IV.
- Recomendaciones generales:
 No exponerse al desencadenante.
 Tratamiento precoz de infecciones respiratorias.
 Realizar ejercicio físico moderado.
 Utilizar máscaras si el ambiente es frío y seco.
 Vacuna antigripal.
 No automedicarse:
o Prohibido: AAS, Nolotil, Costan, Feldene, Ibuprofeno, Diclofenaco,…
o Recomendados: Paracetamol, Codeína, Opiáceos, Buscapinas, Colchicina,…
 Humidificadores: en algunos casos es conveniente y en otros no.
 Dieta equilibrada, líquidos, actividad.
 Lavar la ropa de cama frecuentemente, pólenes y alergenos, alfombras, cortinas
peluches (ácaros), no escobas,…
EPOC
Enfermedad progresiva crónica con exacerbaciones periódicas. Junto con el asma, las dos
enfermedades respiratorias crónicas más frecuentes. Engloba varias patologías con factores
comunes: factor obstructivo y factor de cronicidad. Las patologías son: bronquitis crónica y
enfisema pulmonar. Hay problemas en la espiración porque el intercambio gaseoso no se
produce correctamente. No es reversible.
Epidemiología
El 10% de la población entre 40 y 69 años tiene EPOC. De ellos, el 40% son fumadores de más
de 30 cigarrillos/día. Todos los fumadores no desarrollan EPOC pero de los casos
diagnosticados de EPOC el 90% son fumadores. Sólo el 22% de los EPOC están diagnosticados.
Es más frecuente en varones.
Factores de riesgo
- Factores ambientales:
 TABACO: es el factor principal.
 Contaminación urbana (por la inhalación de gas).
 Exposición laboral a diversas partículas (pinturas, madera,…).
 Drogadicción.
- Factores constitucionales y genéticos:
 Antecedentes familiares de EPOC.
 Déficit de α-1-antitripsina: trastorno genético hereditario que puede ocasionar en la
tercera y cuarta década de vida EPOC, como enfisema y bronquitis crónica.
 Desnutrición: los pacientes con deficiencia nutricional severa tienen más
probabilidades de desarrollar EPOC.
 Infecciones bacterianas pulmonares de repetición.
- Factores antropométricos:
 Edad: >60 años.
 Sexo masculino.
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Médico-Quirúrgica
BRONQUITIS CRÓNICA
Es una inflamación crónica de los bronquios. El proceso inflamatorio mantenido provoca una
hiperplasia de las glándulas mucosas (secretoras). Esto hace que sea recurrente la emisión de
secreciones bronquiales, capaces de provocar esputo, no atribuible a otra enfermedad
respiratoria o cardiaca.
Enfermedad pulmonar que cursa con tos y expectoración mínimo 3 meses al año durante dos
años consecutivos.
Es una inflamación crónica de la mucosa bronquial que produce:
- Hiperplasia de las glándulas mucosas. Obstrucción vía aérea.
- Hipersecreciones de mocos.
- Alteraciones de los mecanismos inmunológicos (en fumadores): producen infecciones.
Todo esto provoca estrechamiento de las vías aéreas.
ENFISEMA PULMONAR
Dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos situados más allá de los bronquiolos
terminales, con destrucción de la pared alveolar. Lesión irreversible.
El desequilibrio de las enzimas proteolíticas (enzimas del SI que al desequilibrarse atacan al
organismo) provoca:
- Destrucción de las paredes/capilares alveolares.
- Pérdida de la elasticidad pulmonar: aire atrapado.
Todo esto provoca:
- Hiperinsuflación alveolar.
- Vías aéreas periféricas tortuosas y estrechas (lo normal es que sean como un globo. En el
enfisema son como bolsas de plástico).
Manifestaciones clínicas
Los síntomas fundamentales del EPOC son:
- Tos crónica: productiva matutina. La tos es más característica de la BC.
- Expectoración: Esputo mucoso grisáceo.
- Disnea: progresiva. Corresponde más al EP. Clasificación:
 Grado 0: ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
 Grado 1: disnea al andar deprisa o en cuestas poco pronunciadas.
 Grado 2: incapacidad de mantener el paso de personas de la misma edad en llano, o
tener que parar a descansar en llano al propio paso.
 Grado 3: parar a descansar a 100m o a los pocos minutos de andar en llano.
 Grado 4: impide salir de casa o aparece en actividades como vestirse o desvestirse.
Otros:
- Hemoptisis o esputo hemoptoico.
- Anorexia/Pérdida de peso: aumento de la mortalidad.
- Síntomas neurológicos: debido a la hipoxemia e hipercapnia: somnolencia, confusión,
desorientación,…
- Ronquidos: asociados o no a apnea del sueño.
Complicaciones
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Médico-Quirúrgica
Son pacientes con un intercambio gaseoso muy justo y con mecanismos de compensación
externos. Una complicación en estos pacientes puede llevarles a la UCI.
- Infección: la mayoría (60%) de origen bacteriano. Son lo más frecuente y lo más temido.
H. influenzae, Estreptococo Pneumoniae, B.catharralis.
- Neumotórax: los alvéolos se unen unos a otros formando bullas pulmonares. Son como
burbujas de aire en el pulmón. Pueden romperse y si esto sucede, el aire sale a la pleura. Es
una complicación muy grave aunque menos frecuente. Es más característico del enfisematoso.
- Cor Pulmonale: afectación cardiaca por patología pulmonar. Hipertrofia del corazón derecho
por aumento del aporte sanguíneo, que se produce por una vasoconstricción de los alveolos, que
necesitan más sangre.
Todo esto conlleva a una Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) o Insuficiencia Respiratoria
Crónica Agudizada.
Diagnóstico
- Anamnesis.
- Exploración:
 Inspección: A los BC se les llama abotargados azules. Son pícnicos y tienen el tórax en
tonel, coloración de la piel morado-azulado. Los EP se les conoce como sopladores
rosados. Son asténicos. Ambos tienen parte de las dos patologías pero una es
predominante.
Auscultación.
o BC: roncus y sibilancias que cambian con la tos.
o EP: murmullo vesicular disminuido.
- Palpación: timpanismo (el aire atrapado hace que el ruido no sea resonante).
- Espirometría: permite establecer la fase en la que está el paciente así como un riesgo
quirúrgico en función del valor espirométrico (si aguantará cierta intervención o no).
 EPOC leve: FEV1 (volumen de espiración forzada en un segundo) está entre un 50 y un
80% del valor de referencia que se establece en función de la edad, el sexo,…
 EPOC moderado: FEV1 entre 30-50 % del valor de referencia.
 EPOC grave: FEV1 inferior al 30% del valor de referencia.
- Espirometría con test de broncodilatación: primero se realiza sin la administración del
broncodilatador luego con ella.
- Rx de tórax:
 BC: no significativa.
 EP:
o Diafragma aplanado.
o Costillas horizontalizadas.
o Silueta cardiaca alargada (verticalizada)
o Hiperclaridad. El exceso de aire se ve negro.
- ECG. Para valorar la función cardiaca.
- Gasometría arterial.
- Determinación de alfa-1-antitripsina: en los casos de pacientes jóvenes no fumadores con
sospecha de EPOC.

Tratamiento
FARMACOLÓGICO
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- Broncodilatadores:
Betamiméticos agonistas Beta 2.
Anticolinérgicos - Vagolíticos.
Metilxantinas.
- Antiinflamatorios:
Corticoides.
- Mucolíticos.
- Atb: profilaxis ¿? o tratamiento precoz de las infecciones.
- Evitar o cuidado con sedantes, ansiolíticos y tranquilizantes porque deprimen el sistema
respiratorio.
- α-1-antitripsina: pacientes con déficit.
OXIGENOTERAPIA
No se les puede dar concentraciones de O2 demasiado altas (exceptuando respirador
mecánico). Nosotros respiramos un 21% de O2 en condiciones normales óptimas. Por lo que a
los pacientes se les administra O2 al 24-26% para no disminuir los reflejos respiratorios (el
oxigeno en grandes dosis el tóxico).
Si se les da O2 en [altas] pueden dar depresiones respiratorias porque su organismo (los
centros respiratorios) está acostumbrado a [bajas] de O2 y [altas] de CO2.
En situaciones estables se da lo siguiente:
- Hipoxemia en reposo: 24 h/día O2.
- Hipoxemia realizando ejercicio: 15 h/día.
La administración de O2 en situaciones estables disminuye la morbimortalidad de estos
pacientes.
QUIRÚRGICO
En casos concretos
- Bullectomía: las burbujas comprimen el tejido pulmonar por lo que el intercambio se ve
comprometido. Se puede extirpar la bulla.
- Cirugía de reducción del volumen pulmonar (neumectomía): extirpar un lóbulo pulmonar. Es
efectivo en los pacientes con enfisema localizado, y mejora la respiración general.
- Trasplante. En pacientes jóvenes con pulmón en condiciones óptimas.
Elevada morbimortalidad postquirúrgica. Algunos pacientes no son candidatos.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Ejercicios respiratorios:
 Fortalecimiento de los músculos respiratorios (Incentivador/Tri flow).
 Respiración diafragmática: mejora mucho la capacidad pulmonar aumentándola.
 Respiración labios fruncidos.
- Mantener vía aérea libre:
 Estimulación de la tos.
 Drenaje postural. provocar que las secreciones vayan a bronquios principales para
facilitar la expulsión.
 Fisioterapia respiratoria (clapping, vibración,…). Las secreciones se despegan y
mediante el drenaje y la tos se eliminan.
- Reposo y actividad:
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Médico-Quirúrgica
 Actividad física continuada: bici estática, caminar,… según tolerancia.
 En exacerbaciones agudas: limitar.
- Nutrición: cierto grado de desnutrición.
 Los H de C facilitan la retención de CO2: restringir.
 Comidas menos abundantes y más frecuentes, para no elevar el diafragma.
 Hidratación 2-3L/día.
- Ajuste psicosocial:
 Depresión, ansiedad y dificultades familiares.
 Adaptación y curso de la enfermedad.
Profilaxis
Hay que evitar procesos agudos que empeoren su situación. Para ello es recomendable:
- Vacuna antigripal.
- Vacuna antineumocócica.
- Vacuna Haemophylus influenzae ¿?.
- SUPRESIÓN DEL TABACO. Es la medida más importante en cualquiera de las fases de la
enfermedad. Siempre mejora la enfermedad.
TUMORES
PULMONARES
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TUMORES MALIGNOS O CÁNCERES
Epidemiología
- Varones 20% - Mujeres 11%
- >60 años (+/- 10).
- Supervivencia a los 5 años muy baja. Será mayor si detección precoz y cirugía.
Factores de riesgo
- Tabaco: es el principal factor de riesgo. Se le atribuyen el 90% de los casos. Cuando se
inhala rápidamente hay más riesgo. El riesgo es 64 veces superior en fumadores de 2 paquetes
diarios que en no fumadores. Hay 3 casos de cáncer en la población por cada 100.000 en no
fumadores y 215 por cada 100.000 en fumadores. El componente más cancerígeno es el
alquitrán, si se suprimiera, se cree que el efecto cancerígeno podría reducirse en un 50%.
- Exposición laboral
- Contaminación atmosférica: mayor en zonas urbanas
- Factores familiares y genéticos
- Factores locales: fibrosis tuberculosa y EPOC.
Clasificación histológica
Todos ellos son carcinomas broncogénicos de estirpe epitelial.
- Carcinoma epidermoide o de células escamosas: la localización más habitual es la zona
bronquial. Se pueden ver y tomar muestras mediante broncoscopio.
- Carcinoma de células pequeñas: crecimiento rápido por lo que se diagnostica en estadios
avanzados.
- Adenocarcinoma: crecimiento fundamentalmente periférico (tejido pulmonar).
- Carcinoma de células grandes: presentación más variada.
Manifestaciones clínicas
- Relacionados directamente con el tumor:
 Tos productiva: en el 75% de los casos.
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Dolor torácico: en un 40% de los casos. Si el tumor es periférico y roza la pleura habrá
dolor.
 Disnea: en el 20% de los casos.
 Esputo hemoptoico.
 Hemoptisis.
Afectación local mediastínica:
 Síndrome de Horner:
o Enoftalmos: hundimiento del globo ocular dentro de la cara.
o Ptosis: párpado caído.
o Miosis.
 Síndrome de Pancoast: síndrome de Horner con afectación de las extremidades
superiores, parestesias del lado del tumor.
 Síndrome de la Vena Cava Superior: el tumor comprime la vena cava superior, la sangre
se remansa y se forman edemas en tórax y cara denominados “edema en esclavina”.
Dificultad al levantar el brazo.
 Disfonía: por afectación del nervio recurrente.
 Disfagia: por presión sobre el esófago.
Síndromes paraneoplásicos: aumento de las secreciones hormonales.
 Síndrome de Cushing: exceso de ACTH por la glándula suprarenal.
 Síndrome de Schwartz (ADH): hiponatremia en riñón.
 Osteoartropía hipertrófica pulmonar: dedos en palillo de tambor, edema y tumefacción
de tobillos, pies y articulaciones.
 Hipercalcemia (prostaglandina E)/Hipocalcemia (calcitonina).
 Ginecomastia por gonadotropina.
Metástasis:
 Metástasis ósea: producen dolores óseos.
 Metástasis neurológica: se presentan síntomas neurológicos.
Otros:
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Astenia
 Fiebre

-
-
-
-
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración. Puede haber ruidos anormales, sibilancias,… pero no son significativas.
- Rx de tórax/TAC: la mayoría de los tumores se diagnostican mediante Rx. Con el cáncer
puede aparecer una zona de atelectasia (colapso de una región pulmonar o colapso masivo de
uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso) y
derrame pleural.
- Biopsia: broncoscopio, punción o abierta. Para el diagnóstico anátomo-patológico.
- Gammagrafía pulmonar: para ver la vascularización del tumor.
- Citología del esputo: se observan células malignas pero no detecta el grado de afectación.
- TNM (tumor-nódulo-metástasis).
Tratamiento
- Cirugía: sólo un 15% tienen opción:
 Resección: extirpación de tumor localizado.
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 Lobectomía: resección de uno o dos lóbulos.
 Neumectomía: extirpación de un pulmón.
- Radio y quimio: para carcinomas no microcíticos + cirugía. Combinaciones adecuadas para el
paciente. En microcíticos solo quimio y radio. No se realiza cirugía pero se está empezando a
ha realizar en estadíos precoces.
La detección precoz y la profilaxis es lo más importante: aumenta la supervivencia. Se quieren
realizar planes para la detección precoz pero son muy caros. Quieren hacer programas tipo el
del cáncer de mama.
PATOLOGÍA PLEURAL
Entre las 2 hojas pleurales (parietal y visceral) hay una pequeña cantidad de líquido que es el
que permite que se realicen los movimientos respiratorios, permite el deslizamiento de las dos
hojas.
PLEURITIS
Inflamación de la hoja pleural.
Etiología
- Neumonías.
- TBC.
- Infarto pulmonar.
- Traumatismos.
- Víricas.
Manifestaciones clínicas
- Dolor pleurítico: muy bien localizado por el paciente. Aumenta con la tos y la respiración. En
caso de estar afectada la pleura mediastínica el dolor se irradia a hombro, brazo y cuello.
- Tos seca y persistente: si su etiología es una neumonía, habrá tos productiva.
- Fiebre: en pleuritis víricas.
Diagnóstico
- Anamnesis.
- Exploración: roncus pleural periférico (chirrio de las capas)
- Rx de tórax: Salvo que sea un proceso inflamatorio prolongado, no hay signos muy claros.
Tratamiento
- Víricas: sintomático (analgésicos, antiinflamatorios y antitusígenos).Calor local, alivia el
dolor.
- Pleuritis con otras etiologías: tratar el agente causal y sintomático.
DERRAME PLEURAL
Pleuritis persistente que acaba drenando el líquido pleural. Acumulación de líquido en la pleura.
En la mayor parte de los casos, el derrame va asociado a otro proceso inflamatorio. Hay 2
opciones:
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- Derrame pleural exudativo: por proceso inflamatorio se altera la permeabilidad capilar, se
pierden proteínas y plasma. Esto sirve como diagnóstico porque en función del análisis del
líquido podemos conocer la etiología del DP (neumonía, TBC, cáncer pulmón, embolia,…). El
proceso inflamatorio es mucho más acusado.
- Derrame pleural trasudativo (hidrotórax): desequilibrio entre las presiones de filtrado y
reabsorción, por lo que baja la concentración de proteínas. En este caso no existe
permeabilidad y las proteínas es quedan en el vaso. Se da por patologías como la insuficiencia
cardiaca, la cirrosis hepática,….
Manifestaciones clínicas
- Dolor torácico: cuanto más líquido menos dolor porque comprime los nervios.
- Disnea, más grave cuanto más líquido haya.
- Tos seca.
Pueden ser asintomáticos.
Diagnóstico
- Anamnesis.
- Exploración: respiración superficial e inmovilización del hemitórax afectado. La tos y
respirar aumentan el dolor.
- Rx de tórax.
- Análisis del líquido pleural: para el diagnóstico diferencial:
 Si es purulento y denso: infección
 Sangre: hemotórax.
 Sanguinolento: podríamos asociarlo a un cáncer de pulmón o una TBC.
 Analizar la concentración de proteínas y conocer así si se trata de un derrame exudativo
o trasudativo.
 Cultivo y antibiograma.
 Anatomía patológica.
Tratamiento
El objetivo inicial es evacuar el líquido (mejora la disnea, el dolor,…). Pero si el DP es muy
pequeño con tratamiento se puede reducir (con corticoides y antiinflamatorios
principalmente).
- Toracocentesis: a través de trocar se punciona y se extrae el líquido pleural. Ésta puede ser
diagnóstica o evacuadora.
- Corticoides.
- Sintomático: analgésicos y antitusígenos.
- Otros, en casos de DP recidivantes:
 Esclerosis de las hojas pleurales (pleurodesis química): se introduce una sustancia
química entre las hojas pleurales que producen la inflamación de las mismas. Tras la
inflamación las 2 capas se quedan pegadas.
 Extirpación de la pleura parietal mediante toracotomía.
NEUMOTÓRAX
Acumulo de aire en el espacio pleural. Hay 2 tipos de neumotórax:
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- Neumotórax espontáneo. aparece de repente, es espontáneo.
 Neumotórax primario: aparece en pacientes sin patología previa y generalmente en
pacientes jóvenes. No suelen generar excesiva sintomatología y no suele haber mucha
afectación de la función respiratoria.
 Neumotórax secundario: muy frecuente en el enfisema. Se crean bullas y cuando una se
rompe se crea el neumotórax. Por lo tanto, hay patología de base. Se puede comprometer
la función respiratoria.
- Neumotórax traumático. Se da por traumatismos en el tórax.
 Cerrado: no hay herido al exterior. Ej.: colocación de un catéter central.
 Abierto: hay herida al exterior. La presión normal en el pulmón es negativa. El mediastino
se desplaza cuando se igualan la presión del exterior y la del interior y comprime el
pulmón sano (presión mantenida). Puede haber compromiso hemodinámica.
- Neumotórax a tensión: la presión intratorácica es mayor. El aire se acumula
intrapleuralmente y no puede salir. Colapso pulmonar.
Manifestaciones clínicas
- Dolor torácico: muy agudo.
- Disnea
- Cianosis e hipoxemia: depende del tipo de neumotórax y la cantidad de aire que haya dentro.
Suele darse en los neumotórax secundarios a otras patologías.
Diagnóstico
- Anamnesis.
- Exploración:
 Percusión: timpanismo (porque hay mucho aire).
 Auscultación: disminución del murmullo y de las vibraciones vocales.
- Rx de tórax. Se observa hiperclaridad (más negro). Colapso pulmonar y desplazamiento
mediastínico.
Tratamiento
- Neumotórax abierto: es urgente, se coloca apósito oclusivo (presión) y se evacua a un centro
hospitalario.
- Conservador: en algunos casos (gente joven) porque se suele reabsorber. En estos casos se
plantea un tto. sintomático.
- En los casos más graves: toracocentésis, drenaje pleural, válvula de Heimlich (no permite
entrar aire, sólo salir).
- Cirugía: bullectomía, otras,… si se ha dado el neumotórax por ruptura de una bulla y hay más,
se extirpan para evitar futuros problemas.
Cuidados
Para derrame pleural y neumotórax.
- Favorecer la reexpansión pulmonar.
- Mejorar la ventilación: necesidades de O2.
- Medidas de bienestar: semifowler.
- Disminuir la ansiedad del paciente.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria es el trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por
gran variedad de situaciones (síndrome), que pueden incluso no afectar al parénquima
pulmonar propiamente dicho.
Hablamos de insuficiencia respiratoria cuando:
- PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia) y/o
- PaCO2 ≥ 50 mmHg (hipercapnia).
Lo que la define es la hipoxemia, pero la hipercapnia no es imprescindible, en algunos casos
aparecerá y en otros no.
Clasificación
Según el clínico evolutivo:
- Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA): el paciente no tiene patología de base. Los
mecanismos de compensación no aparecen. Son situaciones críticas. Ej.: edema pulmonar no
cardiogénico o Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA).
- Insuficiencia Respiratoria Crónica (IRC): cuadro en el que existe un estado patológico
anterior, normalmente muy alargado en el tiempo. Se crean mecanismos de compensación que
permiten llevar una vida razonable, le permiten al paciente realizar la mayor parte de sus
funciones.
- IRC Reagudizada: paciente con patología previa con descompensación aguda de la IRC. El
paciente se mantiene en una situación de inestabilidad y puede fácilmente entrar en una fase
de IRC agudizada. Ej.: EPOC que en sus fases finales el paciente tiene una IRC. Una de las
complicaciones más frecuentes es la infección que nos conducirá a una IRC agudizada con
cuadro muy grave.
Según las características gasométricas:
No tenemos otra forma de medir la sintomatología. No nos da suficientes datos.
- IR Hipoxémica o parcial: sólo hay hipoxemia. Ej.: SDRA, neumonías,...
- IR Hipercápnica o global: hay hipoxemia e hipercapnia.
o Pulmón sano al que se le administra una sobredosis de sedantes y no funciona el centro
regulador de la respiración.
o Pulmón patológico: EPOC, asma,…
Según el mecanismo patogénico:
En el proceso de intercambio gaseoso intervienen la ventilación, difusión y circulación.
- Por hipoventilación pulmonar: disminución de la ventilación alveolar. Se produce hipoxemia.
- Por limitación de la difusión alvéolo-capilar: es el mecanismo patogénico que tiene menos
importancia. Se da en fibrosis pulmonares. Si se engrosa la membrana alvéolo-capilar, se
fibrosa y disminuye la difusión. Para que el alvéolo difunda tiene que tener unas
características en la pared, sino no se produce el intercambio. La difusión alveolo-capilar es
el paso del oxigeno desde el alvéolo a la sangre capilar y el paso del CO2 de la sangre capilar
al alvéolo.
- Por cortocircuito intrapulmonar: el alvéolo no está ventilado pero sí prefundido. Se da en
todos los procesos en los que hay ocupación alveolar (pus por ejemplo): neumonía, atelectasia,
tumores,… El alvéolo se cierra, no ventila pero sí perfunde. Una situación hipoxémica produce
vasoconstricción y si se mantuviera se produciría una HTA pulmonar secundaria. Aunque no es
normal llegar a ese punto (el paciente moriría).
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- Por desequilibrio ventilación-perfusión: el desequilibrio aparecerá en todos. V/Q
(ventilación/perfusión). Una de ellas estarla más afectada que la otra.
Tiene que haber una adecuada relación ente la ventilación y la perfusión, porque de nada sirve
que a un alvéolo le llegue suficiente sangre si no le llega suficiente aire y viceversa. Alvéolos
bien perfundidos y mal ventilados, y viceversa, da lugar a hipoxemia. Puede haber
desequilibrios en la relación perfusión – ventilación en enfermedades pulmonares en la que
existe una distribución anormal del aire y también cuando existen cambios locales en la
perfusión sanguínea, perfusión pulmonar, como ocurre en la embolia pulmonar.
En los 3 casos anteriores se da un desequilibrio V/Q.
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
Es una insuficiencia aguda típica. IRA de intensidad severa, plurietiológico y no secundario a
patología pulmonar subyacente.
Presencia de edema pulmonar difuso por aumento de la permeabilidad capilar (edema pulmonar
no cardiogénico).
Si hay patología de base suele corresponder más a una IRC con reagudización que a un SDRA.
Mortalidad superior al 50%.
Causas
- Sepsis: Bacilo G-.
- Transfusiones múltiples de sangre.
- Traumatismos, fundamentalmente torácicos.
- Aspiración de contenido gástrico.
- Otras: Neumonía, embolia, CID, sobredosis de fármacos, reacciones a fármacos, estancias a
gran altura, intoxicaciones por O2, inhalación de humo o gases tóxicos, contusión pulmonar,
quemaduras, semiahogamiento, eclampsia, leucemia y radiaciones.
Fisiopatología
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Manifestaciones clínicas
Manifestaciones respiratorias
- Taquipnea.
- Disnea: inicialmente menos acusada pero después podrá comprometer la respiración
produciendo hipoxemia.
- Otros: aleteo nasal, uso de músculos de la respiración (tiraje),…
Manifestaciones neurológicas
- Agitación, ansiedad, confusión, inquietud, trastornos intelectuales, somnolencia,
incoordinación motora, diaforesis,… Todas ellas son manifestaciones de la hipoxia sin
mecanismos de compensación.
Manifestaciones cardiovasculares.
Similares al shock hipovolémico.
- Arritmias, taquicardia y HTA.
- Posterior hTA y bradicardia
Diagnóstico
- Anamnesis y exploración.
Fases Iniciales
- Rx de tórax: hay infiltrados “pulmón nevado”, bilateral.
Fase de Progresión
- Percusión: matidez y frémito vocal.
- Auscultación: estertores.
- Rx de tórax: se verán infiltrados difusos (pulmón blanco), bilateral.
- Gasometría: hipoxemia refractaria. Déficit de O2 que le cuesta reaccionar a su
administración hay que poner dosis altas.
Tratamiento
- Control de la hipoxemia.
- Control hemodinámica.
- Tratamiento de factores desencadenantes.
Oxigenoterapia
- Objetivo: obtener valores de PaO2 que permitan saturación de oxihemoglobina normal (9095%). Uso de mínima cantidad de O2 para obtener una saturación normal.
- Utilizar gafas nasales o mascarillas 96% de ventilación mecánica.
- Iniciar con concentraciones de O2 altas y reducir el % de O2 con la mayor rapidez posible.
- % de O2 > 0.6 no más de 24-48 horas porque agravan el distrés.
Para tratar el distrés se usa un sistema de administración de O2 especial:
- Presión positiva espiratoria terminal (PEEP): con menos aporte de O2 se consigue mejor
resultado terapéutico. La presión intratorácica es positiva y después de la inspiración se
mantiene cierta presión positiva. Complicaciones:
o
Barotrauma: presencia de aire fuera de los alvéolos. Las manifestaciones clínicas de
este cuadro son: agitación, hipoxemia progresiva, hTA, bradicardia, aumento de la
PVC y colapso cardiovascular. El paciente vuelve a entrar en una situación crítica.
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Médico-Quirúrgica
- Otras posibilidades de oxigenación: se buscan sistemas de oxigenación más efectivos. Son
otras formas de ventilación mecánica: Oxigenación por membrana extracorpórea, ventilación
intermitente obligatoria, ventilación controlada por presión con proporción inversa,…
La ventilación mecánica es muy incómoda para el paciente por lo que debe estar sedado o
paralizado.
Es necesaria una vigilancia extrema de la vía respiratoria ya que el paciente está a expensas
del respirador. Cuidados:
- Control de signos de hipoxemia.
- Gasometría arterial: poner un catéter arterial permanente para registros frecuentes.
- Conservar vía aérea permeable: aspiración de secreciones.
- Mantenimiento de la perfusión tisular: la disminución del gasto cardiaco y la hipovolemia se
dan porque el líquido vascular está en el pulmón. Por lo tanto hay que controlar el gasto
cardiaco y conseguir la normovolemia.
- Administración de Coloides (Ringer lactato) y Cristaloides (suero fisiológico) para la
reposición líquida. A priori se utiliza el cristaloide.
- Balance hídrico riguroso (diuresis, pérdidas por la disnea, sudoración,…).
- Control hemodinámica con catéter arterial pulmonar (catéter de Swan-Ganz).
- Monitorización. ECG y PVC.
Tratamiento de la causa o de los factores desencadenantes
- ATB: Cefalosporinas y aminoglucósidos de amplio espectro
- Corticoides en estadíos iniciales.
- AINE: ibuprofeno.
- Diuréticos para disminuir la volemia.
- Prostaglandina E1: de forma experimental, para la inflamación y permeabilidad vascular.
- Heparina: de forma profiláctica ante problemas derivados de la coagulación.
Control y apoyo completo de:
- Hidratación/Nutrición.
- Abrasiones corneales: ojos lubricados o tapados.
- Hemorragia gastrointestinal: sangre oculta en heces.
- Prevenir infecciones, hipertermia e hipotermia.
- Inmovilidad.
- Apoyo emocional.
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BLOQUE II: PATOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El Corazón se sitúa en la caja torácica, en el espacio mediastínico. A los lados tiene los
pulmones. Su función es mantener la circulación en movimiento (necesidades de órganos y
tejidos). Está compuesto por tres capas:
- Capa interna: endocardio
- Capa media: miocardio
- Capa externa: epicardio
El Pericardio está compuesto por dos
capas:
- Capa visceral: pegada al corazón
- Capa parietal: pegada al mediastino
Entre ellas se sitúa el líquido pericárdico.
El Ciclo Cardiaco
En la sístole y la diástole se producen los
latidos cardiacos.
El primer ruido de la auscultación
corresponde al cierre de las válvulas auriculo-ventriculares: sístole.
El segundo ruido de la auscultación corresponde al cierre de las válvulas semilunares o
sigmoideas: diástole.
El corazón tiene capacidad de generar y producir el estimulo eléctrico.
P: Contracción auricular.
QRS: Contracción ventricular (sístole).
T: Repolarización ventricular (diástole).
Gasto Cardiaco o Volumen Minuto
Reserva cardiaca: capacidad del corazón de adaptar el gasto a las necesidades circulatorias
de los órganos y tejidos. Si se destruyera el nódulo sinusal, el AV es capaz de adquirir la
capacidad de crear y trasmitir el estimulo eléctrico.
GC = Fc x Volumen sistólico
Precarga: máximo llenado (más relajado).
Ley de Starly: cuanto más se estira la fibra miocárdica mayor fuerza de contracción (goma).
Poscarga: presión al final de la sístole.
Origen de las Arterias Coronarias
- Origen: al inicio de la aorta ascendente.
- Retorno: seno coronario.
En el sistema arterial tenemos el 15% de la volemia. En el sistema venoso tenemos el 80% de
la volemia.
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SEMIOLOGÍA CARDIACA
Los signos y síntomas no son unívocos, también aparecen en otras patologías.
Dolor
Dolor con localización torácica. Es una manifestación muy angustiosa, con sensación de muerte
inminente. Hay que saberlos discriminar para que no dé lugar a equivocaciones en cuanto a la
identificación de la patología.
De origen miocárdico
- Causa: isquemia. Desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 del miocardio.
- Los dos cuadros presentan dolores torácicos delante del corazón, en el precordio
retroestenal profundo. Es un dolor opresivo/compresivo (como un puño que comprime el
torax)
- Patrones de irradiación: hombro y brazo izquierdo, cuello y maxilar.
- Con frecuencia manifestaciones vegetativas: nauseas, vómitos y sudor frío.
Puede aparecer tras:
- Isquemia transitoria: Angor. < 10-15’. Relacionado con el esfuerzo, cede con reposo y
vasodilatadores.
- Isquemia prolongada: Infarto. > 30’. No relacionado con el esfuerzo. No cede con reposo ni
con vasodilatadores.
De origen pericárdico
Causa: inflamación del pericardio.
Es un dolor urente o lacerante (le quema o es como si le atravesaran con un cuchillo).
No hay patrón de irradiación claro: hombros, cuello, espalda…
Empeora con el aumento de la presión intratorácica: inspiraciones profundas, tos, deglución
y decúbito supino.
- Se alivia al incorporarse e inclinarse hacia delante. El paciente respira de manera
superficial porque la respiración profunda le agudiza el dolor.
- Dura horas, días,… y se instaura más lentamente.
-
Disnea de origen cardiaco
Aparece como consecuencia a enfermedades del corazón. Cualquier disnea de origen cardiaco
va a mejorar en reposo y empeorar con el ejercicio.
Hay dos mecanismos fisiopatologicos:
- Aumento de la presión pulmonar: al aumentar la presión el alveolo no se expande
correctamente. Comienza a pasar el líquido del espacio extravascular y tiende a entrar en
el alveolo. El intercambio gaseoso no se produce correctamente. Características:
 Ortopnea: la disnea mejora al ponerse de pié porque la sangre se distribuye mejor.
 Disnea paroxística nocturna: crisis repentina e intensa de asfixia que mejora al
levantarse.
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- Gasto cardiaco inadecuado: en situaciones de necesidad de aporte de O2, cuando el corazón
no puede, aumenta la Fr’ superficial.
Fatiga
En Andalucia y Extremadura significa nauseas.
Debilidad muscular importante y cansancion fácil debido al gasto cardiaco inadecuado o
insuficiente. Los pacientes tienen intolerancia al ejercicio (desde grandes esfuerzos hasta
levantarse de la cama).
Palpitaciones
Percepción subjetiva de la actividad cardiaca.
- En personas sanas: estrés, tabaco, alcohol, aumento del volumen sistólico o Fc.
- En cardiopatía indica alteración del ritmo y de la conducción: arritmias, bloqueos. Los
pacientes lo notan.
Extrasístole: sístole prematura y anormal. Se originan en focos fuera de los canales normales
de conducción
Edema
- Acumulo de líquido en el espacio intersticial. Se originan secundarios a la retención de H 2O
y Na, provocando una hipervolemia y aumento de la PVC. Cuando el GC disminuye, el riñón
recibe menos sangre y reacciona reteniendo líquidos.
- Los edemas de origen cardiaco son blandos, indoloros y tienen fóvea. Cuando el edema es
generalizado se le llama anasarca.
- Estos edemas aumentan y empeoran a lo largo del día y mejoran durante la noche ya que la
perfusión del riñon es mejor. Estos pacientes suelen tener Nicturia (aumento de orina de
noche). Emperoran con la ingesta de sal, se les recomienda una dieta sin sal. Tienen
tendencia a aparecer en zonas declives.
- Los edemas no se perciben hasta que su ganancia líquida es de 5Kg (5L). Por ello en los
pacientes cardiópatas se recomienda que se pesen de manera regular para evitar que ganen
los 5 Kg.
Síncope o Presíncope
Se presenta en cardiopatías que disminuyen bruscamente el GC.
El síncope es una pérdida brusca del conocimiento, pero se mantiene la función cardiaca y
respiratoria.
En el presíncope no se llega a perder el conocimiento, pero se siente mareado, inestable.
Estas dos situaciones se producen por un aporte insuficiente de sangre al cerebro (necesita el
15% del GC), debido a una disminución brusca del GC. Ocurre en las arritmias severas y
bradicardias y taquicardias importantes. También puede ocurrir en la valvulopatía aórtica
(estenosis de la válvula aórtica siendo las presiones de la aorta muy bajas), sobre todo en el
esfuerzo, y en miocardiopatías hipertróficas porque el músculo es tan grande que disminuye el
espacio y desciende el volumen ventricular.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección general
Hay que observar: el color, la temperatura cutánea, si está o no cianótico, sudoroso o frío, si
hay buen relleno capilar y si hay presencia o no de edemas.
Cuello
- Ingurgitación yugular (plétora): yugular llena, hinchada. Indica aumento de la PVC que se
suele asociar a hipervolemia.
- Pulso venoso yugular: la válvula tricúspide no se cierra bien y hay reflujo del ventrículo
derecho a la aurícula derecha. Se acumula la sangre en la yugular y se ve el pulso.
- Latido carotídeo visible: si es sincrónico a los latidos periféricos informa de una gran
tensión diferencial en el VI (sistólica muy alta y diastólica muy baja).
Palpación
Palpar para ver si hay edemas y fóvea, la temperatura cutánea…
Palpación de los pulsos arteriales:
- Hay que mirar si son simétricos. Si no lo son significa que hay una obstrucción y habría que
averiguar a qué nivel se encuentra.
- Características del pulso: ritmo, intensidad y frecuencia. Se lo perdemos podemos estar
ante arritmias.
Seguir el trayecto arterial: cuando las arterias están esclerosadas, hay veces que podemos
seguir su trayecto (arterias tortuosas y duras). Esto no sucede en condiciones normales.
Palpación del tórax:
- Latido de punta: se localiza en el quinto espacio intercostal, en la línea clavicular media.
Tiene gran importancia porque su desplazamiento indicaría una hipertrofia del VI/VD. Se
debe valorar la amplitud y el tiempo del latido de punta. La amplitud indicara la potencia
del corazón (mucha amplitud > gran vaciado > + volumen).
 Latido de punta lento > vaciado ventricular lento > orificio de salida pequeño.
 Latido de punta rápido > vaciado ventricular rápido > orificio grande.
- “Thrills” (vibraciones, frenito): aparecen cuando la sangre pasa de una cavidad a otra con
dificultad, produciéndose turbulencias. Al auscultar el tórax oiríamos unos soplos (roce de
la sangre con las válvulas), que nos indican que la sangre tiene turbulencia.
Soplos sistólicos
Soplos diastólicos
Soplos orgánicos: anomalía estructural de la válvula.
Soplos funcionales: informan de una hipercinética cardiaca (la sangre pasa muy rápido). No
son patológicos.
Posición
para
la
auscultación: decúbito lateral izquierdo.
Zonas de auscultación:
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Tensión arterial
Está regulada por la fuerza de contracción del ventrículo y las resistencias periféricas.
Cuando se rompe el equilibrio se producen las modificaciones.
Estudios diagnósticos
- Radiografía de torax: Puede verse el tamaño, forma y silueta del corazón. También se ve si
existen calcificaciones (si hay una hipertrofia ventricular).
- Exploraciones radiológicas invasivas: son estudios dinámicos.
o Cateterismo cardiaco: se buscan las cámaras cardiacas.
o Angiografía (con contrastes y catéter).
o Arteriografía: coronaria (coronografía) y periférica.
o Feblografía periférica (venas).
El corazón derecho se aborda desde: vena femoral, subclavia y basílica.
El corazón izquierdo se aborda desde: arteria braquial, femoral y desde el sistema venoso
perforando el tabique interauricular.
o Abordaje de la coronografía (para ver el árbol arterial coronario): ayuda al diagnóstico
de la cardiopatía isquémica. Podemos saber donde está la obstrucción y la podemos tratar
(angioplastia, endoprotesis…).
o Estudios isotópicos: se realizan mediante isotopos radiactivos inyectados. Se utiliza
Talio o Tecnecio y sirve para ver el riego sanguíneo del corazón. Sirve para diagnosticar la
cardiopatía isquémica. Se le hace al paciente una prueba de esfuerzo para provocar la
isquemia, se le administran los isotopos radiactivos y se le pasara por una gammacámara. Si
hay zonas lesionadas (mal perfundidas) se verá una baja captación de los isotopos en el
miocardio.
o Ecocardiograma (ECO cardiografía): ultrasonidos. Proporciona un estudio morfológico y
también un estudio hemodinamico (movimiento de cavidades, de la sangre,…). Con el ECOdoppler se puede ver la velocidad del flujo. Es necesaria una sustancia acoplable (gel, suero).
Ventajas: es incruenta y no implica preparación.
o Electrocardiograma (ECG): registro grafico de la actividad eléctrica (mecánica, sístole,
diástole) del corazón, en papel. Informa de arritmias, bloqueos, pericarditis, hipertrofias de
cavidades, isquemia miocardica, infarto, trastornos electroloticos…
o ECG de esfuerzo: se les monitoriza y se les somete a un esfuerzo controlado para
encontrar o diagnosticar problemas o trastornos que se producen en el esfuerzo. Muchos
trastornos isquémicos aparecen durante el esfuerzo, al igual que algunas arritmias.
o ECG Holter: es un ECG durante las actividades de la vida cotidiana. Con un ECG normal
pueden no aparecer los trastornos porque se producen por ejemplo al levantarse… Se le ponen
al paciente unos electrodos unidos a un grabador y se le pide que haga una vida normal. El
grabador grabara las alteraciones que se produzcan.
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o Holter de T/A: se le pone al paciente un aparato de tension y un grabador durante todo
el dia. La hipertensión arterial puede variar a lo largo del dia, según las situaciones.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Incapacidad del corazón para bombear la sangre adecuada a las necesidades metabólicas de
los tejidos.
Etiología
- Enfermedades del miocardio que disminuyen su contractibilidad, su fuerza contráctil.
o Primarias: miocardiopatías (está afectado el músculo).
o Secundarias (las más frecuentes): destaca la miocardiopatía isquémica que es
secundaria a déficit de aporte sanguíneo.
- Defectos mecánicos que van a originar cambios hemodinámicos (aumenta el trabajo
cardiaco):
o Cardiopatías congénitas
o Cardiopatías adquiridas: valvulopatías adquiridas
- Resistencia a la salida de la sangre del ventrículo: hipertrofia y aumento de fuerza
contractil.
o Circulación menor (pulmonar): enfermedades pulmonares crónicas que le hacen perder
su fuerza de expansión: Cor pulmonare, embolia pulmorar, infartos y fibrosis.
o Circulacion mayor (sistémica): HTA → se aumentan las resistencias periféricas →
mayor resistencia al vaciado del VI. Es la primera causa de insuficiencia cardiaca.
- Situaciones en las cuales están aumentadas las necesidades circulatorias periféricas.
o Anemia: poco O2, aumenta la Fx’.
o Hipertiroidismo: tasa metabolica elevada, aumentan las necesidades de O2.
o Fístula arteriovenosa: la sangre oxigenada pasa de la arteria a la vena sin pasar por el
lecho capilar lo que conlleva a que el corazón mande más sangre para suplir las necesidades
de O2.
Factores desencadenantes de insuficiencia cardiaca en corazones con reserva cardiaca
limitada
El corazón está previamente enfermo pero compensado, que al aparecer algunos de estos
factores se desencadena la IC.
- Aumento del ejercicio.
- Infecciones. Si hay fiebre por cada grado aumenta 10-15 pulsaciones/minuto la frecuencia
cardiaca y aumenta el metabolismo.
- Obesidad. Sobretodo si se gana peso en poco tiempo. El corazón no da lo mismo para 60Kg
que para 90Kg.
- Embarazo. Se descompensa el corazón.
- Hemorragias agudas. Aumenta la frecuencia cardiaca.
- Arritmias.
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Tipos
- Aguda: se instaura de repente (IAM).
- Crónica: se va instaurando progresivamente (va disminuyendo el GC, cardiopatía isquémica).
- Sistólica: disminuye la fuerza de contracción ventricular.
- Diastólica: disminución del llenado que conlleva a disminución de la sístole.
- A las dos les caracteriza un GC pobre.
- Izquierda: fracasa el corazón izquierdo, principalmente el ventrículo izquierdo.
- Derecha: fracasa el corazón derecho, principalmente el ventrículo derecho.
- Global: fracasa tanto el corazón derecho como el izquierdo.
Mecanismos adaptativos
- Activación neurohormonal
SNV simpático: catecolaminas. Taquicardia, vasoconstricción (se distribuye la volemia, yendo
la mayor parte a territorios centrales → mala perfusión periférica), aumento de la fuerza
contráctil, aumento de la T/A (sobretodo aumenta la diastólica).
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: vasoconstricción, oliguria, hipervolemia. La renina y
la angiotensina son vasoconstrictores y la aldosterona permita la reabsorción de Na y H2O.
- Remodelación cardiaca
Hipertrofia / Dilatación (aumenta el grosor de la pared del ventrículo y se dilata). Sirve para
que el corazón tenga mas fuerza para contraerse (para coger más volumen).
Insuficiencia cardiaca compensada: se mantiene el GC gracias a los mecanismos.
Insuficiencia cardiaca descompensada o congestiva: afectación de los territorios por detrás
del lado afectado.
- Mecanismos agotados.
- Disminución del GC.
- Remansos de sangre y congestión venoso-capilar.
En la IC aguda solo se observan los mecanismos neurohormonales
Insuficiencia cardiaca izquierda
Manifestaciones Clínicas
- Hacia atrás: pulmones. Disnea, tos, Taquipnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna. Edema
agudo de pulmón.
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- Hacia delante: fatiga, torpeza intelectual, oliguria, nicturia (porque el riñón perfunde mejor
por la noche). Piel fría y pálida. Desplazamiento del latido de punta (si es crónica y progresiva,
debido a la hipertrofia/dilatación compensadora).
Insuficiencia cardiaca derecha
Manifestaciones Clínicas
- PVC elevada.
- Ingurgitación yugular (plétora yugular).
- Edema periférico con fóvea.
- Hepatomegalia (blanda y dolorosa al tacto).
- Reflujo hepatoyugular (aprietas en el hígado y se ve una oleada a la yugular-no se debe
hacer).
- Derrames en cavidades: Ascitis (derrame peritoneal), por aumento de la PVC.
- Anorexia, nauseas, meteorismo, indigestión, digestión pesada.
- Torpeza mental, somnolencia, por la falta de oxigenación.
- Cianosis acra o distal: orejas, manos,…
Estos dos cuadros están relacionados. El corazón derecho no hace fracasar al izquierdo. En
cambio, de una insuficiencia cardiaca izquierda se pasa a una global debido a la resistencia que
encuentra el ventrículo derecho para vaciarse.
Complicaciones
-
Shock Cardiogénico.
EAP.
IAM.
Arritmias y muerte súbita.
Complicaciones tromboembólicas.
Insuficiencia renal (prerenal).
Insuficiencia hepática.
Clasificación funcional
I: cuando las actividades cotidianas de la vida diaria no producen síntomas, solo el ejercicio.
II: las actividades de la vida cotidiana producen síntomas que desaparecen con el reposo.
III: actividades mínimas (levantarse, comer…) producen síntomas. Solo están asintomáticos en
reposo.
IV: actividades mínimas producen síntomas que se mantienen en el reposo.
Esta clasificación es importante ya que valora el grado de enfermedad del paciente y su
calidad de vida.
Tratamiento y cuidados
- Tratamiento etiológico y de factores desencadenantes:
o Controlar la HTA (muchas veces revierten las consecuencias: hipertrofia ventricular).
o Tratar la anemia.
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o
Cambio de válvulas.
- Sintomático: tratamiento farmacológico.
o Diuréticos para reducir la volemia. Se suele dar furosemida (seguril), pero elimina
potasio.
o Suplementos de potasio (potasion,…). Se recomienda la ingesta de K en la dieta comiendo
frutas y verduras crudas (mandarinas, peras, plátanos). Es importante saber que existen
tablas con contenidos en K de los alimentos.
o Vasodilatadores: Inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina).
o Digital (Digoxina). Agente inotrópico que refuerza, retarda y regula la contracción
cardiaca.
o β-bloqueantes
o Anticoagulantes (sintrom): para evitar trombosis y embolismos.
- Cuidados:
o Estilo de vida: adaptación del reposo/ejercicio. Para el corazón el reposo no es bueno, ya
que cuando no nos movemos no obligamos a trabajar al corazón y se atrofia. Por ello, se
recomienda pasear.
o Recomendaciones nutricionales y dietéticas: control de peso. La dieta dependerá del
peso del paciente. Es importante que se mantenga en su peso ideal.
o Hay que controlar el peso líquido. Cuando se aumentan 5Kg de peso es cuando se
empiezan a notar los edemas. En estadios avanzados hay que realizar un balance hídrico.
o Dieta hiposódica: se eliminan todos los alimentos preparados y no se adiciona sal a los
alimentos.
o Intolerancia a ingestas abundantes: fragmentación de las ingestas.
o En estadios avanzados → Caquexia, por lo que es importante un buen aporte calórico
mediante dieta fraccionada.
- Dispositivos de asistencia cardiovascular: balón intraaortico de contrapulsación. Se utiliza
en el shock Cardiogénico o pacientes con insuficiencia cardiaca muy severa que esperan
trasplante.
Para algunos pacientes la única solución es el trasplante de corazón.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
El suero de la sangre de los capilares pasa a los alvéolos colapsándolos.
Etiología
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- IC izquierda o global.
- Sobrecarga de volemia, por nefropatía o hepatopatía. Siempre tiene plétora yugular.
Manifestaciones Clínicas
- Agitación, ansiedad.
- Palidez, cianosis, piel sudorosa y fría.
- Disnea intensa (taquipnea y ortopnea).
- Sibilancias y tos (expectoración líquida sonrosada y espumosa).
- Estertores, crepitantes, roncus diseminados.
- Oliguria.
Tratamiento
Debe ser urgente ya que es incompatible con la vida.
- Sentar al paciente con las piernas colgando.
- Administración de O2 a alto flujo.
- Diuréticos (seguril) IV para reducir la volemia
- Cloruro mórfico (sub): vasodilatador periférico: relajación vascular y redistribución del
volumen.
- Nitroglicerina: vasodilatación venosa importante para reducir la precarga y en menor medida
la poscarga, dilatando la musculatura lisa vascular.
- Torniquetes rotatorios para facilitar la acción de los diuréticos. Se le colocan al paciente 3
manguitos de TA, dejando una de las extremidades libre. Cada 10-15’ se van rotando en
sentido de las agujas del reloj. Los manguitos se colocan muy arriba y se inflan permitiendo el
flujo arterial. Sirve para secuestrar la volemia en la periferia, liberando el edema del tronco.
Valoración de la respuesta al tratamiento
Se realiza mediante control frecuente de: TA, Fx’, Perfusión distal (relleno capilar), PO2
(pulsioxímetro), recuperación de color, disminución de la disnea y de la sudoración fría.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 por parte del miocardio. En los hospitales
existen unidades especiales para tratar esta patología: unidad coronaria. Es una de las causas
principales de muerte en países industrializados.
Etiología más frecuente
Ateroesclerosis: la placa de ateroma va ocluyendo la luz del vaso, provocando la estrechez de
la arteria. No es una enfermedad generalizada del vaso sino que es focal. Normalmente
aparece en una zona de bifurcación arterial (zona de turbulencias).
Fisiopatología:
- Lesión del endotelio (mínima).
- Estría grasa (acumulo de células espumosas: macrófagos + lípidos).
- Proliferación de músculo liso y fibroblastos (placa fibrosa).
- Disminuye la luz.
- Rotura de la placa (se fisura y se forma un coagulo sobre ella). Se facilita la trombosis.
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Áreas criticas en la ateroesclerosis:
- Cerebro: trombosis, ictus, ACV.
- Riñón: cuando les llega poca sangre producen HTA.
- Vasos: aorta y arterias viscerales o periféricas, arterias mesentéricas → necrosis
periféricas.
- Corazón: cardiopatía isquémica.
Factores de riesgo
- Factores no modificables:
o Edad y sexo (hombre).
o Historia familiar de enfermedad coronaria precoz.
- Factores modificables de primer orden:
o Hiperlipidemia.
o HTA.
o Diabetes mellitus
o Tabaco
- Factores de riesgo modificables de segundo orden:
o Obesidad
o Inactividad física
o Estrés
Cuadros clínicos más frecuentes
- Angina de pecho
- Infarto de miocardio
- Muerte súbita
- Insuficiencia cardiaca
- Arritmias
ANGINA DE PECHO
Es la consecuencia de una isquemia miocárdica transitoria. Para que se produzca la luz del vaso
debe tener un 70% de oclusión. Su síntoma más característico es el dolor.
Angina = estrechez.
Desencadenantes típicos
- Sobrecarga física o psíquica.
- Frío
- Comidas copiosas
- Taquicardia
- Tabaquismo
Clasificación
- Según el factor desencadenante:
o Angina de esfuerzo. De primer esfuerzo (al despertarse y levantarse de la cama).
o Angina de reposo (normalmente el nivel oclusivo es mayor).
- Según su evolución:
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o Angina estable: la angina se le presenta más o menos en las mimas situaciones.
o Angina inestable (crisis coronaria aguda): indica mayor gravedad ya que no se predice la
forma de presentación. Aviso de IAM. Síndrome coronario agudo.
- Angina de Prinzmetal: no hay enfermedad coronaria. Es inestable por vasoespasmo coronario
en algunas circunstancias.
Manifestaciones clínicas
- Dolor opresivo precordial o retroesternal. Puede irradiarse a: cuello, mandíbula, hombros y
brazos.
- Suele acompañarse de manifestaciones vegetativas.
- Duración <15’.
- Alivio con reposo si lo ha provocado el esfuerzo.
- Se alivia con nitritos (vasodilatadores).
Etiología
- 90-95% ateroesclerosis.
- Anemia: Cuando hay poca hemoglobina para el transporte de oxígeno puede tener lugar una
crisis de ángor sin necesidad de patología coronaria.
- HTA: el corazón es más grueso, la necesidad de oxígeno es más alta, aumento de presiones,
...
- Consumo de cocaína: sobre todo en pacientes jóvenes por la taquicardia que provoca.
Pruebas diagnósticas
- ECG: solo útil en la crisis. Se producen una serie de modificaciones del segmento ST
(disminuye) y de la curva T.
- ECG de esfuerzo.
- ECG Holter: tiene que apuntar la hora y la actividad que estaba realizando en el momento del
dolor.
- Radioisótopos: mejor rendimiento en esfuerzo. Se ve isquemia en zonas de baja captación.
Talio201, Tecnecio99
- Coronariografía: prueba de certeza. Informa del nivel en que se encuentra la lesión y qué
arteria es la lesionada. Puede ser diagnóstico y terapéutico a la vez.
- Eco doppler: para analizar el flujo sanguíneo.
Tratamiento y cuidados
- Terapia en la crisis. Lo primero es conocer las características del dolor.
o Nitroglicerina sublingual (cada 1-2 minutos) y ver si cede el cuadro. En caso contrario se
podría repetir la dosis hasta 3 veces. Si aun así no cede, se debería de valorar posible
IAM.
o Reposo, sedación: Es importante que el paciente esté tranquilo.
o Aporte de O2.
Si fracasa el tratamiento: ingreso hospitalario y descartar posible infarto.
- Modificación de los factores de riesgo. Cambios de estilo de vida y educación para la salud.
o Control de HTA (el 20% de la población adulta la padece)
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o
o
o
o
o
Control de la hiperlipidemia. Llevar a cabo una dieta saludable: frutas, verduras,
pescados, azúcares refinados limitados... Fármacos: estatinas, se encargan de secuestrar
los lípidos.
Control de peso: Importante. Es menos probable esta patología en personas delgadas.
Control de diabetes: Dieta y antidiabéticos.
Ausencia de tabaco. Clarísima asociación del tabaco con cuadros de angina.
Ejercicio: ejercicios exclusivos para el paciente cardiópata / arteriosclerótico. Algo tan
simple como el paseo. Caminar a marcha rápida 30’, 5 días. Ayuda a la circulación
colateral.
- Tratamiento farmacológico. Prevención de crisis y terapia de fondo.
o Nitritos de acción prolongada: en forma de parches transdérmicos, pastillas... También
pueden ser pautados para evitar ángor. El aspecto típico de este tipo de pacientes es
colorados y con cefalea pulsátil por la vasodilatación que provocan estos fármacos.
o β-bloqueantes y/o antagonistas del Ca.
o Inhibidores de la ECA.
o Antiagregantes plaquetarios (AAS); siempre y cuando no presenten úlceras gástricas.
- Revascularización: angioplastia. Introducción de stent o globo para dilatar la arteria. Riesgo
de romper la arteria.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Necrosis secundaria a isquemia prolongada por un déficit de oxígeno y nutrientes.
El miocardio está formado por músculo estriado y tejido conjuntivo. No tiene capacidad de
regeneración. Habrá fibrosis y cicatrización pero no se regenerará.
El tejido que sustituirá a la zona de infarto será cicatrizal (redes de colágeno y tejido
conjuntivo). Puede dar lugar a modificaciones en la funcionalidad cardiaca.
Etiología
- Arterosclerosis + Trombosis: Es frecuente que se ocluya por la formación de un trombo
plaquetario.
- Embolia
- Espasmo
Clínica
- Dolor: puede no distinguirse del ángor inicialmente.
- Duración: > 30’.
- No desaparece con reposo y nitritos.
- Se acompaña de manifestaciones vegetativas.
- 20-25% NO DOLOR: ancianos y diabéticos por pérdida de la neuropatía autónoma (no son
capaces de percibir los estímulos dolorosos).
- Puede precipitarlo: Esfuerzo, estrés o cirugía.
- Aspecto inquieto, angustiado.
- Fx’: suele aumentar por estímulo de SNVs.
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- TA: inicialmente ligero ascenso, posteriormente descenso, lo más frecuente por descenso de
la fuerza de contracción del ventrículo.
- Puede presentar congestión pulmonar por ICI (Insuficiencia Cardiaca Izda.). La mayor parte
de los IAM son de ventrículo izquierdo.
- Aumento Tª: horas posteriores. En consecuencia de la necrosis muscular.
Cambios ECG
- Inicialmente el 50% de los pacientes presentan cambios electrocardiográficos claros.
Indican necrosis del tejido miocárdico.
- Infarto Q transmural: Interesa a todo el grosor de la pared. Puede tener mayores
consecuencias.
- Infarto NO Q: No transmural. No interesa a todo el grosor de la pared. Es menos grave. Se
caracterizan por la ausencia de onda Q. Pueden ser: Subendocárdicos (más frecuentes) o
Subepicárdicos.
Alrededor de un área de IAM hay áreas que si se revascularizan puede recuperar su estado
de “normalidad”. La zona de infarto no recibe estímulo eléctrico. El infarto queda delimitada
la extensión en las primeras 6 horas. Hay un riesgo importante de rotura cardiaca (Se está
licuificando y se tiene que poner en marcha la cicatrización). El corazón que ha sufrido el
infarto se hace más delgado.
Cambios enzimáticos
CPK y troponinas. Cuanto mayor es la zona de necrosis mayores son los niveles de enzimas en
sangre. Hay marcadores enzimáticos que miden el grado de infarto y se analiza su progresión.
Sirve para el diagnóstico de la necrosis miocárdica y su evolución.
Criterios diagnósticos
- Se realiza mediante el aumento y el descenso de los marcadores.
- Dolor tipo isquémico.
- Cambios ECG.
Complicaciones
- Arritmias: Por bloqueos.
- Insuficiencia cardiaca congestiva por fallo ventricular.
- Shock cardiogénico: Si el infarto es muy severo.
- Rotura, aneurisma: A partir de 6/8 horas rotura por taponamiento pericárdico o por cirugía.
Aneurismas ventriculares: dilataciones anormales normalmente de las arterias.
Pericarditis
Tratamiento
- Tiempo (Muy importante) en dar asistencia especializada. Hay que tardar lo menos posible.
- Disminuir tamaño
- Evitar complicaciones
- 50% mortalidad prehospitalaria
- Educación a la población
- AAS (150-350 mg masticado) Cada vez que exista un dolor isquémico se debe de ingerir una
AAS masticada.
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- Traslado al hospital en reposo (a ser posible con unidad de cuidados intensivos). Que no vaya
por sus propios medios. Si se le puede administrar oxígeno mucho mejor.
- Administración de O2.
- Nitritos: Cafenitrina sublingual para delimitar extensión a pesar de que no soluciona el
infarto.
- Opiáceos para calmar dolor (Morfina y derivados SBC)
- ECG
- Vía IV (si es posible vía central)
- Control de TA y diuresis
- Anticoagulación y trombolíticos / fibrinolíticos, para delimitar extensión.
- Cateterismo: APTL, Stent o Bypass.
Se utilizarán unos u otros en función de la edad del individuo.
Terapia de fondo
- Incorporación progresiva actividades de vida diaria.
- Evitar nuevos infartos y complicaciones.
- Rehabilitación cardiaca. Volver a adquirir capacidades. Programas reglados para cada
individuo.
- Eliminar factores del riesgo.
- Tratamiento farmacológico de base: AAS
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
El pericardio es un saco delgado de dos capas que rodea el corazón. Entre las dos capas hay un
líquido que lubrica constantemente las superficies y permite que el corazón se mueva
fácilmente durante la contracción.
Tenemos diferentes patologías en el pericardio:
- Pericarditis aguda
- Derrame pericardico
- Tamponamiento pericardico
- Pericarditis constrictiva crónica
PERICARDITIS AGUDA
Es la inflamación del pericardio de instauración rápida. No se conoce su incidencia, ya que en
muchos casos es un cuadro autolimitado (no se nota).
Etiología
- Idiopática
- Virus (Coxsackie B, mononucleosis, VHB, VIH…)
- Bacterias, tuberculosis
- IAM
- Neoplasias (lugar de asiento de metástasis tumorales)
- Radiaciones (se dan radiaciones de tórax en el tratamiento de algunas neoplasias y a pesar
de los protectores que se ponen puede verse afectado el miocardio)
- Enfermedades autoinmunes (enfermedades sistémicas)
- Síndrome urémico
- Reacciones de hipersensibilidad
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Manifestaciones clínicas
- Dolor + Roce: dolor en la zona precordial, urente o lacerante. Se puede irradiar pero sin un
patrón claro. Acentuado por el decúbito supino, tos y inspiraciones profundas. No cede con
nitritos. A la auscultación cardiaca se oye la fricción que hay entre las hojas del pericardio.
- Disnea
- Fiebre
Según el cuadro clínico y la etiología existen diferentes manifestaciones.
En el ECG se aprecia una inversión de la onda T. Esto tiene un valor relativo porque para que
se invierta tiene que a ver cambios en la repolarización.
Curso y evolución
La mayoría de los cuadros son autolimitados: días, semanas…
Algunas desarrollan formas crónicas y recurrentes.
Complicaciones:
- Derrame pericárdico
- Tamponamiento pericárdico
- Pericarditis constrictiva
Tratamiento y cuidados
- Tratamiento causal: tratamiento del dolor y la inflamación: AAS, AINES y corticoides.
- Valorar signos y síntomas de tamponamiento.
DERRAME PERICARDICO
Es el acumulo anormal de liquido en el espacio pericárdico. La tolerancia al derrame depende
de la cantidad de líquido y del tiempo de instauración.
Causas
- Pericarditis
- Traumatismo torácico
- Tras cirugía cardiaca
Manifestaciones clínicas
- Silentes (sin manifestaciones)
- Disnea, taquipnea, tos (limita la expansión cardiaca y comprime las estructuras donde se
asienta)
- Hipo, ronquera
- Tonos cardiacos amortiguados, distantes
- Silueta cardiaca aumentada y forma de cantimplora
- Signos de tamponamiento.
TAMPONAMIENTO PERICARDICO
Complicación grave que produce un déficit de llenado y una disminución del GC.
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Causas
- Derrame importante y/o instauración rápida
- Obstrucción de drenaje tras cirugía
- Constricción
Clínica
- Instauración lenta: disnea y fatiga
- Instauración aguda: signos y síntomas de shock Cardiogénico (insuficiencia circulatoria
aguda)
- Cianosis
- Aumento de la presión venosa central
- Ruidos cardiacos amortiguados
- Pulso débil
- Silueta cardiaca aumentada
- Oliguria
Tratamiento
Descomprimir el corazón:
- Pericardiocentesis.
- Pericardiotomia o “ventana cardiaca”. A veces no se consigue evacuar el líquido mediante
pericardiocentesis por estar, por ejemplo, muy localizado.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es una entidad rara. Es una pericarditis de presentación crónica. Cicatrización progresiva en
respuesta a una lesión previa. Restricción al llenado diastólico en las cuatro cavidades
(diástole pobre)
Causas
- Radiación del tórax (la radiación lesiona y daña muchas estructuras torácicas).
- Cirugía cardiaca
- Tuberculosis
Manifestaciones clínicas
- Leve o moderada: síntomas de insuficiencia cardiaca derecha (edemas, hepatomegalia)
- Progresa: síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda (disnea y fatiga)
- Signo de Kussmaul: aumento de la distensión yugular con la inspiración
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Tratamiento
- Pericardiectomia (se puede vivir sin pericardio).
MIOCARDITIS
Enfermedad inflamatoria del miocardio.
Epidemiología/etiología
- Incidencia desconocida (mucha gente no reclama atención sanitaria)
- Entre el 1 y 5% de las infecciones virales agudas pueden producir miocarditis.
- Virus (coxackie B): lesión por invasión directa a la fibra miocárdica
Manifestaciones clínicas
- Muy variada
- Asintomático
- Fiebre, mialgias, malestar general…
- Dolor torácico, tipo isquémico o pericardico (en examen describir el dolor)
- Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva
- Arritmias
Diagnóstico
- Elevación de enzimas cardiacas en fase aguda.
- ECO CG. (ecocardiograma): nos da la idea del tamaño y de la fuerza contráctil pobre.
- Diagnóstico de certeza si tiene insuficiencia cardiaca: biopsia subendocárdica VD (ventrículo
derecho).
Tratamiento y pronóstico
- Si Insuficiencia cardiaca y arritmias mortalidad del 50% a los 5 años.
- Tratamiento de soporte de IC y arritmias (diuréticos, suplementos de K, digital, βbloqueantes.
- Reposo (sobre todo en la fase aguda).
MIOCARDIOPATÍA
Grupo de enfermedades del miocardio que se dosifican en tres categorías según la OMS:
- MC Dilatada: la pared de ha ido relajando, el corazón va creciendo y la fuerza de contracción
es menor.
- MC Hipertrófica: La pared del ventrículo se hipertrofia sin aumentar el tamaño de las
cavidades. También crece mucho el septo (el propio tabique al contraerse obstruye la salida
aortica).
- MC Restrictiva: la fibra muscular cambia y no tiene capacidad de relajarse y contraerse.
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Están clasificadas según la forma que adquiere el corazón durante la enfermedad.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Es más común que los demás tipos (90%). Consiste en una cardiomegalia con dilatación. Se
disminuye la fuerza sistólica. Puede aparecer tras miocarditis.
Etiología
- Idiopática
- Genética
- Toxicas: alcohol (si se deja de beber suele revertir), antraciclinas (atb antineoplásico).
- Radiaciones
- Infecciosas: virus, Enfermedad de Changas (se trasmite por los chinches)
- Metabólicas: desnutrición
- Periparto o postarto
Manifestaciones clínicas
- Presentación aguda o lentamente
- Fatiga, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, palpitaciones, taquicardia, pulso débil,
edemas… (insuficiencia constrictiva global)
- Embolias
- Arritmias
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Consiste en una hipertrofia ventricular y de septo que provoca una disminución del volumen
diastólico y obstrucción del flujo sanguíneo. No tienen cardiomegalia por lo que al realizar una
radiografía de tórax no se aprecian alteraciones. Es la causa más común de muerte súbita en
jóvenes “sanos”, principalmente varones.
Etiología
- 50% Genética
- Idiopática
- HTA
Manifestaciones clínicas
- Asintomáticos
- Angor
o Porque al no salir sangre suficiente a la aorta tampoco llega suficiente a las arterias
coronarias.
o Porque al ser más grande el septo necesita más sangre de la que las coronarias pueden
llevar.
- Síncopes + esfuerzo
- Arritmias
- Muerte súbita
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MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Consiste en rigidez y pérdida de distensibilidad provocando que la diástole sea pobre y en
consecuencia la sístole también. Es menos frecuente.
Etiología
- Idiopática
- Fibrosis
- Radiación
- Amiloidosis, esclerodermia
Manifestaciones clínicas
- Angina, sincopes, fatiga, disnea de esfuerzo.
- ICC global (insuficiencia cardiaca constrictiva).
- Signo Kussmaul (plétora yugular).
Común a todas las miocardiopatías:
Pruebas diagnosticas
- Ecocardiografía
- Biopsia VD.
Tratamiento y cuidados
- Mantenimiento ICC, esto es el tratamiento de la ICC
- Tratamiento de las arritmias
- Trasplante cardiaco
- Desfibriladores implantables
*Los deportistas tienen un corazón más grande e hipertrófico para aumentar su fracción de
inyección, permitiéndole aportar más sangre a su musculatura al hacer deporte. Esto es
fisiológico pero cuando dejan el deporte deben hacerlo progresivamente.
CIRUGÍA CARDIACA
-
Implante de desfibrilador
Marcapasos
Trasplante cardiaco
Revascularización
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se trata de la inflamación del endocardio de origen bacteriano. El espectro de la enfermedad
ha ido cambiando.
La afectación principal, es decir, la colonización microbiológica es del endocardio valvular. Las
estructuras colonizadas están en pleno movimiento en el cual va pasando esa sangre que llega a
los órganos y tejidos.
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Médico-Quirúrgica
Etiología
Hay muchos agentes infecciosos encargados de producir esta patología. Entre ellos se
encuentran:
- Estreptococos Viridans
- Staphylococcus Aureus
- Hongos: Cándida y Aspergillus
Clasificación
Según la forma de presentación así como del curso de la enfermedad se van a poder clasificar
de distintos modos. Esta enfermedad no se puede desarrollar sin tratamiento debido a que sin
él, el individuo solo es capaz de sobrevivir 8 semanas.
- E. Aguda: se presenta de forma muy brusca. Se caracteriza por fiebre intensa en agujas.
Seguiría un curso fulminante (8 semanas de vida). Principal agente causal: Staphylococcus
Aureus.
- E. Subaguda: forma de presentación mucho menos clara. Se caracteriza por fiebre más
remitente y sostenida (sin picos febriles). A evolución natural 8 semanas. Principal agente
causal Streptococcus Viridans y hongos.
- E. Sobre válvula nativa: sobre una válvula natural. Más frecuente en individuos con válvulas
deformes.
- E. Sobre válvula protésica: sobre una válvula introducida posteriormente (Prótesis). Más
riesgo que el resto.
- E. En ADVP: unas veces causado por S. Aureus o S. Epidermidis + pirógenos (agentes
extraños) por no usar ningún tipo de asepsia. Afectación del corazón derecho. Introducción a
través de vena periférica el m.o. Por ejemplo hongos al cortar la heroína con el talco.
- E. Izda: la gran mayoría de las endocarditis.
- E. Derecha
Patogenia
Principalmente la causa es bacteriana pero puede ser por cualquier mo. Bacteriemia:
- Espontánea: cualquier foco en cualquier lugar. Los microorganismos consiguen pasar a la
circulación.
- Provocada: aparece como consecuencia de una manipulación instrumental por parte del
personal sanitario, sobre todo en odontología.
- Colonización del endocardio valvular.
- Revestimiento de plaquetas y fibrina.
- Formación de verrugas o vegetaciones. Hacen que no se pueda erradicar la infección. Es la
lesión típica de la endocarditis.
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- Perpetuación de la bacteriemia: porque continuamente se están soltando pequeños
fragmentos de verrugas con microorganismos o coágulos y los macrófagos no pueden
eliminarlos.
Puertas de entrada más frecuentes
- Infecciones dentales (provocadas)
- Infecciones genitourinarias
- Infecciones cutáneas (granos). Por Staphylococcus al apretarlos.
- Infecciones pulmonares (neumonía)
- Factores predisponentes: prótesis, válvula nativa con deformaciones.
Fisiopatología
Existen 3 hechos fundamentales:
- Existencia de bacteriemia constante: síndrome infeccioso.
- Lesión valvular: manifestaciones cardiacas (IC, soplos...)
- Lesiones embólicas a distancia: por desprendimiento de verrugas de mayores calibres.
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones patognomónicas de la endocarditis:
- Fiebre 100%
- Soplo Cardiaco 85% o modificaciones de soplos
Otros:
- Esplenomegalia: síndrome infeccioso importante y mantenido. Bazo aumentado de tamaño.
- Anemias
- Lesiones cutáneas: secundario al microembolismo o a la bacteriemia, petequias, hemorragias
“por astillas” (lineales en las uñas), nódulos de Osler (lesiones dolorosas en los pulpejos de
manos y pies), lesiones de Janeway (manchas rosáceo-azuladas en palmas).
- Acropaquias: dedos en palillo de tambor.
- Embolias a cualquier órgano
- Abscesos metastásicos: focos infecciosos producidos por movilización embólica.
Diagnóstico
- Clínica: fiebre y aparición soplo
- Hemocultivos seriados: (85%-90% son positivos; los demás puede ser por ingestión previa de
antibiótico o por mala praxis)
- Ecocardiograma
Pronóstico
- Sin tratamiento mortalidad 100%
- Con tratamiento antibiótico se controlan el 80% (todos con valvulopatía)
- 50% daño valvular
- Causas más importantes de muerte: IC o embolias de órganos vitales.
Tratamiento y cuidados
- Profilaxis antibiótica si existe manipulación
- Mantenimiento de IC (reposo, control de constantes...)
- Antimicrobianos (cultivo y antibiograma) 6 semanas con tratamiento antibiótico.
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- Quirúrgico: corrección valvular: pacientes con tratamiento ineficaz o riesgo de grandes
desprendimientos.
FIEBRE REUMÁTICA (aguda) FRA
Enfermedad inflamatoria que aparece como complicación tardía de una infección faríngea por
Streptococcus β-hemolítico del Grupo A.
Patogenia
- Desconocida.
- Parece ser secundaria a una respuesta inmunológica anormal del Streptococcus, es decir, una
respuesta frente a determinados elementos de dicho microorganismo.
Epidemiología
- Más frecuente en niños escolares y adolescentes.
- En nuestro medio ha disminuido en los últimos años. En los adultos hay valvulopatías
reumáticas (secuela de FRA en la infancia / adolescencia).
- Frecuente en países pobres.
- Hacinamiento principal factor ambiental.
- Aumento de la frecuencia de reinfecciones (si se vuelve a tener contacto con el mo).
Anatomía patológica
Cómo se modifican los órganos a causa de la enfermedad.
Lesiones inflamatorias
- Afectación más importante: Pancarditis Reumática (inflamación de todo el corazón).
- Pericarditis reumática: no suele dar grandes derrames.
- Miocarditis: granulomas inflamatorios los cuales hacen que el miocardio esté edematoso,
disminución de la fuerza contráctil.
- Endocarditis: lesión valvular. Aparecen verrugas o vegetaciones pero no como las de la
endocarditis infecciosa debido a que en esta no existe mo. La valvulopatía reumática tiene una
probabilidad de aparición del (50%-70%): mitral 85%, aórtica 40%, tricúspide 10%. Estas
válvulas se estenosan volviéndose insuficientes, rígidas, retráctiles, no se terminan de abrir...
Cuadro clínico
No es una enfermedad infecciosa, es una enfermedad inflamatoria causada por reacciones AgAc.
- Fiebre (alta normalmente) acompañada de afectación al estado general.
- Poliartritis migratoria: afectación de varias articulaciones a la vez. Cuando cesa la
inflamación en una aparece en otras. Se afectan con más frecuencia las grandes
articulaciones.
- Pancarditis: soplos, dolor torácico, roce pericárdico, IC.
- Eritema marginado: manchas rojas con el centro del color de la piel, de aparición temprana.
- Nódulos subcutáneos: No van a provocar dolor, suelen aparecer sobre prominencias óseas.
- Corea menor: se trata de una afectación del SNC manifestado por temblor, movimientos
incordinados (baile de sambito). Impiden estar quieto y puede que no desaparezca.
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Médico-Quirúrgica
Diagnóstico
- No existe prueba específica
- Aumento VSG, PCR: marcadores inespecíficos inflamatorios.
- Título de Antiestreptolisinas > 300 U.I. ASLO. Presencia de Ac frente a Ag
estreptocócicos.
Tratamiento y cuidados
- Reposo, cuidados de la IC.
- Penicilina: erradicar Streptococcus. Eritromicina si alergia.
- Antiinflamatorios: AAS (8-12 gr/día) a altas dosis asociado a protector de estómago,
corticoides (algunos ponen en duda su ayuda).
- Profilaxis de recidivas: Penicilina Benzatina 1.200.000 U.I. durante más de 5 años o de por
vida.
VALVULOPATÍAS
Es la enfermedad de las válvulas cardiacas.
Generalidades
La función de las válvulas cardiacas es conseguir un flujo anterógrado con el mínimo trabajo.
Cuando se modifican también se modifica la hemodinámica.
- Estenosis: cuando las válvulas no se abren del todo.
- Insuficiencia: cuando no se cierran del todo permitiendo el flujo hacia atrás.
- Doble lesión: válvula que ni se cierra ni se abre del todo.
- Estructurales: son aquellas en las cuales están lesionadas las estructuras de las válvulas.
- Funcionales: La estructura de la válvula está sana pero funcionalmente no cubre las
necesidades. Se puede dar en la miocardiopatía dilatada porque al aumentar el tamaño del
corazón la válvula no se cierra bien.
Las válvulas afectadas con mayor frecuencia son:
- Mitral
- Aórtica
- Tricúspide
- Pulmonar
Etiología
- Fiebre reumática
- Endocarditis infecciosa
- Malformaciones congénitas
- Disfunción o rotura de los músculos papilares por infarto de miocardio (valvulopatía
estructural y funcional).
Fisiopatología general
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Médico-Quirúrgica
La anomalía de la válvula produce una repercusión hemodinámica y se desencadenan unos
mecanismos de compensación:
Estenosis
Si la estenosis es semilunar se produce una sobrecarga de presión en la cavidad situada por
detrás de la válvula por lo que la pared se hipertrofia para tener fuerza (hipertrofia
concéntrica). Esta compensación puede ser efectiva durante un largo periodo de tiempo.
Cuando la estenosis es de las válvulas AV el mecanismo de compensación es poco eficaz porque
aunque la aurícula se va a hipertrofiar su fuerza es limitada. Por lo que se producirá un
estancamiento sanguíneo retrogrado (por detrás).
Insuficiencia
En la diástole, al no cerrarse, parte de la sangre refluye hacia atrás, por lo que la cámara
cardiaca recibe más sangre de la que debe, produciéndose una sobrecarga de volumen. En
consecuencia, las cámaras se dilatan (DILATACIÓN EXCÉNTRICA) para que entre toda la
sangre que llega y además se da la existencia de un flujo de sangre pendular (sangre que
abandona las cámaras y vuelve)
Consecuencias clínicas
- Cambios hemodinámicas: vibraciones anormales (soplos y thrills).
- Hipertrofia y dilatación compensadora: desplazamiento del latido de punta, en Rx cambios en
la sombra cardiaca y cambios en el ECG.
- Repercusiones circulatorias.
- Corazón izquierdo: consecuencias a nivel pulmonar (disnea)
- Corazón derecho: consecuencias a nivel sistémico o coronaria (cianosis edemas)
- En la descompensación: Insuficiencia Cardiaca.
Diagnóstico
- Clínica: auscultación.
- Rx tórax cuando se modifica la silueta.
- ECG
- Ecocardiograma
- Cateterismo Cardiaco: se realiza si se va a intervenir sobre la valvulopatía.
Tratamiento general
- Tratamiento etiológico (si se puede).
- Pacientes asintomáticos: si tratarles o no se decide de una manera muy individualizada.
- Tratamiento sintomático de Insuficiencia cardiaca (diuréticos, digital).
- Tratamiento de las complicaciones: antibiótico, anticoagulación y antiagregación
- Tratamiento quirúrgico:
o Valvuloplastia percutánea. Se introduce un balón para romper la comisura mediante
cateterismo. Se utiliza en la estenosis.
o Comisuroctomia. Se cortan las comisuras en la estenosis.
o Prótesis
 Biológicas: cerdo o ternera. Duran unos 10 años y no se precisa anticoagulación.
 Mecánicas.
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Médico-Quirúrgica
VÁLVULA MITRAL
Está en el corazón izquierdo separando la aurícula del ventrículo.
Estenosis Mitral
Es la estrechez del orificio mitral que opone resistencia al vaciado de la aurícula.
Etiología
- Reumática
- Se da más en mujeres que en hombres.
Signos y síntomas
- Disnea, edema pulmonar: desencadenados por el esfuerzo.
- Fatiga, angor
- Enfermedad grave: cianosis periférica
- Soplo diastólico (al llenarse el ventrículo)
- Fibrilación auricular. Las aurículas no van a hacer onda P por lo que la sangre circulara con
turbulencias facilitando la formación de trombos auriculares pudiendo darse embolias
sistémicas.
- Hipertrofia del ventrículo derecho
Insuficiencia Mitral
Etiología
- Infarto de miocardio
- Reumática
- Endocarditis infecciosa
- Prolapso mitral: cuando los músculos papilares y cuerdillas tendinosas no mantienen las valvas
a presión y van hacia atrás.
Signos y síntomas
-
Soplo sistólico
Cianosis, palpitaciones
Pulso vivo
Tos, fatiga, disnea de esfuerzo
Fibrilación auricular
VÁLVULA AORTICA
Separa el ventrículo izquierdo de la aorta.
Estenosis Aórtica
Etiología
- Reumática
- 80% varones
- Puede ser asintomática muchos años.
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Signos y síntomas
-
Fatiga facial, pálidos
SINCOPES, ANGINA
Tensión arterial sistólica baja
Pulso aplanado y tardo (el ventrículo tarda en vaciarse por que el orificio es pequeño)
Desplazamiento del latido de punta
Soplo sistólico
Muerte súbita secundaria a parada cardiaca (fibrilación ventricular)
Insuficiencia Aórtica
Etiología
- Reumática
- Sífilis
- Aneurismas
Signos y síntomas
-
Pulso rápido y fuerte
Desplazamiento del latido de punta
Percepción del latido cardiaco
Latido en cuello (carótida)
Crisis de angor: porque cae muy pronto la presión sanguínea
Soplo diastólico
Gran tensión diferencial
TA sistólica alta y TA diastólica baja
VÁLVULA TRICÚSPIDE
Separa la aurícula del ventrículo derecho.
Estenosis Tricuspídea
Etiología
- Reumática
- Poco frecuente
- Normalmente asociado a otras valvulopatías
Signos y síntomas
- Cansancio, astenia
- Plétora yugular
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- Manifestaciones de congestión venosa sistémica (hepatomegalia, cianosis, edemas)
- Soplo diastólico
- Fibrilación auricular
Insuficiencia Tricuspídea
Etiología
-
Reumática
Insuficiencia funcional (porque crece el ventrículo)
Poco frecuente
Asociado a otras valvulopatías
Signos y síntomas
- Pulso venoso yugular
- Soplo sistólico
- Semejantes a estenosis tricuspídea
ENFERMEDADES DE LA AORTA
La Aorta se trata de un gran vaso que sufre todas las presiones. En él hay afecciones
patológicas con mucha frecuencia.
Aneurismas: pueden tener lugar en cualquier arteria del organismo, en la Aorta sucede con
mucha frecuencia. Se trata de una dilatación anormal de la pared arterial.
Clasificación
- Verdadero: afecta a las tres capas de las arterias y dilatación de las mismas.
- Psudoaneurisma o falso: lesión íntima y media que va a provocar dilatación. El efecto es igual
que el de la anterior pero sin debilidad de toda la pared.
- Sacular: cuando el aneurisma adquiere forma de saco, la gran mayoría que tienen lugar son
así.
- Fusiforme: forma de huso de hilandera.
- Disecante: no se usa en esta clasificación. Separación de tejidos de las capas que lo forman
(disección). Producen shock hipovolémico por secuestro sanguíneo o porque se sale la sangre.
Etiología
- Aterosclerosis: conlleva oclusión y modificación junto con la pérdida de elasticidad de las
paredes. Más de 75% de aneurismas.
- Necrosis quística de la media: muerte celular formando pequeñas colecciones líquidas de la
media. Aparición frecuente en HTA.
- Sífilis e infecciones: en el primer tramo se produce una dilatación. La dilatación de la íntima
y de la media puede provocar un aneurisma con lesión en las demás arterias.
- Traumatismos: contusiones torácicas.
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Médico-Quirúrgica
- Malformaciones congénitas: se nace con ellas y van a existir unos factores predisponentes.
Casi todos los aneurismas cerebrales, se puede producir también por HTA.
Localización y frecuencia
- Abdominal 75%. La mayoría por debajo de las arterias renales.
- Torácica 25% (desde el diafragma hasta la bifurcación ilíaca). Más frecuente en la aorta
descendente. Dolor torácico tipo isquémico.
- Ascendente.
- Del cayado (por aneurisma ascendente o descendente) es raro que se de.
- Descendente: casi todas las afecciones de la aorta torácica.
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL
-
75% de los aneurismas.
Etiología: aterosclerosis.
La mayoría son fusiformes.
90% varones mayores de 50 años.
Asociación de HTA y fumadores.
Es frecuente que aparezca asociada a ACV, IAM...
Manifestaciones clínicas
- La mayoría son asintomáticos.
- Dolor abdominal o lumbosacro (parte baja de la espalda).
- Masa pulsátil: en delgados se nota más.
- El riesgo de aneurisma aumenta a medida que aumenta el diámetro de la arteria. También va
a influir la localización de la misma. El riesgo de rotura alto aparece cuando se pasan los 5-6
cm de diámetro.
- Si se produce rotura habrá dolor intenso. Hipotensión y Shock Hipovolémico. No suele haber
muerte súbita ya que los órganos presionan la aorta.
Diagnóstico
- Clínica: al tumbarse sienten palpitaciones en el epigastrio.
- Radiografía de abdomen: rendimiento relativo. Zona con aneurismas: calcificada, como un
huevo de perfil.
- ECO abdominal: control evolutivo. Para diagnóstico es el método de elección.
- Aortografía: introducción de un catéter. Se trata de una técnica cruenta. Sólo se usa si se
va a intervenir sobre el aneurisma.
Tratamiento
- Tratamiento conservador: se realiza dependiendo del calibre de la arteria. Control evolutivo
TA.
- No fumar.
- Control evolutivo a través de la ECO del crecimiento.
- Caminar. Tipo de alimentación.
- Tratamiento quirúrgico: cuando existe riesgo de rotura.
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Médico-Quirúrgica
- Endoprótesis percutáneas: prótesis interna de inserción Percutánea. Tiene que quedar
anclada en la parte superior del aneurisma. Se pretende quitar las presiones a la arteria y que
pase la sangre a través de la luz de la prótesis. Después hay que anticoagularlos porque esta
técnica es trombógena.
ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA
- Frecuencia mayor en aorta descendente.
- Etiología más frecuente: Aterosclerosis.
- Sífilis y necrosis quística.
Clínica
- Descendente: dolor torácico profundo o dorsal y pulsátil.
- Fenómenos compresivos: disfonía (compresión del nervio recurrente), disfagia y tos
(compresión de la carina traqueal [bifurcación]).
- Ascendente: suelen ser asintomáticos, pero cuando crecen producen dolor torácico tipo
isquémico, insuficiencia Aórtica por ser el lugar de nacimiento de las coronarias.
Tratamiento
- Quirúrgico: endoprótesis por intervención. Hay muchos vasos.
DISECCIÓN AÓRTICA
Hay dos posibilidades de disección: a la salida de la aorta ascendente y otra a nivel del cayado.
La rotura puede hacerse en sentido anterógrado (hacia delante) o en sentido retrógrado
(hacia atrás, es decir, al corazón). Podría haber un hemopericardio. La adventicia no es
elástica por ello cuando aumenta la presión tenderá a la rotura. El equilibrio de presiones del
sistema arterial se va a perder.
Etiología
- 2 varones/1mujer
- HTA: 70% lo padecen. No tiene porqué ser una causa directa pero sí un factor
predisponente.
- Coartación de aorta: estrechez por malformación.
- Embarazo: en el último trimestre.
- Síndrome de Marfan: suelen presentar aneurismas con tendencia a disecarse.
Clínica
- Dolor torácico intenso y brusco (lacerante, desgarrador). Además puede haber dolores
isquémicos miocárdicos.
- Dolor entre las escápulas.
- Tendencia a migrar según se extiende (ésta no va a parar).
- Cuadros isquémicos según localización (ACV).
- Cambios en la T/A. Flujo sanguíneo anormal, las presiones no se mantienen.
- Disminución o abolición de pulsos.
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- Shock hipovolémico: va quedando la sangre secuestrada. Hipotensión, taquicardia,
palidez...hasta llegar al shock.
Diagnóstico
- Clínica
- Ecografía: se puede hacer transesofágica de aorta en segmentos altos. (igual que la sonda
nasogástrica). Con ello se ve: localización, magnitud... mejor que con el ECO normal.
- Aortografía: arteriografía aórtica.
Tratamiento
- Quirúrgico: cirugía urgente (prótesis vascular completa o parches).
- Control exhaustivo de T/A. Hay que estar en hipotensión para evitar rotura de aorta
disecada. En reposo absoluto. Analgésicos.
ARTERIOPATÍAS PERIFÉRICAS
SÍNDROME DE
PERIFÉRICA
ISQUEMIA
CRÓNICA
=
ENF.
ATEROSCLERÓTICA
OCLUSIVA
Consecuencia de la reducción del aporte de sangre a los tejidos por debajo de sus
necesidades. Se trata de un cuadro compuesto por una serie de signos y síntomas.
Principalmente afecta a extremidades inferiores.
-
Las lesiones obstructivas más frecuentes, desde la aorta renal hasta la poplítea.
Mayor incidencia en diabetes tipo II.
Hombre 5/mujer 1.
Fumadores.
HTA / Hiperlipidemia / hiperuricemia.
Adultos mayores de 50 años y en individuos obesos. Con sobrepeso importante.
Los lugares más frecuentes de oclusión que va a condicionar el síndrome de isquemia crónica
son:
- Femoral (principalmente).
- Ilíaca
- Poplítea
Cuadro clínico
- Claudicación intermitente: síndrome de mirador de escaparates. Aparición de dolor intenso y
profundo en grupos musculares que va a obligar al individuo a pararse. Producido porque el
aporte sanguíneo es más bajo. Cuando los aportes son adecuados cesa el dolor y se produce la
marcha. Sucede cuando se ocluye más del 70% de la luz. Se claudica a los mismos metros y
mismo esfuerzo generalmente.
- Dolor en reposo. Tiene lugar cuando progresa la enfermedad. Cuando les duelen las piernas
ponerlas hacia abajo o colgando de la cama.
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Médico-Quirúrgica
Se puede percibir:
- Disminución o abolición pulsos.
- Soplos arteriales sobre zonas estenóticas
- Palidez, cianosis. De pie color vino, en horizontal color vela.
- Frialdad
- Cambios tróficos: piel fina, brillante y sin pelo.
- Atrofia piernas delgadas.
- Úlceras tróficas: necrosis distales por compresión de un zapato, piel quebradiza.
SINTOMATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CRÓNICA SEGÚN LA
LOCALIZACIÓN
A medida que baja el nivel de oclusión cambia la manifestación
Oclusión aórtica
Oclusión ilíaca
Claudicación lumbar, de muslo y
cadera
Claudicación glútea, de muslo y cadera
Frenito y soplo femoral
Disminución de los pulsos
Estenosis ilíaca
Oclusión hipogástrica bilateral
Impotencia sexual
Oclusión de la femoral común y
profundas
Claudicación y atrofia de los muslos
Oclusión de la femoral superficial y la
poplítea
Claudicación sural (pantorrilla)
Oclusión tibial y peroneal
Claudicación sural y pedia
Dolor de reposo
Trastornos tróficos
Obliteración aortoilíaca: afectación del final de la aorta e inicio de las ilíacas.
Síndrome de Leriche
-
Claudicación intermitente: glúteos, muslos y pantorrillas.
Impotencia sexual.
Atrofia simétrica en enfermedad infecciosa.
No cambios tróficos en la piel y uñas.
Palidez y frialdad.
Ausencia de pulsos femorales y periféricos.
Presentación precoz: 35-50 años.
Estadios clínicos de Fontaine
Dan la idea de la progresión de la enfermedad.
I → No claudicación, frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea, alteración
de faneras (uña, dedo).
II → Claudicación intermitente.
IIa → Claudicación intermitente no incapacitante (+150m).
IIb → Claudicación intermitente incapacitante (-150m).
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Médico-Quirúrgica
III → Dolor en reposo.
IV → Lesiones tróficas (ulceras, gangrena).
Diagnóstico
- Clínica y exploración.
- ECO doppler (antes se realizaban oscilometrías).
- Arteriografía si intervención quirúrgica.
Tratamiento y cuidados
- Prevención de la ateroesclerosis o frenar su evolución controlando los niveles de lípidos
plasmáticos.
- Dieta pobre en grasas saturadas.
- Control de diabetes. La glucosuria aparece cuando los niveles plasmáticos de glucosa son >
180mg/dL. A esta cifra se le llama dintel renal.
- Control del tabaquismo.
- Tratamiento farmacológico:
o Antiagregantes plaquetarios
o Vasodilatadores
o No vasoconstrictores (frenadol, espráis nasales…).
Cuidados:
- Educación al paciente sobre la enfermedad.
- Control de factores de riesgo y enfermedades asociadas.
- Examen y cuidado diario de piel (lavado diario con agua templada y jabón neutro, secar por
contacto) y pies (podólogo, calcetines de fibras naturales).
- Uso de zapatos protectores.
- Cuidados y curas de heridas.
- Ejercicio activo: caminar regularmente para estimular la circulación colateral.
Tratamiento quirúrgico
- Endarterectomia: quitar la placa de ateroma.
- Angioplastia más Stent.
- Endoprótesis que expanda el vaso.
- Prótesis vascular.
- Simpatectomía lumbar: seccionar a nivel lumbar el Sistema Nervioso Simpático que es
vasoconstrictor produciendo una vasodilatación.
- Electro estimulación: inhibe la contracción vascular.
SÍNDROME DE RAYNAUD
Episodios recurrentes de vasoespasmo por exposición al frío o estimulaciones emocionales
(palidez → cianosis → rubor).
Es más frecuente en los dedos de las manos y menos en los dedos de los pies, a excepción de
los pulgares.
Etiología / Clasificación
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Médico-Quirúrgica
- Enfermedad de Raynaud: idiopática (50%).
- Fenómeno de Raynaud, secundario a:
o Enfermedad de Buerger: arteriopatía periférica de pies y pantorrillas que se da en
hombres jóvenes fumadores.
o Esclerodermia: enfermedad sistémica en la que los tejidos se esclerosan.
o Costilla cervical: resto embrionario de una costilla a nivel cervical que comprime los
vasos de la extremidad.
o Traumatismos recurrentes: en brazos o manos, se da en pelotaris, pianistas, en
personas que usan martillos eléctricos…
Clínica
- Cinco mujeres por hombre.
- Menores de 30 años.
- Palidez, Cianosis, Rubor.
- Unos o varios dedos, el pulgar suele estar preservado.
- Parestesias y dolor.
- En ocasiones migrañas y angina Prinzmetal.
Diagnóstico
Mediante la clínica, el fenómeno en ocasiones no se ve, pero se puede demostrar ante una
respuesta al frío. En caso de tratarse del síndrome de Raynaud se producirá una palidez,
necrosis y rubor.
Tratamiento y cuidados
- Se les ha de enseñar a evitar y protegerse del frió.
- Vasodilatadores.
- Simpatectomia.
- No vasoconstrictores, como frenadol, inhaladores,…
SÍNDROME DE ISQUEMIA AGUDA
Es el cuadro que aparece como consecuencia de la oclusión brusca de una arteria.
Mecanismos/Causas
- Embolia: oclusión de un vaso por un material que emigra (grasa, gaseosa, ateroma,…).
o Trombo en válvula mitral con fibrilación auricular.
o Placa de ateroma desprendida.
o Vegetación en endocarditis infecciosa.
- Trombosis: normalmente se producen sobre placas de ateroma
- Traumatismos:
o El propio traumatismo puede comprimir el vaso.
o Espasmo vascular como respuesta al traumatismo.
o Trombosis.
Fisiopatología/Manifestaciones
Cese del flujo sanguíneo: isquemia en los tejidos.
Trastornos sensitivos: parestesias (hormigueo), dolor intenso o anestesia.
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Trastornos motores: paresia (dificultad en la coordinación y movimiento) o parálisis.
Frialdad, palidez, ausencia de pulso.
Trastornos tróficos: manchas jaspeado cianóticas (muertos) → cianosis difusa → Vesículas
serohemáticas (ampollas vinosas) → Necrosis.
Diagnóstico
Temprano para permeabilizar el vaso.
- Clínica (mirar la evolución).
- ECO doppler
- Arteriografia (cuando se va a intervenir).
Tratamiento
- Cateterismo arterial.
- Desobstrucción: se extrae el elemento obstructor y se observa hasta donde se delimita el
tejido necrótico real, porque la circulación colateral ha podido evitar que se necrotice alguna
parte.
- Si necrosis: amputación.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
Elevación persistente de la tensión arterial (T/A)
Epidemiología
- Enfermedad más frecuente en los países desarrollados.
- La padece el 20% de la población adulta.
- En España se estima que la sufre el 35% de la población adulta.
- El 68% de los mayores de 60 años tiene HTA.
- En España hay más de 10.000.000 de adultos hipertensos pero solo la mitad saben que lo son.
Además tan solo 2.500.000 se tratan y 1.250.000 se controlan.
- HTA, dislipemia y tabaco: principales factores de riesgo vascular
Definición operativa
Es HTA si los valores de T/A son ≥ 140/90 mmHg.
Clasificación de la T/A en adultos
Optima
Menos de 120/80
Normal
120-129 / 80-84
Normal alta
130-139 / 85-89
HTA grado 1 (leve)
140-159 / 90-99
HTA grado 2
(moderada)
160-179 / 100-109
HTA grado 3 (grave)
Mayor de 180/110
Etiología
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- 90% HTA esencial: Idiopática pero hay una suma de factores que tienen influencia, como son
la herencia y la dieta
- 10% secundaria a otras patologías. Si la enfermedad que provoca la HTA tiene tratamiento
la HTA seria curable:
o Inducido por fármacos (la píldora, regaliz…)
o Coartación de aorta
o Glándula suprarrenal (síndrome de Cushing, hiperaldosteronemia…)
o Patologías del riñón.
o Tumores de ovario/testículos.
o Toxemia gravídica: eclampsia y preeclampsia
Órganos diana
- Corazón y vasos.
- Cerebro
- Riñón
- Ojo
Lesiones en órganos
- Ateroma:
o Infarto de miocardio
o Trombosis cerebral
o Aneurisma disecante
- Aneurisma de Charcot-Bouchard: hemorragia cerebral.
- Necrosis fibrinoide:
o Lesión glomerular
o Retinopatía
Cuadros más frecuentes
- A nivel vascular:
o Angor e infarto de miocardio.
o Insuficiencia cardiaca.
o Lesión vascular renal.
o Aneurisma disecante
o Enfermedad vascular periférica.
- A nivel encefálico:
o Hemorragias cerebrales: las más frecuentes.
o Trombosis cerebrales.
o Encefalopatías.
o ACVA lacunar, se irán perdiendo capacidades intelectuales, además de déficit motores,
debido a microinfartos.
o Embolismo.
o Encefalopatía, ante subidas repentinas de la TA, el paciente que lo sufre enrojece y
presenta cefaleas, debida a la congestión cerebral.
o Ataques isquémicos transitorios. Se ha de valorar el fondo del ojo, el único lugar del
organismo en el que podemos visualizar directamente los pequeños vasos sanguíneos (con
oftalmoscopio). Si el fondo del ojo está sano, es que las tensiones elevadas no están
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Médico-Quirúrgica
afectando a los vasos, por lo que probablemente los órganos diana no están lesionados. En
caso de que las arterias retinianas se encuentren lesionadas, se producirá la denominada
Retinopatía Hipertensiva:
 GRADOI: ligero estrechamiento arterial.
 GRADO II: esclerosis moderada.
 GRADO III: arterias muy afectadas, estadio avanzado. Hemorragias, exudados.
 GRADO IV: edema papilar, hemorragias extensas y exudados.
Repercusión orgánica
Que estadio evolutivo y la repercusión orgánica que tiene por su enfermedad y así conocer la
fase en la que se encuentra, estas fases indican el grado de afectación orgánica del paciente.
- Fase I: No signos de repercusión.
- Fase II: Al menos un signo de los siguientes.
o Hipertrofia del VI.
o Retinopatía Grado I o II.
o Proteinuria o aumento del Cr plasmático.
- Fase III: presenta IVI, angina, IM, aneurisma disecante, arteriopatia destructiva.
o Hemorragia cerebral o encefalopatía hipertensiva.
o Insuficiencia Renal.
o Retinopatía Grado II o IV.
Tratamiento y Cuidados
- HTA esencial: se trata de una enfermedad crónica que se puede controlar, tratar y evitar la
progresión a órganos diana, con una terapia de por vida.
Etapa I: Cambios en el estilo de vida y educación del paciente.
o Dieta, se recomienda a los hipertensos una dieta HIPOSÓDICA y baja en grasas
saturadas, por la asociación de la placa de ateroma como factor de riesgo vascular.
o Restricción del consumo de alcohol.
o No fumar, esto n tiene repercusión en la HTA, pero es un gran factor vascular.
o Mantener un peso ideal, ante un descenso del peso descienden los niveles de TA.
o Ejercicio aeróbico, paseo, natación… Se ha de evitar el sedentarismo. No estrés.
Etapa II: Medidas de la etapa uno, más un fármaco: Diurético, betabloqueantes, antagonistas
del Ca, IEC, no vasconstrictores.
Etapa III: Añadir un fármaco o aumentar la dosis o sustituirlo.
Etapa IV: Añadir un tercer fármaco o sustituirlo.
Control del cumplimiento farmacológico
- Razones por la que se deja el tto:
o Piensan que se han curado, por el descenso de la TA.
o Por los efectos secundarios como la hipotensión, la impotencia sexual en el varón,…
ENFERMEDADES DE LAS VENAS
Las venas tienen tres capas: Epitelio, Endotelio y Muscular.
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Médico-Quirúrgica
Además tenemos dos sistemas distintos entre los que se encuentran distribuidas:
- Superficial.
- Profundo: retorno del 70%.
Para calificar un retorno venoso como eficaz dependerá de:
- Aparato eficiente.
- Válvulas: número suficiente.
- Contracción muscular: en sentido centrípeto (hacia el corazón).
VARICES
Se trata de la dilatación permanente y patológica de las venas.
Localización más frecuente: EEII.
Venas rectales: hemorroides (plexo hemorroidal).
Cordón espermático: varicocele.
Esófago: varices esofágicas.
Hay dos tipos de varices que se diferencian principalmente en la etiología y en la
etiopatogenia.
- Varices primarias: congénitas. De carácter idiopático. Se caracterizan por presentar una
debilidad de la pared y/o disminución del número de válvulas. El peso de columna de sangre a
soportar es mayor. Existen una serie de factores desencadenantes de esta patología:
o Ortostatismo prolongado: estar de pie
o Aumento de la presión intraabdominal: embarazo, obesidad…
- Varices secundarias: a otras enfermedades. S.N. profundo trombosado (IVP) pasa la sangre
al sistema superficial y por ello se produce una dilatación de las venas. También se puede
producir por fístulas arteriovenosas o unilaterales…
Clínica
Las quejas del paciente no guardan relación con la magnitud de las mismas.
- Deformidad estética: cordones rojo cianótico.
- Dolor en trayecto o generalizado.
- Sensación de tensión.
- Edema.
- Aumenta en bipedestación y con el calor.
- Disminuye al elevar las piernas y con el ejercicio.
Complicaciones
- Trastornos cutáneos: edema local, induración, dermatitis, pigmentación, éstasis por
acumulación…
- Úlceras venosas.
- Tromboflebitis.
- Rotura y varicorragia (mala cicatrización y mucha sangre).
Diagnóstico
- Exploración clínica.
- Doppler.
- Venografía: si se va a intervenir sobre ellas.
- Flebografía.
70
Médico-Quirúrgica
Tratamiento y cuidados
Dependerá del grado y de la gravedad.
Menos progresión.
Menos éstasis y presión venosa.
Cuidados:
- Elevar piernas.
- Evitar bipedestación prolongada.
- Evitar ropa apretada.
- Ejercicio físico y masajes ascendentes.
- Baños de contrastes.
- Medidas compresivas (decrecientes).
Cuando las varices son de segmentos dilatados pequeños:
- Escleroterapia: agente caústico
- Tratamiento quirúrgico: Fleboextracción: se introduce un catéter por un punto determinado
de la pierna hasta conseguir que al tirar de ella (previamente hinchado) se estire la vena.
ÚLCERA VENOSA
No dolorosa
ÚLCERA ARTERIAL
Dolorosa
Edema
Piel no atrófica, no pelo
Eritema, Pigmentación
(éstasis)
Palidez o cianosis de pie
TROMBOFLEBITIS
Inflamación de la pared venosa con oclusión total o parcial por un trombo. Si primero empieza
la flebitis después hay trombosis.
Cuando el trombo se adhiere a la pared es cuando comienza la inflamación. Existen dos tipos
de tromboflebitis (importancia clínica y consecuencias diferentes).
Tromboflebitis del sistema venoso superficial
Etiología
- EE SS: tratamiento intravenoso (produce infección a través de dispositivos intravenosos).
Lesiones químicas o mecánicas.
- EE II: secundarias a traumatismos en venas varicosas. No se debe poner tratamiento IV por
la inmovilidad.
- Tumores: algunos liberan ciertas sustancias que provocan tromboflebitis antes de que se
realice el diagnóstico.
- Causa desconocida: aparición espontánea.
Clínica
- No existe riesgo de embolia por ello la importancia clínica es baja.
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- En la presentación aguda se observa el cordón venoso: indurado, doloroso y caliente con
eritema y edema.
Tratamiento y cuidados
Se basa en la admón. de medidas locales para disminuir la inflamación:
- Aplicación calor local.
- Reposo extremidad.
- AINES.
- Pomadas heparinoideas: no tienen gran valor.
Tromboflebitis profunda o TVP
-
Tendencia a provocar embolias pulmonares.
Fundamentalmente es un trastorno que afecta a la mitad inferior del cuerpo.
Se trata de un problema vascular hospitalario muy común.
1/3 de los pacientes quirúrgicos operados con inmovilidad la padecen.
90-95% afecta a EE II.
Factores predisponentes
Triada de Virchow: se trata de una asociación de:
- Éstasis venoso: sangre acumulada, circulación más lenta (por compresión)
- Lesión endotelial: a veces se produce por un traumatismo mínimo o también cualquier tipo de
cirugía.
- Hipercoagulabilidad: en el postoperatoio el organismo pone en marcha la eliminación de
plaquetas, mecanismos de coagulación...
Pacientes con riesgo:
- Inmovilizados
- Ancianos
- Obesos
- Cánceres
- Tratamiento con estrógenos
- Embarazo y posparto: no se les anticoagula para que no hagan desprendimientos previos de
placenta.
- Cirugía: abdominal, pélvica, EE II., traumatismos...
- Tromboembolismos previos: ACV, IAM...
- Esplenectomía: extirpación del bazo. Se trata de una operación precoagulante en los
primeros meses.
Clínica
-
Pueden cursar asintomáticas
Dolor pantorrilla
Edema
Coloración cianótica
Impotencia funcional
Signo de Homans positivo: dorsiflexión forzada del pie.
Pronóstico
- Resolución completa y curación.
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- Resolución con secuelas: lesión endotelial, válvulas destruidas o incompetentes que provocan
cambios cicatriciales. Se produce por lo tanto una IVP que va a dar lugar al cabo de los años al
Síndrome Postflebítico o Postrombótico.
- Embolismo pulmonar: desprendimiento parcial o total del trombo.
Tratamiento y cuidados:
Prevención:
- Anticoagulación en pacientes con riesgo.
- Deambulación temprana (en cuanto puedan).
- Encamados: movilización de piernas (activa o pasiva) Son importantes las contracciones
isométricas, es decir, las contracciones musculares sin mover la extremidad.
- Evitar compresión al retorno: ropa, vendas, efecto torniquete...
- Vendas o medias de compresión decreciente que facilitan la circulación.
Vigilancia de enfermería: sirve para el diagnóstico precoz y para ello es necesario valorar las
EE II con frecuencia y observar posibles:
- Edema
- Asimetría
- Inflamación
- Dolor
- Signo de Homans positivo
- Cianosis, distensión venosa...
Siempre que un paciente encamado se queje de dolor de piernas esta contraindicada la
realización de masajes cuando haya sospecha de TVP debido a que podemos facilitar un
trombo.
Si TVP establecida reducir riesgo de embolia:
- Anticoagulación: heparina o dicumarínicos.
- Trombolíticos
- Reposo.
- Vendaje compresivo.
- Analgésicos y/o AINES
- Filtro de cava: haciendo un cateterismo se introduce un catéter porta con una especie de
paraguas que se hincha y actúa como un filtro que impide el paso de fragmentos.
Complicaciones
1.- Síndrome Postflebítico /postrombótico
Complicación de TVP como consecuencia de lesión, destrucción u obstrucción del sistema
venoso profundo.
Manifestaciones clínicas
Desde una pequeña tumefacción benigna, pasando por edema importante, leñoso con
pigmentación de éxtasis, hasta ulceraciones crónicas, dolorosas y recidivantes.
- Edema
- Dolor
- Pigmentación de éxtasis.
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- Fibrosis subcutánea
- Obstrucción linfática
- Ulceras
Diagnóstico
- Clínica
- ECO doppler
- Flebografía (no siempre)
Tratamiento
- Medias elásticas
- Elevar piernas
2.- Embolia pulmonar
Oclusión de la arteria pulmonar o alguna de sus ramas por un embolo. Cuanto más grande sea el
coagulo ocluirá una arteria más grande la embolia será más importante.
Manifestaciones clínicas
Aparición súbita con:
- Disnea
- Sincope o colapso
- Dolor torácico
- Taquicardia
- Cianosis
- Intranquilidad
- Algunos tienen una necesidad imperiosa de orinar y defecar.
Tratamiento
- O2
- Anticoagulación: heparina
- Fibrinoliticos
LINFEDEMA
Acumulo de linfa en el tejido intersticial.
Clasificación etiológica
- Primario: idiopático (más frecuente en extremidades inferiores)
- Secundario:
o Infeccioso-parasitario (filariasis).
o Posterapéutico: cirugía/radioterapia (tras cáncer de mama). El más frecuente en nuestro
medio.
o Neoplásico (linfomas).
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o Traumático.
o Inflamatorio (linfagitis repetidas).
o Linfoflebedema (mixto). Edema venoso y linfático.
Efecto de obstrucción linfática → Acumulación de proteínas → Fibrosis
Cuadro clínico
- Edema blanco al principio blando, sin fóvea, elástico y que cede con el reposo.
- Se marcan las líneas cutáneas: “celulitis”.
- Elefantiasis: aumento enorme de algunas partes del cuerpo, especialmente de las
extremidades inferiores y de los órganos genitales externos.
Diagnóstico
- Clínica
- Linfografia
Tratamiento
Objetivo: evitar la fibrosis y la infección recurrente.
- Masajes de drenaje linfático. Pueden aumentar hasta en un 25% el flujo linfático normal.
- Elevación de la extremidad.
- Compresión.
- Dieta pobre en Na.
- Diuréticos.
- Casos graves: tratamiento quirúrgico.
75
Médico-Quirúrgica
BLOQUE III: PATOLOGÍA RENAL
Recuerdo Anatomo-Funcional
Los riñones pesan de 100 a 150gr. Son retroperitoneales e
infradiafragmáticos. Encima de ellos se encuentran las glándulas
suprarrenales.
La arteria renal sale directamente de la aorta: flujo sanguíneo renal. Drena a través de las
venas renales a la Cava.
El riñón recibe alrededor del 20-25% del G.C.
Tienen dos partes, la corteza (la parte externa) y la médula (la parte interna). La unidad
funcional del riñón es la nefrona. Cada riñón está formado por 1.000.000 de nefronas.
La función del riñón es producir orina. Se produce al día entre 150/180 l., esta es la Orina
Primitiva, es el filtrado de la sangre que permite al glomérulo que pase.
Al final, lo que eliminamos al día es 1-1,5 l. porque se devuelven determinadas sustancias a la
sangre.
Funciones del Riñón
- Excreción de desechos del catabolismo nitrogenado: urea (sustancia exógena y endógena),
Ac. Úrico (endógeno y exógeno) y Cr (creatinina procede del músculo esquelético de nuestro
organismo). La producción de Cr es solamente endógena por lo que tiene gran influencia
diagnóstica.
- Regulación composición medio interno: Agua, electrolitos, equilibrio Ac. Base (mantenimiento
del Ph), mineral (calcio y fósforo).
- Funciones endocrinas
o Secreción de renina: regulación de la TA (la renina se secreta en función de los niveles
de TA).
o Secreción de eritropoyetina: Promueve la maduración de los hematíes en la médula ósea.
o Metaboliza Vit. D: Regula el metabolismo P-Ca (que se absorba el calcio a nivel
intestinal).
Medición de la Función Renal
FG o ClCr = 120ml/min (algo menos en las mujeres porque tienen menos masa muscular).
ClCr: Acalaramiento de creatinina = Filtración glomerular = Función renal.
Cl = UxV/P
- Cl: aclaración
- U: concentración urinaria
- V: volumen de orina
- P: concentración en sangre
Riñón recibe del 20-25% del CG.
Filtra al día 150-180L. Orina Primitiva.
Orina definitiva: +/- 1,5L.
76
Médico-Quirúrgica
Sedimento urinario tras centrifugación: se determina si hay hematuria, leucocitos, cristales,
etc. En principio la orina debe tener solamente agua y electrolitos en mayor o menor medida y
pequeñas células epiteliales. Todo lo demás va a ser sedimentos patológicos.
Puede haber hematíes (menos de 3), leucocitos (menos de 5); si hay cristales indica exceso de
Ac. Úrico.
Los cilindros son pequeños moldes que cuando aparecen en la orina nos indican que se han
formado en los túbulos.
En cuanto al diagnóstico de patologías renales se utiliza la urografía IV con contraste
radiopaco que pasa a formar parte de la orina. También se puede hacer ecografía renal.
FRACASO RENAL AGUDO (FRA) / INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síndrome caracterizado por un empeoramiento agudo de la función renal.
Características más importantes
- Oliguria y elevación progresiva de desechos nitrogenados en sangre (BUN, Cr). El BUN es
nitrógeno ureico en sangre = urea. Oliguria es la emisión de orina inferior a 400ml/día, que es
la cantidad mínima para poder eliminar solutos y que no haya un cuadro tóxico.
- Anuria/diuresis conservada: diuresis ineficaz, ya que se sigue orinando pero no cubre las
funciones del riñón.
Mortalidad 30-60%.
Etiología
- Prerrenal: causas antes del riñón. Va a estar disminuido el aporte de sangre al riñón por
muchas causas, como un GC disminuido, shock hipovolémico, tromboembolismo de la Arteria
Renal, etc.
- Renal: Problema en el propio riñón como glomerulonefritis, neuropatías por tóxicos, error
transfusional de grupo RH, etc.
- Postrrenal: Obstrucción a la eliminación por cálculos, tumores, aumento del tamaño de la
próstata, cristales, etc.
Clínica y evolución
- Fase de inicio: el riñón empieza a eliminar menos orina.
- Fase de oligo-anuria: diuresis menos de 400cc/24h. (1 a 3 semanas). Aumento de BUN y Cr,
Acidosis, hiperpotasemia, Anemia. Se pueden presentar las complicaciones más frecuentes en
esta fase así como la mortalidad. Se puede llegar incluso al coma urémico.
- Fase diurética: Inicialmente ineficaz (no cubre las funciones), puede haber poliurias
importantes. Empieza a aumentar la emisión de orina. Puede llevar a la deshidratación por las
poliurias.
- Fase de recuperación /convalecencia: 3-12 meses (total o parcial).
Algunos pacientes no fallecen pero acaban con IRC terminal, no van a llegar a la última fase.
Complicaciones más importantes
77
Médico-Quirúrgica
- Complicaciones cardiacas: Arritmias por desequilibrios de potasio, ICC-EAP por sobrecarga
circulatoria, HTA por desequilibro en la secreción de renina.
- Complicaciones infecciosas: 1ª causa de muerte (inf. nosocomial, sondas, catéteres,
exploraciones). Estas complicaciones se suelen dar en la fase diurética.
- Complicaciones digestivas: vómitos, diarreas, hemorragias, etc.
Tratamiento y cuidados
- Etiológico.
- Tratamiento y vigilancia de posibles complicaciones: control de equilibrio hidroelectrolítico,
balance, peso, PVC. Control de diuresis a través de sonda vesical (se controla diuresis horaria).
o Transfusión si anemia severa (controlando la volemia: PVC).
o Mantenimiento del estado nutricional (dietas hiposódicas que van a originar pérdida de
masa muscular, por lo que hay que dar suplementos de hidratos de carbono y grasa si
tolera.
o Control de la infección (técnicas asépticas, control de signos inflamatorios en abscesos
venoso, etc.).
- Sustitutivo: hemodiálisis, diálisis peritoneal. Se va a sustituir al órgano enfermo.
Hemodiálisis
Monitor de diálisis (o riñón artificial). Diálisis significa “paso a través de”.
- Extraer de la sangre los elementos tóxicos y que no elimina el riñón enfermo.
- Equilibrio del medio interno.
- No cubre las funciones endocrinas.
Proceso de filtración a través de una membrana semipermeable que permite que pasen
sustancias de un lugar a otro. Se van a poner en contacto dos líquidos: la sangre y líquido de
diálisis. Este líquido es semejante al líquido corporal pero no contiene lo que se quiere eliminar
de la sangre del paciente. Este líquido va arrastrando los productos de desecho y los va
eliminando. Depura la sangre.
Va a ver una circulación extracorpórea, ya que extrae la sangre del paciente la dializa y la
devuelve. La sangre del paciente está heparinizada para que no se trombose.
En la insuficiencia renal aguda la diálisis se realiza en función de la demanda.
En la insuficiencia renal crónica suele realizar diálisis 3 días por semana.
En los pacientes crónicos se va a hacer una fístula (comunicación arteriovenosa). Se unen
quirúrgicamente una arteria y una vena del antebrazo. Se canaliza esta fístula para la diálisis,
sale sangre por la línea arterial a alto flujo y vuelve por la línea venosa.
En esta fístula se van a oír soplos. Se tiene que cuidar.
En pacientes agudos se pone un catéter de entrada por la arteria radial y de salida por una
vena superficial del antebrazo.
Diálisis peritoneal
Se utiliza el peritoneo como membrana de intercambio ya que está muy vascularizado.
Introducir un catéter en la cavidad peritoneal con líquido de diálisis. El mecanismo va a ser
por difusión y ósmosis. Puede haber riesgo de peritonitis.
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
Perdida estable y en general progresiva de la función renal. Normalmente se instaura
lentamente aunque también se puede dar después de una insuficiencia renal aguda.
Etiología
- Diabetes mellitus.
- HTA.
- Glomerulonefritis.
- Otras.
Estadíos evolutivos
IRC moderada
FG (filtración glomerular = Cl Cr): > 30 ml/min (lo normal es 120 ml/min).
Asintomáticos
IRC severa
FG entre 30 y 10 ml/min.
Manifestaciones bien toleradas y poco específicas y claras:
- Anemia.
- HTA
- Nicturia (porque el riñón pierde la capacidad de concentración urinaria).
IRC terminal
FG < 10ml/min
Síndrome urémico: alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo
de insuficiencia renal en estadio terminal. Los signos y síntomas se deben en parte a la
acumulación de solutos de retención urémica y toxinas urémicas. Los pacientes presentan
anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. En el examen
físico se puede encontrar palidez, edema, una facies vultuosa. La piel tiende a
hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha urémica"). En las
extremidades se puede encontrar asterixis y en casos avanzados se encuentran mioclonías. El
aliento tiene un aroma especial (fétor urémico). La respiración es de tipo acidótica. Existe
tendencia a las equímosis. En los exámenes de laboratorio destaca la elevación del nitrógeno
ureico y de la creatinina, acidosis metabólica, hiperpotasemia y anemia.
ORU: Osteodistrofia renal urémica. La absorción y la fijación del calcio es muy mala,
apareciendo en los huesos unas lesiones por mala osificación. Son huesos blandos, dolorosos y
con riesgo de fracturas.
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Tratamiento
- Etiológico (control de la diabetes, infecciones…).
- Conservador: su función es mantener la función renal residual existente.
o Medidas dietéticas: restricción proteica (se puede enlentecer la pérdida de función
renal).
o Control de trastornos hidroelectrolíticos (agua, Na y K).
o Control de la acidosis.
o Control de la anemia (se les da suplementos de hierro y se les pone eritropoyetina).
o Control de la ORU (suplementos de Ca y metabolito activo de la vit. B).
o Evitar riesgos terapéuticos (control estricto de toda la medicación por la unidad renal).
- Sustitutivo: se empieza cuando la función renal es terminal para evitar el síndrome urémico.
o Diálisis: hemodiálisis y diálisis peritoneal
o Trasplante (donante vivo o cadáver): el riñón se trasplanta en la fosa iliaca y requiere
inmunosupresión de por vida. El futuro del trasplante es tender a la IRC de nuevo.
La diálisis y el trasplante no son excluyentes entre si.
ENFERMEDADES GLOMERULARES
SÍNDROME NEFRÓTICO
Se trata de un cuadro bilateral y difuso, es decir, con afectación de los dos riñones y todos
los glomérulos.
Asociación de:
- Proteinuria: menos de 3,5 gr/24h. Por la orina se van a perder cantidades importantes de
proteínas. Esto va a condicionar la hipoproteinemia en sangre. La que más baja es la Albúmina
por ser la proteína de menor peso molecular (menos de 3 g/100 ml.). Por ello, se recurre a la
transfusión de grandes cantidades de la misma. Además todas las Ig son proteínas que se
pierden aunque en menor proporción.
- Edemas: se pasa el líquido del espacio vascular al intersticial.
- Hiperlipidemia: los líquidos plasmáticos están aumentados. La albúmina se sintetiza en el
hígado, va acompañada de la síntesis de lípidos, ya que su síntesis es en conjunto.
Etiología
Por cualquier causa que aumente la permeabilidad glomerular. Se desconoce su causa pero
puede aparecer en:
- Glomerulonefritis: inflamación del glomérulo renal
- Diabetes
- Algunos cánceres como: mieloma múltiple (tumor de cél. Plasmáticas)
- Enf. Sistémicas
- Insuf. Cardiaca
- Trombosis
- Anemias
- Alergias
- Infecciones
- Embarazadas
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Fisiopatología
Proteinuria – hipoproteinemia – disminución de la presión oncótica – edemas
Clínica
- Cansancio / malestar
- Edemas
- Análisis de orina
- Análisis sangre
- Ascitis / derrames pleurales
- HTA por hipovolemia. El riñón retendrá Na y agua y se producirá un aumento de la
producción de renina.
- Son individuos más propensos a tener infecciones por la pérdida de las Ig.
- Espuma en orina por pérdidas bruscas de albúmina.
Se trata de una patología que si no se consigue frenar se agrava la situación en enfermedades
secundarias asociadas.
Tratamiento y cuidados
- Tratamiento de enfermedad de base.
- Reposo: muy importante para disminuir el edema, mejor perfusión renal.
- Restricción de Na: debido a que hacen un balance positivo de Na, de este modo reducen el
edema.
- Dieta normoproteíca: 1gr/ Kg/día. Se deben de administrar proteínas de alto valor biológico,
es decir, con aminoácidos esenciales. Se ha intentado realizar dietas hiperproteícas pero se
ha comprobado que cuantas más se administran más se pierden.
- Diuréticos.
- Control de peso y diuresis. También se puede medir el perímetro abdominal pasando por las
crestas iliacas para saber si están haciendo ascitis.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Se trata de un conjunto de signos y síntomas que aparecen como consecuencia de la
inflamación aguda glomerular. También es un cuadro bilateral y difuso.
Asociación de:
- Disminución aguda de filtración glomerular como consecuencia de la inflamación.
- Oliguria
- Edemas por aumento de la presión hidrostática
- HTA
- Hematuria: producto de la inflamación glomerular. Ésta puede ser microscópica: no
observable a la vista o macroscópica: orina muy oscura por proceder de zonas superiores.
- Proteinuria sin rango nefrótico, es decir que al ser pocas no bajan en sangre.
Etiología
- Glomerulonefritis aguda post infección estreptocócica:
o Inflamación aguda de los glomérulos renales bilateral y difusa
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o
o
o
o
o
80% precedida por infección estreptocócica. 1 o 2 semanas después aparecen síntomas
como: cansancio, edema palpebral y orina hematúrica. También va acompañado de un
aumento de la T/A.
Clínica de Síndrome nefrítico.
80% sigue un curso favorable, es decir, se curan más o menos espontáneamente. 10% se
cronifica
El resto fallece en el cuadro agudo. En adultos peor pronóstico que en niños y jóvenes.
Tratamiento:
 Reposo en fase aguda.
 Restricción de agua y sodio.
 Tratamiento de foco infeccioso: penicilina (Eritromicina si alergia).
INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS
Se trata de infecciones que afectan a cualquier segmento de las vías urinarias, y se
caracteriza por la presencia de microorganismos en la orina. Ésta es estéril pero la vía
excretora no. Para que haya infección se deben de contabilizar más de 100.000 colonias / ml.
A pesar de ello, hay excepciones como cuando la muestra se recoge por punción suprapúbica
donde se admite como significativa una cantidad de menos colonias.
ITU alta: pielonefritis. Inflamación localizada en el riñón o cáliz.
ITU baja: cistitis. La más habitual en mujeres. Uretritis. En la mujer es más difícil de
diferenciar. En hombres suele corresponder con mo relacionados con ETS, Prostatitis.
1ª causa de infección nosocomial y 2ªcausa de infección extrahospitalaria.
La prevalencia varía de acuerdo a la edad y el sexo (más frecuente en mujeres). Muchas
cistitis no se tratan por lo que resulta difícil establecer la prevalencia.
Mujeres: 10-20 % al menos un episodio / vida.
Varones: aumento a partir de los 50 años. La uretra prostática se comprime y se produce un
éxtasis urinario. El líquido prostático es bactericida.
Infección ascendente: es la forma de acceder los m.o. ya que la uretra normalmente está
colonizada pero no infectada.
Factores Predisponentes
- Edad-sexo (menopausia, mujer, patología vaginal -> mayor frecuencia).
- Manipulaciones genitourinarias: sondaje vesical (cada día que pase con ella aumenta el
riesgo), cistoscopia, erosión/inflamación uretra.
- Obstrucción: próstata, tumor, malformación.
- Mujeres sexualmente activas: el coito es traumático para la uretra.
- Higiene (femenina sobre todo): si se hace desde atrás hacia delante, facilita la infección.
También puede ser por exceso de higiene o por el uso de jabones que irritan la zona.
- Reflujo vesicouretral.
- Vejiga neurógena: orinas residuales, sondajes permanentes o reiterados.
- Embarazo/puerperio: hay un tipo de pielonefritis: Pielonefritis Gravídica. Presencia de
mucha progesterona.
- Prolapso genital: cistocele, rectocele.
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-
Menopausia: déficit estrogénico: atrofia vaginal.
Patología prostática.
Trastornos renales.
Trastornos neurológicos: vejiga neurógena -> incontinencia por no control de esfínteres.
Diabéticos: sobre todo los hombres.
Inmunideprimidos: sistémicas y otras patologías (VIH). Tratamientos inmunosupresores.
Deshidratación: se produce menos cantidad de orina y no arrastra los mo.
Factores de virulencia bacteriana: capacidad de adhesión.
Etiología
- BGN: E.coli 90% (intra y extra hospitalaria) y otros como la enterobacter.
- CGP: Streptococcus fecalis, Sthapylococcus aureus...
- Otros: hongos.
Las infecciones Intrahospitalarias dependen del m.o. de la flora hospitalaria.
CISTITIS
Se trata de la inflamación/infección de la vejiga. Es la más habitual dentro de las infecciones
urinarias.
Manifestaciones clínicas
- Sintomática/asintomática.
- Disuria: dolor o escozor.
- Polaquiuria: más veces menos orina.
- Tenesmo vesical: sensación de ganas de orinar.
- No fiebre: en principio no cursan con fiebre.
- Otros.
Diagnóstico
Hª clínica.
Análisis de orina: aspecto turbio, maloliente, lucocituria. A veces hematuria.
Urocultivo: sonda, punción.
Tratamiento
Antibiótico
- Dosis única
- Tratamiento prolongado 7-14 días. En varones ttos más largos.
- Infecciones complicadas: tratamiento prolongado. A veces
acantonamiento del mo.
- Bacteriuria asintomática: no tratar.
- Pacientes sonda permanente
durante
meses
por
Hidratación 2-3 L/día.
Baños de asiento.
Tratamiento profiláctico (Septrín): Cuando se produce de forma repetida.
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Medidas profilácticas
- No demorar micción.
- Orinar cada 3 horas mínimo.
- Acidificar la orina.
- Evitar irritantes vesicales: Té, café...
- Higiene adecuada.
- Evitar irritantes higiene.
- Duchar mejor que bañar.
- Ropa interior de algodón.
- Orinar antes y después de cada relación sexual.
- Evitar traumatismos/sexo
- Métodos anticonceptivos adecuados: diafragmas y espermicidas favorecen la infección.
PIELONEFRITIS
Inflamación/infección del parénquima renal y tracto urinario superior. Puede dar lugar a IRC.
La pielonefritis crónica puede causar TBC renal.
Manifestaciones clínicas
- Fiebre en agujas con escalofríos.
- Clínica urinaria baja: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
- Dolor: puñopercusión positivo, costovertebral/lumbar.
- Otros
Diagnóstico
- Hª clínica.
- Exploración: puñopercusión positivo.
- Análisis: piuria, leucocituria, hematuria.
- Urocultivo
Tratamiento
- Antibiótico IV, oral. Pauta prolongada (14 días).
- Tratamiento sintomático.
- Hidratación 2-3 L/día.
URETRITIS
Inflamación / Infección uretra. Es más fácil de diferenciar por lo general en hombres. El
proceso inflamatorio produce exudado, el cual se utiliza para ver el tipo de mo. En este
proceso existen secreciones de distintas densidades.
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LITIASIS URINARIAS
Cálculos urinarios, es decir, piedras en las vías urinarias o en el riñón en función de la
localización.
- Nefrolitiasis.
- Urolitiasis.
Más frecuentes en varones a pesar de que la incidencia en mujeres españolas está aumentada.
- Edad: 20-55 años
- Áreas geográficas: factores étnicos y climáticos
- Profesión
- Herencia
- Recidivas
Composición
- Matriz/mucoproteína: 2-3% peso
- Cristaloide: 97-98% peso
Se puede formar por:
- Teoría de saturación: mayor cantidades de cristales en orina.
- Teoría del déficit de inhibidores de litogénesis: hay unos enzimas que inhiben la formación
de piedras. Impiden que los cristales se unan entra sí.
- Teoría de la matriz: aumento de las mucoproteínas en orina. Herencia.
Calcio 70%: oxalato cálcico, fosfato cálcico o combinación de ambos.
Calciuria
- Aumento de reserción ósea: inmovilidad prolongada, metástasis óseas...
- Acidosis tubular renal: defecto en la reabsorción
- Excesiva ingesta de leche y álcalis
- Fármacos: Furosemida
Oxalatos
- Dieta
- Trastornos inflamatorios del intestino / infección intestinal
Fosfato-amónico-magnesio (estruvita) 20%
Infección por proteus o klebsiella – degradación de la urea – aumento de Ph – precipitación
fosfato. Cistina: defecto genético de transporte renal. Ácido úrico 5% Asociado a:
- Dieta rica en purinas
- Gota: tofos gotoso
- T. Intestino: colitis, úlcera...
También está relacionado con el pH urinario:
- Alcalina: más probabilidad de infección por proteus. C. Estruvita
- Ácida: c. Ácido úrico, cistina
o
Disolución: C. Fosfato cálcico
- C. Oxalato no modifican el Ph.
El éxtasis urinario favorece la litogénesis: factor obstructivo de la vía.
Manifestaciones Clínicas
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-
Lo más típico es el cólico nefrítico.
Dolor lumbar: costovertebral. Afecta a genitales externos. A veces es muy agudo.
Hematuria
S. Vegetativos: naúseas, vómitos...
Otros: polaquiuria, diarrea...
Mientras está bajando por el uréter se produce dolor. Cuando éste cesa, el cálculo está
quieto.
Hidronefrosis: pelvis renal dilatada por obstrucción.
Cálculo en la vejiga:
- Múltiples cálculos pequeños
- Cálculo en tabla
- Cálculo muy grande
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración
- Análisis de orina y sangre
- Estudios radiológicos
o Rx abdomen simple
o ECO
o Urografía/pielografía IV se inyecta un contraste con vía de eliminación renal.
Tratamiento
- Analgésicos: siempre. Incluso opiáceos, éstos se pueden combinar con uno u otro. Se
administran dependiendo de la localización, tamaño y si queremos que se mueva.
- Antiinflamatorios
- Espasmolíticos
- Líquidos 2-3 L/día
- Calor local: baños/compresas
- Filtrar orina
Si no es capaz de eliminar el cálculo por sí mismo, obstruye el uréter o está dando
complicaciones se puede plantear hacer otro tipo de tratamientos:
- Litotricia extracorpórea (LEOC). No es cruenta. Consiste en fragmentar el cálculo desde
afuera. Es una práctica muy cara. Consiste en localizar el cálculo y emitir ondas de choque,
siempre coincidiendo con el latido cardiaco, para fragmentar el cálculo y que el paciente lo
expulse por sí mismo. No se puede realizar en todas las localizaciones. Es importante saber
que puede haber hematuria posterior.
- Técnicas endourologicas. Si el cálculo está en la vía baja (uretra, vejiga y uréter) se accede
a través de la uretra, con el citoscopio que puede fragmentar o desplazar el cálculo.
- Cirugía percutánea. Se realiza una incisión mínima. Se utiliza un nefroscopio para llegar a la
localización del cálculo (pelvis renal…). Hay zonas en las que no se recomienda como en el
uréter.
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- Cirugía abierta. Se hace una incisión, normalmente abdominal. Ej.: ureterolitomia,
nefrotitotomia, pielolitotomia…
Tratamiento preventivo
- Hidratación: 2-3 L/día
- Prevenir las infecciones del tracto urinario
- Tratar las obstrucciones
- Dietas: dependen de la composición del cálculo:
o Calcio: limitar lácteos
o Acido úrico: eliminar purinas (carnes, marisco…)
- Modificar el pH
- Fármacos
TUMORES BENIGNOS
Formaciones quísticas
ADENOMA RENAL / leucocitoma renal
Es un tumor muy bien circunscrito, blanco grisáceo que crece desde la periferia (corteza
renal). Aunque es benigno, en algunos casos tiene unas características celulares que indican la
posibilidad de acabar en un carcinoma renal. En muchas ocasiones su diagnostico es casual.
Si hay sintomatología, habrá hematuria indolora. En caso de que se decida tratarlo se
extirpara el tumor mediante cirugía, que a veces requerirá una resección parcial o total.
TUMORES MALIGNOS
- Adenocarcinoma renal (hipernefroma): 90%.
- Tumor de Wills: se da en niños (2-5 años).
- Tumores ureteliales: provienen del endotelio, capa interna que recubre toda la vía urinaria.
10%.
- Otros.
- Tumores malignos secundarios (metástasis).
ADENOCARCINOMA RENAL
- 9ª causa de mortalidad en hombre y 13ª en mujeres. Es más frecuente en varones (3/1)
- Edad: 60/70 años
- Factores de riesgo (no hay muchos datos):
o Fumadores
o Hereditarios
Es un tumor que crece a partir de la corteza renal y está muy bien circunscrito, a pesar de ser
maligno. Tiene un color amarillo brillante. Su estructura no es homogénea. Invade y
metastatiza generalmente pulmones y riñón contralateral.
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Manifestaciones clínicas
- Hematuria (Habitual 80%)
- Dolor Lumbar
- Masa Palpable
- Síntomas generales: astenia, pérdida de peso,…
- Síndromes paraneoplasicos: Anemia, HTA
Diagnóstico
- Anamnesis / exploración
- Análisis de orina: hematuria
- Estudios radiológicos: ECO renal
- Estudios anatomopatológicos: citología, biopsia
- Otros: estadiaje
Tratamiento
- Cirugía: nefrectomía (extirpación del riñón con o sin estructuras adyacentes)
- Radioterapia
- Quimioterapia
- Inmunoterapia
Solo el 10% tienen los 3 sintomas.
No tienen mucha eficacia.
TUMORES DE VEJIGA
TUMORES BENIGNOS
Papilomas de células de transición → “carcinoma de células de transición”??
Son tumores que recidivan mucho por lo que en algunas ocasiones va cambiando el grado de
diferenciación de sus células, adquiriendo características malignas.
Supervivencia a los 10 años: 95%.
Tratamiento
- Vigilar las recidivas, sobre todo su grado de diferenciación.
- Resección transuretral.
TUMORES MALIGNOS
-
Carcinoma de células de transición: Carcinomas ureteliales (90%)
Carcinoma epidermoide (3-7%)
Adenocarcinoma (1%)
Otros
Carcinoma de Células de Transición
Es más frecuente en varones (3/1). Edad: 50/80 años.
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Factores de riesgo
-
Exposición industrial (asbesto, amielinas).
Tabaco.
Fármacos (tratamiento prolongado con algunos inmunosupresores).
Patrón familiar.
Puede crecer hacia adentro y hacia afuera a partir del urotelio. Si no afecta a más de la mitad
del músculo vesical se considera que tiene un buen pronóstico y podría tratarse de manera
más conservadora. Si, en cambio, sobrepasa el músculo vesical el pronóstico sea peor y el
tratamiento será más agresivo.
Manifestaciones clínicas
- Hematuria indolora
- Síntomas urinarios: disuria, tenesmo…
- Síntomas generales: astenia, anorexia…
Diagnóstico
- Anamnesis y exploración (acceso rectal, tiene que ser grande para localizarlo).
- Estudios radiológicos: Pielografia/urografía.
- Citoscopia: accedemos a la vejiga, vemos donde esta la lesión, que características tiene y
permite coger una muestra.
- Estudios anatomopatológicos.
- Otros: estadiaje
Tratamiento
- Cirugía:
o Resección transuretral: extirpar tumores pequeños. No solo se hace la cirugía porque son
canceres que recidivan mucho por lo que se plantea un tratamiento coadyuvante con
quimioterapia o inmunoterapia (BCG) tópica via intravesical.
o Cistectomia: extirpar la vejiga. Existe la parcial pero apenas se realiza.
La vía urinaria se deriva de dos formas: de incontinencia y de continencia.
En la de incontinencia no se controlara la emisión de orina → ureterotomia. Los uréteres se
pueden unir a la pared abdominal o al intestino, en cuyo caso, parte de la orina se reabsorberá
y se controlara la emisión de orina con el esfínter anal.
En la de continencia lo que se hace es hacer un deposito. Se hacen bolsas con segmentos
intestinales. En mujeres es muy complicado empalmar la bolsa con el uréter.
- Radioterapia: suele tener muchos efectos secundarios a nivel intestinal y de la vía urinaria
completa.
- Quimioterapia
- Inmunoterapia
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BLOQUE IV: PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL
TEMA 1: APARATO GENITAL FEMENINO
EXPLORACIÓN
La paciente debe de estar en posición ginecológica. La exploración puede ser manual o
bimanual para palpar posibles anomalías con el movimiento de los dedos.
- Frotis Papanicolau o citología cervicovaginal: se deben hacer a partir de los 18 años o cuando
se inician las relaciones sexuales. Se recogen células del cuello uterino, con la ayuda del
espéculo, para detectar posibles: infecciones, cambios inflamatorios, células precancerosas...
- Colposcopia: visión del cérvix con un pequeño aumento.
- Pruebas radiológicas:
 Ecografía: se utiliza tanto para diagnóstico de embarazo y visión de anomalías fetales
como para patologías ginecológicas.
 Ecografía vaginal: introducción de transductor por vagina
 Histerosalpingografía: útero y trompas de Falopio.
 Resonancias
 Rx abdominal
- Otras:
 Curetaje: raspado de la pared uterina en al que se realiza una dilatación del canal
cervical con objetivo diagnóstico y terapéutico.
 Biopsia cervical
 Laparoscopia: para diagnóstico y estadiaje.
MALFORMACIONES
Cualquier estructura que compone el aparato genital femenino puede sufrir malformaciones.
- Himen imperforado: da lugar a amenorreas.
- Agenesias en ovario y trompas que dificultan la función ovárica.
- Masculinizaciones de genitales externo debido a la exposición a andrógenos.
- Vagina tabicada.
- Útero doble con dos cuellos.
- Útero tabicado, semitabicado.
- 1 cuello, 2 cuerpos.
- Sólo una trompa y un ovario.
Trastornos del suelo pélvico
Con la edad la musculatura pierde elasticidad.
- Prolapso uterino: útero que sale al exterior.
- Cistocele: la vejiga se apoya en el útero y puede salir por la vagina.
- Rectocele: lo anterior pero el recto.
- Enterocele: lo anterior pero el Intestino Delgado.
AMENORREA, DISMENORREA Y HEMORRAGIA
Son asociaciones de síntomas que dan lugar a un cuadro patológico.
AMENORREA
Ausencia de la menstruación.
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- Primaria: ausencia antes de los 16 años.
- Secundaria: ausencia de menstruación durante 3 meses.
Clasificación
- Causas fisiológicas: embarazo.
- Anovulación crónica: debido a problemas endocrinos.
- Patología en el órgano final: endometrio.
- Alteraciones en la diferenciación sexual (congénito): Síndrome Turner.
DISMENORREA
Dolor durante la menstruación.
- Primaria: no hay patología de base. Etiología:
 Contracciones e isquemia uterina. Prostaglandinas uterinas (isozimas que provocan
dolor)
 Ciclos ovulatorios
 Cérvix estrecho, mala posición útero, falta de ejercicio, ansiedad.
Disminuye con la edad.
- Secundaria: patología de base. Etiología:
 Endometriosis
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
 Tumores
 Malformaciones
 DIU: mayor incidencia de dismenorrea.
Manifestaciones clínicas
- Dolor abdominopélvico
- Lumbalgia
- Naúseas y vómitos
- Alteraciones de tránsito intestinal
- S. Urinarios
- Otros
Tratamiento DP
- AINE: Ibuprofeno, AAS (gran antiprostaglandínico excepto para gente con sangrado
prolongado y abundante, en prueba).
- Anticonceptivos orales
- Progestágenos
- Antagonistas del calcio (ANALGÉSICOS)
- Calor local
Puede variar el dolor con cambios de la dieta, el sueño así como hábitos en actividad física.
Tratamiento DS
- Tratar causa.
- Sintomático: AINE.
HEMORRAGIAS
Suele ser un síntoma de otras patologías de base excepto las fisiológicas como es la
menstruación.
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Médico-Quirúrgica
- Hipermenorrea, menorragia: hemorragia más abundante o de mayor duración de lo normal.
- Polimenorrea: menstruaciones muy frecuentes.
- Metrorragia: pérdidas intermenstruales.
- Hemorragia postmenopáusicas: se produce después de 6 meses o más de la menopausia. Es
siempre importante y por ello, objeto de estudio.
Etiología
- Hemorragias uterinas disfuncionales (75%): trastorno endocrino. No asociada a tumor,
inflamación o embarazo. Se encuentra asociada a Anovulación. Esto da lugar a hiperplasias
endometriales normales o de componente atípico las cuales pueden desencadenar en un
carcinoma maligno.
- Hemorragias uterinas orgánicas (25%):
 Enfermedad del aparato reproductor
 Enfermedades sistémicas asociadas a trastornos de coagulación
 Complicaciones de embarazo
 Patología Vulva
 P. Vagina
 P. Cérvix
 P. Endometrio (miomas)
Tratamiento
HUD
- Anticonceptivos
- Progesterona
HUO
- Tratar causa
- Hiperplasia endometrial
- T. Hormonal: progesterona. Tratamiento conservador
- Histerectomía: según edad.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
VULVOVAGINITIS
Es la inflamación de la vulva y la vagina. Es raro que se de solo la vulvitis o la vaginitis. Se
engloban un conjunto de enfermedades inflamatorias.
Etiología
- Gardnerella Vaginalis
- Trichomonas Vaginalis
- Cándidas
- Neisseria Gonorrhoeae
- Clamidias
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- Inespecíficas: no hay un microorganismo responsable suelen corresponder con procesos
alérgicos.
Factores de riesgo
- Hábitos higiénicos por exceso o por defecto (se recomienda lavarse de adelante hacia atrás)
- Coito con persona infectada
-
Fármacos: cambian el pH y permiten la infección
Nivel de estrógenos bajos: favorece el cambio de la mucosa
Tumores del Ap. Genital
Fístulas (uretro-vaginales, recto-vaginales)
Radiación
Cuerpos extraños
Sensibilidad espermicidas, lubricantes, látex…
Ropa interior ajustada, no absorbente ni porosa
Patología de base
Manifestaciones clínicas
- Leucorrea: cuando el flujo es mayor de lo habitual. Cambio en el olor, color, densidad,…
- Síntomas urinarios por la proximidad: disuria, escozor…
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración
- Observación del flujo:
o Trichomona Vaginalis: acuoso con burbujas.
o Cándida Albicans: blanco.
o Gram -: amarillenta, olor fuerte.
- Cultivo del exudado vaginal
Tratamiento
- Atb, antifúngico
- Sintomático
- Duchas perineales con agua templada, para aliviar el escozor.
- Tratar la pareja o parejas
- Prevención
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Se pueden ver afectadas todas las estructuras del Aparato Genital.
- Cervicitis
- Endometritis
- Salpingitis: inflamación de las trompas.
- Ooforitis: inflamación de los ovarios.
- Otras: musculatura, peritonitis.
La afectación de las trompas marca la gravedad de la infección ya que normalmente se
infectan vía ascendente.
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Se considera que lo padecen el 10-15% de las mujeres en edad fértil.
Factores de riesgo
- Edad: 15-39 años
- Promiscuidad
- Episodios previos
- Parto o aborto previo
- Exploraciones intrauterinas
- DIU: los hilos de comprobación pueden favorecer la colonización.
Etiología
- Neisseria Gonorrhoeae
- Chlamydia Trachomatis
- Gardenerella Vaginalis
- Mycoplasma
- Enterococo
- Enterobacterias
- Anaerobios
- Mycobacterium Tuberculosis (pocos casos)
Manifestaciones clínicas (Aguda)
- Dolor abdominal agudo e intenso
- Fiebre alta +38° (escalofríos, malestar general…)
- Leucorrea
- Dispareunia intensa: dolor durante el coito.
- Disuria
- Síntomas gastrointestinales (vómitos, ruidos, íleo paralítico…)
Manifestaciones clínicas (Crónico)
Pueden pasar desapercibidas porque son menos intensas.
- Dolor abdominal crónico
- Dismenorrea
- Dispareunia
- Hipermenorrea
- Leucorrea (no es muy frecuente)
En consecuencia se produce una obstrucción total o parcial: infertilidad.
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración: muy dolorosa en la inflamación aguda
- Analítica: VSG, leucocitosis
- Ecografía
- Cultivo de secreciones (mejor si son endometriales o de cérvix)
- Laparoscopia (estadiaje en las crónicas)
Tratamiento
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Agudos
- Antibiótico IV al inicio y después paso a oral.
- Sintomático: AINE (ibuprofeno).
- Frío para el alivio del dolor
- Reposo en cama
- Líquidos 2-3L/día
- Cirugía: no se tratan en principio pero puede haber determinados casos (abscesos, masas,
reparadora…)
TUMORES BENIGNOS
ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de tejido endometrial en localizaciones ectópicas. Se debe valorar según la
edad porque este tejido se desarrolla y evoluciona igual que el tejido endometrial normal, por
lo que si la mujer está en la menopausia este tejido también pasará por la menopausia (o
menstruación, úlceras,…).
Existen diferentes teorías de porque se disemina el tejido endometrial:
- Teoría metastásica o de regurgitación: células del endometrio que se han desplazado al
peritoneo.
- Teoría de la diseminación vascular o linfática: células desplazadas por vía linfática.
- Teoría metaplásica: células embrionarias que se quedan y que evolucionan a células
endometriales.
Epidemiología
- 3-10% de mujeres en edad productiva
- 30-40% son mujeres estériles
Al ser tejido endometrial está sujeto a las funciones endometriales (menstruación) y al ciclo
hormonal. Según crecen y menstrúan se forman unos quistes “de chocolate” de sangre anterior
y nueva.
Manifestaciones clínicas
Está relacionada con la localización de los implantes.
- Dismenorrea intensa y progresiva
- Dispareunia
- Infertilidad
- Otros: hipermenorrea, flujo menstrual intenso, pesadez…
- Trastornos uretro-vesicales y recto-vesicales
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración. Puede ser dolorosa.
- Ecografía
- Laparoscopia: intentar extirpar el mayor nº de implantes.
- Biopsia
Tratamiento
Depende del grado. Control de evolución según la edad.
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- Supresión de la función ovárica “menopausia farmacológica”: síntomas típicos de la
menopausia pero tiene muchos efectos secundarios.
- AINE: ibuprofeno
- Quirúrgico
- Extirpación de implantes: laparoscopia
- Histerectomía:
o
Parcial: útero
o
Total: útero + cérvix
o
Radical: útero + cérvix + vagina + trompas
FIBROMAS/MIOMAS UTERINOS
Crecimiento anómalo de las células del tejido muscular. Forma, tamaño y nº variado.
Diagnóstico mediante ecografía.
QUISTES OVÁRICOS
Aumento del tejido ovárico anormal. Tamaño, nº y forma variados. Teratomas: con componente
epidérmico por lo que pueden tener uñas, pelos, dientes,… Diagnóstico mediante ecografía.
TUMORES MALIGNOS
CÁNCER DE CÉRVIX
Es el primer cáncer en el que se puede hacer un screening para detectar las lesiones
precursoras y prevenirlos. Esto fue posible gracias a la prueba Papanicolaou. Desde su
implantación ha bajado mucho la incidencia.
Puede aparecer a cualquier edad siempre y cuando haya cierta actividad sexual. La máxima
incidencia de las lesiones precursoras es alrededor de los 30 años y del carcinoma infiltrante
entre los 40-45 años.
El cáncer de cérvix corresponde en su mayor parte a la transmisión sexual del Virus del
Papiloma Humano (agente oncogénico).
Factores de riesgo
- Inicio relaciones sexuales antes 16 años
- Múltiples compañeros sexuales
- Compañeros sexuales de riesgo
- ETS (VPH)
- Multíparas (si son de diferentes padres)
- Madres dietilbestrol: fármaco para evitar el aborto.
- Tabaco
- Anticonceptivos orales ¿? (porque no se emplean métodos de barreras)
Lesiones precursoras
Displasia. No son lesiones cancerígenas pero si se dejan evolucionar pueden desarrollarse en
cáncer. No se sabe cuánto tiempo tarda en desarrollarse el cáncer si no se controlan las
displasias. Lo que se produce son cambios en el epitelio que se clasifican en diferentes grados:
- CIN I: 1/3 del epitelio afectado
- CIN II: 2/3 del epitelio afectado
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- CIN III: 3/3 “Carcinoma in situ” (totalmente curable)
Las lesiones son: leucoplasia y eritroplasia.
Manifestaciones clínicas
- Lesiones precursoras: asintomáticas
- Metrorragia / Coitorragia
- Leucorrea sanguinolenta
- Dolor: dispareunia, pélvico…
- Síntomas por invasión vesical, rectal.
Tratamiento de la displasia
- Cirugía conservadora
- Láser
- Crioterapia (aplicación de frío para reducir el tamaño y extirpar)
- Electrocoagulación
- Conización (extirpar un cono de útero)
Tratamiento del cáncer infiltrante
- Cirugía: Histerectomía simple, total o radical.
- Radioterapia: braquiterapia (es más local)
- Quimioterapia
Biológico
Prevención
- F. Papanicolaou que se debe empezar a realizar al inicio de las relaciones sexuales y a partir
de los 18 años al 1 vez al año.
- Vacuna
CÁNCER DE ENDOMETRIO
Es el tercer cáncer más frecuente en mujeres. Se da sobretodo en la post-menopausia (50-60
años).
La mayor parte son adenocarcinomas.
Factores de riesgo
- Edad
- Familiares / genéticos ¿?
- Menopausia tardía
- Nulíparas
- Tratamiento estrogénico
- Hiperplasia endometrial atípica
- Otros canceres ginecológicos: mama, ovario…
- Enfermedades de base: diabetes, HTA…
- Otros: dieta
Manifestaciones clínicas
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- Hemorragia postmenopáusica / metrorragia
- Leucorrea sanguinolenta
Tratamiento
- Cirugía: histerectomía
- Radioterapia
- Quimioterapia
- Hormonas
CÁNCER DE OVARIO
Es la primera causa de mortalidad por cáncer ginecológico (neoplasia oculta) por su
diagnostico tardío.
Puede aparecer a cualquier edad pero su mayor incidencia es entre los 50-60 años. Existe una
influencia hormonal y genética.
CÁNCER DE VULVA
Es importante por la sensación de mutilación que provoca en la mujer la cirugía.
También existen lesiones precursoras: Displasia vulvar, que también se clasifica en diferentes
grados (VIN).
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TEMA 2: PATOLOGÍA MAMARIA
La mama es una glándula que va aumentando su tamaño de acuerdo a la etapa de la vida
correspondiente. Está formada por: conductos linfáticos y conductos galactóforos, los cuales
van a verse desarrollados por cambios hormonales. Las principales hormonas que van a actuar
son:
- Estrógenos: puede cambiar estructuras de forma benigna o maligna dando lugar a patologías.
- Progesterona.
Cuando se produce una patología, su gravedad va a estar condicionada por la cantidad de vasos
y ganglios afectados. Se le denomina Ganglio Centinela al precursor del proceso patológico.
Entre las patologías más importantes podemos encontrar:
- Hipertrofia virginal: se trata de un aumento descompensado de una mama con respecto a la
otra. Se suele hacer una reconstrucción (prótesis o reducción).
- Politelias: Presencia de más de un pezón en localizaciones ectópicas normalmente alrededor
de la mama.
- Polimastia: existe más de un pezón junto con la glándula en zonas impredecibles.
También existen patologías mamarias en el sexo masculino, a pesar de que es muy poco
habitual.
- Ginecomastias: posible relación con tratamiento farmacológico.
- Fibroadenomas.
- Cáncer.
Signos y síntomas
De cada 10-15 mujeres una va a tener cáncer de mama, por la frecuencia en su aparición es
importante conocer los signos y síntomas.
Aspectos que influyen:
- Sexo
- Herencia
- Acción hormonal
Nodularidad: no son más que engrosamientos del tejido mamario. Si son profundos son
difíciles de detectar.
Benignos: en un principio móviles y blandos.
Malignos: en un principio inmóviles y duros.
A pesar de esto es recomendable realizar otras pruebas para el diagnóstico debido a que la
estructura de cada mama varía de una mujer a otra. A veces en época prepuberal aparecen
pequeños nódulos mamarios por detrás del pezón, totalmente benignos.
Mastalgia: dolor de la mama referido como sensibilidad e inflamación leve. Está asociado a un
cuadro benigno con excepciones. Hay una clara influencia hormonal, a veces asociado a ciclos
menstruales con un pequeño edema.
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Signos de retracción mamaria: existen pequeños hoyuelos en la mama, el pezón se retrae o al
pinzar el tejido se ve un claro hundimiento. Suele corresponder a la existencia de un nódulo (la
fibrosis de alrededor del tumor tira del tejido mamario retrayéndolo).
Inversión o retracción del pezón: el nódulo está justo detrás del pezón, tira de ese tejido y el
pezón se invierte. Hay que exceptuar inversiones congénitas (desde el nacimiento). Suele
corresponder a patología mamaria maligna.
Secreción del pezón: no debe existir excepto en lactancia. Cuando hay, puede ser de distintos
tipos: sanguinolenta (puede indicar patología maligna), purulenta (posible absceso subalveolar),
lechosa (fuera del periodo de lactancia por trastornos endocrinos o farmacológicos), claro
(asociado a trastornos endocrinos o a quiste subalveolar)...
Edema: edema en piel de naranja. Se aprecian perfectamente los poros como la corteza de una
naranja. Puede corresponder a áreas concretas o a la mama por completo. Asociado a patología
maligna.
Prominencia venosa creciente: tendríamos que ver su situación normal. Cuando existe en las
dos mamas suele ser por embarazo o lactancia. Si sólo aparece en una puede haber un proceso
inflamatorio causal.
Exploración de la mama
Inspección: se trata de observar a la mujer desde distintos puntos
de vista:
- De frente con brazos levantados
- De costado
- Manos sobre caderas
- Echada hacia delante en flexión
Estas posturas permiten ver contorno mamario, crecimiento,
prominencia venosa, simetría...
Palpación: para ello se divide el pecho en 4 cuadrantes debido a
que en caso de existir patología es importante conocer su localización. Siempre se realiza con
la mano plana para la detección de posibles lesiones. La mejor forma es en decúbito supino o
con una toalla por debajo del seno a explorar. Si se ha detectado algo se puede tocar con dos
dedos (índice y corazón) o pinzar.
Cola de Spence: zona axilar anterior. Se examina por ser el lugar de drenaje linfático
Técnicas diagnósticas
A veces no es tan fácil como podría parecer la detección de lesiones, por ello se recurre al uso
de diversas técnicas:
Radiológicas:
- Ecografía: para definir zonas quísticas.
- Mamografía: es la prueba de confirmación. Se recomienda en nuestra comunidad autónoma
realizarla a partir de los 50 años. Nivel de detección alto. Relación coste / beneficio clara.
Otras: para mujeres concretas con patología concreta.
- TAC
- Termografía: se inició con el estudio de la mama. Todos tenemos una temperatura corporal
determinada y cada mujer tiene un patrón de temperatura mamaria concreto por lo que si se
100
Médico-Quirúrgica
quiere usar esta técnica habría que ir viendo su evolución. Da muchos falsos positivos y no se
usa mucho.
- Galactografía: observación de los conductos galactóforos.
- Neumocistografía: se trata de introducir aire en un quiste para ver la regularidad interna de
los bordes.
- Citología: se trata de extraer una muestra celular del nódulo para estudio. PAAF (Punción
Aspiración con Aguja Fina). Tiene una especificidad bastante alta.
- Biopsia: con trócares. Se realiza dentro del quirófano. Para ello también se usa la radiología
intervencionista que se basa en la introducción de un arpón que localice exactamente el nódulo
por la posible inespecificidad del mismo.
PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA
MASTITIS
Inflamación del tejido mamario. Tiene todos los componentes de la inflamación y es
normalmente normal. Se da con más frecuencia en las mujeres que están dando de mamar
(puerperio). Existe la posibilidad de que se formen abscesos.
Tratamiento
- Antibiótico.
- Sintomático sistémico.
MASTOPATÍA FIBROQUISTICA
Es el trastorno benigno más frecuente. Lo tienen el 50% de las mujeres premenopausicas (30
años o más) Sintomatologicamente suelen desaparecer en la menopausia. No se sabe bien
porque se produce pero el estimulo hormonal puede influir en esta patología. La Mastopatía
fibroquistica no es una lesión precursora del cáncer de mama.
Manifestaciones clínicas
- Mastalgia (dolor en la mama).
- Abultamiento mamario.
- Nodularidad (fibrosa o quística).
o Si es quiste se deprime, fluctúa y no esta adherido.
o Si es fibrótico es móvil, duro y muchas veces bilateral.
Diagnóstico
Inspección y palpación.
Rx.
Ecografía.
Citología (en caso de dudas).
Tratamiento
Muchas veces no se tratan.
- Farmacológico:
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Médico-Quirúrgica
o Hormonas: progesterona (oral y pomada): alivia
o Sintomático: diuréticos, analgésicos, antiinflamatorios…
- Medidas dietéticas:
o Supresión de metilxantinas (café, te, coca cola)
o Suplementos de vitamina E
- Quirúrgico:
o En casos excepcionales
o Puncio-aspiracion quistes
o Biopsia
o Extirpación ¿?
FIBROADENOMA
El es segundo trastorno benigno más frecuente. Es un tumor benigno (tejido fibroso y
glandular). Suele aparecer antes de los 30 años.
Manifestaciones clínicas
Nódulo: tiene los bordes bien delimitados y suele ser unilateral.
Diagnóstico
- Inspección y palpación.
- Rx, Ecografía (se aprecia un tumor denso).
Tratamiento
- Conservador: mantenerlo y ver la evolución (valorar su crecimiento y las molestias).
- Quirúrgico: tumorectomia.
PATOLOGÍA MAMARIA MALIGNA
CÁNCER DE MAMA
Es el tumor maligno más frecuente en mujeres. Al año se diagnostican 15.000 nuevos casos. Es
el primer caso de muerte por cáncer entre los 45-55 años. En España se prevee que 1/16
mujeres van a tener cáncer de mama. Hay que tener presente que también existe eL cáncer
de mama en el varón, aunque no tiene la misma trascendencia clínica.
Factores de riesgo
- Predisposición genética. Existe más riesgo si lo han padecido familiares de primer grado y
cuanto más joven sea el familiar que lo ha tenido el riesgo es mayor. Además, también existe
cierto patrón genético en los familiares de segundo grado. Los genes alterados son los BRCA 1
y BRCA 2. Solo se les hace estudios genéticos a las mujeres que aparte del componente
familiar tienen más factores de riesgo.
- Edad (más de 50 años).
- Longitud de la edad fértil. Más riesgo en menarquía temprana o menopausia tardía.
- Paridad. LaS nulíparas tienen más riesgo.
- Edad del primer embarazo. Más riesgo si el primer embarazo es después de los 30 años.
- Obesidad.
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- Tratamiento estrogénico.
- Mastopatia fibroquistica si hay hiperplasia epitelial atípica.
- Cáncer de mama contralateral.
- Cáncer de endometrio y ovario.
- Dieta: grasas, alcohol…
- Agentes ambientales.
Otros: radiación, dietilestrilbestol, densidad mamaria.
Solo un 60-70% de las mujeres diagnosticadas tienen factores de riesgo.
Clasificación
- Carcinoma ductal: es el más frecuente (70-80%).
- Carcinoma lobulillar.
- Carcinoma mixto.
Manifestaciones clínicas
- Localización más frecuente en la mama izquierda y en el cuadrante superior izquierdo.
- Nódulo solitario duro y mal delimitado. Es difícil de palpar un nódulo por debajo de 1cm.
- Microcalcificaciones (más de 5 en 1cm): se ven en Rx.
- Cambio de tamaño o forma de la mama.
- Secreción por el pezón (sanguinolenta).
- Inversión del pezón.
- Retracción o edema mamario.
- Enfermedad avanzada: ulceración.
Hay dos tipos de canceres que se comportan de manera diferente:
- Enfermedad de Paget de la mama: no hay nódulo y cursa con picores, descamación, costras
en la areola y Úlceras en el pezón.
- Carcinoma inflamatorio (se confunde con la mastitis). Evolución rápida. Cursa con: induración,
calor local, eritema, edema y dolor
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración (inspección y palpación)
- Ecografía
- Mamografía
- Otras pruebas radiológicas
- Marcadores tumorales
- TMN
- Citología
- Biopsia con aguja
- Biopsia con tumorectomía
Tratamiento
- Cirugía (99%): se intenta hacer cirugía conservadora acompañada de tratamiento
coadyuvante.
o Tumorectomia
o Mastectomía segmentaria o cuadrantectomia: se extirpa el tumor y tejido mamario
normal.
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Médico-Quirúrgica
o
o
o
o
o
Mastectomía simple: extirpación de la glándula mamaria.
Mastectomía subcutánea: se extirpa la glándula pero se deja la piel y el pezón.
Mastectomía total: extirpación de la mama y ganglios linfáticos.
Mastectomía radical modificada: se extirpa la glándula mamaria, la piel, los ganglios
linfáticos y el pectoral menor.
Mastectomía radical: se extirpa la glándula mamaria, la piel, los ganglios linfáticos, el
pectoral menor y el mayor.
Aparte de la cirugía existen otros tratamientos coadyuvantes posteriores.
- Radioterapia:
o Externa: con gammacámara. En cirugías más conservadoras o reservado para recidivas
locales.
o Braquiterapia: intracavitaria, intersticial... se trata de introducir unas agujas con
partículas radioactivas.
- Quimioterapia: lo más habitual es como coadyuvante a la cirugía. Mujeres con factores de
riesgo de recidiva. Hoy día se da prácticamente a todas excepto a aquellas en las que existan
parámetros determinados: sin factores de riesgo, estadíos iniciales, sin afectación linfática...
- Quimioterapia intensiva → Trasplante de células periféricas: se le administra a aquellas
personas con factores de riesgo muy altos: características del tumor, afectación...en
definitiva, los que presentan un mal pronóstico. Se trata de la administración de “dosis
letales” de quimioterapia con varios fármacos.
Cultivo de sangre → quimioterapia intensiva → una vez se ha dado la quimioterapia Se
trasplantan sus propias células para que vuelva a funcionar el sistema hematológico e inmune
(trasplante autólogo).
- Tratamiento hormonal: en el estudio anatomopatológico se estudian los receptores
estrogénicos y progestagénicos (se sabe que la acción de estas hormonas favorece el
crecimiento del tumor).
Si el resultado es positivo se emplea la terapia supresora basada en quitar la acción hormonal
para evitar el crecimiento del tumor. Tamoxifeno (durante 5 años, vía oral)
- Modificadores de la respuesta biológica: están en periodo de prueba. Queda un tiempo para
ver los efectos. Se utiliza para gente muy concreta en mujeres cuyo pronóstico no es bueno
por haber fallado los otros.
Pronóstico
Supervivencia global a los 5 años: 60%
- Estadío I: 80%
- Estadío II: 65%
- Estadío III: 40%
- Estadío IV: 10%
Ejercicios post- Mastectomía
Existe la posibilidad de la aparición de un linfedema (acúmulo de líquido linfático). Para
prevenirlo y mejorar el movimiento se le recomienda a medida que pasan los días ejercicios
para mejorarlo y prevenirlo.
- Brazos en cruz.
- Hacer que se trepa por la pared con la mano.
104
Médico-Quirúrgica
En el caso de que aparezca el linfedema:
- Drenaje linfático (masaje).
- Vendaje.
- Sistemas de compresión.
Hay que recordar que dentro de las connotaciones de la mama está la imagen corporal:
- Se suelen colocar algodones dentro del sujetador.
- Cuando está cicatrizada la herida se les recomienda prótesis que les permiten realizar una
vida normal (silicona).
- Prótesis hinchables con suero salino: se introduce la prótesis deshinchada en la misma
operación y cuando ha cicatrizado se hincha consiguiendo una estética bastante correcta.
- La última opción sería un implante de mama utilizando tejido abdominal. En muchas ocasiones
se recurre al uso de tatuajes para favorecer su imagen.
Detección precoz
- Autoexploración
- Mamografía:
o < 40 años: no mamografía excepto factores de riesgo.
o 45-50 años: en discusión.
o > 50 años: mamografía anual.
Prevención
- Fármacos: Tamoxifeno.
- Dietéticos: selenio en dieta, vit. B, abstención de alcohol, bajo en grasa...
- Ejercicio regular: en mujeres jóvenes (andar, nadar, bici...)
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TEMA 3: APARATO GENITAL MASCULINO
Exploración de la Próstata
- Mediante el tacto rectal, se palpa la próstata y se ve si esta inflamada.
- PSA (Antígeno especifico prostático): lo normal es: 4ng/ml. Es el marcador tumoral
prostático. Su elevación indica patología pero no cáncer. > 20 ng/ml es indicativo de tumor en
el 50% de los casos.
- Ecografía transrectal: es muy importante para el diagnostico
PATOLOGÍA BENIGNA
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA O ADENOMA PROSTÁTICO
No es una lesión precursora. Es una lesión en la que aumenta el tamaño de la próstata con
células normales.
Causa
- Desconocida.
- Aparece con la edad: a partir de los 50 años. Se cree que es una evolución normal de la
próstata por la edad.
60-70 años: 50%
70-90 años: 90%
- Hormonal: no está comprobado pero puede tener alguna influencia
Fisiopatología
- Compresión uretral: dificultad para miccionar.
- Aumento de la presión vesical: Hipertrofia, distensión y retención cuando los mecanismos
compensatorios se descompensan se adelgaza la pared y aparece una retención.
- Reflujo.
Complicaciones
- Uretero/hidronefrosis: dilatación de uréteres y cálices renales.
- Infecciones porque no se vacía por completo la vejiga.
- Litiasis.
Manifestaciones clínicas
Sintomatología prostática general:
- Dificultad de inicio de la micción.
- Chorro pequeño y sin fuerza.
- Goteo terminal.
- Disuria, polaquiuria, nicturia, urgencia al miccionar…
- Retención, incontinencia de urgencia.
Diagnóstico
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- Anamnesis/exploración (tacto rectal: próstata edematosa y blanda).
- Estudios radiológicos.
Tratamiento
- Farmacológico
- Quirúrgico: prostatectomía (transuretral): para desobstruir la uretra.
- Stent.
PATOLOGÍA MALIGNA
CÁNCER DE PROSTATA
Cáncer más frecuente en el varón. 2ª causa de mortalidad por cáncer en el varón. A partir 5560 años.
Factores predisponentes
- Hormonal.
- Antecedentes familiares (padre/hermano).
- Étnicos (más frecuente en la raza negra).
- Dieta saludable.
- Otros
Tipos
Adenocarcinoma de próstata (90-95%): crece desde la periferia.
Carcinoma intraductal (5%).
Sarcoma (5%).
Metástasis: hueso, hígado y pulmon principalmente.
Manifestaciones clínicas
Síntomas prostáticos:
- Dificultad de inicio de la micción
- Chorro pequeño y sin fuerza
- Goteo terminal
Síntomas urinarios
Disfunción eréctil y dolor en la eyaculación.
Síntomas generales (astenia, febrícula) y/o metástasis.
Diagnóstico
- Anamnesis /exploración.
- Marcadores tumorales: PSA.
- Biopsia: via perineal o transrectal.
- TMN.
Tratamiento
Quirúrgico:
- Resección transuretral.
- Prostatectomía (hay más de un acceso).
Crioterapia: se congela la próstata con agujas heladas, se necrosa y lo reabsorbe el propio
organismo.
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Radioterapia: braquiterapia (se implanta material radiactivo en la próstata) En tumores
pequeños se evita la cirugía.
Quimioterapia.
Pronóstico
- Enfermedad localizada: 90% a los 10 años.
- Enfermedad avanzada: 10-40% a los 10 años.
Prevención
- Exploración anual a partir de los 50 años.
- Marcadores tumorales: PSA.
PATOLOGÍA DEL TESTÍCULO
Criptorquidia: no desciende el testículo a la bolsa escrotal si no se corrige antes de los 2 años
tenesmos más riesgo de cáncer de testículo.
Hidrocele: acumulación de agua en el escroto.
Varicocele: venas del cordón espermático dilatadas.
Cáncer de testículo:
- Varones muy jóvenes (20-39 años)
- Existen dos tipos: seminomas o No seminomas
- Hay que hacer hincapié en la autoexploración: palpar el testículo después de la ducha y
observar si hay algún cambio. Palpar también el cordón espermático.
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BLOQUE V: DERMATOLOGÍA
La piel es el mayor órgano corporal: 7% del peso total.
FUNCIONES
- Constituye la primera línea de defensa del organismo frente a agentes ambientales:
bacterias, virus, radiación…
- Regulación de la pérdida de calor (vasoconstricción/vasodilatación).
- Sintetiza vitamina D.
- Excreta materiales y toxinas de desecho.
- Reacciona inmunológicamente (es un órgano de respuesta inmune).
ANATOMÍA
1. Epidermis: epitelio escamoso estratificado de
diverso grosor.
Es la capa más superficial de la piel y está
compuesta a su vez por varias capas. Según su
localización anatómica tendrá diferente grosor. No
tiene ni nervios ni vasos por lo que su nutrición le
llegara a través de la capa basal. Además, entre la
membrana basal y la epidermis se sitúan los melanocitos que producen las manchas de la piel y
el moreno.
La renovación celular de las células de la epidermis dura unas cuatro semanas, esto ocurre
porque las células se van modificando y se van cargando de queratina.
2. Dermis
3. Otras estructuras accesorias: uñas, pelo, glándulas. Derivadas de las células epidérmicas.
En las lesiones de la dermis diferentes etiologías pueden dar el mismo tipo de lesión.
LESIONES ELEMENTALES
Maculas: es indicativo de cualquier mancha.
- Acumulo de melanina: marrón negruzco azulado.
- Eritema (macula eritematosa): dilatación/inflamación de los vasos de la dermis.
Pápula-Nódulo: la principal diferencia entre ellos es el tamaño.
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Médico-Quirúrgica
Lesiones Numulares: se asemejan a una moneda y son una unión de pápulas. Cuando son más
grandes que una moneda se les llama lesiones discoides.
Placa
Pústula
Liquenificacion: piel engrosada y pigmentada (azul/marrón). Se ven en zonas de flexión que
han sufrido una inflamación crónica.
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Médico-Quirúrgica
VALORACIÓN DEL PACIENTE
- ¿Dónde? Localización de la lesión inicial y cambios de distribución
- ¿Cuándo? ¿Han existido episodios anteriores? ¿Duración?
- ¿Evolución? ¿Mejoría o empeoramiento? ¿Existe prurito? Cuando existe prurito las lesiones
estarán modificadas.
- ¿Tratamiento hasta la fecha? ¿Prescrito o libre (remedios caseros)?
- ¿Qué más? Alteraciones asociadas (fiebre).
ACNÉ
Se hipertrofia la glándula sebácea y hay hipersecreción de sebo. Además, el poro se suele
bloquear. Se ve principalmente en la pubertad (adolescencia) y normalmente está sujeto a un
desequilibrio hormonal.
- Andrógenos: aumentan el tamaño de las glándulas sebáceas y la secreción sebácea.
- Estrógenos: ejercen el efecto contrario (en las mujeres hay menos acné por acción
estrogénica).
ACNÉ VULGAR
- Afecta a zonas comedogenicas.
- Aparece principalmente en la pubertad, más en chicos que chicas.
- Tendencia familiar
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Tratamiento
Primera línea
-
Favorecer actitudes positivas (no tocarse)
Evitar factores externos
Tratamiento tópico (peróxido de benzoilo, Ac. Salicilico)
Tetraciclina oral (2-3 meses)
Segunda línea
-
Vitamina A tópica
Antibióticos tópicos
Luz ultravioleta
Antiandrógenos: píldora con finalidad estrogenica y antiadenergica
Tercera línea
- Retinoles orales 4/6 meses (tiene mucha toxicidad)
PSORIASIS
Es la enfermedad más común e importante en dermatología (2-4% de la población) y además es
la que más gasto sanitario produce.
Se da una proliferación y maduración anormalmente rápida de las células epidérmicas.
Además, los vasos sanguíneos dérmicos se tortuan y dilatan. Es una enfermedad crónica con
periodos de remisión y de recurrencia. Se presenta más frecuentemente en adultos jóvenes.
Etiología
Desconocida pero existe un componente genético (historia familiar).
Presentación clínica
- Enfermedad papuloescamosa caracterizada por pápulas y placas descamativas secas, bien
delimitadas y de diferentes tamaños.
- Inicio gradual
- Placas y lesiones anulares en codos, rodillas y cuero cabelludo (afectación más frecuente)
- Frecuente afectación de las uñas.
- No es pruriginosa
- En ocasiones tienen artropatía psoriasica (afectación articular)
- Es una enfermedad totalmente invalidante si afecta zonas expuestas.
- Pueden aparecer lesiones anulares (anillos)
- Existe la psoriasis eritrodérmica en la que el paciente tiene una gran afectación del estado
general (fiebre)
Tratamiento
- No hay tratamiento etiológico definitivo
- Se trata con fototerapia (rayos UVA)
- Tratamiento local con alquitrán.
DERMATITIS/ECZEMA
Confusión en los términos:
- Dermatitis: inflamación de la piel (agentes exógenos)
- Eczema: inflamación aguda o crónica (enfermedades endógenas)
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Médico-Quirúrgica
Son lesiones pruringinosas, que comienzan con picor y se descaman.
Lesión primaria aguda: vesículas
Lesión secundaria: costras y escamas
Tipos
- Eczema numular
- Dermatitis seborreica
- Dermatitis de contacto (niquel, latex…)
- Eczema de muñón
- Dermatitis alérgica / Fotosensibilidad
- Eczema atópico
- Enfermedad de Paget en el pezón
TUMORES DE LA PIEL
En la piel aparecen múltiples neoplasias. Afortunadamente la mayoría son benignas. Además las
malignas al ser visibles impiden que se desarrollen, afecten a otras estructuras y provoquen
metástasis. El tumor maligno más frecuente es el Melanoma (cáncer de piel procedente de una
clona de los melanocitos).
MELANOMA
Tumor maligno más frecuente con tendencia a infiltrar los tejidos a los que desciende y
provocar metástasis a distancia.
Casi todos los cánceres de piel están relacionados con la exposición solar. Normalmente, se
presentan como lesiones pigmentadas en función del grado de melanina. Todos ellos van a
poseer bordes irregulares que van a provocar relieve. A veces se encuentran metástasis del
melanoma pero no el tumor primario. En muchas ocasiones se detecta porque empieza a
cambiar su morfología dando lugar a: picor, sangrado…
Por ello, siempre que aparezca una nueva mancha (Nevus), es necesario observar posibles
alteraciones o modificaciones.
NEVUS
Bordes perfectamente delimitados. No presenta infiltraciones.
CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES (Maligno)
A partir de la clona basal se produce una clona tumoral. El crecimiento inicial es a nivel local.
La malignidad de estos cánceres está muy li mitada. Por ello, tiene una baja tendencia a
metastatizarse.
Puede darse en individuos expuestos durante mucho tiempo al sol. Su evolución sería la
siguiente:
Úlcera >> Descamación >> Carcionoma de Células Basales Nodular o Ulcerativo
Tratamiento
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Médico-Quirúrgica
- Inicial: extirpación.
- Radioterapia superficial.
CARCIONOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
En zonas más superficiales que se van cargando de queratina. Se trata de una clona celular
más alta: labios, calva… que comienza con ulceraciones y descamaciones.
Tratamiento: Radioterapia superficial.
A excepción del melanoma el resto de cánceres de piel tienen poca tendencia a la metástasis
Lesiones pigmentadas: criterio de sospecha de alteraciones malignas
- Tamaño > 0.5 cm.
- Crecimiento
- Forma: márgenes irregulares (es cuando adquieren importancia e indican inflitración)
- Color: cambios cromáticos
- Prurito
- Cambios inflamatorios
- Sangrado fácil por erosión superficial: tienen capacidad de crear vasos sanguíneos propios.
VERRUGAS SEBORREICAS
Sensación de lesión adherida
NEVUS BENIGNOS
Pueden ser de nacimiento con bordes definidos. Suele oscurecerse.
Biopsia excisional: Se trata de realizar un ojal en cuña siguiendo las líneas de Langer cuando
es benigno. Si se trata de un melanoma habría que realizar una incisión de 4 cm. De cada lado y
uno de profundidad. Biopsia cutánea
ENFERMEDAD DE PAGET EN EL PEZÓN
Se trata de una dermatitis unilateral en el pezón: carcinoma de conductos.
PÉNFIGO
Enfermedad de carácter autoinmune: lisis de capas epidérmicas manifestado por ampollas,
vesículas, flictenas… de contenido seroso. Cuando se rompe aparece la piel ulcerada.
El individuo presenta dolor, riesgo de infección y esto le imposibilita la vida. Aparición total de
la enfermedad: 4 días.
Tratamiento: frenando la inmunidad
- Inmunosupresión
- Inmunoglobulinas
- Corticoides sistémicos
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Médico-Quirúrgica
- Talamida: se le administraba a las embarazadas y los niños salín sin extremidades. Además
algunos melanomas estaban asociados a la toma de este fármaco. Actualmente se utiliza de
forma controlada para el tratamiento de las úlceras orales.
IMPÉTIGO BULLOSO
Aparición de bullas o ampollas. Es una infección de la piel por Staphilococcus debida
generalmente a malas prácticas higiénicas. No siempre es así pero cuando presenta una
localización limitada en la zona del pañal da lugar a sospecha.
IMPÉTIGO NO BULLOSO FORÚNCULO
Inflamación >> Folículo polisebáceo colonizado por Staphilococcus >> Pústula
Se ve en zonas grasas y de pelo con hábitos higiénicos escasos.
En el ántrax: penetra al tejido muscular subcutáneo.
Tratamiento
- Limpieza/antiséptico.
- Incisión de la zona más declive.
- No presionar por poder crear una endocarditis infecciosa (el mo se transporta por el
torrente sanguíneo).
ERISIPELA
Inflamación de la piel. Puede haber presencia de pústulas. El Streptococcus penetra en capas
epidérmicas. Avanza a través de la red linfática. Las zonas más frecuentes de aparición son la
cara y las piernas. Tiene que existir en cualquier caso un a puerta de entrada.
HERPES SIMPLE
Tipo I: oro nasal. Picor: mácula eritematosa. De ahí el mo va al ganglio, queda en estado
latente y en situaciones determinadas con unas condiciones específicas reaparece.
Tratamiento: Aciclovir. En inmunodeficientes da lugar a complicaciones graves.
Tipo II: genital. Forma parte de las ETS. Tratamiento: Aciclovir oral durante 2 meses.
HERPES ZÓSTER
Provocado por el virus de Herpes Zóster. Da lugar a una neuralgia herpética (dolor y
calambrazos) a lo largo del recorrido de un nervio. No atraviesa la línea media.
En inmunodeprimidos puede causar problemas graves.
VERRUGAS COMUNES
Papiloma virus: con papilas. Dura unos meses y luego desaparece.
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