Neoplasias

NEOPLASIAS
Una neoplasia es una alteración que conlleva a la formación de un nuevo modelo celular y este nuevo modelo
además de cambiar la forma presenta una conducta anómala que se manifiesta sobre todo por un crecimiento
desordenado.
El crecimiento desordenado puede ser de dos tipos:
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Crecimiento inicial localizado: en forma de masa que se conoce generalmente como tumor ya que se
produce una hinchazón, y esta puede dar lugar a tumores benignos que son aquellos que permanecen
localizados y no se infiltran a los tejidos adyacentes, o puede dar lugar a tumores malignos que infiltran y
destruyen el tejido vecino o se diseminan a través del torrente circulatorio.
• Crecimiento inicial diseminado: como ocurre en las leucemias.
Precursores de neoplasia
Estímulos de diferentes clases pueden provocar varias respuestas por parte del tejido, entre estas respuestas
tenemos:
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Hiperplasia: alteración reversible, que por si misma no constituye un cambio preneoplásico. Produce
un aumento del número de células y puede dar lugar a cierto grado de distorsión de la citología y la
arquitectura tisular de la zona, lo que se conoce como atipia.
ð
Metaplasia: también es reversible y no es preneoplásica en si misma, consiste en un cambio de tipo de
celular, de forma que pasa a tener características celulares de otra zona del cuerpo, no se suelen asociar a
atipia.
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Displasia: distorsión de la arquitectura y la citología que es irreversible y preneoplásica, puede ser
displasia leve, moderada o grave. Esta última se identifica en muchas ocasiones con neoplasias malignas in
situ que son el punto previo a la infiltración de los tejidos circundantes. En este estadio con tratamiento curan
el 100%.
Características macroscópicas generales
En el caso de los tumores benignos son tumores bien delimitados, que aparecen comprimiendo el tejido
adyacente y pueden presentar una cápsula formada por la compresión del tejido que le rodea.
En cuanto al aspecto de los malignos son tumores mal definidos, no tienen bordes regulares y además estos
bordes infiltran los tejidos adyacentes y suelen presentar zonas de necrosis y hemorragia. Producen a su
alrededor una respuesta fibrosa que si es muy marcada le da el nombre de tumor escirro.
Características microscópicas
En las neoplasias benignas suele existir ausencia de atipia salvo en caso de atipias reactivas.
En cuanto a la citología se parecen a las células de origen, las mitosis son escasas, la relación
núcleo−citoplasma es baja y no hay mucha variación en los tamaños del núcleo y de las células respecto a las
células originales.
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En cuanto a la arquitectura presenta un crecimiento compresivo no infiltrante y distorsiona poco la
arquitectura original.
Por estas dos causas los tumores benignos se consideran tumores bien diferenciados.
Las neoplasias malignas presentan una atipia marcada que a nivel citológico provoca tamaños y formas
celulares alteradas. La relación núcleo−citoplasma aumentada, número de mitosis elevado, presencia de
mitosis atípicas, anisocitosis (variación acentuada del tamaño de la célula), anisocariosis (variación del
tamaño nuclear) e hipercromasia (hipercromía).
En cuanto a la arquitectura se producen apilamientos celulares, pérdida de luces tubulares, trabeculación,
margen irregular infiltrado en tejidos adyacentes y necrosis debido al rápido crecimiento tumoral que no
permite suficiente aporte sanguíneo. Y por último, respuesta inflamatoria frente al tumor que será indicadora
de mejor pronóstico.
Dependiendo de la evolución de la citología y la arquitectura aparecen tumores bien diferenciados,
moderadamente diferenciados y pobremente diferenciados, de forma que el grado de malignidad aumenta
cuanto menos diferenciados sean.
Nomenclatura general de tumores
Los tumores benignos se significan generalmente con el sufijo −oma recibiendo diferente nomenclatura según
la procedencia del tumor.
Para tumores epiteliales si presentan estructura de quiste reciben la denominación de cistadenoma, si tienen
estructura papilar se denominan papilomas, si su origen es glandular se les denomina adenomas.
Otras denominaciones dependen del origen, del aspecto y de la estructura del tumor.
Los tumores malignos, si su origen es epitelial presentan el sufijo −carcinoma, si su estructura es quística,
sería un cistadenocarcinoma; si presentan estructura papilar, se les denomina carcinoma papilar; si es de
origen glandular, tendríamos un adenocarcinoma.
Otro tipo de carcinomas malignos serían de origen linfático y se llamarían linfomas; los tumores de tejido
neural de soporte serían los gliomas; los tumores de tejido embrionario primitivo se les conoce como
blastomas y los de origen mesenquimal llevan el sufijo −sarcoma.
Existen dos términos acabados en −oma y que no son tumores, Hamartoma malformaciones de componentes
tisulares habituales, dispuestos de forma anómala en un órgano y Coristoma que son malformaciones de
componentes tisulares no habituales en un órgano.
Etiología de tumores
En la aparición de los tumores la relación entre los factores desencadenantes y la aparición de neoplasias no es
biunívoca, es decir, un factor puede producir un determinado tumor pero ese tumor puede estar causado por
otros factores distintos, por ej: se sabe que el virus de Epstein−Barr puede causar cáncer nasofaríngeo, pero el
carcinoma nasofaríngeo no siempre aparece por virus de Epstein−Barr.
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Factores generales asociados a algunas neoplasias
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Entre estos factores están:
−
Edad, por ej: los tumores óseos son más frecuentes en jóvenes que en adultos, ya que en los primeros,
las células óseas están en replicación.
−
Sexo, el carcinoma de mama es raro en hombres y hasta hace poco el cáncer de pulmón era mucho
más frecuente en varones.
−
Conductas, por ej: la promiscuidad sexual se relaciona directamente con carcinoma de cervix, algunos
factores profesionales como el trabajo en minas de Asbesto se relaciona con la aparición de mesotelioma.
Entre los factores dietéticos, la comida japonesa se relaciona con la aparición de carcinoma gástrico y entre
los factores geográficos las zonas de Nueva Zelanda y Australia se relacionan con la aparición de melanoma.
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Factores desencadenantes conocidos o sospechados
Existen una serie de factores denominados oncogénicos que son los que pueden transformar, directa o
indirectamente, células normales en células tumorales, como resultado de su acción se produce una mutación
somática que se considera el inicio. Por otro lado, otra serie de factores llamados promotores, promueven la
multiplicación celular con lo que se desarrolla y crece la neoplasia.
Las células neoplásicas derivan todas de la misma célula mutante, trasmitiéndose el carácter neoplásico a las
células hijas, pero estas son genéticamente inestables y pueden producir mutaciones adicionales originando
una población tumoral heterogénea.
A)
Virus oncogénicos, entre estos tenemos:
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Grupo de Retrovirus: son virus ARN que invaden una célula normal, copian su ARN y lo integran en el
ADN celular. Entre estos están:
−
HTLV− I: es el virus Tipo I de leucemia de linfocitos T humanos, endémico de Japón, el Caribe y
África intertropical. Necesita factores externos para desencadenar la neoplasia. Su transmisión es por vía
sexual y hemática. Y se relaciona con la aparición de leucemia de linfocitos T y con procesos inflamatorios no
tumorales como la uveítis, artritis, polimiositis y dermatitis.
−
HTLV−II: virus Tipo II de leucemia de linfocitos T humanos. Se transmite igual que el anterior y se
relaciona con leucemia pero con menos fuerza que el anterior.
−
HIV I y II: este virus tiene un papel indirecto en la aparición de las neoplasias, la inmunosupresión que
produce, dispone a la aparición de neoplasias. Transmisión sexual y hemática. Relacionado con el linfoma de
Hodgkin, con linfomas primarios de cavidades que aparecen asociados en un 50% con el virus de
Epstein−Barr y en un 100% a virus herpes de tipo 8. También el HIV relacionado con la aparición de sarcoma
de Kaposi y con linfomas del sistema nervioso central asociados a virus de Epstein−Barr en el 100% de los
casos.
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Herpes virus: virus ADN, entre estos están:
−
Virus de Epstein−Barr, que presenta una distribución a nivel mundial, se transmite por saliva y la
primoinfección puede ser o asintomática, o producir mononucleosis infecciosa, con una clínica nasofaríngea.
Si el virus se acantona puede hacerlo en células epiteliales o en linfocitos B, que mediante un estímulo,
produce una inmunosupresión, relacionándose con aparición de linfomas de células B, T y NK. También está
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relacionada con carcinoma nasofaríngeo y con algunos carcinomas gástricos. Y por último, con la enfermedad
de Hodgkin, sobre todo en inmunodeprimidos.
−
Virus Herpes humano 8 (HHV8): su distribución es mundial y la presentan individuos aparentemente
sanos, se transmite por vía sexual y sanguínea. Y se integran en linfocitos B circulantes de forma que pueden
estar latentes. Este virus se relaciona con la aparición de sarcoma de Kaposi, con mieloma múltiple y con
linfomas primarios de cavidades.
−
Virus Herpes humano 6 (HHV6): la primoinfección produce exantema súbito infantil, o cuadros
inespecíficos; si se acantona el virus en inmunodeprimidos, se puede reactivar y producir linfomas tipo B y
Hodgkin.
ð
Papiloma: virus ADN que infecta los queratinocitos, teniendo afinidad por las células replicativas de la
capa basal. Se mantienen como episomas sueltos en el núcleo, replicándose una vez por cada ciclo celular. Si
no se producen cambios llega un momento en que la célula lo elimina pero algunos estímulos como
infecciones hacen que el virus se integre en el ADN celular y produce una alta inestabilidad cromosómica,
dando lugar a mutaciones. Existen 80 tipos de papiloma distintos, algunos más oncogénicos que otros. Entre
estos están:
Virus de Papiloma de mucosas genitales y anogenitales; su poder oncogénico es variable y están relacionados
con carcinoma de cervix y carcinoma uterino (HPV 16,18,31,35,51) o con condilomas (HPV
6,11,16,18,31,33,51)
Virus de Papiloma no genitales; relacionados con aparición de verrugas (HPV 1, 2,4,7); hiperplasias
epiteliales ((HPV 3) y carcinoma laríngeo (HPV 30)
Virus de Papiloma asociados a Epidermodisplasias verruciformes (HPV 3,5,8,10,12,14,15,17..)
−
Virus Hepatitis B: virus ADN y que asociado a otros factores se relaciona con la aparición de
carcinoma hepático.
−
Virus Hepatitis C: virus ARN que se transmite por vía sanguínea y fluidos corporales contaminados,
se relaciona con hepatitis, que si tiene un tiempo largo de evolución puede generar carcinoma hepático; por
diseminación se relaciona con la aparición de linfomas.
B) Factores hereditarios, son los responsables directos de las neoplasias en un 5% de las mismas y pueden
darse dos formas:
1)
Heredar la condición no neoplásica en sí, pero que hace al individuo más vulnerable a factores
oncogénicos. Entre estos están:
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−
Factores hereditarios de genodermatosis: están relacionados con carcinomas epidérmicos
¬ Xeroderma
¬ Albinismo
−
Cromosomopatías: síndrome de Down, Klinefelter. Tiene tendencia a padecer leucemias o linfomas.
−
Síndrome hereditario de cáncer colorectal no poliposo, relacionado con la aparición de cáncer de colon
de forma agresiva en jóvenes.
2)
Heredar información genética responsable de génesis neoplásicas, aunque siempre ven a requerir otros
factores para desarrollarse. En su mayoría son, o genes supresores, o directamente oncogenes. Este tipo de
genes se relaciona con retinoblastoma, osteosarcoma, cáncer de colon, pólipos de colon y determinados
cánceres de mama. También relacionados con carcinoma de tiroides, feocromocitoma, tumores de páncreas,
paratiroides y adenomas relacionados con glándulas sebáceas y politumores.
C) Factores químicos, generalmente se trata de productos electrófilos que reaccionan con los lugares ricos
en electrones de las células, para estos productos no existen dosis umbrales, es decir, no tengo que ingerir una
determinada cantidad para que sea tóxico como si por debajo de ella no lo fuera. Las neoplasias en estos casos
si que suelen estar asociadas a la repetición de exposiciones y actúa sobre células que se están dividiendo, se
pueden distinguir dos tipos de factores:
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Directamente carcinógenos, que a su vez pueden ser:
−
De acción directa, ya que no necesitan ser metabolizados, entre estos tenemos los asbestos,
relacionados con carcinoma de origen bronquial y con carcinomas gástricos; los arsenicales que se
relacionan con carcinomas de piel y de hígado; y los alquitranes que se relacionan con leucemias, linfomas y
cáncer de vejiga.
−
Los que necesitan ser metabolizados, que entre estos están los hidrocarburos policíclicos como los del
tabaco y alimentos ahumados que se relacionan con carcinoma oral, de faringe, laringe, esófago, pulmón y
vejiga. Otros son las aminas aromáticas como por ej: la naftalina y la anilina, relacionadas con cáncer de
vejiga. Las nitrosaminas relacionadas con carcinoma gástrico y las aflatoxinas con carcinoma hepático.
ð
Cocarcinógenos, sustancias y factores que no producen directamente neoplasias, pero aumentan el
riesgo de padecerlas. Muchos de ellos favorecen la proliferación de células ya alteradas, entre estos están:
−
Ác. Grasos saturados, se relacionan con carcinoma de mama
−
Obesidad, se relaciona con todo tipo de cáncer
−
Sacarina, con carcinoma de vejiga
−
Alcohol, con carcinoma oral, laríngeo, de esófago y de hígado
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−
D)
−
Dietiletilbestrol, con carcinoma de endometrio y un tipo de carcinoma de vagina.
Factores físicos, que fundamentalmente son las radiaciones que pueden ser:
Radiaciones ionizantes:
a)
Radiaciones de tipo electromagnético, rayos X (R), y gamma (R).
b)
Radiaciones de partículas, electrón, protón, neutrón, partículasð, iones pesados.
−
Radiaciones ultravioleta, proceden fundamentalmente del sol y que se relacionan directamente con
carcinoma de piel y con melanoma.
En general, las radiaciones van a ser más o menos dañinas dependiendo de las dosis que se sabe que tiene un
efecto acumulativo, de la frecuencia de exposición, de forma que cuanto más se espacie la radiación habrá
menos riesgo, y el tipo de radiación, a menor longitud de onda más energía.
1)
Rayos gamma (R)
2)
Rayos X (R)
3)
Radiación ultravioleta (UV)
El modo de acción de las radiaciones es la acción directa sobre el ADN o sobre moléculas celulares que van a
provocar una mutación, se asocia a leucemias, a carcinoma de tiroides y carcinoma de mama, pulmón y
glándulas salivares.
E)
Otros factores.
a)
Factores de tipo hormonal, como los estrógenos que en exceso se relacionan con carcinoma de mama,
endometrio y ovario. Y el dietiletilbestrol que puede producir carcinoma de células claras vaginales.
b)
Factores parasitarios, los esquistosomas, relacionados con carcinoma de vejiga, colón e hígado.
Comportamiento general de una neoplasia
Tiene que existir una población de células tumorales inicial.
Primero se produce la infiltración, esta infiltración puede afectar a algunas células que adquieren la capacidad
de metástasis cambiando las glucoproteínas de superficie. Esta capacidad de metástasis, produce secreción de
diversas sustancias y entre ellas se considera fundamental la colagenasa tipo IV, que se encarga de la digestión
del colágeno de este tipo, provocando la ruptura de las membranas basales a tres niveles:
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1)
En los vasos sanguíneos, de forma que van a romper el colágeno de vasos sanguíneos y de ahí pasan a la
circulación con lo que se pueden diseminar desarrollando colonias metastásicas en diferentes localizaciones.
No siempre colonizan todos los lugares a los que llegan si no que cada tipo de cáncer suele tener ciertos
lugares preferentes de metástasis, por ej: el carcinoma prostático suele producir metástasis óseas.
2)
A través de vasos linfáticos, estos producen metástasis en los ganglios linfáticos, aunque en algún
momento pueden sobrepasar la barrera y colonizar otros órganos.
• Cavidades corporales, como la cavidad pleural, pericárdica, subaracnoidea o cavidades articulares. En este
caso las células de metástasis pueden aparecer solas en la cavidad, o bien mezcladas con moco tumoral, o
revistiendo las superficies de los órganos.
Recomendaciones del código europeo contra el cáncer
1)
No fume, sino puede evitarlo no fume donde haya gente.
2)
Modere el consumo de bebidas alcohólicas.
3)
Consuma suficiente cantidad de fruta y verduras frescas.
4)
Consuma suficientes cereales ricos en fibra.
5)
Consuma alimentos con poca grasa y evite el exceso de peso.
6)
Evite exposiciones prolongadas al sol y sobre todo en niños y ancianos.
7)
50.
Si es mujer, hágase una citología vaginal, a partir de los 25 años, cada 3 años, y cada año, a partir de los
8)
Vigile sus mamas después de cada regla.
9)
Consulte si observa que un lunar sangra o cambia de color o forma.
10) Consulte si observa bultos o hemorragias anormales, una tos o un cambio de voz persistente.
Siete signos de aviso del cáncer
1)
Dureza o nódulo palpable especialmente en la mama.
2)
Cambios en una verruga o lunar.
3)
Cambios en el funcionamiento habitual del intestino o la vejiga.
4)
Tos o ronquera persistente.
5)
Molestias permanentes en la deglución.
7
6)
Hemorragia por algún orificio corporal o perdida anormal de sangre extrarreglas.
7)
Llagas que no cicatrizan.
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