2003 Haché - EXTRANET - Hospital Universitario Cruces

2003 Haché. Inhaled epoprostenol (prostacyclin) and pulmonary hypertension before cardiac surgery. J
Thorac Cardiovasc Surg. Mar;125(3):642-9. (link)
(Montreal Heart Institute, Quebec, Canada).
OBJETIVO: La hipertensión pulmonar es frecuente en los pacientes sometidos a cirugía valvular y puede ser
empeorada por el bypass cardiopulmonar (CEC). El epoprostenol inhalado (prostaciclina) ha sido utilizado para el
tratamiento de la hipertensión pulmonar, pero sus efectos comparados con los de placebo en hemodinámica,
oxigenación, examen ecocardiográficos y función de la plaqueta no han sido estudiadas durante cirugía cardiaca.
(año 2003) MÉTODOS: Veinte pacientes con hipertensión pulmonar sometidos a cirugía cardiaca fueron
asignados al azar en un estudio doble ciego para recibir epoprostenol inhalado (60 microg) o placebo. La
inhalación se produjo después de la inducción de la anestesia y antes de la incisión quirúrgica. Se estudiaron los
efectos en la función cardíaca izquierda y derecha sistólica y diastólica, evaluados por medio de cateterización de
la arteria pulmonar y el ecocardiograma transesofágico, así como la oxigenación y agregación de plaquetas.
RESULTADOS: La Inhalación de epoprostenol redujo significativamente el índice trabajo ventricular
derecho de 10,7 +/-4,57 g. m. m(-2) a 7,8 +/-3.94 g. m. m(-2) (P =. 003) y la presión sistólica de arteria
pulmonar de 48,4 +/-18 mm Hg a 38,9 +/-11,9 mm Hg (P =. 002). El efecto correlacionó con la severidad de la
HTP (r = 0.76, P =. 01) y ya no fue aparente a los 25 minutos. No hubo ningún efecto significativo sobre la presión
arterial sistémica, función ventricular, oxigenación arterial, la agregación de plaquetas y el sangrado quirúrgico.
2004. De Wet. Inhaled prostacyclin is safe, effective, and affordable in patients with pulmonary
hypertension, right heart dysfunction, and refractory hypoxemia after cardiothoracic surgery J Thoracic and
Cardiovascular Surgery 127: 1058-1067, (link)
(Department of Anesthesiology, Washington University School of Medicine, St. Louis)
La hipoxemia perioperatoria, la hipertensión pulmonar y la disfunción ventricular derecha son problemas comunes
que requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos cardiotorácica. El Óxido nítrico inhalado (iNO) fue
el primer agente que demostró ser un vasodilatador selectivo de arteria pulmonar, y también se ha demostrado
que mejora la oxigenación en pacientes con lesión pulmonar aguda y (SDRA). El Óxido nítrico, sin embargo, se ha
vuelto económicamente prohibitivo y tiene varias toxicidades asociadas que requieren vigilancia, lo que aumenta
aún más el costo. En la búsqueda de un vasodilatador selectivo de arteria pulmonar, como alternativa y
posiblemente como un complemento al iNO, varios medicamentos administrados vía inhalación han sido descritos
en modelos animales y humanos. Estos incluyen nitroprusiato de sodio inhalado, nitroglicerina, inhibidores de la
fosfodiesterasa de clase 5 (como zaprinast y sildenafil), Milrinona, prostaglandina E1 (PGE1; alprostadil), PGI2
(prostaciclina) e iloprost (análogo estable de PGI2).
El uso de PGI2 por vía intravenosa fue descrito en 1978 en experimentos caninos. A diferencia de la PGE1, la
PGI2 demostró no tener ningún inactivación pulmonar y por lo tanto es 10 veces más potente que un vasodilatador
sistémico, aunque su metabolito 6-keto-prostaglandina F1α tiene pocas propiedades vasodilatadoras sistémicas.
La PGI2 por vía intravenosa, a diferencia de la PGE1 intravenosa, se convirtió en un importante vasodilatador
pulmonar en el tratamiento de la hipertensión pulmonar. Sin embargo, en algunos pacientes con hipertensión
pulmonar, las dosis intravenosa requeridos para reducir las presiones de la arteria pulmonar (PAPs) son a menudo
tan altas que se produce una importante hipotensión sistémica. En 1993, Welte y sus colegas informaron que la
PGI2 inhalada (iPGI2) dio lugar a vasodilatación selectiva de arteria pulmonar en perros. Ha demostrado ser tan
efectiva como iNO en la reducción de la resistencia vascular pulmonar en candidatos a trasplante de
corazón, en la disminución de PAPs en hipertensión pulmonar primaria y secundaria... y en la mejora de la
función ventricular derecha en animales con Vasoconstricción pulmonar hipóxica; También es eficaz
como vasodilatador selectivo de arteria pulmonar, con mejora de la oxigenación en pacientes con ARDS.
Comparada con iNO, es menos costosa, es más fácil de administrar, está relativamente libre de efectos
secundarios y no requiere ninguna especial vigilancia por toxicidad.
2005 Fung E, The potential use of type-5 phosphodiesterase inhibitors in coronary artery bypass graft
surgery. Chest;128:3065. (link)
(Division of Cardiothoracic Surgery, Department of Surgery, Prince of Wales Hospital, Hong Kong)
El Vasoespasmo exagerado, la activación plaquetaria, y la oclusión precoz del injerto son importantes obstáculos
para el éxito de bypass coronario (CABG). Junto con el óxido nítrico endógeno, el sildenafil puede inducir
vasodilatación pulmonar y coronaria, reducir la activación de las plaquetas, y potencialmente reducir la oclusión
precoz del injerto. Hemos tratado de revisar la literatura, explorando la hipótesis de que el uso del sildenafil en
pacientes sometidos a cirugía coronaria puede ser beneficioso, tratando de definir su posible lugar en el CABG
2005 Trachte AL, Oral sildenafil reduces pulmonary hypertension after cardiac surgery. Ann Thorac
Surg;79:194 –7, (link)
(Department of Surgery, Division of Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of Florida)
El tratamiento de la hipertensión pulmonar postoperatoria con vasodilatadores pulmonares intravenosos (IV) se ve
obstaculizado por la falta de selectividad. El óxido nítrico inhalado produce vasodilatación pulmonar selectiva. Sin
embargo, se requiere un dispositivo especial, y el destete puede causar rebote. El Sildenafilo oral es un inhibidor
de la fosfodiesterasa tipo V. El sildenafilo puede producir vasodilatación pulmonar sostenida en pacientes con
hipertensión pulmonar hipóxica o primaria, sin embargo, la experiencia con la hipertensión pulmonar
postoperatoria es limitado. Presentamos nuestra experiencia inicial con ocho pacientes que recibieron sildenafil
oral como tratamiento adyuvante para la hipertensión pulmonar postoperatoria
MÉTODOS: ocho pacientes adultos con hipertensión pulmonar postoperatoria recibieron sildenafil por vía oral
(25 a 50 mg) para facilitar el retiro de vasodilatadores pulmonares iv ( milrinona, nitroglicerina o nitroprusiato de
sodio ) o inhalado (óxido nítrico).
Resultados: Después de la dosis inicial de sildenafil, la presión media de arteria pulmonar se redujo en un 20% y
22% a los 30 y 60 minutos, respectivamente (p <0,05). El Índice de resistencia vascular pulmonar disminuyó en un
49% y 44% a los 30 y 60 minutos, respectivamente (p <0,05). El Sildenafil no tuvo ningún efecto clínicamente
significativo sobre el índice cardíaco, presión arterial media, o la resistencia vascular sistémica. Las dosis
posteriores de sildenafil se administraron a intervalos regulares, lo que permitió el destete de vasodilatadores
pulmonares de forma concomitante,.
CONCLUSIONES: Sildenafil por vía oral es un agente eficaz para el tratamiento de la hipertensión pulmonar
postoperatoria y se puede utilizar para facilitar el retiro de vasodilatadores pulmonares inhalados y IV
2006 Baysal. Comparison of the Usage of IV Iloprost and Nitroglycerin for Pulmonary Hypertension during
Valvular Heart Surgery . The Heart Surgery Forum 9, Number 1 / E536 - E542 (link)
(Staff Anesthesiologist at Dr. Siyami Ersek Thoracic and Cardiovascular, Surgery Hospital)
La hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía valvular es causa de insuficiencia cardíaca derecha durante las
operaciones de remplazo valvular. Este estudio compara los efectos hemodinámicos de la administración
intravenosa de iloprost y nitroglicerina en pacientes con hipertensión pulmonar sometidos a cirugía de remplazo
valvular. Hemos tratado de determinar las dosis aceptables de estos medicamentos para su uso en cirugía para
disminuir la presión arterial pulmonar media de <30 mmHg sin causar efectos secundarios sistémicos. Los niveles
de óxido nítrico en plasma que se obtiene de la sangre pulmonar venosa mixta se han comparado para demostrar
la diferencia en el mecanismo de acción de estos fármacos.
Métodos. Dieciocho pacientes sometidos a remplazo valvular mitral o aórtica + mitral con http > 25 mmHg se
incluyeron en el estudio. Los dos grupos recibieron iloprost o nitroglicerina a través de un catéter pulmonar central.
Resultados. La administración de iloprost tras la circulación (T3) en una dosis de 1,25 a 2,5 ng / kg por minuto
redujo la presión media de arteria pulmonar (de 28,8 ± 7,89 a 20,63 ± 6,39 mmHg) y la resistencia vascular
pulmonar (de 226,88 ± 101,93 a 118,00 ± 82,36 dyn s cm -5) mejor que la nitroglicerina en una dosis de 0,5 a 1 mg
/ kg por minuto (de 23,20 ± 5,20 a 18,50 ± 5,10 mmHg y de 160,80 ± 39,76 a 137,40 ± 56,54 seg dyn cm -5,
respectivamente). Iloprost provoca un aumento significativo en el gasto cardiaco (de 4,91 ± 0,91 a 5,49 ± 0,91 L /
min) en comparación con la nitroglicerina (de 5,23 ± 0,80 a 5,27 ± 0,74 L / min). Los niveles de óxido nítrico en
plasma del grupo de iloprost no mostraron un aumento de la T1 a la T4, mientras que los niveles de grupo de
nitroglicerina si lo hicieron (p <0,05).
Conclusiones. El uso intravenoso de iloprost y nitroglicerina reduce eficazmente la presión arterial pulmonar
media, aunque sólo el grupo de iloprost fue acompañado por un aumento del gasto cardíaco.
2006 Fattouch. Treatment of pulmonary hypertension in patients undergoing cardiac surgery with
cardiopulmonary bypass: a randomized, prospective, double-blind study. J Cardiovasc Med ;7(2):119-23
( Unit of Cardiac Surgery, University of Palermo, Palermo, Italy. ) (link)
Objetivo: La hipertensión pulmonar puede estar ya presente en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca o
puede ser exacerbada por la circulación extracorpórea. El tratamiento postoperatorio sigue siendo un reto para los
médicos. El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos de la prostaciclina inhalada (iPGI2) y el óxido nítrico
(iNO) en comparación con los de los vasodilatadores por vía intravenosa.
Métodos: Estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego incluyó a 58 pacientes afectados por una estenosis mitral
severa e hipertensión pulmonar con una alta resistencia vascular pulmonar (> 250 dinas sg cm (-5)) y una presión
arterial pulmonar media> 25 mmHg. Los datos fueron registrados en seis diferentes puntos de tiempo, antes de la
inducción de la anestesia, durante y después de la cirugía. El Óxido nítrico, y la prostaciclina se administraron por
inhalación 5 minutos antes de la retirada de la circulación extracorpórea y se continuó en la unidad de cuidados
intensivos. La función ventricular derecha se valoró mediante ecocardiografía transesofágica.
RESULTADOS: La mortalidad hospitalaria fue del 3,4%. Después de la administración, la presión media de arteria
pulmonar y la resistencia vascular pulmonar se redujo significativamente en los grupos iNO y iPGI2 con respecto a
los valores basales (P <0,05) y tal disminución se mantuvo a lo largo del estudio, esto no se observó en el grupo
control. En los grupos iNO y iPGI2 se demostró un aumento significativo en los índices cardíaco y fracción de
eyección del ventrículo derecho después de la administración de drogas con respecto al valor basal. Además, los
pacientes en los grupos de fármacos inhalados fueron destetados con facilidad de la circulación extracorpórea (p =
0,04) y tenía un tiempo menor de intubación (P = 0,03) y de estancia en UCI (p = 0,02) que el grupo control.
CONCLUSIONES: Nuestros datos sugieren que tanto el iNO y iPGI2 son eficaces en el tratamiento de la
hipertensión pulmonar. iPGI2 tiene una serie de ventajas con respecto a iNO, incluyendo su fácil
administración y bajo costo. El tratamiento vasodilatador por vía intravenosa, por otro lado, es eficaz en
términos de mortalidad, pero tiene una mayor morbilidad.
2008. Rex S. Inhaled iloprost to control pulmonary artery hypertension in patients undergoing mitral valve
surgery: a prospective, randomized-controlled trial. Acta Anaesthesiol Scand;52:65–72. (link)
(Department of Anaesthesiology, University Hospital, Rheinisch-Westfälische, Aachen, Germany)
La hipertensión pulmonar (HTP) es común en pacientes sometidos a cirugía de la válvula mitral y es un factor de
riesgo independiente para el desarrollo de insuficiencia aguda del ventrículo derecho (VD). El Iloprost inhalado ha
demostrado mejorar la función del VD y la postcarga del VD en pacientes con HTP primaria. Sin embargo, no hay
ensayos controlados aleatorios sobre el uso intraoperatorio de iloprost en pacientes de cirugía. Por lo tanto, se
compararon los efectos de la terapia de inhalación de iloprost vs estándar por vía intravenosa en pacientes de
cirugía cardíaca con hipertensión pulmonar crónica.
MÉTODOS: Veinte pacientes con hipertensión pulmonar crónica sometidos a reparación de la válvula mitral
fueron aleatorizados para recibir iloprost inhalado (25 microgramos) o nitroglicerina intravenosa. Iloprost se
administra durante el destete de la circulación extracorpórea (CEC). La Milrinona y / o óxido nítrico inhalado
estaban disponibles como medicación de rescate en caso de fallo para el destete de la CEC.
Resultados: Iloprost inhalado disminuyó de forma selectiva el índice de resistencia vascular pulmonar después
del destete de la CEC (208 + / - 108 vs 422 + / - 62 dyn.s / cm (5) / m (2), P <0,05), aumentó la fracción de
eyección VD (29 + / - 3% frente a 22 + / - 5%, P <0,05), mejoró el índice de volumen sistólico (27 + / - 7 vs 18 + / 6 ml / m (2), P <0,05 ) y redujo el gradiente transpulmonar (10 + / - 4 versus 16 + / - 3 mmHg, p <0,05). En todos
los pacientes tratados con iloprost inhalado, el destete de la CEC fue un éxito durante el primer intento. En
contraste, tres pacientes en el grupo de control necesarios re-establecimiento de la CEC y tuvieron que ser
retirados de la CEC con medicación de rescate.
CONCLUSIONES: En pacientes con antecedentes de hipertensión pulmonar sometidos a cirugía de la
válvula mitral, iloprost inhalado es superior a nitrogylycerine intravenosa al actuar como un vasodilatador
pulmonar selectivo, lo que reduce la postcarga RV y RV-moderada mejora el rendimiento de la bomba
2008 Winterhalter. Comparison of inhaled iloprost and nitric oxide in patients with pulmonary hypertension
during weaning from cardiopulmonary bypass in cardiac surgery: a prospective randomized trial. J
Cardiothorac Vasc Anesth. Jun;22(3):406-13. (link)
(Department of Anesthesiology, Hannover Medical School, Hannover, Germany).
OBJETIVO: El objetivo de este estudio fue comparar la eficacia de la inhalación de óxido nítrico y el iloprost (ONi)
en la reducción de la hipertensión pulmonar (HTP) durante la cirugía cardíaca inmediatamente después de la
retirada de la circulación extracorpórea (CEC).
Diseño: Estudio prospectivo aleatorio en un hospital de un solo centro universitario.
PARTICIPANTES: Cuarenta y seis pacientes con hipertensión pulmonar (presión arterial pulmonar media
(PAPm)> o = 26 mmHg.
Intervenciones: Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir iloprost (grupo A, n = 23) o iNO (grupo B,
n = 23) durante el destete de la CEC.
Resultados: Iloprost y iNO se administraron inmediatamente después del final de la CEC antes de la reversión de
la heparina. Ambas sustancias causaron una reducción significativa de la PAP media (PAPm) y de la resistencia
vascular pulmonar (PVR) y aumentos significativos en el gasto cardíaco 30 minutos después de la administración
(p <0,0001). Sin embargo, en una comparación directa, iloprost causó reducciones significativamente mayores en
PVR (p = 0,013) y PAP (p = 0,0006) y un aumento significativamente mayor del gasto cardíaco (p = 0,002) en
comparación con iNO.
Conclusiones: La hipertensión pulmonar después del destete de la CEC se redujo significativamente en el
selectivo iNO vasodilatadores pulmonares y iloprost. Sin embargo, en una comparación directa de las dos
sustancias, iloprost se encontró que era significativamente más eficaz.
2009 Cacciapuoti. Echocardiographic evaluation of right heart function and pulmonary vascular bed. Int J
Cardiovasc Imaging 25:689 (link)
(Laboratory of Echocardiography, Department of Internal Medicine, Second University of Naples,)
Técnicas y valores ECOc en la evaluación del VD y vasculatura pulmonar…
2009 Creagh-Brown. Inhaled Nitric Oxide Therapy in Adult Cardiac Surgery. Intensive Care Medicine 2009,
Section XI, 511-519, DOI: 10.1007/978-0-387-92278-2_48 (link)
(Unit of Critical Care, Faculty of Medicine, Imperial College, London, UK)
El iNO cuando se administra por inhalación, disminuye la resistencia vascular pulmonar (PVR). En consecuencia,
la presión arterial pulmonar y la postcarga del ventrículo derecho también disminuyen.
Si la función del ventrículo derecho se ha deteriorado, la disminución de la postcarga puede mejorar el gasto
cardíaco. Por el contrario, en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, el aumento del output del VD
puede causar un aumento excesivo de la presión en la aurícula izquierda e inducir o exacerbar un EAP.
…
El iNO inhalado puede mejorar las alteraciones Ventilación/perfusión y mejorar la hipoxemia, pero hay que tener
en cuenta que los vasodilatadores administrados por vía intravenosa pueden empeorar la oxigenación,
presumiblemente por contrarrestar la vasoconstricción hipóxica VPH
La patogenia de la hipertensión pulmonar tras la CEC es multifactorial. Es importante destacar que la CEC por sí
misma disminuye la producción endógena de NO, que puede ser aliviada por inhalación de NO.
El NO inhalado también podría disminuir la respuesta inflamatoria sistémica SIRS asociada a la CEC.
En pacientes con trastornos de la función ventricular izquierda sometidos a cirugía electiva de revascularización
coronaria (CABG), aquellos con insuficiencia concomitante del VD tienen resultados significativamente peores.
…
A nivel internacional, la indicación autorizada para el tratamiento inhalado con NO se limita a la
persistencia de la hipertensión pulmonar en recién nacidos. Sin embargo, la mayoría (70%) de su uso está
fuera de este ámbito (comunicación personal al autor de Peter Rothery, de iNO Therpeutics).
En 2005 se publicaron Guidelines europeas sobre su utilización (Germann P, (2005) Inhaled nitric oxide therapy in
adults: European expert recommendations. Intensive Care Med 31: 1029)
El NO inhalado se administra generalmente a través de un circuito de ventilación con tubo endotraqueal con
balón. Para minimizar la mezcla de altas concentraciones de oxígeno con el NO (y el riesgo de formación de
NO2), la mezcla de nitrógeno se introduce en la rama inspiratoria del circuito lo más cerca posible del paciente.
Es obligatorio controlar las concentraciones de NO y NO2 y aunque las concentraciones de NO inhalado
administrado clínicamente no deben causar metahemoglobinemia, las directrices recomiendan la medición regular
de la metahemoglobina. El NO inhalado reduce la producción de NO endógeno y su retirada rápida puede causar
hipertensión pulmonar de rebote. En la práctica clínica, esto se puede evitar mediante la retirada gradual.
Una encuesta del uso terapéutico del NO inhalado en pacientes adultos mostró que la indicación más frecuente
fue para tratar la insuficiencia ventricular derecha en pacientes tras cirugía cardíaca, seguido por (en
orden decreciente) el trasplante ortotópico de corazón, la colocación de dispositivo asistencia ventricular,
pacientes médicos, trasplante ortotópico de pulmón e hipoxemia en otras cirugías.
En Cirugía cardiaca la administración de 20 o 40 partes por millón (ppm) disminuye la PVR sin alterar la
hemodinámica sistémica, lo que favorece su uso frente a otros vasodilatadores iv al tener menos repercusión
sobre la TA.
La magnitud de la función del ventrículo derecho es predictiva de la mortalidad en pacientes sometidos a
remplazo de la válvula aórtica o mitral. La Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad de la válvula mitral
puede complicar significativamente la reparación o el remplazo y el NO inhalado se ha utilizado con buen
resultado en este contexto.
Cuando se utiliza un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD), la pérdida de la contribución que hace
la contracción del ventrículo izquierdo a la función del ventrículo derecho puede ser significativa. El NO inhalado
se ha utilizado para aliviar la insuficiencia ventricular derecha en este contexto .
No hay ensayos controlados aleatorios publicados de NO inhalado vs placebo u otro vasodilatador en la cirugía
cardíaca de adultos, con la evolución del paciente como objetivo final.
2009 Haddad. The Right Ventricle in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: I. Anatomy, Physiology,
and Assessment. Anesth Analg 2009;108:407–21. (link)
(Department of Anesthesiology, Montreal Heart Institute, Université de Montréal, Montreal, Quebec)
(Revisión muy a fondo de la anatomía, función, valoración ECOc… etc del VD…. (too much for intensivists)
 ….)
2009 Haddad. The Right Ventricle in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: II. Pathophysiology,
Clinical Importance, and Management. Anesth Analg 2009;108:422. (link)
(Department of Anesthesiology, Montreal Heart Institute, Université de Montréal, Montreal, Quebec)
El fallo VD poscardiotomía se suele precipitar por un elemento de isquemia y depresión miocárdica post
circulación extracorpórea (CEC). Otros factores que pueden contribuir al fallo VD postoperatorio son:
1) la protección miocárdica subóptima durante la cirugía,
2) un tiempo de CEC largo,
3) isquemia o infarto VD causado por una embolia coronaria o oclusión del injerto de bypass coronario,
4) arritmias auriculares o pérdida de la sincronía auriculoventricular,
5) lesión pulmonar de reperfusión con hipertensión pulmonar secundaria,
6) embolia pulmonar post-operatoria
7) enfermedad vascular pulmonar preexistente,
8) HP inducida por protamina, o
9) depresión miocárdica asociada a sepsis
La administración de volumen puede mejorar la función del VD, pero un volumen excesivo puede
contribuir al bajo gasto cardíaco a través de la interdependencia ventricular.
La Dilatación del VD provoca un desplazamiento hacia la izquierda del tabique ventricular, aumenta la
restricción pericárdica, y modifica la geometría del ventrículo izquierdo. Como consecuencia de ello tanto
la distensibilidad como la contractilidad del ventrículo izquierdo puede reducirse lo que resulta en
disminución del gasto cardíaco.
La insuficiencia del VD aguda puede llevar a congestión sistémica e insuficiencia circulatoria.
La Insuficiencia tricúspide es por lo general una característica prominente de la insuficiencia aguda del
VD y puede ser el resultado de la dilatación del VD y de la HP
Pude haber aumento del shunt derecha-> izq a través de un foramen ovale permeable que lleva a
hipoxemia.
Hasta ahora se había prestado poca atención al VD en Cirugía cardiaca y de hecho en índices como el Euroscore
es poco valorado. Quizá los nuevos índices de función del VD, como el myocardial performance index (RVMPI) or
el tricuspid annular plane systolic excursion, pueda permitir unos mejores modelos de estratificación del riesgo.
=> En pacientes de cirugía cardiaca con inestabilidad hemodinámica en el postoperatorio, es frecuente encontrar
disfunción del VD.. Costachescu et al. encontraron que la disfunción sistólica del VD, o una grave dilatación
del VD estuvo presente en casi la mitad de los pacientes con compromiso hemodinámico.
En los pacientes con hipotensión que requieren apoyo inotrópico cardiaco después cirugía, Reichert et al. han
demostrado que el fallo VD (RVFAC del 35%), se asoció con una alta tasa de mortalidad. En su estudio, los
pacientes con insuficiencia biventricular tuvieron una mortalidad tan alta como el 86%. Esto contrasta con
una mortalidad del 30% en pacientes con insuficiencia predominantemente VI .
PREVENCIÓN Y MANEJO DE LA INSUFICIENCIA POSTOPERATORIA DEL VD.
Estrategias para minimizar el riesgo de fallo VD postoperatorio.
Momento de la cirugía.
Protección del miocardio.
Abordaje quirúrgico.
Drogas anestésicas.
Uso preventivo de vasodilatadores pulmonares.
Prevención de la HP inducida por protamina.
Manejo de la insuficiencia aguda del VD después de cirugía cardiaca.
Vasopresores y soporte inotrópico.
Optimización de la precarga del VD.
Vasodilatadores pulmonares Inhalados
Ventilación.
Tratamiento quirúrgico.
2009 Schwartz. Acute Right Ventricular Failure. Cap 26. (Libro Springer) Congenital Diseases in the Right Heart
Section 6, 213-219, DOI: 10.1007/978-1-84800-378-1_26 (link)
(Head, Division of Cardiac Critical Care Medicine, Associate Professor of Paediatrics, University of Toronto)
Aparte de otras consideraciones que se especifican en otros artículos señalan el drenaje de los espacios
peritoneal y pleural que puede ayudar a mantener una oxigenación y ventilación adecuadas, manteniendo una
presión baja en las vías respiratorias y también mantener la perfusión renal. El uso de la ventilación con presión
negativa puede tener efectos hemodinámicos muy favorables. Los pacientes en postoperatorio pueden
beneficiarse de retraso en el cierre del esternón o de la reapertura de la esternotomía en la unidad de cuidados
intensivos.
Cuando la contractilidad del VD se ve comprometida, la PVC alta dificulta, en vez de mejorar el GC. La descarga
aguda de volumen para aliviar la PVC alta puede en ocasiones mejorar el gasto cardíaco con bastante rapidez.
Debido a la importancia de la presión arterial sistólica del VD para el flujo coronario del VD (mientras que en el VI
la perfusión coronaria ocurre en diástole), el mantenimiento de la presión sistólica es importante en la insuficiencia
del VD. Por desgracia, el aumento de la resistencia sistémica y la presión arterial, añade postcarga al ventrículo
izquierdo, por lo que este principio puede no ser aplicable cuando la contractilidad de ambos ventrículos está más
o menos afectada por igual. Sin embargo, cuando la situación sugiere que la causa subyacente del bajo gasto
cardíaco es la insuficiencia del VD, y la restauración de la función VD puede mejorar la producción de LV, el uso
de alphaadrenergicos u otros agentes vasoconstrictores, como la vasopresina, puede ser beneficioso.
Luego sigue con los betamiméticos, los vasodilatadores pulmonares, la posibilidad de soporte mecánico, ECMO,
septostomía, etc--2009 Wang H, Comparison of inhaled and intravenous milrinone in patients with pulmonary hypertension
undergoing mitral valve surgery. Adv Ther Apr; 26(4) :462-8 (link)
(Department of Anesthesiology, Second Affiliated Hospital, Zhejiang University, Hangzhou, Chi)
INTRODUCCIÓN: El aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) es perjudicial para el gasto cardiaco en
el postoperatorio de cirugía cardíaca. El objetivo de este estudio fue investigar los efectos hemodinámicos de la
inhalación postoperatoria de milrinona, y determinar si tiene un efecto selectivo de vasodilatación pulmonar en
pacientes con hipertensión pulmonar sometidos a cirugía de remplazo de la válvula mitral.
MÉTODOS: En este estudio, se incluyeron 48 pacientes con hipertensión pulmonar que se sometieron a cirugía
mitral de remplazo de la válvula. Los pacientes fueron divididos aleatoriamente en dos grupos con 24 pacientes en
cada uno: el grupo milrinona inhalada y el grupo control (por vía intravenosa [iv]). En el grupo de inhalación, la
milrinona se administra con un nebulizador de chorro, y nebulizado durante 4 horas. En el grupo control, los
pacientes recibieron un bolo de 50 microg / kg iv milrinona, y luego recibió una infusión continua de milrinona, 0,5
microgramos / kg / min, durante 4 horas.
RESULTADOS: Con la administración de milrinona, la presión media de arteria pulmonar (PMAP) y PVR mostró
una disminución comparable en ambos grupos. Sin embargo, después del inicio de la milrinona, tanto la presión
arterial media como la resistencia vascular sistémica en el grupo de inhalación fueron significativamente mayores
que en el grupo control. PMAP y PVR volvió a los valores iniciales 60 minutos después de la terminación de la
inhalación de milrinona. Además, en el grupo de inhalación, se observó una reducción en la fracción de shunt
intrapulmonar (Qs / Qt), con una mejora en la presión arterial de oxígeno (PaO2) / FiO2).
Conclusión: La principal ventaja de la milrinona inhalada es su selectividad pulmonar, evitando así los
efectos secundarios sistémicos y el desajuste de ventilación-perfusión. Milrinona inhaladas es un
vasodilatador pulmonar efectivo y que parece ser una alternativa prometedora para abordar el problema de la
descompensación del ventrículo derecho después de bypass cardiopulmonar.
2010 Buckley Feldman. Inhaled Epoprostenol for the Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension in
Critically Ill Adults. Pharmacotherapy: Volume 30, Issue , pp. 728-740. doi: 10.1592/phco.30.7.728 (link)
(Department of Pharmacy, Banner Good Samaritan Medical Center, Phoenix, Arizona).
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad progresiva sin cura. El objetivo principal del
tratamiento para los pacientes con esta enfermedad es mejorar el flujo sanguíneo pulmonar a través de la
vasodilatación de las arterias pulmonares. Existen varios medicamentos disponibles que mejoran la
hemodinámica, pero la dosis máxima tolerada es limitada en pacientes críticamente enfermos con hipertensión
arterial pulmonar debido a la vasodilatación sistémica que resulta en hipotensión. El vasodilatador ideal sería
coste-efectivo, seguro y selectivo de la vasculatura pulmonar, un agente tal existe en la actualidad. El óxido
nítrico inhalado reduce selectivamente la presión pulmonar sin hipotensión sistémica. Sin embargo, es caro,
potencialmente tóxico, y requiere de una tecnología compleja para el monitoreo y la administración.
El Epoprostenol inhalado puede ser una terapia alternativa para minimizar la hipotensión sistémica, que a
menudo acompaña a la titulación por vía intravenosa rápida. Para evaluar la seguridad y la eficacia de
epoprostenol inhalado en pacientes críticamente enfermos con HAP, se realizó una búsqueda bibliográfica
mediante MEDLINE, EMBASE, y el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados bases de datos (1966agosto 2009) de los estudios pertinentes. Los informes de casos y estudios in vitro fueron excluidos. En total, 11
estudios cumplieron los criterios de inclusión. La población con HTP incluyó los pacientes que requieren cirugía
de trasplante de corazón, pulmón o corazón, o no específicos de cuidados intensivos. Todos los ensayos
mostraron que el epoprostenol inhalado redujo significativamente la presión pulmonar, sin bajar la presión
arterial sistémica. La duración del tratamiento en la mayoría de los estudios era de 10-15 minutos, con un
estudio de evaluación de sus efectos hasta un promedio de 45,6 horas. Sin embargo, la importancia de estos
efectos en la mejora de los resultados clínicos sigue siendo desconocida. Se necesitan más estudios para
determinar el papel de epoprostenol inhalado en pacientes críticamente enfermos con HAP.
2010 Lahm. Medical and Surgical Treatment of Acute Right Ventricular Failure. J Am Coll Cardiol;56:1435
(Indianapolis, Indiana) (link)
Diagnóstico del fallo VD en la UVI
=> Biomarcadores: Aunque no hay un biomarcador específico, la bioquímica del suero puede ayudar en el
diagnóstico o pueden servir para valorar su gravedad:
- El BNP, NT-proBNP, y troponina aumentan sobretodo en la disfunción del VI, en insuficiencia renal, y
en sepsis, pero si los valores son normales es menos probable que haya disfunción significativa del VD . El BNP
predice la supervivencia en el fallo derecho de la HTP. Los niveles más altos (1.415 pg / ml vs 628 pg / ml) se
asociaron con aumento de la mortalidad en un reciente estudio. Un BNP > 168 pg / ml identifica disfunción del VD
en pacientes con HTP tromboembólica crónica con 88% de sensibilidad, y 86%especificidad.
- Un Nap <137 mmol / l predice el riesgo de RVF y el aumento de mortalidad en pacientes con HTP.
- La Creatinina > 1,5 mg / dl vs 1,25 mg / dl), se asoció a aumento de la mortalidad en pacientes con HAP
aguda con RVF.
- La proteína C reactiva 4 mg / dl frente a 1,2 mg / dl) se asoció con aumento de la mortalidad en
pacientes con HAP aguda RVF.
- El Aumento de las transaminasas refleja la congestión hepática y / o la hipoperfusión secundaria al
compromiso de la función ventricular izquierda. Su valor pronóstico no está establecido.
=> Electrocardiografía, aunque es específica carece de sensibilidad.
=> Si la RX o la TAC muestran signos de disfunción de VD (arterias pulmonares dilatadas, dilatación masiva de
AD y VD, reflujo del contraste hacia la vena cava inferior y venas hepáticas) el fallo VD generalmente es
avanzado, y se asocia con alta mortalidad.
=> El catéter de arteria pulmonar (Swan G) y el Ecocardiograma transtorácico o transesofágico siguen siendo
los métodos más fiables para diagnosticar el fallo VD y evaluar la respuesta al tratamiento en la UVI.
Además el Swan Ganz sirve para medir directamente la presión de arteria pulmonar (PAP) y presión capilar
pulmonar (PCP), o calcular parámetros adicionales como la Presión Auricular Derecha (PAD), el Índice cardiaco
(IC), la saturación venosa mixta de oxígeno, la resistencia vascular pulmonar (RVP), y el índice de trabajo VD. El
S-G también permiten la evaluación de la respuesta a los tratamientos farmacológicos y fijar su ritmo de
administración en base a objetivos específicos. Es importante tener en cuenta que una disminución de la PAP
puede reflejar reducción de la fracción de eyección ventricular derecha (FEy VD) y empeoramiento del fallo
VD. Aunque un VD hipertrofiado de forma crónica generalmente tolera una PAP considerablemente elevada, un
VD sin hipertrofia preexistente no será capaz de generar una PAP sistólica de 50 a 60 mm Hg.
- La Presión en la aurícula derecha (PAD/PVC) es el índice cardíaco pronosticador más fuerte en la
HTP; Refleja más exactamente la función del VD que la PAP (que puede no estar muy elevada precisamente por
el fallo ventricular derecho). Una presión auricular derecha > 15 mm Hg, con índice cardíaco< 2 l/min/m2 es
indicador de referencia para el trasplante en la HTP.
- Las resistencias vasculares pulmonares PVR distinguen si el aumento de la poscarga se debe a HTP,
o a estados hiperdinámicos . Una PVR de 1.000-1.200 dinas • s • cm -5 es contraindicación para el cierre de
comunicación interauricular, para la septostomía auricular con balón en HTP severa o para endarterectomía
pulmonar en HTP Tromboembólica Crónica.
- El Indice de trabajo sistólico ventrícular derecho (ITSVD), es indicador pronóstico de fallo derecho
tras la colocación de un LVAD (dispositivo de asistencia ventricular izq) y de supervivencia libre de trasplante en
la miocardiopatía dilatada. Es fácil de obtener a través del Swan Ganz y puede permitir un pronóstico más preciso
en fallo derecho agudo, pero se necesitan más estudios
- La Impedancia de arteria pulmonar evalúa e integra la elastancia arterial pulmonar y la PVR , el flujo, la
presión del pulso, y la reflexión de la onda. Es un método superior y más completo de la evaluación de la
postcarga VD que la PVR sola.
Aunque un VD hipertrofiado de forma crónica generalmente tolera una PAP considerablemente elevada, un VD
sin hipertrofia preexistente no será capaz de generar una PAP sistólica de 50 a 60 mm Hg.
=> Debe ser enfatizada la función esencial de la Ecocardiografía, especialmente combinada con marcadores
específicos de disfunción de VD, como el índice de excursión sistólica tricúspide , el Doppler y el índice Tei.
- La Fey VD, el volumen AD y VD, la insuficiencia tricúspide, el desplazamiento del tabique
interventricular, y el derrame pericárdico son marcadores establecidos y fácilmente disponible de la disfunción
del VD, pero limitados por una marcada dependencia de la pre-carga. La presión sistólica del ventrículo
derecho calculada a partir del jet de regurgitación tricúspide y la PAD son útiles, pero no se pueden obtener si no
se identifica jet de regurgitación
- El TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion), el Doppler tisular, y el índice Tei son
marcadores ecocardiográficos más específicos y menos dependientes de la pre-carga que los tradicionales
marcadores ecocardiográficos . La supervivencia disminuye significativamente si el TAPSE < 1,8 cm .
=> Nuevos predictores de respuesta al fluido (por ejemplo, variaciones de presión de pulso, de la TAS o del
volumen latido): pueden ser útiles, necesitándose más estudios.
=> La Insuflación mecánica del pulmón aumenta las presiones intratorácicas, disminuye la precarga VD y
aumenta la postcarga VD resultando en volúmenes latido VD y VI más bajos.
=> La Elevación pasiva de las piernas puede predecir mejor la respuesta a fluidos en pacientes con arritmias y
respiración espontánea.
=> La Resonancia magnética cardiaca es el método más sensible para evaluar la función del VD; Sin embargo,
debido a problemas logísticos, rara vez sirve para pacientes críticamente enfermos.
Tratamiento del fallo VD agudo
Los principales componentes incluyen 1) optimización de volumen, 2) mejora inotrópica VD y 3) reducción de
la sobrecarga del VD.
Estos objetivos se logran mediante la administración cuidadosa de volumen,
vasopresores y/o inotrópicos, vasodilatadores pulmonares selectivos, intervenciones quirúrgicas o mecánicas y, si
es posible, medidas específicas contra la etiología subyacente.
Tratamiento de soporte general en UCI:
► Medidas de prevención de la infección, del tromboembolismo y profilaxis de la úlcera péptica, principios de
soporte nutricional, control de la glucosa, y (en pacientes estables ventilados mecánicamente) interrupciones
diarias de sedación combinada con ensayos de respiración espontánea.
► Optimización Hemograma. El nivel óptimo de hemoglobina en pacientes con fallo VD aguda sigue estando por
determinar. Aunque los pacientes de ICU suelen beneficiarse de una estrategia conservadora de transfusión, los
pacientes con shock o insuficiencia cardíaca pueden requerir mayores niveles de hemoglobina. Este podría ser el
caso de los pacientes con fallo VD agudo. Claramente, la anemia significativa, en el contexto de disminución de la
oxigenación tisular debe corregirse.
► En presencia de sobrecarga de volumen están indicados la Restricción de sodio y la Supervisión diaria del
peso
Tratamientos que atenúan la vasoconstricción pulmonar por hipoxia (VPH), que optimizan el
estado de la volemia, y corrigen las arritmias.
► Una Oxigenación adecuada es de máxima importancia para evitar el incremento de la postcarga debido a
VPH. Por lo tanto, apostamos por una saturación de oxígeno >92%.
► Como la función del VD es altamente dependiente del volumen es esencial un delicado equilibrio entre la
optimización de la precarga y la disminución de la postcarga
Si la precarga es demasiado baja, la FEY VD no será suficiente.
Sin embargo, demasiada pre-carga desplazará el tabique intraventricular hacia la izquierda,
disminuyendo la Fr eyección del VI y causando hipotensión a través de la interdependencia ventricular,
especialmente en el contexto de altas presiones intratorácicas o enfermedad pericárdica.
Por lo tanto, se recomienda una cuidadosa administración de líquido en bolos, utilizados junto con evaluación
invasiva o no invasiva del CO.
La administración vigorosa de fluidos puede ser perjudicial y debe ser desalentada.
Los Diuréticos están indicados para la sobrecarga de volumen. Debido a su potencial para lograr una mayor
pérdida de peso y fluidos que los diuréticos iv, la ultrafiltración se utiliza cada vez más para la descompensación
cardíaca izquierda.
► Como el VD es extremadamente susceptible a alteraciones en el ritmo cardíaco y a la sincronía ventricular, la
restauración del ritmo sinusal o de la sincronía auriculoventricular parece lógica pero hay pocos estudios que
se hayan centrado en este aspecto. Claramente, las bradicardias o taquiarritmias hemodinámicamente
significativas deben corregirse.
La Digoxina mejora marginalmente el CO en pacientes con severa HTP en el corto plazo. Sin embargo, debido a
posibles efectos secundarios y a su estrecho margen terapéutico, su uso rutinario es desaconsejado.
Los Beta-bloqueantes y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina mejoran la hemodinámica
VD en pacientes con fracaso biventricular y tienen beneficios teóricos en VDF aislado, pero se ha estudiado poco
su papel en este último.
Estrategias que eviten los efectos negativos de la V mecánica sobre la precarga y la postcarga del
VD.
► El volumen corriente (VT) y la PEEP elevados pueden aumentar la PAP y la PAD, empeorar la insuficiencia
tricúspide, y aumentar la postcarga del VD. Además, la PEEP puede disminuir la precarga por disminución de el
retorno venoso. Por lo tanto, se debe utilizar el menor VT, la menor presión plateau, y la menor PEEP
necesaria para ofrecer una adecuada ventilación y oxigenación .
Un VT más bajo también puede disminuir la disfunción endotelial inducida por citoquinas. Sin embargo, también la
hipercapnia permisiva puede producir vasoconstricción, y así aumentar la PAP y empeorar el fallo de VD, por lo
que se debe evitar la hipercapnia excesiva.
La Hiperventilación, por el contrario, atenúa la vasoconstricción inducida por la acidosis y disminuye la PAP. La
hiperventilación puede ser utilizada para disminuir la PAP de forma aguda, pero no debe realizarse a expensas de
un VT alto.
También el aumento de la frecuencia respiratoria puede causar hiperinflación dinámica y aumentar la presión
intratorácica, y las presiones en vías respiratorias.
La Ventilación en prono, aunque no afecta a la mortalidad en ALI, puede descargar el VD a través de sus efectos
en las vías respiratorias y mejorar la ventilación alveolar.
Los efectos de la ventilación oscilatoria de alta frecuencia en la función del VD permanecen mal definidos, y se
ha descrito disminución del CO.
A pesar de que se puede lograr una mejora transitoria en la oxigenación con las maniobras de reclutamiento,
estas pueden causar disminución del retorno venoso e hipotensión y por lo tanto, sólo debe utilizarse con extrema
precaución cuando exista una hipoxemia significativa.
Estrategias que mejoran la FEy VD, aumentan la presión de perfusión del VD, y minimizan las
taquiarritmias y la postcarga.
Los Inotrópicos mejoran la contractilidad cardíaca y aumentan el CO. Los Vasopresores aumentan la presión de
perfusión VD, atenuando la isquemia subendocárdica. Todos los inotrópicos concomitantemente aumentan la
contractilidad del VI (efecto deseado en el fallo VD inducido por fallo VI).
► La Dobutamina, el inotrópico utilizado tradicionalmente en el fallo de bomba, aumenta la contractilidad
miocárdica a través de la estimulación Beta 1. También estimula los receptores Beta-2 induciendo vasodilatación y
disminuyendo la postcarga. En HP aguda, dosis bajas de dobutamina (2 a 5 mcg / kg / min) aumentan el CO y
disminuyen las resistencias pulmonares, mientras que dosis más altas (5 a 10 mcg / kg / min) sólo inducen
taquicardia y aumento de el consumo miocárdico de oxígeno, sin mejoras en la PAP.
► En HP aguda y crónica, la combinación de dobutamina y óxido nítrico inhalado (iNO) mejora el CO,
disminuye la Resistencia Pulmonar, y aumenta la relación PaO2/FiO2. Sin embargo, la dobutamina
Sin embargo, como la dobutamina puede causar hipotensión a través de la estimulación beta 2, a veces se
requiere la adición de un vasoconstrictor periférico (por ejemplo, norepinefrina).
► La Milrinona, un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa también ejerce efectos inotrópicos y vasodilatadores.
Aunque disminuye las resistencias pulmonares y aumenta la FEy VD en HP aguda y crónica, su uso está limitado
por la vasodilatación sistémica e hipotensión.
► Igual que la dobutamina, la milrinona se pueden combinar con iNO (oxido nítrico inhalado) para aumentar la
vasodilatación pulmonar, minimizando la hipotensión y taquiarritmias. Con milrinona inhalada se minimiza la
hipotensión, y se mantienen los efectos beneficiosos sobre las resistencias y la FEy VD, e incluso se atenúa la
disfunción endotelial pulmonar .
► En un estudio la noradrenalina aumentó el inotropismo a través de estimulación beta. La estimulación
simultánea de los alfa 1-receptores aumentó la presión de perfusión del VD y el CO. La preocupación por el
aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar y de la PAP existe, pero no se observaron en ese estudio en
particular. La Noradrenalina por tanto, puede ser beneficiosa en pacientes hipotensos y que no toleran la
taquicardia inducida por dobutamina, pero esta última sigue siendo el inotrópico preferido para la hipertensión
pulmonar y / o fallo agudo del VD sin hipotensión grave.
► El Levosimendan aumenta la contractilidad sin aumentar el consumo de oxígeno. También tiene propiedades
vasodilatadoras y anti-isquémicas, aumenta el CO, disminuye las resistencias pulmonares, y mejora la perfusión
regional, junto con un efecto protector contra la disfunción endotelial. Su uso puede estar limitado por la
hipotensión y arritmias (especialmente con bolo), y se necesitan más estudios en fallo VD agudo antes de que su
uso puede ser recomendado. Levosimendan actualmente está aprobado para su uso en Europa, pero no en los
EE.UU.
Estrategias que disminuyen la postcarga del VD, atenuando la producción de citoquinas, la
disfunción endotelial, la vasoconstricción por hipoxia, y los microtrombos y pudiendo así mejorar la
FEy VD.
El VD tolera mal el aumento de la postcarga y la HP es una causa común de fallo VD, por eso los
vasodilatadores pulmonares representan pilares del tratamiento del fallo VD. Todos los vasodilatadores
pulmonares pueden causar hipotensión y es necesario iniciarlos con cautela.
► iNO : la rápida inactivación del iNO por la hemoglobina en los capilares pulmonares impide la vasodilatación
sistémica. Los efectos del iNO se limitan a las zonas ventiladas del pulmón, por lo tanto, atenúan la
vasoconstricción por hipoxia, disminuyendo la PAP y las resistencias pulmonares, y mejorando la oxigenación,
sin aumentar la fracción de shunt intrapulmonar (A diferencia de la administración sistémica de vasodilatadores
pulmonares, que pueden agravar la hipoxemia en los pacientes con enfermedad pulmonar). Además, el iNO
disminuye la producción de citoquinas inflamatorias. El uso de iNO se ve limitado por la potencial
metahemoglobinemia, y el rebote de la HP tras la interrupción. El iNO puede ser particularmente beneficioso
cuando se combina con inodilatadores (dobutamina o milrinona).
► Las Prostaciclinas producen vasodilatación pulmonar y sistémica e inhibición de la agregación plaquetaria. A
pesar de que mejoran parámetros importantes en la hipertensión arterial pulmonar (HAP), los datos prospectivos
en pacientes críticamente enfermos con fallo VD agudo son escasos.
La corta vida media (3 a 6 min) y sus potentes efectos hacen del epoprostenol la prostaciclina preferida en la
UCI. Iniciado a 1 a 2 ng / kg / min, la dosis se incrementa de 0,5 a 1 ng / kg / min cada 15 a 30 minutos. Un
enfoque más cauteloso está a menudo justificado en pacientes críticamente enfermos con comorbilidades
importantes, hipoxemia y / o inestabilidad hemodinámica.
El Epoprostenol disminuye la PAP y las resistencias pulmonares RVP y aumenta el CO, pero su uso está limitado
por los efectos secundarios dependientes de la dosis (por ejemplo, hipotensión, síntomas gastrointestinales,
dolores de cabeza) . Debe evitarse en la insuficiencia respiratoria, shock, y disfunción VI. Al igual que con el iNO,
la interrupción brusca puede llevar a un nuevo rebote de HP e incluso la muerte .
Las Prostaciclinas inhaladas o nebulizadas carecen de los efectos secundarios sistémicos, lo que representa
una alternativa atractiva al iNO. No requieren equipo especial para la administración o vigilancia de la toxicidad.
El Iloprost Inhalado mejoró la HP y la función del VD en pacientes sometidos a cirugía de válvula mitral, bypass
cardiopulmonar, o trasplante de corazón y puede ser más potente que el iNO .
El Treprostinil disminuye la PAP y las resistencias, pero su uso en la UCI está limitado por una vida media más
larga que la del epoprostenol. En los pacientes inestables, la administración por vía intravenosa o por inhalación
es preferible a la vía subcutánea ya que esta última puede estar limitada por absorción impredecible.
► Los Antagonistas de los receptores de endotelina atenuar los procesos vasoconstrictores, y proinflamatorios . Aunque aumentan el CO y disminuyen la PAP en pacientes con HP, el uso de antagonistas de los
receptores de la endotelina en la UCI está limitado por su relativamente larga vida media (5 h de bosentan) y su
potencial hepatotoxicidad.
► Los Inhibidores PDE-5 disminuyen la PAP y aumentan el CO en HP aguda y crónica y pueden ser
particularmente beneficiosos para la VPH (vasoconstricción hipóxica).
Hay pocos estudios que hayan investigado los inhibidores PDE-5 (sildenafil, vardenafilo y tadalafilo en los
pacientes de UCI. En 8 pacientes sometidos a reparación de válvula mitral o dispositivo de asistencia ventricular
(LVAD), el sildenafil disminuyó la PAP y las RVP y facilitó el destete de vasodilatadores pulmonares inhalados o
intravenosos, mientras que sólo disminuyó mínimamente la presión arterial sistémica.
Sildenafil y Zaprinast pueden actuar sinérgicamente con iNO o iloprost.
En los pacientes con LVAD, el sildenafil facilitó el destete del iNO e inotrópicos y proporcionó reducciones
adicionales en la PAP. El Sildenafil o sus análogos disminuyeron la RVPs, manteniendo la resistencia vascular
sistémica, y mejorando la perfusión miocárdica tras bypass coronario.
Sildenafil también tiene efectos lusitrópicos y / o inotrópicos únicos en el VD hipertrófico.
El medicamento también mejora la hemodinámica pulmonar y la capacidad de ejercicio en pacientes con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Los efectos hemodinámicos de sildenafilo ocurren después de 15 a 30
minutos, con efectos máximo después de 30 a 60 min, y una vida media de 4 h. Una asociación entre
trombocitopenia severa y sildenafilo se informó recientemente en un paciente con hipertensión pulmonar
avanzada .
Tratamientos quirúrgicos e intervencionistas.
► El soporte circulatorio mecánico se utiliza generalmente como puente para el trasplante de corazón, pulmón
o corazón-pulmón. Un LVAD puede ser utilizado para tratar el fallo VD debido a un fallo del ventrículo izquierdo.
VAD biventricular se puede utilizar si la disfunción del VD concomitante está presente. Los Dispositivos de
asistencia ventricular derecha pueden indicarse en fallo VD aislado. Como ocurre con muchos procedimientos
quirúrgicos, el tiempo es de vital importancia, y los dispositivos de asistencia ventricular
deben ser colocados en los pacientes con shock cardiogénico, o progresivo deterioro hemodinámico a pesar de
inotrópicos, antes de desarrollarse fallo orgánico final irreversible .
► ECMO
► Tx.
…
- Septostomía auricular: La Septostomía auricular con balón (BAS) está contraindicada en fallo VD grave y no
debe ser practicarse pacientes con RAP (PAD) > 20 mm Hg, hipoxemia significativa (90% en aire ambiente), y /
o Índice de resistencia vascular pulmonar PVR> 4400 dynas.s. cm-5/m2. Se recomienda precaución si se prevé la
reparación de un defecto atrial septal en el contexto de disfunción VD. Una PVR >1200 dynas.s. cm-5, se ha
aceptado tradicionalmente como una contraindicación para el cierre quirúrgico.
El BAS proporciona un shunt de derecha a izquierda utilizado para "descargar" el VD. La disminución en la
oxigenación es superada aumentando el amento del oxígeno-delivery mediada por el aumento del CO (107.113).
BAS es utilizado como puente hacia el trasplante o como medida paliativa en HP refractaria, pero está
contraindicada en fallo severo del VI.
- Embolectomía QC en caso de TEP masivo.
- Esternotomía abierta
Conclusión: Además de las terapias específicas dirigidas contra la causa subyacente del fallo VD, el manejo
juicioso del volumen, y el uso de vasodilatadores pulmonares selectivos en conjunto con inotrópicos parecen más
prometedores. La combinación de iNO con dobutamina está mejor apoyada por la evidencia actual, con datos
evolucionando que apoyan el uso de las prostaciclinas inhaladas.
Los Inhibidores PDE-5 parecen tener acciones selectivas sobre el VD.
2010 Price. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and
emerging options for management: a systematic literature review. Critical Care 14: R169 (link)
(Department of Critical Care, National Heart and Lung Institute, Imperial College London, Royal Brompton Hos)
(365 referencias, 22 pag)
Señalan la PVC elevada como uno de los signos que debe alertar sobre la posibilidad de fallo derecho, y la utilidad
del SwanG en este contexto, junto con la ECOc y dan una serie de Recomendaciones basadas en la metodología
GRADE
1) Se recomienda una estrecha supervisión del estado de los líquidos de acuerdo a sus efectos sobre la
función del VD. Una carga de volumen inicial cuidadosamente controlada puede ser útil después de TEP agudo,
pero también puede empeorar el rendimiento de algunos VD en pacientes con disfunción vascular pulmonar, y
pueden ser requeridos agentes vasoactivos. (Recomendación débil)
2) La norepinefrina a dosis bajas de es un vasopresor sistémico efectivo en pacientes con disfunción aguda del
VD, ya que mejora la función VD tanto por la mejora de la SVR (resistencia sistémica) como por el aumento del
CO, a pesar del aumento potencial de la RVP (resistencias v pulmonares) con dosis más altas. (recomendación
débil (baja calidad pruebas) ..
3) En pacientes con shock vasodilatador y disfunción vascular pulmonar la vasopresina a dosis bajas puede ser
útil en situaciones difíciles, como los casos que son resistentes a los tratamientos habituales, incluyendo la
norepinefrina (recomendación débil)
4) En base a pruebas de calidad bajo-moderadas una puede hacer recomendación débil de que la dobutamina a
bajas (hasta 10 mg / kg / min) mejora la función VD, y puede ser útil en pacientes con disfunción vascular
pulmonar, aunque puede reducir la SVR.
La dopamina puede aumentar taquiarritmias y no se recomienda en el marco del shock cardiogénico
(Recomendación fuerte)
5) Basado en evidencias en su mayoría de calidad moderada, se puede hacer una fuerte recomendación de que
los inhibidores de la PDE III (fosfodiesterasa) mejoran el rendimiento VD y reducen la RVP en pacientes con
disfunción vascular pulmonar aguda, aunque es común la hipotensión sistémica que por lo general requiere
coadmininstración de vasopresores.
Basado en evidencias de baja calidad se puede hacer una débil recomendación de que la milrinona inhalada
puede ser útil para minimizar la hipotensión sistémica y las alteraciones V / Q
6) Basado en evidencias en su mayoría de baja calidad se puede hacer una recomendación débil de que el
levosimendán se puede considerar para mejorar el rendimiento del VD a corto plazo en pacientes con
insuficiencia cardiaca biventricular
7) - Basado en evidencias en su mayoría de calidad moderada, se hace la fuerte recomendación siguiente: los
vasodilatadores pulmonares reducen la PVR, mejoran el CO y la oxigenación, y pueden ser útiles cuando están
presentes la HTP y la disfunción VD, sobre todo después de la cirugía cardiaca.
. - Basado en evidencias en su mayoría de calidad moderada el perfil de efectos secundarios de la administración
intravenosa de vasodilatadores pulmonares pueden ser menos favorable que el de los agentes inhalados, por lo
que se hace la fuerte recomendación siguiente: Se debe considerar el uso de inhalación en lugar de agentes
sistémicos cuando la hipotensión es probable sistémica, y el uso concomitante de vasopresores debe ser
anticipado.
- Basado en su mayoría en evidencias de alta calidad se hace la fuerte recomendación siguiente: considerar el
uso de óxido nítrico como terapia a corto plazo para mejorar los índices de oxigenación (pero no para mejorar
los resultados en pacientes con SDRA).
- Basado en evidencias de baja calidad se hace una recomendación débil de que los vasodilatadores
pulmonares también pueden ser útiles en la HTP asociada con disfunción del VD en SDRA.
- Basado en su mayoría en evidencias de baja calidad se hace una recomendación débil de que Sildenafil por
vía oral puede reducir la PVR y facilitar la interrupción del iNO después de cirugía cardiaca en pacientes
seleccionados con HTP, sin efectos adversos sobre la presión arterial sistémica
8) Basado en evidencias de baja calidad se hace una recomendación débil de que los tratamientos mecánicos
(ECMO, RVAD ...) pueden ser útiles como terapias de rescate en algunos casos de hipertensión pulmonar con
disfunción vascular en espera de tratamiento definitivo.
2010 Vitarelli. Do we have two hearts? New insights in right ventricular function supported by myocardial
imaging echocardiography. Heart Fail Rev (2010) 15:39–61 (link)
(Echocardiology Unit, Cardio-Thoracic Department, Sapienza University, Rome, Italy)
2010 Winterhalter M, Management of adult patients with perioperative pulmonary hypertension: technical
aspects and therapeutic options. Cardiology. 2010;116(1):3-9.
(Department of Anaesthesiology, University of Düsseldorf, Düsseldorf, Germany)
La hipertensión pulmonar (PH) es un factor de riesgo independiente de mortalidad en pacientes sometidos a
cirugía cardíaca. La HTP crónica existente puede ser exacerbada por HTP aguda post-bypass, y esto puede
conducir a insuficiencia aguda del ventrículo derecho. La prevención y el tratamiento de la insuficiencia del
ventrículo derecho en la cirugía cardíaca se basa en tres principios: la optimización de la precarga del ventrículo
derecho, mejorar la contractilidad del ventrículo derecho, reducir la postcarga del ventrículo derecho. El último de
estos pueden incluir medidas específicas tales como la inhalación de óxido nítrico (NO) o de la prostaciclina
iloprost análogo estable. La ventaja de estas sustancias inhalables es su selectividad pulmonar, y la consiguiente
reducción de efectos secundarios sistémicos. A fin de evitar resultados desastrosos en pacientes de alto riesgo de
cirugía cardiaca, el monitoreo intra-y post-operatorio con las líneas de presión, un equipo cualificado que preste
atención a los detalles, y un tratamiento agresivo y temprano en la sala de operaciones con iloprost inhalado y / o
NO es necesario. La filosofía de "esperar y ver" debe ser abandonada en favor de la de "sospechar y actuar”
oportunamente. En un ensayo aleatorio prospectivo, las eficacias de la inhalación de iloprost y de NO inhalado en
el tratamiento de la HTP inmediatamente después de la retirada de la circulación extracorpórea en pacientes de
cirugía cardíaca fueron comparados. Iloprost resultó ser significativamente más eficaz con respecto a la
media de la presión arterial pulmonar, resistencia vascular pulmonar, y el gasto cardíaco que NO inhalado.
2011 Bojar. 5ª Edición. Fallo VD e HTP Pag 452-457. (link)
1.- El bajo gasto puede resultar del fallo derecho, produciéndose un llenado inadecuado del lado izq.
La disfunción VD puede estar favorecida por:
a) enfermedad coronaria dcha o severa izquierda.
b) Infarto VD por oclusión proximal de la CD.
c) HTP de cualquier causa st enfermedad Mitral o Mt-Ao o disfunción severa del VI, pero tb por enfermedad
pulmonar o HTP primaria
2.- La disfunción sistólica del VD tb puede ser consecuencia de:
a) Protección miocárdica insuficiente, usualmente por escasa circulación colateral, o por uso exclusivo de
cardioplejia retrógrada.
b) Tiempos de isquemia prolongados: aturdimento miocárdico
c) Isquemia CD inadvertida (obstrucción del ostium coronario durante el remplazo V Ao…)
d) Embolismo coronario por aire, trombos o partículas st en el remplazo valvular.
e) HipoTA sistémica causando hipoperfusión VD
f) HTP aguda con aumento de las resistencias vasculares pulmonares RVP y de la postcarga del VD:
. liberación de substancias vasoactivas por la CEC o las transfusiones
. reacción catastrófica a la protamina
. Hipoxemia y acidosis
. Neumotórax a tensión
g) Sobrecarga de presión del VD: enfermedad pulmonar, SDRA, TEP
3.- La disfunción aislada del VD se caracteriza por cociente PAD/PCP elevado (menos notable si hay fallo
izquierdo concomitante). El GC VD y el ECO sirven para evaluar su gravedad, pero en presencia de IT severa el
GC por termodilución está artefactado. Otras mediciones como la Satv mixta de O2 o el Flo Trac pueden ser
necesarios.
4.- La disfunción VD puede contribuir a la insuficiencia VI por la interdependencia de ambos Vºs. Cuando el VD se
dilata el tabique se desplaza a la izq disminuyendo la distensibilidad del VI. La disfunción progresiva del VI
disminuye la presión de perfusión sistémica y puede causar mas isquemia VD, y elevar la PAP y la postcarga del
VD.
5.- Los objetivos del tratamiento son optimizar la precarga del VD, asegurar la conducción AV, mantener la presión
de perfusión sistémica, mejorar la contractilidad del VD, reducir la postcarga del VD reduciendo la PAP, y optimizar
la función VI.
a) Precarga: subirla con precaución para evitar la dilatación VD. Generalmente se pensaba que el GQ podía
mejorarse con infusión generosa de volumen en pacientes con IAM VD y compromiso de la función VD. Sin
embargo la presión AD no debe subirse por encima de 20 mmHg. Si el GC no mejora con volumen al llegar a esa
presión, no debe continuarse aumentando el volumen.
b) la conducción AV es esencial
c) La presión de perfusión sistémica tiene que mantenerse tratando de evitar que la medicación utilizada suba la
PVR (resistencias). Para mantener una adecuada perfusión del VD puede precisarse BCPA.
d) La corrección de la hipoxemia, hipotermia, y acidosis respiratoria mediante aumentando la ventilación puede
disminuir las PVR (es peor la acidosis que la hipercarbia en sí).
e) Deben preferirse los inotrópicos que den soporte a la función del VD y del VI y que además reduzcan la PVR
. Inhibidores de la PDE: Milrinona. Inmarinone. Producen tb hipoTA por lo que se suele asociar un alfa adr. Lo
malo es que los alfa pueden aumentar tb la PVR. La Dobutamina puede tener efectos similares a los inhibidores
de la fosfodiesterasa (PDE). La combinación de Milrinona y Sildenafil oral puede tener efecto sinérgico en la
reducción de la PVR
. Isoproterenol: taquicardiza…
. Dobutamina: puede mejorar la función VD pero tiene poco efecto sobre la hemodinámica pulmonar.
. Levosimendan: efecto similar a la DB pero disminuyendo más la postcarga VD. Es prometedor pero está poco
estudiado.
f) Vasodilatadores pulmonares:
. NTP y NTG: pueden reducir la PAP pero la NTG baja el GC y el NTP reduce st la PVR. Pueden ser útiles en
fallo dcho moderado pero son de limitada aplicación en fallo VD severo
. Nesiritide: no disponible
. iNO: ver otros artículos. Es muy caro. Si la HTP es refractaria al iNO , como sucede en algunos valvulares, se
suele asociar Dipiridamol 0,2 mg/Kg/iv, que además puede evitar el rebote al suspender el iNO (que debe hacerse
despacio no más de un 20% cada 30 minutos). La inhalación puede detenerse cuando se llega a 6ppm.
. Prostaglandinas y análogos de la Prostaciclina. Utilizadas en Tx cardiaco y en Cirugía st Mt.
- Epopostenol (Flolan PGI2) es un potente vasodilatador sistémico y pulmonar por vía iv. Administrado por inh
es pulmonar-selectivo con poco efecto sobre las RVS. Puede mejorar la oxigenación al disminuir el desequilibrio
V/Q. Hay estudios con una sola dosis inhalada de 60 mcg o con inhalación continua hasta 50 ngr/ o con solución
de 20 mcg/mL a 8 mL/kg/min. SE revierte totalmente a los 25 minutos.
- Iloprost (Ventavis), análogo de la prostaciclina. En aerosol 20-50 mcg durante y después de la cirugía. Dura 12 h. Estudios comparativos han mostrado superioridad frente a iNO y NTG en bajar la PVR y mejorando el GC.. Es
más barato que el iNO (30 dosis de 20 mcg 800€), más fácil de administrar y no tiene metabolitos tóxicos
(comercializado en España)
- PGE1 0,03-0,2 mcg/Kg/min. Raramente usada.
- Sildenafilo (Viagra) : es un iPDE tipo V. oral 25-50 mg. Útil para evitar el rebote al discontinuar los inhalados.
g) Antagonistas de los receptores de la Endotelina. Bosentán oral. Tezosentan parenteral
h) Asistencia ventricular derecha.
.
2011 Chan. Right Ventricular Diseases. Libro Springer Cap 9. Anatomic Basis of Echocardiographic Diagnosis,
207-226, DOI: 10.1007/978-1-84996-387-9_8 (link)
Muchas figuras e índices ECOc
2011 Craig. Management of Right Ventricular Failure in the Era of Ventricular Assist Device Therapy. Curr
Heart Fail Rep 8:65–71 (link)
(Division of Cardiology, Medical University of South Carolina)
Se centran en el fallo derecho asociado a la implantación de dispositivos de asistencia VI.
2011 Darsaklis. Assessment of the Right Ventricle in Adults: What Have the Guidelines Taught Us?. Curr
Cardiovasc Imaging Rep 4:392–405 (link)
(Division of Cardiology and Department of Medicine of the Jewish General Hospital, McGill University, Montreal)
Muchas imágenes de ECO…..
2011 Guglin. Right side of heart failure. Heart Fail Rev. DOI 10.1007/s10741-011-9272-0. (link)
(University of South Florida, Tampa)
La función del ventrículo derecho (VD) en la insuficiencia cardíaca (IC) ha sido ignorada hasta hace poco. Un
informe de 2006 del National Heart, Lung, and Blood Institute identificó una disparidad entre los esfuerzos de
investigación en VD y su importancia clínica, en comparación con el ventrículo izquierdo. Este reciente cambio de
paradigma es impulsado por el valor pronóstico atribuido a la insuficiencia del VD en la Insuficiencia C y la
morbilidad / mortalidad después del infarto de miocardio y la cirugía. En esta revisión, se analiza la importancia de
la insuficiencia del VD en la configuración de la IC, su presentación clínica y la fisiopatología, y las maneras de
evaluar la función del VD utilizando mediciones ecocardiográficos. Además, se discute el manejo médico de la
insuficiencia del VD, incluidas las terapias tradicionales, como los beta-bloqueantes y las nuevas opciones como el
óxido nítrico, los inhibidores de la fosfodiesterasa y sensibilizadores de calcio. Soporte mecánico también se
examina. Finalmente, este análisis pone énfasis en la insuficiencia del VD en el marco de los dispositivos de
asistencia ventricular izquierda y el trasplante de corazón.
2011 Kaplan. Echocardiographic Evaluation and Monitoring of Right Ventricular Function and Pulmonary
Artery Pressures. Cap 13 Libro Springer. Hemodynamic Monitoring Using Echocardiography in the Critically Ill
, Part 3, 133-149, DOI: 10.1007/978-3-540-87956-5_13 (link)
(Edinburg, TX)
Sobre Ecoc…
2011 Strumpher. Pulmonary Hypertension and RV Dysfunction: Physiology and Perioperative Management.
J Cardioth Vasc Anesth 25, 4 (August), 687. (link)
(From the Department of Anesthesia and Perioperative Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba,
Canada)
Revisión muy extensa de la que se resume lo que afecta al postoperatorio de C Cardiaca, aunque la revisión
contempla otras formas de la HTP.
La Hipertensión Pulmonar (HP) culmina en el aumento progresivo de la presión arterial pulmonar (PAP) y de la
resistencia vascular pulmonar (PVR), que conducen a fallo del ventrículo derecho (VD) y en última instancia a la
muerte.
Los pacientes con estenosis de la válvula mitral, que tienen PAPm elevada únicamente a causa de un aumento
de la LAP (left atrial P) (sin aumento de la PVR, es decir, HP "reversible"), tras el remplazo valvular suelen tener
un postoperatorio sin complicaciones. En comparación, los pacientes con estenosis mitral y aumento de la
PAPm debido a un aumento LAP, así como un aumento de la PVR (secundaria a la remodelación vascular
pulmonar, es decir, HP "fija") pueden presentar insuficiencia del VD severa después de remplazo valvular
mitral y pueden tener dificultad para el destete de la circulación extracorpórea (CPB).
La descompensación aguda de los pacientes con HP en el postoperatorio
es relativamente común,
frecuentemente letal, y se produce como consecuencia de la insuficiencia aguda del VD
Durante el período postoperatorio se puede producir un incremento Agudo-sobre-crónico en la PVR, que puede
ser causado por la hipoxia, hipercapnia, acidosis, hipotermia (temblores), aumento del tono simpático (dolor,
ansiedad), y vasoconstrictores pulmonares exógenos o endógenos como las catecolaminas, serotonina,
tromboxano, y endotelina.
Deben hacerse todos los intentos para optimizar la PVR antes de la cirugía, incluyendo la terapia médica y la
prevención de las condiciones que puedan causar un deterioro agudo. Los pacientes en tratamiento crónico con
prostaciclina intravenosa deben continuar su tratamiento durante el período perioperatorio, debido a que la
suspensión puede precipitar una crisis hipertensiva aguda pulmonar. El cambio a una terapia de inhalación puede
ser considerada con el fin de mitigar el potente efecto antiagregante plaquetario de la prostaciclina intravenosa.
La insuficiencia aguda del VD causa aumento de la presión de AD y de la presión venosa sistémica. Esa
presión venosa elevada en la vena cava inferior, (la “outflow pressure " de los órganos vitales), junto con
una presión de perfusión baja, (la “inflow pressure” de los órganos vitales), causa una severa reducción
de la perfusión global de estos órganos , incluyendo los riñones, el hígado y el tracto gastrointestinal.
Además el aumento de PAD puede causar hipoxemia por shunt a través de un foramen ovale permeable. El GC
obtenido por termodilución puede ser engañoso por la IT asociada.
Algunas de las intervenciones y los medicamentos que mejoran la función del VD (es decir, los agonistas 1adrenérgicos, inhibidores de la fosfodiesterasa, y sensibilizadores de calcio) puede tener efectos potencialmente
nocivos en la resistencia vascular sistémica (SVR), especialmente si la disminución de la RVS es mayor que el
aumento del gasto cardiaco del VD.
Del mismo modo, los vasopresores sistémicos que se utilizan para mantener la presión arterial sistémica y la
perfusión pueden causar un aumento en la PVR.
Por lo tanto, las directrices de tratamiento de la insuficiencia del VD incluyen lo siguiente:
1. Optimización de la frecuencia y ritmo VD.
El ritmo sinusal es importante para un llenado óptimo de un hipertrofiado /dilatado ventrículo derecho. Debido a la
asociación de fracaso VD con IT, el aumento de la frecuencia cardíaca (80-100 latidos /min) puede ser
conveniente para reducir el volumen diastólico final.
Además, ya que el volumen sistólico está limitado por el aumento de la postcarga del VD, es mejor evitar la
bradicardia (CO= Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca). Sin embargo, si hay isquemia significativa del VD,
una taquicardia excesiva puede no ser tolerada. La pérdida del ritmo sinusal puede conducir a descompensación
hemodinámica aguda, y se debe considerar cardioversión sincronizada precozmente si el cambio de ritmo
exacerba la disfunción del VD. Un MP de estimulación auricular o auriculo-ventricular secuencial parara
mejorar el llenado diastólico del VD puede ser beneficioso en comparación con la estimulación ventricular sola.
2. Optimización del llenado del VD.
La monitorización Perioperatoria de la PVC es importante, en general, cuando la PVC es baja, el VD debe ser
repleccionado, incluso si la PAP y PVR son elevadas. Por otro lado, una PVC elevada puede implicar un fallo
de ventrículo derecho con o sin IT. El ventrículo derecho comprometido no tolera ni la hipovolemia ni el
sobrellenado; por lo tanto, debe determinarse y mantenerse una posición óptima en la curva Frank-Starling del
VD…
Debido a que el VD es principalmente una "cámara de volumen", es menos dependiente de la precarga que
el ventrículo izquierdo; por lo tanto, para un aumento dado de la precarga, es esperable un menor aumento en el
volumen sistólico. Sin embargo, debido a que las delgadas paredes del VD son mucho más dependientes de la
postcarga que el VI, el gasto cardiaco del VD disminuye significativamente con un aumento agudo de la PAPm.
=> A menudo se ha sugerido que el ventrículo derecho se llene de forma agresiva para aumentar pasivamente el
flujo sanguíneo pulmonar y el GC. Esto puede ser verdad con PVR normal, pero no en circunstancias en las que la
PVR es alta.
=> Un volumen de carga imprudente dará lugar a distensión aguda del VD, aumento de la IT (dilatación del anillo
tricuspídeo), desplazamiento derecha ► izquierda del tabique interventricular, deterioro del llenado telediastólico
del VI, reducción del volumen sistólico, baja presión arterial sistémica, insuficiente perfusión de la RCA, y una
espiral hemodinámica a la baja a causa de isquemia progresiva y dilatación del VD. Esto es especialmente
cierto una vez que la PVC alcanza valores de 15 a 20 mmHg. El llenado óptimo del VD puede ser evaluado
con bolos cautelosos de líquido (250 ml de Solución de Ringer lactato) o por una "autotransfusión" (maniobra de
elevación de las piernas del paciente a 45º).
Más bolos de líquido están indicadas cuando la elevación de las piernas provoca una modesta (2-5 mmHg)
elevación de la PVC y una elevación proporcional en la PCP y en al presión arterial media, mientras que una
elevación de sólo la PVC (con mínimo o ningún cambio en la PCP o en la presión arterial media) probablemente
indica distensión VD y se opone a más bolos de fluidos. Un VD relativamente sin rellenar es probable que sea el
menor de dos males.
3. Mantener el rendimiento del miocardio
Incluye el mantenimiento de la presión de perfusión coronaria del VD y tratamiento con inotrópicos del VD.
Normalmente, la perfusión coronaria del VD se produce durante la sístole y la diástole. Sin embargo, a medida que
aumenta la PVR (pulmonary vascular resistence) y la RVSP (presión sistólica del VD), el flujo de la RCA (right
coronary artery) se produce principalmente en diástole (similar a la perfusión coronaria izquierda). La isquemia
subendocárdica VD causada por desequilibrio entre oferta y demanda del oxígeno del miocardio es común en HP.
A fin de evitar la hipotensión sistémica, los incrementos excesivos en la RVSP, en la contractilidad, y en la
frecuencia cardiaca deben ser evitados.
Es importante aumentar inmediatamente la presión arterial sistémica y, en consecuencia, la presión de perfusión
de la RCA cuando se diagnostica la insuficiencia aguda del VD. Esto puede ser logrado mediante la optimización
del estado del volumen y el uso de vasopresores (es decir, noradrenalina y vasopresina). Las experiencias
clínicas, así como estudios en animales sugieren que la vasopresina aumenta menos la postcarga del VD que
la noradrenalina y reduce la dosis de NAD necesaria para mantener la TA sistémica.
El más importante, predictor de la supervivencia en la hipertensión pulmonar es la función del VD. Los agentes
volátiles deprimen la función miocárdica y se deben utilizar con moderación en la presencia de insuficiencia severa
del VD.
Las dosis de inducción de propofol y tiopental se deben ajustar ya que disminuyen tanto la SVR (systemic vascular
resistance) como la contractilidad miocárdica. Dosis elevadas de opioides tb deben evitarse, ya que pueden
conducir a una reducción aguda en el tono simpático con hipotensión, e inadecuada contractilidad VD. El
etomidato es seguro de usar porque tiene poco efecto sobre la SVR, la contractilidad miocárdica la PVR. Los
beta-agonistas adrenérgicos (por ejemplo, dobutamina e isoprotorenol), los inhibidores de la PDE-3 (milrinona), o
el calcio-sensibilizador Levosimendan mejoran todos ellos la contractilidad del VD y reducen la PVR. Sin embargo,
también pueden reducir la SVR. Si el aumento de GC del VD no compensa la disminución de la SVR, la TA
sistémica disminuye, y la perfusión de la RCA se verá comprometida.
Esto llevará "paradójicamente" a un empeoramiento de la función VD debida a la isquemia del VD.
El Levosimendan aumenta la contractilidad sin aumentar el calcio intracelular. Se ha demostrado que mejora la
hemodinámica en los pacientes con HP e insuficiencia del VD, mientras que disminuye levemente la PVR.
Debido a su capacidad para disminuir la postcarga, restaura el acoplamiento ventrículo-arterial pulmonar mejor
que la dobutamina.
La milrinona potencia el efecto inotrópico de los Beta1-adrenérgicos en pacientes con grave disminución de la
contractilidad del miocardio. El beta 1-adrenérgicos isoprotorenol y la dobutamina se utilizan a menudo en
combinación con milrinona, por que en conjunto estos agentes disminuyen la PVR y tienen efectos sinérgicos
inotrópicos. Epinefrina, norepinefrina, isoproterenol, y dopamina también han mostrado mejorar la contractilidad
del VD.
La HP asociada con disfunción ventricular leve puede ser tratada con dobutamina sola o con una combinación de
dobutamina, dopamina, y nitroglicerina. Con disfunción ventricular D severa, se pueden utilizar los agentes
inotrópicos más potentes, como la epinefrina y la norepinefrina, con o sin milrinona,.
Parece que la principal ventaja en el uso de milrinona es para potenciar el efecto inotrópico de los beta-agonistas
(es decir, dobutamina, dopamina, epinefrina y norepinefrina) a la vez que produce vasodilatación pulmonar.
4.- Mantenimiento del gradiente transeptal (TSG) y de la geometría del VD.
Con presión normal sistólica del VD (25 mmHg) y VI (125 mmHg), hay una gran gradiente desde el VI al VD
(TSG= 125 - 25 mmHg = 100 mmHg), causando la protrusión del tabique interventricular hacia el VD
proporcionando un "soporte" sobre el cual se contrae el VD. En condiciones normales, esta posición del
tabique contribuye un 50% a la función sistólica del VD.
Por tanto, las condiciones que reducen la LVSP (left V systolic pressure) , como la hipotensión sistémica, o
aumentan la RVSP como la HTP, invertirán el TSG. Esto hace que se deteriore el llenado diastólico del
ventrículo izquierdo debido a los aumentos en volumen y presión diastólica del VD, con desalineación de
la disposición oblicua de las miofibrillas del tabique que lleva a una disminución general de la función del
VI. A fin de mantener la TSG, la PVR tiene que ser reducida, y la presión arterial sistémica debe ser mantenida.
5. Reducción de la PVR.
Los pacientes en tratamiento crónico por hipertensión pulmonar deben continuar su tratamiento establecido
durante el período perioperatorio. El óxido nitroso, la ketamina, y la protamina incrementan la PVR y se deben
evitar.
Volúmenes tidal y PEEP altos tienden a obstruir los capilares intra-alveolares en zonas bien ventiladas y desviar
el flujo a las mal ventilados con un consiguiente aumento de la disparidad ventilación / perfusión (V / Q), y
disminución de la saturación de oxígeno y aumento de la RVP. En contraste con las arterias sistémicas, los vasos
pulmonares se contraen con la hipoxia (reflejo de Euler-Liljestrand) y se dilatan con hiperoxia. Por tanto, la
hipoxemia perioperatoria, la hipercapnia, las atelectasias, los derrames pleurales, la hipotermia, la sobrecarga de
líquidos, el dolor y la ansiedad pueden causar aumentos agudos de la RVP con descompensación del VD. Por lo
tanto, las estrategias de ventilación perioperatoria
de los pacientes con HP deben incorporar altas
concentraciones de oxígeno, volumen corriente bajo (6 ml / kg de peso corporal predicho), una frecuencia
respiratoria suficiente para lograr una hipocapnia leve, y niveles óptimos de PEEP (5-10 cmH2O). El drenaje
precoz de los derrames pleurales y las maniobras de reclutamiento deben ser considerados. Especial cuidado
debe tenerse con el posible paso de partículas ( de medicamentos) o aire a través de un foramen ovale
permeable.
Aparte de las consideraciones fisiológicas mencionadas anteriormente, la PVR se puede reducir también
con los siguientes agentes:
Agentes iv:
El uso de antagonistas del calcio iv no se recomienda en la fase aguda debido a que estos agentes pueden
disminuir la contractilidad VD, el GC, y la presión arterial sistémica.
La vasodilatación arterial pulmonar con nitroglicerina iv o nitroprusiato de sodio puede ser útil en pacientes con
hipertensión pulmonar con / sin insuficiencia del VD, siempre que la simultánea hipotensión sistémica por la
nitroglicerina sea manejada apropiadamente. La NTG tiene la ventaja adicional de aumentar la perfusión
coronaria para el miocardio isquémico.
El Epoprostenol iv (PGI2) ha sido utilizado con éxito en el tratamiento de la HP inducida por protamina y para
facilitar el destete del CPB (CEC) de los pacientes con HP severa. Sin embargo, tiene importantes propiedades
vasodilatadoras sistémicas y, en general no se recomienda para el tratamiento de la insuficiencia aguda del VD.
La PGE1 es también un potente vasodilatador pulmonar que se ha demostrado que mejora la función del VD en
los pacientes de cirugía cardiaca.
La Milrinona disminuye la PVR y tiene propiedades inotrópicos positivas ("inodilatador") a través de la inhibición
de la degradación de AMPc que conduce a la vasodilatación. El momento de la administración de milrinona es
también importante: iniciar la infusión de milrinona antes de la cirugía reduce mejor la PAP después de la CEC,
que iniciarla durante el CPB.
Nesiritide, una forma recombinante de péptido natriurético tipo B, causa disminución de la PAP, PVR, PCP, y
PVC. Sin embargo, el uso intraoperatorio de nesiritide se ve obstaculizada por su efecto de bajar la SVR
Agentes inhalados:
Los Vasodilatadores inhalados causan vasodilatación preferencial en zonas del pulmón bien ventiladas, con la
mejora resultante en la V / Q y la saturación de oxígeno arterial. La PaO2 más alta de por sí disminuye la PVR.
Además los agentes inhalados disminuyen la PAPm, pero a diferencia de los vasodilatadores por vía intravenosa
(que disminuyen la PVC, PAP, PCP y TA sistémica), los agentes inhalados tienen efectos mínimos sobre la
precarga del VI y la TA sistémica. Sin embargo, los agentes inhalados, aumentando el flujo sanguíneo pulmonar
podrían precipitar edema pulmonar en presencia de disfunción del ventrículo izquierdo.
El oxido nítrico inhalado iNO ha demostrado ser especialmente beneficioso en pacientes con HP e insuficiencia
del VD asociados, en los que la combinación de iNO y dobutamina por vía intravenosa aumenta el GC y la PaO2,
mientras que la PAPm se mantiene estable. El iNO puede salvar la vida en el destete de la CEC de los pacientes
con HTP severa e insuficiencia del VD.
El Epoprostenol inhalado (iPGI2) se ha encontrado útil en el manejo de los pacientes con HP sometidos a
cirugía mitral, resultando en una mayor facilidad de destete de la CEC, menor tiempo de intubación, y estancia
más corta en la UCI. Se trata de una alternativa costo-efectiva para el iNO, pero puede ser incómodo de usar
debido a que se administra con glicina, lo que hace que la solución sea adhesiva y requiere que los filtros de
ventilación se cambien con frecuencia para evitar problemas de funcionamiento en las válvulas de ventilación
Estos dos agentes inhalados también puede ser útiles en pacientes con HP e hipoxemia secundaria a anomalías
de la V / Q. Su uso prolongado puede causar rebote de PH tras la retirada.
El Iloprost inhalado, un análogo estable de la prostaciclina, ha sido beneficioso en el manejo de complicaciones
intra operatorias y disfunción del VD por HP en animales y humanos receptores de trasplante de corazón y se
puede utilizar para ayudar a los pacientes con hipertensión pulmonar al destete de la CEC
La Milrinona inhalada puede ser utilizada para disminuir la PVR perioperatoria; se asocia con menos hipotensión
sistémica, una menor disminución de la RVP, y una frecuencia cardíaca más baja en comparación con la vía
intravenosa. Hallazgos similares han sido reportados en los pacientes con HP sometidos a recambio valvular
mitral
Varios otros agentes inhalados han demostrado vasodilatación selectiva comparable a la de iNO y iPGI2. Incluyen
PGE1 inhalado, NO donantes (NONO-Ates), nitroprusiato de sodio, y nitroglicerina.
La Dietilentriamina (donador de NO) invierte la HP sin vasodilatación sistémica. La dietilentriamina nebulizada
produce vaso dilatación pulmonar selectiva en el síndrome de distréss respiratorio agudo.
El Sildenafil por vía oral se ha utilizado con éxito para manejo de la disfunción del VD en receptores de trasplante
de corazón.