HEMODINAMIA Y SHOCK - Urgenciologia Dr Hassan Escobar
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HEMODINAMIA Y SHOCK Dr Hassan Escobar o Importancia del monitoreo hemodinámico: Seguimiento, titular tratamiento, diagnóstico diferencial. o Porque se diagnostica mal el shock?: porque la gran mayoría se diagnostica en etapa 3-4: Subestima los signos, mala monitorización inicial, competencia del que reanima , la sensibilidad y especificidad de los signos del shock no es buena. En estudio se equivocan en un 40% porque los elementos clínicos no permite aventurar con certeza el grado de hemodinamia-shock del paciente. Se hizo el mismo estudio en la UCI donde se equivocan en 60%. o El monitoreo hemodinámica no está indicado durante el PCR, sí es útil en las maniobras post PCR, permite orientar más objetivamente la terapia y debe ser efectuado por personal experto o Sin monitoreo hemodinámico en paciente critico inestable, cuyo estatus no es claro es difícil validar la hemodinamia. Esto defendería el monitoreo hemodinámico invasivo. Hay estudios que la sobrevida del paciente no ha cambiado con el uso de monitoreo hemodinámica invasivo (swan ganz). No hay estudios a largo plazo que demuestren el uso de Swan ganz mejore la sobrevida de pacientes críticos. Asi la tendencia actual es el monitoreo no invasivo o La complicación mas frecuente del swan ganz es la arritmia, lo mas grave es rotura de arteria pulmonar o El swan ganz no tiene indicación en PCR. Puede ser útil post paro. Permite orientar la terapia pero debe ser realizado por personal experto. El experto en la técnica es el que sabe las indicaciones, piensa en las complicaciones y sabe resolverlas. o Existe una pobre correlacion clínica cuando el paciente ha sido muy intervenido. Hay un desface temporal entre el inicio de alteración fisiológica con la aparición de los síntomas o El año 62 se inicia el monitoreo de la PVC. La PVC busca correlacionar la presión de diástole de VD con la presión venosa obtenida, siempre que no haya lesión en valvula tricuspidea ni pulmonar. La PVC tiene pobre relación con presión de diástole de VI o Cuando me enfrento a paciente inestable critico debo preguntarme (¿dónde actuar?): Actuo sobre precarga y/o Poscarga Construcciónn de curva de Starling Titulo cotractilidad manipulando la performance miocardica Analizo gradientes de presión Intervengo para el transporte de O2 Monitoreo el control de O2 o El swan ganz da presiones directas y las variables derivadas Directa: presión auricula derecha (PAD), presión ventrículo derecho (PVD), presión arteria pulmonar (PAP), presión capilar pulmonar (PCP), saturación venosa mixta (SVO2), presión en cuña Indirecta: resistencia vascular sistémica (RVS), resistencia vascular pulmonar (RVP), índice de trabajo sistólica ventricular der(ITSVD), (ITSVI, entreaga de O2 (DO2)y consuno de O2 (EXO2) o Cuando tiene indicación de monitoreo hemodinámico ojo con los riesgos potenciales y complicaciones, que acceso vascular utilizar, si los riesgos son mayores que los beneficios o Se indica en: shock séptico, shock cardiogenico, SDRA, cirugía vardiovascular de revascularización, cirugía con perdida de volumen (ej vena cava), todo paciente choqueado inestable cuyo status es dudoso o Contraindicaciones relativas: coagulopatia severa , válvulas tricúspeda protésicas, terapia trombolítica, hipertensión pulmonar severa (relacionada con ruptura de arteria pulmonar), marcapaos endocardico o Requisitos. Técnica séptica, expertiz en el análisis de las ondas hemodinamica de las distintas cavidades, interpretación de datos fisiológicos y su relación con su situación clínica, saber reconocer los errores, complicaciones y saber resolverlo (una de las complicaciones es que el swan ganz se anude que ocurre en corazones muy dilatados porque el flujo esta enlentecido, vigilacia contínua en la reanimación o Acceso vascular: Yugular interna, vena subclavia, femoral o Ventajas de la yugular interna: tiene mejor acceso, se puede comprimir en caso de hemorragia, menos neumotórax. o La subclavia es mas esteril que la yugular, permite movilizar los brazo, baja posibilidad de trombosis, acceso fácil, desplazamiento escaso del catéter, pero puede producir embolia aérea, riesgo de punción de arteria subclavia, neumotórax, perforación de traquea, lesión de nervio frénico. Efectos adverosos Puncion arteria Sangramiento Trombosis Pneumotorax sepsis Subclavia % 1-15 2 1 1–3 1-4 Complicaciones Yugular interna % 3 1 0 1 0 -8 Femoral % 9 1 6 2 -5 Curvas de presión por cavidades del Swan Ganz: Cuando la curva es plana es porque esta enclavado. Debe quedar en el área 3 de west En la zona 1 de west que es el vértice, los alveolos están abiertos pero no el lecho vascular En la zona 2 se abre lecho arterial pero más que el venos, En la zona 3 se abren ambos lechos. La punta del catéter debe mirar el ventrículo izquierdo. hipovolemico Baja presión venosa central Bajo índice cardiaco Alta resistencia vascular sistemica TIPOS DE SHOCK cardiogenico Alta presión venosa central Bajo índice cardiaco Alta resistencia vascular sistemica Vasogenico Baja presión venosa central Alto índice cardiaco Baja resistencia vascular sistemica Resumen: saber reconocer lsa indicaciones de monitoreo hemodinámico avanzado, tiene indicaicón en el paciente que sale de PCR con compromiso hemodinámico y permite caracterizar al paciente para guiar la terapia Shock Preguntas: Estamos en presencia de un shock? Cuál es la causa? Qué tipo de shock es? Cómo se efectuará el monitoreo? Cuál será el tratamiento? Se debe realizar un manejo integrado de tres componentes circulatorios cardiaco, pulmonar perfusión tisular Definición y clasificación del Schok (puede haber más de un componente, por lo que la interpretación debe ser integradora) Hipovolemico Cardiogenico Distributivo Obstructivo Mecanismos compensadores 1º Aumento CO por aumento FC 2º Aumento de la extracción de oxígeno y consiguiente caída SVO2 3º Frente a mecanismos anteriores ineficiente se llega a metabolismo anaeróbico Aumento del lactato Caída de la SVO2 < 50% (Si lactacidemia aumenta y SVO2 es normal entonces existe mala utilización del O2 compatible con sepsis ) RESPUESTA AUTONOMICA Barorreceptores carotideos Vasoconstriccion arteriolar Aumento de FC y contractilidad Vasocontricción venosa Liberación adrenalina, noradrenalina, dopamina, cortisol Liberación hormona antiduirética Activacion sistema Renina Angiotensina MISION Mantener DO2 RESPUESTA CELULAR Disminución ATP Disfunsión bomba de iones Entrada de Na a las células Salida de K Potenciales de reposo de membrana reducido Edema celular Disminución de respuesta de receptores de membrana al glucagón, cortisol y catacolaminas LIBERACION DE ENZIMAS LISOSOMALES Hidrolizan las membranas El ADN y ARN Muerte celular Como consecuencia del Shock se produce SRIS DEFINICION DE SIRS Temperatura > 38 ºc o menos de 36 FC > 90 por Min FR >20 WBC > 12.000 o < de 4000 o mas de 10% de formas inmaduras MONITOREO Los parámetros mas confiable son Lactacidemia y SVO2 Se debe monitorear DO2 - EXO2 - VO2 Ph Intramucosa gástrica CO2 expirado VARIABLES DE MONITOREO 1.- CaO2= 0.0031 X PaO2 + 1.38 X Hb X SaO2 VN = 20.1 Ml / 100 2.- SVO2 = 65 – 75 % si es menor de 50% aparece acidosis láctica 3.- CVO2 = 0.0031 X PVO2 + 1.38 X Hb X SVO2 VN = 15 Ml / 100 4.- EXO2 = C ( a- v ) O2 / CaO2 VN = 25 % SI ES MAYOR DE 60 % aparece acidosis láctica DO2 = CO X CaO2 X 10 VN= 1000 Ml / Min 5.- VO2 = CO X Hb x 1.38 x ( Sao2 – Svo2 ) x 10 VN 250 Ml / Min LOS PARAMETROS SUPRNORMALES DE SHOEMAKER IC mayor de 4.5 L/ Min/ m2 DO2 mayor de 600 ml/ min/ m2 VO2 mayor de 170 ml / min/ m2 ACCESOS VASCULARES 1.- VENA YUGULAR Drena la sangre del cerebro Se origina en la parte posterior del foramen yugular en el agujero rasgado posterior en la base del cráneo Trayecto oblicuo descendente y termina en la articulación esterno clavicular Es lateral y posterior a la arteria carótida Se une a la vena Subclavia y forman el tronco braqueo cefálico 2.- SUBCLAVIA Es la continuación de la vena axilar Termina detrás de la articulación esternoclavicular donde se junta con la yugular interna Tiene relación con el músculo escaleno anterior pasando por delante de él La arteria va por atrás de la vena 3.- VENA FEMORAL Soluciones cristaloides A la hora solo el 20% esta en intravascular S glucosaza 5% a la hora solo queda el 8 % Soluciones hipertonicas 7.5 % (Efecto hemodinamico mas prolongado) Aumenta la PAM Reduce la RVS Aumenta el IC Aumenta en flujo esplanico Se desplaza liquido desde el intracelular Las celulas que mas desplazan liquidos son los GR y las endoteliales Vasodilatación precapilar renal, coronario Efectos adversos Hipernatremia Hiperosmolaridad Coloides Albúmina Se produce en el hígado Responsable del 70 – 80 % de la P.ONC PM 66300 – 66900 40% intravascular 60% interticio El cortisol y hormonas tiroideas aumentan la síntesis Concentración serica 3.5 – 5.0 g/ dl 1 Gr albumina aumenta el volumen plasmatico en 18 ml Se distribuye completamente en el intravascular en 2 minutos con vida media de 4 – 6 horas Gelatinas Almidones
