ARTÍCULO OCTUBRE 2012

ARTÍCULO OCTUBRE 2012
Javier de Luis Román
Co-investigador del Centro de Investigación en Endocrinología y Nutrición Clínica
(C.I.E.N.C.)
Nº 935
TÍTULO:
Relationship among metabolic syndrome, C358A polymorphism of the endocannabinoid degrading
enzyme fatty acid amide hydrolase (FAAH) and insulin resistance.
AUTORES:
de Luis DA, Aller R, Izaola O, Conde R, Sagrado MG, Primo D, Castro MJ.
REVISTA:
J Diabetes Complications. 2012 Jul;26(4):328-32. Epub 2012 May 17.
RESUMEN:
Se ha demostrado que el polimorfismo 385C / A de FAAH (hidrolasa amida de ácido graso) se asocia
con obesidad y trastornos metabólicos. El objetivo de nuestro estudio fue investigar la relación entre
el polimorfismo (ADNc-385C> A) del gen de resistencia a la insulina y la FAAH en los pacientes
obesos con y sin síndrome metabólico. Una población de 799 pacientes obesos se analizó en un
diseño transversal. Una bioimpedancia, la presión arterial, la evaluación de la ingesta nutricional con
tres días por escrito de los registros de alimentos y un análisis bioquímicos se llevaron a cabo. Se
estudió en todos el genotipo del polimorfismo del gen FAAH.
La prevalencia de síndrome metabólico (SM), con la definición ATP III fue del 49,8% (398 pacientes) y
un 50,2% de los pacientes sin SM (n = 401 pacientes). La prevalencia de los genotipos de la FAAH
fue similar en pacientes con síndrome metabólico (69,6% genotipo salvaje y un 30,4% genotipo
mutante) y sin síndrome metabólico (66,6% genotipo salvaje y el 33,4% genotipo mutante). En los
pacientes sin síndrome metabólico, los niveles de insulina y HOMA fueron mayores en el genotipo
mutante que el grupo de tipo salvaje. El hallazgo principal es la falta de asociación de los genotipos
FAAH con la prevalencia de síndrome metabólico. Los pacientes con genotipo mutante del gen de la
FAAH y sin síndrome metabólico tienen un mayor nivel de insulina y de HOMA que el grupo con
genotipo salvaje.
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Nº 936
TÍTULO:
The glucagon-like peptide-1 analog liraglutide suppresses ghrelin and controls diabetes in a patient
with Prader-Willi syndrome.
AUTORES:
Senda M, Ogawa S, Nako K, Okamura M, Sakamoto T, Ito S.
REVISTA:
Endocr J. 2012 Jun 23. [Epub ahead of print]
RESUMEN:
El síndrome de Prader-Willi (SPW) es una enfermedad genética caracterizada por obesidad mórbida
severa en asociación con hiperfagia y diabetes mellitus tipo 2. Liraglutida es un péptido similar a GLP
-1 que controla el apetito, disminuye el peso corporal y mejora el control glucémico. Sin embargo, no
está claro si los pacientes con SPW experimentan beneficios similares de la terapia de liraglutida que
los pacientes con diabetes mellitus. Con 25 años de edad y SPW, un paciente de sexo femenino e
hiperglucémia, recibió monoterapia con liraglutida y mejoró su hemoglobina A1c notablemente (12,6%
a 6,1%), además disminuyó constantemente su índice de masa corporal (IMC: 39,1 a 35,7). El
tratamiento se continuo durante 1 año, observándose que : área de grasa visceral se redujo desde
150,1 hasta 113,2 (cm2), la insulina en plasma aumentó 108,1 a 277,0 (pmol / l); GLP-1 se redujo
desde 2,1 hasta 1,2 (fmol / L); ghrelina disminuyó desde 137,0 hasta 27,7 (pmol / l). Mientras que la
ghrelina plasmática activa antes del tratamiento era anormalmente alta, a pesar de que GLP-1 era
normal, esta disminuyó después del tratamiento con liraglutida. Estos resultados sugieren que,
además de sus efectos insulinotrópico, otros posibles mecanismos activados por la terapia de
liraglutida puede reducir los niveles plasmáticos de ghrelina elevados en el SPW, lo que lleva a una
mejora de comer en exceso, índice de masa corporal y la grasa visceral, así como el control
glucémico.
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Nº 937
TÍTULO:
Food Chem Toxicol. 2012 May 17. [Epub ahead of print]Development of the dietary fiber functional
food and studies on its toxicological and physiologic properties.
AUTORES:
Hong Y, Zi-Jun W, Jian X.
REVISTA:
Food Chem Toxicol. 2012 May 17. [Epub ahead of print]
RESUMEN:
La fibra dietética (FD) obtenido a partir de salvado de trigo por fermentación microbiana se utiliza
como un aditivo alimentario para galletas. Las galletas se evaluaron sensorialmente a través de una
prueba ortogonal para obtener las condiciones de producción optimizadas como sigue a continuación:
el contenido adecuado DF 8%, levadura 1,5% así como un tiempo de cocción de las galletas de 8min.
Una serie de funciones fisiológicas y toxicológicas de las galletas se evaluaron en ratones. No se
registraron muertes o comportamientos anormales de los ratones, ya sea en pruebas de toxicidad
aguda o en ensayos de alimentación a corto plazo. Además, el peso, las tasas de utilización de los
alimentos, los parámetros bioquímicos en sangre y en suero y los resultados de las pruebas
histopatológicas de órganos de todos los grupos de dosis no mostraron diferencias significativas con
el grupo de control. Estos datos revelan que las galletas de fibra dietética funcionales realizados por
esta fórmula no tienen toxicidad aguda o crónica. En cuanto a la función fisiológica, en comparación
con el grupo control, el colesterol total (CT) y triglicéridos (TG) fueron 17.0-21.7% y 18.7-35.0% menor
en los ratones de suero de todos los grupos del DF dosis de galletas, respectivamente, pero esta
diferencia no es significativa (P> 0,05). En comparación con el grupo control positivo, el Cd (2 +) y Pb
(2 +) ratios de excreción en heces fueron 27,4% y 25,2% superiores, respectivamente. Por lo tanto, se
ha establecido que las galletas de fibra dietética funcionales realizadas por esta fórmula no tienen
ninguna acción tóxicos o nocivos en animales o seres humanos, y fue capaz de disminuir las
concentraciones de CT y TG y aumentar Cd ( 2 +) y Pb (2 +) en las heces.
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Nº 938
TÍTULO:
Differential gene expression in adipose tissue from obese human subjects during weight loss and
weight maintenance.
AUTORES:
Johansson LE, Danielsson AP, Parikh H, Klintenberg M, Norström F, Groop L, Ridderstråle M.
REVISTA:
Am J Clin Nutr. 2012 Jul;96(1):196-207. Epub 2012 May 30.
RESUMEN:
La expresión diferencial de genes en el tejido adiposo durante la pérdida de peso inducida por la dieta
seguida por un período de estabilidad del peso es muy deficiente. Los marcadores de estos procesos
pueden proporcionar una comprensión más profunda de los mecanismos subyacentes. El objetivo de
este estudio fue identificar los genes expresados diferencialmente en el tejido adiposo humano
durante la pérdida de peso y mantenimiento de peso después de la pérdida de peso. El ARN a partir
de tejido adiposo subcutáneo abdominal de 9 sujetos obesos fue analizada mediante el uso de un
microarray de ADN complementario al inicio del estudio, después de la pérdida de peso con una dieta
baja en calorías y en la fase de mantenimiento de peso.
Los sujetos perdieron 18,8 ± 1,8% de peso y mantuvieron esa pérdida durante el mantenimiento del
peso (1,1 ± 2,1%, rango: -9,3 a 10,6%). La mayoría de los genes expresados diferencialmente
mostraron una regulación recíproca y volvieron a los valores basales después de la pérdida de peso
(2163 genes) y en la fase de mantenimiento del peso (3175 genes). CETP y ABCG1, que participan
en el transporte de colesterol HDL mediada inverso (RCT), estaban entre los más sobreexpresados
de los 750 genes que son expresados diferencialmente después de que ambos procesos. Los efectos
beneficiosos de la pérdida de peso debe ser investigados después de una fase de mantenimiento de
peso a largo plazo. Los procesos de pérdida de peso y el mantenimiento del peso deben ser vistos
como biológicamente diferentes. CETP y ABCG1 pueden ser mediadores importantes de estos
efectos a través de HDL.
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