Parasitologia 2011ok - Udabol Virtual

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
CUARTO SEMESTRE
PARASITOLOGÍA
Elaborado por: Dra. Maria Isabel Chalup
Gestión Académica 2011
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
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UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISIÓN DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus
docentes, quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los
procesos de enseñanza para brindarte una educación de la más alta calidad.
Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus procesos de
aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas
apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: marzo 2011
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
SYLLABUS
Asignatura:
Código:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas teóricas
Horas Prácticas
Créditos:
PARASITOLOGÍA
BCL-321
BQF-214
120 horas
80 horas
40 horas
12
I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Determinar los aspectos de la Parasitología: ciclo de vida, sintomatología, diagnóstico y
tratamiento de enfermedades parasitarias.

Estudiar las parasitosis importantes en la patología humana que inciden en la
epidemiología, con una gran prevalencia.

Describir la morfología de los parásitos, lo que permite realizar un diagnóstico exacto.

Describir y aprender sobre la asociación entre parásito y huésped, en relación al medio
ambiente.

Comprender las técnicas que permiten realizar con exactitud procedimientos de
diagnóstico con muestras de heces.

Entender y practicar los procedimientos de diagnóstico de tipo inmunológico y
hematológico en casos de parasitosis.
II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA
TEMA 1. INTRODUCCION A LA PARASITOLOGÍA
1.1.
Antecedentes históricos
1.2.
Importancia de la Parasitología como disciplina biológica
TEMA 2. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA
2.1
Asociaciones Biológicas
2.2
Definición de Parasitismo y Parásito
2.3
Nomenclatura Parasitaria
2.4
Evolución parasitaria
2.5
Adaptaciones a la Vida Parasitaria
2.6
Clasificación de las Parasitosis
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CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
TEMA 3. PROTOZOARIOS, HELMINTOS Y ARTRÓPODOS
3.1
Definición
3.2
Clasificación
3.3
Morfología
3.4
Sistemas de Reproducción
TEMA 4. LA RELACIÓN HOSPEDERO PARÁSITO AMBIENTE
4.1
Ciclo evolutivo de los parásitos: terminología empleada
4.1.1
4.1.2
4.1.3
4.1.4
4.1.5
4.1.6
4.2
4.3
4.4
Vía de Infección
Mecanismo de infección
Elemento infectante
Fuente de infección
Vía de Ingreso
Hábitat
Acción patógena de los parásitos
Bioquímica e inmunología de las parasitosis
Epidemiología profilaxis y control de las parasitosis
TEMA 5. ZOONOSIS PARASITARIAS
5.1
Zoonosis directas
5.2
Zoonosis cíclicas
5.3
Metazoonosis
5.4
Saprozoonosis
UNIDAD II. PARASITOSIS INTERTINALES
TEMA 6. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENTEROPARASITOSIS
6.1
6.2
6.3
6.4
6.5
6.6
Definición
Mecanismos de transmisión
Patología de las enteroparasitosis
Sintomatología de las Enteroparasitosis
Diagnóstico de las Enteroparasitosis
Profilaxis y Control
TEMA 7. GIARDIOSIS Y OTROS FLAGELADOS INTESTINALES
7.1
Definición
7.2
Epidemiología
7.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
7.4
Ciclo evolutivo
7.5
Acción patológica
7.6
Sintomatología
7.7
Métodos de Diagnóstico
7.8
Tratamiento
7.9
Profilaxis y Control
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TEMA 8. AMEBIOSIS: ENTAMOEBA HISTOLÍTICA Y OTRAS AMEBAS PATÓGENAS Y
COMENSALES DEL INTESTINO
8.1
8.2
8.3
8.4
8.5
8.6
8.7
8.8
8.9
Definición
Epidemiología
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
Ciclo evolutivo
Acción patológica
Sintomatología
Métodos de Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis y Control
TEMA 9. BALANTIDIOSIS
9.1
Definición
9.2
Epidemiología
9.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
9.4
Ciclo evolutivo
9.5
Acción patológica
9.6
Sintomatología
9.7
Métodos de Diagnóstico
9.8
Tratamiento
9.9
Profilaxis y Control
TEMA 10. BLASTOCISTOSIS
10.1
Definición
10.2
Epidemiología
10.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
10.4
Ciclo evolutivo
10.5
Acción patológica
10.6
Sintomatología
10.7
Métodos de Diagnóstico
10.8
Tratamiento
10.9
Profilaxis y Control
TEMA 11. COCCIDIOSIS INTESTINALES: ISOSPOROSIS, CRIPTOSPORIDIOSIS,
SARCOSISTOSIS
11.1
Definición
11.2
Epidemiología
11.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
11.4
Ciclo evolutivo
11.5
Acción patológica
11.6
Sintomatología
11.7
Métodos de Diagnóstico
11.8
Tratamiento
11.9
Profilaxis y Control
TEMA 12. ASCARIOSIS
12.1
Definición
12.2
Epidemiología
12.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
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12.4
12.5
12.6
12.7
12.8
12.9
Ciclo evolutivo
Acción patológica
Sintomatología
Métodos de Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis y Control
TEMA 13. TRICOCEFALOSIS
13.1
Definición
13.2
Epidemiología
13.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
13.4
Ciclo evolutivo
13.5
Acción patológica
13.6
Sintomatología
13.7
Métodos de Diagnóstico
13.8
Tratamiento
13.9
Profilaxis y Control
TEMA 14. UNCINARIOSIS
14.1
Definición
14.2
Epidemiología
14.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
14.4
Ciclo evolutivo
14.5
Acción patológica
14.6
Sintomatología
14.7
Métodos de Diagnóstico
14.8
Tratamiento
14.9
Profilaxis y Control
TEMA 15. ESTRONGILOIDOSIS
15.1
Definición
15.2
Epidemiología
15.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
15.4
Ciclo evolutivo
15.5
Acción patológica
15.6
Sintomatología
15.7
Métodos de Diagnóstico
15.8
Tratamiento
15.9
Profilaxis y Control
TEMA 16. ENTEROBIOSIS
16.1
Definición
16.2
Epidemiología
16.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
16.4
Ciclo evolutivo
16.5
Acción patológica
16.6
Sintomatología
16.7
Métodos de Diagnóstico
16.8
Tratamiento
16.9
Profilaxis y Control
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CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
TEMA 17. TENIOSIS: TAENIA SOLIUM, TAENIA SAGINATA
17.1
Definición
17.2
Epidemiología
17.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
17.4
Ciclo evolutivo
17.5
Acción patológica
17.6
Sintomatología
17.7
Métodos de Diagnóstico
17.8
Tratamiento
17.9
Profilaxis y Control
TEMA 18. HIMENOLEPIASIS: HIMENOLEPIS NANA, HIMENOLEPIS DIMINUTA
18.1
Definición
18.2
Epidemiología
18.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
18.4
Ciclo evolutivo
18.5
Acción patológica
18.6
Sintomatología
18.7
Métodos de Diagnóstico
18.8
Tratamiento
18.9
Profilaxis y Control
TEMA 19. DIFILOBOTRIASIS
19.1
Definición
19.2
Epidemiología
19.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
19.4
Ciclo evolutivo
19.5
Acción patológica
19.6
Sintomatología
19.7
Métodos de Diagnóstico
19.8
Tratamiento
19.9
Profilaxis y Control
UNIDAD III: ARTRÓPODOS DE INTERÉS MÉDICO
TEMA 20.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTRÓPODOS
20.1
Características Morfológicas
20.2
Clasificación
20.3
Artrópodos y la Enfermedad: Vectores mecánicos y Vectores Biológicos
20.4
Ciclo evolutivo de los Artrópodos: Metamorfosis Holometabólica y Hemimetabólica
TEMA 21.
DIPTEROS: MOSCAS Y MOSQUITO
21.1
Características Morfológicas y Fisiológicas: hábitos de las diferentes especies
21.2
Importancia Médica
21.3
Metamorfosis
21.4
Clasificación
21.5
Medidas de Control
TEMA 22.
HEMIPTEROS: VINCHUCAS Y CHINCHES
22.1
Características Morfológicas
22.2
Importancia Médica
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CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
22.3
22.4
22.5
Metamorfosis
Clasificación
Medidas de Control
TEMA 23.
BLATARIA: CUCARACHAS
23.1
Características Morfológicas
23.2
Importancia Médica
23.3
Metamorfosis
23.4
Clasificación
23.5
Medidas de Control
TEMA 24.
SIPHONAPTEROS: PULGAS
24.1
Características Morfológicas
24.2
Importancia Médica
24.3
Metamorfosis
24.4
Clasificación
24.5
Medidas de Control
TEMA 25.
ANOPLURA: PIOJOS. PEDICULOSIS Y PTIRIOSIS
25.1
Características Morfológicas
25.2
Importancia Médica
25.3
Metamorfosis
25.4
Clasificación
25.5
Patología
25.6
Sintomatología
25.7
Diagnóstico
25.8
Tratamiento
25.9
Medidas de Control
TEMA 26.
SARNA Y OTRAS ACARISIS
26.1
Características Morfológicas
26.2
Importancia Médica
26.3
Metamorfosis
26.4
Clasificación
26.5
Patología
26.6
Sintomatología
26.7
Diagnóstico
26.8
Tratamiento
26.9
Medidas de Control de Ácaros
TEMA 27.
ARAÑAS PONZOÑOSAS: LAXOCELISMO Y LACTODECTRISMO
27.1
Características Morfológicas
27.2
Importancia Médica
27.3
Metamorfosis
27.4
Acción patológica
27.5
Sintomatología
27.6
Diagnóstico
27.7
Tratamiento
27.8
Medidas de Control de Arañas
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UNIDAD IV: PARASITOSIS HEMOTISULARES
TEMA 28. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS HISTO Y HEMO PARASITOSIS.
28.1
Definición
28.2
Mecanismos de transmisión
28.3
Patología de las Histo y Hemo Parasitosis
28.4
Sintomatología de las Histo y Hemo Parasitosis
28.5
Diagnóstico de las Histo y Hemo Parasitosis
28.6
Profilaxis y Control
TEMA 29. TRIPANOSOMIASIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS. Y ENFERMEDAD DEL
SUEÑO
29.1
Definición
29.2
Epidemiología
29.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
29.4
Ciclo evolutivo
29.5
Acción patológica
29.6
Sintomatología
29.7
Métodos de Diagnóstico
29.8
Tratamiento
29.9
Profilaxis y Control
TEMA 30. LA MALARIA
30.1
Definición
30.2
Epidemiología
30.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
30.4
Ciclo evolutivo
30.5
Acción patológica
30.6
Sintomatología
30.7
Métodos de Diagnóstico
30.8
Tratamiento
30.9
Profilaxis y Control
TEMA 31. LEISHMANIOSIS
31.1
Definición
31.2
Epidemiología
31.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
31.4
Ciclo evolutivo
31.5
Acción patológica
31.6
Sintomatología
31.7
Métodos de Diagnóstico
31.8
Tratamiento
31.9
Profilaxis y Control
TEMA 32. TOXOPLASMOSIS
32.1
Definición
32.2
Epidemiología
32.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
32.4
Ciclo evolutivo
32.5
Acción patológica
32.6
Sintomatología
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CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
32.7
32.8
32.9
Métodos de Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis y Control
TEMA 33. AMEBAS DE VIDA LIBRE
33.1
Definición
33.2
Epidemiología
33.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
33.4
Ciclo evolutivo
33.5
Acción patológica
33.6
Sintomatología
33.7
Métodos de Diagnóstico
33.8
Tratamiento
33.9
Profilaxis y Control
TEMA 34. TRICOMONIOSIS
34.1
Definición
34.2
Epidemiología
34.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
34.4
Ciclo evolutivo
34.5
Acción patológica
34.6
Sintomatología
34.7
Métodos de Diagnóstico
34.8
Tratamiento
34.9
Profilaxis y Control
TEMA 35. PNEUMOCISTOSIS
35.1
Definición
35.2
Epidemiología
35.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
35.4
Ciclo evolutivo
35.5
Acción patológica
35.6
Sintomatología
35.7
Métodos de Diagnóstico
35.8
Tratamiento
35.9
Profilaxis y Control
TEMA 36. FILARIOSIS
36.1
Definición
36.2
Epidemiología
36.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
36.4
Ciclo evolutivo
36.5
Acción patológica
36.6
Sintomatología
36.7
Métodos de Diagnóstico
36.8
Tratamiento
36.9
Profilaxis y Control
TEMA 37. LARVAS MIGRANTES CUTANEAS
37.1
Definición
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37.8
37.9
Epidemiología
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
Ciclo evolutivo
Acción patológica
Sintomatología
Métodos de diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis y Control
TEMA 38. TRIQUINOSIS
38.1
Definición
38.2
Epidemiología
38.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
38.4
Ciclo evolutivo
38.5
Acción patológica
38.6
Sintomatología
38.7
Métodos de diagnóstico
38.8
Tratamiento
38.9
Profilaxis y Control
TEMA 39. CISTICERCOSIS
39.1
Definición
39.2
Epidemiología
39.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
39.4
Ciclo evolutivo
39.5
Acción patológica
39.6
Sintomatología
39.7
Métodos de Diagnóstico
39.8
Tratamiento
39.9
Profilaxis y Control
TEMA 40. HIDATIDOSIS
40.1
Definición
40.2
Epidemiología
40.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
40.4
Ciclo evolutivo
40.5
Acción patológica
40.6
Sintomatología
40.7
Métodos de Diagnóstico
40.8
Tratamiento
40.9
Profilaxis y Control
TEMA 41. FASCIOLIOSIS
41.1
Definición
41.2
Epidemiología
41.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
41.4
Ciclo evolutivo
41.5
Acción patológica
41.6
Sintomatología
41.7
Métodos de Diagnóstico
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CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
41.8
Tratamiento
41.9
Profilaxis y Control
TEMA 42. ECHISTOSOMOSIS
42.1
Definición
42.2
Epidemiología
42.3
Morfología del Parásito y sus formas evolutivas
42.4
Ciclo evolutivo
42.5
Acción patológica
42.6
Sintomatología
42.7
Métodos de Diagnóstico
42.8
Tratamiento
42.9
Profilaxis y Control
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BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
 David Botero Y Marcos Restrepo: Parasitosis humanas. Tercera edición. Medellín,
Colombia 1998. (Signatura Topográfica 616.57 B65)
 Antonio Atias: Parasitología Clínica. Tercera edición. Santiago de Chile 1999.
(Signatura Topográfica 616.96 At )
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA.
 Beaver, PCH.; JUNG, R.C.; CUPP, EW: Parasitología Clínica. 2da Edición. Salvat.
1986.
 Pumarola Antonio: Microbiología y Parasitología Médica. Edt. Masson, 1999.
 Romero, Cabello, Microbiología y Parasitología Humana, edit. Panamericana, Madrid,
2000.
 Graig Y Faust: Parasitología Clínica. Editorial Salvat, 1981.
 Zaman, V: Atlas de Parasitología. Lea & Febiger, Philadelphía, 1998
WORK PAPER # 1
UNIDAD I: Tema 4
TÍTULO:
Nutrición y parasitosis
FECHA DE ENTREGA: 3ª semana de clases
PERIODO DE EVALUACIÓN: 4ª semana de clases
La nutrición es una ciencia que se encarga de estudiar los nutrientes que constituyen
Los alimentos y la función de estos nutrientes, las reacciones del organismo a la ingestión de
los alimentos y nutrientes, la interacción de los nutrientes respecto a la salud y a la enfermedad
La nutrición como un conjunto de procesos se dirige hacia el estudio de la ingestión, digestión,
absorción, metabolismo y excreción de las sustancias alimenticias (nutrientes/nutrimentos) por
medio de los cuales se produce energía para que ese organismo vivo puede sostenerse, crecer,
desarrollarse y en la mayoría de los casos reproducirse.
La desnutrición es un síndrome caracterizado por un deterioro de la composición corporal
producto de un balance energético y/o proteico negativo
Clasificación:
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Desnutrición Calórica: Se caracteriza por un balance calórico negativo de evolución prolongada
(semanas a meses).
Se producen cambios endocrinos y metabólicos adaptativos a una ingesta energética deficiente.
 Fisiopatología:
 Disminuye la síntesis y degradación de proteínas
 Disminución de la secreción gástrica, pancreática y biliar y de la motilidad intestinal
 Disminuye el débito y la reserva cardiaca por atrofia miocárdica.
Desnutrición Proteica: Se desarrolla por un balance negativo, especialmente nitrogenado.
 Su evolución es rápida, en días o semanas generalmente secundaria a una enfermedad
hipercatabólica (infección, trauma), algunas neoplasias y en pacientes alcohólicos con
mala ingesta de proteínas en su dieta.
 Fisiopatología:
 El gasto energético generalmente está aumentado (hipermetabolismo)
 El sistema inmuno competente se deteriora
 Disfunción de órganos y sistemas :
 atrofia cardiaca, insuficiencia cardiaca y mala tolerancia a la hipovolemia
 atrofia de la mucosa intestinal y tras locación bacteriana
Desnutrición Mixta:
 La mayoría de los pacientes desnutridos tienen una desnutrición mixta con predominio
ya sea calórica o proteica en grados variables de intensidad.
EFECTO DE LAS PARASITOSIS EN EL ESTADO NUTRICIONAL DEL HUÉSPED
 La infección parasitaria puede afectar el estado nutricional del huésped principalmente
debido a que es capaz de provocar alteraciones en su proceso nutritivo normal,
imponerle demandas que crean un mayor costo nutricional o producirle una sustracción
de nutrientes por parte del parasito
PARASITOSIS Y ALTERACIÓN DEL PROCESO NUTRITIVO NORMAL DEL HUÉSPED
 Efecto en la actividad física
 Las parasitosis pueden provocar una infección aguda o/y crónica.
 La mayoría de las infecciones agudas provocan fiebre, astenia, Adinamia, y compromiso
del estado general que impiden la actividad física y productiva normal para proveer y
preparar alimentos.
 La infección parasitaria crónica puede producir daño físico que altera la actividad del
individuo como ocurre con Onchocerca vólvulos (filaria productora de ceguera) y
Wuchereria bancrofti (productora de la elefantiasis).
Efecto en la ingestión y digestión de nutrientes
Ingestión:

El Tripanosoma cruzi puede producir lesiones de los plexos nerviosos del esófago y del
intestino que determina disfagia y alteración de la motilidad intestinal con la consiguiente
disminución del consumo y aprovechamiento de nutrientes.
Digestión;
 El alimento que no es bien digerido produce una inadecuada absorción y constituye mal
absorción.
 Ej.: Fasciola hepática, Clonorchis sinensis, y Áscaris lumbricoides pude obstruir la vía
biliar produciendo alteración en el flujo biliar.
Efecto en la asimilación de los nutrientes
 Los parásitos producen mal absorción a través de variados mecanismos:
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 Por competencia de nutrientes con el huésped (Diphylobothrium latum pude producir
anemia perniciosa por déficit de vitamina B12).
 Por provocar daño estructural celular en la superficie absortiva (Guardia lamblia en
infecciones masivas, reduce el área de absorción) o por alterar la circulación sanguínea
o linfática que transporta los nutrientes (Wuchereria bancrofti suele dañar y bloquear la
circulación linfática).
Mecanismos de daño nutricional en las parasitosis.
1.- Expoliación de nutrientes
 Este es uno de los mecanismos habitualmente causante de daño nutricional
 La cifra promedio de 0,05 ml de sangre por parasito por día, ha resistido la prueba del
tiempo para estimular el efecto de las uncinariasis en el ser humano.
 Mediadores de la respuesta de fase aguda e inflamación:

Se ha encontrado asociación entre tricocefalosis y disminución de los niveles
plasmáticos de zinc. Dado que el déficit de zinc se asocia con un menor crecimiento en
talla de los niños.
2.- Interferencia con la absorción de nutrientes
 El ejemplo clásico de mal absorción inducida por parasitosis es el de la infección por
Giardia duodenalis .Se ha demostrado que la infección aguda por este protozoo puede
provocar cambios enzimáticos histológicos y ultra estructúrales en el intestino delgado.
3.- Daño económico:
 Las infecciones parasitarias suelen afectar con mayor frecuencia a las comunidades
mas deprimidas del mundo
 la malaria, por ejemplo, los días no trabajados por enfermedad, el mayor costo
energeticote las crisis febriles y la mortalidad prematura, constituyen un aparte del
problema.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1. Definir brevemente: Nutrición, Desnutrición, Malnutrición
2. Señale al menos 4 manifestaciones de Desnutrición
3. Describa los distintos tipos de Desnutrición
4. Señale en que lugar del intestino se produce la mayor absorción de nutrientes
5. De los mecanismos de daño o fisiopatológicos que producen los parásitos señale 4 que
tengan efectos sobre la Nutrición
6. Explique brevemente cada uno de los mecanismos de daño
7. Indique los variados mecanismos por los cuales los parásitos pueden producir mal
absorción.
8. Explique lo que significa Expoliación de Nutrientes
9. Indique el Daño económico que puede producir la Desnutrición por Parasitosis
10. Realice un comentario sobre esta relación Nutrición-Parasitosis.
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WORK PAPER # 2
UNIDAD II: Tema 8
TÍTULO:
Anemia y parasitosis
FECHA DE ENTREGA: 4ª semana de clases
PERIODO DE EVALUACIÓN: 5ª semana de clases
CONCEPTO DE ANEMIA:
Es la disminución de la hemoglobina, sustancia presente en los glóbulos rojos de la sangre los
cuales se encargan de transportar el oxígeno a todos los tejidos del cuerpo.
Esta disminución de la hemoglobina ocurre porque algo impide su formación, algo aumenta su
destrucción o algo altera el número de glóbulos rojos circulando en la sangre.
Si bien el valor no goza de total consenso se considera como anemia, en niños menores de
cinco años, un valor de hemoglobina sérica menor a 11 gm% (ó gm/dl). También es equivalente
un valor de hematocrito menor de 33%.
Los factores determinantes de la incidencia y de la severidad de la anemia siempre son
múltiples y muchas veces el estado anémico resulta de la suma de algunos de ellos. Entre
estos factores se destacan las inclemencias climáticas la dieta hipo proteica el deficiente aporte
de hierro de vitaminas B y del acido fólico la mal absorción las afecciones hepáticas y las
infecciones crónicas.
Los mecanismo por los cual es las parasitosis producen anemia son variados. Muchas veces
los parsitos provocan una alteración nutricional crónica cutas causas pueden ser: la anorexia,
la mal absorción. Vómitos, diarrea, el sangramiento desencadenar anemia en corto tiempo
debido a las hemorragias, a la hematófaga, a la hemólisis o la competencia metabólica.
Las anemias parasitarias más importantes por su frecuencia y severidad son las observadas en
la uncinariasis, en la malaria, en la tricocefalosis y en la difilobotrias, por lo cual serán
estudiadas en detalle.
ANEMIA DE LA UNCINARIASIS:
La anemia de la uncinariasis es de carácter hipo crómico y microcítico. En las primeras fases de
la infección, el porcentaje de reticulocitosis puede ser normal o aumentando, debido a que aun
no se han agorado las reservas de hierro. Aparecen glóbulos rojos nucleados con punteado
basofilo.
La causa fundamental de la anemia en la uncinariasis es la perdida de sangre debido a la
succión del gusano la cantidad de esta perdida se ha podido evaluar mediante diversos
métodos. Unos de ello es el estudio de las hemorragias ocultas en las heces, que es positivo,
pero se trata de un examen demasiado grosero para cuantificar la perdida de sangre consiste
en cuantificar la sangre expelida por el anquilostoma cuando se encuentra en el intestino; son
embargo, mediante este examen se obtiene valores demasiado elevados: 0,8 ml. De sangre por
gusano y por día. Últimamente el uso de radioisótopos ha permitido concluir que la perdida
diaria ene. Hombre y en el perro infectado con uncinarias, varia entre 2 y 3 ml. De sangre en la
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infección ligera, pudiendo alcanzar cerca de 100 ml. En las infecciones severas. Al mismo
tiempo, se ha uncinarias considerada. Necator americanus produce una perdida de 0,03 ml. De
sangre por gusano y por día, anylostoma caninum de 0,15 ml. Por gusano y por día. Sin
embargo la, perdida de hierro total no es tan elevada, puesto que mas del 40 % del hierro
contenido en la hemoglobina perdida es reabsorbido de nuevo por el intestino.|
ANEMIA DE LA TRICOCEFALOSIS:
La principal causa de esta perdida de glóbulos rojos es la acción hematofagica de trichuris
trichiura. Los gusanos, aun enhebrados a la mucosa cecal recién abierta, contienen un líquido
rosado que es positivo a la reacción de la bencidina la porción anterior del helminto, delgada
como un cabello, termina en una verdadera lanceta bucal provista de movimientos rotatorios
muy veloces, de protrusion y de retracción, gracias a los cuales pueden punzar, penetrar en el
interior de la mucosa, fragmentar sus tejidos y llegar a los vasos sanguíneos.
El esófago de naturaleza muscular, colocado detrás de la lanceta bucal, ejerce una potente
fuerza de succión lo que le permite ingerir glóbulos rojos, plasmas líquidos titulares.
La cantidad de parásitos en el huésped, es fundamental para desencadenar la anemia. Por otra
parte, no se puede desconocer la importancia del estado nutritivo del paciente. En efecto, casi
todos los casos de anemias provocado por al tricocefalosis ocurren en niños pequeños con muy
severas deficiencia nutritivas o por la cantidad de huevos encontrados en las heces fecales.
ANEMIA DE LA MALARIA:
La anemia en la malaria es hemolítica: las sucesivas destrucciones de los eritrocitos
parasitados conduce a este estado. La cuantía de la anemia varía según la forma de la
infección; en las formas malignas, la anemia es moderada y alcanza cifras de 3 a 3,5 millones
de eritrocitos por mm3 un índice de hemoglobina de alrededor de 70%.
El tiempo necesario para el desarrollo de la anemia y depende de la especie de plasmodio; la
anemia producida por P. vivax se desarrolla rápidamente por la predilección del parasito por los
eritrocitos inmaduros (reticulocitos), la anemia por
P. falciparum es más rápida aun, porque el parasito afecta a cualquier glóbulo rojo, aunque
penetra con mayor facilidad y rapidez en los eritrocitos jóvenes.
Destrucción de los glóbulos rojos parasitados:
(Hemólisis propiamente tal). El mecanismo principal de la anemia en la malaria es la invasión de
los glóbulos rojos por los plasmodios, con la consiguiente destrucción eritrocitaria. La
destrucción es intravascular y por secuestración en le bazo y en otras regiones de la micro
circulación. Existen claras demostraciones clínicas y experimentales respecto a que la hemólisis
en el territorio esplenico y extravascular, obedecería ala rigidez y daño en la membrana del
glóbulo rojo, ocasionado por los parásitos.
ANEMIA DE LA DIFILOBOTRIASIS:
Uno de cada quinientos o uno de cada mil pacientes infectado con la “tenia de salmón”, el
diphyllobothrium latum, desarrolla una anemia macrocitica muy semejante al a genuina anemia
perniciosa. Solo se diferencia de esta en que se presenta habitualmente en personas jóvenes,
entre los veinte y treinta años, y en que los enfermos poseen un jugo gástrico normal.
La deficiencia de la vitamina B12 que participa en la síntesis del ADN en la multiplicación celular
provoca alteraciones en el tejido hematopoyetico.
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La remisión de la anemia se logra con la expulsión del parasito o con la administración de la
vitamina B12 después de un tratamiento que elimina al gusano se produce una reticulositosis
igual a la obtenida con el extracto hepático o con la vitamina B 12 y el cuadro clínico vuelve a la
normalidad.
Dentro de la sirve para 48 horas la megaloblastosis de la medula ósea cambia por una
proliferación normablastica.
El desarrollo de este tema se encuentra en el texto de estudio “Parasitología Médica” del autor
Dr. Antonio Atías, en el texto de estudio “Parasitosis Humanas” de David Botero y Marcos
Restrepo y en el texto “Parasitología Clínica” del autor “Graig Y Faust , de los cuales se pide
investigar y analizar
las Características anteriormente nombradas para luego realizar el
siguiente cuestionario
Nota: Las explicaciones prácticas deben mostrar imágenes (esquemas, fotografías) de las
diferentes características de la parasitosis.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1. Defina Anemia.
R.2. ¿Cuáles son los valores hemáticos normales?
R.3. Indique los mecanismos por los que causa Anemia Trichiuris trichiura
4. Describa la producción de Anemia en la Amebiosis.
R.5. Cual es el motivo para la Anemia megaloblastica producida por Diphilobotrium latum
R.6. Describa las alteraciones que producen al anemia en la Malaria.
R.7. Cite al menos cinco síntomas propios de la anemia.
R.8. Como son tratadas las anemias en las Parasitosis.
R.9. ¿En que aspectos puede influir la anemia en los niños?
R.10. ¿ En que aspectos puede influir la anemia en los adultos?
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WORK PAPER # 3
UNIDAD II: Tema 12
TÍTULO:
agudada.
Síndrome de Loeffler eosinofilia pulmonar
FECHA DE ENTREGA: 6ª Semana de Clases
PERIODO DE EVALUACIÓN: 7ª semana de clases
Definición:
Es una condición que se caracteriza por hallazgos radiográficos anormales, que son variables:
la anomalía puede aparecer en una parte del pulmón una vez y en la siguiente radiografía no
mostrar ninguna patología o un problema en una parte diferente del pulmón.
Las radiografías anormales están acompañadas de un aumento de los eosinófilos (un tipo de
glóbulos blancos que está relacionado probablemente con las alergias) en la sangre. Por lo
general, la enfermedad desaparece por sí sola sin tratamiento.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
La eosinofilia pulmonar simple parece ser producida por una reacción alérgica. Una causa
común es la migración del parásito Áscaris lumbricoides a través de las vías respiratorias. Las
proteínas en la superficie del parásito probablemente incitan la reacción alérgica.
Otros parásitos de la familia Ascaris también pueden producir el síndrome. Entre las posibles
causas adicionales se puede incluir la alergia a medicamentos, por ejemplo antibióticos con
sulfonamida.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Defina el Síndrome de Loeffler
Cuales son los Síntomas principales causados por este Síndrome
Cual sería los exámenes de laboratorio y Complementarios que pueden definir este cuadro
Cuales serían las causas por las que se produce el Síndrome de Loeffler
Señale algunas parasitosis en las cuales se puede presentar este Síndrome
Indique el tratamiento a seguir
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WORK PAPER # 4
UNIDAD III: Tema 27
TÍTULO:
Artrópodos ponzoñosos
FECHA DE ENTREGA: 9ª Semana de Clases
PERIODO DE EVALUACIÓN: 10ª semana de clases
Introducción Los artrópodos ocupan un lugar fundamental en la Tierra, ya que intervienen en
múltiples ciclos de la vida y en la regulación ecológica de los seres vivos. Desde el punto de
vista médico, los insectos tienen importancia desde diferentes puntos de vista: algunos de ellos
juegan un papel preponderante como transmisores de agentes patógenos como bacterias,
virus, parásitos y hongos. Los artrópodos en particular, son capaces de causar molestias al
humano mediante agresiones cutáneas con sus órganos picadores o por mordedura, tales
como las garrapatas, las chinches, los mosquitos, las arañas, etc. Otros van más allá de
ocasionar sólo molestias y producen enfermedad como en el caso de la escabiasis, tungiasis,
miasis, etc. Por último, otros inoculan productos tóxicos con graves consecuencias. De ahí
viene la entomofobia, conducta de rechazo patológico a la presencia de insectos.
Clasificación Los artrópodos que producen efectos tóxicos al hombre, se designan en general
como insectos venenosos de importancia médica. Los principales artrópodos venenosos de
México se agrupan en dos clases: Myriapoda e Insecta, esta última es la más abundante con
más de 75,000 especies distribuidas en 26 Ordenes, cuyas características morfológicas
principales son las siguientes: Cabeza más o menos diferenciada, provista de dos ojos simples,
a veces ojos compuestos u ocelos, así como un par de antenas; tórax con dos o cuatro alas
membranosas, (algunos son ápteros, es decir carecen de alas) y tres pares de patas articuladas
y abdomen segmentado. El cuerpo está cubierto de una capa protectora de quitina conocida
como exoesqueleto. La mayoría de los artrópodos presentan metamorfosis, la cual puede ser
simple (paurometábolos), parcial (hemimetábolos) o completa (holometábolos).
La Clase Myriapoda con dos Órdenes de importancia en salud pública, Diplopoda o Milpies,
cuyos miembros causan problemas de tipo dermatológico generalmente leves. Estos insectos
se caracterizan por tener 40 segmentos o más con dos pares de patas y un par de glándulas
venenosas cada uno: secretan un líquido con ácido cianhídrico, el cual actúa como repelente
contra sus enemigos naturales, pero si penetra por alguna vía al organismo, tiene un efecto muy
tóxico. Otro de los componentes importantes es el ácido fórmico, que al contacto con piel o
mucosas produce prurito intenso, flictenas y escaras; si llegan a mucosas oral o conjuntival
causan ardor, lagrimeo, conjuntivitis y dolor de larga duración que, si no se atiende con
prontitud, las heridas se ulceran lesionando la cornea. Para el tratamiento de los problemas
producidos por Diplopodos o Milpies se utilizan antihistamínicos tópicos y orales,
corticosteroides y analgésicos.
Al segundo Orden Scolopendromorpha, pertenecen miembros conocidos como “Ciempiés” o
“Escolopendras”, ampliamente distribuidos en las regiones subtropicales. En el primer
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segmento del cuerpo (junto a la cabeza), se localizan dos apéndices o ganchos conocidos como
forcípulas, que, en su interior, tienen dos diminutos conductos unidos o glándulas productoras
de veneno con características neurotóxicas. Este material tóxico es utilizado por el artrópodo
para defensa y para paralizar a las presas que le sirven de alimento. En el humano produce
alteraciones locales como inflamación, dermatitis con vesículas pruriginosas y dolor; en los
casos graves puede haber aturdimiento, cefalea, ansiedad, problemas respiratorios, crisis
convulsivas y muerte. El tratamiento será a base de antihistamínicos y en casos graves
hidrocortisona.
La Clase Insecta se caracteriza por presentar respiración aérea o traqueal, cuerpo dividido en
cabeza, tórax y abdomen. Hay una subclase, Exopterygota cuyos miembros presentan
metamorfosis gradual o sencilla y dos Ordenes, Orthoptera y Hemíptera. El Orden Orthoptera
tiene la familia Grillacrididae, cuyos miembros son considerados de manera errónea como
venenosos, (se les conoce vulgarmente como “Cara de niño” o “Mestizo”), pero son casi
inofensivos, cuando muerden producen apenas dolor, irritación y prurito, o complicación por la
infección bacteriana secundaria.
El Orden Hemiptera, tiene dos Familias caracterizadas por producir saliva irritante. La primera
es Belostomatidae o “Chinche acuática”, habitan en esteros, lagos y pequeñas lagunas. Cuando
las personas capturan o rozan accidentalmente a estos artrópodos, éstos les introducen la
probocis causándoles dolor agudo y parálisis de extremidades, con el riesgo secundario de
morir ahogadas.
La segunda Familia es Reduvida o “Chinche depredadora”, entre la que destaca el Género
Arilus sp., que mide de 2 a 3.5 cm de longitud, que por sus hábitos es frecuente se use en
control biológico. Estos insectos al manipularlos pueden causar cuadro alérgico local,
caracterizado por discreto eritema muy pruriginoso. De estos artrópodos hay una Subfamilia
muy importante: Triatominae, insectos que también se les conoce “Chinches hociconas,
besuconas, de Compostela, Talaje, Pick, etc”. La importancia es su papel como transmisores de
Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas. Los triatomas al picar introducen al organismo saliva muy irritante que produce
inflamación y prurito; al alimentarse, la chinche también defeca y las deyecciones pueden
penetrar e introducir al protozoario. Otra forma de infección es el contacto de las deyecciones
con la conjuntiva ocular, por donde penetrará el tripomastigote. El proceso inflamatorio que se
produce a partir de los tejidos inicialmente infectados produce en el primer caso el chagoma de
inoculación y el signo de romana en el segundo caso (edema bipalpebral). El tratamiento
inmediato de la picadura de estos artrópodos es lavar la herida con agua hervida o destilada y
jabón.
La segunda Subclase es Endopterygota, con el Orden Coleoptera o escarabajos vesicantes,
constituido por 200 Familias con más de 250,000 especies, muchas de las cuales tienen
glándulas que secretan aldehídos y ácidos. La Familia más importante es meloidea o
escarabajos vesicantes que secretan cantaridina, sustancia supuestamente afrodisiaca que, si
se ingiere, causa envenenamiento, también secretan saponina, la cual altera la permeabilidad
de las paredes celulares y es tóxica para los tejidos. Esta Familia cuenta con 100 Géneros.
Estos ejemplares al ser manipulados imprudentemente o al aplastarlos en forma accidental con
manos o pies desnudos, causan irritación, prurito y petequias, pues el insecto al defenderse
arroja su veneno en forma de spray y penetra por las mucosas, lo que puede originar un cuadro
alérgico importante. Si son ingeridos en forma accidental o intencional, provocan nausea,
vómito, diarrea, espasmos musculares y en algunas ocasiones colapso vascular.
El tratamiento de los accidentes producidos por estos insectos consiste en lavado de zona de
contacto con agua hervida y/o antihistamínicos; si es ingerido y la persona presenta los
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síntomas antes mencionados, administrar carbonato de calcio o de magnesio oral, pero si el
cuadro se torna más severo se recurre al lavado gástrico y tratamiento del colapso.
En el Orden Díptera, hay Familias que se consideran venenosas, porque su picadura causa
reacción alérgica de consideración. La primera es Simullidae con el Género Simulium sp.,
conocidos como “Mosco alazán, del café o rodador”, solo las hembras son hematófagas y
tienen importancia en Salud Pública, por ser los transmisores de Onchocerca volvulus, agente
etiológico de la oncocercosis, y por que su saliva produce dolor, prurito, edema y si las
picaduras se repiten con frecuencia, se puede presentar parálisis de los miembros. A la Familia
Culicidae pertenecen dos géneros de importancia médica, Anopheles sp. Conocidos como
“Zancudos”, los cuales son transmisores de Plasmodium s.p., agente etiológico del paludismo y
además su saliva es irritante, causa prurito en la zona de contacto. El segundo es Culex sp.,
transmisores de Wuchereria bancrofti agente etiológico de la Elefantiasis y cuya saliva también
es muy irritante, produciendo grandes ronchas sanguinolentas con dolor y prurito intenso.
Otro Orden de importancia relativa es Lepidoptera, ya que la piel al contacto con las larvas
(“oruga urticante”, “azotadores o quemadores”), puede sufrir lesiones. De las cerca de 125,000
especies, sólo unas 100 son capaces de causar daño al humano. El cuerpo de estos
organismos tiene cerdas o pelos acanalados en forma de aguja hipodérmica, las que en su
base poseen una pequeña glándula o saco, que almacena un compuesto a base de ácido
cianhídrico, responsable de la acción tóxica, además contiene ácido fórmico, sustancia cáustica
que produce pápulas pruriginosas. Si la piel es traumatizada por los elementos agudos que
recubren el cuerpo de la oruga, se produce lo que se conoce como “Euricismo”, cuyos síntomas
locales son: dermatitis con pequeñas flictenas y petequias, algunas personas presentan vómito,
calambres musculares, convulsiones y lesiones muy dolorosas, cuando el contacto con la oruga
es repetitivo se puede desencadenar choque anafiláctico. El tratamiento es a base de
antihistamínicos y analgésicos.
De las mariposas, algunas (principalmente nocturnas), tienen en el cuerpo y en las patas púas o
cerdas, que penetran fácilmente en la piel causando lesiones denominadas “Lepidopterismo”
que consiste en dermatitis. Si las escamas del cuerpo o las alas son inhaladas accidentalmente,
se presenta rinitis alérgica que se suele complicar en pacientes asmáticos.
Otros artrópodos importantes son los pertenecientes al Orden Hymenoptera a la que
pertenecen las Familias Formicidae u hormigas, de las que el Género Sonelopis sp. U hormiga
de fuego que, al morder introduce saliva compuesta por ácidos y sustancias que provocan
inflamación e irritación así como urticaria y pústulas; si el paciente no es tratado, a las 24 horas
le aparece necrosis superficial, respiración lenta y cuadro asmático que puede llegar a la
muerte.
Otro Género importante es Atta sp., u “hormiga arriera”, la que al morder introduce saliva
irritante capaz de producir grandes zonas eritematosas y edematosas, además de nausea y
vómito. Apidae o abejas, de estas la más conocida es la europea o Apismellifera mellifera,
cosmopolita, poco agresiva, fácil de manejar, pero que al molestarlas se tornan agresivas
clavando el aguijón al intruso. Las abejas africanas atacan en enjambres de 20 a 50 individuos y
en 29 años en América han causado más de 1000 muertes. En esta misma familia se
encuentran los abejorros, más grandes y fuertes, los cuales sólo agreden cuando se les
molesta, y por último tenemos a Vespidae o avispas que tienen géneros muy agresivos como
Polistes sp., Vespa sp. y Vespula sp., que atacan al ser molestadas. El veneno de abejas,
avispas y abejorros, está constituido por histamina, sustancia vasodilatadora, que causa prurito
y edema. Otra sustancia que tienen es la noradrenalina que actúa sobre las células efectoras,
aumentando la presión sistólica y diastólica, provoca necrosis y esfacelo; tiene también
dopamina que aumenta la presión arterial y provoca extracción de sodio, fosfolipasa A y B, y
hialuronidasa, son otros componentes de su veneno. Las avispas y abejorros producen además
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serotonina, histamina y noradrenalina causantes de edema; melitina con acción hemolítica y
apamina con acción sobre el sistema nervioso central. En muchas ocasiones las picaduras o
mordeduras pasan inadvertidas, en otras causan cuadro alérgico leve, y tendrían que ser
múltiples para causar la muerte a un individuo normal. En personas sensibles a los
componentes del veneno, basta una sola picadura o mordedura para desencadenar choque
anafiláctico y muerte si el paciente no es atendido de inmediato. El tratamiento para la picadura
o mordedura de avispa, abejas u hormigas, si son leves, basta con aplicar compresas de agua
helada y administrar antihistamínicos.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1. Señale los principales ordenes de Artrópodos venenosos de importancia Médica
2. Indique las principales acciones patológicas que producen los Artrópodos ponzoñosos
3. Señale la acción toxica que originan los escarabajos vesicantes
4. Indique el tratamiento en el accidente producido por escarabajos
5. Indique las acciones toxicas que pueden producir las Hormigas
6. Además de su acción como vectores, indique otros que pueden causar los mosquitos y
el tratamiento a seguir.
7. Indique las principales especies de abejas capaces de atacar al hombre
8. Señale la constitución del veneno de abejas
9. Indique los principales Síntomas de picadura de abejas.
10. Indique el tratamiento adecuado en caso de picaduras de abejas, avispas y hormigas.
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WORK PAPER # 5
UNIDAD IV: Tema 38
TÍTULO:
Eosinofilia y parasitosis
FECHA DE ENTREGA: 13ª semana de clases
PERIODO DE EVALUACIÓN: 14ª semana de clases
La función y características del eosinófilo en infecciones parasitarias se han esclarecido
recientemente. Se ha visto que estas células en presencia de antígenos parasitarios poseen un
tiempo de generación medular menor y emergen desde la médula en 18 horas. Además se ha
comprobado que expresan un mayor número de receptores Fc para IgE, IgG y complemento
(C3b, C4), lo cual sería una evidencia de que el parásito influye en la maduración celular.
Acerca de su función, hay evidencias que indican su tendencia a la destrucción y/o al daño de
los parásitos, hecho observado a la microscopía electrónica con la demostración de eosinófilos
adheridos a la superficie de larvas de S. mansoni, descargando su contenido citoplasmático al
evaginar su membrana produciendo fracturas y lesiones de los tegumentos del parásito, no
permitiéndole la sobrevida. Una situación semejante ocurre al enfrentar eosinófilos con larvas
de T. spiralis, pero en este caso, para ejercer su efecto parasiticida deben contar con la
presencia de anticuerpos y complemento. Efectos similares se han observado en Onchocerca
volvulus y Trypanosoma cruzi. Además el eosinófilo es capaz de producir daño por complejos
antígeno-parásito y anticuerpos IgG e IgE. Comprometidos en el daño parasitario están la
proteína básica mayor (10 000 daltons) y radicales superóxido, que llevan a cabo su efecto
parasitida, debiendo contar con la presencia de C3 (larvas de Nippostrongylus y Schistosoma
spp). Otra propiedad descrita recientemente para el eosinófilo es su capacidad fagocitaria de
complejos antígeno anticuerpo. El rol protector del eosinófilo en las infecciones parasitarias se
ha hecho evidente al usar suero antieosinófilo. En tales circunstancias, infecciones por F
hepática, Trichinella spiralis, Schistosoma mansoni y DViviparus tienen un curso más
prolongado y severo. El daño local al parásito, especialmente migrante, lo logra el eosinófilo en
presencia de IgE e IgG.
De lo expuesto se desprende que el eosinófilo es capaz de dañar al parásito directa e
indirectamente, y de disminuir los daños desencadenados por su presencia al modular las
reacciones de hipersensibilidad. Sin embargo, una elevación mantenida y prolongada de estas
células y su degranulación progresiva llevaría a un daño en los tejidos.
Esto ocurre por acción de su proteína básica mayor (PBM), radicales superóxidos, hidrolasas
lisosomales y productos del ácido araquidónico, entre los que destacan los leucotrienos,
prostaglandinas y otros productos del eosinófilo activado, lo que en estas condiciones produce
daño en el epitelio respiratorio. Estudios recientes han atribuido un papel muy importante al
eosinófilo en la patofisiología del asma: la proteína básica mayor (PBM) es capaz de producir
daño directo a las células ciliadas del epitelio respiratorio, y se ha observado aumento del
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número de gránulos de PBM en pacientes muertos presuntamente por asma. Además se le ha
relacionado a daño de los endotelios vasculares, síndromes hipereosinofílicos, o del corazón
(endocarditis eosinofílica de Loeffler).
Son numerosas las patologías asociadas a eosinofilia. Entre ellas debemos destacar las
patologías alérgicas (asma bronquial, fiebre de heno y urticaria), desórdenes gastrointestinales
(gastroenteritis eosinofílica, colitis ulcerosa, enteropatía perdedora de proteínas), hematológicas
(enfermedad de Hodgkin, recuperación de una linfocitosis), pulmonares (eosinofilia pulmonar),
eosinofilias familiares y hereditarias, postinfecciones bacterianas (estreptococcias), virales
(hepatitis y mononucleosis infecciosa), y tras el uso de ciertos medicamentos como penicilina,
fenobarbital, postirradiación y en ciertas mesenquimopatías.
Dentro de las posibles causas parasitarias destacan las producidas por helmintos tisulares.
Evidentemente, al investigar la causa de una eosinofilia debe contemplarse la edad del
paciente, la zona geográfica de la cual procede, antecedentes mórbidos, saneamiento
ambiental de la región donde vive, características climáticas de la zona, hábitos alimentarios,
costumbres, existencia de animales domésticos, etc. Así por ejemplo, en estudios practicados
en adultos en la Clínica Mayo (USA), se atribuyó a los agentes parasitarios solo 4% de las
eosinofilias estudiadas, en tanto que en Chile, en población pediátrica, los agentes parasitarios
serían los responsables de alrededor del 80% de las eosinofilias investigadas.
Se considera como eosinofilia todo aumento de estas células en circulación por sobre 400
cels/mm3, cifra absoluta que tiene mayor valor que las eosinofilias relativas o porcentuales, las
cuales pueden aparecer como normales en presencia de leucopenias o leucocitosis. Así, por
ejemplo, se podrían considerar normales eosinófilos del 5% con leucocitosis de 20 000, y en
realidad en este caso existe un aumento absoluto de eosinófilos.
En la fase invasora o migratoria de las helmintiasis, la eosinofilia es uniformemente elevada
mientras exista una respuesta tisular inflamatoria mantenida. En la fase crónica de la infección
se pueden presentar alzas fluctuantes de los eosinófilos que, en ocasiones, persisten por
meses.
En la siguiente tabla 1 se resumen las parasitosis más frecuentes de Latinoamérica, su
ubicación definitiva en el huésped y la cuantía de las eosinofilias.
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Cuantía de la eosinofilia en algunas parasitosis
Parasitosis del intestino
Eosinofilias Parásitos de los tejidos
Protozoosis:
Eosinofilias
Protozoosis:
Amebiasis
(-)
Giardiasis
(+ -)
Tripanosomiasis
(-)
Toxoplasmosis
(+)
Malaria
(-)
Balantidiasis
(-)
Isosporosis
(+ +)
Leishmaniasis
(-)
(+)
Tricomoniasis
(-)
Sarcocystosis
Helmintiasis:
Helmintiasis:
Ascariasis
(+)
Larva migrante visceral
(+ + + +)
Oxyuriasis
(+)
Filariasis Hidatidosis
(+ + + +)
Tricocefalosis masiva
(+ + +)
Hidatidosis
(+)
Excepción hecha de la isosporosis y de algunos casos de toxoplasmosis ganglionar, los
protozoos, cualquiera sea su localización, no producen eosinofilia. Esto es valedero para la
amebiasis, la giardiasis, la balantidiasis, la tripanosomiasis y el paludismo. Prácticamente la
única protozoosis cuya infección produce un aumento de los eosinófilos es la isosporosis, la
cual se desarrolla con un cuadro infeccioso inicial de corta duración, diarrea y eosinofilia
elevada. También se han descrito eosinofilias de hasta 20% en algunos pacientes con
toxoplasmosis linfoganglionar, pero lo habitual en esta, como en otras localizaciones del
toxoplasma gondii, es que se desarrollen sin eosinofilia.
Si se considera en conjunto a los helmintos, se advierte que los del intestino producen una
eosinofilia discreta, lo que contrasta con los gusanos de los tejidos, en los cuales el aumento del
número de eosinófilos es considerable. De aquí surge un segundo concepto: las más altas
eosinofilias de origen parasitario se observan en las infecciones provocadas por helmintos
tisulares, es decir, en aquellas infecciones en las que el parásito guarda una estrecha o íntima
relación con los tejidos del huésped.
Entre los nematodos intestinales, la uncinariasis y la estrongiloidiasis son las que presentan
eosinofilias más elevadas. En la primera, la eosinofilia aparece alrededor de una semana
después de la infección y, por consiguiente, durante la migración de las larvas por el organismo.
En los casos agudos se presentan hasta 6 000 a 7 000 eos/mm3, pero en los cuadros crónicos
es frecuente encontrar cifras de 3 000 a 4 000 eos/mm3. Algo similar ocurre en la
estrongiloidiasis, en cuyos cuadros subagudos alcanza entre 15 y 40%, cifras que van
decreciendo a medida que la infección se hace crónica. En la ascaridiasis, cuando el gusano se
encuentra en el estado adulto en el intestino, se puede observar una ligera elevación de los
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eosinófilos en un tercio de los casos. Algo similar ocurre a la mitad de los pacientes de
oxyuriasis, en los cuales se encuentra una eosinofilia también discreta, alrededor de 600
eos/mm3. En las tricocefalosis masivas, caracterizadas por episodios disentéricos repetidos,
prolapso rectal, anemia y desnutrición, se presenta una eosinofilia elevada de alrededor 2 000
eos/mm3.
En el grupo de los cestodos intestinales, la infección provocada por las lombrices solitarias
(Taenia saginata, Taenia solium y Diphyllobothrium spp) inducen una eosinofilia moderada o, lo
más frecuente, no produce aumento de eosinófilos. En cambio, la presencia de Hymenolepys
nana, el más pequeño de los cestodos que parasitan el intestino del hombre y el más frecuente
en los niños, evoluciona con una eosinofilia discreta (900 eos/mm3). En la cistercosis tampoco
se observa aumento de los eosinófilos en la sangre periférica; sin embargo, cuando se
encuentran uno o más eosinófilos en el líquido cefalorraquídeo unido a un cuadro neurológico,
constituye un importante signo diagnóstico de la neurocisticerosis.
En resumen, las eosinofilias más elevadas producidas por parásitos se van circunscribiendo,
fuera de algunas enteroparasitosis, al grupo de las parasitosis tisulares producidas por
helmintos.
La migración de larvas de nematodos por el organismo desencadena habitualmente eosinofilias
muy elevadas. Esta migración puede afectar, sobre todo, al pulmón, constituyendo el síndrome
de Loeffler, originado por las larvas de los parásitos de los que el hombre es el huésped
principal (Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y S. stercoralis).
Además el hombre puede ser huésped accidental de las larvas del áscaris del perro y del gato,
las que provocan granulomas inflamatorios en el hígado, pulmón, ojo, encéfalo, etc.,
determinando un cuadro de larva migrante visceral. En estos casos, además del síndrome
infeccioso y de la hipergamaglobulinemia, puede existir un recuento mayor o igual a 8 000
eos/mm3. Esta afección se presenta muy frecuentemente en niños preescolares, contituyendo
una importante causa de eosinofilia en este período de la vida.
El examen hematológico de la triquinosis revela, habitualmente, una discreta leucocitosis y una
eosinofilia elevada, con la presencia de eosinófilos maduros. Son frecuentes las cifras del 40 al
60% y 500 eosinófilos por milímetro cúbico de sangre.
El quiste hidatídico, a pesar de ser un helminto que se desarrolla íntimamente en los tejidos del
hombre, no produce una eosinofilia elevada constante, presentándose en 30% de los casos y,
cuando existe, no alcanza cifras elevadas (10 al 20%). Cuando se encuentra una eosinofilia alta
en la hidatidosis, es un signo indicador de complicaciones del quiste (rotura, vaciamiento a
serosas, vía biliar, etc.). De lo expresado se puede concluir que la eosinofilia elevada es un
signo de poco valor en la hidatidosis; si se presenta en un paciente con una tumoración, apoya
el diagnóstico, pero si no existe no la descarta.
Los trematodos, parásitos del hombre, constituyen también un grupo cuyo cuadro clínico
evoluciona con altas eosinofilias. En la infección producida por fasciola hepática no es
infrecuente encontrar eosinofilias que sobrepasan el 40% ya en la etapa de invasión del
parásito antes de su ubicación definitiva en los canalículos biliares. Como ya se comentó en el
LCR de pacientes con neurocisticercosis también suele observarse eosinófilos, aunque en una
cantidad menor que en esas parasitosis exóticas.
Con respecto a cualquier parasitosis hasta aquí no nombrada, valen las reglas generales ya
enunciadas: las protozoosis no producen eosinofilia; en cambio se presentan en las helmintiasis
tisulares del hombre. Es probable que discretas eosinofilias se deban a infecciones subclínicas
provocadas por helmintos del hombre o por estados larvales de helmintos de animales
domésticos, los cuales, en general, son muy difíciles de diagnosticar.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
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La investigación de una eosinofilia de origen parasitario se efectúa basándose en los
antecedentes clínicos y epidemiológicos del caso y en algunas ocasiones en los del grupo con
el cual vive el enfermo (brotes epidémicos familiares de triquinosis, fascioliasis, etc), siendo
orientadoras las costumbres y hábitos alimentarios, la existencia de cachorros en el hogar, la
existencia de diarrea, cuadros pulmonares asmatiformes recidivantes, etc.
Estudios practicados a una población con eosinofilia del área oriente de Santiago de Chile,
demostraron que las enteroparasitosis son responsables del 45% de las eosinofilias en niños.
De estas, Enterobius vermicularis fue demostrado en el 25,8% de los casos, los histoparásitos
34,8% de las consultas, y la infección que con mayor frecuencia se encontró fue larva migrante
visceral con 20% de los casos. Este mismo agente se halló en el 20% de los pacientes
asmáticos, en tanto que tan solo en el 8,8% de la población presuntamente sana.
La magnitud de las eosinofilias orientan hacia su origen parasitario. Así, la larva migrante
visceral, isosporosis, distomatosis y triquinosis cursan con las eosinofilias de origen parasitario
más elevadas (promedios de 4 500 eos/mm3).
Una vez orientados por los antecedentes clínicos, epidemiológicos, la magnitud de la eosinofilia
y el examen físico, se procede a su investigación, por regla general se práctica un estudio
seriado de las deposiciones, prueba de Graham y reacciones serológicas para poder dar un
informe global de la posible causa parasitaria de la eosinofilia.
Una vez encontrado el agente parasitario, debe procederse a tratársele, controlando al paciente
con hemogramas periódicos, exámenes coproparasitológicos, prueba de Graham y serologías
específicas para asegurar la cura parasitológica, que en estos casos redundará en la
normalización de los eosinófilos circulantes, puesto que cada vez hay mayores evidencias de
que la elevación mantenida y sostenida de estas células en el organismo serían nocivas para
algunos parénquimas.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Indique los valores normales de los Eosinofilos en el Hombre
Indique al menos 6 características del Eosinofilo
Explique la función del Eosinófilo en relación a las parasitosis
Describa las acciones nocivas de las Eosinofilias sostenidas
Describa al menos 2 patologías asociadas a la Eosinofilia
Dentro de las causas parasitarias, identifique por orden de importancia los parásitos que
causan eosinofilia importante
7. En que casos las parasitemias intestinales pueden producir eosinofilia?
8. Indique que parasitosis intestinales son capaces de producir Eosinofilia y porqué?
9. Como se puede diagnosticar la eosinofilia
10. Cual sería el tratamiento a seguir en relación a la Eosinofilia parasitaria?
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