Histopatología e Inmunología de la gingivitis y

Histopatología e Inmunología de la gingivitis
y Periodontitis
 Origen y desarrollo de la enfermedad:
-Patogenia de la gingivitis 
-Aspectos clínicos.
-Aspectos histopatológicos.
-Aspectos inmunológicos.
-Progresión de la gingivitis (compromete el periodonto de protección) a
periodontitis (compromete al periodonto de protección y de inserción).
Sano
Enfermedad Reversible
Enfermedad Irreversible
-No todos los pacientes llegan hasta el punto de enfermedad irreversible, sólo
el 15% de los que evolucionan si lo hacen (la evolución no es siempre igual en
todos los casos).
-La enfermedad periodontal puede ser revertida y prevenida.
-En el siguiente trabajo se vio que el 100% de los individuos limpios:
-Se les dejaba sin higiene empezaban a desarrollar inflamación.
-A los 20 días se les instituye medidas de higiene  vuelven a lo normal.
10
5
10
20
5
10
días
Esto mostró que existe una estrecha relación entre la inflamción y la P.B.
(cantidad).
-La placa bacteriana cambia a medida que pasa el tiempo, como lo demuestra el
siguiente esquema, que muestra la evolución de los gérmenes durante la enf.
periodontal 
Sin Higiene oral
Higiene Oral
Gingivitis
Vibrios y Espiroquetas
Flora Filamentosa
Cocos gram + y Bacilos cortos
0
5
10
15
20
5
10
DÍAS
-La gingivitis es una enfermedad infecciosa de gérmenes que siempre están
presentes en la cavidad oral.
-No solo la cantidad de gérmenes produce inflamación, sino también influye la
composición de la flora.
-Clínicamente nos muestra que los gérmenes son imprescindibles para la
enfermedad periodontal.
 Patogénesis de la Enfermedad Periodontal:
-Los M.O son esenciales pero no suficiente para que exista la enfermedad
periodontal.
-La enfermedad periodontal parece comportarse como una enfermedad
multifactorial, en la cual interactúan factores genéticos y ambientales para
producir la enfermedad y modificar su expresión clínica
*Hay 4 grupos de factores necesarios para la presencia de E.P
1. Hospedero Susceptible:
-Alteración de LPMN.
-Respuesta inmune inadecuada.
-SIDA.
-Diabetes.
-Tabaco.
-Drogas.
2. Presencia de Patógenos:
-Actinobacillus Actinomycetecomitans
-P. gingivalis.
-P. intermedia.
-B. forsythus.
-P. micros.
-E. corrodent.
-S. rectus.
-Selenomonas sp.
-Espiroquetas.
3. Ausencia de Especies Benéficas:
-Actinomyces.
-C. ochracea.
-S. mitis.
-V. parvula.
-S. oralis
4. Ambiente Favorable:
-Temperatura.
-Profundidad del saco (crévice).
-Estado inflamación.
 P.B como “Biofilm”:
*Definición de Biofilm:
“Poblaciones bacterianas cautivas (inserta) en una matriz que se
adhieren entre si a superficies o interfases”.
*Función:
-Ésta capa protege y favorece el desarrollo de distintos gérmenes (de distinta
naturaleza).
-Esto hace que sea muy difícil el ataque farmacológico, por lo que no se usan
antibióticos, ya que éstos son inútiles en este caso.
-Tej. actúa ante éste con una resp. inmune de las cél. próximas a la agresión.
*Aporta:
-Elementos nutricios ( que recorren el biofilm).
-pH distintos, lo que permite el desarrollo de distinto gérmenes.
-Fluidos que permiten que los gérmenes tengan adecuada nutrición.
 Factores de virulencia bacteriana de patogénesis
periodontal:
1.-Capacidad de colonizar  que el biofilm tenga una ubicación adecuada en los
tejidos.
2.-Capacidad de evadir los mecanismos de defensa antibacteriana del
hospedero.
3.-Capacidad de producir sustancias que puedan destruir directamente los
tejidos periodontales: Los que tiene mayor capacidad son Actinobacillus
actinomyceteconcomitans, B.Forsythus, Porphiromonas.
 Defensa:
-Propia estructura del tejido periodontal  epitelio que en su cara externa
es queratinizada y tiene una buena cohesión entre sus células, constituye la
primera barrera ante los M.O.
-Fibras  que componen el corion gingival.
-Células defensoras  neutrófilos, los cuales están en constante viaje desde
la sangre al crévice.
-Sistema inmune  celular y humoral, tejido muy vascularizado que permite el
paso de células.
 Mecanismo de defensa del Hospedero:
1. Barrera de neutrófilos.
2. Sisteme Inmune 
-Anticuerpos.
-S. Complemento.
-Mediadores Químicos.
-Complejo macromolecular.
 Células del Periodoncia sano que participan en la
destrucción tisular:
Éstas células son benéficas, pero los distintos factores de los microorganismos
las alteran y las inducen a destruir.
*Factores de los m.o que alteran a las células normales:
-Lipopolisacáridos.
-Citoquinas (IL1).
-FNT.
-PGE2
Provocan cambio de comportamiento y las siguientes células pasan de
defensoras a agresoras.
*Células alteradas:
-Fibroblastos  muchos fenotipos que juegan distintos roles.
-Células del epitelio de unión.
-Células endoteliales.
 Leucocitos polimorfo nucleares:
1.Actúan sobre los m.o mediante 
-Fagocitosis.
-Acción de enzimas intracelulares  Mieloperoxidasa.
 Liposomasa.
 Fosfatasa.
-Destruyen sustancias tóxicas  Tejido necrótico.
 Complejo inmune.
2.Destruyen el tejido del hospedero mediante síntesis de 
-Colagenasas.
-Hidrolasas ácidas.
-Proteasas neutras.
Estas sustancias pueden destruir el colágeno y otros componentes del tejido
conjuntivo, tales como proteoglicanos de la sustancia fundamental.
 Mecanismos Etiológicos de la E.P:
Agregación P.B
-Calidad
-Cantidad
Respuesta del
Hospedero
Defensa
-Capacidad reparativa
de los tejidos.
-Resistencia Inmunológica
Factores que alteran el balance
1.Aumentando la agregación 
-Depósitos.
-Mala odontología (iatrogenia).
-Impacto alimenticio.
-Malos hábitos.
2.Disminución en las defensas 
-Factor sistémico( hormonal, genético,
nutricional, diabetes, etc.)
-Traumas de oclusión: ya no se considera así.
 Proceso Patogénico en la Periodontitis:
Bacteria Oral
Placa Organizada
Surco
Inflamación
Fase de fluido
Fase celular
Fase Inmunológica
Gingivitis
Factor Tiempo
Periodontitis
 Mecanismos Patogénicos de la P.B:
-Enzimas bacterianas.
-Toxinas bacterianas.
-Catabolitos bacterianos.
-Mecanismo de hipersensibilidad (endotoxinas).
-Acción irritativa mecánica (¿?).
-Invasión tisular.
 Patogénesis de la Periodontitis:
Agresión

Microbiana 
Respuesta Inmune 
Inflamatoria

hospedero
Factor Genético
Metabolismo 
TC y hueso 
Signos clínico
del inicio y
progresión de
enfermedad
Gracias al sistema defensivo del hospedero, la E.P avanza mucho más lento, por
lo que la E.P nunca es absolutamente destructiva. Además la E.P avanza por
períodos, ya que nuestra defensa en cierta medida la detiene, pero vuelve a
evolucionar, y así consecutivamente, convirtiéndose en ciclos.
Si no existiera un factor de riesgo (ambientales y genéticos) habría un balance
entre proceso destructivo y el proceso reparativo.
 Mecanismo de destrucción tisular en la E.P.:
1. Directos:
-Enzimas bacterianas 




-Entotoxinas.
-Exotoxinas.
-Ácido Lipoteicoico.
-Amonio.
-Aminas tóxicas.
colagenasa.
proteasas.
hialuronidasa.
lipasas.
condroitín sulfatasas.
2. Indirectos:
-Activación de procesos inmunológicos
-Destrucción de tejidos por productos liberados por células de del hospedero.
Por lo tanto, cuando el proceso está en avance, los mecanismos de destrucción
no solo están determinados por los gérmenes y sus productos, sino que también
por destrucción indirecta determinada por procesos inmunológicos.
 Los 4 distintos estados en la histopatología de la lesión
Periodontal:
1.Lesión inicial.
En sitios clínicamente
2.Lesión temprana sanos.
3.Lesión establecida  gingivitis clínicamente diagnosticable.
4.Lesión avanzada  periodontitis: destrucción tejido óseo.
*Evolución histopatológica de la gingivitis:
1. Inicial:
(2-4 días subclínica).
-Migración de LPMN a través del epitelio de unión  en condiciones
normales es común encontrar éstas células en el epitelio de unión, pero en esta
etapa hay un aumento de la migración.
-Aumento del fluído (exudado) gingival  en condiciones normales contiene
nutrientes, restos de células descamadas, Ig. En esta etapa están aumentados.
-Vasculitis subepitelial  se libera histamina  vasodilatación  aumento del
paso de linfocitos y células  edema  inflamación de los vasos subepiteliales
 vasculitis.
-Alteración del  colágeno perivascular, fibrina y proteínas en espacio
tisular.
2. Temprana:
(4-7 días clínica).
-Aumento del fluido gingival.
-Aumento del número de LPMN en epitelio de unión.
-Infiltrado linfocitario en el corion.
-Reducción de fibras colágenas.
-Edema conjuntival y epitelial.
-Aumento de papilas epiteliales: las células basales al sentir que hay menos
nutrición por la alteración, migran a un lugar más profundo (sano), lo que genera
el cambio en las papilas.
3. Crónica o Establecida:
(14-28 días clínica).
-Ulceración del epitelio.
-Migración del epitelio de unión en base: hay una disminución de desmosomas,
por lo que se separa el epitelio de la superficie radicular.
-Presencia de macrófagos; mastocitos.
-Pérdida mayor de colágeno, fibrosis y granulación.
-Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y epitelio.
*Clínica - signos:
-Enrojecimiento.
-Sangramiento.
-Cambio de volumen.
-etc
4. Avanzada:
-Aparecen todas las características de la lesión establecida.
-Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal  reabsorción ósea.
-Pérdida del colágeno y reacción fibrosa alrededor del área inflamada.
-Formación del saco periodontal  el crévice se profundiza anormalmente, y
además tiene un proceso inflamatorio.
-Alteración de los plasmocitos.
-Períodos de actividad e inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la
defensa.
-Epitelio de unión se transforma en epitelio del saco.
 Mecanismo de destrucción de tej. periodontales:
1.- Acción directa de patógenos:
-Productos metabólicos  Fusobacterium nucleatum.
-Enzimas  proteasas, colagenasas, fibromicinas, fosfolipasas.
-Constituyentes bacterianos  LPS.
2.- Acción indirecta de los patógenos:
-LPMNN  proteasas, metaloproteinasas.
-Monocitos, linfocitos, fibroblastos  citoquinas (IL1, 6, 8, PG) y
metaloproteinasas.
 Citoquinas:
Mediadores solubles producidos por células inflamatorias y reparativas que
actúan tanto en proceso inflamatorio como en la reparación.
1.Mediadores de la inflamación 
-IL (ejemplo IL10).
-FNT.
-Interferón.
2.Metaloproteinasas 
-Colagenasas.
-Gelatinasas.
-Estromalisina.
3.Factores polipéptidos de crecimiento 
-FGFS,
-PDGF.
-TGFS,
-EGF.
-IGFS.
Estos son parte de la acción indirecta destructiva de los tejidos.