TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN NIÑOS
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TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN NIÑOS Diferencias entre TCE en niños y en adultos Efectos iniciales del TCE Problemas específicos encontrados en los niños Atención inmediata REFERENCIAS 1. Diferencias entre TCE en niños y en adultos Distribución de severidad y mortalidad Los traumas craneoencefálicos se clasifican generalmente en leves, moderados y severos basándose en el puntaje obtenido según la Escala de Coma de Glasgow, al momento del ingreso al servicio de Urgencias. El TCE severo (Glasgow 3 - 8) es menos frecuente en niños que en adultos, y la mortalidad asociada con este grado de lesión es significativamente bajo. A diferencia de los adultos (especialmente de la tercera edad), el riesgo de muerte por un TCE leve en niños prácticamente no existe. El TCE moderado (Glasgow 8 - 12) parece ocurrir en proporción aproximadamente similar en niños y adultos, pero el riesgo de muerte en la infancia es menor. El deterioro temprano después de un TCE (un síndrome denominado "hablar y morir") ocurre también con menos frecuencia en los niños (3%) que en los adultos (10%). Se ha demostrado que los pacientes con riesgo de presentar deterioro pueden ser identificados al encontrar anormalidades en la TAC realizada al ingreso al hospital. En resumen, parece que en la población adulta todos los grados de TCE conllevan algún riesgo de muerte, mientras que en los niños el fallecimiento por TCE podría tener una incidencia extremadamente rara en pacientes que al ingreso no estaban en coma y en los que se realiza el diagnóstico temprano de lesiones intracraneales con efecto compresivo sobre el tejido nervioso, edema cerebral, desviación de las estructuras de la línea media, borramiento de cisternas basales, y el consecuente manejo apropiado para cada caso. Mecanismo de lesión Las tres mayores causas de lesión cerebral en la infancia son las caídas, los accidentes de tránsito y los accidentes en bicicleta. También es causa frecuente el llamado síndrome del niño maltratado, caracterizado por la presencia de traumas múltiples sufridos simultánea o repetidamente por el niño, con explicaciones insatisfactorias o contradictorias acerca de su origen. En adultos, la causa más común de lesión cerebral son los accidentes de tránsito, seguidos por las caídas y las lesiones personales; únicamente en los ancianos las caídas asumen importancia como causas de lesión cerebral. Fisiopatología El normal desarrollo y maduración del cerebro pueden sufrir algunos cambios que pueden afectar la susceptibilidad de dicho órgano a las lesiones y sus subsecuentes repuestas a estas últimas. Entre estos cambios se tienen: El aumento en la rigidez y resistencia del cráneo, la reducción de la masa relativa del cerebro con respecto a la masa corporal, la disminución progresiva del contenido de agua de la sustancia blanca y de la sustancia gris, la mielinización progresiva del SNC, la regionalización del flujo sanguíneo cerebral, el incremento del metabolismo cerebral y las variaciones en el acople entre el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo tisular cerebral. Algunos de estos procesos son protectores, pero también pueden hacer el cerebro más reactivo a las lesiones o reducir su respuesta al tratamiento. Se ha sugerido que los niños pueden ser menos susceptibles de desarrollar edema vasogénico por la baja presión sanguínea y el gran espacio extracelular del cerebro. Sin embargo, se ha visto que los niños tienen menor capacidad de adaptarse a cualquier cambio en el volumen tisular intracraneal y, por consiguiente, están en riesgo potencial de una descompensación temprana y de una isquemia secundaria. Esta capacidad reducida de adaptación se puede deber al relativamente pequeño volumen de LCR en los niños; la presencia de fontanelas y de suturas craneales expansibles no es protectora. El edema cerebral agudo es más frecuente en niños que en adultos; generalmente es de buen pronóstico. La causa de esta entidad no es clara, pero parece que la autorregulación está preservada a pesar de la congestión vascular. De cualquier modo, el edema difuso responde bien al tratamiento que reduzca el flujo sanguíneo cerebral o el volumen. Ningún factor o grupo de factores pueden predecir con precisión el pronóstico de un trauma craneoencefálico, tanto en niños como en adultos. Lesiones causantes de efecto compresivo Las lesiones que producen compresión del tejido cerebral son mucho menos frecuentes en niños que en adultos. En el recién nacido son muy poco frecuentes las hemorragias intracerebrales y epidurales, presentándose más comúnmente hemorragias intraventriculares. Dadas las características del cráneo en los pacientes pediátricos, las contusiones cerebrales y las lesiones por contragolpe son raras en los niños menores de 3 años (10%), un poco más frecuentes entre los 3-4 años (25%) y muy comunes en niños mayores (70-80%). La incidencia del hematoma subdural parece disminuir progresivamente durante la infancia, sin embargo la mortalidad es alta debido probablemente al severo compromiso cerebral asociado. En los lactantes, la incidencia del hematoma subdural es similar a la encontrada en los adultos jóvenes, pero su pronóstico no es tan sombrío como en estos últimos. La frecuencia de hematomas extradurales aumenta progresivamente durante la niñez. Los pacientes pediátricos que presentan este tipo de lesiones rara vez se presentan en estado de coma, por lo que se puede esperar una mortalidad muy baja por esta causa. Epilepsia postraumática Muchos estudios han demostrado que las crisis convulsivas postraumáticas son más frecuentes en niños que en adultos; en niños, las convulsiones se presentan más tempranamente (generalmente en minutos a algunas horas después del trauma) y no necesariamente están asociadas a compromiso cerebral importante. Tratamiento Desde el punto de vista práctico del manejo del paciente, el tratamiento básico del paciente con TCE no depende de la edad. Todas las intervenciones necesarias en un momento dado (incluyendo la adecuada resucitación en el sitio del trauma, la prevención de la hipotensión sistémica y de la hipoxia, el diagnóstico temprano y la remoción quirúrgica de lesiones con efecto compresivo) pueden realizarse en pacientes de todas las edades, así como las medidas terapéuticas utilizadas durante el manejo médico (hiperventilación, diuresis osmótica, anticonvulsionantes profilácticos, barbitúricos en dosis altas). 2. Efectos iniciales del TCE Lesiones del cuero cabelludo 1. Caput succedaneum: Colección hemática o edematosa en nivel subdérmico, se presenta más frecuentemente en recién nacidos. 2. Hematoma subgaleal: La colección líquida se encuentra por debajo de la galea y sobre el periostio. Es más común en niños en edad preescolar. 3. Cefalohematoma: Acúmulo de sangre entre el periostio y la tabla ósea externa, extendiéndose sobre uno de los huesos del cráneo. Se asocia a fracturas lineales craneanas en 25% de los casos. 4. Heridas del cuello cabelludo: Más frecuentes en traumas con mecanismo corto-contundente, sangran profusamente y pueden constituir una fuente potencial de infección local. Siempre se debe descartar su comunicación con una fractura. Lesiones de los huesos del cráneo Las fracturas del cráneo se presentan en el 25% de los TCE y están presentes en el 60% de los pacientes menores de 10 años con TCE fatal. 1. Fracturas lineales: Se presentan en el 75% de los casos de fracturas craneales. Son de especial cuidado cuando cruzan los senos venosos o las ramas de la arteria meníngea media, por su asociación con hematomas epidurales. En los TCE graves pueden estar separados sus bordes por el aumento de la presión endocraneana. 2. Fracturas crecientes: El trauma inicial se debe presentar antes del año de edad y haber ocasionado un desgarro de la duramadre y una contusión cerebral, que evoluciona hacia la necrosis y la retracción del tejido cicatrizal, favoreciendo la formación de un quiste subaracnoideo a nivel de la fractura o una dilatación porencefálica del sistema ventricular y la protrusión de las leptomeninges a través del desgarro dural entre los bordes de la fractura. 3. Fracturas deprimidas: Se produce si el área de contacto entre el agente traumatizante y el cráneo es pequeña. Si el hundimiento óseo es importante se puede encontrar contusión del tejido nervioso subyacente, pérdida de la autorregulación de los vasos corticales, hemorragias subpiales, congestión sanguínea y edema. Si se ha producido laceración de la piamadre y de la corteza cerebral, se puede hallar un hematoma subdural o intraparenquimatoso. Las principales complicaciones de las fracturas deprimidas son la infección, formación de abscesos cerebrales (por reacción de cuerpo extraño frente a los fragmentos óseos), hematomas intracraneanos, compromiso de senos durales, y alteraciones cosméticas. 4. Fracturas abiertas: Presentan una herida sobre la zona de compromiso óseo, comunicándola con el exterior. 5. Fracturas de la base del cráneo: Se presentan más frecuentemente en las regiones frontal y temporal; los hallazgos clínicos que indican compromiso basal son otorragia, epistaxis, salida de LCR por oído (otoliquia) o nariz (rinoliquia), hemotímpano, signo de Battle, signo de "ojos de mapache", compromiso periférico de VII y VIII PC. Las principales complicaciones de este tipo de fracturas son las infecciones, las fístulas de LCR y el daño irreversible de los nervios craneanos. Lesiones intracraneanas 1. Hematoma epidural agudo: Es raro en niños, pues son poco frecuentes las fracturas con bordes cortantes, los vasos meníngeos aún no han formado canales en la tabla ósea y la duramadre está firmemente adherida al interior del cráneo. Se pueden hallar tanto en pacientes que no han perdido la conciencia como en aquellos con cuadro de inconsciencia posterior al trauma, y no siempre se da la progresión clásica de los síntomas (periodo de lucidez, síntomas de HIC, deterioro de conciencia). En el 50% de los pacientes con este tipo de hematoma, se encuentran fracturas en la cirugía que no se evidencian al examen clínico. También se pueden deber a desgarro del seno longitudinal superior o del seno occipital; este último frecuentemente origina hematomas epidurales en la fosa posterior (4% de todos los casos). La mortalidad del hematoma epidural es del 5-10% si se hace un diagnóstico temprano y un manejo rápido; si se diagnostica tardíamente, la mortalidad alcanza un 20% de los casos y en otro 20% se presenta déficit neurológico residual importante. 2. Hematoma subdural agudo: Se produce por ruptura de una vena anastomótica entre los vasos corticales y un seno dural, por ruptura arterial o por desgarro de un seno dural en su cara interna. Generalmente se presenta en TCE graves asociados a lesiones cerebrales severas, lo que explica su alta mortalidad. 3. Hematoma intracerebral: Se asocia a una laceración cerebral o a una contusión, generalmente del lóbulo frontal o temporal. Las manifestaciones clínicas de esta lesión dependen más de la lesión contusa que del propio hematoma, a no ser de que este último produzca un aumento importante de la presión intracraneana. 4. Hemorragia subaracnoidea: Se origina en el desgarro de los vasos corticales y el consecuente escape de sangre hacia el espacio subaracnoideo. Se manifiesta clínicamente por un síndrome meníngeo (cefalea, fotofobia, rigidez de nuca, signos meníngeos presentes), y además se asocia a lesiones corticales. Aunque es muy discutida su práctica en estos pacientes, la hemorragia subaracnoidea secundaria a un TCE se puede sospechar si al realizar una punción lumbar se obtiene un LCR en "lavado de carne". Puede ocasionar como complicación una hidrocefalia obstructiva, por bloqueo de la circulación del LCR entre el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo. 5. Hemorragia intraventricular: Se produce por drenaje de una hematoma parenquimatoso hacia el sistema periventricular, o por lesión propia de los plexos coroideos. También se puede complicar con hidrocefalia obstructiva. 6. Lesiones cerebrales difusas (efecto de aceleración - desaceleración): La energía del trauma es absorbida por el cerebro de los niños menores de cinco años, presentándose zonas de cizallamiento y desgarros en la sustancia blanca sin presentar las lesiones corticales clásicas de la contusión cerebral en adultos. Esto se debe probablemente a las características de elasticidad del encéfalo en esta edad (dadas por el grado de mielinización) y a la suavidad de la superficie interna craneana. Este tipo de desgarros evolucionan hacia la formación de cavidades que están rodeadas por una cicatriz glial. Si se desarrolla una lesión que produzca efecto compresivo se puede originar una hernia de tejido encefálico a través de las comunicaciones entre los diferentes compartimientos dentro del cráneo, que puede causar compresión , isquemia (por oclusión vascular) , e incluso infarto de estructuras vitales (p. ej., el tallo cerebral). 3. Problemas específicos encontrados en los niños Lactantes con trauma craneoencefálico: Síndrome del niño maltratado Los TCE accidentales en lactantes son casi siempre causados por una caída, que sumadas a las características biomecánicas del cráneo en estos niños producen frecuentemente fracturas, que generalmente son lineales y de curso benigno; en ocasiones se encuentran fracturas diastasadas y pueden complicarse con un hematoma extradural, que puede ocasionar choque hipovolémico. Las fracturas complejas o múltiples casi siempre se relacionan con lesión no accidental (usualmente maltrato infantil). Si se presenta un lactante con nivel de conciencia alterado, con un estudio escanográfico que muestra hemorragia subaracnoidea o un hematoma subdural (especialmente si éste es interhemisférico), el médico debe pensar en la posibilidad de abuso infantil. En estos casos está indicado realizar un examen físico y oftalmológico completos; si se encuentran hemorragias retinales e indicios de fracturas costales o de huesos largos se debe establecer el diagnóstico de maltrato infantil y tomar las medidas adecuadas para proteger el paciente. Fracturas craneales en expansión Este tipo de fracturas ocurren exclusivamente en lactantes y niños pequeños. Se describe como una erosión craneana postraumática, que se inicia al producirse una fractura (generalmente parietal) que causa una perforación en la duramadre y una pequeña contusión cerebral; ésta se convertirá en una zona de porencefalia o en un quiste subaracnoideo que, al aumentar su presión interior, empujará la aracnoides subyacente a la fractura a través de ésta última, separando sus bordes. Usualmente los pacientes con fracturas en expansión se presentan semanas a meses después del trauma, consultando por una masa redondeada pulsátil en el sitio de la fractura o con un hundimiento craneano. Asociados a estas lesiones pueden encontrarse crisis convulsivas o déficit neurológicos focales, y pueden estar relacionadas con herniación cerebral. Los rayos X simples de cráneo muestran los bordes de la fractura gruesos y muy separados entre sí. En la escanografía se puede observar ventriculomegalia ipsilateral, probablemente debida a atrofia postraumática. El tratamiento adecuado consiste en una reparación completa del defecto dural, que muchas veces es más grande que el defecto óseo. Síndromes comunes de TCE leve en niños Las alteraciones generales postraumáticas de la función neurológica más comunes son la epilepsia postraumática, emesis y cambios de comportamiento con o sin cefalea. Una convulsión simple después de un trauma menor es muy poco frecuente en niños. Se recomienda no iniciar tratamiento en caso de convulsión simple y temprana. Las convulsiones múltiples o aquellas que se presentan pocas horas después del trauma requieren tratamiento y estudio adecuado. El vómito que sigue a un TCE leve es más frecuente que el presentado después de un trauma severo y rara vez es signo de hipertensión endocraneana si se presenta aislado. Generalmente no se detectan lesiones identificables imagenológicamente en estos pacientes. Las alteraciones del comportamiento y las cefaleas se presentan muy frecuentemente en niños. Pueden ser causadas por hemorragia subaracnoidea y responden rápidamente a tratamiento breve con corticosteroides. Cuando las cefaleas son persistentes se puede usar propanolol. Las secuelas comportamentales incluyen irritabilidad, desórdenes del sueño y alteraciones del lenguaje; generalmente estos síntomas ceden rápidamente. Se debe informar a la familia del paciente sobre estas consecuencias del trauma para evitar la ansiedad que pueda presentarse. Un síndrome de disfunción neurológica que se presenta únicamente en niños es el síndrome de concusión pediátrica. No se conoce su causa exacta: Poco después del trauma el niño puede presentar palidez y diaforesis, para entrar luego en un estado de letargia profunda y en ocasiones falta de respuesta a los estímulos externos. Es un evento transitorio que desaparece en corto tiempo. Se ha sugerido algún grado de relación con epilepsia postraumática. Las alteraciones neurológicas focales son poco frecuentes en niños. La más común es la ceguera cortical transitoria, que se cree originada por un episodio de isquemia por vasoespasmo o tracción vascular. Situaciones especiales Algunos niños están en riesgo de presentar complicaciones con el más leve trauma craneoencefálico, como son los pacientes con malformaciones cerebrales congénitas, alteraciones estructurales del corazón, trastornos de la coagulación, etc. Muy frecuentemente no se tienen antecedentes de trauma. En algunos de estos casos, cualquier trauma craneoencefálico puede ser una indicación para realizar una TAC. 4. Atención inmediata Debido a que los centros de control cardiorrespiratorio y el sistema reticular activador ascendente se localizan en el tallo cerebral, la sobrevida del paciente con TCE depende principalmente del grado de compromiso (directo o indirecto) de dicha estructura. Por otro lado, el grado de afectación de los hemisferios cerebrales y de las vías nerviosas condicionarán la calidad de vida del paciente. Tanto las estructuras supratentoriales como las infratentoriales pueden ser comprometidas ya sea por el trauma directo como por las lesiones secundarias, que pueden tener dos orígenes principales: 1. Trastornos sistémicos 2. Persistencia de las alteraciones ocasionadas por el trauma inicial "El objetivo principal del manejo inmediato del paciente con trauma craneoencefálico es evitar las lesiones secundarias y permitir un rápido proceso de recuperación brindándole al encéfalo un medio interno óptimo" (Tabaddor, 1982). Para lograr el objetivo anteriormente mencionado, es necesario cumplir con tres requisitos, básicos para el manejo de cualquier paciente crítico: 1. Mantener las vías aéreas permeables. 2. Lograr y mantener una oxigenación adecuada. 3. Controlar la presión arterial sistémica. Vía aérea permeable y oxigenación adecuada Se deben retirar todos los cuerpos extraños que obstruyan el flujo de aire, así como aspirar las secreciones; si es necesario se debe intubar al paciente o realizar una traqueostomía. Se debe tener en cuenta la posibilidad de que exista una lesión de la columna vertebral cervical al momento de realizar las maniobras necesarias para despejar las vías aéreas. También es importante recordar que las maniobras de intubación del paciente aumentan la hipoxemia y la hipercapnia, además de elevar la presión endocraneana. Esto último puede ser fatal en pacientes que se encuentran en un estado límite de tolerancia a la PIC elevada. En lo posible se debe evacuar el estómago para impedir la broncoaspiración de contenido gástrico. Es también recomendable que, si las condiciones lo permiten, realizar la intubación del paciente pediátrico bajo sedación y relajación. Estabilización cardiocirculatoria Es ideal la estabilización de la presión arterial media sistémica (PAM) alrededor de 65 mmHg. Esta cifra garantiza un adecuado flujo sanguíneo cerebral y evita los desastrosos efectos de la isquemia del tejido nervioso. La hipotensión arterial y el choque hipovolémico causados por una hemorragia intracraneana sólo se explican en los niños menores de dos años, en quienes la colección hemática puede representar un porcentaje importante del volumen sanguíneo circulante. En niños mayores se deben buscar otras causas de hipotensión, tales como hemorragias intraabdominales, hemorragias intratorácicas, heridas del cuero cabelludo, etc. Es importante descartar una lesión medular en estos pacientes, que puede presentarse clínicamente con hipotensión refractaria, piel enrojecida y tibia, venas dilatadas con pulsos llenos y flaccidez de extremidades (principalmente MMII). Evaluación neurológica El examen inicial del niño con TCE es el punto de referencia del cual partirán las futuras valoraciones del estado neurológico, por lo que debe consignarse claramente. 1. Trastornos de la conciencia: El mejor índice de gravedad de un TCE en un paciente pediátrico es el grado de compromiso del estado de conciencia. En el niño, los trastornos de conciencia progresan rápidamente, así como también lo es su recuperación. En los TCE leves puede presentarse una pérdida inmediata de la conciencia, con una recuperación rápida en los primeros minutos o en las primeras horas posteriores al trauma. Cuando el deterioro de la conciencia es prolongado (varias horas a días), se relaciona más frecuentemente con TCE moderados o graves; si es progresivo y se presenta concomitantemente con signos de lateralización, puede indicar la presencia de un hematoma intracraneano. Si el deterioro del estado de conciencia alcanza el nivel de estupor se debe pensar en la posibilidad de herniación transtentorial de los lóbulos temporales. En ocasiones, los pacientes que no pierden la conciencia pueden presentar una crisis convulsiva generalizada en las horas inmediatamente siguientes al trauma, con deterioro de conciencia que puede mejorar rápidamente si la crisis no se repite. Sin embargo, no se debe olvidar que el compromiso de la conciencia puede originarse en trastornos sistémicos (insuficiencia respiratoria, hipotensión arterial, alteraciones hidroelectrolíticas, etc.), principalmente en el paciente politraumatizado. La escala de coma de Glasgow permite una fácil y rápida valoración del paciente con alteración de conciencia, y se ha demostrado que tiene una estrecha relación con la tasa metabólica cerebral de O2. Se basa en la calificación de tres tipos de respuestas (oculares, motoras y verbales) y, según la puntuación total obtenida, se puede predecir la mortalidad en este tipo de pacientes; sin embargo, no es fácil predecir la morbilidad neurológica con el uso de esta escala 2. Otros trastornos neurológicos: En los niños se pueden presentar (con más frecuencia que en los adultos) crisis convulsivas postraumáticas con pérdida tardía de conciencia, que no se relacionan con la presencia de hematomas intracraneanos y que responden bien al manejo con medicaciones anticonvulsionantes. Escala de coma (Glasgow) Apertura ocular: Normal = 4 Espontánea 4 Al llamado 3 Al estímulo doloroso 2 Sin respuesta 1 Respuesta verbal: Normal = 5 Orientado 5 Confuso 4 Palabras inapropiadas 3 Lenguaje incomprensible, quejido 2 Sin respuesta 1 Respuesta motora: Normal = 6 Obedece órdenes 6 Localiza estímulo doloroso 5 Retira al estímuo doloroso 4 Flexiona al estímulo doloroso 3 Extiende al estímulo doloroso 2 Sin respuesta 1 Puntuación total máxima: 15/15 Puntuación total mínima: 3/15 Escala de coma pediátrico Reacción ocular: Normal = 4 Búsqueda 4 Mov. oculares intactos, pupilas reactivas 3 Pupilas fijas, mov. oculares alterados 2 Pupilas fijas, mov. oculares ausentes 1 Respuesta verbal: Normal = 3 Llanto adecuado 3 Llanto inadecuado, respiración espontánea 2 Ausencia de sonidos, apnea 1 Respuesta motora: Normal = 4 Flexión y extensión de extremidades 4 Retira al estímulo doloroso 3 Hipertonía 2 Flaccidez 1 Puntuación total máxima: 11/11 Puntuación total mínima: 3/11 5. Tratamiento Según la valoración neurológica posterior a la reanimación, se pueden seleccionar los pacientes pediátricos con TCE leve, moderado o severo. Se debe realizar una tomografía axial computadorizada (TAC) a todos los niños con alteración de la conciencia (ya sea transitoria o persistente) o alguna condición médica predisponente (p. ej., trastornos de la coagulación). Reanimación Valoración neurológica TAC cerebral Paciente alerta Paciente letárgico o Paciente en coma estuporoso TAC cerebral normal TAC cerebral Posible salida Lesión tratable Lesión tratable médicamente quirúrgicamente Cirugía urgente Observación en UCI Los pacientes en estado de alerta, con un examen neurológico normal, y que no presenten ninguna otra lesión, pueden ser dados de alta si se cuenta con la seguridad de que serán observados cuidadosamente por sus padres o acompañantes en busca de signos de alerta consignados en una hoja de seguimiento neurológico, y que en caso de aparición de alguno de estos signos regresarán al centro asistencial. Los pacientes con una puntuación de la escala de Glasgow entre 8 y 14 serán observados en la institución, preferiblemente en la unidad de cuidados intensivos, en busca de deterioro de la función neurológica, y los pacientes con un Glasgow por debajo de 8 deberían someterse a vigilancia sistemática de la presión intracraneana. Si la TAC revela la existencia de alguna lesión intracraneal con efecto compresivo sobre el tejido nervioso (hematomas epidurales, subdurales o parenquimatosos), se procede a su evacuación quirúrgica inmediata. Así mismo, se debe llevar a cirugía el paciente que presente fracturas deprimidas, fracturas en "ping pong" (en lactantes menores de tres años) o fracturas en expansión. Vigilancia de la presión intracraneana La vigilancia ventricular de la PIC es el "patrón de oro" para el control de la presión intracraneana, dada su fácil realización y la capacidad que ofrece para drenar LCR en caso de necesidad. La producción de LCR no disminuye de forma perceptible hasta que la PIC excede la presión arterial media y se altera la perfusión de los plexos coroideos (50-70 mmHg). En este momento, el drenaje de unos pocos mililitros de LCR disminuirá de forma importante la PIC. La ventriculostomía se realiza en los pacientes con Glasgow menor de 8, conectándola a un transductor de presión y a un monitor de PIC. El catéter ventricular se debe colocar en el cuerno frontal del ventrículo lateral del hemisferio no dominante, a nivel del agujero de Monro (aprox. 10 cm detrás del nasion sobre la línea pupilar media, en adultos). Rara vez ocurre hemorragia alrededor del catéter (< 0.5% de los casos), y se presenta infección de este último en el 8% de los pacientes; el riesgo de infección se puede reducir mediante tunelización subcutánea del catéter, recambio del mismo cada cinco días y control diario de estudio citoquímico y bacteriológico de LCR ventricular. Hiperventilación La hiperventilación es el método más utilizado para reducir la PIC. Su uso sistemático se ha justificado con base en dos premisas: La PIC elevada se debe a una perfusión sanguínea cerebral elevada, y que cualquier maniobra que reduzca la PIC mejora la presión de perfusión cerebral. La hiperventilación reduce la PIC al producir vasoconstricción arteriolar (por disminución de PaCO 2) y reducción en el volumen del compartimiento vascular intracraneano, pero su efecto dura aproximadamente 48 horas, momento en que es compensada por mecanismos renales inducidos por la alcalosis respiratoria. Al suspenderse la hiperventilación, se puede presentar una hipertensión endocraneana refractaria. Además, la alcalosis respiratoria secundaria aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, disminuyendo la entrega de éste a los tejidos. Algunos estudios recientes han demostrado que el llevar a un paciente con TCE a una PaCO 2 por debajo de 30 mmHg puede ser perjudicial, ya que se disminuye aún más la perfusión sanguínea cerebral y puede originar isquemia. Por lo anterior, se recomienda realizar ventilación hasta alcanzar una PaCO 2 de 35 mmHg, y controlar la PIC con medidas posturales, drenaje de LCR y diuréticos; la hiperventilación (PaCO 2 < 30 mmHg) se recomienda únicamente en pacientes con riesgo de herniación cerebral inminente que no hayan presentado respuesta satisfactoria al manejo anteriormente descrito. Manejo farmacológico 1. Manitol: Se emplea como profiláctico para controlar la hipertensión intracraneana postraumática, a dosis de 0.2 a 0.5 g/kg. Reduce la PIC al disminuir la viscosidad sanguínea, lo que causa un decremento del volumen sanguíneo cerebral. Sin embargo, se ha encontrado que el manitol puede acumularse en el tejido cerebral lesionado, agravando el edema, o puede originar un estado hiperosmolar que puede conducir incluso a un choque hipovolémico. Por esto se recomienda usarlo en pacientes con hipertensión endocraneana que no responde a las sedación y al drenaje de LCR. Es preferible administrar furosemida a dosis de 0.5 mg/kg, con controles periódicos del estado hemodinámico, sodio plasmático y osmolaridad sérica. 2. Sedantes del SNC: El sedante ideal es el que tenga propiedades amnésicas, analgésicas y ansiolíticas, en combinación con un relajante muscular. Se puede utilizar morfina (0.1 mg/kg /h) y midazolam (0.04 mg/kg en dosis de carga, 0.2 mg/kg /h) con pancuronio (0.1 mg/kg/h). Los barbitúricos se deben usar a dosis altas (15-20 mg/kg en dosis de carga, y luego a dosis fraccionadas), causando hipotensión y reduciendo aún más la presión de perfusión cerebral. 3. Corticosteroides: Se afirmaba anteriormente que los corticosteroides administrados en dosis altas en las primeras cuatro horas posteriores al trauma disminuían la morbimortalidad en la lesión cerebral grave. Recientemente, estudios doble ciego bien controlados no lograron demostrar el beneficio del uso de estos medicamentos en pacientes con TCE (tanto adultos como niños); por el contrario, resultaron ineficaces para disminuir la PIC elevada y además aumentaron la incidencia de hemorragias gastrointestinales. En la actualidad no se aconseja su empleo en pacientes con trauma craneoencefálico, independientemente del grado de gravedad. 4. Anticonvulsionantes: Se supone que la causa de las convulsiones postraumáticas es la aparición de un foco irritable, que puede ser secundario a la presencia de hemorragia, isquemia, cuerpos extraños o una contusión simple. Las crisis convulsivas son particularmente peligrosas durante el periodo postraumático, ya que ocasionan demandas metabólicas enormes que incrementan el flujo sanguíneo cerebral y, por ende se origina aumento de la PIC, lo que puede originar isquemia y mayor lesión del tejido. Se suelen utilizar medicaciones profilácticas para las convulsiones postraumáticas. Se puede administrar fenitoína, en fases tempranas de la valoración, en una dosis de carga de 15 mg/kg IV con dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/día. En los pacientes con hipersensibilidad a la fenitoína se puede usar fenobarbital o carbamazepina. En general, no se requiere continuar la medicación por más de un mes, si no se han presentado convulsiones durante el tratamiento. 6. Pronóstico Como se anotó anteriormente, se espera que la función intelectual de los niños que han sufrido TCE leves se conserve sin alteraciones, y la mayoría de pacientes pediátricos que ingresan a un servicio de Urgencias por un TCE con posterior pérdida de conciencia o que presenten fractura de cráneo se recuperan completamente en 24 a 48 horas. Se acepta en la actualidad que el pronóstico de los TCE graves es mejor en los niños que en los adultos, y aunque se observa una gran capacidad de recuperación de la función neurológica en los pacientes pediátricos, no se puede determinar con exactitud la pérdida de potencial funcional del niño. Algunos estudios clínicos indican que la condición al salir de los pacientes que sufrieron un TCE severo es satisfactoria en una tercera parte de éstos, otra tercera parte presenta algún tipo de discapacidad y la última tercera parte tiene una evolución pésima. Dichos estudios también muestran que los mejores factores predictivos de sobrevida en pacientes pediátricos con TCE severo son la severidad de las lesiones sistémicas presentes y la respuesta pupilar. Los factores que predicen con más precisión la discapacidad residual de este tipo de pacientes son la calificación del componente motor de la escala de coma de Glasgow evaluada a las 72 horas del trauma y el nivel de oxigenación tisular encontrada al ingreso en el servicio de Urgencias. Los pacientes con deterioro de conciencia de larga duración, con lesiones de tallo cerebral o con daño axonal difuso tendrán un déficit neurológico más severo, así como los pacientes que presenten complicaciones tales como edema cerebral maligno (el llamado "síndrome de hablar y morir"), edema pulmonar neurogénico y otras alteraciones sistémicas (hipoxemia, hipotensión, etc). REFERENCIAS 1. Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, et al. Diffuse Cerebral Swelling Following Head Injuries in Children: The Syndrome of "Malignant Brain Edema". J Neurosurg 54: 170-178, 1981. 2. Dietrich AM, Bowman MJ, Ginn-Pease ME, et al. 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