Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Hipertens Riesgo Vasc. 2014;31(2):69---74 www.elsevier.es/hipertension CARTAS AL DIRECTOR Tratamiento individualizado en hipertensión arterial Individualized treatment for arterial hypertension Sr. Director: Existe acuerdo sobre la utilidad de la medida de la presión arterial (PA) fuera de la consulta, sobre todo en personas con mal control, pero no existe acuerdo sobre si la distribución de los fármacos antihipertensivos a lo largo del día puede producir una mejora en el control de la misma y una consiguiente disminución del riesgo cardiovascular que ello conlleva. Presentamos una situación clínica que ilustra sobre la utilidad de estos conceptos en la práctica clínica diaria. Enriqueta es una mujer de 73 años con antecedentes familiares de 2 hermanas fallecidas por cáncer hepático y padre fallecido a los 65 de EPOC. Antecedentes personales: hipercolesterolemia, artrosis de ambas rodillas, osteoporosis con fractura vertebral, y un estudio de perfusión miocárdica compatible con moderada isquemia anteroseptal medio apical en 2004. Conocida hipertensa desde 2001, dispone de MAPA realizada en 2004 donde presentaba patrón dipper. Recibía tratamiento con alendronato, simvastatina de 40 mg, AAS, bisoprolol 10 mg y telmisartán/hidroclorotiazida 80/12,5 por la mañana. En las visitas de control aportaba valores de AMPA con PA media de 134/80, siendo discordantes con las obtenidas con el aparato validado por la Sociedad Española de Hipertensión que utilizamos en la consulta, correctamente calibrado. La paciente estaba ya en tratamiento con 3 fármacos, tenía valores de AMPA en los límites de control y, por los antecedentes de isquemia miocárdica que ya indican enfermedad clínica asociada, lo que nos obliga a ser más estrictos y agresivos en el control, se decidió realizar una nueva MAPA (fig. 1) que concluyó que la PA de la paciente no estaba controlada y que además había habido un cambio en el patrón circadiano respecto a la MAPA realizada en el 2004, habiendo pasado de perfil dipper a no dipper (sin descenso nocturno de la PA). A raíz de los resultados, se decidió cambiar la hora de administración de los fármacos antihipertensivos: bisoprolol 10 mg en la mañana y telmisartán/hidroclorotiazida 80/12,5 mg por la noche. Al mes del cambio en el horario de toma de la medicación, su PA estaba controlada tanto en AMPA como en las medidas obtenidas en la consulta, y ha seguido controlada hasta la actualidad: PA medias 136/80, datos que también se confirmaron en una MAPA posterior (PA diurna 132/69, PA en reposo 120/60, promedio 129/64), observando que además aparecía el descenso nocturno de la PA. Al analizar la actuación con esta paciente se nos plantean 2 preguntas: ¿ Existe indicación de MAPA en una paciente de este perfil?, y ¿qué aporta el concepto de cronoterapia en el control de su PA? Se trata de una persona en tratamiento con 3 fármacos a dosis correctas, que no está controlada en la consulta, pero que presenta unas cifras de AMPA en el límite de control; en una persona de estas características podría plantearse seguir controles con AMPA si no fuera por su antecedente de enfermedad coronaria que nos obliga a ser más agresivos en el control, por la presencia de esta enfermedad clínica asociada. La MAPA no solo nos sirve para valorar el grado de control de la PA sino para ver el perfil circadiano que esta presenta; los últimos estudios indican que la enfermedad coronaria es más frecuente en hipertensos no dipper, sin descenso nocturno de la PA, y también que en los isquémicos; el hecho de que no hubiera descenso nocturno empeoró el pronóstico de la enfermedad2,3 . De hecho, las última guía europea sobre el papel de la MAPA en el control de la PA, ya lo recomienda1 . La PA se caracteriza por presentar un ritmo circadiano, siendo en condiciones normales más elevada por la mañana y disminuyendo durante el descanso nocturno. Es conocido que existe relación entre el incorrecto descenso de la PA nocturna y la aparición de eventos cardiovasculares (ECV)1,2 . Se han descrito 4 tipos de patrones circadianos, según el grado de descenso de la PA nocturna, que se han relacionado con cambios en el riesgo cardiovascular. Un hipertenso puede ser dipper o no dipper según el descenso nocturno de la PA sea superior o no al 10%. Y dentro de cada uno de los patrones se describen 2 categorías; así el dipper puede ser dipper (descenso del 10-20% o dipper extremo si el descenso es < 20%, y el no dipper puede ser no dipper (sin decenso de PA nocturna) o riser (con elevación de la PA nocturna sobre la diurna) (tabla 1). Los hipertensos con patrón dipper (descenso nocturno de la PA) se ha visto, en los últimos estudios, que tienen menor incidencia de ECV, mientras que los pacientes con patrón dipper extremo y no dipper presentan mayor incidencia de ECV, siendo aún mayor en los pacientes con patrón riser2,3 . 1889-1837/$ – see front matter © 2013 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 70 CARTAS AL DIRECTOR Gráfico de promedio por hora 280 PA mmHg 240 200 160 120 80 PP mmHg 40 250 200 150 100 50 FC [lpm] 250 200 150 100 50 8 12 Promedio PA: 139/69, Carga tensional >30% 16 20 0 PA periodo actividad: 141/72, Carga tensional >30% Figura 1 8 PA reposo: 134/64, Carga tensional >30% Registro de MAPA de 24 h. Por ello, es relevante conocer cuál es el patrón de variación de PA en todos los pacientes, pero sobre todo en los que presentan difícil manejo terapéutico, con el objetivo de poder individualizar el tratamiento y así optimizar el control. Los estudios de Hermida et al. desde hace más de una década introdujeron el concepto de cronoterapia o administración temporalizada de los fármacos antihipertensivos4 , y demostraron que la administración de muchas de las familias de fármacos antihipertensivos por la noche en lugar de por la mañana mejoraban el control de la PA y el perfil circadiano de la misma5 . Tabla 1 Clasificación de los hipertensos según el ritmo vigilia-sueño > 10% dipper o reductor: 10-20%: dipper; > 20%: dipper extremo < 10%: no dipper o no reductor 0-10%: no dipper < 0% (elevación durante el descanso): riser 4 También es conocido que no todos los hipertensos tienen el mismo patrón circadiano de la PA y que las características de los fármacos disponibles en el mercado no son iguales en cuanto a su acción sobre el perfil circadiano, su vida media y su farmacocinética6 . Los datos del estudio Cardiorisc publicados por Gorostidi et al.7 mostraron que más del 50% de los hipertensos estudiados tenían patrones no dipper y riser, y que el porcentaje se incrementaba a más del 60% si se analizaba a pacientes con alto riesgo cardiovascular. También se observó que la prevalencia de hipertensos con perfil circadiano alterado aumentó sustancialmente en los pacientes que habían iniciado tratamiento antihipertensivo respecto a los no tratados, convirtiéndose de un perfil dipper a un perfil no dipper y, por lo tanto, aumentando su riesgo cardiovascular. Diversos estudios realizados por Hermida et al.8 y Calvo et al.9 evidenciaban que en los hipertensos que tomaban ≥ 3 fármacos antihipertensivos, si se administraban 2 por la mañana y al menos uno por la noche se lograba reducir el patrón no dipper en un 40% aproximadamente y no solo ello, sino que además mejoraba el control de la PA. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR Pero el cambio de administración del fármaco siguiendo los criterios de cronoterapia es solo un efecto cosmético o tiene valor en la reducción del riesgo cardiovascular. Ello nos lo puede contestar el estudio MAPEC10,11 que demostró que la administración de al menos un fármaco antihipertensivo por la noche en comparación con la administración matutina de la medicación no solo mejoraba el control de la PA, sino que también reducía la presencia de patrones no dipper y disminuía el riesgo cardiovascular. Los resultados evidenciaron que los pacientes tratados con al menos un fármaco al acostarse redujeron significativamente el riesgo cardiovascular respecto a los que recibían la medicación antihipertensiva exclusivamente matutina. Aunque estos resultados se obtuvieron con independencia de la familia de antihipertensivos recibida, los mejores resultados se lograron tras la administración de ARA-II al acostarse. En conclusión: a la vista de los resultados, sería razonable valorar individualmente a todo paciente hipertenso. Si no está controlado, realizar primero una AMPA y, si los resultados no son concluyentes, realizar una MAPA (siempre que sea posible) a fin de valorar el patrón que presenta y según él indicar cómo deben ser administrados los fármacos antihipertensivos12,13 . En los pacientes no dipper es relevante asegurar un correcto descenso nocturno con la finalidad de optimizar el control de PA y así reducir sustancialmente el número de ECV. Teniendo en cuenta dichos resultados, ante cualquier hipertenso no controlado, nos tendríamos que plantear el no dar todo el tratamiento «como en tortilla» por la mañana, sino administrar los antihipertensivos siguiendo los criterios de cronoterapia de forma temporalizada para mejorar así el control de PA y disminuir del riesgo cardiovascular que ello conlleva. Bibliografía 1. O’Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, et al. European Society of Hypertension position paper on ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens. 2013;31: 1731---68. 2. Doménech Feria-Carot M, Sobrino Martinez J. Hipertensión nocturna. Hipertens Riesgo Vasc. 2011;28:143---8. Infarto renal. Diagnóstico por ¿qué imagen?, y tratamiento Renal infarction: Which imaging technique?, and its treatment Sr. Director: El infarto renal agudo, consecuencia fundamentalmente de la oclusión embólica o trombótica de la arteria renal o de alguna de sus ramas, constituye una entidad clínicamente no despreciable. Su infradiagnóstico puede ser debido a la confusión de la sintomatología con otras enfermedades como el cólico renal, o también por la inercia terapéutica que impide profundizar en la 71 3. Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Fernández JR. Decreasing sleep-time blood pressure determined by ambulatory monitoring reduces cardiovascular risk. JAm Coll Cardiol. 2011;58:1165---73. 4. Hermida RC, Ayala DE, Fernández JR, Mojón A, Alonso I, Calvo C. Modeling the circadian variability of ambulatorily monitored blood pressure by multiple-component analysis. Chronobiol Int. 2002;19:461---81. 5. Hermida RC, Ayala DE, Fernández JR, Calvo C. Comparison of the efficacy of morning versus evening administration of telmisartan in essential hypertension. Hypertension. 2007;50:715---22. 6. Machuca González M. Monitorización ambulatoria de la presión arterial como herramienta para evitar efectos adversos de los medicamentos. Pharmaceutical Care España. 2010;12:175---8. 7. Gorostidi M, Segura J, de la Sierra A. Hipertensión arterial nocturna. Hipertens Riesgo Vasc. 2010;27 Supl 1:26---33. 8. Hermida RC, Ayala DE, Calvo C, López JE, Mojón A, Fontao MJ, et al. Effects of time of day of treatment on ambulatory blood pressure pattern of patients with resistant hypertension. Hypertension. 2005;46:1053---9. 9. Calvo C, Hermida RC. Hipertensión arterial y cronoterapia. Gac Med Bilbao. 2006;103:19---29. 10. Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Fernández JR. Influence of circadian time of hypertension treatment on cardiovascular risk: Results of the MAPEC study. Chronobiol Int. 2010;27:1629---51. 11. Portaluppi F, Smolensky MH. Perspectives on the chronotherapy of hypertension based on the results of the MAPEC study. Chronobiol Int. 2010;27:1652---67. 12. Felip-Benach A, Sobrino-Martinez J. Cronoterapia en hipertensión arterial. Med Clin (Barc). 2006;126:378---9. 13. Merino Sánchez J, Gil Guillén V. Cronobiología. Cronoterapia y riesgo vascular. Rev Clin Esp. 2005;205:283---6. M.A. Vila-Coll a,∗ , N. Jdid Rosàs b y A. Beltrán Guerra a a Medicina de Família i Comunitària, Àrea Bàsica de Salut (ABS) Gòtic Barcelona, Barcelona, España b Medicina de Família i Comunitària, ABS Encants, Barcelona, España Autor para correspondencia. Correos electrónicos: [email protected], [email protected] (M.A. Vila-Coll). ∗ http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2013.11.002 etiología de los procesos. Por ello, la presentación del siguiente caso, con la consecuente discusión de las opciones diagnóstico-terapéuticas de las que disponemos en la actualidad. El caso clínico que presentamos es el de una paciente de 48 años, sin antecedentes familiares conocidos, fumadora, obesa e hipertensa mal controlada (ecocardiograma sin hipertrofia ventricular). Cardiopatía isquémica-SCACEST en 2005 con elevación de biomarcadores e hipoquinesiaaquinesia septoapical pero con coronariografía normal. Hiperhomocisteinemia. No dislipidemia. No diabética pero sí con glucemia alterada en ayunas desde hacía 3 meses atribuida a corticoterapia por meningioma extirpado en enero de 2012. En tratamiento con fenitoína, carbamacepina, carvedilol, enalapril, levetiracetam y enoxaparina.