Desequilibrio hidroelectrolitico

IMSS: HGR 110
Universidad de Guadalajara
Urgencias Adultos
Desequilibrio Hidroelectrolítico
MIP. Dr Enrique Reynaga Moreno.
Guadalajara Jal, a 07 de Agosto del 2007
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Líquidos Corporales
.
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L
I
Q
U
I
D
O
30-40% del peso corporal total.
K y el Mg principales cationes
Fosfatos y las proteínas principales
aniones.
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E
X
T
R
A
C
E
L
U
L
A
R
2
0
%
D
E
L
5%
P
E
S
O
C
O
R
P
O
R
A
L
Na principal catión del líquido
extracelular. Cloruro y el
bicarbonato principales aniones
principales.
15%
PRESION OSMOTICA
Osmosis: difusión con
movimiento de agua a
través de una
membrana
semipermeable de una
región de
concentración de
solutos baja a una de
concentración alta.
Cuando la concentración
de solutos aumenta, las
moleculas de agua
disminuyen.
Las proteínas
disueltas en el plasma
son la causa principal
de la presión osmótica
efectiva entre los
compartimientos
plasmático e
intersticial.
290-310 mOsm
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CALCULO DE LA OSMOLARIDAD.
• Para calcular la osmolaridad se mide la
concentración de todas las partículas
osmóticamente activas
• Osmolaridad del plasma
– Osmolaridad = 2(Na + K) + glucosa + BUN
18
2.8
Normalidad: 290-310 mOsm/L
• 18 = décima parte del PM de la glucosa que
es de 180.
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Una célula en
solución
Isotonica
Intercambio de
solutos y H2O
entre Liquido
intersticial y
célula.
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No hay retracción ni
edema celular.
Hipotónica
Hipertónica
Se edematiza
Se retrae
Entrada de agua
Salida de agua
Para diluir concentración
intracelular
Para diluir concentración
extracelular
REGULACION DE LA OSMOLARIDAD
PLASMATICA.
HIPERTONICIDAD
HIPOTONICIDAD
Estimulo a osmoreceptores
hipotalámicos
Inhibición de
osmoreceptores
hipotalámicos.
Sed
Liberación de
hormona
antidiuretica.
Liberación de
hormona
antidiuretica.
Ingestión
Retención
renal de agua.
Excreción
renal de agua.
de agua.
Isotonicidad.
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Sed
Ingestión
de agua.
FLUIDOTERAPIA.
Ingresos.
1500 ingeridos.
2000-2500
ml de agua.
Producto de oxidación.
Homeostasis.
Egresos.
Heces: 250ml
Orina: 8001500 ml
Piel 25%,
Pulmones 75%.
500ml adicionales por cada grado
Celsius de fiebre.
Perdidas
insensibles.
Perdidas actuales.
Perdidas
insensibles: 600ml
500-1500 adicionales por sudor.
1 ml por cada ml de perdida del aparato digestivo.
Sed intensa.
Perdidas
previas.
Hipotonía de globos oculares, taquicardia,
oliguria o disfunción orgánica.
Deshidratación.
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Indica déficit volumétrico de al menos 3% del
peso corporal.
Deshidratación
grave.
Leve
Moderada.
Severa.
6% p.c.
8% p.c.
10% p.c.
DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.
Trastorno hídrico más frecuente
Vómito, aspiración
nasogástrica, diarrea y
drenaje de fístulas.
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Secuestro de líquido en las
lesiones e infecciones de tejidos
blandos, abdomen agudo y
quemaduras.
DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.
SIGNOS Y SINTOMAS
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SODIO
La cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg. Catión.
Principal elemento de la osmolaridad.
Predomina en el LEC (98%) con concentración aproximada a 140 meq/L
Normalmente el adulto ingiere 150 mEq (2gr) de sodio con la dieta diaria y el
riñón excreta 140mEq por piel y sudor (5 mEq/día),y con las heces (5mEq/día),
Normalidad: 135-145 meq/kg
Hiponatremia
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Hipernatremia
HIPONATREMIA
• Disminución del sodio sérico
por debajo de 135 mEq/L
• Es el trastorno
hidroelectrolítico más
frecuente en la practica
médica.
• Se describe igual tasa de
presentación en hombres
que en mujeres y es más
frecuente en edades
extremas de la vida
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HIPONATREMIA
Mecanismos posibles de origen
De la hiponatremia.
1. Ingestión deficiente de sodio: Ingestión de alimentos hipotónicos.
2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal):
administración de diuréticos o perdidas a nivel gastrointestinal.
3. Retención excesiva de agua:
El exceso de ADH
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CAUSAS
Alteración renal en la excreción de agua
Disminución del LEC
Pérdida renal de sodio
• Diuréticos
• Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)
• Insuficiencia adrenal.
Pérdida extrarenal de sodio
• Diarrea
• Vómito
• Perdida sanguínea
• Sudoración excesiva
• Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras,
trauma muscular, peritonitis)
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CAUSAS
Incremento del LEC
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico
• Falla renal (aguda o crónica)
• Embarazo.
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CAUSAS
Euvolemia
•
•
•
•
Diuréticos tiazidicos
Hipotiroidismo
Insuficiencia adrenal
Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa
expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizantes
o inflamatorias)
• Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas,
recaptadores de serotonina, derivados opiáceos,
carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)
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HIPONATREMIA.
Verdadera.
Ficticia.
Sin
edema.
Hiperlipemia.
Hiperproteinemia.
Hiperglucemia.
Solutos Exógenos.
Pérdida de sodio
mayor que de agua.
Depleción de volumen
extracelular (VEC).
Pérdidas
Renales.
Diuréticos.
Deficiencia de
aldosterona.
Nefritis con baja de Na.
Bicarbonato en orina.
Cetonuria.
Diuresis Osmotica.
Efdema cerebral.
Hiperreninemia.
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Pérdidas
Extrarenales.
Vomitos y Diarrea.
Quemaduras.
Pancreatitis.
Peritonitis.
Traumatismos.
Diaforesis profusa.
Exceso de agua
total.
Expansión leve de
VEC.
SSIHAD.
Medicamentosa.
Cirugía.
Supresión de alcohol.
Enfermedad de
Addison.
Hipotiroidismo.
SIDA.
Hiponatremia esencial.
Polidipsia psicogena.
Con
edema.
Exceso de sodio
pero mayor de agua.
Expansión de VEC.
Sindrome
nefrótico.
Cirrosis.
Insuficiencia
cardiaca..
Insuficiencia
renal aguda
y crónica.
CLINICA
• Anorexia
• Letargia
• Cefalea
• Convulsiones
• Calambres
musculares
• Hipertensión
endocreneana
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TRATAMIENTO
En casos de hiponatremia grave <120meq/L que
se desarrolla rápidamente con disminución de
mas de 0.5 meq/L x hora que sucede en un
paciente grave (coma o convulsiones) se indica
la administración de solución salina al 3% (513
meq/l).
A velocidad de 25-100 ml/hr.
La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a
1.0 meq/L/hr.
Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.
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TRATAMIENTO
• Elevar niveles de Na a razón de 8mEq/L por día.
Se puede administrar furosemida para reducir la
cantidad de agua corporal y corregir mas
rápidamente el sodio plasmatico.
• La corrección arriba de 12 mEq/L puede causar
mielinolisis pontina.
• CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmatico
deseado- sodio real x agua corporal total = deficit de
sodio corporal total en meq/L
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HIPERNATREMIA
• Se define como la concentración de sodio que excede
los 145 mEq/L.
• La incidencia internacional de hipernatremia, varía del
1,5 al 20%.
• Sin predilección por raza o genero.
• La hipernatremia se presenta en:
1. Depleción de agua.
2. Exceso de sodio.
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CAUSAS
•
•
•
•
•
•
1. Pérdida de agua
Perdidas insensibles
Hipodipsia
Diabetes insípida
Post-traumatica
Tumores, histiocitosis,
tuberculosis, sarcoidosis
• Causas renales
• Diuréticos de asa
• Diuresis osmótica
(glucosa, urea, manitol)
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• Pérdidas
gastrointestinales
• Vómito
• Drenajes gástricos
• Fístulas enterocutáneas
• Diarrea
• Agentes catárticos
(lactulosa)
• Perdidas cutáneas
• Quemaduras
• Sudoración excesiva
CAUSAS
2.Ganancia de sodio
• Infusión de bicarbonato de
sodio
• Ingestión de alimentos
hipertónicos
• Ingestión de agua de mar
• Enemas hipertónicos
• Hiperaldosteronismo
primario
• Síndrome de Cushing
• Diálisis con soluciones
hipertónicas
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Sodio sérico > 150 meq/L
Pérdida de sodio
y agua.
Sodio total bajo.
Pérdida
Renal.
Diuresis
Osmótica:
•Glucosa.
•Manitol.
•Urea.
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Pérdida de agua.
Sodio total
normal.
Ingreso de sodio.
Sodio total alto.
Pérdida
extrarenal.
Pérdida
Renal.
Pérdida
Renal.
Diarrea.
Sudor.
Diabetes
Insípida:
•Renal.
•Central.
Pérdida
extrarenal.
Pérdidas
insensibles:
•Pulmón.
•Piel.
Pérdida
extrarenal.
•Solución salina
hipertónica.
•Bicarbonato de sodio.
•Tabletas de sal.
•Diálisis hipertónica.
•Aldosteronismo primario.
•Síndrome de Cushing.
CLÍNICA
• LA SINTOMATOLOGIA SE
PRESENTA POR ENCIMA
DE 160mEq/L.
• Taquipnea.
• Debilidad muscular.
• Fatiga.
• Insomnio.
• Letargo.
• Coma
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Clínica relacionada con la
osmolalidad.
Manifestación.
Mosm/kg.
Inquietud,
irritabilidad
350-375
Temblores,
ataxia.
375-400
Hiperreflexia,
contracciones,
espasticidad.
400-430.
Convulsiones y
muerte.
> 430
TRATAMIENTO
(reponer volumen)
•
Determinar la causa de la hipernatremia.
•
Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L.
•
•
En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y
las convulsiones.
Reducir la concentración de Na de 10-15 meq/L/día.
•
Administrar agua vía oral.
•
•
IV administrar Sol. Dextrosa 5%.
La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas
graves.
Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay
presencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puede
ser causa de hipervolemia y EAP.
•
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POTASIO
Principal catión intracélular. Intracelular es de 100-150 meq/L
y extracélular de 3.5 a 5 meq/L
Hay almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq. 70-75% se encuentra
En tejido muscular.
La ingesta diaria varia entre 50-150 meq. Alimentos: naranja, toronja,
Platano, aguacate, pasas.
Se excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día. Se filtra por el glomerulo, se
Reabsorbe en tubulos proximales y ascendentes , y en tubulo distal
Es secretado a cambio de sodio.
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HIPOKALEMIA
• Se define la hipopotasemia o
hipokalemia como el descenso
en la concentración plasmática
de potasio por debajo de 3.5
mEq/Litro
• Aparece en más del 20 % de
los pacientes hospitalizados y
en el 10-40% de los pacientes
tratados con diuréticos
tiazídicos.
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ETIOLOGÍA
• Secuestro celular de K+.
• Resultado de una depleción de K+, bien sea por
pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente
digestivas).
• La causa más frecuente de hipopotasemia es la
pérdida de potasio con aportes insuficientes para
compensarla, como ocurre en caso de vómitos, uso
de diuréticos y diarrea
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CAUSAS
Pérdidas renales de K
- Con TA normal
• Diuréticos *
• Vómitos *
• Enfermedades tubulares
renales
• Acidosis tubular renal
• Tóxicos tubulares renales
(aminoglu-cósidos, cisplatino,
anfotericina B)
• Hipomagnesemia
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Pérdidas extrarrenales de
potasio.
• Digestivas:
– Diarrea*
– Uso crónico de laxantes.*
– Fístulas, adenoma velloso,
etc.
• Cutáneas
– Sudoración profusa
– Quemaduras extensas
CLINICA
• La clínica de la hipopotasemia aparece
hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).
a) Arritmias cardiacas.
b) Hipoventilación por debilidad muscular.
c) Debilidad de las extremidades.
• La hipopotasemia altera la función de tejidos
excitables, hiperpolariza la membrana que aumenta
así su umbral para iniciar un potencial de acción.
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AFECCIÓN CARDIACA
• La repolarización ventricular está muy retardada.
• Cambios electrocardiográficos aplanamiento o
inversión de la onda T, onda U muy marcada,
depresión del segmento S-T, intervalo Q-U
prolongado, PR largo, QRS ensanchado.
• La afección cardiaca es mas severa especialmente si
existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.
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TRATAMIENTO
La reposición debe iniciarse preferentemente por vía
oral.
Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los
siguientes casos:
• Intolerancia a la vía oral,
• Sospecha de íleo paralítico,
• Hipopotasemia severa ([K+] <2.5 mEq/l),
• Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o
digitalización.
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TRATAMIENTO
• En la forma grave se repone
IV con KCL en solución
salina.
• En la forma moderada sin
clínica se repone VO.
• Cloruro potásico.
• No mas de 40mEq/L de
suero.
• Fosfáto potásico.
• No más de 20 mEq/hora.
• Bicarbonato potásico.
• No más de 200 mEq/día.
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HIPERKALEMIA
• Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como el
incremento en la concentración plasmática de potasio por
encima de 5.5 mEq/Litro.
•
Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifras
superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias ventriculares
fatales.
• La prevalencia de esta alteración está aumentando sobre
todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que
favorecen la hiperpotasemia ( IECAs, espironolactona,
AINEs, betabloqueantes)
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ETIOLOGÍA
• Puede obedecer a un aumento en el contenido total
de potasio, bien por excesivo aporte, bien por
excreción disminuida.
• la mayoría de los pacientes con hiperkalemia severa
tienen más de un factor contribuyente,
fundamentalmente insuficiencia renal y fármacos
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RETENCIÓN RENAL DE
POTASIO
AUMENTO EN EL APORTE DE
POTASIO
•
Descenso en el flujo tubular renal
distal
Disminución del filtrado glomerular
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Déficit de mineralocorticoides
Secundario:Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
Exógeno:
• Fármacos que incluyen K
(penicilina V, ClK, etc.)
• Trasfusión de hematíes viejos
•
•
•
•
•
Endógeno
• Hemólisis
• Por destrucción tisular
• Rabdomiolisis
• Lisis tumoral
Fármacos:
• IECAs
• AINEs
• Diuréticos distales ahorradores de
potasio: Espironolactona,
Ciclosporina, Tacrolimus
• Trimetoprim, Pentamidina, LArginina
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CLÍNICA
• La clínica no suele aparecer con cifras de potasio
inferiores a 6,5 mEq/L.
• Debilidad muscular.
• Parálisis flácida.
• Alteraciones en la conducción cardiaca.
• Acidosis metabólica.
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ALTERACION EN EL EKG.
Alteración electrocardiograficas considerando los
niveles plasmáticos de potasio.
6.5-7.5 meq/L
7.5-8 meq/L
10-12 meq/L
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Ondas T altas y
acuminadas, intervalo QT
corto e intervalo PR
prolongado.
QRS amplio y aplanamiento
de la onda P.
QRS degenerado a un
patron sine onda.
TRATAMIENTO
• Objetivos del tratamiento son:
1. Estabilización de la membrana (especialmente del
tejido cardiaco).
2. Movilización de potasio del LEC a LIC.
♦
3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.
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TRATAMIENTO
• Gluconato Cálcico al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la
excitabilidad de la membrana. Inicio: 1-3 minutos.
Duración: 30-50 min.
• HCO3 dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min.
Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución.
• Insulina 10 u. iv con 50 g a 100 ml de glucosa al 50%
en infusión. Promueven la entrada de K al medio
intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs.
• Resinas de intercambio 40 mg VO ó 50-100 g en
enema repetirse alas 2-4 horas. Excreción.
• Furosemida 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.
• Dialisis peritoneal o hemodialisis. Excreción.
• NUS con salbutamol.
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TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIAS
MODERADAS
sin alteraciones en el
ECG (6-7 mmEq/L)
– Glucosa + Insulina
– Salbutamol en
nebulización
– Bicarbonato sódico
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• HIPERPOTASEMIAS
SEVERAS (> 7) y/o
alteraciones en el ECG
• Gluconato Cálcio.
• Glucosa + Insulina
• Bicarbonato sódico
• Salbutamol en nebulización o
i.v.
• Diuréticos
• Enemas de resinas de
intercambio
• Diálisis en caso de oliguria o
insuficiencia renal severa.
Bibliografía.
1. Medicina de Urgencias. 5ta edición. Tintinalli. Mc Graw Hill.
2. Nefrologia clinica. 2da edición. L Hernando Avendaño. Ed
panamericana.
3. Harrison Principios De Medicina Interna 16 Edicion
4. Cecil medicina interna. 2004.
5. Farreras medicina interna décimo tercera edición. Tratado de
fisiología medica, guyton hall. 10a EDICION.
6. Principios de Cirugia. Schartwz. 7ma edición. Mc Graw Hill.
7. Liquidos y electrolitos en cirugia. 1er edición. Guzman. Ed.
Medica panamericana.
8. Trastornos clinicos de agua y electrolitos. Felipe Mata. Mc
Graw Hill-Interamericana.
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