TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA COMUNITARIA GRAVE

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TRATAMIENTO EMPÍRICODE LA NEUMONÍA COMUNITARIA
GRAVE DEL ADULTO.
1-. Criterios de gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad
(NAC).
Como regla general deben considerarse como graves las neumonías que se
asocien con una respuesta sistémica de sepsis grave o shock séptico o las que presentan
signos de insuficiencia respiratoria aguda (tabla1) (1,2). En ambas situaciones es
obligada la valoración del paciente por el médico intensivista para considerar su ingreso
en UCI (tabla 2) (1). La precocidad en iniciar las medidas terapéuticas, tanto las
destinadas al tratamiento de soporte de órganos alterados como la administración precoz
de un tratamiento antibiótico adecuado, se ha relacionado con mayor supervivencia.
La mortalidad de los pacientes con NAC grave ingresados en UCI es elevada, oscilando
entre el 21% y el 58%.
Tabla 1. Criterios de gravedad de la neumonía comunitaria
Criterios menores (al ingreso del paciente en el hospital):
Frecuencia respiratoria ≥ 30/min
Insuficiencia respiratoria grave (PaO2 /FIO2 < 250).
Afectación radiológica multilobar.
TA sistólica <90 mmHg.
Confusión o desorientación
Leucopenia (< 4000/mm3)
Trombocitopenia ( < 100000/ mm3)
Uremia (BUN ≥ 20 mg/dl)
Hipotermia ( Tª central < 36ºC)
Criterios mayores ( al ingreso o durante la estancia hospitalaria):
Necesidad de ventilación mecánica.
Clínica de sepsis grave o Shock séptico.
La presencia de 2 criterios menores y/o uno mayor definen la NAC como grave y
estos pacientes requieren ingreso en UVI.
Tabla 2. Criterios de ingreso en UCI de pacientes con neumonía comunitaria
1.Insuficiencia respiratoria aguda definida por la presencia de cualquiera
de los siguientes datos:
F. respiratoria ≥ 30/min.
SaO2 ≤ 90%, con FIO2 ≥ 35%.
Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo.
2.Presencia de sepsis grave, caracterizada por la identificación de alguna
de las siguientes circunstancias:
Shock.
Necesidad de aminas vasopresoras durante ≥ 4 horas.
Fracaso renal agudo con diuresis ≤ 0,5 ml/kg/h o que requiere diálisis.
1
2-. Etiología.
Streptococcus pneumoniae es el principal agente responsable (Nivel I), y Legionella
spp. es el segundo o tercer microorganismo identificado (tabla 3) (1-3).
Tabla 3. Frecuencia de los microorganismos causantes de la NAC que
ingresa en UCI
Microorganismo
Intervalo de frecuencia (%)
S. pneumoniae
H. influenzae
Legionella spp.
S. aureus
M. pneumoniae
C. pneumoniae
Virus
Enterobacterias
P. aeruginosa
Sin etiología identificada
15 – 25
4– 8
7 – 12
5 - 10
1- 2
<1
3– 6
3– 8
3– 8
50 – 60
Es preciso tener en cuenta que diversos factores relacionados con el paciente,
ambientales o laborales pueden modificar la etiología. (Ver Anexo tablas 1 y 2).
3-. Diagnóstico microbiológico.
Debemos intentar conseguir un diagnóstico etiológico en todos los pacientes, pero
nunca deberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener
muestras adecuadas para cultivo. (Nivel II)
Las muestras han de recogerse antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
Las técnicas diagnósticas que se recomienda realizar son:
-Gram y cultivo de esputo en pacientes no intubados.
-Cultivo de esputo en medio para Legionella spp, si se sospecha esta etiología .
-Dos hemocultivos.
-Antígenos urinarios de neumococo y Legionella spp .
-Liquido pleural (si hay derrame >10 mm en la RX en decúbito lateral) o una
colección loculada de suficiente tamaño: Gram, cultivo aerobio y anaerobio, antígeno
de neumococo.
- Cultivo cuantitativo de aspirado traqueal en recién intubados, o bien fibrobroncoscopia
con cepillado con catéter telescopado (CBCT) y/o lavado broncoalveolar (BAL )
cuantificados. El punto de corte que se recomienda para diferenciar colonización de
infección es de 103 ufc/ml para el CBCT y 104 ufc/ml para el BAL.
En pacientes no intubados, la punción aspiración con aguja fina (PAAF) puede ser una
opción, pero su indicación no está bien establecida.
Dependiendo del contexto clínico del paciente valorar la realización de una serología
(no de forma rutinaria) para detectar anticuerpos específicos ( M. pneumoniae, C.
pneumoniae, L. pneumophila, C. burneti, C. psittaci y virus).
2
En los pacientes con NAC que no responde al tratamiento (después de
48 -72 horas) realizar:
- Esputo
 Gram y cultivo bacteriano
 IFD Legionella
 Tinción de Giemsa
 Tinción de Ziehl
 Tinción y cultivo para hongos
- Exudado orofaríngeo: Consultar con la Sección de Virología (Servicio de
Microbiología) para pruebas de detección de antígenos de Chlamydia spp y virus
respiratorios.
- Dos hemocultivos.
-Orina: Antígeno de Legionella spp y neumococo
-BAL broncoscópico








Gram, bacterias intracelulares y cultivo cuantitativo
Tinción y cultivo para hongos
Tinción de Ziehl
Tinción de Giemsa
IFD de Legionella spp
Tinción de plata metenamina, IF P. jiroveci (antes P. carinii)
Detección de antígenos de Chlamydia spp y virus respiratorios (parainfluenza,
influenza A y B, adenovirus y VSR)
Liquido pleural




Cultivo aerobios y anaerobios
Antígeno neumococo
Tinción de Ziehl
Si es posible PCR de M. tuberculosis
4.- TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
El tratamiento debe iniciarse precozmente: en las primeras 2 horas desde el
diagnóstico (Nivel II).
Antes de elegir el tratamiento valore: La gravedad de la NAC, la etiología más probable
y la prevalencia de la resistencia antibiótica en nuestro medio. Todos los pacientes
deben recibir cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella spp., patógenos atípicos y
enterobacterias; cobertura frente a P. aeruginosa (nivel III ) es necesaria en pacientes
con factores de riesgo de infección con este microorganismo (Tabla 4) (1,2,3,4).
Actualmente, S. aureus resistente a meticilina de origen comunitario no es un problema
en nuestro medio y no precisa tratamiento.
En nuestra comunidad autónoma (año 2005 -2006), S. pneumoniae presenta los
siguientes niveles de resistencia: el 26 % son resistentes a eritromicina,, el 7,7 %
presenta alto nivel de resistencia a penicilina, el 5,5 % son resistentes a levofloxacino y
no hay resistencia a cefotaxima.
Administrar los antibióticos por vía endovenosa, y en los pacientes con Shock emplear
dosis altas con el intervalo de dosificación más corto para el antibiótico.
3
Tabla 4. Factores de riesgo para infección por P. aeruginosa
Enfermedad estructural pulmonar: Bronquiectasias, EPOC grave con decompensaciones
frecuentes, fibrosis quística
Tratamiento crónico con corticoides (> 10 mg/día)
Tratamiento antibiótico durante > 7 días en el mes previo
Malnutrición
Inmunodepresión
Estancia en residencia 3ª edad
Tratamiento recomendado (1-3):
1.- Pacientes sin riesgo de infección por P. aeruginosa:
Cefotaxima (2 gr/6 hs) o Ceftriaxona (1 gr/12 o 2gr/24 h), asociado a
levofloxacino ( 750 mg/24 h el primer día, posteriormente 500 mg/24 h; nivel I)
o azitromicina (500 mg/24 h; nivel II).
En los pacientes con alergia a los betaláctamicos : Levofloxacino a las dosis
indicadas, asociado a Vancomicina (1 gr/12 h). Si el paciente ha recibido
recientemente tratamiento con fluorquinolonas o presenta shock séptico sustituir
la vancomicina por Linezolid (600mg/12 h).
En pacientes con sospecha de aspiración:Sustituir la cefalosporina de 3ª
generación por amoxicilina/clavulánico (2/0,2 gr/8 h).
2.- Pacientes con riesgo de infección por Ps. aeruginosa:
Cefepime (2 gr/8h) o Piperacilina/tazobactam (4/0,5 gr/6 h), más amikacina ( 15
mg/kg/día) y levofloxacino (750 mg/día); nivel III de evidencia.
En los pacientes con alergia a los betalactámicos: Amikacina más aztreonam (
2 g/8 h) y levofloxacino. Si el paciente ha recibido recientemente tratamiento
con fluorquinolonas y presenta shock séptico valorar asociar Linezolid
(600mg/12 h).
.
Ajustar el tratamiento antibiótico empírico en función de los resultados
microbiológicos.
5.- DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
La duración del tratamiento debe guiarse en función de las enfermedades de
base, la gravedad del cuadro, la presencia de bacteriemia y la evolución del cuadro (13). De manera orientativa se recomienda:
a) 7 - 10 días en los pacientes con evolución favorable y afebriles durante 48 –
72 h y con estabilidad clínica (evidencia de nivel II).
b) NAC causadas por M. pneumoniae o C. pneumoniae: 10 a 14 días.
c) Neumonía por Legionella spp, 10 a 14 días en pacientes inmunocompetentes.
puede disminuirse a 7 – 10 días si se utiliza azitromicina.
d) Los pacientes con tratamiento empírico inicial inadecuado o con
complicaciones extrapulmonares pueden requerir tratamientos más prolongados.
Ajustar la duración del tratamiento de acuerdo con la evolución clínica (Nivel
III).
4
ANEXO
Tabla 1.- ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE
RIESGO DEL HUESPED.
Factor
Microorganismo
Anciano
S. pneumoniae, H. influenzae,
enterobacterias
S. aureus, S. pneumoniae,
enterobacterias, Ps. aeruginosa
S. aureus, anaerobios,
M. tuberculosis, P. jiroveci
S. pneumoniae, S. aureus, Legionella spp
Asilo/residencia 3ª edad
Adictos a drogas VP
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Enfermedad pulmonar estructural
S. pneumoniae, anaerobios,
enterobacterias, M. tuberculosis
S. pneumoniae, H. influenzae,
M. catarralis, Legionella, C. pneumoniae
Ps. aeruginosa, S. aureus, B. cepacia
Obstrucción endobronquial
Anaerobios
Esplenectomía
S. pneumoniae, H. influenzae
Enf. Periodontal
Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
Alteración del nivel de conciencia
Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
Aspiración
Anaerobios, neumonitis química
Tratamiento antibiótico previo
S. pneumoniae resistente, enterobacterias,
Ps. aeruginosa
Ps. aeruginosa
EPOC/fumadores
Malnutrición
Tratamiento con esteroides
(≥ 3 semanas)
Legionella spp, Nocardia spp,
Ps. aeruginosa, Aspergillus spp,
M. tuberculosis
5
Tabla 2.- Etiología de la NAC según la exposición laboral
Ocupación
Mataderos
Granjas
Agricultores
Sanidad
Caza
Ejercito
Tiendas animales
Veterinaria
Industria textil
Enfermedad/microorganismo
Brucelosis
Psitacosis
Fiebre Q
Tuberculosis
Brucelosis
Fiebre Q
Psitacosis
Tularemia
Pasteurelosis
Leptospirosis
Gripe
VSR
Tuberculosis
Varicela
Peste
Tularemia
Varicela
Micoplasma
Tuberculosis
Tularemia
Psitacosis
Brucelosis
Pasteurelosis
Peste
Psitacosis
Fiebre Q
Tuberculosis
Carbunco
Fiebre Q
Exposición
Terneros, cabras, cerdos
Pollos, pavos,
Terneros, ovejas, cabras
Terneros infectados con M. bovis
Terneros, cabras, cerdos
Terneros, ovejas, cabras
Patos, pavos
Conejos, ardillas
Perros, gatos
Roedores
Enfermos, trabajadores
Enfermos, trabajadores
Enfermos, trabajadores
Enfermos, trabajadores
Roedores infectados
Animales salvajes, garrapatas
Compañeros infectados
Compañeros infectados
Compañeros infectados
Animales salvajes, garrapatas
Loros, periquitos
Terneros, cabras, cerdos
Gatos colonizados
Animales infectados
Pájaros infectados
Animales domésticos
Terneros infectados por M. bovis
Lana importada infectada con esporas
Lana, pieles infectadas con C. burnetii
6
EMPIEMA PLEURAL
El empiema pleural puede tener su origen en la extensión de una infección
adyacente: Neumonía, mediastinitos o absceso subfrénico. Puede originarse por la
penetración directa de microorganismos en la cavidad pleural (cirugía o un
traumatismo), o se consecuencia de una metástasis hematógena (6, 7).
Microorganismos causales
La etiología varía en función del origen del empiema. Cuando es secundario a
extensión de una infección adyacente, los microorganismos aislados con más frecuencia
son: Flora mixta anaerobia y aerobia de la orofarínge, S. aureus, S. pneumoniae y
enterobacterias; con menor frecuencia se aíslan estreptococos y P. aeruginosa, M.
tuberculosis y hongos.
En los postquirúrgicos , traumáticos o metastáticos S. aureus es el agente más
frecuente,
seguido
por
enterobacterias
y
P.
aeruginosa
(6,7).
Pruebas de imagen
Realizar RX de tórax en proyección anteroposterior y en decúbito lateral.
En casos de duda diagnóstica TC de tórax: contribuye a establecer el diagnóstico de la
lesión subyacente, informa del estado de la pleura, y de la existencia de zonas de
loculación.
La ecografía puede utilizarse para indicar el lugar más apropiado para localizar el
líquido y colocar el tubo de drenaje.
Estudios microbiológicos
Realizar dos hemocultivos , tinción de Gram y cultivos en medio aerobio y anaerobio en
una muestra de liquido pleural.
Según el contexto clínico solicitar tinción de Ziehl, cultivo para micobacterias y
hongos.
También se realizará estudio del liquido pleural con determinación de glucosa,
proteínas, LDH, pH, recuento celular y dependiendo del contexto clínico ADA, amilasa
y colesterol.
Tratamiento antibiótico empírico (6-8)
1).-Empiema secundario a neumonía en paciente sin factores de riesgo de infección
por microoganismos resistentes:
- Monoterapia con amoxicilina/clavulánico (2/0,2 gr/8 h iv).
o
-Ceftriaxona (2 gr/24 h iv) asociada a clindamicina (600 – 900 mg/8 h iv) o
metronidazol (500 mg/8 h iv).
- En pacientes alérgicos a penicilina Levofloxacino (750 mg/24 h iv) asociado a
clindamicina o metronidazol.
2).- Empiema secundario a neumonía en pacientes con factores de riesgo de
infección por microorganismos resistentes:
-Monoterapia con piperacilina/tazobactam (4/0,5 gr/6 h iv) o carbapenem (1 gr/8 h iv).
3.- Empiema secundario a perforación esofágica:
- Monoterapia con amoxicilina/clavulánico (2/0,2 gr/8 h iv).
7
o
-Ceftriaxona (2 gr/24 h iv) asociada a clindamicina (600 – 900 mg/8 h iv) o
metronidazol (500 mg/8 h iv).
- En pacientes previamente tratados
piperacilina/tazobactam o carbapenem.
con
antibióticos:
monoterapia
con
- En pacientes alérgicos a penicilina sustituir el betalactámico por levifloxacino o
aztreonam y asociarlo a clindamicina o metronidazol
4.- Empiema postraumático:
- Cloxacilina (2 gr iv/6 h) más ceftriaxona.
- En pacientes alérgicos a penicilina: un glucopéptido más aztreonam o levofloxacino.
5.- Empiema postquirúrgico:
- Un glucopéptido ( vancomicina 1 gr/12 h iv) o linezolid (600 mg/12 h iv) más
cefepime (2 gr/8 h iv) o piperacilina/tazobactam (4/0,5 g/6 h iv).
- En pacientes alérgicos a penicilina: sustituir el betalactámico por ciprofloxacino o
aztreonam.
6.- Drenaje de la cavidad pleural
Colocar un tubo de toracostomía de grueso calibre. Si a las 48 horas el paciente no tiene
una mejoría clara o el drenaje es escaso valorar realizar un TC de tórax y solicitar
valoración por cirugía torácica.
7.- Duración del tratamiento antibiótico
Depende de la etiología y la evolución clínica.
En pacientes con buen drenaje pleural y buena evolución puede ser suficiente con 10 –
14 días. En el resto de los pacientes y dependiendo de la etiología puede ser necesario
prolongar el tratamiento hasta 4 semanas o más.
8
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1.-Álvarez Lerma et al. Guías para el manejo de la neumonía comunitaria grave del
adulto que precisa ingreso en el hospital. Med. Intensiva 2005;29:21-62.
2.-Normativas y procedimientos. Tratamiento de la neumonía comunitaria.
www.separ.es/servicios/publicaciones/normativa
3.-Mandell L, Wunreink R, Anzueto A et al. Infectious Diseases Soiety of
Americam Thoracic Society Consensus Guidelines on the management of comunitaacquired pneumonia in adults. Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27-S73
4.- Cunha B. Severe community-acquired pneumonia in the critical care unit. En
infectious diseases in critical care medicine; edited By Burke A. Cunha. New York,
Informa healthcare 2007:157-167.
5.-Olaechea Astigarraga P, Garnaco Montero J, grau Cerrato S et al.
Recomendaciones GEIPC-SEIMC y GTEI-SEMICYUC para el tratamiento
antibiótico de infecciones por cocos Grampositivos en el paciente crítico. Enferm
Infecc Microbiol Clin 2007;25: 446-66.
6.-Bartlett J. Pleural empyema/luna abscee in the critical care unit. En infectious
diseases in critical care medicine; edited By Burke A. Cunha. New York, Informa
healthcare 2007:205-219.
7.- Normativas y procedimientos. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural.
www.separ.es/servicios/publicaciones/normativa.
8.-Mensa J, Gatell JM, Azanza JR. Empiema pleural. Guía antimicrobiana
2008:360-363
9
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