Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior. Aspectos

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Acta Otorrinolaringol Esp 2005; 56: 6-11
INVESTIGACIÓN CLÍNICA
Síndrome de dehiscencia del canal semicircular
superior. Aspectos embriológicos y quirúrgicos
M. A. Crovetto de la Torre1, J. Whyte Orozco2, A. I. Cisneros Gimeno2, J. M. Basurko Aboitz1, L. Oleaga Zufiria1,
R. Sarrat Torreguitart2
1
Servicios de Otorrinolaringología y Radiología. Hospital de Basurto. Bilbao. 2Departamento de Anatomía e Histología Humanas. Universidad de
Zaragoza.
Resumen: Presentar el primer caso de síndrome de dehiscencia
del canal semicular superior publicado en lengua española y
establecer, con estudios embriológicos, el período embriológico implicado en la génesis del síndrome. Material y métodos: Se
estudian 52 series embriológicas fetales, desde 6 mm hasta recién nacidos. Se presenta el caso de un paciente que presentaba un síndrome de dehiscencia de canal semicurcular superior.
Resultados: Existe una relación de continuidad, a través de lagunas óseas, entre el canal semicircular superior y el espacio
intracraneal en el feto de 24 a 28 semanas pero esta relación se
pierde en la semana 30. Se exponen los resultados del cierre
quirúrgico de la fístula, en el paciente estudiado, con un abordaje por la fosa media y con abordaje transmastoideo. Conclusiones: El síndrome podría ser secundario a una alteración del
desarrollo embriológico y, por tanto, su génesis sería prenatal.
La reparación quirúrgica por vía transmastoidea es una alternativa razonable a la vía de la fosa media.
Palabras clave: Dehiscencia. Canal semicircular superior.
Embiología. Tratamiento quirúrgico.
Superior semicircular canal dehiscence syndrome. Embryological and surgical consideration
Abstract: Objetive: Presenting the first case of superior semicircular canal dehiscence syndrome in the Spanish literature
and to establish, using embryological studies, the period in
wich superior semicircular canal dehiscence originates. Material and methods: 52 embryos and foetuses, from 6 mm to foetal maturity, were studied. The case of a patient suffering
from superior semicircular canal dehiscence syndrome is presented. Results: The superior semicircular canal and the intracranial space are communicated through bony lacunae, in
the period between the 24th and 28th week of foetal development, but this communication is discontinued in the 30th
week. Permeability of these lacunae, later in life, could result
Correspondencia: Miguel Angel Crovetto de la Torre.
Máximo Aguirre 5 – 4ºB.
48930 Guecho. Vizcaya.
E-mail: [email protected]
Fecha de recepción: 20-3-2004
Fecha de aceptación: 9-12-2004
6
in the development of superior semicircular canal dehiscence
syndrome. The clinical results of the surgical repair of this
abnormal communication, in this particular case, using a
middle fossa approach and a transmastoid approach is presented. Conclusions: Superior Semicircular Canal Dehiscence
Syndrome could be due to an abnormality in foetal development and its genesis, therefore, could be prenatal. Surgical
repair via transmastoid approach is a reasonable alternative
treatment to the middle fossa approach.
Key words: Dehiscence. Superior semicircular canal. Embryology.
Surgical approach.
INTRODUCCIÓN
En 1998, Minor et al1 informaron sobre 8 pacientes que
presentaban vértigo y nistagmo en respuesta a sonidos intensos o al ejercer presión sobre el oído, como la que sucede al
hacer la maniobra de Valsalva o presionar sobre el trago; la
mayor parte de estos sujetos presentaban, además, un desequilibrio crónico. Este trabajo demostró, con datos clínicos y
evidencias radiológicas y quirúrgicas, la existencia en esos 8
pacientes de una dehiscencia ósea de la superficie apical del
canal semicircular superior que justifica la clínica de los pacientes. El canal dehiscente está en contacto con la meninge
que cubre la fosa media. Esta dehiscencia se limita a la cápsula ótica y no afecta, aparentemente, al laberinto membranoso.
Se trata pues de un nuevo síndrome que los autores
del trabajo han identificado, y el propio Minor2 señala procedimientos quirúrgicos de abordaje de la lesión, por la vía
de la fosa media, logrando una mejoría e incluso curación
clínica del proceso.
Este trabajo presenta un caso probado del síndrome de
dehiscencia del canal semicircular superior, el primero publicado en España, y realiza un estudio embriológico del
canal semicircular superior, tratando de identificar el período de desarrollo implicado en la génesis del síndrome.
MATERIAL Y MÉTODOS
Respecto al material histológico, hemos estudiado 52 series embriológicas fetales (desde 6 mm a recién nacidos) pertenecientes a la colección de temporales del Departamento de
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR
Anatomía e Histología Humanas de la Facultad de Medicina
de Zaragoza, con el fin de estudiar el desarrollo del conducto
semicircular superior y su relaciones con la fosa cerebral media. Tras una cuidada disección de los temporales en bloque,
todas las muestras fueron fijadas en formol al 10%, decalcificadas con ácido nítrico del 1 al 3% a una temperatura de 25
grados centígrados. Después de este proceso el ácido fue eliminado mediante lavados en agua corriente. Los temporales
fueron deshidratados en alcoholes a concentraciones progresivamente crecientes y fueron incluidos en parafina, cortados
en serie de 7 µm según un plano sagital al conducto auditivo
externo con un microtomo Leitz. Las preparaciones fueron teñidas con la técnica del tricrómico de Martins.
Nuestro material clínico está formado por un único paciente, pero dada la reciente descripción del síndrome (1998)
y la falta de publicaciones previas en nuestra lengua al respecto, creemos conveniente incluirlo en nuestro material. Se
trata de un varón de 43 años que presenta desequilibrio crónico, además de vértigo fugaz cuando oye determinados sonidos intensos y durante maniobras de Valsalva (como sonarse la nariz y durante las maniobras de defecación). No
presenta hipoacusia subjetiva ni acúfenos. El paciente permanece de baja laboral desde hace más de 1 año. Ha sido diagnosticado de ansiedad y su vértigo de origen “psicógeno”. La
otoscopia es normal. La audiometría tonal es normal, aunque
hay un gap en 250 hz de 10 dB (con una vía ósea en -5 dB). El
paciente presenta un signo de Tullio cuando se estimula su
oído derecho con un tono de 1500 Hz a una intensidad de 100
dB; con gafas de Frenzel se registra un nistagmo vértico-rotatorio cuya fase lenta es hacia arriba y rotando hacia el lado izquierdo (en el mismo sentido que las agujas del reloj). Al mismo tiempo el paciente tiende a desplazar su cuerpo hacia la
izquierda. Este mismo nistagmo, e idéntico desplazamiento,
puede detectarse cuando el paciente sufre presión positiva en
el CAE mediante una pera de Politzer, o cuando hace una
maniobra de Valsalva. Con la sospecha clínica de síndrome
de dehiscencia de canal semicircular superior se realiza un
TC que confirma el diagnóstico clínico (Figura 5A).
Se realiza un abordaje de la fosa media mediante craniectomía temporal levantando el lóbulo temporal y exponiendo la
eminencia arcuata, en la que puede apreciarse una amplia dehiscencia ósea alargada y una dehiscencia notable del tegmen
tímpani y del antro. Se procede al cierre de la dehiscencia del
canal semicircular superior usando una tabla ósea tomada de
la craniectomía temporal. Tras esta intervención el paciente no
se cura, ni mejora nada, manteniendo síntomas y signos; una
TC de control demuestra un desplazamiento del fragmento
óseo colocado y la persistencia de la dehiscencia. El paciente
acepta un segundo procedimiento que realizamos, en esta ocasión, por vía transmastoidea. Se toma una tabla ósea de hueso
compacto de la superficie mastoidea y se realiza una mastoidectomía amplia y una esqueletización de los canales semicircular posterior y superior hasta aproximarse a la zona de dehiscencia. Sorprende la abundancia de celdas translaberínticas
neumatizadas que discurren entre los brazos del canal semicircular superior. Se evidencia, además, la dehiscencia de tegmen
en antro y caja. Se despega el plano existente entre dura y emi-
nencia arcuata y se introduce entre ambas la tabla ósea de cortical mastoidea, usando esa misma tabla, debidamente manipulada, para cerrar una buena parte de la dehiscencia del tegmen ampliada por nosotros para acceder a fosa media. La
mastoides se rellena de grasa abdominal.
RESULTADOS
Estudio embriológico
En el desarrollo embriológico del conducto semicircular superior existe una estrecha relación de éste con la fosa
cerebral media a través de las estructuras meníngeas como
se observa en el embrión de 24 mm (Figura 1). Esta relación
en un principio es a través del cartílago de la cápsula ótica,
siendo su espesor variable según el nivel de corte estudiado. Este hecho se puede apreciar en los embriones y fetos
de menos de 18 semanas en los que el conducto semicircular superior se halla en el interior de la cápsula ótica cartilaginosa que está rodeada por el espacio meníngeo.
El conducto semicircular superior inicia su osificación
Figura 1. Embrión humano de 24 mm. Nótese en el interior de la cápsula ótica
de estructura cartilaginosa al conducto semicircular superior (CSS) y la
relación de éste con la fosa cerebral media (FCM). Tricrómico de Martins 25 x.
7
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
M. A. CROVETTO DE LA TORRE ET AL.
en la semana 19 a partir de dos centros canaliculares, siendo el primero en aparecer el situado más apicalmente.
En el feto de 24 semanas se observa una relación de
continuidad entre la superficie meníngea y el espacio perilinfático a través de las lagunas óseas que rodean al conducto semicircular (Figura 2).
En el feto de 28 semanas el canal semicircular superior
óseo ya está envuelto por trabéculas compactas, aunque seguimos observando lagunas óseas que todavía mantienen
contacto con el espacio meníngeo (Figura 3).
A partir de la semana 30 nuestras observaciones indican que dichas comunicaciones han desaparecido y el CSS
está rodeado por hueso. Este hueso va sufriendo remodelaciones dejando, según el corte que se estudia, zonas de más
o menos grosor (Figura 4).
cho mejor, habiendo desaparecido el signo de Tullio y el
desequilibrio crónico, habiéndose reincorporado a su actividad laboral normal.
En la TC de control (Figura 5B) se observa el cierre de
la dehiscencia del canal y de una parte de la dehiscencia
del tegmen.
DISCUSIÓN
El paciente, dos meses después de la segunda intervención realizada por vía transmastoidea, se encuentra mu-
Tullio, hace más de 75 años, demostró que la fenestración de un canal semicircular provoca nistagmo en el mismo
plano que el canal abierto en respuesta a sonidos intensos y,
por ello, a esta manifestación se le conoce con el nombre de
fenómeno de Tullio3. La existencia de fenómeno de Tullio se
asoció inicialmente a la erosión de la cápsula ótica causada
por una sífilis congénita4, y posteriormente a la existencia de
adherencias entre la platina del estribo y el sáculo, a fístula
perilinfática y a enfermedad utricular en el hombre5-7.
En estudios realizados post-mortem se calcula que el
porcentaje de sujetos con una dehiscencia de canal semicir-
Figura 2. Feto humano de 24 semanas de desarrollo donde destaca la
comunicación de espacio meníngeo (EM) de la fosa cerebral media (FCM) con
la perilinfa del conducto semicircular superior (CSS) a través de las lagunas
óseas del peñasco (flechas). Tricrómico de Martins 25 x.
Figura 3. Feto humano de 28 semanas de desarrollo en vías de osificación en el
que se aprecia cómo el conducto semicircular superior (CSS) está rodeado por
una capa de hueso compacto y en el interior del peñasco las lagunas óseas de la
capa media comunican con el espacio meníngeo (EM) (flecha). Tricrómico de
Martins 25 x.
Resultados del caso clínico presentado
8
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR
Figura 4. Feto humano de 32 semanas de desarrollo. Detectamos cómo la capa
interna del conducto semicircular superior (CSS) es cada vez es más compacta,
las lagunas óseas apicales son más delgadas y estrechas, y no se ha terminado
de formar la capa externa que contacta con el espacio meníngeo (EM).
Tricrómico de Martins 25 x.
cular superior en la zona superior del canal es aproximadamente del 0,5%8,9 pero no está probado que toda dehiscencia
de esta zona del laberinto tenga una traducción clínica.
Se ha sugerido que la causa de esta dehiscencia es debida a una alteración del desarrollo postnatal de las capas
media y externa de las tres que forman el techo del canal9.
Nuestros resultados apuntan en otra dirección, ya que encontramos que la alteración es prenatal y no postnatal; hemos observado que en el desarrollo del CCS hay un período
crítico, de las 24 a las 28 semanas de desarrollo embriológico, en el que existe una comunicación entre perilinfa y espacios meníngeos de la fosa cerebral media. A partir de esta
semana, quedan definitivamente separados ambos espacios
por la formación de una fina capa ósea que corresponderá al
periostio interno9. En el feto de 28 semanas no hemos podido observar completamente desarrollada la capa de periostio más externa que en algunas zonas está abierta al espacio
meníngeo, ni del estrato medio que continúa con grandes lagunas óseas. A las 32 semanas de desarrollo nuestras obser-
Figura 5A: TC coronal del oído derecho basal. Nótese cómo el canal
semicircular superior está dehiscente en su región apical, quedando en la
eminencia arcuata una comunicación anormal entre el espacio perilinfático y el
espacio intracraneal. El tegmen tímpani adyacente también está dehiscente. 5B:
TC coronal del oído derecho postoperatoria (vía de acceso transmastoidea).
Puede observarse una lámina ósea (flechas finas), tomada de la cortical
mastoidea, que se extiende sobre la eminencia arcuata, obliterando el canal
dehiscente, a la vez que cierra parte de la dehiscencia del tegmen. Se aprecia,
en forma de falta de hueso, la brecha quirúrgica de la superficie mastoidea
(flecha gruesa). La cavidad de mastoidectomía (M) está ocupada (se trata de
grasa abdominal colocada en esa cavidad para sostener la lámina ósea
interpuesta entre meninge y oído).
vaciones indican cómo la zona intermedia va desapareciendo siendo menor la superficie de las lagunas óseas, aunque
todavía la capa externa sigue en algunos tramos en contacto
con los espacios meníngeos. Esta abertura desaparece al final del desarrollo, como hemos podido ver en los fetos de
38 semanas. Pensamos que el proceso de osificación del conducto semicircular superior se completa al final del desarrollo, hecho que difiere de las observaciones de Carey, aunque
estamos de acuerdo con este autor que el hueso temporal no
termina su osificación hasta la vida postnatal.
9
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
M. A. CROVETTO DE LA TORRE ET AL.
De persistir esta comunicación por un fallo de la posterior reorganización ósea de la cápsula ótica, esto nos podría llevar al origen de la dehiscencia del canal semicircular
superior.
Ya en el terreno de la clínica, y desde el punto de vista
audiológico, los pacientes afectos del síndrome pueden presentar un audiograma compatible con una leve hipoacusia
de conducción, ya que existe, a veces, un pequeño gap entre la vía aérea y ósea especialmente en frecuencias graves2;
no obstante esta “hipoacusia de conducción” es más debida
a una ganancia de conducción que a una hipoacusia de
conducción propiamente dicha10. Esta “ganancia de conducción” no siempre es evidente y su presencia se debe a que
la existencia de esa tercera ventana laberíntica crea unas
condiciones mecánicas singulares en el laberinto. En todo
caso, el Weber lateraliza al oído que presenta la dehiscencia,
pero hay reflejo estapedial normal, lo que permite establecer el diagnóstico diferencial con otosclerosis11.
Los pacientes afectos de síndrome de canal semicircular superior dehiscente presentan en las pruebas vestibulares los siguientes hallazgos, que deben ser evaluados con
gafas de Frenzel si se trata de respuestas nistágmicas:
1. Nistagmo vestibular y vértigo, inducido por sonidos.
Sucede en el 88% de los casos2. Las respuestas más evidentes
se obtienen enviando al paciente, por vía aérea, sonidos entre
90 y 110 dB de frecuencias entre 250 y 2000 Hz2,12.
2. Nistagmo vestibular y fugaz desequilibrio, de idénticas características a lo descrito en el apartado anterior, en
respuesta a cambios de presión positiva o negativa en el oído2.
3. Otras exploraciones vestibulares, más novedosas,
pero que requieren equipos específicos de estímulo y registro de respuestas para ser evaluados son el Reflejo Vestíbulo-Ocular (RVO) y el Potencial Vestibular Miogénico Evocado (PVME). Ambas exploraciones se basan en que el
utrículo y el sáculo son estructuras muy próximas a la platina del estribo13 y ello determina que estímulos sonoros como clicks pueda determinar una estimulación de las terminaciones sensoriales de las correspondientes máculas,
provocando respuestas reflejas oculares (RVO) o musculares
(PVME). Estas respuestas están facilitadas si existe una tercera ventana laberíntica, como sucede en la dehiscencia de
canal semicircular superior, ya que las presiones ejercidas
por la platina del estribo son “desviadas” en dirección al laberinto posterior en general y al utrículo y sáculo en particular2,10,14,15-17.
– Reflejo Vestíbulo-Ocular (RVO) evocado por click sonoros, de amplitud elevada y de aparición por debajo del
umbral normal10.
– Alteración del Potencial Vestibular Miogénico Evocado (PVME) en respuesta a click sonoros que aparece a umbrales por debajo de la normalidad y lo hacen con amplitudes más elevadas de lo normal18.
Desde el punto de vista diagnóstico, el síndrome de
canal semicircular superior dehiscente se sospecha cuando
un paciente presenta vértigo frente a sonidos intensos o
cambios de presión en el oído, frecuentemente asociado a
10
desequilibrio crónico, y se confirma mediante Tomografía
Computarizada. Otros estudios como los RVO y los PVME
son útiles, pero no definitivos.
Desde el punto de vista quirúrgico la dehiscencia se
trata mediante el cierre de la misma. Para realizarlo se ha
propuesto realizar una obliteración intaluminal de la zona
dehiscente del canal (“plugging”), cubriendo posteriormente la dehiscencia con una tabla ósea. Otra técnica consiste
en realizar un cierre simple de la dehiscencia, reparando la
superficie con una tabla ósea (“resurfacing”)2. La vía de
abordaje para realizar estas reparaciones son dos: vía de la
fosa craneal media2 y vía transmastoidea19.
En el caso clínico que se presenta se han realizado
ambas vías. En primer lugar se realizó una acceso por fosa
media procediéndose a hacer una reparación de la superficie dehiscente, taponando la dehiscencia con una tabla
ósea tomada de la escama del hueso temporal. La dehiscencia no se cerró como pretendimos, debido al desplazamiento de nuestro injerto óseo durante la reposición del lóbulo temporal retraído, y la explicación más razonable de
este fracaso es que el “acoplamiento” resultó inestable.
Probablemente, apoyar una tabla ósea rígida sobre una superficie curva, como es la eminencia arcuata, es difícil, a lo
que debe añadirse que la restitución del lóbulo medio a su
posición anatómica es un factor de desestabilización complementaria.
La vía transmastoidea ha resultado adecuada para el
mismo paciente en la reparación realizada seis meses después del fracaso quirúrgico anterior. Fue necesario conocer
bien la vía de abordaje para llegar fácilmente a la zona a taponar, toda vez que puede esqueletizarse el canal semicircular superior, acercándose a la zona dehiscente de forma
franca y segura, al tiempo que se abre el tegmen lo bastante
como para asegurar un abordaje franco de la fosa media de
abajo a arriba. La colocación de la tabla ósea que repara la
dehiscencia es firme y estable, ya que, de entrada, la cortical mastoidea interpuesta queda “aprisionada” entre dos
superficies que la comprimen y la mantienen en posición.
De otro lado, los pacientes que presentan un síndrome
de canal semicircular superior dehiscente pueden tener una
dehiscencia asociada del tegmen timpani y tegmen antri19,
lo cual facilita en alguna medida el acceso a la región apical
del canal semicircular superior que, en nuestro caso sólo
fue necesario ampliar discretamente. Se han comunicado,
por esta causa, encefaloceles mastoideos asociados a la dehiscencia del canal semicircular superior20, debido a una dehiscencia asociada del tegmen. En estos casos, el cierre del
canal semicircular superior debe ir asociado a una reparación del tegmen, para evitar hernias cerebrales.
Como conclusión, la génesis de la deshiscencia podría
suceder en el período prenatal, de acuerdo a nuestros resultados preliminares. En cuanto a la vía de abordaje para su
reparación quirúrgica, encontramos que la vía transmastoidea es perfectamente válida para reparar tanto la dehiscencia del canal como la del tegmen, ya que permite reparaciones más estables, con menor morbilidad, que la vía de
abordaje de la fosa media.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR
Referencias
1. Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS. Sound and/or Pressure-induced vertigo due to bone dehiscence of the superior semicircular canal. Arch Otolaryngology Head & Neck Surg 1998;124:249258.
2. Minor LLB. Superior Canal Dehiscence Syndrome. Am J Otol
2000;21:9-19.
3. Tullio P. Das ohr und die Entstehung der Spranche und Schrift.
Berlin: Urban & Schawarzenberg 1929.
4. Mayer O, Fraser JS. Pathological changes in the ear in late congenital syphilis. J Laryngol Otol 1936;51:683-714.
5. Nadol JB. Positive Hennebertis sign in Meniereis disease. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1977;103:524-530.
6. Fox E, Balkany T, Arenberg I. The Tullio phenomenon and perilymph fistula. Otolaryngol Head Neck Surg 1988;98:88-89.
7. Dietrich M, Brandt T, Fries W. Otolith function in man: results from
a case of otolith Tullio phenomenon. Brain 1989;112:1377-1392.
8. Tsunoda A, Terasaki O. Dehiscence of the bony roof of the superior
semicircular canal in the medial cranial fossa. J Otol Laryngol
2002;116:514-518.
9. Carey JP, Minor LB, Nager GT. Dehiscence or thinning of bone
overling the superior canal in a temporal bone survey. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:137-147.
10. Halmagyi GM, McGarvie LA, Aw ST, Yavor RA, Todd MJ. The
click-evoked vestibulo-ocular reflex in superior semicircular canal
dehiscence. Neurology 2003;60:1173-1175.
11. Halmagyi GM, Swee T , McGarvie LA, Todd MJ, Bradshaw A, Yavor RA et al. Superior semicircular canal dehiscence simulating
otosclerosis. J Laryngol Otol 2003;117:553-557.
12. Ostrowski VB, Byskosh , Hain TC. Tullio phenomenon with dehiscence of the superior semicircular canal. Otology & Neurotology
2001;22:61-65.
13. Backous DD, Minor LL, Aboujaoude ES, Nager GT. Relationship of
the utriculus and sacculus to the stapes footplate: Anatomic implications for sound- and/or presssure-induced otolith activation Ann
Otol Rhinol Laryngol 1999;108:548-553.
14. Ostrowski VB, Hain TC, Wiet RJ. Pressure-induced ocular torsion.
Arch Otolaryngol Head & Neck Surg 1997;123:646-649.
15. Didier A, Cazals Y. Acoustic reflex recorded from de saccular bundle of the eigth nerve of the guinea pig. Hear Res 1989;37:123-128.
16. Kushiro K, Zakir M, Ogawa Y, Sato H, Uchino Y. Saccular and utricular inputs to sternocleidomastoid motoneurons of descerebrate
cats. Exp Brain Res 1999;126:410-416.
17. Halmagyi GM, Curthoys IS. Pruebas de función otolítica. Rev Med
Univ Navarra 2003;47:29-37.
18. Streubel SO, Cremer PD, Carey JP, Weng N, Minor LB. Vestibularevoked myogenic potentials in the diagnosis of superior semicircular
canal dehiscence. Acta Otolaryngol suppl (Stockh) 2001;545:41-49.
19. Brantberg K, Bergenius J, Mendel L, UIT H, Tribukait A, Ygge J.
Symptoms, findings and treatment in patients with dehiscence of
the superior semicircular canal. Acta Oto-Laryngologica
2001;121:68-75.
20. Smullen JL, Andrist EC, Gianoli GJ. Superior semicircular canal dehiscence: a new cause of vertigo. J Lousiana State Society
1999;151:397-400.
11