CEFALEAS - Aula-MIR

AULAMIR.COM. REVISIÓN DE NEUROLOGÍA 2011.
DAVID RODRÍGUEZ RUBIO. Hal DE BELLVITGE.
FERNANDO DE TERESA
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. (FINAL PÁGINA 36)
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
 Elevación de la presión intracraneal (PIC) por encima de 10-15 mmHg
 Provocado por pérdida del equilibrio entre el cráneo y su contenido (parénquima=80%, LCR y
sangre)
Clasificación:
 Primaria (idiopática)
 Secundaria :
 Hidrocefalia
 Tumor
 Hematoma
 Infecciones
 TCE
 Trombosis venosa cerebral
 Edema cerebral por encefalopatías metabólicas o anoxia. Hipercapnia
 Medicamentos: vitamina A, ácido nalidíxico, tetraciclinas, corticoides, anticonceptivos
orales, litio, indometacina
 Embarazo y enfermedades sistémicas: LES, hipoparatiroidismo,  tiroides o
enfermedad renal
Clínica
 Triada clásica: cefalea, vómitos y papiledema
 Si progresa se llega a la alteración de pares craneales y disminución del nivel de consciencia
(coma)
 Independientemente de la causa existe una:
 Primera fase de compensación donde el cerebro y el resto de componentes alteran sus
volúmenes para mantener la presión de perfusión
 Cuando aparece la descompensación disminuye el nivel de consciencia hasta entrar en
coma: comienzan los cambios vegetativos (HTA,bradicardia, bradipnea) y pupilares;
disminuye la presión de perfusión cerebral y aparecen las
HERNIAS CEREBRALES
 Subfalcial (por debajo de la hoz)
 Transtentorial:
 Uncal. Compresión del III par con midriasis homolateral, luego del mesencéfalo con
hemiparesia contralateral. Si se comprime la arteria cerebral posterior aparecerán
infartos en lóbulo occipital, si se comprime el acueducto silviano aparecerá
hidrocefalia
 Central o diencefálica. Se desplazan en sentido caudal ganglios de la base,
diencéfalo y pedúnculos, con hemorragias de Duret por estiramiento de vasos del
tronco
 Amigdalar (a través del foramen magno)
Diagnóstico
 TC (obligatorio) y analítica con gasometría
 Se indicará monitorización de la PIC (sensor más usado: intraparenquimatoso) si:
 GCS≤8
 y TC anormal
 o con TC normal si cumple dos de los criterios:
 >40 años
 Postura de decorticación o descerebración o
 TA sistólica <90 mmHg
Tratamiento
 Elevación de cabecera 30-45º
 Hiperventilación (baja el CO2 y la vasodilatación cerebral)
 Diuréticos osmóticos: manitol al 20% y furosemida
 Coma barbitúrico
 Corticoides en edema cerebral vasogénico (peritumoral)
 Tratamiento quirúrgico específico (drenaje de LCR en hidrocefalia, evacuación de hematoma o
contusión, craneotomía descompresiva…)
TRATAMIENTO MIGRAÑAS (PÁGINA 58)
TRATAMIENTO
o Preventivo:
 Medidas generales: suprimir factores desencadenantes, técnicas de relajación,
evitar abuso de analgésicos
 Farmacológico: si hay más de dos episodios/mes
 Beta-bloqueantes: Propranolol
o No recomendados en mayores de 60 años ni en fumadores.
 Antagonistas del Calcio: Verapamil, Flunaricina
o Verapamil tal vez puede ser la primera elección en jóvenes.
 Antiepilépticos: Valproato y Topiramato
 Antidepresivos: Amitriptilina.
 Nuevo fármaco: TONABERSAT
o Bloquea las uniones en hendidura e inhibe la depresión cortical
propagada.
o Parece reducir las auras, las crisis e, incluso, el riesgo de ictus.
o
Crisis:
 Leves :
 AAS, Naproxeno, Ibuprofeno, analgésicos simples
 Graves
 TRIPTANTES (agonistas serotoninérgicos): Naratriptan, Frovatriptan,
Sumatriptan con opciones subcutánea y nasal en caso de vómitos.
Asociado con naproxeno, es lo más eficaz.
 Los derivados de la Ergotamina son una alternativa, pero con peor
perfil de efectos adversos
PROFILAXIS DE LA CEFALEA CLUSTER (PÁGINA 60)
- Profilaxis de las crisis durante la fase de racimo:
o Prednisona.
o
o
o
Topiramato
Antagonistas del calcio: Verapamilo
Carbonato de Litio.
4. CEFALEAS SECUNDARIAS (QUE TRADUCEN PATOLOGÍA SUBYACENTE) (SUSTITUYE A
2.4. PÁGINA 61)
Prestar especial atención a la cefalea como síntoma de enfermedades graves:
Según la FORMA DE INSTAURACIÓN de la cefalea
Aguda-brusca:
o HSA y MENINGITIS ( ambas con típica rigidez de nuca por la irritación meníngea,
la segunda con fiebre ).
Progresiva:
o A lo largo de días-semanas (sin cefalea previa o con cambios en la cefalea
habitual), pensar en cefalea por efecto masa (= TUMOR ) si:
 Se acompaña de otros signos de hipertensión intracraneal como vómitos,
papiledema...
 Le DESPIERTA DEL SUEÑO (empeora con el decúbito), aumenta con
cambios posturales y Valsalva.
 Mala respuesta a analgésicos
Según la EDAD:
En una persona mayor de 50 años y cefalea hemicraneal recordar la ARTERITIS DE
CÉLULAS GIGANTES, que asocia neuropatía óptica isquémica (causa de ceguera del
anciano) y claudicación mandibular, con VSG>50 (ver Reumatología).
EPILEPSIAS FOCALES (PÁGINA 68)
o
Focos (y “aura” correspondiente):
 Temporales (2/3):
 Alucinaciones auditivas, crisis uncinadas-olfatorias (olor desagradable)
o crisis gustativas
 Sensación epigástrica nauseosa o vacío-opresión
 Fenómenos de deja vu o jamais vu
 Las de inicio temporomesial son características, con estos fenómenos
y confusión-disfasia posterior prolongada
 Frontales
 Origen en área motora primaria: Crisis parciales simples motoras
(jacksonianas) tónicas o clónicas en hemicuerpo contralateral. Típica la
paresia (de Todd) de la extremidad afecta tras la crisis.
 Origen en área motora suplementaria: crisis versiva
 Origen en área prefrontal dorsolateral: desviación oculocefálica y
anartria
 Parietales (parestesias, asomatognosia si hemisferio no dominante) y
occipitales (alucinaciones visuales
ESTATUS EPILÉPTICO (PÁGINA 71)
-
Crisis prolongadas (>30 min) o ≥ 2 crisis sin recuperación del nivel de consciencia
entre los ataques
-
Causas más frecuentes: suspensión de tratamiento antiepiléptico, deprivación
alcohólica o de barbitúricos-BZD
DIAGNÓSTICO GENERAL DE LA EPILEPSIA (PÁGINA 73)
Analítica con iones, uremia, pruebas hepáticas y tiroideas, alcoholemia y otros tóxicos
en sangre y orina
- EEG (básico en el diagnóstico)
o Recordar: 30-50% de EEG basales en epilépticos son normales, por ello se
utilizan otras variantes:
o EEG durante el sueño (con o sin deprivación), algunas epilepsias muestran
un patrón típico durante él
o Monitorización EEG (video-EEG). Permite delimitar el área epileptógena de
inicio y propagación, útil en minoría de casos: sobre todo con carácter
preoperatorio
o Monitorización invasiva de EEG con tiras o mantas subdurales en estudios
prequirúrgicos muy seleccionados
- Todos los pacientes con epilepsia de reciente descubrimiento deben ser investigados
con pruebas de neuroimagen:
o TC en urgencias ante una crisis sin circunstancias asociadas
o RM (de elección) permite detectar esclerosis mesial, displasias corticales
focales, tumores gliales de bajo grado o neurales, malacias postTCE,
angiomas cavernosos…
o En casos seleccionados: PET y SPECT
- Punción lumbar si sospecha de meningitis o encefalitis
-
TRATAMIENTO DE EPILEPSIA. NORMAS GENERALES (PÁGINA 73)
-
-
Régimen de sueño regular y abstinencia del alcohol.
Como norma, es mejor la MONOTERAPIA (agotar posibilidades de un fármaco hasta
dosis máxima si los efectos adversos son tolerables)
Deben chequearse los niveles plasmáticos, si inadecuados: descartar incumplimiento,
interacciones farmacológicas e insuficiencia hepática o renal
Si se utiliza politerapia: que sean fármacos con mecanismos de acción complementarios
= valproico + fenitoína, carbamazepina + vigabatrina … y ¡¡CUIDADO CON LAS
INTERACCIONES!!
Todo cambio o supresión de fármaco debe hacerse de forma gradual. Para retirar
completamente el tto. antiepiléptico se exigen 2 años libre de crisis, con EEG y
exploración neurológica normales
TRATAMIENTO DEL ESTATUS (PÁGINA 74)
o
o
Si no cede en <60 min: intubación, ingreso en UCI y anestesia general con
midazolam y propofol
Debe monitorizarse con EEG durante todo el tratamiento
FÁRMACOS PARA LA EPILEPSIA. SUSTITUIR TABLA POR (PÁGINA 76)
TIPO DE CRISIS
GRAN MAL
PRIMERA LINEA
Valproico
SEGUNDA LINEA
Carbamacepina
DPH
Lamotrigina
Carbamazepina
Oxcarbazepina
DPH
PARCIALES
AUSENCIAS TIPICAS
Valproico
Etosuximida
Valproico
AUSENCIAS ATÍPICAS
MIOCLONICAS
ATONICAS
Topiramato
Fenobarbital
Lamotrigina
Gabapentina
Levetirecetam
Topiramato
Valproico
Lamotrigina
Clonacepam
Lamotrigina
Topiramato
Clonacepam
PÁGINA 78
DEBAJO DE TOPIRAMATO PONER:
-
EFECTOS SECUNDARIOS:
o SEDACIÓN
o GLAUCOMA
o LITIASIS RENAL (IMPORTANTE)
AL FINAL DE LA PÁGINA AÑADIR:
- OXCARBACEPINA Y ESLICARBACEPINA:
o Similares a la carbamacepina, pero mejor tolerados.
- TIAGABINA
- LACOSAMIDA
- PREGABALINA
- PARA CRISIS GENERALIZADAS
o LEVETIRACETAM.



o
o
Reduce la liberación de Ca 2+ intraneuronal y se une a la proteína 2A de las
vesículas sinápticas, involucrada en la exocitosis de neurotransmisores.
Util en MONOTERAPIA (o concomitante) de crisis focales
Muy baja incidencia de efectos secundarios (reacciones piscóticas), sin
interacciones medicamentosas conocidas.
RUFINAMIDA.
ZONISAMIDA.
METABOLIZACIÓN DE LOS ANTIEPILEPTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
METABOLISMO HEPÁTICO
-
LAMOTRIGINA
TOPIRAMATO
TIAGABINA
OXCARBAZEPINA, ESLICARBAZEPINA
METABOLISMO RENAL
-
GABAPENTINA
VIGABATRINA
PREGABALINA
LEVETIRACETAM
ZONISAMIDA Y LACOSAMIDA
PÁGINA 84 SUSTITUIR METÁSTASIS POR
METASTASIS CEREBRALES
Epidemiologia
-
Un 25% de los Canceres Sistémicos dan metástasis cerebrales
o Metástasis más frecuentes: pulmon (sobre todo el oat cell) y mama
o Mayor tendencia a metastatizar a SNC: melanoma (50%)
DIAGNÓSTICO

Radiológicamente típica imagen en la unión sustancia gris-blanca (supra o infratentorial) con
captación del contraste en anillo y marcado edema perilesional. En la mitad de casos son
múltiples

Obligatorio el estadiaje tumoral.
Tratamiento:
o
o
o
o
El edema responde bien a la dexametasona
Radioterapia holocraneal (en casos seleccionados además radiocirugía).
Si metástasis única y accesible además se indica cirugía.
La quimioterapia es útil sobre todo en pacientes donde:
 la metástasis cerebral es el debut diagnóstico
 en las de oat cell, mama, testicular o coriocarcinoma
 opción en enfermedad sistémica no controlada
CARCINOMATOSIS MENÍNGEA
- Aparece en un 8% de cánceres sistémicos.
- Es más frecuente en Leucemias (LAL), Linfomas y Melanomas.
- LCR con predominio de linfocitos e hipoglucorraquia.
- RMN: Captación de contraste leptomeníngea.
- Tratamiento quimioterápico +/- radioterapia.
Metástasis cáncer mama
TUMORES INTRACRANEALES. DIAGNÓSTICO GENERAL (PÁGINA 85)
o
o
o
RM con




Gadolinio (Gd). Secuencias especiales de RM:
Perfusión para vascularización tumoral y grado
Espectroscopia con correlación patrón bioquímico-tipo histológico
RM funcional para cirugía en áreas elocuentes
TC sólo superior para ver relaciones con estructuras óseas (hiperostosis,
destrucción), o en tumores calcificados (meningioma, oligodendroglioma)
PET (útil para elección de “blanco metabólico” en biopsia estereotáxica) y SPECT para
diferenciar radionecrosis de recidiva tumoral
Se precisa siempre de diagnóstico anatomopatológico antes de comenzar tratamiento
adyuvante (salvo glioma troncoencefálico, localización extremadamente riesgosa)
TUMORES INTRACRANEALES. TRATAMIENTO GENERAL (PÁGINA 85)
1)
Cirugía asistida de marco estereotáxico, neuronavegador, ultrasonidos, endoscopia,
microscopio quirúrgico, monitorización neurofisiológica intraoperatoria, mapping…
técnicas que permiten resección más radical.
Complicaciones (más frecuentes en pacientes mayores y con déficits neurológicos
prequirúrgicos): 1-3% mortalidad, 2-3% crisis epilépticas postquirúrgicas, 15% emperoramiento
neurológico (transitorio o permanente). 1-2% infecciones, 1-5% hematomas postquirúrgicos
La biopsia estereotáxica es preferida en pacientes ancianos, en mal estado, lesiones
profundas, múltiples o infiltrativas, pequeñas o en áreas elocuentes. Segura pero con errores al
subestimar el grado tumoral.
2)
Radioterapia. Fotones desde bomba de cobalto o acelerador linear. Paliativa, de
especial utilidad en gliomas de bajo y alto grado y metástasis. Curativa en germinomas
Para reducir efectos secundarios se fracciona la dosis (en 25-30 sesiones) y se limita el
campo irradiado a la “diana” tumoral con el mínimo margen posible peritumoral
 Radiocirugía y gamma knife: variantes que permiten mayor dosis en una única
sesión y con campo más circunscrito, para metástasis, meningiomas, neurinomas
del acústico, gliomas y malformaciones arteriovenosas
 Otras variantes: braquiterapia intersticial, partículas pesadas (ciclotron, de
especial utilidad en tumores de base del cráneo: cordomas, condrosarcomas,
adenomas hipofisarios)
-
3)
Efectos secundarios de la RDT:
Agudos (horas-días): cefalea o deterioro neurológico por edema
Precoces (semanas-meses): desmielinización reversible con deterioro neurológico,
responde a corticoides. Letargia, fatiga, pérdida de memoria
Tardíos (años): RADIONECROSIS a veces indistinguible de la progresión tumoral, no
responde a corticoides. Demencia en distintos grados. Nueva neoplasia (glioma,
meningioma)
Quimioterapia
 Más uso en tumores pediátricos (meduloblastoma y tumores neuroectodérmicos
primitivos)
 Uso en glioblastoma multiforme y astrocitoma anaplásico en el adulto (recidivas).
Mayor quimiosensibilidad en oligodendrogliomas malignos
 Inconvenientes:
i. Dificultad de paso de la barrera hematoencefálica (opciones intrarterial y
polímeros intratumorales de carmustina en recidivas de tumores gliales
malignos)

ii. Resistencia al tratamiento
iii. Toxicidad: mielosupresión e incluso neurotoxicidad
Opciones:
o Temozolamida. El más usado
o Nitrosoureas. Lomustina (CCNU) oral y carmustina (BCNU) intravenosa
o Procarbazina, vincristina (polineuropatías como efecto secundario), útiles
también en linfomas. En pautas combinadas con lomustina (PCV)
o Cisplatino
o Nuevos agentes antiangiogénicos: Bevacizumab
TRATAMIENTO TUMORES INTRACRANEALES (PÁGINA 90)
Los menores de 3 centímetros se pueden tratar con radiocirugía.
DIAGNÓSTICO GERMINOMAS PINEALES (PÁGINA 92)
-
Diagnóstico:
o Elevación de -FP y β-hCG en suero y LCR  marcadores tumorales
o Debe hacerse citología en LCR y RM cerebral y raquídea (posibilidad de
diseminación leptomeníngea)
o En caso de ser negativos los marcadores debe diagnosticarse por biopsia
(por endoscopia que permite además resolver la hidrocefalia por
ventriculostomía premamilar)
ACV: CLÍNICA DE LA ACP UNILATERAL (PÁGINA 111)
-
Arteria CEREBRAL POSTERIOR

Hemianopsia homónima contralateral (que respeta la visión macular y conserva los
reflejos pupilares) que añade:
 Si es izqda:
 Alexia (incapacidad para leer) sin agrafia (pueden escribir).
 Síndrome amnésico

Si es dcha:
 Agnosia visual
 Apraxia visual

Perforantes talámicas (sdme. de Dejerinne-Roussy)
 Hemihipoestesia contralateral
 Dolor neuropático contralateral

Perforantes mesencefálicas
 Parálisis del III par ipsilateral con:
 Hemiparesia (sdme. Weber)
 Ataxia
 Hemibalismo
contralaterales
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GENERALES DE LOS ACV (PÁGINA 114). TANTO PARA
TERRITORIO ANTERIOR COMO POSTERIOR, PARA SIMPLIFICAR EL TEMA
DIAGNOSTICO
o
Buscar la causa: Analítica, estudio coagulación, ECG, ecocardiograma (permite detectar
shunts derecha-izquierda=foramen oval, en pacientes <50 años en los que no se encuentra
el origen puede practicarse ecocardiograma transesofágico)...
o
La primera prueba es un TC urgente sin contraste, para diferenciar isquemia y hemorragia:
EN ICTUS ISQUÉMICOS LA TC PUEDE SER NORMAL EN LAS PRIMERAS 48 HORAS;
TAMBIÉN EN ICTUS LACUNARES, DE FOSA POSTERIOR E INFARTOS VENOSOS EN
CUALQUIER FASE
 El angioTC sirven para ver lesiones carotídeas y de vasos
intracraneales. El TC de perfusión detecta la lesión en los primeros
minutos
o
Diagnóstico inicial de estenosis extracraneales:
 ECO-Doppler, especial rentabilidad en arteriosclerosis, disecciones,
cuantifica la estenosis y las características de la placa.
o
La RM y la angioRM es más precisa para detectar lesiones isquémicas, pero tiene su
máxima utilidad pasada la fase aguda. Las secuencias en difusión y perfusión detectan la
lesión en los primeros minutos
o
La arteriografía cerebral sigue siendo la técnica de referencia en el estudio vascular (pero
tiene menor disponibilidad y mayores riesgos). Está indicada si el Doppler muestra una
estenosis intra o extracraneal ≥50% o ante hallazgos que sugieran disección, robo de
subclavia o causas atípicas. Forma parte del estudio en <50 años y es útil en la
planificación de angioplastia o trombolisis intraarterial.
TRATAMIENTO
o
Trombolisis: recanalizar el vaso con fibrinolíticos antes de que la isquemia convierta
en necrosis el área de penumbra.
 Autorizado para ictus con menos de 3 horas de evolución (compasivo en
primeras 4.5 h)
 El beneficio aumenta y el riesgo disminuye cuanto más precoz se
administre r-tPA
 Contraindicado en TC con hemorragia, antecedentes de riesgo
hemorrágico, diabéticos con ictus previo sintomático, síntomas leves o
mejoría y convulsiones al inicio de los síntomas
o
Antiagregación:
 Iniciar en primeras 24 h salvo transformación hemorrágica, anticoagulantes
o fibrinolisis en últimas 24 h
 Aspirina 300 mg /día vo
 Alternativas: Clopidogrel 75 mg/día, ticlopidina, dipiridamol o triflusal
 Se mantiene como profilaxis si >65 a con DM, FA o estenosis carotídea
o
Anticoagulación:
 En fase aguda de infartos no extensos con fuente embólica mayor, también
en infartos venosos, disección extracraneal y trombosis basilar

Se mantiene profiláctica en cardiopatías embolígenas mayores o si hay
diatesis trombóticas de base
o
Estatinas en ictus aterotrombótico
o
Cirugía
 Craniectomía descompresiva precoz en:

infartos de arteria cerebral media maligna

Infartos cerebelosos extensos


Tratamiento de la hidrocefalia asociada
Cirugía profiláctica: Endarterectomía carotídea en estenosis sintomáticas
muy marcadas (>70% = Ø menor a 1 mm
PÁGINA 117
EN ETIOLOGÍA, DEBAJO DE OTRAS, Y AL FINAL DE LOS GUIONES AÑADIR:
-
MALFORMACIONES ARTERIO VENOSAS:
o En jóvenes de 20 a 40 años.
CAVERNOMAS.
ANGIOMAS VENOSOS.
SÍNDROMES DE VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL REVERSIBLES.
o Caracterizados por episodios de cefalea debidos a vasoespasmo.
o Se ha demostrado que aumentan el riesgo de hemorragia cerebral.
TRATAMIENTO HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA (PÁGINA 118)
TRATAMIENTO
o
o
o
o
o
En general, se benefician de evacuación los hematomas lobares <50
pacientes <65 a cercanos a la superficie y con GCS=6-10
También los cerebelosos >3 cm en pacientes no comatosos (urgente)
En aquellos que provocan hidrocefalia: drenaje ventricular externo.
hemorragia intraventricular donde se excluye malformación vascular
utilizarse uroquinasa intraventricular
En caso de coagulopatía (farmacológica): revertir con vitamina K o plasma,
urgente (efecto en 15 min.) con complejo protrombínico
Manitol si hipertensión intracraneal
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ESCALA DE GLASGOW (PÁGINA 120)
CLASIFICACIÓN
Se basa en la Escala de la World Federation of Neurosurgeons
Grade
GCS
Motor deficit
- I
15
- II
14-13
–
- III
14-13
+
- IV
12-7
+/- V 6-3
+/-
cc en
En la
puede
si muy
DIAGNÓSTICO HSA (PÁGINA 121)
DIAGNOSTICO
 TAC:
o
o
o


Alta sensibilidad (85%) en las primeras 72 horas.
El angioTC puede identificar el aneurisma
El TC de perfusión permite identificar de modo precoz eventos isquémicos
(vasoespasmo)
Puncion Lumbar
o
o Diagnóstico de HSA si se extraen 3 tubos con LCR hemorrágico o xantocrómico que
no coagula ni aclara al centrifugado.
Arteriografía cerebral: sigue siendo la técnica de referencia una vez diagnosticada la HSA
TRATAMIENTO VASOESPASMO (PÁGINA 121)
o
Tratamiento del vasoespasmo:
 Profilaxis con Nimodipino (puede ocasionar hipotensión)
 Si hay datos por Doppler (predice el evento clínico) o ya hay síntomas de
vasoespasmo: manejo en UCI con “triple H”: Hipervolemia, Hemodilución e
HTA mediante expansores plasmáticos
 Si el vasoespasmo es rebelde al tratamiento debe valorarse tratamiento
endovascular con nimodipino intraarterial con o sin stent
CLASIFICACIÓN TCE (PÁGINA 127)
Según la escala de coma de Glasgow (GCS) se clasifican en leves (GCS 14-15), moderados (GCS 913) y graves (GCS <9)
CONTUSIÓN HEMORRÁGICA (PÁGINA 129)
o
o
o
o
Hematoma intraparenquimatoso postraumático
Ocurre en áreas donde la desaceleración brusca provoca el impacto del cerebro
sobre las prominencias óseas (temporal, frontal, occipital ) por golpe o contragolpe
TAC: áreas hiperdensas
Tratamiento: pueden requerir evacuación quirúrgica si provocan herniación
DIAGNOSTICO LESION AXONAL DIFUSA (PÁGINA 129)
-
La TC evidencia las lesiones que contienen sangre (normalmente en cuerpo
calloso). RM en secuencia gradiente de eco evidencia lesiones no visibles en el
TC
DIAGNOSTICO GENERAL TCE (PÁGINA 129)
o
TC craneal si GCS ≤14 y si GCS=15 cuando existan :
 Trastornos de la coagulación
 Pérdida de consciencia o amnesia postraumática


Cefalea, nauseas, vómitos o síndrome vestibular
Alcoholismo o demencia
TRATAMIENTO (PÁGINA 134)
o
Los hallazgos del TC decidirán la necesidad de una intervención neuroquirúrgica
inmediata. En general se aconseja la evacuación de:
 Colecciones >25 cc
 Que desplazan la línea media ≥ 5 mm o borren las cisternas de la base
del cráneo
 Sean accesibles
PÁGINA 139
SUSTITUIR PUNCIÓN LUMBAR POR:
PUNCIÓN LUMBAR
- Debe hacerse antes de la antibioterapia, pero si es necesario hacer antes pruebas de
imagen (TAC), se recomienda seguir la siguiente secuencia:
o Tomar hemocultivos.
o Iniciar tratamiento empírico.
o Realizar pruebas de imagen.
o Punción lumbar y cultivo de LCR.

Estudio de LCR en las meningitis bacterianas:
o Purulento y a tensión
o Células:
1000-5000/mm3 (90-100% PMN)
o Glucosa:
<40 mg/dl (hipoglucorraquia)
o Proteínas:
150-500 mg/dl (hiperproteinorraquia)
o GRAM (urgente):
Sensibilidad 50%
o Ag neumocócico:
Rápida, muy sensible y específica
o Cultivo:
Sensibilidad 80%



Hemocultivo: Antes de comenzar el tratamiento.
Frotis faríngeo : si se sospecha meningococo.
PCR de LCR:
o Detecta fragmentos de DNA de bacilos Gram negativos.
DIAGNÓSTICO DEL ABSCESO CEREBRAL (PÁGINA 150)
DIAGNOSTICO
 TAC craneal con contraste urgente: imagen redondeada hipodensa con cápsula
captante “en anillo” y edema perilesional (gliomas, metástsis, infartos y hematomas
evolucionados, y encefalitis necrosantes también dan esta imagen)
 RM-espectroscopia: útil para el diagnóstico diferencial absceso-tumor, además permite
identificar mejor la fase inicial de cerebritis
 Se diagnostican por Resonancia en secuencia de difusión. Si la lesión brilla, es un
absceso.
 NO Punción lumbar por el riesgo de enclavamiento.
 Obtención de pus por cirugía
TRATAMIENTO (PÁGINA 151)



Drenaje quirúrgico urgente por trépano ampliado y punción aspirativa. En caso de foco
causal (otomastoiditis colesteatomatosa, sinusitis crónica) debe desbridarse éste.
Antibióticos:
 Tras el drenaje quirúrgico (sólo algunos abscesos pequeños o en fase de cerebritis
curan sólo con antibióticos)
 Empírico:
 Cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol en absceso de la comunidad
 Ceftacidime o meropenem + vancomicina en absceso post-TCE o postcirugía
 Posteriormente, según resultados microbiológicos
 La duración del tratamiento será de 4-6 semanas en abscesos tratados con
cirugía, 6-8 semanas si sólo con antibióticos
Corticoides: Podrían estar indicados para reducir el edema, pero dificultan el paso del
antibiótico a través de la cápsula del absceso, por lo que su uso debe individualizarse.
PÁGINA 157. ESCLEROSIS MÚLTIPLE. SUSTITUIR ETIOPATOGENIA POR

Parece imprescindible un factor infeccioso no identificado que intervendría antes de los 15
años y un factor genético:
 Los factores infecciosos más recientemente asociados, aún sin pruebas
consistentes, son C.pneumoniae y Virus Herpes 6.
 La susceptibilidad puede modificarse por la emigración en la pubertad. Incidencia
superior en raza blanca
 Herencia poligénica: HLA DR2 y haplotipo DR15. Concordancia entre gemelos
homocigotos: 30%, dicigotos: 5%
 Se han descrito los siguientes genes alterados:
 Gen para la cadena alfa del receptor de la IL7 (CD127)
 Gen para la cadena alfa del receptor de la IL2 (CD25)

Etiopatogenia Inmune
o Diana más probable de la respuesta inmune mediada por linfocitos T: proteína
básica de la mielina
o Otras: proteína proteolipídica, P0, glicoproteína asociada a la mielina, glicoproteína
oligodendrocito de la mielina.
o Los niveles de Factor de Necrosis Tumoral en LCR se correlacionan con la
actividad de la enfermedad.
PÁGINA 163
SUSTITUIR RMN POR:
RMN:




Esencial para el diagnóstico y marcador pronóstico
Placas hiperintensas en secuencias densidad protónica y T2
Secuencias T1 con contraste para ver lesiones con actividad inflamatoria que capten
Gadolinio (no las placas antiguas)
 La RM eco-planar es una nueva técnica muy útil pues obtiene imágenes de forma
muy rápida (1-2 minutos)
El TC es útil en primer episodio en urgencias para descartar otros procesos (las placas se
ven como lesiones hipodensas si son grandes, con captación en anillo) y hasta que se
realice la RM
PÁGINA 165
ANTES DE NUEVO TRATAMIENTO AÑADIR:
-
FINGOLIMOD:
o
o
o
o
Modulador del receptor de esfingosina fosfato (S1P), por lo que secuestra los linfocitos en
los ganglios.
Tratamiento oral de primera línea.
Efectos adversos: Infecciones por Herpes.
No debe darse en embarazadas.
FINAL PÁGINA 165. AÑADIR TAMBIÉN EL SIGUIENTE ESQUEMA:
-
TRATAMIENTO
o FÁRMACOS APROBADOS PARA MANTENIMIENTO
 DE ELECCIÓN:
 INTERFERÓN BETA 1A
 COPAXONA
 FINGOLIMOD
 INTERFERÓN BETA 1B
 NO RESPUESTA
 NATALIZUMAB, RITUXIMAB, ALEMTUZUMAB ó
 INMUNOSUPRESORES (POR ORDEN)
o MITOXANTRONA
o AZATIOPRINA
o METOTREXATE
o CICLOFOSFAMIDA
o INMUNOGLOBUINAS INTRAVENOSAS
o METILPREDNISOLONA EN PULSOS
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA EM (PÁGINA 166)

Tratamiento SINTOMÁTICO
 Espasticidad: baclofeno, tizanidina, diazepam
 Ataxia y temblor: clonazepam, isoniazida + piridoxina, propanolol
 Fatiga: amantadita, fluoxetina, paroxetina
 Dolor: agudo y fenómenos paroxísticos = carbamazepina, oxcarbazepina,
gabapentina; subagudo = metamizol, tramadol, AINEs; crónico = amitriptilina,
imipramina
 Trastornos esfinterianos: oxibutinina
o tolterodina para la incontinencia,
tamsulosina o prazosina para la retención
 Disfunción sexual con sildenafilo

Fisioterapia
DEMENCIAS. TIPOS DE DEMENCIAS (PÁGINA 183)

Demencias degenerativas primarias:
o
o

Corticales: Enfermedad de Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, demencia
frontotemporal, degeneración corticobasal
Subcorticales: Parálisis supranuclear progresiva, atrofia multisistémica, E. de
Huntington, E. de Parkinson-demencia
Demencias secundarias:
o
o
Demencia vascular
Asociada a neoplasia: tumor primario o metastásico, carcinomatosis meníngea,
encefalitis límbica paraneoplásica
o
o
o
o
o
o
o
o
o
De origen infeccioso: neurosífilis, meningoencefalitis por Borrelia o Brucella,
meningoencefalitis tuberculosa, infecciones del SNC fúngicas o parasitarias, complejo
demencia-SIDA, leucoencefalopatía multifocal progresiva, encefalitis herpética,
panencefalitis esclerosante subaguda (sarampión)
Hidrocefalia a presión normal
De origen endocrino-metabólico:hipo e hiper tiroidismo/paratiroidismo/cortisolismo,
hipoglucemia crónica, Wilson, degeneración hepatocerebral adquirida,encefalopatía
hepática y urémica, porfirias, Whipple
Carenciales: vit. B12, ácido fólico, niacina, tiamina
De origen tóxico: alcohol, metales pesados, fármacos
En enfermedades desmielinizantes
Postraumática
Por priones: Creutzfeldt-Jakob, Gerstmann-Straussler, insomnio familiar fatal, kuru
Errores innatos del metabolismo
Página 186 sustituir TRATAMIENTO POR
TRATAMIENTO
 Sintomas cognitivos:
o
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
i.
Donepezilo, Galantamina y Rivastigmina
Cuidado en EPOC, arritmias, ulcus, epilepsia y síndrome miccional.
Interaccionan con otros colinérgicos y con AINEs
o MEMANTINA
 Antagonista de receptores NMDA

Síntomas conductuales:
o Depresión: Antidepresivos tipo ISRS (sertralina, citalopram)
o Ansiedad: Ansiolíticos no benzodiacepínicos (buspirona)
o Insomnio: Hipnóticos no benzodiacepínicos (zolpidem) o neurolépticos
o Agitación, alucinaciones y delirio: Haloperidol y risperidona
DEMENCIAS (PÁGINA 187)
Se clasifican como Tauopatías:
1. Enfermedad de Pick.
2. Degeneración corticobasal.
3. Parálisis Supranuclear Progresiva.
4. Demencia frontotemporal con parkinsonismo y alteraciones en el
cromosoma 17.
DEMENCIA FRONTO TEMPORAL (PÁGINA 188)
CLÍNICA: La afasia y apraxia son más frecuentes. Dos patrones de alteración de la conducta
- Síntomas frontales:
i.
Pérdida de la iniciativa
ii.
Apatía, abulia
iii.
Reflejos de prensión y succión liberados
- Síntomas temporales:
i.
Verborrea
ii.
iii.
Ansiedad en constante movimiento
Atento a todo
DIAGNÓSTICO DE LA HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA (PÁGINA 190)
o
o
Estudio de la dinámica del LCR: cálculo del Rout por test
de Katzman y Marmarou
Monitorización de la presión de LCR
 No elevada de forma basal.
 Elevaciones intermitentes (ondas A y B): registros
de PIC incluyendo la fase de sueño.
DIAGNÓSTICO DEL PARKINSON (PÁGINA 197)

PET con FDG (diagnóstico precoz del Parkinson idiopático) y SPECT con DaTSCAN (diferenciar con
patologías sin degeneración de la sustancia negra)
DESCRIPCIÓN GRÁFICA DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS ANTICOLINÉRGICOS (PÁGINA
199)
o
Contraindicaciones (marcados efectos secundarios = “seco como un palo, rojo como una
remolacha, caliente como un conejo, ciego como un murciélago y loco como una cabra”):
PÁGINA 199 AL FINAL DE LA PÁGINA AÑADIR UN ÚLTIMO FÁRMACO:
-
PRELADENANT:
o Antagonista de los receptores 2A de la adenosina.
o Se han comunicado resultados prometedores para las fluctuaciones motoras del
parkinson.
PÁGINA 200
SUSTITUIR ESQUEMA POR ESTE
TRATAMIENTO DEL PARKINSON
-
INICIO:
o AGONISTA DOPAMINÉRGICO (<65 a) ó LEVODOPA-CARBIDOPA (>65)
NO CONTROL O DETERIORO FIN DE DOSIS
-
AÑADIR LEVODOPA-CARBIDOPA ó AUMENTAR DOSIS
NO CONTROL O DETERIORO FIN DE DOSIS
-
-
ASOCIAR:
o ANTICOLINÉRGICOS PARA EL TEMBLOR (NO EN ANCIANOS)
o AMANTADINA PARA LAS DISKINESIAS YATRÓGENAS
o APOMORFINA PARA LOS PERIODOS OFF
AÑADIR
o INHIBIDORES COMT : ENTACAPONA
o INHIBIDORES MAO-B: DEPRENILO
NO CONTROL O DETERIORO FIN DE DOSIS
-
CONSIDERAR CIRUGÍA
OTRO CUADRO EXTRAPIRAMIDAL: SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS (PÁGINA
205)

Síndrome caracterizado por 4 elementos:
 Deseo de mover las piernas asociado a parestesias y disestesias
 Exacerbación de los síntomas con el descanso/sueño y alivio con la
movilización
 Inquietud motora
 Empeoramiento nocturno de los síntomas

La sensación puede aparecer también en EESS y en tronco; provoca breves despertares durante el
sueño que pueden llevar a somnolencia diurna.

Puede ser idiopático o secundario a déficit de hierro (pedir analítica), insuficiencia renal crónica, déficit
de Mg, embarazo, lesiones espinales, polineuropatía (diabetes, hipotiroidismo...)

Tratamiento


Medidas generales: CORREGIR CAUSA (ferropenia, IRC), ejercicio físico, evitar
cafeína, alcohol, antidepresivos y neurolépticos.
Fármacos: Levodopa, agonistas dopaminérgicos (Pramipexol, ropirinol,
cabergolina), antiepilépticos (gabapentina, carbamazepina, clonazepam)
OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ELA (PÁGINA 210)



RM craneoespinal para el diagnóstico diferencial (sobre todo con la mielopatía
cervicoartrósica con afectación medular y radicular)
Analítica con CK, CK-MB, B12, TSH y T4, PTH para diagnóstico diferencial con otras atrofias
musculares con exaltación de ROT
Biopsia Muscular: diagnóstico diferencial con miopatía en casos dudosos
CRANEOSINOSTOSIS (PÁGINA 223)

La más frecuente: escafocefalia por cierre precoz de la sutura sagital
CAUSAS DE PARALISIS DE LOS NERVIOS OCULOMOTORES (PÁGINA 234)
III: isquemia, tumores, aneurisma de comunicante posterior y meningitis
IV: traumatismos craneales
VI: isquemia, traumatismos craneales, tumores del seno cavernoso, EM e hipertensión
intracraneal
Parálisis combinadas de oculomotores:
 Lesiones del seno cavernoso: síndrome de Tolosa-Hunt por tejido granulomatoso de
origen desconocido, tumores, apoplejía hipofisaria, aneurismas, fístula carótidocavernosa...
 Síndrome de Miller-Fisher (variante de Guillain-Barré con oftalmoplejia, ataxia y
arreflexia)
TRATAMIENTO NEURALGIA TRIGÉMINO (PÁGINA 236)


Carbamacepina, (aumento progresivo)
o
Alternativas: gabapentina, fenitoína, pregabalina, oxcarbazepina
Los que no responden, pueden requerir cirugia
o
Técnica más usada:

Rizotomia Percutanea Retrogasseriana, introduciendo aguja desde la
mejilla pasando por agujero oval hasta llegar al ganglio de Gasser y
lesionándolo por compresión con balón, termocoagulación-radiofrecuencia
o inyección de glicerol
RADICULOPATÍAS (PÁGINA 253)
o
Radiculopatías de la EXTREMIDAD SUPERIOR
 Dolor cervical que irradia (según raíz) por hombro y brazoantebrazo hasta la mano
 Signo de Spurling: dolor radicular reproducido flexionando la
cabeza hacia el lado afecto mientras se comprime desde el vertex
craneal
CLÍNICA POR RAÍCES
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
 Lesión C5:




 Lesión C6:







POR LA CLÍNICA
Hernia C4-C5
Debilidad de abducción del hombro
Parestesia e hipoestesia en hombro
Disminución del reflejo deltoideo
Hernia C5-C6
Debilidad de flexión del codo
Parestesia e hipoestesia en brazo, antebrazo y pulgar
Disminución de reflejo bicipital
Lesión C7:




Hernia C6-C7
Debilidad de extensión de codo y muñeca
Parestesia e hipoestesia en II y III dedo
Disminución del reflejo tricipital


Hernia C7-D1
Debilidad de flexores digitales y musculatura intrínseca de
la mano
Parestesia e hipoestesia en IV y V dedo
Disminución del reflejo palmar
Lesión C8:
Lesión D1:





Debilidad de abducción digital (interóseos) y oposición del
pulgar
Parestesia e hipoestesia en cara interna del antebrazo
Disminución del reflejo estilocubital
La afectación de C8 y D1 pueden dar síndrome de Horner (por afectación del ganglio estrellado del
simpático junto a ellas)
DIAGNOSTICO
- Radiografia y TC
- RM  localizacion del disco herniado
- EMG
TRATAMIENTO:
 Discectomía (lo más frecuente es vía anterior en discos cervicales y posterior en los
lumbares) con (lo habitual en discos cervicales) o sin (lo habitual en discos
lumbares) artrodesis
 En la estenosis de canal lumbar laminectomía, flavectomía y foraminotomía con o
sin artrodesis
1. Plexopatía Supraclavicular:
- Por afectación del plexo superior (C5 y C6).
 Lesiones traumáticas cerradas por tracción (parálisis
obstétrica, accidente de moto…), parálisis postoperatoria
por postura anómala del miembro superior en

hiperabducción, neuralgia amiotrófica de ParsonageTurner
Parálisis de Erb, con hombro en adducción y rotación
interna y antebrazo en extensión y pronación (“camarero
en espera de propina”)
- Por afectación del plexo inferior (C8 y D1).
 Síndrome de la costilla cervical neurogénico, tumores
mamarios y síndrome de Pancoast, postquirúrgicas
(estereotomía media)
 Parálisis de Klumpke, con mano en garra y Horner
2. Plexopatía Infraclavicular por
 Fractura luxación de cabeza humeral o clavícula
 Plexopatía por irradiación axilar (Ca mama)
 Cirugía de hombro, arteriografía axilar, bloqueo anestésico
PÁGINA 257
DEBAJO DEL PRIMER PÁRRAFO (ANTES DE SIGNO DE FROMENT) AÑADIR EL SIGUIENTE
CUADRO
PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TRASTORNOS FLEXORES DE LOS DEDOS DE LA
MANO ES IMPORTANTE SABER QUE:
- LA FLEXIÓN DE LAS INTERFALÁNGICAS DISTALES SE PRODUCE POR ACCIÓN DEL
FLEXOR PROFUNDO.
- LA FLEXIÓN DE LAS INTERFALÁNGICAS PROXIMALES, POR EL FLEXOR
SUPERFICIAL.
MONONEUROPATÍAS (PÁGINA 258)
El nervio radial se encarga de la ABDUCCIÓN del pulgar.
PLEXO LUMBOSACRO (PÁGINA 261)
Formado por las raíces de D12 a S3. Da lugar a nervios abdominogenital mayor y menor,
genitocrural, femorocutáneo, crural y ciático (dividido en ciático poplíteo interno o nervio tibial y
ciático poplíteo externo o nervio peroneo)
Según la afectación radicular se clasifican en:
1. Plexopatía lumbar (L1-L4). Por plexopatía diabética (neuralgia amiotrófica) o
hematoma pélvico (músculo psoas)
2. Plexopatía sacra (L4-S3). Por complicaciones ginecológicas (parto prolongado)
3. Variable: postquirúrgico de órganos abdominales y pélvicos, postradioterapia,
traumática, tumores ginecológicos, testiculares y colónicos, infecciosa
MÉDULA (PÁGINA 265):
Erratas:
- EL nivel C8 corresponde al dedo meñique (o chiquitín)
- EL nivel T9-10 respeta la mitad SUPERIOR del abdomen.
PÁGINA 273
MIOPATÍAS
DE ESTE TEMA SOLO TENÉIS QUE ESTUDIAR LA DISTROFIA DE DUCHENNE
Y LA DE STEINERT. DEL RESTO SOLO TENÉIS QUE SABER QUE EXISTEN.
DISFROFIA DE STEINERT (PÁGINA 275)
o
Es muy curioso que la edad de aparición, que es altamente variable, desciende con
las sucesivas generaciones: esto se llama Fenómeno de Anticipacion Genética
DIAGNÓSTICO MIASTENIA GRAVE (PÁGINA 289)
2. EMG
o Tras estimulo repetitivo a 2-3 Hz, se produce reducción del potencial de accion
o El EMG de fibra aislada se practica si la anterior prueba es -, obteniéndose jitter
aumentado en prácticamente todos los casos
3. SEROLOGIA (en la analítica general se pedirán además hormonas tiroideas y Mg)
PÁGINA 292. EN EL TRATAMIENTO, A PARTIR DE TIMECTOMÍA SUSTITUIRLO TODO
POR
o
Timectomia:
o Se realiza en todos los casos de MG asociada a timoma y en los pacientes entre
14-60 años con miastenia generalizada moderada y leve no controlada con
inhibidores de la acetilcolinesterasa.
o Para evitar la crisis miasténica postoperatoria debe estabilizarse al paciente en el
preoperatorio: anticolinesterásicos hasta 12 horas preoperatorio (y luego a
demanda), corticoides IV si los recibía, Ig desde 5 días preoperatorio y
plasmaféresis.
-
Si el tratamiento de primera línea no controla la enfermedad: inmunosupresores a largo
plazo




Corticoides (al inicio del tratamiento pueden aumentar de modo transitorio
la debilidad)
Azatioprina
Ciclosporina
Micofenolato mofetil
o
Inmunoglobulinas IV con mejoría rápida pero limitada a unas semanas. Uso en
empeoramiento brusco o crisis miasténicas, estabilización prequirúrgica o de forma
intermitente en MG grave refractaria a otros ttos.
o
Plasmaféresis:
o Mismas indicaciones que las Ig IV
o Marcada mejoría en MG seronegativa con Ac anti MuSK
Notas:
 Los pacientes con MG o Eaton Lambert deben ser vigilados tras empezar a tomar cualquier
fármaco!!:
 No deben emplease nunca interferón alfa, D-penicilamina ni toxina botulínica
 Precaución sobre todo con: bloqueantes neuromusculares (pancuronio), las sales de Mg
incluyendo laxantes y antiácidos, contrastes yodados, aminoglucósidos, quinina,
antiarritmicos, betabloqueantes, antagonistas del calcio, antiepilépticos, morfina y BZD…
SUSTITUIR CRISIS MIASTENIFORME POR
CRISIS MIASTENIFORME
o
o
o
Insuficiencia respiratoria por debilidad diafragmática o severa de músculos orofaríngeos.
Factores precipitantes: cirugía, infección respiratoria o suspensión rápida de
inmunosupresión.
Tratamiento URGENTE en UCI para vigilar la función respiratoria:
o Buscar el factor precipitante y tratarlo específicamente.
o Neostigmina IM.
o Igs IV o plasmaféresis para conseguir una mejoría rápida.
o Asistencia ventilatoria.