protocolo_papiledema - Instituto de Neurología y Neurocirugía

GUÍA DE BUENAS PRÁCTICAS
Papiledema.
CONCEPTO
Se denomina papiledema al edema de papila producido exclusivamente por
aumento de la presión intracraneal (por encima de 200 mm de agua).
SÍNTOMAS
Obscurecimientos visuales transitorios (por segundos), uni o bilaterales e
incluso alternantes.
Agudeza Visual normal, rara vez disminuida, excepto en los pacientes con
papiledema crónico.
 Causas de disminución de la AV central:
o Exudados y edema maculares,
o Hemorragia vítrea,
o Neuropatía Óptica Isquémica Anterior – No Arterítica en edemas
severos del Nervio óptico, especialmente en pacientes con HTA.
o Más frecuente en pacientes con masas intracraneales o meningitis.
Cefalea pulsátil, generalizada, que se presenta en la mañana temprano y
puede despertar al paciente, aumenta con las maniobras de Valsalva.
Nauseas y vómitos, constipación.
Diplopía por compresión del nervio abductor (6º par).
SIGNOS CRÍTICOS
Cambios funduscópicos característicos:
Papiledema Incipiente

Hiperemia del disco óptico

Borramiento de los contornos del disco.

Edema de la Capa de Fibras Nerviosas.

Distensión venosa discreta.

Presencia o asuencia del latido venoso.
Papiledema Desarrollado

Hiperemia del disco óptico.

Borramiento de los contornos del disco.

Más Edema de la Capa de Fibras Nerviosas.

Mayor Tortuosidad venosa.

Exudados algodonosos.

Hemorragias
Papiledema Crónico

Elevación del disco fluctuante.

Pseudopliegues coroideos.

Apariencia de corcho de Champagne.

Pseudodrusen.

Hemorragias peripapilares y telangiectasias.

Shunts optociliares.
Papiledema Atrófico

Menor altura del Edema.

Aspecto pálido.

Disminución o Ausencia de Capa de Fibras Nerviosas.

Atrofia óptica.
OTROS SIGNOS
Pérdida de conciencia, rigidez motora generalizada y dilatación pupilar.
Inscontante rinorrea del LCR.
CAUSAS
Causas Frecuentes
Causas menos frecuentes
Tumores cerebrales
Malformaciones arteriovenosas
Hipertensión Endocraneana Idiopática
Síndrome de Guillain Barré
Hidrocefalia obstructiva
Mieloma Múltiple
Meningitis y encefalitis sépticas
Postrauma
Hematoma subdural o epidural
Gliomatosis cerebral y leptomeníngea
Hemorragia subaracnoidea
Craneosinostosis
Mucopolisacaridosis
Polineuropatía inflamatoria
desmielinizante
Lesiones de médula espinal
HISTORIA CLÍNICA NEURO-OFTALMOLÓGICA (VER PROTOCOLO DE HISTORIA
CLINICA Y MEDIOS DIAGNÓSTICOS EN NEURO-OFTALMOLOGIA), destacando los
siguientes aspectos:
Historia: Realizar una anamnesis detallada sobre la presentación de los síntomas,
posibles factores de riesgo asociados, APP y APF.
APP: interrogar buscando antecedentes de patologías o factores de riesgo como: HTA,
DM, miopía, glaucoma, ingestión de medicamentos (antibióticos como tetraciclinas,
nitrofurantoína, ácido nalidíxico, sulfametoxazol; esteroides y anticonceptivos orales;
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drogas psiquiátricas como litio y clorpromazina; otras como amiodarona, fenitoína),
actos quirúrgicos con anestesia raquídea, enfermedades neurológicas, traumatismos,
padecimientos de cefalea crónica, sobrepeso, anomalías congénitas, irregularidades
menstruales, hábitos tóxicos (cigarro, alcohol, drogas).
APF: antecedentes de HTA, DM, enfermedades sistémicas, malformaciones
congénitas, miopía, glaucoma.
PRUEBAS PSICOFÍSICAS VISUALES:
-Agudeza Visual.
-Estudio de la Sensibilidad al Contraste.
-Estudio de la Visión de colores.
-Estudio del Campo Visual por Confrontación: detección de la reducción concéntrica
del campo.
EXAMEN FISICO NEURO-OFTALMOLÓGICO
-
Estudio de la Motilidad Ocular: detectar parálisis de pares craneales secundarias
a la Hipertensión Endocraneana
o Alineación en Posición Primaria de la Mirada (PPM)
o Cover Test
o Evaluación de la Musculatura Ocular Extrínseca
-
Reflectividad Pupilar: en un inicio están normales, en fases más avanzadas de la
enfermedad estarán hipoquinéticos en ambos ojos por el edema de los nervios
ópticos.
-
Examen Oftalmológico General:
o Anexos: Importante anotar valores de hendidura palpebral y excursión del EPS
o Segmento Anterior y Medios refringentes.
-
Estudio del Fondo de Ojo: Bajo midriasis, mediante oftalmoscopía indirecta y
biomicroscopía
MEDIOS DIAGNOSTICOS
PROTOCOLOS DE IMAGENOLOGIA DIGITAL DEL FONDO DE OJO
-
Fotografía de Fondo de Ojo
-
Angiografía Retinal: para el diagnóstico de casos dudosos con Papiledema en el
estadio Incipiente: se observa dilatación capilar, pérdida de colorante (leakage) y
microaneurismas en las fases iniciales del angiograma.
PROTOCOLOS DE TOMOGRAFIA DEL FONDO DE OJO
-
Tomografía de Coherencia Óptica (OCT Stratus 3000):
o Protocolo de las Neuropatías Ópticas Edematosas
-
Tomografía Óptica Confocal (HRT)
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PROTOCOLOS DE ESTUDIO DEL CAMPO VISUAL
-
Perimetría Automatizada:

Agrandamiento concéntrico de la mancha ciega.

Constricción periférica concéntrica.

Escotomas arcuatos.

Ceguera completa.

Hemianopsia homónima.
PROTOCOLO ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS.
PROTOCOLO DE ESTUDIOS HEMOQUÍMICOS hemograma completo,
eritrosedimentación, TGP, TGO, FAL, ácido úrico, creatinina, glicemia, lipidograma,
coagulograma.
PROTOCOLO DE ESTUDIOS DE NEUROIMÁGENES:
-
Tomografía Axial Computarizada (TAC) y/o Resonancia Magnética Nuclear
(RMN): buscando tumoraciones u otros procesos expansivos o compresivos. En
caso de existir Hipertensión Endocraneana Idiopática se verán frecuentemente
ventrículos pequeños o hipoplásicos.
-
Ultrasonido Ocular: descartar drusas del Nervio Óptico bilaterales u otras
anomalías congénitas.
PUNCIÓN LUMBAR CON MANOMETRÍA: la presión de salida del LCR está
aumentada (superior a 200 mm de agua), la composición química varía en
dependencia de la causa.
REMITIR AL PACIENTE PARA INTERCONSULTA CON NEUROLOGÍA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL PAPILEDEMA
1) Pseudopapiledema:
Es una elevación no patológica de la papila, que se puede presentar en algunas
alteraciones especialmente congénitas, que hacen que parezca edematosa. La papila
no está hiperémica y el trayecto de los vasos del disco no se ve interrumpido por el
edema de la capa de fibras nerviosas.
a) Alto hipermétrope
b) Síndrome del disco ladeado
c) Presencia de fibras mielínicas intraoculares
d) Drusens en el nervio óptico
e) Hipoplasia del disco
f) Doble disco óptico
g) Fosita óptica congénita
h) Estafiloma del disco
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i) Melanocitoma
j) Coloboma de papila
k) Anomalía de “ Morning Glory”
l) Hamartoma astrocítico
2) Retinopatía Hipertensiva maligna: existen antecedentes de Hipertensión Arterial, las
hemorragias y focos blancos algodonosos se extienden a retina periférica.
3) Oclusión de la Vena Central de la Retina: este cuadro es generalmente unilateral,
se asocia con pérdida brusca e indolora de la agudeza visual
4) Neuropatía óptica anterior (AION): el edema del disco es pálido no hiperémico y se
acompaña de disminución de la agudeza visual.
5)Procesos infiltrativos (leucemia, linfoma): la alteración papilar aparece en el contexto
de estas enfermedades.
6) Neuropatía óptica compresiva (meningioma de la vaina del NO)
7) Papilitis: normalmente unilateral con disminución de la agudeza visual y alteraciones
pupilares. Suele asociarse con dolor en los movimientos oculares.
8) Síndrome de Foster- Kennedy: edema papilar en un ojo y atrofia óptica el otro por
meningioma olfatorio.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
El tratamiento del papiledema es corregir la causa que provoca la hipertensión
intracraneal que puede ser primaria (Hipertensión Endocraneana Idiopática) o
secundaria. Si es de causa secundaria el paciente debe ser derivado a consulta de
Neurología y/o Neurocirugía.
I-Tratamiento médico:
Corrección de factores predisponentes (hábitos tóxicos, sobrepeso, control de
enfermedades asociadas). Restricción de líquidos o de sal. Control de la presión
arterial y temperatura. Elevación de la cabecera del paciente 30 o 45o.
Diuréticos de ASA: en Hipertensión Endocraneana Idiopática

Acetazolamida (tab 250mg, bb 500mg): 1 a 2 gr/día, vía oral.

Furosemida (tab 40mg, amp 20mg/2ml, amp 50mg/3ml): 60 a 80
mg/dosis c/4 ó 6h, por vía endovenosa.
Diuréticos osmóticos: en Edema cerebral.

Manitol (amp 5g/20ml, Fco 20%/250ml): bolo 0.75gr/kg de solución al
20%, (por vía endovenosa), continuar con una dosis de 0.25gr/kg, (por
vía endovenosa), c/4h, durante 48 horas, luego retirar lentamente.
Tratamiento específico de la enfermedad causal (si papiledema de causa secundaria)
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Vitaminoterapia
Medicamento.
Vitamina A
Retinol
Vitamina C
Ácido Ascórbico
Vitamina
Presentación.
Dosis.
Tiempo.
tab. 25000UI
25000UI /dia.
2 meses.
tab. 500mg
500mg/día.
3 meses
50mg/día.
3 meses
5mg /día.
3 meses.
100 mg IM diario.
15 días.
50mg IM diario.
15 días.
1000 mcg IM diario.
15 días.
E tab.
50
mg
Alfatocoferol
(50UI)
Acido Fólico
tab. 5mg
Vitamina B1
Bulbo
Tiamina
100mg/ml.
Vitamina B6
Ampolleta
Piridoxina
25 y 50 mg/ml.
Vitamina B12
Bulbo
Hidroxicobalamina.
1000 mcg/5ml.
Administrar Polivit 2 tabletas diarias durante 3 meses, después de concluir tratamiento
con vitaminas intramuscular.
II-Tratamiento quirúrgico:
1.
Fenestración de la vaina del nervio óptico
2.
Shunt lumboperitoneal (competencia de los neurocirujanos).
Criterios para realizar Fenestración del NO
1. Campo visual reducido por debajo de los 30 grados centrales
2. Predominio de alteraciones oftalmológicas
3. No se logra el control de la Hipertensión Intracraneal con dosis máximas de
acetazolamida por ≥ 14 días.
PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO.
Control continuo de la visión, ya que existe posibilidad de que se presente su pérdida
progresiva y algunas veces permanente.
Dependiendo de la gravedad del caso, se establece el intervalo de seguimiento.
El paciente debe ser visto en consulta a los 15 días, 1mes, 3 meses, 6 meses y 1 año;
luego cada 6 meses o anualmente con examen psicofísico, campo visual
automatizado, OCT, HRT y Fotos.
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BIBLIOGRAFÍA
1. Friedman D. L. Papilledema. In: Walsh and Hoyt's Clinical Neuroophthalmology. Wolters Kluwer Health ed. Lippincott Williams & Wilkins US.
2005; Chapter 5: 237-293.
2. The Wills Eye Manual, third edition, 2001, p.197-201.
3. Glaser, J. S. Neuroftalmología. 1997: 76-80.
4. Duane’s Ophthalmology on CD-ROM User Guide. [monografía en CD-ROM].
Tasman W, Jaeger E ed. versión 2.0. Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
5. Martin T, and Corbett, J. Neuroftalmología. Ediciones Harcourt, S.A., España,
2001.
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