NATURALEZA, ALCANCE E IMPORTANCIA DE LOS PROBLEMAS

NATURALEZA,
ALCANCE
E IMPORTANCIA
ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS A
DE
LOS
PROBLEMAS
Dr. Donald S. McLaren ’
La deficiencia de vitamina A produce en el hombre lesiones
oculares, como la disfunción de los bastoncillos de la retina,
la xerosis conjuntiva cornea1 y la queratomalacia. Sin embargo,
la magnitud e importancia de la hipovitaminosis A no pueden
basarse sólo en la frecuencia o gravedad de esas lesiones, sino
también en la susceptibilidad a las infecciones y otros efectos a
largo plazo.
Naturaleza
de la hipovitaminosis
A en el
hombre
Organos afectados
En los animales, generalmente como resuhado de deficiencias de vitamina A provocadas experimentalmente, se ha producido
una amplia variedad de lesiones (cuadro 1) .
En cuanto a sus repercusiones en el hombre,
sólo tienen manifestaciones clínicas características las lesiones de la retina, la córnea
y la conjuntiva, manifestaciones que se
describirán más adelante con todo detalle.
Indudablemente también se afectan otras
estructuras epiteliales, como lo pone de
manifiesto la metaplasia queratinizante que
se encuentra a la autopsia y que interesa los
revestimientos de pulmones, riñones y parte
del tubo digestivo en los niños que fallecen por queratomalacia. La piel de esos
pacientes puede presentar sequedad muy extendida, arrugas, coloración gris pizarra e
hiperqueratosis. Inclusive puede haber excavaciones profundas, no inflamatorias, que
Pillat denominó “dermomalacia”. Se ha
descrito también la pérdida de1 brillo del
cabello, el aspecto irregular y rígido de las
pestañas, la prominencia de los conductos
de las glándulas de Meibomio y los surcos
1Profesor de Nutriología
Clínica y Director del
Programa de Investigaciones sobre Nutrición, de la
Escuela de Medicina de la Universidad Norteamericana de Beimt, Líbano.
IongítudinaIes y el aspecto córneo y escamoso de las uñas de los dedos de las manos y
los pies. Rara vez se ve en la actualidad la
hiperqueratosis folicular generalizada y grave
(frinoderma, piel de sapo) que hace más de
30 años se atribuía a la carencia de vitamina
A. La presencia de “granitos” benignos en
las extremidades, con frecuencia asociados
a suciedad o traumatismos, no es de origen
nutricional. Los primeros investigadores
encontraron una reacción progresiva al aceite
de hígado de bacaIao, rico en ácidos grasos
no saturados así como en vitamina A. No
hay pruebas sticientes de otras manifestaciones que se han señalado de la hipovitaminosis A en el hombre, entre ellas, los
cálculos urinarios, el bocio, Ia hidrocefaIia
y algunas malformaciones congénitas.
Causas de la lesiones oculares
Los experimentos en animales han mostrado que las dietas que suministran todos
los nutrientes conocidos excepto la vitamina A, producen disfunción de la retina
y xeroftalmía, y que la administración de esa
vitamina tiene efectos curativos. Sin embargo, en el hombre no se registra la deficiencia pura de vitamina A, y los signos
clínicos están casi siempre acompañados de
manifestaciones de malnutrición proteinocalórica (marasmo o kwashiorkor). No
existen pruebas de que por esa razóq las
477
478
BOLETÍN
CUADRO
DE LA OFICINA
producidas en los animales
l-lesiones
Localización
Retardo
retinianos
Piel y membranas
PANAMERICANA
* Diciembre 1969
por carencia y por exceso de vitamina A.
Carencia
General
Bastoncillos
SANITARIA
mucosas
del crecimiento,
Mala adaptación
defunción
Retardo
defunción
del
crecimiento,
-
a la obscuridad
Metaplasia queratinizante
(ojos:
xerosis conjuntival y comeal, queratomalacia; piel: hiperqueratosis;
vías urinarias: cálculos) infecciones
secundarias
Descarnación
mucosas
Huesos
Formación
porosa
Descalcificación,
fracturas,
cierre epifisario
prematuro;
condensación cortical
Sistema nervioso
Compresión ósea, hipertensión del
líquido cefalorraquídeo,
hidrocefalia,
atrofia óptica, ataxia
Fkk;a;lón
Organos genitales
Degeneración testicular,+ reabsorción,
malformaciones
congénitas
Reabsorcióq, malformaciones congenitas
defectuosa,
lesiones oculares presenten diferencia alguna
en el hombre de las que se manifiestan en los
animales. Es posible que la hipovitaminosis
A tenga como factor precipitante esadeficiencia concomitante, pero difícilmente puede
comprobarse esa posibilidad en el hombre.
En los animales hay algunos indicios que
señalan que la deficiencia proteínica retarda
el proceso y no lo empeora, probablemente
porque en etapas tempranas de la vida retarda el crecimiento y contribuye de esta
manera a conservar las reservas corporales
de vitamina A (1,2). El carácter nutricional
de la vitamina A no presenta diferencias
significativas en el kwashiorkor, el marasmokwashiorkor y la atrepsia, según lo indican
las reservas hepáticas, pero en todos los
casos su contenido es bajo y a menudo la
carencia se presenta con signos oculares.
Indudablemente las lesiones oculares más
graves (queratomalacia) se encuentran en
niños con la malnutrición proteinocalórica
más intensa. La explicación más verosímil
es la de que las dietas muy escasasen proteína también estarán con frecuencia (pero
no necesariamente) muy bajas en vitamina A. Aunque se ha señalado que las
bajas concentraciones de vitamina A en la
circulación pueden ser algunas veces el resultado de una disminución de las seroproteínas
estructura
de las céIulas
de la presión intra-
que le sirven de vehículo, hasta ahora esto no
se ha comprobado en el hombre ni en los
animales. En realidad, todavía hay controversias sobre la manera como se transportan
las dos formas de la vitamina y todo parece
indicar que se trata de una situación sumamente compleja. También puede afirmarse
que la vitamina A es necesaria para la estabilidad de la proteína y que en su ausencia
se producen lesiones estructurales como las
que se observan en la necrosis colicuativa
del esrroma cornea1 en la queratomalacia.
La estabilidad de la membrana lisosómica,
aquí y en el proceso queratinizante de los
epitelios, también puede explicar las lesiones
que se observan en estas estructuras, pero
en la actualidad esto no es más que una
conjetura.
Definición de la hipovitaminosis A
Datos dietéticos. En el mejor de los casos,
estos datos sólo pueden sugerir sobre una
base amplia a qué sector de la población
podría prestarse mayor atención, empleando
métodos más sensibles. En el peor de los
casos, son de tal naturaleza que no permiten
sacar conclusiones de ellos o, peor aún,
pueden ser positivamente desorientadores.
Existe un problema especial respecto a la
McLaren
.
PROBLEMAS
ASOCIADOS
A LA HIPOVITAMINOSIS
provitamina A, porque no todos los carotenoides presentes en los alimentos tienen
actividad de vitamina A y los que sí la
tienen, la presentan en grados diversos.
Signos oculares, En todas las especiesde
mamíferos estudiadas, la disfunción de los
bastoncillos, la xerosis conjuntiva1 cornea1
y la queratomalacia son los signos clíícos
más notables y característicos de la carencia
de vitamina A. En el hombre son los únicos
signos identificables clínicamente, aunque se
encuentran afectados otros órganos aparte
de los ojos. Las alteraciones de la función
de los bastoncillos, como lo revelan los defectos de adaptación a la oscuridad, la contracción de los campos visuales periféricos en
la oscuridad, y las anormalidades del electrorretinograma, preceden a los signos del segmento anterior. Aun así, es importante
recordar que son todavía tardíos en el
proceso de agotamiento de la vitamina A,
pues han sido precedidos por un vaciamiento
casi completo de todas las reservas hepáticas
y hay un descensoa niveles sumamente bajos
( < 10 pg/lOO ml) de vitamina A circulante.
Además, son pruebas completamente inadecuadas para aplicarse a sujetos que no desean colaborar en Ias condiciones del trabajo práctico. Recientemente se han descrito
e ilustrado (3) todas las etapas de las alteraciones de la cámara anterior y observaciones
epidemiológicas a este respecto en todo el
mundo, inclusive las Américas, que se han
publicado en inglés (4) y en español (5).
Ahora bien, en el presente trabajo se ponen
de relieve unos cuantos puntos de gran
importancia práctica. La xerosis no es
esencial; la queratomalacia puede sobrevenir,
especialmente en los niños muy pequeños, sin
dejar tiempo a que se presenten las lesiones
más crónicas de la xerosis. Los dos ojos
pueden afectarse de manera desigual, tal
vez debido por lo menos en parte a infecciones. Hay una relación inversa entre la
gravedad de las lesiones oculares y la edad.
Las manchas de Bitot no son patognomónicas de la carencia de vitamina A; cuando
A
479
se encuentran, deben buscarse otras manifestaciones. Todos los signos que preceden
a la queratomalacia, es decir, xerosis conjuntival y cornea1 en cualquier grado que
sea e infiltración del estroma corneal y ulceración superíicial del epitelio que no rebase
la membrana de Bowman, pueden hacerse
regresar mediante el tratamiento sin dejar
lesiones residuales. Es imposible atribuir
los aumentos de espesor, arrugas, pigmentaciones, etc., que se observan en la conjuntiva bulbar, a carencia de vitamina A tomando como base únicamente la exploración
física. Probablemente otros autores busquen
la retinopatia (6) que se ha atribuido a deficiencia de vitamina A, pero no debe considerarse como patognomónica hasta que
se hayan realizado más investigaciones.
Concentraciones de vitamina A en el suero
y eEIzigado. Los niños con lesiones oculares
de carencia de vitamina A tienen concentraciones muy bajas de la vitamina tanto en el
suero (mediana de 5.5 pg/lOO ml) como en
el hígado (mediana de< 6 rg/g de hígado
fresco) (7). En niños con malnutrición
proteinocalórica grave y sin lesiones oculares
encontramos que las concentraciones de vitamina A en el suero no se habían reducido
significativamente, pero que las concentraciones hepáticas sí habían disminuido (cuadro 2).
Se encontró que la concentración de vitamina A en el suero estaba significativamente
más baja en los niños malnutridos que murieron que en los que se restablecieron (8).
Esto concuerda con el incremento al cuádruplo de la mortalidad asociada con la presencia de lesiones oculares( 7).
Aun en niños preescolares sanos de clase
socioeconómica baja hay una amplia variedad de concentraciones de vitamina A en el
hígado (62.18k 10.94 pg/g de hígado
fresco) y aproximadamente un cuarto de
ellos tiene reservas casi agotadas (<15
pg/g) (figura 1) . Esto muestra que una proporción considerable de niños aparentemente
sanos de las clases desposeídas están “en
480
BOLETÍN
CUADRO
DE LA OFICINA
SANITARIA
PANAMERICANA
Diciembre 1969
de vitamina A en el suero y el hígado de niños sanos y malnutridos.
Il-Concentraciones
Número de
cases
Vitamina A en el
h$ado (&g de
hIgado fresco)
21.1 12.9”
33
62.2 + 10.9
15.8 -c 1.4
35
24.6 I!I
Vitamina A
en el suero
(lG/l~ ml)
35
Testigos
Malnutrición
calórica
-
proteino73
Prueba de probabilidad
Sin significación
6.5
<O.Ol
* Mediana k Error típico
peligro” de sufrir carencia de vitamina A.
La proporción de vitamina A medida en el
suero mediante los métodos habituales está
bajo la influencia de una serie de factores
como la ingestión dietética inmediata, el nivel
de carotenoides y la presencia de pirexia.
Es muy dudoso el valor de un cálculo realizado más o menos al azar y es muy amplio el
margen de la normalidad. En consecuencia,
se considera que únicamente en los estados
FIGURA 1-Comparacih
entre el contenido
de vitamina A en el hígado de niños sin enfermedades nutri-
cionales (grupo testigo) y el de niños con malnutrición
proteinocalórica. Aproximadamente un cuarto del grupo
testigo y dos tercios de
concentraciones
inferiores
15 Pdcl.
los niños malnutridos
tienen
es decir,
a la “normal”,
TESTIGOS
I
MALNUIRICION
gggg
PROlEINOCAlORICA
POR DEBAJO DEL LIMITE
INFERIOR DE 10 “NORMAL”
I
extremos de hipovitaminosis e hipervitaminosis A se afectan uniforme y notablemente las concentraciones en el suero. Por
otra parte, las verdaderas concentraciones
hepáticas reflejan la situación de la vitamina
A pero no pueden ser objeto de muestreos
sistemáticosy la técnica está sujeta a diversos
errores relacionados con el pequeño tamaño
de la muestra y con la dificultad de expresar
el contenido en relación con la masa del
hígado.
Alcance
de
la hipovitaminosis
A
Naturalmente, este factor depende en proporción considerable de la forma como se
define el estado de hipovitaminosis. La
encuesta realizada por la OMS en cerca de
50 países en 1962 y 1963 (4) se fundó en
informes sobre la frecuencia de las lesiones
oculares y por diversas razones subestimó
el alcance del problema en lugar de exagerarlo. Otros factores afectan también los
datos obtenidos. La alta mortalidad en la
xeroftalmía (generalmente de 25% como
mínimo y algunas veces hasta del 60%)
“elimina” el problema por lo que respecta
al tratamiento institucional prolongado de
la ceguera. Las cifras de incidencia entre
grupos de la población distintos de los niños
preescolares son bastante engañosas, lo
mismo que los índices de ceguera en estudios
transversales (horizontales) si no se toma
en consideración la edad en que comenzó
la ceguera. Asimismo, para medir el alcance
de la hipovitaminosis A deben tenerse presentes los casos de malnutrición infantil de
todas clasescuando están estrechamenterela-
McLaren
*
PROBLEMAS
ASOCIADOS
A LA HIPOVITAMINOSIS
cionados con infecciones y, a su vez, estas
presentan carácter estacional. Finalmente,
la distribución de la carencia de vitamina A
en el mundo está cambiando constantemente.
En algunos lugares ha habido una mejoría
considerable en los 10 últimos años, aproximadamente, y la xeroftalmía ha desaparecido
casi por completo (por ejemplo, Hong Kong,
Singapur, Ceilán). Sin embargo, en otras
partes parece haber surgido la xeroftalmía
como problema dentro del mismo período
(por ejemplo, Zambia, Unión Sudafricana,
Pakistán Oriental), probablemente en parte
como resultado de una mejor investigación
y noticación, y también en parte por un
incremento real.
La extensión mundial de la xeroftalmía se
midió de un modo muy general hasta hace
algunos años (9) utilizando algunos datos
procedentes de encuestasrealizadas en Indonesia y Africa Oriental. Se llegó a una cifra
de 20,000 casos anuales por lo menos. En
1963-64, se aplicó en Jordania un sistema
de notificación (10, Il ) . La tasa de notiíicación (es decir, el número de casos notificados durante el año entre niños menores de
seis años x lO,OOO/número total de niños
menores de seis años a la mitad del año en
esa zona) de 6.9 fue más alta que la correspondiente a la tos ferina y cerca de tres
veces superior a las tasas correspondientes a
la poliomielitis 0 la difteria. Una extrapolación al resto del Oriente Medio da aproxi-
A
481
madamente 10,000 casos de xeroftalmía al
año y una cifra del orden de 100,000 por año
en todo el mundo.
Imporfancia
de
la hipovifaminosis
A
Ceguera
Como se ha señalado en otra parte (9)
hay cinco mecanismos diferentes por los
cuaIes puede producir ceguera la carencia
de la vitamina A. En el hombre sólo se
observan dos; una, es la ceguera nocturna
fácilmente reversible cuando se administra
la vitamina, y la otra, irreversible, se debe a
cicatrices corneales y lesiones más extensas
que destruyen todo el globo ocular. Más
adelante se tratará este asunto con todo
detalle. Aquí tal vez únicamente necesite
ponerse de relieve que Ia causa de muchos
sufrimientos innecesarios es el descuido en
diversas formas (cuadro 3 ) .
Mortalidad
Se ha precisado menos bien que la carencia de vitamina A está asociada a un mal
pronóstico. Diversos experimentos realizados en animales comprueban esta afìrmación. En el ser humano, se sabe que la
mortalidad en los niños es alta (25 a 60% )
con una tendencia a registrarse las tasas más
altas entre los grupos de niños de menor
edad. En Jordania, entre niños con un promedio de edad de unos 18 meses encontra-
CUADRO 3-Causas de descuido de la xeroftalmía.
En el hogar
En instituciones oficiales
En el hospital
La alta mortalidad
“elimina”
blema de la ceguera
Falta de atención
Pocos hospitales
Pocas manifestaciones
que
atraigan la atención
Renuencia
a pedir consejo
Pocos médicos
Costo de tratamiento
Mala preparación
En los problemas
la mahmtrición
Falta de interés
El tracoma
mopatías
Problemas para llevar
paciente al hospital
el
Menos pedíatras
Confusión
y dispensarios
Registros
y oftalmólogos
con infecciones
y estadísticas
Actividades
de salud
cadas principalmente
parasitosis
el pro-
deficientes
pública
dedia combatir
de nutrición domina
proteinocalórica
predomina
entre las oftal-
482
BOLETÍN
DE LA
OFICINA
SANITARIA
PANAMERICANA
.
Diciembre 1969
hipovitaminosis A grave. El único estudio
a este respecto se realizó en Indonesia (12)
y por ser el único en su género debe examinarse con bastante prudencia. Entre 1957
y 1959 se realizó un estudio nutricional en
Bogor, cuyos detalles sólo se publicaron en
la localidad. En 1964 volvieron a examinarse algunos de los niños. Se dice que
entre esos niños se observaron algunos con
signos de deficiencia de vitamina A en el
primer examen, inclusive con hemeralopía,
pero no se indica cómo se hicieron los exámenes ni se precisa qué signos se encontraron. Los examinadores fueron completamente diferentes en los dos períodos. En el
segundo examen se registraron los valores
más bajos de talla, peso, vitamina A y caroteno en el suero, y cocientes de inteligencia,
en niños que habían tenido “manifestaciones
de carencia de vitamina A” en el primer
examen. Como indican los autores, esto
no demuestra que la hipovitaminosis A inicial haya producido lesiones permanentes,
pues: 1) no se administró un buen régimen
Susceptibilidad a las infecciones
de alimentación después del primer examen,
Hace mucho tiempo se llamaba a la vita- y 2) el retardo encontrado en el segundo
mina A “la vitamina antiinfecciosa”, princi- examen podría responder todavía al tratapalmente porque se había observado que los miento.
animales que morían padeciendo esta carencia sufrían infecciones graves. Algunos
Resumen
autores llegaron erróneamente a la conclusión de que la administración de vitamina A
La hipovitaminosis A ha producido expeen personas sanas desde el punto de vista rimentalmente amplia variedad de lesiones en
nutritivo combatiría las infecciones. A con- los animales; se ha manifestado clínicamente
secuencia de ello, la expresión se ha desa- en el hombre por las lesiones de la retina,
creditado, pero por razones mencionadas an- la córnea y la conjuntiva, y por las afecciones
teriormente puede haber algunas bases en de estructuras epiteliales (metaplasia queratinizante que interesa los revestimientos de
apoyo de esetérmino.
pulmones, riñones y tubo digestivo de niños
que fallecen de queratomalacia), “dermoEfectos a largo plazo
malacia” y otras irregularidades de la piel,
Aunque se está prestando gran atención el cabello, dedos, conductos de glándulas,
a las observaciones ulteriores efectuadas etc. Las lesiones oculares más graves (quedurante períodos prolongados en niños que ratomalacia) se encuentran en niños cuya
pasaron por una época de malnutrición pro- malnutrición proteinocalórica es más intensa.
teinocalórica en las primeras etapas de la La defiuición del estado de hipovitaminosis
vida, hasta ahora no se han realizado estu- A, en la que entran en juego datos dietéticos,
dios de esa índole en los supervivientes de los signos oculares y las concentraciones de
mos una mortalidad de 60% (7). En cambio, niños con manifestaciones similares de
malnutrición proteinocalórica e infecciones
concomitantes tenían una mortalidad de
15% únicamente. Los enfermos con carencia grave de vitamina A presentaron una
elevación satisfactoria de concentraciones de
esta vitamina en la sangre y sanaron pronto
de sus lesiones oculares, pero fallecieron por
no poder resistir sus infecciones, a pesar del
tratamiento antibiótico y de sostén. Se ha
señalado que las barreras epiteliales de los
pulmones, las vías urinarias, etc., son vencidas como resultado de la liberación de enzimas hidrolizantes procedentes de lisosomas
desintegrados. Recientemente observamos
que, aun en ausencia de lesiones oculares,
los niños con malnutrición proteinocaIórica
que fallecen tienen en el suero concentraciones significativamente más bajas de vitamina A (y de carotenoides) que los que
sobreviven (8).
McLaren
.
PROBLEMAS
ASOCIADOS
A LA HIPOVITAMINOSIS
vitamina A en el suero y en el hígado,
constituye la base para determinar el alcance
y frecuencia de la hipovitaminosis A.
La encuesta global sobre la xeroftalmíarelacionada con la carencia de vitamina A
-efectuada por la OMS en 1962 y 1963,
y que abarcó unos 50 países, se fundó en la
frecuencia de las lesiones oculares y, por
diversas razones, subestimó el alcance del
problema de la hipovitaminosis A. Al
estudiar este alcance deben tenerse en cuenta
otros factores como la mortalidad por
xeroftalmía (de 25 a 60% ), los índices de
ceguera tomando en consideración la edad
en que empezó esta, los casosde malnutrición
infantil, especialmente los relacionados con
infecciones de carácter estacional, así como
la eficacia de los sistemas de investigación y
notificación. A este respecto es significativo
señalar que la frecuencia de la xeroftalmía,
según extrapolación de cálculos hechos en
1963-1964, llegó a 10,000 casos, aproximadamente, para el Medio Oriente y a una
A
483
cifra del orden de 100,000 casos por año
en todo el mundo.
La importancia de la atención que debe
darse a la hipovitaminosis A se manifiesta
entre otros hechos por la reversibilidad de
ciertos casos de ceguera, debida a carencia
de vitamina A, cuando se administra esta
vitamina; por la observación de que niños
con mahmtrición proteinocalórica-aun sin
lesiones oculares-que fallecen tienen concentraciones séricas de vitamina A inferiores
en comparación con los que sobreviven; por
cierta susceptibilidad a las infecciones que
según bases admisibles ceden a la administración de vitamina A (la “antinfecciosa”);
y por otros efectos a largo plazo que, según
se admite, implican aunque no siempre con
carácter permanente, casos de hemeralopía,
bajos niveles de talla, peso, contenido sérico
de esta vitamina y de caroteno, y cocientes
de inteligencia entre ciertos grupos de niños
examinados. 0
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484
BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA *
Nature,
Extent
and Significance
Hypovitaminosis
Experimentally induced vitamin A deficiency
has produced a wide variety of lesions in animals. Clinical manifestations in man have
taken the form of lesions of the retina and conjunctiva-cornea, and affections of the epithelial
structures (keratinizing metaplasia affecting the
lining of the lungs, kidneys and gastro-intestinal
tract in children who die of keratomalacia),
“dermomalacia” and other disorders of the skin,
hair, fingers, gland ducts, etc. The most severe
eye lesions (keratomalacia) are found in children with the most severe protein-calorie malnutrition. The definition of the hypovitaminosis
A state, which involves dietary data, eye signs
and serum and liver levels of vitamin A, is the
basis for determining the extent and frequency
of hypovitaminosis A.
The world survey of xerophthalmia-which
is related to vitamin A deficiency-carried out
by WHOin 1962 and 1963, and covering about
50 countries, was based on reports of the occurrence of eye lesions and for various reasons
underestimated the extent of the problem of
hypovitaminosis A. In studying this question of
extent, other factors must be taken into account
such as mortality in xerophthalmia (25 to 60
per cent), blindness rates taking into account
Natureza,
Extensão
e Significado
Hipovitaminose
of the Problems
A
Associated
Diciembre 1969
with
(Summary)
age of onset of blindness, childhood malnutrition, especially when related to infections with
a seasonal pattern, and leve1 of investigation
and reporting. In this connection it is significant that the incidence of xerophthalmia, calculated by extrapolation from data obtained in
1963-64, was found to be about 10,000 cases a
year in the Middle East and in the neighborhood of 100,000 cases throughout the world.
The importance of paying attention to hypovitaminosis A can be gauged from observations
such as the fact that certain types of blindness
due to vitamin A deficiency are reversible when
the vitamin is given; that even in the absence
of eye lesions, children with protein-calorie malnutrition who die have lower serum levels of
vitamin A than those who survive; that a certain susceptibility to infection would appear to
respond to the administration of vitamin A
(“the anti-infective vitamin”) ; and that other
long-term effects are thought to be the explanation, though not necessarily on a permanent
basis, of cases of hemeralopia and low values
for height, weight, serum vitamin A and carotene, and poor performance in intelligence tests,
among certain groups of children examined.
dos Problemas
A
Relacionados
com
(Resumo)
A hipovitaminose A tem produzido experi- por diversas razóes, subestimou o alcance do
mentalmente ampla variedade de lesóes nos ani- problema da hipovitaminose A. No estudo
mais; tem-se manifestado clìnicamente no ho- dêsse alcance, é necessário ter em conta outros
mem sob a forma de lesáo da retina, da córnea fatôres, como a mortalidade por xeroftalmia
e das conjuntivas ou de afeccáo das estruturas (de 25 a 60% ), os índices de cegueira, toepiteliais (metaplasia queratinizante que in- mando-se em consideracáo a idade em que a
teressa os revestimentos dos pulmóes, rins e mesma tem início, os casos de desnutric$o intubo digestivo de criaracas vitimadas por quera- fantil, especialmente os relacionados com intomalacia), “dermomalacia” e outras afeccóes feccóes de caráter estacional, e a eficiência dos
da pele, cabelos, dedos, condutos de glândulas, sistemas de investiga@0 e notificacáo. A êsse
etc. As lesóes oculares mais graves (queratorespeito, é significativo assinalar que a freqiiênmalacia) manifestarn-se em criancas vítimas de cia da xeroftalmia, segundo extrapola@o de
desnutri@io proteinocalórica mais intensa. A cálculos feitos em 1963-1964, chegou a 10,000
defini@o do estado de hipovitaminose A, em casos, aproximadamente, no Oriente Médio e a
que entram em jôgo dados dietéticos, sinais cêrca de 100,000 casos por ano no mundo.
oculares e as concentracóes de vitamina A no
A importância de atencáo que se deve dar à
sôro e no fígado, constitui a base para determi- hipovitaminose A manifesta-se, entre outros
nar a extensáo e freqiiência da hipovitamifatos, pela reversibilidade de certos casos de
nose A.
cegueira devida a carência de vitamina A,
0 levantamento global sobre a xeroftalmiaquando se administra essa vitamina; pela obrelacionada com a falha de vitamina A-que a servacáo de que criancas com desnutricáo proOMS realizou em 50 países em 1962 e 1963 teinocalórica-embora
sem Iesóes ocularesbaseou-se na freqiiência das lesóes oculares e, que falecem têm concentracóes de vitamina A
McLaren
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PROBLEMAS
ASOCIADOS
A LA HIPOVITAMINOSIS
no sôro inferior às das que sobrevivem; por
certa susceptibilidade às infeccóes que, segundo
bases admissíveis, cedem à administra@0 de
vitamina A (a “anti-infecciosa”) ; a por outros
efeitos a longo prazo que, segundo se admite,
Nature,
étendue
L’avitaminose A a produit expérimentalement une grande diversité de lésions chez les
animaux; chez l’homme, elle s’est manifestée
cliniquement par des lésions de la rétine, de la
cornée et de la conjonctive, ainsi que par des
affections des structures épithéliales (métaplase
kératinisante qui agit sur la paroi des poumons,
les reins et le tube digestif des enfants qui meurent de kératomalacie), par de la “dermomalacie” et d’autres irrégularités de la peau, des
cheveux, des doigts, des conduits glandulaires,
etc. Les lésions oculaires plus graves (kératomalacie) se produisent chez les enfants dont la
malnutrition protéinique et calorique est plus
prononcée. La définition de l’état d’avitaminose A, où entrent en jeu les données diététiques, les signes oculaires et les concentrations
de vitamine A dans le sérum et dans le foie,
constitue la base qui permet de déterminer
l’étendue et la fréquence de I’avitaminose A.
L’enquête globale sur la xérophthalmie-relative à la carente en vitamine A-effectuée par
I’OMS en 1962 et 1963, et qui a porté sur une
cinquantaine de pays, s’est basée sur la fréquence des Iésions oculaires et a, pour diverses
raisons, sous-estimé l’importance du problème
de l’avitaminose A. En étudiant ce problème,
il faut tenir compte d’autres facteurs, tels que
la mortalité due à la xérophthalmie (de 25 à
60 pour cent), les indices de cécité, en prenant
485
implicarn, embora nem sempre com caráter
permanente, casos de hemeralopia, baixos níveis
de estatura, pêso, conteúdo de vitamina A no
soro, caroteno e quociente de inteligência entre
certos grupos de criancas examinadas.
et importance
I’avitaminose
A
des problèmes
A
relatifs
à
(Résumé)
en considération l’âge auquel elle a commencé,
les cas de malnutrition infantile, en particulier
ceux qui se rapportent à des infections de
caractère saisonnier, ainsi que I’efficacité des
systèmes de recherche et de notií?cation. A cet
égard, il convient de signaler que la fréquence
de la xérophthalmie, d’après une expolation de
calculs faits en 1963-1964, a été de 10,000 cas
environ pour le Moyen-Orient et de l’ordre de
100,000 cas por an dans le monde entier.
L’attention particulière qu’il convient de
vouer à I’avitaminose A ressort, entre autres, de
la réversibilité de certains cas de cécité imputables à la carente en vitamine A lorsque l’on
administre cette vitamine; par la constatation
que les enfants souffrant de malnutrition protéinique et calorique-bien
que sans lésions
oculaires-qui meurent présentent des concentrations sériques de vitamine A inférieures par
rapport à ceux qui survivent; par certaines
susceptibilités aux infections qui guérissent
après administration de vitamine A (1’ “antiinfectieuse”) ; et par d’autres effets à long terme
qui, comme il est reconnu, comportent, bien
que pas toujours, de facon permanente, des cas
d’héméralopie, des niveaux assez bas en ce qui
concerne la taille, le poids, la teneur sérique de
cette vitamine et de la carotène, ainsi que les
quotients d’intelligence chez certains groupes
d’enfants examines.
EL TÉCNICO DE SANEAMIENTO Y EL INSPECTOR DE SALUD PhLICA
“El técnico de saneamiento es una persona cuya educación y experiencia en
biología y ciencias de la salud lo caliíican para dedicarse al fomento y protección de la salud pública. El inspector de salud pública aplica conocimientos
técnicos a la resolución de problemas de índole sanitaria y desarrolla métodos
y procedimientos para el control de los factores ambientales que afectan la
salud, seguridad y bienestar del hombre”. [“Report on Educational and Other
QualScations of Public Health Sanitarians”. Ameritan Journal of Public Health
46 (9): 1149-1156, 1956.7