NATURALEZA, ALCANCE E IMPORTANCIA ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS A DE LOS PROBLEMAS Dr. Donald S. McLaren ’ La deficiencia de vitamina A produce en el hombre lesiones oculares, como la disfunción de los bastoncillos de la retina, la xerosis conjuntiva cornea1 y la queratomalacia. Sin embargo, la magnitud e importancia de la hipovitaminosis A no pueden basarse sólo en la frecuencia o gravedad de esas lesiones, sino también en la susceptibilidad a las infecciones y otros efectos a largo plazo. Naturaleza de la hipovitaminosis A en el hombre Organos afectados En los animales, generalmente como resuhado de deficiencias de vitamina A provocadas experimentalmente, se ha producido una amplia variedad de lesiones (cuadro 1) . En cuanto a sus repercusiones en el hombre, sólo tienen manifestaciones clínicas características las lesiones de la retina, la córnea y la conjuntiva, manifestaciones que se describirán más adelante con todo detalle. Indudablemente también se afectan otras estructuras epiteliales, como lo pone de manifiesto la metaplasia queratinizante que se encuentra a la autopsia y que interesa los revestimientos de pulmones, riñones y parte del tubo digestivo en los niños que fallecen por queratomalacia. La piel de esos pacientes puede presentar sequedad muy extendida, arrugas, coloración gris pizarra e hiperqueratosis. Inclusive puede haber excavaciones profundas, no inflamatorias, que Pillat denominó “dermomalacia”. Se ha descrito también la pérdida de1 brillo del cabello, el aspecto irregular y rígido de las pestañas, la prominencia de los conductos de las glándulas de Meibomio y los surcos 1Profesor de Nutriología Clínica y Director del Programa de Investigaciones sobre Nutrición, de la Escuela de Medicina de la Universidad Norteamericana de Beimt, Líbano. IongítudinaIes y el aspecto córneo y escamoso de las uñas de los dedos de las manos y los pies. Rara vez se ve en la actualidad la hiperqueratosis folicular generalizada y grave (frinoderma, piel de sapo) que hace más de 30 años se atribuía a la carencia de vitamina A. La presencia de “granitos” benignos en las extremidades, con frecuencia asociados a suciedad o traumatismos, no es de origen nutricional. Los primeros investigadores encontraron una reacción progresiva al aceite de hígado de bacaIao, rico en ácidos grasos no saturados así como en vitamina A. No hay pruebas sticientes de otras manifestaciones que se han señalado de la hipovitaminosis A en el hombre, entre ellas, los cálculos urinarios, el bocio, Ia hidrocefaIia y algunas malformaciones congénitas. Causas de la lesiones oculares Los experimentos en animales han mostrado que las dietas que suministran todos los nutrientes conocidos excepto la vitamina A, producen disfunción de la retina y xeroftalmía, y que la administración de esa vitamina tiene efectos curativos. Sin embargo, en el hombre no se registra la deficiencia pura de vitamina A, y los signos clínicos están casi siempre acompañados de manifestaciones de malnutrición proteinocalórica (marasmo o kwashiorkor). No existen pruebas de que por esa razóq las 477 478 BOLETÍN CUADRO DE LA OFICINA producidas en los animales l-lesiones Localización Retardo retinianos Piel y membranas PANAMERICANA * Diciembre 1969 por carencia y por exceso de vitamina A. Carencia General Bastoncillos SANITARIA mucosas del crecimiento, Mala adaptación defunción Retardo defunción del crecimiento, - a la obscuridad Metaplasia queratinizante (ojos: xerosis conjuntival y comeal, queratomalacia; piel: hiperqueratosis; vías urinarias: cálculos) infecciones secundarias Descarnación mucosas Huesos Formación porosa Descalcificación, fracturas, cierre epifisario prematuro; condensación cortical Sistema nervioso Compresión ósea, hipertensión del líquido cefalorraquídeo, hidrocefalia, atrofia óptica, ataxia Fkk;a;lón Organos genitales Degeneración testicular,+ reabsorción, malformaciones congénitas Reabsorcióq, malformaciones congenitas defectuosa, lesiones oculares presenten diferencia alguna en el hombre de las que se manifiestan en los animales. Es posible que la hipovitaminosis A tenga como factor precipitante esadeficiencia concomitante, pero difícilmente puede comprobarse esa posibilidad en el hombre. En los animales hay algunos indicios que señalan que la deficiencia proteínica retarda el proceso y no lo empeora, probablemente porque en etapas tempranas de la vida retarda el crecimiento y contribuye de esta manera a conservar las reservas corporales de vitamina A (1,2). El carácter nutricional de la vitamina A no presenta diferencias significativas en el kwashiorkor, el marasmokwashiorkor y la atrepsia, según lo indican las reservas hepáticas, pero en todos los casos su contenido es bajo y a menudo la carencia se presenta con signos oculares. Indudablemente las lesiones oculares más graves (queratomalacia) se encuentran en niños con la malnutrición proteinocalórica más intensa. La explicación más verosímil es la de que las dietas muy escasasen proteína también estarán con frecuencia (pero no necesariamente) muy bajas en vitamina A. Aunque se ha señalado que las bajas concentraciones de vitamina A en la circulación pueden ser algunas veces el resultado de una disminución de las seroproteínas estructura de las céIulas de la presión intra- que le sirven de vehículo, hasta ahora esto no se ha comprobado en el hombre ni en los animales. En realidad, todavía hay controversias sobre la manera como se transportan las dos formas de la vitamina y todo parece indicar que se trata de una situación sumamente compleja. También puede afirmarse que la vitamina A es necesaria para la estabilidad de la proteína y que en su ausencia se producen lesiones estructurales como las que se observan en la necrosis colicuativa del esrroma cornea1 en la queratomalacia. La estabilidad de la membrana lisosómica, aquí y en el proceso queratinizante de los epitelios, también puede explicar las lesiones que se observan en estas estructuras, pero en la actualidad esto no es más que una conjetura. Definición de la hipovitaminosis A Datos dietéticos. En el mejor de los casos, estos datos sólo pueden sugerir sobre una base amplia a qué sector de la población podría prestarse mayor atención, empleando métodos más sensibles. En el peor de los casos, son de tal naturaleza que no permiten sacar conclusiones de ellos o, peor aún, pueden ser positivamente desorientadores. Existe un problema especial respecto a la McLaren . PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS provitamina A, porque no todos los carotenoides presentes en los alimentos tienen actividad de vitamina A y los que sí la tienen, la presentan en grados diversos. Signos oculares, En todas las especiesde mamíferos estudiadas, la disfunción de los bastoncillos, la xerosis conjuntiva1 cornea1 y la queratomalacia son los signos clíícos más notables y característicos de la carencia de vitamina A. En el hombre son los únicos signos identificables clínicamente, aunque se encuentran afectados otros órganos aparte de los ojos. Las alteraciones de la función de los bastoncillos, como lo revelan los defectos de adaptación a la oscuridad, la contracción de los campos visuales periféricos en la oscuridad, y las anormalidades del electrorretinograma, preceden a los signos del segmento anterior. Aun así, es importante recordar que son todavía tardíos en el proceso de agotamiento de la vitamina A, pues han sido precedidos por un vaciamiento casi completo de todas las reservas hepáticas y hay un descensoa niveles sumamente bajos ( < 10 pg/lOO ml) de vitamina A circulante. Además, son pruebas completamente inadecuadas para aplicarse a sujetos que no desean colaborar en Ias condiciones del trabajo práctico. Recientemente se han descrito e ilustrado (3) todas las etapas de las alteraciones de la cámara anterior y observaciones epidemiológicas a este respecto en todo el mundo, inclusive las Américas, que se han publicado en inglés (4) y en español (5). Ahora bien, en el presente trabajo se ponen de relieve unos cuantos puntos de gran importancia práctica. La xerosis no es esencial; la queratomalacia puede sobrevenir, especialmente en los niños muy pequeños, sin dejar tiempo a que se presenten las lesiones más crónicas de la xerosis. Los dos ojos pueden afectarse de manera desigual, tal vez debido por lo menos en parte a infecciones. Hay una relación inversa entre la gravedad de las lesiones oculares y la edad. Las manchas de Bitot no son patognomónicas de la carencia de vitamina A; cuando A 479 se encuentran, deben buscarse otras manifestaciones. Todos los signos que preceden a la queratomalacia, es decir, xerosis conjuntival y cornea1 en cualquier grado que sea e infiltración del estroma corneal y ulceración superíicial del epitelio que no rebase la membrana de Bowman, pueden hacerse regresar mediante el tratamiento sin dejar lesiones residuales. Es imposible atribuir los aumentos de espesor, arrugas, pigmentaciones, etc., que se observan en la conjuntiva bulbar, a carencia de vitamina A tomando como base únicamente la exploración física. Probablemente otros autores busquen la retinopatia (6) que se ha atribuido a deficiencia de vitamina A, pero no debe considerarse como patognomónica hasta que se hayan realizado más investigaciones. Concentraciones de vitamina A en el suero y eEIzigado. Los niños con lesiones oculares de carencia de vitamina A tienen concentraciones muy bajas de la vitamina tanto en el suero (mediana de 5.5 pg/lOO ml) como en el hígado (mediana de< 6 rg/g de hígado fresco) (7). En niños con malnutrición proteinocalórica grave y sin lesiones oculares encontramos que las concentraciones de vitamina A en el suero no se habían reducido significativamente, pero que las concentraciones hepáticas sí habían disminuido (cuadro 2). Se encontró que la concentración de vitamina A en el suero estaba significativamente más baja en los niños malnutridos que murieron que en los que se restablecieron (8). Esto concuerda con el incremento al cuádruplo de la mortalidad asociada con la presencia de lesiones oculares( 7). Aun en niños preescolares sanos de clase socioeconómica baja hay una amplia variedad de concentraciones de vitamina A en el hígado (62.18k 10.94 pg/g de hígado fresco) y aproximadamente un cuarto de ellos tiene reservas casi agotadas (<15 pg/g) (figura 1) . Esto muestra que una proporción considerable de niños aparentemente sanos de las clases desposeídas están “en 480 BOLETÍN CUADRO DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA Diciembre 1969 de vitamina A en el suero y el hígado de niños sanos y malnutridos. Il-Concentraciones Número de cases Vitamina A en el h$ado (&g de hIgado fresco) 21.1 12.9” 33 62.2 + 10.9 15.8 -c 1.4 35 24.6 I!I Vitamina A en el suero (lG/l~ ml) 35 Testigos Malnutrición calórica - proteino73 Prueba de probabilidad Sin significación 6.5 <O.Ol * Mediana k Error típico peligro” de sufrir carencia de vitamina A. La proporción de vitamina A medida en el suero mediante los métodos habituales está bajo la influencia de una serie de factores como la ingestión dietética inmediata, el nivel de carotenoides y la presencia de pirexia. Es muy dudoso el valor de un cálculo realizado más o menos al azar y es muy amplio el margen de la normalidad. En consecuencia, se considera que únicamente en los estados FIGURA 1-Comparacih entre el contenido de vitamina A en el hígado de niños sin enfermedades nutri- cionales (grupo testigo) y el de niños con malnutrición proteinocalórica. Aproximadamente un cuarto del grupo testigo y dos tercios de concentraciones inferiores 15 Pdcl. los niños malnutridos tienen es decir, a la “normal”, TESTIGOS I MALNUIRICION gggg PROlEINOCAlORICA POR DEBAJO DEL LIMITE INFERIOR DE 10 “NORMAL” I extremos de hipovitaminosis e hipervitaminosis A se afectan uniforme y notablemente las concentraciones en el suero. Por otra parte, las verdaderas concentraciones hepáticas reflejan la situación de la vitamina A pero no pueden ser objeto de muestreos sistemáticosy la técnica está sujeta a diversos errores relacionados con el pequeño tamaño de la muestra y con la dificultad de expresar el contenido en relación con la masa del hígado. Alcance de la hipovitaminosis A Naturalmente, este factor depende en proporción considerable de la forma como se define el estado de hipovitaminosis. La encuesta realizada por la OMS en cerca de 50 países en 1962 y 1963 (4) se fundó en informes sobre la frecuencia de las lesiones oculares y por diversas razones subestimó el alcance del problema en lugar de exagerarlo. Otros factores afectan también los datos obtenidos. La alta mortalidad en la xeroftalmía (generalmente de 25% como mínimo y algunas veces hasta del 60%) “elimina” el problema por lo que respecta al tratamiento institucional prolongado de la ceguera. Las cifras de incidencia entre grupos de la población distintos de los niños preescolares son bastante engañosas, lo mismo que los índices de ceguera en estudios transversales (horizontales) si no se toma en consideración la edad en que comenzó la ceguera. Asimismo, para medir el alcance de la hipovitaminosis A deben tenerse presentes los casos de malnutrición infantil de todas clasescuando están estrechamenterela- McLaren * PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS cionados con infecciones y, a su vez, estas presentan carácter estacional. Finalmente, la distribución de la carencia de vitamina A en el mundo está cambiando constantemente. En algunos lugares ha habido una mejoría considerable en los 10 últimos años, aproximadamente, y la xeroftalmía ha desaparecido casi por completo (por ejemplo, Hong Kong, Singapur, Ceilán). Sin embargo, en otras partes parece haber surgido la xeroftalmía como problema dentro del mismo período (por ejemplo, Zambia, Unión Sudafricana, Pakistán Oriental), probablemente en parte como resultado de una mejor investigación y noticación, y también en parte por un incremento real. La extensión mundial de la xeroftalmía se midió de un modo muy general hasta hace algunos años (9) utilizando algunos datos procedentes de encuestasrealizadas en Indonesia y Africa Oriental. Se llegó a una cifra de 20,000 casos anuales por lo menos. En 1963-64, se aplicó en Jordania un sistema de notificación (10, Il ) . La tasa de notiíicación (es decir, el número de casos notificados durante el año entre niños menores de seis años x lO,OOO/número total de niños menores de seis años a la mitad del año en esa zona) de 6.9 fue más alta que la correspondiente a la tos ferina y cerca de tres veces superior a las tasas correspondientes a la poliomielitis 0 la difteria. Una extrapolación al resto del Oriente Medio da aproxi- A 481 madamente 10,000 casos de xeroftalmía al año y una cifra del orden de 100,000 por año en todo el mundo. Imporfancia de la hipovifaminosis A Ceguera Como se ha señalado en otra parte (9) hay cinco mecanismos diferentes por los cuaIes puede producir ceguera la carencia de la vitamina A. En el hombre sólo se observan dos; una, es la ceguera nocturna fácilmente reversible cuando se administra la vitamina, y la otra, irreversible, se debe a cicatrices corneales y lesiones más extensas que destruyen todo el globo ocular. Más adelante se tratará este asunto con todo detalle. Aquí tal vez únicamente necesite ponerse de relieve que Ia causa de muchos sufrimientos innecesarios es el descuido en diversas formas (cuadro 3 ) . Mortalidad Se ha precisado menos bien que la carencia de vitamina A está asociada a un mal pronóstico. Diversos experimentos realizados en animales comprueban esta afìrmación. En el ser humano, se sabe que la mortalidad en los niños es alta (25 a 60% ) con una tendencia a registrarse las tasas más altas entre los grupos de niños de menor edad. En Jordania, entre niños con un promedio de edad de unos 18 meses encontra- CUADRO 3-Causas de descuido de la xeroftalmía. En el hogar En instituciones oficiales En el hospital La alta mortalidad “elimina” blema de la ceguera Falta de atención Pocos hospitales Pocas manifestaciones que atraigan la atención Renuencia a pedir consejo Pocos médicos Costo de tratamiento Mala preparación En los problemas la mahmtrición Falta de interés El tracoma mopatías Problemas para llevar paciente al hospital el Menos pedíatras Confusión y dispensarios Registros y oftalmólogos con infecciones y estadísticas Actividades de salud cadas principalmente parasitosis el pro- deficientes pública dedia combatir de nutrición domina proteinocalórica predomina entre las oftal- 482 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA . Diciembre 1969 hipovitaminosis A grave. El único estudio a este respecto se realizó en Indonesia (12) y por ser el único en su género debe examinarse con bastante prudencia. Entre 1957 y 1959 se realizó un estudio nutricional en Bogor, cuyos detalles sólo se publicaron en la localidad. En 1964 volvieron a examinarse algunos de los niños. Se dice que entre esos niños se observaron algunos con signos de deficiencia de vitamina A en el primer examen, inclusive con hemeralopía, pero no se indica cómo se hicieron los exámenes ni se precisa qué signos se encontraron. Los examinadores fueron completamente diferentes en los dos períodos. En el segundo examen se registraron los valores más bajos de talla, peso, vitamina A y caroteno en el suero, y cocientes de inteligencia, en niños que habían tenido “manifestaciones de carencia de vitamina A” en el primer examen. Como indican los autores, esto no demuestra que la hipovitaminosis A inicial haya producido lesiones permanentes, pues: 1) no se administró un buen régimen Susceptibilidad a las infecciones de alimentación después del primer examen, Hace mucho tiempo se llamaba a la vita- y 2) el retardo encontrado en el segundo mina A “la vitamina antiinfecciosa”, princi- examen podría responder todavía al tratapalmente porque se había observado que los miento. animales que morían padeciendo esta carencia sufrían infecciones graves. Algunos Resumen autores llegaron erróneamente a la conclusión de que la administración de vitamina A La hipovitaminosis A ha producido expeen personas sanas desde el punto de vista rimentalmente amplia variedad de lesiones en nutritivo combatiría las infecciones. A con- los animales; se ha manifestado clínicamente secuencia de ello, la expresión se ha desa- en el hombre por las lesiones de la retina, creditado, pero por razones mencionadas an- la córnea y la conjuntiva, y por las afecciones teriormente puede haber algunas bases en de estructuras epiteliales (metaplasia queratinizante que interesa los revestimientos de apoyo de esetérmino. pulmones, riñones y tubo digestivo de niños que fallecen de queratomalacia), “dermoEfectos a largo plazo malacia” y otras irregularidades de la piel, Aunque se está prestando gran atención el cabello, dedos, conductos de glándulas, a las observaciones ulteriores efectuadas etc. Las lesiones oculares más graves (quedurante períodos prolongados en niños que ratomalacia) se encuentran en niños cuya pasaron por una época de malnutrición pro- malnutrición proteinocalórica es más intensa. teinocalórica en las primeras etapas de la La defiuición del estado de hipovitaminosis vida, hasta ahora no se han realizado estu- A, en la que entran en juego datos dietéticos, dios de esa índole en los supervivientes de los signos oculares y las concentraciones de mos una mortalidad de 60% (7). En cambio, niños con manifestaciones similares de malnutrición proteinocalórica e infecciones concomitantes tenían una mortalidad de 15% únicamente. Los enfermos con carencia grave de vitamina A presentaron una elevación satisfactoria de concentraciones de esta vitamina en la sangre y sanaron pronto de sus lesiones oculares, pero fallecieron por no poder resistir sus infecciones, a pesar del tratamiento antibiótico y de sostén. Se ha señalado que las barreras epiteliales de los pulmones, las vías urinarias, etc., son vencidas como resultado de la liberación de enzimas hidrolizantes procedentes de lisosomas desintegrados. Recientemente observamos que, aun en ausencia de lesiones oculares, los niños con malnutrición proteinocaIórica que fallecen tienen en el suero concentraciones significativamente más bajas de vitamina A (y de carotenoides) que los que sobreviven (8). McLaren . PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS vitamina A en el suero y en el hígado, constituye la base para determinar el alcance y frecuencia de la hipovitaminosis A. La encuesta global sobre la xeroftalmíarelacionada con la carencia de vitamina A -efectuada por la OMS en 1962 y 1963, y que abarcó unos 50 países, se fundó en la frecuencia de las lesiones oculares y, por diversas razones, subestimó el alcance del problema de la hipovitaminosis A. Al estudiar este alcance deben tenerse en cuenta otros factores como la mortalidad por xeroftalmía (de 25 a 60% ), los índices de ceguera tomando en consideración la edad en que empezó esta, los casosde malnutrición infantil, especialmente los relacionados con infecciones de carácter estacional, así como la eficacia de los sistemas de investigación y notificación. A este respecto es significativo señalar que la frecuencia de la xeroftalmía, según extrapolación de cálculos hechos en 1963-1964, llegó a 10,000 casos, aproximadamente, para el Medio Oriente y a una A 483 cifra del orden de 100,000 casos por año en todo el mundo. La importancia de la atención que debe darse a la hipovitaminosis A se manifiesta entre otros hechos por la reversibilidad de ciertos casos de ceguera, debida a carencia de vitamina A, cuando se administra esta vitamina; por la observación de que niños con mahmtrición proteinocalórica-aun sin lesiones oculares-que fallecen tienen concentraciones séricas de vitamina A inferiores en comparación con los que sobreviven; por cierta susceptibilidad a las infecciones que según bases admisibles ceden a la administración de vitamina A (la “antinfecciosa”); y por otros efectos a largo plazo que, según se admite, implican aunque no siempre con carácter permanente, casos de hemeralopía, bajos niveles de talla, peso, contenido sérico de esta vitamina y de caroteno, y cocientes de inteligencia entre ciertos grupos de niños examinados. 0 REFERENCIAS of Protein DeMcLaren, D. S. “Itiuence ficiency and Sex on the Development of Ocular Lesions and Survival Time of the Vitamin A Deficient Rat”. Brit J Ophthn/ 43: 234, 1959. (2) McLaren, D. S., Tchalian, M. y Ajans, Z. A. “Biochemlcal and Hematologic Changes in the Vitamin A Deficient Rat”. Amer J Clin Nutr 17: 131, 1965. (3) McLaren, D. S., Oomen, H. A. P. C. y Escapini, H. “Ocular Manifestations of Vitamin A Deficiency in Man. Bu11 WfiO 34: 357,1966. (4) Oomen, H. A. P- C., McLaren, D. S. Y Escapini, H. ‘A Global Survey on Xerophthalmia”. Trop Geogr Med 16, 271, 1964. (5) Oomen, H. A. P. C., McLaren, D. C. y Escapini, H. ‘Encuesta mundial sobre la xeroftalmía”. Bol Ofk Sanit Panamer 62: 209, 1967. (6) Teng-Khoen-Hing. “Serum and Proteins Levels in Fundus Xerophthalmicus”. Trop Georg Med 17: 273, 1965. (1) (7) (8) (9) (IO) (11) (12) McLaren, D. S., Shirajian, E., Tchalian, M. y Khoury, G. “Xerophthalmia in Jordan”. Amer J Clin Nutr 17: 117, 1965. McLaren D. S., Shirajian, E., Loshkajian, H. y Shadarevian, S. ‘The Short-term Prognosis in Protein-calorie Malnutrition”. Amer J Clin Nutr (En prensa). McLaren D. S. 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Clinical manifestations in man have taken the form of lesions of the retina and conjunctiva-cornea, and affections of the epithelial structures (keratinizing metaplasia affecting the lining of the lungs, kidneys and gastro-intestinal tract in children who die of keratomalacia), “dermomalacia” and other disorders of the skin, hair, fingers, gland ducts, etc. The most severe eye lesions (keratomalacia) are found in children with the most severe protein-calorie malnutrition. The definition of the hypovitaminosis A state, which involves dietary data, eye signs and serum and liver levels of vitamin A, is the basis for determining the extent and frequency of hypovitaminosis A. The world survey of xerophthalmia-which is related to vitamin A deficiency-carried out by WHOin 1962 and 1963, and covering about 50 countries, was based on reports of the occurrence of eye lesions and for various reasons underestimated the extent of the problem of hypovitaminosis A. In studying this question of extent, other factors must be taken into account such as mortality in xerophthalmia (25 to 60 per cent), blindness rates taking into account Natureza, Extensão e Significado Hipovitaminose of the Problems A Associated Diciembre 1969 with (Summary) age of onset of blindness, childhood malnutrition, especially when related to infections with a seasonal pattern, and leve1 of investigation and reporting. In this connection it is significant that the incidence of xerophthalmia, calculated by extrapolation from data obtained in 1963-64, was found to be about 10,000 cases a year in the Middle East and in the neighborhood of 100,000 cases throughout the world. The importance of paying attention to hypovitaminosis A can be gauged from observations such as the fact that certain types of blindness due to vitamin A deficiency are reversible when the vitamin is given; that even in the absence of eye lesions, children with protein-calorie malnutrition who die have lower serum levels of vitamin A than those who survive; that a certain susceptibility to infection would appear to respond to the administration of vitamin A (“the anti-infective vitamin”) ; and that other long-term effects are thought to be the explanation, though not necessarily on a permanent basis, of cases of hemeralopia and low values for height, weight, serum vitamin A and carotene, and poor performance in intelligence tests, among certain groups of children examined. dos Problemas A Relacionados com (Resumo) A hipovitaminose A tem produzido experi- por diversas razóes, subestimou o alcance do mentalmente ampla variedade de lesóes nos ani- problema da hipovitaminose A. No estudo mais; tem-se manifestado clìnicamente no ho- dêsse alcance, é necessário ter em conta outros mem sob a forma de lesáo da retina, da córnea fatôres, como a mortalidade por xeroftalmia e das conjuntivas ou de afeccáo das estruturas (de 25 a 60% ), os índices de cegueira, toepiteliais (metaplasia queratinizante que in- mando-se em consideracáo a idade em que a teressa os revestimentos dos pulmóes, rins e mesma tem início, os casos de desnutric$o intubo digestivo de criaracas vitimadas por quera- fantil, especialmente os relacionados com intomalacia), “dermomalacia” e outras afeccóes feccóes de caráter estacional, e a eficiência dos da pele, cabelos, dedos, condutos de glândulas, sistemas de investiga@0 e notificacáo. A êsse etc. As lesóes oculares mais graves (queratorespeito, é significativo assinalar que a freqiiênmalacia) manifestarn-se em criancas vítimas de cia da xeroftalmia, segundo extrapola@o de desnutri@io proteinocalórica mais intensa. A cálculos feitos em 1963-1964, chegou a 10,000 defini@o do estado de hipovitaminose A, em casos, aproximadamente, no Oriente Médio e a que entram em jôgo dados dietéticos, sinais cêrca de 100,000 casos por ano no mundo. oculares e as concentracóes de vitamina A no A importância de atencáo que se deve dar à sôro e no fígado, constitui a base para determi- hipovitaminose A manifesta-se, entre outros nar a extensáo e freqiiência da hipovitamifatos, pela reversibilidade de certos casos de nose A. cegueira devida a carência de vitamina A, 0 levantamento global sobre a xeroftalmiaquando se administra essa vitamina; pela obrelacionada com a falha de vitamina A-que a servacáo de que criancas com desnutricáo proOMS realizou em 50 países em 1962 e 1963 teinocalórica-embora sem Iesóes ocularesbaseou-se na freqiiência das lesóes oculares e, que falecem têm concentracóes de vitamina A McLaren - PROBLEMAS ASOCIADOS A LA HIPOVITAMINOSIS no sôro inferior às das que sobrevivem; por certa susceptibilidade às infeccóes que, segundo bases admissíveis, cedem à administra@0 de vitamina A (a “anti-infecciosa”) ; a por outros efeitos a longo prazo que, segundo se admite, Nature, étendue L’avitaminose A a produit expérimentalement une grande diversité de lésions chez les animaux; chez l’homme, elle s’est manifestée cliniquement par des lésions de la rétine, de la cornée et de la conjonctive, ainsi que par des affections des structures épithéliales (métaplase kératinisante qui agit sur la paroi des poumons, les reins et le tube digestif des enfants qui meurent de kératomalacie), par de la “dermomalacie” et d’autres irrégularités de la peau, des cheveux, des doigts, des conduits glandulaires, etc. Les lésions oculaires plus graves (kératomalacie) se produisent chez les enfants dont la malnutrition protéinique et calorique est plus prononcée. La définition de l’état d’avitaminose A, où entrent en jeu les données diététiques, les signes oculaires et les concentrations de vitamine A dans le sérum et dans le foie, constitue la base qui permet de déterminer l’étendue et la fréquence de I’avitaminose A. L’enquête globale sur la xérophthalmie-relative à la carente en vitamine A-effectuée par I’OMS en 1962 et 1963, et qui a porté sur une cinquantaine de pays, s’est basée sur la fréquence des Iésions oculaires et a, pour diverses raisons, sous-estimé l’importance du problème de l’avitaminose A. En étudiant ce problème, il faut tenir compte d’autres facteurs, tels que la mortalité due à la xérophthalmie (de 25 à 60 pour cent), les indices de cécité, en prenant 485 implicarn, embora nem sempre com caráter permanente, casos de hemeralopia, baixos níveis de estatura, pêso, conteúdo de vitamina A no soro, caroteno e quociente de inteligência entre certos grupos de criancas examinadas. et importance I’avitaminose A des problèmes A relatifs à (Résumé) en considération l’âge auquel elle a commencé, les cas de malnutrition infantile, en particulier ceux qui se rapportent à des infections de caractère saisonnier, ainsi que I’efficacité des systèmes de recherche et de notií?cation. A cet égard, il convient de signaler que la fréquence de la xérophthalmie, d’après une expolation de calculs faits en 1963-1964, a été de 10,000 cas environ pour le Moyen-Orient et de l’ordre de 100,000 cas por an dans le monde entier. L’attention particulière qu’il convient de vouer à I’avitaminose A ressort, entre autres, de la réversibilité de certains cas de cécité imputables à la carente en vitamine A lorsque l’on administre cette vitamine; par la constatation que les enfants souffrant de malnutrition protéinique et calorique-bien que sans lésions oculaires-qui meurent présentent des concentrations sériques de vitamine A inférieures par rapport à ceux qui survivent; par certaines susceptibilités aux infections qui guérissent après administration de vitamine A (1’ “antiinfectieuse”) ; et par d’autres effets à long terme qui, comme il est reconnu, comportent, bien que pas toujours, de facon permanente, des cas d’héméralopie, des niveaux assez bas en ce qui concerne la taille, le poids, la teneur sérique de cette vitamine et de la carotène, ainsi que les quotients d’intelligence chez certains groupes d’enfants examines. EL TÉCNICO DE SANEAMIENTO Y EL INSPECTOR DE SALUD PhLICA “El técnico de saneamiento es una persona cuya educación y experiencia en biología y ciencias de la salud lo caliíican para dedicarse al fomento y protección de la salud pública. El inspector de salud pública aplica conocimientos técnicos a la resolución de problemas de índole sanitaria y desarrolla métodos y procedimientos para el control de los factores ambientales que afectan la salud, seguridad y bienestar del hombre”. [“Report on Educational and Other QualScations of Public Health Sanitarians”. Ameritan Journal of Public Health 46 (9): 1149-1156, 1956.7