DUDAS ENDOCRINO PREVIAS - Aula-MIR
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DUDAS ENDOCRINO DUDAS DE LAS PREGUNTAS MIR Endocrino Preg 39.¿por qué la respuesta es la hipervolemia si el agua hemos dicho q se introduce en el interior de las celulas y por eso no hay edemas n HTA? Es mínima, del 10% y la pregunta es una marranadilla.....porque también hay hipopotasemia Preg 39: En el cuadro de hiponatremias de metabolismo lo clasificábamos como normovolemia...no entiendo entonces la respuesta Es una pregunta con trampa: realmente hablamos en el libro (y en clase) de volumen extracelular "mínimamente aumentado" (un 10% concretamente) Preg 39.¿por qué no es hipokaliemia? La verdad es que también puede tenerla, podría ser impugnable Preg 44. ¿viene en el libro la respuesta? Pagina 67 "BLOQUEOS DE LA 5 DEYODINASA" Pre. 52.La tiroidectomia total es tanto para el ca pailar como para el folicular no?estarían bien la 3 y la 4? La pregunta está anticuada. Preg 54: Si tomas prednisolona, tienes alta la prednisolona en sangre....no el cortisol. Preg 57: Es la 1, pero la 4 tb es cierta, no? Es cierta, pero preguntan la PRINCIPAL…y es más importante romper el glucógeno (sube más la glucemia) que coger Aa pá producir glucosa….de todas formas es una pregunta un poco rebuscá. Preg. 60, te pregunta por la sustancia que estimula la secreción de gh y la respuesta es la bromocriptina, entonces no entiendo si estimula la secreción de gh porque dice en el libro página 34 que el tratamiento médico para la acromegalia es con bromocriptina, si supuestamente eleva la secreción de gh y en una acromegalia la gh está aumentada??? Es una característica de las células del tumor que produce GH. EN vez de ser normales, son extrañas e híbridas “somatomamotropas”, por lo que se parecen a las que producen prolactina. Total, que en vez de estimularse con la dopamina, se frenan (qué gente más rara hay por ahí!!!!!!!) Preg 62: Si es normal por qué tiene poliuria? Beberá mucho agua (como Martina Klein). Lo más conveniente es lo que tienes que prescribirle....y eso es la bromocriptina. 1 Preg 62: no podria ser potomania? No, porque la concentración urinaria es absolutamente normal Preg67: lo ideal no es la 1? se puede empezar con tto medico x si se reduce, pero com te dice lo mas conveniente... no se refiere a lo ideal? Preg 80, te habla de una hiperfunción tiroidea y da como respuesta correcta la tirotoxicosis facticia, si la tirotoxicosis facticia (es el pastillismo no??) no es una hiperfunción tiroidea, es un hipertiroidismo pero sin hiperfución. Jejej, esa es una discusión un poco terminológica: es una HIPERFUNCION TIROIDEA pero no es una hiperfunción de la GLÁNDULA TIROIDES…..supongo que me entiendes, no? Preg 87: Por q la resp no es DOCA? DOCA??? Me temo que estás confundiéndola con la dexametasona....son dos cosas distintas. Preg 92: no son las metástasis lo más frec? De 6 cm? NOoooo, eso sería demasiado para una metástasis SR….las metástasis es lo más probable ante una MASA SUPRARRENAL en un paciente con cáncer en otro sitio. preg 105: q diferencia hay entre la 3 y la 5? las veo iguales, pero no es un poco mejor la 3? pues se da por la noche.. Es que en la 5 falta la palabra "débil". Es una errata del libro Preg 107: hoy se contestaria la 4? No, sigue siendo el adenoma. Creo que te confundes con la suprarrenal Preg. 110.sospecha de feocromitoma??pq??? NÓDULO TIROIDEO + CALCITONINA = MEDULAR + FAMILIA CHUNGA + HTA = MEN 2 Preg 112: Tiene hipotiroidismo autoinmune e insuficiencia suprarrenal...Un SPI tipo II. Preg 112.por qué la 4 es la correcta? Hay hipotiroidismo autoinmune con hipotensión e hiperpotasemia (Addison???): Sospecho SPI tipo 2 Preg 112: esto es una enfermedad autoinmune q ataca al tiroides y a las suprarrenales no? Correcto Preg 124: Dice q es la 5, pero como es del año 93 ahora contestaríamos la 2,no?? Deberían precisar ASINTOMATICO: en ese caso es la 5…..si hay síntomas, la 2. 2 Preg. 124 dice que el procedimiento inicial en el estudio de un paciente con nódulo tiroideo solitario es la paaf pero en el libro, en el algoritmo que hay que seguir ante un nódulo tiroideo lo que hay que hacer depende de la función tiroidea por eso a mi me había parecido que primero habría que hacer una determinación de tsh y t4 para saber como está la función tiroidea, ya que la pregunta sólo dice que es un nódulo solitario pero no dice como es la función tiroidea si es normal o hay hipertiroidismo y dependiendo de eso primero se hará paaf o gammagrafía. Sí, realmente tienes razón, la pregunta queda bastante dudosa, pero lo más prudente es descartar primero hiperfunción…..y los del MIR se dieron cuenta y en las preguntas que pusieron en años posteriores sí hacían primero el despistaje de hipertiroidismo (mira la 196, por ejemplo) Preg. 124.- En este caso lo primero no sería determinar los niveles de hormonas y si están normales, entonces hacer la PAAF? Estoy también de acuerdo, ese año aceptaron la PAAF, pero en años sucesivos preguntaron lo mismo y decían que antes se había descartado hiperfunción, así que no le hagas mucho caso Preg 125: la 2 no seria tb? A mí no me suena que sea contraindicación Preg 128: Por qué no es la 3? Porque es del año 93….ahora sí sería la 3. Preg 140: La t(14-21) no da clínica ni alteraciones, pero tienes más riesgo de tener un hijo con Down. Preg 140: xq no es un sd de turnner? Ese es un 45 X0...falta un X....aquí falta un cromosoma 14...es distinto. Preg 140: como va a ser la uno????sera la 3 no? Ella es normal, per tiene un alto riesgo de tener un hijo con trisomía 21 (Down). En el Turner falta un cromosoma X, no un cromosoma 14 ni 21 Preg 146: no se trata? el tto es yodo o cirugia,y si es sintomatico ademas propanolol; xo si no da sintomas, no se hace nada nada? Actualmente puede discutirse si radioyodo o abstención terpéutica. EN el año 95 se prefería lo segundo. Preguntas 146 (año 1995) y 338 (año 2008): en la 146 pone que el bocio multinodular no necesita tratamiento, mientras que en la 338 pone que el tratamiento es con yodo radiactivo. ¿Esto es porque han cambiado los protocolos? SI te fijas, en la 146 te dice bocio nodular “no tóxico” (sin clínica de hipertiroidismo), mientras Preg.146.- Tanto la 1 como la 5 valdrían? nos dijiste que algunos autores indicaban incluso el radioiodo de entrada, cual ponemos? poenmos la de observación? Ahora pensamos en el radioyodo tb, pero cuando pusieron esta pregunta no se aceptaba esaindicación. Valdrían ambas ahora que en la 338 SI hay clínica (arritmias….) Preg. 146.- Tanto la 1 como la 5 valdrían? nos dijiste que algunos autores indicaban incluso el radioiodo de entrada, cual ponemos? poenmos la de observación? Ahora pensamos en el radioyodo tb, pero cuando pusieron esta pregunta no se aceptaba esa indicación. Valdrían ambas ahora 3 Preg 147: Lo más típico no es la infección viral? No: es un dato a favor, pero lo más típico es el dolor en el tiroides. Preg.155: ¿Por qué no es la respuesta 4, si el Hashimoto suele ser eutiroideo durante mucho tiempo antes de presentar hipotiroidismo? Creo que quien puso la pregunta no se sabe expresar bien. Precozmente no es “muy pronto” para él (intento entender la mentalidad del asesino), sino “mucho antes que los demás” Preg 159: si la cefalea es una manifestación de hipertensión intracraneal, ¿ porqué es la respuesta 4? Una cosa es la cefalea y otra cosa es la presencia de aumento de la presión de LCR y papiledema (HT intracraneal) que suele requerir tumores de mayor volumen que éstos por lo que nos frecuente Preg 159 de los test de endocrino ¿por qué un adenoma de hipofisis produce deficit hormonales?? Por compresión del resto de estructuras hipofisarias, sobre todo Preg 163: Se da correcta la respuesta a pesar de que el orden está alterado, no? sería primero corticoides y luego las hormonas tiroideas... Correcto, pero la clave es no dar primero las hormonas tiroideas....pueden darse ambas a la vez Preg 163: Acepto q a este paciente haya q darle corticoides y horm. Tiroideas, pero no sería incluso más urgente dar 1º glucosa? Aunque no llegue estrictamente a hipoglucemia, está muy en el límite y yo creo q priorizando, evitar q entre en hipoglucemia cn todo lo q ya tiene no estaría mal, no? Con los corticoides le subirá la glucemia…pero si ves las respuestas, la de la glucosa no incluye hormonas tiroideas y este paciente tiene toda la pinta de coma mixedematoso, no puedes dejarlo sin tratamiento (puede morir por fallo ventilatorio) Preg 163: El dato clave de la pregunta 163 es la hipotermia? Con eso y sabiendo que está en coma ya podemos “asegurar que es mixedematoso” (si no es un yonqui claro…)???? Tiene toda la pinta, pero por si acaso también le damos corticoides Preg166: además de la 5, no sería también correcta la 4? Supuestamente el estimulo más potente de la aldosterona es la renina, y el de ésta la hipovolemia. Al beber los 2 litros de cerveza, entraría en hipervolemia, inhibiendo a la renina y por tanto a la aldosterona, q estaría muy suprimida. Es que la cerveza (entiendo que no estés familiarizada con ella) es hipotónica, por lo que aumenta sobre todo el líquido intracelular (es como beber agua, pero más güena)…Ya en serio, beber agua no inhibe la secreción de aldosterona (sí inhibiría la de ADH) Preg 166: Por qué no la 1 o la 4? La 1 no porque orinas lo que te bebes….y la 4 no porque estás tomando muy poca cantidad de sodio: ni por la volemia ni por la cantidad de sodio hay razones para frenar la producción de renina (al menos de forma apreciable). 4 Pregunta 185: Podemos diagnosticar una hiperaldosteronismo primario si no cumple alguna de HTA, HiperNa, HipoK, Alcalosis Metabólica??? En esta pregunta la señora no tiene pierna No tiene “pierna” porque beberá mucho agua. No es imprescindible tenerlas todas Preg 172.¿Por qué no es la 2?La TSH podría diagnosticar un hipertiroidismo subclínico por lo que se descartaría como causante de la FA y buscariamos otras causas. Es que la clave es que preguntan por la más "eficiente"....o sea, con el mínimo coste. Aunque es artificial, lo que realmente se hace es la 2. Preg 177 ¿Por qué se produce pérdida de peso en la tiroiditis de Quervain , acaso no se trata de un cuadro agudo? Per al fin y al cabo es un hipertiroidismo y en unas semanas puedes perder 6-7 kg Preg 185 ¿Cómo diferencio el sindrome de Cushing del hiperaldosteronismo primario en este caso?El exceso de mineralcorticoides podría también provocar este cuadro no? Es un hallazgo rutinario y no hay hiperglucemia. EL Cushing tendría cambios morfológicos. Preg 201: ¿no se debería hacer estudio suprarrenal previo pos si fuera un sd. de hipersecreción? Totalmente de acuerdo.....y lo han repetido dos veces. Harrison tampooc opina eso, pero ya no sé decirte más: cuando ponen más de 5 cm se les ve el plumero que quieren rajar rápido... Preg.202.¿qué tiene? Toda la pinta clínica de insulinoma (prueba del ayuno) Preg 203: No sería la 2? La PPAF es folicular: Haces hemitª, biopsia intraoperatoria y decides si cortar el resto o no (según sea maligno o benigno). Preg 208: por qué no es correcta la 1, por la PRL? Correcto. Preg 208.la 1 por qué no es correcta? Porque habría hiperprolactinemia Preg 208 -Del hipotalamo, en la pregunta 208 podria tb ser valida la 2? la TRH estimula la secreccion de GH y TSH con lo q en parte controla su secreccion no? La TSH sí, pero aunque pueda influir sobre la GH ésta se controla por la GRH Preg 208: ¿ por qué una sección completa del tallo hipofisario no se acompaña de panhipopituitarismo? Por la prolactina, que sube Preg 213.No podría ser la espirinolactona?El K+ está bajo... SUpongo que es la 214 la que preguntas. De lo que se trata es de eliminar agua y eso no lo hace la espironolactona y sí los de asa Preg 214 : explicación. Si se usa algún diurético es la furosemida que aumenta la excreción de agua libre….pero no la espironolactona, que agravaría la hiponatremia Preg 219. En la tiorioditis de Hashimoto, la pregunta de test 219 da como buena la opción células 5 con citoplasma oxifílico, sin embargo en el libro pone que las células tienen citoplasma eosinófilo. ¿Son estos términos sinónomos? Sí, son iguales . Preg223 ¿Es recomendable volver a utilizar I131 en este paciente?Cabe la posibilidad de que su oftalmopatía empeore. Pero en este caso el I131 es en dosis muy pequeñitas, sólo como diagnóstico Preg 224: Explícamela, por favor Lo único importante es que es NECESARIO dar los corticoides antes de la hormona tiroidea para no provocar un fallo suprarrenal....lo demás importa poco. En la pregunta 224, sabemos que hay que dar corticoides antes de las hormonas tiroideas, pero, ¿inmediatamente antes o se podrían dar otros fármacos entre ambos? y otra cosa, que creo que es la que me causa más dudas, ¿Por qué no darle GH si tiene déficit de la misma, se repone la falta solamente con los estrógenos y los progestágenos? Lo importante es NO DARLO DESPUÉS: por lo demás se pueden dar antes o a la vez…..Y lo de reponer GH, en general sí suele recomendarse, aunque no de forma “aguda” digamos. Lo que pasa es que la recomendación no es universal y por eso lo explicamos un poco más detenidamente en el déficit de GH en adultos Preg 229: porque es la 2? en el libro ( si no lo he entendido mal), pone que aun siendo asintomática la litiasis, es un criterio de tto En el primario, pá que no se te estropee el riñón....En el 2º por fallo renal crónico, poco se te puede estropear ya.... Preg 232 veo que hay hipernatremi, cloro alto, sodio en orina alto , y hiperpotasemia. el dato de la osm me imagino que es el urinario que es normal , entonces, es una acidosis del tubulo o una insipida por que tambien hay dsh? Me habla de una deshidratación del 10%, que es lo que no “pierde” el espacio intracelular, más hipernatremia y osmolaridad urinaria baja….es una diabetes insípida. La osmolaridad urinaria en una persona con hipernatremia debería estar muy alta porque el riñón debería estar reteniendo agua para compensar (debía ser 800 o así) Preg 239.¿por qué al feocromocitoma le damos sal?vale darle volemia pero sal?no aumenta HTA?? Sí, la cosa es que no llegue a la cirugía con hipovolemia…..La HTA del feo no depende de la volemia sino de las resistencias periféricas…..y se supone que se las tenemos “relajadas” con los alfa bloqueantes Preg 242: Pienso que la respuesta número 4 tb podría ser correcta porque, ¿no tenemos que hacer una gammagrafía pa ver que la RAIU es negativa, es decir, q no capta? ¿o acaso eso no es necesario para establecer el dx? AL poner “necesario” la frase no es correcta. SI pusiera útil sí lo sería 246.En el MEN1 no hat adenomas SRno? Son más raros, pero pueden estar presentes (ERA LA RESPUESTA “DE PEGA”) Preg 248 ¿No sería mejor hacer una RMN buscando la posible asociación con un feocromocitoma? Del hiperparatiroidismo? no suele asociarse. Det odas formas esta pregunta está anticuada, Ahora se hace sestamibi 6 250.¿por qué no puede ser la 5 que incluye la 4? No: en la hipofisaria la aldosterona es normal, pues depende de la renina. La hiponatremia de la central es por el SIADH asociado al déficit de glucoCc Preg 250. Explícamela por favor En la de causa suprarrenal está clara: en la de causa hipofisaria depende de un DIADH provocado por el déficit de glucocorticoides Preg 253.¿qué es lo que tiene? SIADH en la 253 Preg 255 da como marcador tumoral testicular mas importante la hCG ¿porque no es la Alfa FP o las 2? No es que sea más importante, sino que las tres respuestas con Alfa FP tienen otro marcador que no sirve en este cáncer Preg 258: no entiendo por que la respuesta correcta es la 5, ¿acaso la nefrolitiasis no es una manifestación importante de hiperPTH? Sí, pero la cirugía se indica para proteger el riñón....y en la IRC hay poco que proteger 258. nefrolitiasis si es indicacion!!! EN el primario sí, en el secundario (por fallo renal), no Preg 258.La nefrolitiasis es una indicación pero la 4 no . Además respecto a la que afirma al principio del enunciado no se tratan quirurgicamente la mayoria? En la IRC la litiasis no es indicación de cirugía del hiperpara, porque la indicación se adopta para proteger el riñon y aquí ya no hay riñón funcionante En la pregunta 258 pone q no es indicación de> paratiroidectomía la nefrolitiasis, ¿es porque está anticuada la pregunta no? No, en el fallo renal (hiperpara 2º) la litiasis no es indicación de qca....porque ya no temes que se te pueda "dañar" el riñón. Preg 260: ¿No se supone que la T4 y la TSH están bajas en el SEE? No, en la mayoría de los casos SOLO baja la T3 por falta de conversión de T3 hacia T4. Los casos con descenso de TSH y T4 son más raros. Preg 261: en la crisis tireotoxica,¿ por qué pueden usarse contrastes yodados y no puede usarse atenolol como B-bloqueante? Porque el atenolol es cardioselectivo: se dan beta bloq generales como el propranolol Preg 262 ¿ Acaso el fallo gonadal primario es más frecuente en el SPI tipo 2 que en 1 ?(en el libro no lo especifica) No, aquí la clave es la Diabetes Melitus Preg 265- Y la otra es una pregunta más bien de fisiología, por llamarlo de alguna forma: Cuando vemos la diabetes insípida dice que la osmolaridad urinaria está disminuida y pone que es grave si es menor de 290 mOsm/kg, y en el SIADH dice que la osmolaridad urinaria está aumentada. Entonces lo que yo no entiendo es la pregunta 265 donde pone que la osmolaridad urianaria es superior a 100mOsm/kg ... ¿Eso se considera aumentada? Bien que por los demás datos (sodio en orina, hiponatremia con hipoosmolaridad) puedes 7 llegar a deducir que tiene SIADH, pero me pierde un poco esa cifra, más si cabe mirando que en la prueba de la sobrecarga de agua la normalidad sería tener una osmolaridad urinara inferior a 100. Mi pregunta básicamente es cómo saber (cifrar) si la osmolaridad está alta o baja, si en diabetes insípida te ponen como disminuida y grave si es menor de 290 y en SIADH te ponen como aumentada 100. (la cosa es que no sé si lo he entendido bien) La verdad es que la osmolaridad urinaria hay que tomarla de forma “relativa”. Quiero decir: si en sangre la osmolaridad está ALTA la osmolaridad urinaria, para compensar, debería subir mucho…..si no lo hace (y sigue en cifras “no altas” como 300-400-500, cuando debería estar en 800, es que algo falla; y lo mismo, al contrario) Preg 271: ¿qué fármaco es más probable que produzca la amenorrea consecuente a la hiperPRL, metoclopramida o ACOs? Pues pueden contribuir los 2, por eso dice suspender toda medicación 276-Me sigo haciendo un lío con las pruebas iniciales y de confirmación para el síndrome de Cushing (y dp de las preg 276 ni te cuento!!). No entiendo muy bien las diferencia entre los tres tipos de supresiones. La 276 la anularon porque podían ser por igual la 4 o la 5. Supresión rápida = cribado Débil= confirmación….si no hay supresión ES UN CUSHING Fuerte = dgto etiológico…si SE SUPRIME es un microadenoma hipofisario (resiste a dosis bajas, pero a altas se suprime) Y ya está. Pregunta 276: En cuanto al dx del Cushing tngo una cosa que creo que entiendo, pero kiero que me la confirmes: cuando SOSPECHAMOS Cushing hacemos cortisol en sangre y orina de 24h o cuando queremos CONFIRMARLO le hacemos lo de la noche anterior??????? Si sospecho uno y si confirmo el otro?? SI sospechamos Cushing hacemos cortisoluria, cortisol salivar o 1 mg noche de dexametasona. Para confirmar Cushing, test débil con 0,5 mg cada 6 horas dos días Preg 278: xq no es la dos, no podría ser la evolución de un nodular no tóxico? Es así, pero realmente lo calificaremos como un Jod Basedow (hipertiroidismo por yodo ) porque se desencadena por amIODArona (tiene yodo). Preg 278.no podría convertirse en hiperfuncionante?? Lo es, de hecho, pero lo más correcto es que se ha desencadenado por el yodo (amiodarona tiene yodo) - En la pregunta 278 se presenta el caso de la mujer con un pocio multinodular eutiroideo que toma amiodarona por arritmias. Desarrolla un cuadro de hipertiroidismo. La respuesta correcta es que tiene hipertiroidismo por yodo. No entiendo por qué es incorrecta bocio multinodular hiperfuncionante, puesto que se dijo en clase que la toma de yodo (amiodarona) puede hacer que el bocio se vuelva funcionante. 8 Bueno, esa es la “gracia” (por la otra punta) de esta pregunta. Efectivamente es un bocio multinodular hiperfuncionante (no hay ninguna palabra en esa definición que no sea cierta)…..pero como ha sido provocado por toma de yodo aceptaron el Jod Basedow…….perfectamente anulable, por otra parte, pero como la acertó mucha gente, la dejaron tal cual Pregunta 287: Por qué no puede ser una hiperaldosteronismo primario si tiene hipoK y alcalosis??????? sólo porque es fumador tngo que sospechar que tiene un oat-cell por ahí secretando??? La pérdida de peso y el deterioro general no cuadran con Conn Preg 282 Teniendo en cuenta que los niveles de PRL son proporcionales al tamaño del tumor no cabe la posibilidad de que el macrotumor encontrado sea de otra naturaleza y haya provocado unainterrupción del tallo y con ello la clinica expuesta?En ese caso la respuesta sería la 1 no? Pero en ese caso habría seguramente alteraciones visuales....al no haberlas es más probable un prolactinoma. Además la cifra de 130 no está mal para un tumor de 2,8 cm Preg 288.¿qué es lo que tiene en ambas? Addison en la 288 Preg 300: explicación. Ten en cuenta que su talla genética también es baja. Está en el percentil 10, para hablar de un hipocrecimiento debería estar por debajo del percentil 2,5 (dos ds por debajo de la media) Preg 303: ¿ no es la respuesta 3?la causa mas frecuente de cushing es la Enf. Cushing ( 70-80%) NO: es el tratamiento con corticoides Preg 307: si presenta antecedentes de Ca. mama ¿por qué no la gammagrafía ósea por sospecha de metástasis? Pregunta trampa: hipercalcemia en persona ambulatoria, lo primero es descartar hiper PTH....aunque haya tenido un cáncer 3 años antes (ahora está bien) Preg 307, ¿por qué no se pide una gammagrafía ósea? No podría ser una hipercalcemia osteolítica por metástasis? Por qué pide la PTH? Se supone que en el caso que nos cuentan (pregunta epidemiológica) se trata de una paciente "ambulatoria" con hipercalcemia y la causa más frecuente es el hiperpara (si el cáncer estuviera "descontrolado" será la gamma. Preg 311: No entiendo porque para confirmar un Cushing endógeno es necesario una falta de supresión con dexametasona cuando el Cushing por microadenoma hipofisiario si se suprime y es endógeno. Es necesaria la falta de supresión CON DOSIS PEQUEÑAS, aunque se suprima con los 8 mg diarios dos días. Es una “verdad a medias”, pero es cierta al fin y al cabo Preg 314: Por qué la anularon? Cuales se supone q son las 2resp validas? Más bien es que no hay ninguna válida. Preg 317: por qué esa es la falsa? porque pone condición benigna? 9 No: si es bilateral el tratamiento es médico (no quitamos las dos suprarrenales). Preg 325 Y otra duda existencial que he estado buscando y creo q no te la ha preguntao nadie...la preg 325 de endocrino la acierto porq está en endocrino..pero ni idea de razonarla... Bueno, es que la pregunta cayó con las de Neuro: sabemos que es algo agudo, que afecta varios pares craneales oculomotores…..pero lo más importante es la pérdida del campo temporal del ojo izquierdo, eso nos obliga a pensar en algo que afecta al quiasma, por eso la apoplejía hipofisaria es más probable que las demás. La pregunta 336 xq no puede ser la 3? en la pag 144 solo pone dar cortisol y liquido, no se entonces en la respuesta correcta porq pone glucosa tb Como sabes que es n Addison agudo que suele tener hipoglucemia, si te pone la opción de la glucosa parece que el tratamiento es más "completo" 336.¿qué tiene? Un fallo suprarrenal agudo Pregunta 340: Sólo cumple un criterio > quirúrgico del hiperparatiroidismo. COn uno sólo para el Es tratamiento suficiente? basta Preg 342, creo que estaría indicada la cirugía con bx intraoperatoria puesto que se ha hecho la paaf y se han observado múltiples células foliculares; sin embargo la respuesta correcta es levotiroxina a dosis supresoras y reevaluar a los 3 meses. No lo comprendo. ¿??? La respuesta correcta es la 3 (tiroidectomía)….también discutible, pero no hay otra respuesta más correcta En una persona con un déficit intenso de producción o de liberación de la hormona antidiurética, es razonable esperar que la orina del sujeto no tratado tenga: Osmolalidad Flujo 1. Alta Alto 2.Normal Alto 3. Alta Bajo 4. Normal Baja 5. Baja Alto No entiendo lo que significa “osmolalidad flujo” Hay que responder las dos cosas: osmolaridad baja y flujo alto 10 Un varón de 45 años llega comatoso a Urgencias. Presenta PaC02 basal 25 mmHg, pH 7.15, hipocalcemia moderada con Gap aniónico y osmolar elevados, leucocitosis y cristaluria. Con más probabilidad este paciente tiene una intoxicación por: 1. Barbitúricos. 2.Monóxido de carbono. 3. Etilenglicol. 4. Benzodiazepinas. 5. Salicilatos. ¿¿Por qué se da como respuesta correcta el etilenglicol si tb los salicilatos producen anión gap elevado?? Pero no un gap osmolar elevado. Ambos GAP elevados solo lo da el etilenglicol ¿Cuál de las siguientes drogas NO es útil en el tratamiento de la hiperpotasemia?: 1. Calcitonina. 2.Resinas de intercambio iónico. 3. Furosemida. 4. Salbutamol. 11 5. Insulina. En el libro no pone que se pueda usar calcitonina para la hiperpotasemia (página 111) Hay un error en la respuesta. Es la 1 44 (3717) Metabolismo y Nutrición ¿Cuál es el déficit de Na en una paciente que ingresa con 120 mEq/L de Na, pesa 60 Kg y tiene una osmolalidad de 265 mOsm/L?: 1. 20 mEq. 2.1200 mEq. 3. 600 mEq. 4. No hay déficit. Es una seudohiponatremia. 5. Depende del déficit de agua. Cuando hago el cálculo me da 720 mEq. No es demasiado exagerado que nos den como respuesta correcta 600?????? (140- 120) x 0,6 x 60 = 720 (tacháaan) Por eso suponemos (aunque no lo dicen) que se trata de una mujer y lo multiplicamos por 0,5 en vez de por 0,6 (no había otra respuesta cercana) Un paciente diagnosticado de úlcera duodenal presenta hemorragia digestiva alta, litiasis renal con cálculos calcificados, pérdida de peso, eritema necrolítico migratorio. El calcio plasmático era de 11,8 mg/dl, la hormona paratiroidea de 220 mcg/ml, la gastrina de 1830 pg/ml, el cociente BAO/MAO de 0,85 y las grasas en heces de 12 g/24 horas. Varios familiares por vía paterna habían padecido de úlcera duodenal y litiasis renal. El cuadro clínico de este paciente sugiere principalmente: 1. Úlcera péptica por Helicobacter Pylori. 12 2.Síndrome de Verner-Morrison. 3. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1). 4. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN-2). 5. Gastrinoma. Por qué no es un gastrinoma si tiene la úlcera y el eritema característico?? Porque tiene también hiperparatiroidismo (PTH y calcio) y el eritema es del glucagonoma, así que tienes dos tumores pancreáticos (gastrónoma y glucagonoma) más el hiper PTH 46 (3523) Endocrinología ¿Cuál de las siguientes opciones es la indicada ante un nódulo tiroideo de 3 cm de diámetro, gammagráficamente frío, cuya PAAF (punción aspiración con aguja fina) indica proliferación folicular no bien caracterizada con algún depósito de sustancia amiloide?: 1. Administrar levotiroxina y ver si el nódulo desaparece. 2.Practicar hemitiroidectomía lo antes posible. 3. Hacer análisis de calcitonina y catecolaminas. 4. Practicar tiroidectomia total sin esperar más resultados. 5. Tratar con I-131 Pero el folicular no se trata con cirugía y biopsia???? Tiene sustancia amiloide: es un medular ¿Cuál de las siguientes situaciones NO suele asociarse a hiperprolactinemia? 1. Síndrome de NELSON. 13 2. Acromegalia. 3. Hipotiroidismo primario severo. 4. Insuficiencia renal. 5. Enfermedad de ADDISON. Por qué el Nelson sí se asocia a hiperPRL?????? Cuando comprime el tallo hipofisario e interrumpe el tallo DUDAS CONCEPTUALES Y DEL LIBRO Endocrino Pag 19:Que es el parinaud? Parálisis de la mirada vertical y midriasis. Lo veremos en Neuro Pg. 21 Endocrinología: la GH es estimulada por la hipoglucemia y la insulina pero sin embargo dice que está elevada en la DM-1 que es todo lo contrario. ¿? En este caso es el glucagón el responsable del aumento Pag 21: la malnutrición y la anorexia estimulan la producción de GH, pero se supone que producen talla baja, como lo hacen?? es que no hay IGFBP3?? y la DM 1?? no se supone que es la hipoglucemia lo que la estimula?? Hay talla baja por pobre desarrollo osteomuscular, etc. Todo ello hace que se estimule la GH para “intentar compensar”, pero sin conseguirlo. 14 En la DM tipo I parece que el aumento de GH puede tener que ver con la hiperglucagonemia y razones parecidas a las anteriormente dichas: el niño crece poco y se estimula la GH para compensar Pg. 26 Endocrinología: si se confirma fármacos que producen hiperprolactinemia ¿se realiza determinación de PRL en laboratorio? Sí -Pag 27: en el tto Prolactinomas, en las indicaciones que has mandado en las actualizaciones son sint,emb, macroprolactinomas.Entonces las indicaciones q vienen en el libro xa el microprolactinoma en mujeres y hombres ya no lo son? DIagmos que las de las actualizaciones están más simplificadas....pero mira las otras por si acaso Pg. 28 Endocrinología: ¿en paciente con esquizofrenia o fenómeno de Raynaud está indicada la cirugía en caso de microprolactinoma con indicación de tratamiento? Sobre todo en esquizofrenia, por manejar más fácil los fármacos Pag 29: en el macroadenoma productor de GH , si la mujer quiere quedarse embarazada y optamos por tratamiento medico ¿tambien lo retiramos cuando se quede embarazada? Seguro que me estás preguntando por el de GH y no el de prolactina???? Si es por el de prolactina, se retira….el de GH se trata con cirugía preferentemente, pero si la mujer está embarazada, podemos esperar a después del embarazo Pag 29 Con respecto al tratamiento del macroprolactinoma (pag. 29), cuando la mujer se quede embarazada, si tiene tratamiento médico, este se suspende igual que con los microprolactinomas? En principio se suspende, sí. Pag 29:en el macroprolactinoma si tuvieramos q escoger tb seria mejor la cabergolina en el caso d no embarazada? Pues sí, pero no te creas que es de super primera elección. Tb vale la bromo. -Pag 32: No entiendo xk hay hiperfosfatemia en acromegalia Parece que la GH favorece la reabsorción tubular de fósforo Pag 32.Cuál es la relación que guardan el MEN(aparte de la hipercalcemia por la que se hace diagnóstico diferencial),el tumor de pancreas y la litiasis(renal?pancreatica?)? La MEN-I lleva tumor de paratiroides (hipercalcemia, litiasis renal....) y de páncreas -Pag 33: Test de supresión con glu oral, el <1mcg/l es el valor normal o el alterado= acromegalia? es k con las actualización pone k el normal. Lo normal es que se suprima (menos de 1) . Si no lo hace, acromegalia -Pag 34 El tto elecc es cirugia, xo xk en el esq empezamos x lanreotide en macroadenomas, siempre es asi? El pegvisomant dd va? EL lanreótide puede servir PREVIO A LA CIRUGÍA (igual el pegvisomant) 15 -Pag 39: en una de las dudas dices k la talla baja es D(X) -3DE y no -2.5DE q pone en el libro ya k en la pag 41 tb pone -3DE, xo este no era el valor k definia el enanismo? cual es la diferencia entonces? Correcto, tienes razón, -3DE es enanismo Pg. 39 Endocrinología: la velocidad de crecimiento por debajo del P25 ¿es síndrome de talla baja o enanismo? Por sí sola no es diagnóstica 100%, pero suele corresponderse con talla baja En la página del libro 41 no entiendo el mecanismo por el que se producen las hipoglucemias en los primeros años del deficit de GH. Porque la GH es hiperglucemiante, y al faltar.... Pag 42: en qé consiste el Creutzfeldt-Jacob q aparcia cuando se daba GH de los cadáveres?? Pues una enf de vacas locas por darte extracto de cerebro de cadáveres (puaj) En la pag 43 por qué se administra GH en niños con insuficiencia renal crónica si los niveles de GH ya están altos (pag 21)? Parece que hay un déficit de la acción de la GH (A nivel de somatomedinas, se cree) por lo que la GH está alta para compensar -Pag 46: En GCTC y ADH no entiendo xk el exceso cortisol aumenta el umbral de lib de ADH? k es el 295? Es uno de los mecanismos de "seguridad " para que el exceso de Cc no retenga demasiados líquidos.....estimula la secreción de ADH Pg. 46 Endocrinología: ¿el litio produce diabetes insípida nefrogénica por sí mismo o por producir secundariamente hipercalcemia? Por sí mismo, también actúa en el túbulo renal Pg. 47 Endocrinología: según Harrison el síndrome de Wolfram es AR, creo... me suena de estudiarlo para el parcial de Endocrino de la facultad. Correcto, hay que corregirlo. A veces es recesivo y a veces mitocondrial Pag 50: en DI central tras adh aumenta la osm urinaria> 9% o al 15%? los demás son 9%? Se suele usar el 14-15%, pero algunos libros ponen el 9%. SI ponen algún caso, la subida será más clara que eso (25% o más) -Pag 51: La ADH acuosa sc se usa en incte y Diab súbita, las 2 tiene k aparecer a la vez? Sí Pg. 52 Endocrinología: la clorpropamida si estimula el AMPc tubular ¿por qué no se emplea en la diabetes insípida nefrogénica? Por sus efectos secundarios (hipoglucemias severas) -Pag 53: Na<110, es el coma o toda la clinica neurolog? Toda la neurológica -Pag 55: En SIADH crónico:se puede utilizar fludrocortisona y carbonato d litio? Sí 16 Pg. 74-75 Endocrinología: ante una pregunta que planteara cual es la principal causa de cretinismo e incluyera disembriogénesis y déficit de ingesta de I materno, ¿por cuál optar, ya que una es consecuencia de otra, no? El cretinismo neurológico ¿se beneficia de cribado y tratamiento precoz? Como es fetal supongo que al nacimiento ya presenta daño cerebral y además si es eutiroideo escapa al screening. No creo que lo pregunten así: una es consecuencia de la otra, luego es casi lo mismo. Sí: escapa del cribado -En la página 77 pone q el hipotiroidismo tiene inversión de la onda T, ¿eso tiene alguna relación con el potasio? No, más bien con el deficit de acción de las catecolaminas -Pag 85: El tto conservador es preferible en emb y <40 años, entonces los antitiroideos las indicaciones ya me olvido? es k son las mismas... Correcto Pg. 86 Endocrinología: dice que los yoduros bloquea la liberación ¿no sería la captación por efecto de Wolff-Chaikoff al regular a la baja el NIS? Realmente bloquean ambos pasos (ver pág 64) Pág 86: pq cuando keremos dar yoduros una hora antes hay k administrar antitiroideos? Porque si no hemos bloqueado la producción hormonal, el yodo puede utilizarse para producir más hormona tiroidea y agravar el hipertiroidismo. Después de los antitiroideos el yodo bloquea la captación del mismo y la deyodinasa Pg. 87 Endocrinología: ¿estaría contraindicado el radioyodo en Graves-Basedow con oftalmopatía infiltrativa? COn matizaciones, pero en principio sí Pág 99: estadios de Vague del adenoma tóxico: no entiendo la diferencia entre los 2 primeros estadios ni entre el 4º y 5º, ni el 3º. No tienen mucha trascendencia: I: no lo notas porque capta igual. Al suprimir TSH se ve que es autónomo y sigue captando II: Ya sí se nota algo: el resto del tiroides está algo inhibido, porque el nódulo está reduciendo la TSH. III: De forma basal el resto tiroideo está inhibido por falta de TSH (por el nódulo autónomo) IV: Algo de hipertiroidismo V: Hipertiroidismo muy evidente - En la pagina 100, cuando explicas el adenoma folicular, dices que es el más frecuente de todos, pero luego debajo dice q es muy poco frecuente????? EL que es poco frecuente es el de Células de Hürthle Pg. 104 Endocrinología: en el CMT la hiperproducción de VIP (y en los demás tumores neuroendocrinos) ¿puede producer hiperprolactinemia sintomática? 17 Sí, aunque muy poco frecuente -Pag 105: En el camino del eutiroidism, se hace PAAF y cd es patrón folicular se hace gammagrafia, cd es frio se opera y cd es caliente? Si es caliente se trata como un adenoma benigno (cirugía limitada, por tanto) Pg. 106 Endocrinología: en un nódulo tiroideo frío, hormonas normales y que la ECO muestra carácter quístico ¿qué hacemos? PAAF como tal o punción evacuadora? PAAF porque no es 100% seguro que sea benigno En la página 107 pone el tto del carcinoma papilar y folicular. Más adelante pone el del medular. Y yo me pregunto: no hay nada del tto del anaplásico debido a que es 100% mortal y no se trata?? Suele ser paliativo. De todas formas puede intentarse la cirugía Pag.115: ¿por qué la infusión de solución salina/ aumento de la ingesta de sodio estimula la liberación de calcio? El aumento de ingesta salina provoca una reducción de reabsorción proximal de sodio (y de todo) e inhibición de la renina…..pero como mecanismo de autorregulación, el exceso de sodio que en ese caso llega al túbulo distal desencadena otro mecanismo que es una reabsorción de sodio (para no “pasarte” en la pérdida) acoplada a la eliminación de calcio Pag 115: no entiendo el simportador Na/CL. que es lo que hce con el calcio? Esta es una explicación compleja y la he mandado con el otro archivo de dudas, así que si me disculpas te remito a ellas Pg. 116 Endocrinología: la diabetes insípida nefrogénica está motivada por la hipercalcemia del hiperPTH pero ¿la acidosis tubular renal I al provocar hipopotasemia no podría producirla también? Puede contibuir, en efecto Pag 117, sobre el hiperparatiroidismo primario: se supone que la PTH absorbe calcio y magnesio y elimina fósforo y bicarbonato, no? Bueno, entonces no entiendo por qué hay hipercalciuria si el calcio se absorbe!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Esto me lleva por la calle de la amargura, me falta una pieza clave que no veo. Porque hay hipercalcemia, y como pone el libro, un porcentaje muy pequeño del calcio se absorbe en el riñón gracias a la PTH. EL resto lo hace por un mecanismo independiente y si hay mucho calcio que se filtra, tb hay mucho que se elimina Pg. 119 Endocrinología: ¿mejor que la gammagrafía con Tc sestamibi no es la de sustracción con Tc-Tl 201? EL último Harrrison sigue diciendo el sestamibi, pero las 2 son válidas....no creo que pregunten si una u otra Pg. 122 Endocrinología: ¿las indicaciones quirúrgicas del hiperPTH secundario son para paratiroidectomía o trasplante renal? Paratiroidectomía 18 Pag 126: ¿ por qué si hay litiasis , el hipoparatiroidismo se trata con TIAZIDAS? Las tiacidas siempre reducen la calciuria, por lo que reducen la litiasis por calcio….en el hiperparatiroidismo no suelen recomendarse habitualmente, ya que provocan hipercalcemia -Pag 133: xk al dar acth en pulso si aumenta la aldosterona y no en basal? La madre naturaleza es así de sabia, jeje. La verdad es que no lo sé, supongo que es un mecanismo de emergencia ante una situación de estrés, pero normalmente la aldosterona "passa" de la ACTH Pg. 138 Endocrinología: dice que la adrenoleucodistrofia se trata con ácidos grasos poliinsaturados y a continuación pone aceite de Lorenzo. Supongo que se trata de la película esa en la que tratan al niño con aceite de oliva... que es monoinsaturado. ¿Es también útil o es un rollo de Hollywood? Bueno, aunque Nick Nolte trabajara bien, no es sólo aceite de oliva, sino una mezcla Pag 143: en la insuficiencia suprarrenal secundaria se dice que como diagnóstico se emplea la prueba de la metopirona, pero de que nos sirve si no nos diferencia entre un cuadro central y suprarrenal?? L verdad es que no sirve de mucho. No es útil, desde luego, para diferenciar ambos…..sólo sirve si barajas varios diagnósticos y uno de ellos es un posible fallo hormonal….si la prueba sale alterada, hay algún tipo de fallo en el eje hipófisocorticosuprarrenal (pero no sabemos dónde) Pag 145. Nos diste una actualización en la que si no he entendido mal, la primera causa de hiperaldosteronismo primario es la hiperplasia nodular bilateral. ¿es así? No tiene por qué ser nodulares: son hiperplasias idiopáticas....según Harrison es así. -Página 146 del libro, Síndrome de Sutherland: ¿Cómo se puede sintetizar Aldosterona en la capa fasciculada y reticular si no hay 18-DH? Es que esta gente es muy rara. La mutación que tienen precisamente consiste en que sus células de esas capas SÍ TIENEN 18DH -Pag 154: xk en la poliuria, polidipsia se bloq la ADH? La poliuria es A CONSECUENCIA del bloqueo de la ADH (por el efecto que antes dijimos de los corticoides) Pag 159:en cuanto al tratamiento de los tumores secretores de ACTH ectopico ...supongo q tto etiologico sera extipacion del tumor cnd sea posible y el octreotide se da siempre???o solo cnd no se encuentra el tumor o no puede resecarse?(puesto q cm inhibe secrecion de ACTH he entendido q se da mientras se encuentra el tumor ectopico o cnd no pede resecarse etc... Lav erdad es que el octreotide es solo paliativo: el tratamiento es el del cáncer de base….pero si es un oat cell es mucho más complicao Pag 164:que se hace cnd se encuentra un feocromocitoma en 2º trimestre de embarazo??? Lo más prudente tal vez sea aguantar con alfa bloqueantes hasta que podamos hacer la cesárea y la cirugía. Casos de alto riesgo podrían operarse antes Pág 164: en la cirugia del feocromo en la embarazada, no se suele hacer como norma general la cirugia en el 2ºtrimestre de emb? SI es necesaria, se hará en el segundo trimestre. Cuando no se debe hacer es en el 1º ni en el 3º. 19 Pag 165: ACTITUD: en el Mir no se sigue este criterio y 1º se hace cirug sin previo estud hormonal, con k me kedo? MIr o protocolo? Buena pregunta: SI es más de 5 cm, con MIR....y si menor, con protocolo Pag 166: Nos has mandado un protocolo de incidentaloma, del tto del libro k entra y k no? COn que te sepas el protocolo nuevo (de Harrison) tienes de sobra Pag 171: ¿Por qué hay Ac en la hipoglucemia facticia por insulina exógena? pag 171 libro de endocrino Se refiere a la posible existencia de una reacción de hipersensibilidad a la insulina, lo cual ahora mismo es bastante más raro que hace 10-15 años Pág 188: dice k la amenorrea 2ª es cuando yeva más de 6 meses sin regla y segun el libro de gine es apartir de los 3 meses... Son 6 meses, aunque hay sitios en donde pone 3 Pg. 198 Endocrinología: no entiendo bien la diferencia fenotípica del síndrome del teste ausente y el Morris pues los dos son 46XY, ausencia de estructuras mullerianas, aparantemente femeninas... Es que son prácticamente similares feni¡otípicamente Pg 209: Por qué en el WERMER o MEN-I no está indicado el estudio genético familiar y en el SIPPLE o MEN-II sí lo está? Por la malignidad clínica del feocromocitoma, fundamentalmente. De todas formas ahora ya sí puede pensarse en estudio en el MEN I Pg. 220 Endocrinología: ¿el esófago nunca produce síndrome carcinoide o nunca preseta tumor carcinoide? Síndrome En el libro no pone nada sobre el tto de la tiroiditis fibrosa crónica de Riedel. Cuál es el tto? El tratamiento es médico con raloxifeno o corticoides, o cirugía con extirpación de la glándula y posterior tratamiento con levotiroxina Hipospadia es q la uretra desemboca en la parte de abajo del pene, pero eso q es?? Ventral, dorsal, anterior? Pá mí que eso es ventral, pero mejor que no preguntemos por qué. Por qué la cirrosis, la insuf. renal y las lesiones espinales y torácicas pueden producir hiperPRL? La cirrosis por los estrógenos acumulados, la IRC porque no se elimina PRL y las lesiones torácicas por estimular los nervios intercostales (encargados de estimular PRL al succionar el pezón). Cómo se van a tratar los microprolactinomas que no desees embarazo con estrógenos para la osteoporosis, si aumentan la síntesis de PRL? 20 Es un tto con menos efectos 2º y previene la osteoporosis y el hipogonadismo….lo único es que hay que vigilar periódicamente que no crezca el tumor o aparezca galactorrea, por lo que tú dices, pero no tienen otro efecto perjudicial…hay algo más de PRL pero los síntomas están controlados……. Qué consideraciones hay que tomar para elegir la causa más frec de hipertiroidismo? Ninguna: es el Graves. Qué es el LATS? EL anticuerpo TSI del Graves (antes se le llamaba así). ¿Es lo mismo seminoma que gonadoblastoma? No: son distintos (pág 201). Hablando de baja talla normal o patológica viene una vez -2´5DE y otra -3DE.¿? - 3DE. Qué tengo q saber básico de nódulos fríos y calientes en tiroides, sobre todo xa contestar las preguntas test? Eso es mu largo.....caliente = benigno y frío = duda Cual es la osmolaridad urinaria normal?y el sodio, potasio y calcio en orina? Todos son muy variables, dependiendo de la ingesta....sólo tienes que saberte lo que viene en el libro. Qué valores tomamos como normales d urea y bicarbonato en sangre? Urea hasta 40. Bicarbonato 24. Dice M.Isabel q dijiste en clase algo nuevo de la cirugía de tiroides y con eso tengo un problemilla sobre todo con las preguntas (203,220,223...) en cuanto a tiroidectomía parcial o total frente a hemitiroidectomía. Tiroidectomía total en todos los cánceres. Cual es el tto de la crisis tireotóxica? pq en resp dice aines y bbloq y en el libro hidrocortisona y antitiroideos AINEs y beta bloq son para una tiroiditis...no para la crisis. IGF es hipo o hiperglucemiante? le dado tantas vueltas que al final me liado Es agonista parcial: a dosis bajas, hiper y a dosis salvajes hipo. El tratamiento del nódulo frío, al final en qué quedamos que era? tiroidectomía total o subtotal? y se le practica linfadenectomía? Total: linfadenectomía sólo si hay evidencia de ganglios chungos. Los beta-adrenergicos son hipoglucemiantes no???porque estimulan a la insulina, y los betabloqueantes son hiperglucemiantes???? pero en en diabéticos los betabloqueantes pueden provocar hipoglucemia no??? porque la principal hormona contrarreguladora es la adrenalina no¿¿¿¿¿¿ bueno que tengo un lío con esoo Los beta adrenérgicos son hiperglucemiantes , pero a la vez estimulan a la insulina “para no pasarse mucho” Que es una pubertad diferida?????????? 21 Página 187 libro 04 la oxitocina si es vasodilatadora, por qué se usa en hemorragias???????? Se usa en hemorragias uterinas porque provoca contracción del útero y así facilita la hemostasia - En los estadios de Vague del adenoma tóxico, en los estadios 4 y 5 también sería similar al 3??? Es decir, sería un nódulo captante con inhibición total del resto del tiroides, o no tiene nada que ver??? entendí muy bien lo que explicaste sobre eso, pero me ha salido la duda al leerlo jajaja COrrectísimo: te veo muy puesta, jeje En la talla baja patologica xq hay hipoglucemias? Por el déficit de GH, que es hiperglucemiante -En el hipotiroidismo xq hay menorragias? Parece que es por alteraciones en el metabolismo y depuración de los estrógenos plasmáticos - Xq se da la encefalopatia por hipotiroidismo? Porque también el metabolismo neuronal es hipofuncionante Los anticerpos antimicrosomas y los antiperoxidasas son los mismos?? Zi LOs glucocrticoides son hipercalcemiantes....sinembargo se dasn en e tratamiento de la hipercalcemia....se debe a su accion tambien hipercalciurica???no lo entiendo bien... Realmente los corticoides no son hipercalcemiantes: realmente, aunque no tienen mucho efecto, el EXCESO DE CORTISOL reduce la absorción intestinal del calcio No me ha qedado tampoco claro par qué se hace a vecs suprarrenalectomia total bilateral en el cushing hipofisario... Realmente ya no se hace, sólo se hacía en casos resistentes en quienes no consiguieras extirpar el tumor hipofisario En el hiperaldosteronismo primario por qué hay hipercalciuria e intolerancia a la glucosa?? La hipercalciuria puede ser por el exceso de reabsorción de sodio (compite con el calcio) y la intolerancia a glucosa por la hipopotasemia o por un cierto efecto glucocorticoide en algunos casos de hiperplasia suprarrenal (más raro en el adenoma) Qué significa HTA volumen dependiente??por hipervolemia??(creo q esto ya lo deberia de saber)y otra cosilla que no he entedido y me lia es q no se diferenciar entre los compartimentos del cuerpo!!el extracelular incluye tanto al espacio de fuera de las celulas como al vascular?esq no lo tengo claro :S y pienso q es basico.. Las dos cosas son ciertas: la tensión depende de gasto cardiaco y resistencias, por tanto a más Gc más tensión arterial. Y el espacio extracelular es el intersticial y el vascular ¿ Por qué los anti-tuberculosos desenmascaran el Addison? La tuberculosis es una causa de Addison, no su medicación,¿no?. Claro, pero si encima le das rifampicina que es inductor enzimático, pues peor todavía (ver causas de Addison) 22 ¿Entre Hipopituitarismo y Panhipopituitarismo hay alguna diferencia? ¿y si seccionamos el tallo hipofisario no provocamos un hipopituitarismo? ¿Solo se consideran dentro de este aquellas afectaciones directamente de la hipófisis? Es casi lo mismo, lo que pasa es que la sección del tallo se acompaña de hiperprolactinemia….luego no es un panhipo Si la hipopotasemia estimula directamente a la aldosterona, por qué en el Sd de Gordon, en tratamiento con ciclosporina o en ATR tipo 4 tenemos la Aldosterona baja? Supongo que te refieres a la HIPERpotasemia. En la ATR 4 hay ya de por sí un hipoaldosteronismo de base, la ciclosporina hace algo parecido a la ATR tipo 4 y en el GOrdon, al reabsorberse también mucho sodio, predomina el efecto de supresión del eje reninaaldosterona (digamos, puede más el sodio que el potasio) ¿Por qué se produce polidipsia y poliuria en el hiperparatiroidismo primario? Por la hipercalcemia En la enfermedad de Addison hay anticuerpos contra la 21OHlasa, ¿por qué se afecta la producción de androgenos? Ellos no necesitan la 21OH, supongo que será porque se afecta toda la corteza y punto. Exacto, se carga toda la glándula ¿Por qué aumentna los sentidos? Buena pregunta, seguramente los corticoides ejerzan un papel modulador sobre los mismos....pero no lo he visto explicado en ninguna parte Supongo que esto está contestado en el libro. ¿La TA sube más por la noche al depender de la ACTH y su ritmo circadiano? ¿O más bien por la mañana cuando ya han aumentado mucho los niveles y se sufre las consecuencias (como pasa con la muerte súbita y tal)? Claro, el pico máximo es a las 8 a.m. - En el sind de Cushing, xq si la HTA es volumen dependiente con actividad renina plasmatica suprimida tiene el angiotensinogeno alto? Porque el angiotensinógeno no se transforma en AT-I al no tener renina - Xq en el feocromocitoma, si solo hay secreccion de adrenalina se da hipotension? Poruqe sobre todo es la NA la que actúa sobre los receptores alfa - He visto un par de preguntas en un libro de oviedo de test, q me lo presto una amiga, no se si estan en nuestros libros, no me suenan, x si acaso las escribo tal cual: 1-En una paciente de 30 años con nodulo tiroideo se diagnostica por citologia de aspiracion un carcinoma papilar de menos de 1,5 cm de diametro, ¿cual de los siguientes tratamientos es el mas aconsejable? 1)biopsia excisional y radioterapia 2) tiroidectomia con diseccion ganglionar 3) tiroidectomia total 4) biopsia excisional del nodulo 5) lobectomia ipsolateral e istmectomia La respuesta es la 5, xo porq no es la 3? la cirugia del ca papilar es tiroidectomia total o subtotal... 23 La pregunta está anticuada e sí está en nuestro libro. Eso se hacía antes 1- Una mujer de 35 años consulta por presentar un nodulo de 2 cm de diametro en la region cervical anterior, q se moviliza con la deglucion. No se palpan adenopatias laterocervicales. Ecograficamente es solido y la puncion aspiracion con aguja fina es informada de "proliferacion folicular", cual es el tratamiento a aplicar?: 1) supresion con hormona tiroidea 2) tiroidectomia total con linfadenectomia funcional profilactica 3) tiroidectomia subtotal bilateral 4) resvision dentro de 3 meses 5) hemitiroidectomia del lado en q se palpen el nodulo La respuesta correcta es la 5, pero igualmente no se porq no se quita entero, ya q el folicular invade la capsula. Por cierto ¿TODAS las patologías tiroideas son más frecuentes en las mujer o hay alguna excepción? Buena pregunta.....todas las que yo recuerdo, pero...... ¿La amiodarona puede desencadenar hipotiroidismo por fenómeno de Wolff-Chaikoff o por bloqueo de 5 desyodinala? Por lo primero. Lo otro sólo provoca eutiroideo enfermo - La cirrosis y la ICC se asocian a hiperaldosteronismo hiperreninemico...sin embargo en el algoritmo del sodio..las incluiamos en la HIPONATREMIA...No se si esperar entonces una hiper o una hiponatremia.... Pero el hiperreninismo precisamente se da para intentar compensar la pérdida de volumen efectivo y la hiponatremia (Que depende de la ADH) - En el sd. Cushing...porqué el balance nitrogenado es negativo si los corticoides favorecen el catabolismo proteico?? por aumento secundario de la excrecion? Negativo significa que hay más destrucción proteica que formación -En el Addison...cuánto tiempo tiempo se mantiene el tratamiento corticoideo? SI es autoinmune se suppone que de por vida. - ¿por qué tanto en el deficit como en el exceso de GH se producen aumento de Colesterol y Trigliceridos? ¿Dónde pone eso? En el déficit de GH lo que hay es un aumento de los depósitos de grasa pero no hay una hiperlipemia en sangre Ante un paciente k yega con un nódulo en el tiroides, de entrada lo más frecuente es un quiste folicular?Pues sí. - En el s. de Cushing, el cortisol mantiene su ritmo circadiano pero a un nivel más alto de lo normal? SI es por tumor hipofisario sí. 24 - Cuando hablan de marcadores tumorales en el resumen dice que en el Teratoma testicular aumentan tanto alfa FP como HCG mientras que en todo lo anterior no se menciona nada, estos son sus marcadores o no?? Sí: ése puede tener cualquiera de los dos Las células de Hürthle o Askanazy de la tiroiditis de Hashimoto con las mismas que las células de Hürthle que aparecen en el cáncer folicular y que tiene mal pronóstico??? Si es así: tb tiene mal pronóstico en al Tiroiditis de Hashimoto o simplemente en ésta es la histología típica??? Son las mismas. EN el Hashimoto no son de mal pronóstico Siguiendo con la PTH: se elimina fosfato, no??? Entonces por qué la queratopatía en banda dice que es porque el fosfato sérico está elevado??? Creo que necesito un Barrio Sésamo pa esto... Pone “si el fosfato está elevado” (o mejor dicho, no está bajo)….en resumen, todo depende del producto calcio fósforo…..si el P está muy bajo, no hay calcificaciones, pero si no está bajo puede haberlas si en el hiperpara primario puede haberinsuficiencia renal, ¿por qué los riñones no pueden estar reducidos de tamaño?? SI hay IR crónica sí que lo estarían, pero sólo en ese caso ¿Por qué la administración de GH puede despertar un hipotiroidismo latente? Digamos que al actuar la GH puede hacer a la célula "trabajar" más, lo que necesita también de hormona tiroidea.....SI tenías poca, pero te era "suficiente", ahora se te desenmascara .¿En el cáncer de tiroides es de mal pronóstico el aumento o la disminución del contenido de ADN de la célula? El aumento ¿Por qué damos el yodo una hora después de los antitiroideos en el cuadro de crisis tirotóxica? Si lo diéramos antes podríamos agravar el hipotiroidismo, hay más yodo para producir hormona. Con los antitiroideos previos, bloqueas la producción y el yodo sólo bloquea entonces la 5 deyodinasa ¿Por qué son falsos positivos de la hipercortisolemia basal la obesidad y el consumode alcohol o antidepresivos? No hay ninguna razón "oculta", simplemente son situaciones que pueden aumentar los niveles basales de cortisol, la verdad es que ni yo mismo sé decirte por qué ¿Por qué los glucocorticoides inhiben a la PRL? Buena pregunta. Tienen una infinidad de efectos y ése es uno de ellos. Puede que sea por la inhibición que ejercen a nivel hipofisario, que también afecte a células productoras de prolactina. Aparte, son hormonas que estimulan la respuesta ante situaciones de necesidad de 25 energía, no es raro que bloqueen la prolactina. .¿Por qué existe hiperalcemia en el sindrome de Cushing? No tiene por qué existir, pero si la hay se debe a la destrucción ósea. ¿Por qué se da hiperglucemia en el somatostatinoma si esta inhibe a la GH que es hiperglucemiante? la somatostatina, a nivel local en el páncreas, frena la síntesis de insulina .¿Por qué se da hirsutismo en el Prolactinoma si disminuye la LH? De todas formas puede ser un signo de hipofunción ovárica y por tanto predominarían los andrógenos suprarrenales -Cuales son los valores de T3 y T4 LIBRES? hay que saberselos o nos los daran? NO hay que sabérselos, si los preguntaran darían la referencia -Las DOS determinaciones para el diganostico de Diabetes hace referencia solo a la glucemia basal??Es decir si tienes poliuria,polidipsia..(sin descompensación aguda) y glucemia al azar mas de 200...ya es diagnostico de diabetes... Sí, en ese caso basta con una -En endocrino el Sd de Liddel lo incluye como hiperreninemico....¿?¿?¿yo pensé ke la renina estaria baja.......si hiperfunciona el transportador Na-k no se produce un aumento de Na y se inhibe el SRRA y por eso la ladosterona esta baja??o lo estoy entendiendo mal? Se bloquea el transportador que reabsorbe sodio, por tanto se elimina más sodio por el túbulo distal y se estimula (mácula densa) la renina ¿Porqué el aumento de TBG aumenta la hormona total y no varía el indice de hormona libre? Porque transportas más T3 en sangre, pero la cantidad de T3 que está libre permanece constante -Si la causa más probable de bocio simple es el déficit de yodo, ¿porqué no se trata con yodo? ¿Es q aunq sea pequeño se puede producir un Jod-Basedow? ¿Y porqué se trata con T4? ¿No se produciría entonces hipertiroidismo? Aunque le dieras yodo el tiroides seguiría siendo hipersensible a la TSH y seguiría estando grande….debemos suprimir la TSH (y eso sólo se hace con hormonas tiroideas)….. Y sólo se trata con hormonas cuando es difuso…si fuera nodular, entonces no (ahí sí hay riesgo de Jod Basedow) -El hipotiroidismo del RN ocurre por déficit de ingesta de yodo por la madre. ¿Aparecería también si ésta es hipotiroidea? 26 EN principio no porque la hormona tiroidea de la madre no madura el tiroides fetal -A un paciente hipertiroideo al q sometemos a tratamiento ablativo, ¿se le reducen a 0 las hormonas tiroideas? Si es así, ¿no habría que hacer después un tratamiento sustitutivo? Por supuesto, siempre hay que hacerlo - Por qué en el contexto de una sospecha de hiperaldosteronismo se debe preguntar si toma tiazidas? El hiperaldosteronismo provoca hiperNa mientras que estudiamos que las tiazidas provocan hipoNa...aunque las dos cosas producen hipoK en mi opinión sería facil disntinguirlo con la natremia no? en fin que me hago un lio... No, las tiacidas no se consideran el el diagnóstico de un hiperaldosteronismo, SINO SÓLO COMO OTRA CAUSA QUE PUEDE EXPLICAR QUE UN PACIENTE HIPERTENSO TENGA HIPOPOTASEMIA…..por supuesto las tiacidas no provocan HTA ni hipernatremia……sólo hipoK y alcalosis - Por qué el hiperaldosteronismo conlleva una intolerancia a la glucosa? Es leve y no suele ser muy importante en la clínica. Se debe a la hipopotasemia, que parece reducir la secreción de insulina - Por qué hay hipercalcemia en Addison y también en Cushing? Uno es insuficiencia suprarrenal y otro es exceso de glucocorticoides... Es rara y de mecanismo no bien conocido. EN el Cushing se piensa que es por la destrucción de hueso o por la asociación a MEN……. Y en el Addison, tal vez sea por las excesivas pérdidas de sodio y líquidos, que pueden tener un efecto final sobre la eliminación de calcio “tipo furosemida” (un transportador del túbulo distal intentará retener el sodio que pueda y, a cambio, eliminar calcio) En el SIADH por hipocortisolismo,¿ es porque los corticoides tienen acción similar a la ADH a nivel renal o porque es más fácil liberar la ADH con osmolaridad normal?, es q en clase me lié y no se cual era por el hipotiroidismo y cual por el hipocortisolismo Los corticoides dificultan la liberación de ADH (elevan el umbral) y el hipotiroidismo favorece una mayor respuesta renal a la ADH. ¿Cómo la hidrocortisona reduce la hipercalcemia NO paratiroidea? ¿qué quiere decir? La que se debe a neoplasias (cáncer pulmonar con metástasis, por ejemplo) En el cretinismo, no entiendo muy bien la fisiopatología del mixedematoso. Supuestamente El neurológico es por hipotiroidismo fetal a causa del déficit de ingesta de la madre y el mixedematoso por presencia de Anticuerpos que inhiben el crecimiento de la glándula, aunque haya ingesta adecuada por parte de la madre? Es que no sé a qué se refiere cuando dice“Persistencia del hipotiroidismo postnatal”, se supone que lo había también 27 prenatal? Entonces por qué no tiene las manifestaciones neurológicas también? Bueno, la verdad es que no son dos enfermedades distintas, sino dos polos extremos que los niños comparten en mayor o menor medida. Verás: el mixedematoso sería más el de niños de madres “normales” pero a los que el tiroides no se les ha desarrollado bien. Cuando nacen están hipotiroideos (y sobre ellos influye el cribado que se hace al rn). SI no se les trata desarrollan la clínica EN algunos casos parece que en la patogenia de su hipotiroidismo hay anticuerpos En la enfermedad de Graves pone que también hay otro Ac implicado, la TBII, pero si ést inhibe la unión de TSH a su receptor, produciría hipo en lugar de hiper no? Es que éste siempre acompaña a la TSI? Pero ese otro anticuerpo es más raro y menos importante. Predomina la TSI por lo que hay hipertiroidismo Cuando habla de que en la resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas hay hiperrespuesta en el test de TRH a diferencia de en los TSHomas se refiere a que la TRH suprime a la TSH? Pero en realidad debería estimularla no??? Al igual que ocurre en el hipertiroidismo Subclínico que aumenta la TSH en respuesta a la TRH…. No, la hiperrespuesta supone que hay un AUMENTO de la TSH tras dar TRH El carcinoma papilar de tiroides nunca es funcionante?¿Cómo se diferencia del adenoma papilar? Y en el caso de que un adenoma tóxico sea folicular, cómo se va a optar por el radioyodo si de todas formas habría que hacer hemitiroidectomía para descartar cáncer? Muy raro que el papilar sea funcionante (casi nulo riesgo). Se diferencia del benigno por la PAAF (las células son distintas) EL adenoma tóxico lo tratas con radioyodo cuando sea caliente (que sabes que es prácticamente seguro benigno)….más si la galectina sale negativa 28
