El libro blanco de las grasas en la alimentación

EL LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
LAS GRASAS
EN LA ALIMENTACIÓN
FUNCIONAL
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© 2008 Unilever España, S.A.
© Andreu Palou Oliver
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Dep. legal: B-50482-2008
ISBN: 978-84-612-7466-6
Impreso en España
LAS GRASAS
EN LA ALIMENTACIÓN
FUNCIONAL
ÍNDICE DE AUTORES:
Andreu Palou Oliver, Catalina Picó Segura, María Luisa Bonet Piña, Francisca Serra Vich,
Paula Oliver Vara, Ana María Rodríguez Guerrero y Joan Ribot Riutort.
CENTRO DE TRABAJO:
Bioquímica, Biología Molecular, Nutrición y Biotecnología (Nutrigenómica). Departamento de Biología Fundamental y Ciencias de la Salud. Facultad de Ciencias. Universitat
de les Illes Balears. Palma de Mallorca.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen muy especialmente la colaboración de Ana Palencia y Raquel Bernácer, el Instituto Flora, la Universitat de les Illes Balears y la Fundación UniversitatEmpresa de les Illes Balears.
El grupo de investigación en Bioquímica, Biología Molecular, Nutrición y Biotecnología
(Nutrigenómica), dirigido por el profesor Andreu Palou, tiene una amplia experiencia en
el estudio del efecto de nutrientes y componentes alimentarios sobre la expresión génica,
las bases moleculares de la regulación del peso corporal, la obesidad y sus complicaciones
metabólicas (véase http://palou.uib.es). El trabajo realizado por el profesor Andreu Palou
en el SCF (Scientific Committee on Food de la Comisión Europea) o actualmente en los paneles científicos y grupos de trabajo de la EFSA (European Food Safety Authority) y en la
AESAN (Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición) aporta al grupo una experiencia cercana a la realidad de los desarrollos y la innovación en el campo de la alimentación, que complementa su investigación fundamental, actualmente enfocada en el binomio alimentación-salud en el campo de la nutrición molecular y la nutrigenómica. Con
una financiación continuada durante los últimos 20 años a cargo del Gobierno Español y
de la Comisión Europea, dicho equipo trabaja en conexión con otros centros destacados,
a través de la integración en redes nacionales y europeas de investigación. Actualmente, el
grupo participa en la Red Europea de Investigación de Excelencia en Nutrigenómica (The
European Nutrigenomics Organisation, NuGO, del sexto programa marco de la Comisión
Europea), así como forma parte del CIBER (Centro de Investigación Biomédica en Red)
Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, del Instituto de Salud Carlos III.
V
ÍNDICE
CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................1
Bibliografía ..................................................................................................................3
CAPÍTULO 2. LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES
Y PRINCIPALES TIPOS DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS .....................................5
Lípidos: Generalidades ............................................................................................... 5
Triacilgliceroles ........................................................................................................... 6
Ácidos grasos ............................................................................................................... 7
Esteroles .................................................................................................................... 16
Otros lípidos importantes en alimentación ............................................................. 17
Bibliografía ................................................................................................................ 19
CAPÍTULO 3. METABOLISMO DE LAS GRASAS ..................................................... 21
Los triacilgliceroles como reserva energética .......................................................... 21
Digestión y absorción de las grasas .......................................................................... 22
Transporte de las grasas a los tejidos: Lipoproteínas .............................................. 24
Metabolismo de las lipoproteínas ............................................................................ 25
Metabolismo lipídico: Lipogénesis y lipólisis .......................................................... 30
Bibliografía ................................................................................................................ 38
CAPÍTULO 4. LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD ....................................................... 41
Tipos de grasa y salud ............................................................................................... 41
Las grasas y la nutrigenética ..................................................................................... 52
Efecto de las grasas en la regulación del balance energético.
¿Es el mayor consumo de grasa la principal causa
del aumento en la incidencia de obesidad? .............................................................. 56
Bibliografía ................................................................................................................ 61
VII
CAPÍTULO 5. GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES
ALIMENTARIAS Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES .......................... 73
Grasa total ................................................................................................................. 73
Ácidos grasos saturados ............................................................................................ 75
Ácidos grasos monoinsaturados ............................................................................... 76
Ácidos grasos poliinsaturados .................................................................................. 77
Ácidos grasos n-3 ...................................................................................................... 78
Ácidos grasos n-6 ...................................................................................................... 80
Ácidos grasos ‘trans’.................................................................................................. 81
Colesterol .................................................................................................................. 83
Esteroles y estanoles vegetales.................................................................................. 84
Vitaminas y compuestos liposolubles ...................................................................... 85
Recapitulación ........................................................................................................... 86
Bibliografía ................................................................................................................ 88
CAPÍTULO 6. PERFILES NUTRICIONALES Y ALIMENTACIÓN
SALUDABLE. IMPLICACIÓN DE LAS DECLARACIONES
NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA ......................................................... 93
Tipos de declaraciones nutricionales y de salud en los alimentos
dentro del marco europeo ........................................................................................93
Implicaciones adicionales de la implementación de los perfiles nutricionales.
Cambios en la percepción y conceptuales sobre los alimentos ..............................98
Opinión de la autoridad europea en seguridad alimentaria
sobre los perfiles nutricionales ............................................................................... 101
Ejemplos de remodelación de alimentos hacia un perfil
nutricional mejorado ..............................................................................................103
A modo de recapitulación.......................................................................................105
Bibliografía ..............................................................................................................106
CAPÍTULO 7. ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS ............................................................................ 107
Sustitutos de grasa en los alimentos ...................................................................... 108
Lípidos con propiedades especiales relacionadas con la salud
y alimentos funcionales ...........................................................................................116
Bibliografía .............................................................................................................. 124
CAPÍTULO 8. RECAPITULACIÓN ............................................................................ 131
Bibliografía .............................................................................................................. 136
VIII
CAPÍTULO 1.
INTRODUCCIÓN
Al considerar las grasas en relación con la salud, en primer lugar es obligado constatar que
hoy se ha acumulado ya suficiente evidencia científica convincente acerca de que las dietas
relativamente ricas en ácidos grasos insaturados (especialmente los derivados del pescado)
reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares, mientras que las dietas ricas en ácidos
grasos saturados y/o ácidos grasos trans aumentan las concentraciones de colesterol LDL
(o colesterol “malo”) y, así, el riesgo de enfermedades cardiovasculares, un efecto que en
el caso de los ácidos grasos trans se ve agravado debido a que reduce simultáneamente
el colesterol HDL (o colesterol “bueno”) (1-4). En Europa, las enfermedades cardiovasculares contribuyen en un 40% aproximadamente a la mortalidad por todas las causas,
especialmente las enfermedades coronarias (que representan el 50% de las enfermedades
cardiovasculares) y los infartos de miocardio (que representan el 25% de ellas). Cabe tener
en cuenta que su prevalencia es mayor en países del este que en los del oeste europeo (5).
No obstante, es verdad que no todos los individuos respondemos igual a éstos y a otros
componentes de la dieta, y ello gobierna una tendencia –hoy aún incipiente– que ineludiblemente nos está llevando a consideraciones cada vez más individualizadas (6), más allá
de las verdades estadísticas de mayor interés en salud pública.
También es obligado constatar que las grasas contribuyen decisivamente al contenido calórico de la dieta de la mayoría de los europeos, y que una ingesta calórica excesiva, especialmente si se suma a una actividad física escasa, favorece la obesidad. La obesidad está asociada al riesgo de enfermedades cardiovasculares y de diabetes tipo 2, así como a muerte
prematura. Su prevalencia está aumentando incluso en niños y adolescentes, un problema
mayúsculo, por cuanto cabe esperar que se traduzca en una mayor prevalencia de obesidad
en los adultos del futuro (véase International Obesity Taskforce;1 (7)).
Las grasas, sin atender a más consideraciones, son consideradas “las malas de la película”,
y hablar de grasas en contextos saludables es hacerlo de los sustitutos de grasas y de los
alimentos sin grasa o con poca cantidad de ésta. Pero este esquema es demasiado simplista.
Los efectos metabólicos y fisiológicos dependen del tipo de grasa que se considere, y pueden
verse condicionados por el bagaje genético individual. También es cierto que grasas hay muchas, además de las que identificamos como los principales contribuyentes a nuestra ingesta
1 http://www.iotf.org/.
1
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
energética. En todo caso, no debemos olvidar que los nutrientes nos llegan (en su inmensa
mayoría) incorporados o formando parte de los alimentos que tenemos disponibles, que los
cambios en los hábitos no pueden producirse a velocidad meteórica, que los usos y las costumbres, así como los intereses, forman parte de nuestro patrimonio social y cultural, y que
el mantenimiento de una variedad en la oferta alimentaria encierra ventajas de todo tipo.
El objetivo de este libro es presentar una visión amplia, actualizada y crítica del papel de los
lípidos en general, y las grasas en particular, en la alimentación y la salud humanas.
El término lípido designa un conjunto muy amplio de compuestos orgánicos con diferentes funciones y propiedades, e incluye las grasas, cuyos componentes principales son
los acilgliceroles, particularmente los triacilgliceroles o triglicéridos, que son la principal
forma de reserva de energía en los mamíferos. En el Capítulo 2 se introducen las bases
de la clasificación de los principales lípidos de la dieta, y se ofrece una visión panorámica
de los mismos.
El conocimiento del metabolismo de los lípidos es esencial para entender cómo estos
compuestos llevan a cabo sus funciones biológicas y cómo pueden afectar la salud. En el
Capítulo 3 se describe cómo los triglicéridos almacenados proceden directamente de la
alimentación o de su síntesis de novo, que se produce principalmente en el hígado. También
se revisan los procesos de la digestión y la absorción de las grasas, el metabolismo de las
lipoproteínas circulantes, así como algunos aspectos de la lipogénesis y de la movilización
de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo.
Además de su papel nutricional (por su aporte energético o, en menor proporción, como
nutrientes esenciales), las grasas de la dieta pueden actuar sobre nuestro metabolismo, protegiendo frente a determinados tipos de enfermedades o promoviéndolas. En el Capítulo
4 se tratan los principales efectos metabólicos de los distintos tipos de componentes que
forman la grasa de la dieta, y su relación con enfermedades de la sociedad actual, haciendo
referencia a los mecanismos de acción.
Otro aspecto de interés es conocer las pautas de ingesta de los diferentes tipos de lípidos de
la dieta en nuestro ámbito geográfico, y saber hasta qué punto se adecuan o se apartan de
las recomendaciones generales al respecto. En el Capítulo 5 se recogen los valores de su
ingesta en España (o países de su entorno), los alimentos que constituyen las fuentes más
importantes de su aporte, y las principales recomendaciones de ingesta para la población
adulta.
En el Capítulo 6 se abordan las nuevas tendencias en la mejora de los alimentos en relación
con la salud y, en particular, el reto que supone la caracterización o perfilado nutricional de
los alimentos, que está anunciando el nacimiento de lo que bien pudiera considerarse una
nueva disciplina. Y es que, basándose en principios y consideraciones científicas, esta nueva
orientación trata de clasificar los alimentos de acuerdo con su composición en nutrientes y
de acuerdo con determinados objetivos específicos de salud, previamente establecidos, en
el campo de la alimentación. En relación con ello, se analiza el significado y la trascendencia de los nuevos desarrollos en alimentación-salud en el contexto de la reciente reglamentación europea sobre las llamadas declaraciones o alegaciones de salud (nutricionales y de
propiedades saludables) en los alimentos, de muy reciente implementación.
2
Finalmente, en el Capítulo 8 se realiza una breve recapitulación de los principales aspectos tratados, y se consideran también algunos falsos mitos en relación con el consumo de
grasas.
INTRODUCCIÓN
Los alimentos funcionales en relación con las grasas, se tratan en el Capítulo 7, el cual
aborda tanto las estrategias para la reducción del contenido en calorías y/o contenido graso
en los alimentos, como las estrategias de enriquecimiento de alimentos con lípidos específicos sobre los que hay evidencias de efectos potenciales sobre la promoción de la salud.
BIBLIOGRAFÍA
1. EFSA Opinion of the Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies on a request from the
Commission related to the presence of trans fatty acids in foods and the effect on human health of the consumption of trans fatty acids. The EFSA Journal 2004; 81: 1-49.
2. Mozaffarian, D., Katan, M.B., Ascherio, A. y cols. Trans fatty acids and cardiovascular disease. N
Engl J Med 2006; 354: 1601-1613.
3. Breslow, J.L. n-3 fatty acids and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1477S-1482S.
4. Nicolosi, R.J., Wilson, T.A., Lawton, C. y cols. Dietary effects on cardiovascular disease risk factors:
beyond saturated fatty acids and cholesterol. J Am Coll Nutr 2001; 20: 421S-427S; discussion 440S442S.
5. Kromhout, D. Epidemiology of cardiovascular diseases in Europe. Public Health Nutr 2001; 4: 441457.
6. Ordovas, J.M. Genetic interactions with diet influence the risk of cardiovascular disease. Am J Clin Nutr
2006; 83: 443S-446S.
7. Maffeis, C., Tato, L. Long-term effects of childhood obesity on morbidity and mortality. Horm Res 2001;
55 Suppl 1: 42-45.
3
CAPÍTULO 2.
LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES
Y PRINCIPALES TIPOS DE LAS GRASAS
ALIMENTARIAS
Cuando hablamos de lípidos hacemos referencia a un gran grupo de estructuras orgánicas,
que presentan diferentes funciones y propiedades. En este capítulo se introducen las bases
de la clasificación de los principales lípidos de la dieta y se ofrece una visión panorámica
de éstos.
LÍPIDOS: GENERALIDADES
El término lípido designa un conjunto muy amplio de compuestos orgánicos diversos, de
origen biológico (es decir, sintetizados por los seres vivos), formados mayoritariamente por
átomos de carbono, hidrógeno y oxígeno, y con la característica en común de ser insolubles
o poco solubles en agua, y solubles en disolventes orgánicos.
A efectos expositivos, podemos clasificar los lípidos en:
a) Ácidos grasos. Son cadenas hidrocarbonadas de longitud y grado de insaturación
(presencia de dobles enlaces entre los átomos de carbono) variable, con un grupo
carboxilo (-COOH) en un extremo. En los seres vivos y en la dieta, se encuentran
mayoritariamente formando parte de lípidos más complejos, aunque también pueden
hallarse en forma libre. Los ácidos grasos son una importante fuente de energía para
las células, que pueden oxidarlos para obtener ATP (la moneda energética de los seres
vivos), y tienen muchas otras funciones biológicas (véase más adelante).
b) Triacilgliceroles. Son compuestos formados por tres ácidos grasos unidos a una molécula de glicerol. A partir de ellos, por hidrólisis, se obtienen glicerol y ácidos grasos,
que pueden servir de combustible para las células. Los triacilgliceroles son la principal
forma de almacenamiento de energía en los seres vivos, y los lípidos mayoritarios en
ellos. En consecuencia, también son los lípidos mayoritarios en la dieta. En los animales, los triacilgliceroles se encuentran básicamente dentro de las células y formando
parte de las lipoproteínas plasmáticas. La mayor parte de las células almacenan pequeñas cantidades de triacilgliceroles, que aparecen como gotitas dispersas en el citoplas5
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
ma. No obstante, los animales disponemos de células especializadas en el almacenamiento de triacilgliceroles y en su movilización (lipólisis) en momentos de necesidad:
son los adipocitos blancos, en los que hasta un 99% del volumen celular puede llegar
a estar ocupado por una gran gota de grasa. Los adipocitos son el principal tipo celular
en los depósitos de tejido adiposo, pero también los hay dispersos en otros tejidos (por
ejemplo, entre células musculares). El tejido adiposo blanco, además de constituir un
reservorio de energía, cumple funciones de aislamiento térmico y de protección y sostén de las vísceras; asimismo, constituye un auténtico órgano endocrino que libera toda
una serie de señales (proteicas y no proteicas) reguladoras, incluyendo señales críticas
para el mantenimiento de la homeostasis energética, como las hormonas leptina y adiponectina.
c) Lípidos de membrana. Son constituyentes de las membranas biológicas. En este
apartado se incluyen los glicerofosfolípidos (formados por glicerol, dos moléculas de
ácidos grasos, fosfato y un alcohol), los esfingolípidos (formados por un aminoalcohol
de cadena larga, la esfingosina, unida a un ácido graso y a un grupo de cabeza polar,
que puede ser fosfato + alcohol en el caso de los fosfoesfingolípidos o un glúcido en el
caso de los glucoesfingolípidos) y el colesterol, que está incluido en las membranas de
origen animal (las plantas no sintetizan colesterol, pero sí otros esteroles). Los lípidos
son determinantes de propiedades físicas de las biomembranas, como la fluidez, de
las que dependen funciones celulares esenciales ligadas a las biomembranas, como el
transporte y la señalización a su través. Además, algunos lípidos de membrana intervienen de manera directa en funciones de señalización.
d) Otros lípidos con funciones biológicas específicas. En este apartado se incluyen, entre
otros, las hormonas esteroideas, sintetizadas a partir de colesterol; las vitaminas liposolubles y los eicosanoides, que son lípidos con función reguladora y que derivan de
ácidos grasos esenciales.
En la dieta, los lípidos más abundantes son los triacilgliceroles. También se encuentran
colesterol, otros esteroles, vitaminas liposolubles, ácidos grasos libres y fosfolípidos (éstos
últimos generalmente representan menos del 1% del total de lípidos dietéticos).
TRIACILGLICEROLES
También llamados triglicéridos o triacilglicéridos, los triacilgliceroles son glicéridos en los
que cada uno de los tres grupos hidroxilo del glicerol están unidos por enlace éster a un
ácido graso (Figura 1).
Las grasas y los aceites de la dieta son mezclas más o menos complejas de diferentes triacilgliceroles. Estas mezclas pueden ser sólidas o líquidas a temperatura ambiente, en función
de su composición particular en ácidos grasos. Las mezclas ricas en ácidos grasos saturados
(sin dobles enlaces) funden a mayor temperatura, y por ello suelen ser sólidas a temperatura ambiente (como es el caso de las grasas animales), mientras que las ricas en ácidos grasos
insaturados (con uno o más dobles enlaces) funden a menor temperatura y, por ello, son
líquidas a temperatura ambiente (como es el caso de los aceites vegetales).
6
O
Sn-2
R2
O
CH2
O
O
CH
O
CH2
O
R1
Sn-1
R3
Sn-3
Debido a la estructura asimétrica del glicerol sustituido, los tres ácidos grasos de un triacilglicerol no son equivalentes. Se les identifica como Sn-1, Sn-2 y Sn-3. Sólo los ácidos grasos en las posiciones Sn-1 y Sn-3 (las posiciones externas) son susceptibles de ser atacados
por las lipasas intestinales, de modo que la digestión de un triacilglicerol dietético da como
resultado dos moléculas de ácido graso y una molécula de 2-monoacilglicerol. Estos productos son absorbidos por las células epiteliales de la pared intestinal (enterocitos), donde
el 2-monoacilglicerol sirve como “esqueleto” para la resíntesis de triacilgliceroles, que pasan después a la circulación incluidos en los quilomicrones (un tipo de lipoproteínas muy
ricas en triacilgliceroles que se forman en los enterocitos). Los quilomicrones transportan
los ácidos grasos dietéticos hasta los tejidos periféricos, donde serán utilizados de diferentes maneras o bien almacenados como triacilgliceroles (véase el Capítulo 3).
LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES Y PRINCIPALES
TIPOS DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS
Figura 1. Estructura
de un triacilglicerol.
La mayor parte de los aceites comestibles contienen un pequeño porcentaje (de 0,8% a 9%)
de diacilgliceroles. La digestión de los 1,3-diacilgliceroles da como resultado dos moléculas de ácidos grasos y una de glicerol. Este glicerol, a diferencia del 2-monoacilglicerol
derivado de la digestión de los triacilgliceroles, no sirve para la resíntesis de triacilgliceroles
en los enterocitos. Por ello, el consumo de 1,3-diacilgliceroles (por el de triacilgliceroles)
se relaciona con efectos metabólicos potencialmente beneficiosos, como un menor aumento de la concentración de triacilgliceroles circulantes tras las comidas y una reducción
de la obesidad (1) (véase el Capítulo 7).
ÁCIDOS GRASOS
Los ácidos grasos consisten en una cadena hidrocarbonada, generalmente lineal, de longitud variable, con un grupo carboxilo (−COOH) en un extremo y un grupo metilo (−CH3)
en el extremo opuesto. Los ácidos grasos se clasifican en función del número de dobles
enlaces (−C=C–) que contienen en: ácidos grasos saturados (AGS), que no contienen
ningún doble enlace; ácidos grasos monoinsaturados (AGM), que contienen un doble
enlace; y ácidos grasos poliinsaturados (AGP), que contienen dos o más dobles enlaces.
Cada ácido graso tiene un nombre sistemático y una abreviatura, y muchos tienen además
un nombre común, distinto del sistemático. El nombre sistemático informa del número
total de átomos de carbono y de dobles enlaces que contiene la molécula. La abreviatura
informa de lo anterior y, en su caso, de la posición de los dobles enlaces en la cadena. Esta
posición puede ser indicada de varias formas:
7
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
•
Nomenclatura Δx: según esta nomenclatura, los carbonos del ácido graso se numeran
empezando por el extremo carboxílico, que es entonces el número 1. La posición de los
dobles enlaces se indica utilizando la letra griega Δ (delta mayúscula).
•
Nomenclatura n-x o bien ωx: los carbonos del ácido graso se numeran empezando
por el extremo metilo, y la posición de los dobles enlaces se indica con la letra griega ω
(omega minúscula) o con la letra n. Cuando se utiliza esta nomenclatura, como generalmente en los ácidos grasos poliinsaturados los dobles enlaces están separados entre
sí por un grupo metileno (-CH2-), solamente se especifica la posición del primer doble
enlace contando desde el extremo metilo.
Si tomamos como ejemplo el ácido linoleico, que tiene 18 carbonos y dos dobles enlaces
(nombre sistemático: octadecadienoico), le corresponde la abreviatura 18:2 Δ9,12 según la nomenclatura Δx, y la abreviatura 18:2, n-6 o 18:2, ω6, según la nomenclatura n-x (Figura 2).
Los dobles enlaces presentes en los ácidos grasos pueden estar en configuración cis o trans.
En la configuración cis, los dos átomos de carbono entre los que se establece el doble enlace
apuntan hacia la misma dirección, mientras que en la configuración trans apuntan hacia
direcciones opuestas. La presencia de un doble enlace en cis produce una curvatura rígida
de 30º en la cadena hidrocarbonada, mientras que los ácidos grasos insaturados con todos
los dobles enlaces en trans tienen una estructura más lineal, parecida a la de los ácidos grasos saturados. Los ácidos grasos que difieren únicamente en la configuración de un doble
enlace se llaman isómeros geométricos (Figura 3).
Los ácidos grasos insaturados naturales tienen habitualmente los dobles enlaces en la configuración cis. No obstante, en la dieta hay presentes ácidos grasos trans, que tienen diversos
orígenes (véase más adelante).
Aunque hay excepciones, la mayor parte de los ácidos grasos eucariotas tienen un número
par de átomos de carbono, ya que son sintetizados y degradados mediante la adición o la
eliminación secuencial de unidades de dos carbonos. El número de carbonos presentes en
los ácidos grasos oscila normalmente entre cuatro y veinte (si se considera un ácido graso
al butírico de cuatro carbonos y no al acético de dos carbonos, es porque el primero es
relativamente abundante en la grasa de la leche, mientras que el segundo no se encuentra
en ninguna grasa natural conocida). En función del número de átomos de carbono que
contienen, los ácidos grasos suelen clasificarse en: ácidos grasos de cadena corta (menos de seis carbonos); ácidos grasos de cadena media (de seis a diez carbonos); y ácidos
grasos de cadena larga (de doce o más carbonos). Esta clasificación no es estricta, ya que,
por ejemplo, algunos autores consideran que el ácido láurico (saturado, de doce carbonos)
es un ácido graso de cadena media. La longitud de la cadena condiciona en gran medida
12
H3C
1
noω
8
6
9
1Δ
COOH
Figura 2. Estructura
del ácido linoleico.
1Δ
COOH
ácido oleico
(cis- 18:1, n-9)
noω
1Δ
COOH
H3C
ácido elaídico
(trans- 18:1, n-9)
Figura 3. Estructura de los ácidos grasos oleico y elaídico.
LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES Y PRINCIPALES
TIPOS DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS
noω
H3C
el metabolismo del ácido graso. Por ejemplo, dentro de los enterocitos, los ácidos grasos
de cadena larga producto de la digestión de las grasas dietéticas se utilizan para formar de
nuevo triacilgliceroles, que abandonan los enterocitos como parte de los quilomicrones;
en cambio, los ácidos grasos dietéticos de cadena corta y media pasan directamente, como
tales, de los enterocitos al hígado, vía circulación portal (2). El sistema de transporte de
los ácidos grasos al interior de las mitocondrias, que son los orgánulos celulares donde se
produce su oxidación, también es distinto en función de la longitud de la cadena. Estas
diferencias pueden tener implicaciones en estrategias dietéticas para la prevención y el tratamiento de la obesidad y los desórdenes metabólicos (véase el Capítulo 7).
Considerados en su conjunto, los ácidos grasos desempeñan múltiples funciones biológicas:
son una importante fuente de energía para las células, ya que son componentes de lípidos
complejos, principalmente triacilgliceroles y lípidos de membrana; son precursores de lípidos bioactivos con función reguladora; controlan la actividad de ciertas enzimas uniéndose
covalentemente a ellas, en algunos casos de manera reversible (las enzimas son proteínas con
función catalítica capaces de acelerar determinadas reacciones biológicas de manera específica); y son importantes reguladores de la expresión génica gracias a su capacidad de unirse
no covalentemente a ciertos factores de transcripción, de forma que modulan la actividad de
éstos sobre sus genes diana y mediante otros mecanismos (los factores de transcripción son
proteínas que regulan la tasa de expresión de determinados genes de manera específica).
Los ácidos grasos saturados, monoinsaturados y poliinsaturados contribuyen de manera desigual a estas funciones, y también tienen un efecto diferente sobre la colesterolemia y la trigliceridemia (concentraciones circulantes de colesterol y triacilgliceroles, ambas importantes
factores de riesgo de que se desarrolle aterosclerosis), de manera que su consumo relativo
tiene implicaciones de cara a la salud, especialmente sobre la salud cardiovascular (véase el
Capítulo 4). En la mayor parte de los países se hacen recomendaciones dietéticas independientes para los ácidos grasos saturados, los monoinsaturados y los poliinsaturados (véase el
Capítulo 5).
9
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Ácidos grasos saturados
Son ácidos grasos sin dobles enlaces entre los átomos de carbono que lo constituyen.
Abundan en las grasas animales. Algunos ácidos grasos saturados comunes en la dieta son
el butírico (4:0, presente en la mantequilla), el láurico (12:0, presente en la leche materna,
el aceite de coco y el aceite de palma), el mirístico (14:0, que se encuentra en la leche y los
productos lácteos), el palmítico (16:0, presente en el aceite de palma y en la carne) y el esteárico (18:0, abundante en la carne y en la grasa de cacao). El organismo puede sintetizar
ácidos grasos saturados: lo hace predominantemente en el hígado, a partir de unidades de
dos carbonos (en forma de acetil-CoA), en su mayor parte procedentes del metabolismo
del exceso de hidratos de carbono de la dieta, que de esta manera se convierten en grasa.
La enzima sintasa de los ácidos grasos produce ácido palmítico (16:0), a partir del cual
se derivan otros ácidos grasos por acortamiento, alargamiento o introducción de dobles
enlaces en la cadena.
Un exceso de ácidos grasos saturados (grasas animales) en la dieta se relaciona con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, ya que favorece el aumento de la colesterolemia
(véase el Capítulo 4).
Ácidos grasos monoinsaturados
Son ácidos grasos con un único doble enlace en su molécula, habitualmente en la configuración cis. Abundan en algunos aceites vegetales. El más importante en nuestra dieta
desde el punto de vista cuantitativo es el ácido oleico (18:1, n-9), muy abundante, como su
nombre indica, en el aceite de oliva. Como otros ácidos grasos, los ácidos grasos monoinsaturados dietéticos se absorben casi en su totalidad a la altura de los intestinos, y en las
células son oxidados para producir energía, convertidos en otros ácidos grasos o incorporados a lípidos tisulares. El ser humano puede sintetizar ácidos grasos monoinsaturados, y,
por tanto, éstos no se requieren de forma imprescindible en la dieta.
Los ácidos grasos monoinsaturados, y en particular el ácido oleico, podrían ser beneficiosos
de cara a la prevención de la enfermedad cardiovascular, por sus efectos sobre el perfil lipídico del plasma (mediante el favorecimiento de un aumento relativo del colesterol “bueno”
o colesterol asociado a las lipoproteínas HDL), y por sus efectos directos sobre los vasos
sanguíneos (3, 4). Además, el aceite de oliva virgen contiene compuestos fenólicos con actividad antioxidante, como el hidroxitirosol y la oleuropeína (5) (véase el Capítulo 4).
Ácido grasos poliinsaturados
Son ácidos grasos que contienen en su molécula de dos a seis dobles enlaces, habitualmente separados entre sí por un grupo metileno (-CH2-) y en la configuración cis. Los
ácidos grasos poliinsaturados más frecuentes pertenecen a las series n-6 y n-3, también
llamadas omega 6 y omega 3. En estos ácidos grasos, el primer doble enlace se encuentra
en el carbono 6 y 3, respectivamente, contando desde el extremo metilo. Las series n-6
y n-3 tienen como cabezas de serie, respectivamente, el ácido linoleico (18:2, n-6) y el
ácido alfa-linolénico (ALA; 18:2, n-3) (Figura 4). Estos dos ácidos grasos son los únicos
10
Nombre sistemático
Nombre común
Abreviatura
Ácido butanoico
Ácido butírico
4:0
Ácido hexanoico
Ácido caproico
6:0
Ácido octanoico
Ácido caprílico
8:0
Ácido decanoico
Ácido cáprico
10:0
Ácido dodecanoico
Ácido láurico
12:0
Ácido tetradecanoico
Ácido mirístico
14:0
Ácido pentadecanoico
Ácido pentadecílico
15:0
Ácido hexadecanoico
Ácido palmítico
16:0
Ácido heptadecanoico
Ácido margárico
17:0
Ácido octadecanoico
Ácido esteárico
18:0
Ácidos grasos saturados
LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES Y PRINCIPALES
TIPOS DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS
Tabla 1. Principales ácidos grasos de la dieta.
Ácidos grasos monoinsaturados cis
Ácido hexadecenoico
Ácido palmitoleico
16:1Δ9c
Ácido octadecenoico
Ácido oleico
18:1Δ9c (n-9; ω9)
Ácido eicosenoico
Ácido gadoleico
20:1Δ9c
Ácidos grasos monoinsaturados trans
Ácido octadecenoico
Ácido elaídico
18:1Δ9t (n-9; ω9)
Ácido octadecenoico
Ácido trans-vaccénico
18:1Δ11t (n-7; ω7)
Ácidos grasos poliinsaturados n-3
Ácido octadecatrienoico
Ácido alfa-linolénico
18:3Δ9c,12c,15c (n-3; ω3)
Ácido eicosapentaenoico
EPA
20:5Δ5c,8c,11c,14c,17c (n-3; ω3)
Ácido docosapentaenoico
DPA
22:5Δ7c,10c,13c,16c,19c (n-3; ω3)
Ácido docosahexaenoico
DHA
22:6Δ4c,7c,10c,13c,16c,19c (n-3; ω3)
Ácidos grasos poliinsaturados n-6
Ácido octadecadienoico
Ácido linoleico
18:2Δ9c,12c (n-6; ω6)
Ácido octadecatrienoico
Ácido gammalinolénico
18:3Δ6c,9c,12c (n-6; ω6)
Ácido eicosatetraenoico
Ácido araquidónico
20:4Δ5c,8c,11c,14c (n-6; ω6)
Ácido linoleico conjugado (CLA)
Ácido octadecadienoico
Ácido octadecadienoico
Ácido ruménico
18:2Δ9c,11t
18:2Δ10t,12c
considerados esenciales para la especie humana, ya que cumplen funciones biológicas importantes pero no podemos sintetizarlos, ya que carecemos de enzimas capaces de catalizar
la formación de dobles enlaces en las posiciones n-6 o n-3. Por tanto, debemos obtenerlos
obligatoriamente de la dieta.
En las células animales, los ácidos linoleico y alfa-linolénico se metabolizan mediante enzimas (elongasas y desaturasas), que catalizan su alargamiento y la introducción de dobles
enlaces adicionales, de forma que dan lugar a ácidos grasos altamente insaturados de
11
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
1
6
H3C
1
H3C
COOH
ácido linoleico
(18:2, n-6)
3
Figura 4. Estructura
de los ácidos grasos linoleico y alfa-linolénico
(ALA).
COOH
ácido alfa-linolénico
(18:3, n-3)
20 y 22 carbonos. A partir del linoleico se obtiene el ácido araquidónico (20:4, n-6), y a
partir del alfa-linolénico, los ácidos eicosapentaenoico (EPA; 20:5, n-3), docosapentaenoico
(DPA; 22:5, n-3) y docosahexaenoico (DHA; 22:6, n-3), principalmente. Estos ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga tienen como destino preferente su incorporación como fosfolípidos de membrana, y son esenciales para múltiples propiedades y funciones de las membranas biológicas, como la fluidez, la permeabilidad, la actividad de enzimas y receptores de
membrana, y la transducción de señales. Además, el ácido araquidónico y el eicosapentaenoico se movilizan de los fosfolípidos de membrana en respuesta a diferentes estímulos y
se transforman en eicosanoides, un grupo de compuestos bioactivos que participan en la
regulación de múltiples funciones fisiológicas, entre las que encontramos la regulación de la
presión sanguínea, la coagulación sanguínea, la función renal y reacciones inmunológicas
e inflamatorias, y también desempeñan un papel muy importante en el sistema nervioso.
Existen cuatro familias de eicosanoides: prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. La agrupación de las tres primeras constituyen los prostanoides.
Los ácidos grasos poliinsaturados ejercen, asimismo, efectos sobre el metabolismo que, en
buena parte, se derivan de sus efectos sobre la expresión génica. En concreto, los ácidos
n-3 y n-6 de cadena larga favorecen la oxidación de ácidos grasos en el hígado y en otros
tejidos, e inhiben la biosíntesis hepática de ácidos grasos, de forma que con ello facilitan
una disminución de los triacilgliceroles circulantes (6-8). Hay también evidencias de que
la sustitución en la dieta de ácidos grasos saturados por ácido linoleico y derivados puede
reducir la colesterolemia total y, en concreto, el colesterol ligado a las lipoproteínas LDL o
colesterol “malo” (3, 9, 10) (véase también el Capítulo 4).
La actividad biológica de los ácidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3 no es equivalente.
Mientras que el efecto hipotrigliceridémico parece ser más acusado en el caso de los n-3,
el efecto hipocolesterolémico es mayor en el caso de los n-6. Además, los eicosanoides
producidos a partir de ácido araquidónico (n-6) y eicosapentaenoico (n-3) son diferentes:
los producidos a partir del ácido araquidónico tienen, en general, efectos proinflamatorios,
mientras que los producidos a partir del eicosapentaenoico son menos inflamatorios o
incluso antiinflamatorios (11). Cabe también señalar que algunos eicosanoides derivados
del ácido araquidónico parecen tener efectos locales, de forma que potencian el desarrollo
del tejido adiposo, efectos que no tienen los derivados del eicosapentaenoico (12) (véase
también el Capítulo 4).
12
En la especie humana, las desaturasas que transforman los ácidos linoleico y alfa-linolénico
en ácidos grasos poliinsaturados altamente insaturados de cadena larga son relativamente
poco activas. Por tanto, el aporte directo de éstos últimos mediante la dieta puede ser relevante. Dado que la actividad biológica de los ácidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3 no
es equivalente, frecuentemente se hacen recomendaciones dietéticas separadas respecto a
los ácidos n-6 y n-3. Además, debido a las ya mencionadas interacciones entre n-6 y n-3,
algunas recomendaciones dietéticas incluyen la razón n-3/n-6 aconsejada en la dieta (véase
el Capítulo 5).
LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES Y PRINCIPALES
TIPOS DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS
En las células se producen importantes interacciones entre los ácidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3. El ácido linoleico y el alfa-linolénico se metabolizan hasta sus derivados altamente insaturados de cadena larga mediante las mismas enzimas, de manera que,
cuando uno abunda, puede desplazar al otro del centro activo de estas enzimas; de hecho,
la conversión de ácido alfa-linolénico en eicosapentaenoico se reduce cuando aumenta la
cantidad de linoleico en la dieta (y viceversa, la conversión de ácido linoleico en araquidónico se reduce cuando abunda el alfa-linolénico). Además, el ácido araquidónico y el
eicosapentaenoico compiten por el acceso a las enzimas que catalizan la transformación
de ambos en sus respectivos eicosanoides derivados. Finalmente, algunos eicosanoides
derivados del ácido eicosapentaenoico pueden contrarrestar el efecto de los eicosanoides
derivados del ácido araquidónico.
En comparación con los ácidos grasos saturados, los ácidos grasos poliinsaturados se oxidan con relativa facilidad.
Ácidos grasos poliinsaturados n-6
Son ácidos grasos poliinsaturados con el primer doble enlace en el carbono 6 contando
desde el extremo metilo. Los más importantes son el linoleico, que es el compuesto madre
de la serie n-6, y el araquidónico. En sentido estricto, sólo el ácido linoleico es esencial, ya
que podemos sintetizar el araquidónico a partir del linoleico, si bien se estima que menos
del 1% del ácido linoleico es convertido in vivo en araquidónico (13).
El ácido linoleico es un constituyente de las ceramidas, que son ésteres de ácidos grasos, y
esfingosina (un aminoalcohol de cadena larga), que le confieren a la piel su característica
impermeabilidad al agua. El ácido araquidónico es precursor de eicosanoides, en concreto
de los prostanoides de la serie 2 y los leucotrienos de la serie 4. El ácido linoleico es abundante en muchos aceites vegetales, especialmente en el aceite de girasol y en el aceite de
cártamo. También es abundante en la yema de huevo y en determinadas nueces y frutos
secos (pistachos, nueces de macadamia, cacahuetes…). El ácido araquidónico apenas se
encuentra en alimentos de origen vegetal.
Ácidos grasos poliinsaturados n-3
Son ácidos grasos poliinsaturados con el primer doble enlace en el carbono 3 contando desde el extremo metilo. El compuesto madre de la serie n-3 es el ácido alfa-linolénico (ALA), a
partir del cual en las células animales se forman ácidos grasos poliinsaturados n-3 altamente
13
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
insaturados de cadena larga, principalmente el eicosapentaenoico, el docosapentaenoico y el
docosahexaenoico, por la acción secuencial de varias elongasas y desaturasas.
El ácido eicosapentaenoico es precursor de eicosanoides, en concreto, de los prostanoides de
la serie 3 y los leucotrienos de la serie 5. El docosahexaenoico es abundante en los fosfolípidos de membrana, y es especialmente abundante en las membranas del cerebro y la retina.
Se estima que en nuestras células sólo entre un 8% y un 12% del ácido alfa-linolénico se
transforma en eicosapentaenoico, y menos del 1% en docosahexaenoico. Por ello, y porque
los ácidos alfa-linolénico, eicosapentaenoico y docosahexaenoico pueden tener diferentes actividades biológicas, en muchos países se hacen recomendaciones por separado respecto al
ácido alfa-linolénico por un lado, y los ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico por
otro. El ácido alfa-linolénico es abundante en aceites de semillas, y también está presente en
verduras de hoja verde y en la carne de animales que se alimentan de ellas. Los ácidos eicosapentaenoico, docosahexaenoico, así como otros ácidos grasos poliinsaturados n-3 altamente insaturados de cadena larga, son abundantes en pescados grasos y en aceites de pescado.
Ácidos grasos ‘trans’
Los ácidos grasos trans son ácidos grasos insaturados con uno o más dobles enlaces en la configuración trans. Pueden ser monoinsaturados o poliinsaturados. Los ácidos grasos poliinsaturados trans pueden tener dobles enlaces en la configuración cis, pero presentan al menos un
doble enlace en la configuración trans (14).
Aunque la mayor parte de los ácidos grasos insaturados naturales tienen los dobles enlaces
en la configuración cis, en la dieta se encuentran ácidos grasos trans que tienen distintos
orígenes. Así, en la leche y la carne de rumiantes encontramos ácidos grasos trans (generalmente, en una proporción de un 3%-6% de los ácidos grasos totales), que derivan de la
transformación de ácidos grasos insaturados cis por parte de bacterias del rumen. Otra fuente dietética de ácidos grasos trans, que cuantitativamente es la más importante, son las grasas
vegetales parcialmente hidrogenadas, que se emplean ampliamente en la industria alimentaria en la preparación de masas de hojaldre, pan de molde, bollería industrial, palomitas,
productos tipo snacks, etc. Estas grasas son el resultado de un proceso de hidrogenación parcial al que se someten los aceites vegetales insaturados líquidos a fin de hacerlos más apropiados para usos industriales: se incorporan hidrógenos a los dobles enlaces, de forma que
se obtienen margarinas y grasas emulsionables que, al estar más saturadas, son semisólidas
a temperatura ambiente y están más protegidas de la oxidación, con lo que se prolonga su
vida útil. Durante este proceso, en las moléculas que permanecen insaturadas se produce la
isomerización de dobles enlaces de la configuración cis a la trans. Una tercera fuente dietética
de ácidos grasos trans son las frituras, ya que durante el calentamiento de los aceites a altas
temperaturas se puede producir la isomerización de dobles enlaces en ácidos grasos.
Tanto en la leche y la carne de rumiantes como en las grasas vegetales parcialmente hidrogenadas, los ácidos grasos trans predominantes son los isómeros trans del 18:1, aunque
se encuentran también de otros tipos. De los isómeros trans del 18:1, el predominante en
la grasa de rumiantes es el trans-vaccénico (18:1t, n-7), mientras que en las grasas vegetales
parcialmente hidrogenadas es el elaídico (18:1t, n-9).
14
LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES Y PRINCIPALES
TIPOS DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS
Los ácidos grasos trans no tienen ninguna función biológica específica conocida. Muy al
contrario, su consumo −creciente en la dieta humana en los últimos 100 años− se ha relacionado con toda una serie de problemas de salud. En particular, está bien documentado
que una ingesta rica en ácidos grasos trans, tal y como se encuentran en las grasas vegetales
parcialmente hidrogenadas más que como aparecen en la leche y la carne de rumiantes, se
asocia a un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular (15, 16) (véase también
el Capítulo 4). Ante esta evidencia, las autoridades de algunos países han comenzando a
regular el contenido admisible de ácidos grasos trans en alimentos, así como el etiquetado
del contenido en ácidos grasos trans en alimentos, o bien han empezado a dar pasos en este
sentido (14), a la vez que la industria está reformulando sus preparaciones para minimizar
la presencia en ellas de ácidos grasos trans. Por ejemplo, el principal fabricante de margarinas (Unilever) ya ha introducido los cambios necesarios en el proceso de producción para
minimizar la presencia de dobles enlaces trans y la tendencia de la industria europea en este
sentido es generalizada.
Ácido linoleico conjugado
El término ácido linoleico conjugado (CLA) designa una familia de isómeros posicionales
y geométricos naturales del ácido linoleico (18:2Δ9c,12c) que tienen la particularidad, respecto del ácido linoleico y de la mayoría de los ácidos grasos poliinsaturados, de que los dos
dobles enlaces que contienen no están separados por un grupo metileno, sino que están
conjugados (Figura 5). Los ácidos linoleicos conjugados están presentes de manera natural
en ciertos alimentos, en particular en la carne y la leche de rumiantes (ya que resultan del
metabolismo del linoleico por las bacterias del rumen), donde pueden representar entre
el 0,5% y el 2% del total de ácidos grasos. En estos alimentos, el isómero predominante
es el 18:2Δ9c,11t (ácido ruménico), aunque hay constancia de la existencia de al menos 13
isómeros naturales de ácido linoleico conjugado (para identificar a los isómeros del ácido
linoleico conjugado se debe utilizar la nomenclatura Δx).
Figura 5. Estructura
del ácido linoleico y de
dos isómeros de ácido
linoleico conjugado
(CLA).
COOH
9-cis, 11-trans CLA
(c9,t11-CLA)
COOH
10-trans, 12-cis CLA
(t10,c12-CLA)
H3C
COOH
ácido linoleico
(c9,c12-18:2)
CH3
CH3
15
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
En los ácidos linoleicos conjugados, los dobles enlaces pueden estar en la configuración
cis o en la trans. Los trans no tienen los efectos adversos de la grasa trans no conjugada que
se encuentra en las grasas vegetales parcialmente hidrogenadas (en Estados Unidos no
se cuentan como grasa trans de cara a las regulaciones nutricionales y el etiquetado). De
hecho, hay evidencias de que los ácidos linoleicos conjugados pueden tener efectos beneficiosos para la salud humana, y en el mercado hay alimentos funcionales suplementados
con ácido linoleico conjugado, principalmente dirigidos al control de la cantidad de grasa
corporal y el perfil lipídico del plasma (véanse los Capítulos 4 y 7).
ESTEROLES
Los esteroles son, químicamente, esteroides (un tipo de lípidos que incluyen el sistema
de cuatro anillos condensados ciclopentanoperhidrofenantreno) con al menos un grupo
hidroxilo en su molécula (Figura 6). En la dieta, están representados principalmente por el
colesterol, que encontramos en alimentos de origen animal, y los fitoesteroles o esteroles vegetales (sitosterol, campesterol, estigmasterol), que están presentes de manera natural
en alimentos de origen vegetal (aceites vegetales, legumbres, cereales, frutos secos) y que
también encontramos en productos suplementados.
Aunque está bien establecido que unas concentraciones altas de colesterol en suero son el
principal factor de riesgo de que se desarrolle aterosclerosis y enfermedad cardiovascular,
el colesterol es un componente esencial de las membranas celulares de los mamíferos,
y desempeña otras funciones vitales, como la de servir de precursor en la biosíntesis de
fitoesteroles
CH3
CH3
H3C
CH3
CH3
H3C
β-sitosterol
colesterol
HO
CH3
H3C
H3C
CH3
CH3
CH3
H3C
CH3
CH3
CH3
H3C
estigmasterol
HO
HO
CH3
CH3
H3C
H3C
CH3
CH3
campesterol
HO
Figura 6. Estructura del colesterol y los principales fitoesteroles en la dieta.
16
El colesterol no sólo se obtiene de la dieta, sino que el organismo puede sintetizarlo. La
reducción del colesterol dietético tiende a ser compensada con un aumento de la síntesis
endógena de colesterol (17). Además, otros factores dietéticos, en particular la calidad de
la grasa, son determinantes de la colesterolemia tanto o más importantes que la ingesta
dietética de colesterol (véase el Capítulo 4).
LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES Y PRINCIPALES
TIPOS DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS
los ácidos biliares (necesarios para la digestión y la absorción de la grasa de la dieta) y
de las hormonas esteroideas (hormonas sexuales, corticosteroides y mineralocorticoides).
También es precursor de la vitamina D, cuya producción comienza en la piel de los animales a partir del 7-deshidrocolesterol cuando incide sobre esta molécula luz ultravioleta
procedente de la radiación solar (de aquí la creencia popular de que la exposición al sol
proporciona vitamina D). La vitamina D está presente sólo en alimentos enriquecidos y en
ciertos alimentos de origen animal (leche, aceites de pescado y yema de huevo), y su aporte
dietético es esencial cuando la exposición al sol es insuficiente. Ejerce sus efectos en parte
modulando la expresión génica, y su función mejor conocida es la del mantenimiento de
la calcemia (concentración de calcio circulante): el mantenimiento de una concentración
correcta de vitamina D es esencial para una buena absorción del calcio de la dieta y, a largo
plazo, para la salud de los huesos.
Los fitoesteroles o esteroles vegetales tienen un efecto hipocolesterolémico significativo, y
se han venido empleando en el tratamiento de la hipercolesterolemia desde principios de
los años 1950. Desde mediados de los 1990 se comercializan en diferentes países alimentos
funcionales para el control de la colesterolemia enriquecidos con este tipo de compuestos
(véase el Capítulo 7).
OTROS LÍPIDOS IMPORTANTES EN ALIMENTACIÓN
La dieta contiene pequeñas cantidades de muchos otros lípidos. Nos referiremos únicamente a los isoprenoides, también llamados terpenoides, que son (o pueden verse como
tales) lípidos formados por repeticiones de unidades de cinco carbonos o isoprenos. Se han
caracterizado más de 25000 isoprenoides, en su mayoría de origen vegetal, fúngico o bacteriano. El reino vegetal es rico en compuestos isoprenoides, que sirven como pigmentos,
señales moleculares y agentes defensivos en las plantas. Durante el curso de la evolución, el
metabolismo de los animales vertebrados adoptó muchos de estos compuestos para otros
propósitos. Por ejemplo, muchos carotenoides contenidos en vegetales, en particular el
betacaroteno, sirven en los animales como precursores de la vitamina A. Tanto los carotenoides como la vitamina A son, desde el punto de vista químico, lípidos isoprenoides (Figura 7). La vitamina A se requiere para la visión (en forma de retinal), y es un importante
regulador de la expresión génica que modula el crecimiento y la diferenciación de muchos
tipos celulares en los mamíferos (principalmente en forma de ácido retinoico). Actúa como
morfógeno durante el desarrollo embrionario, es crítica para la salud de los epitelios y,
últimamente, se está revelando también como un importante modulador del desarrollo y
el metabolismo del tejido adiposo (18).
Las vitaminas E y K son también, desde el punto de vista químico, lípidos isoprenoides
(Figura 8). Con el término vitamina E nos referimos a diferentes compuestos relacionados
17
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
H 3C
CH 3
CH 3
H 3C
CH 3
CH 3
CH 3
CH 3
CH 3
betacaroteno
H 3C
CH 3
CH 3
CH 3
H 3C
CH 2OH
H 3C
CH 3
CH 3
CH 3
CH 3
retinol
(vitamina A)
CH 3
CH 3
CHO
retinal
CH 3
CH 3
COOH
ácido retinoico
CH 3
Figura 7. Estructura del betacaroteno (principal carotenoide precursor de la vitamina A) y de las tres principales formas activas de la vitamina A: retinol, retinal y ácido retinoico. Por rotura central de la molécula de
betacaroteno se obtienen dos moléculas de vitamina A.
que exhiben la actividad biológica del alfatocoferol, que es la forma más abundante. Sólo la
sintetizan las plantas, y su principal fuente dietética son los aceites vegetales. La vitamina E
es un importante antioxidante liposoluble, que protege los ácidos grasos contenidos en las
membranas biológicas y las lipoproteínas del daño oxidativo. La vitamina K es sintetizada
por las plantas (como filoquinona) y las bacterias (como menaquinonas). Alrededor de la
mitad de los requerimientos diarios de vitamina K para los seres humanos la aportan las
bacterias intestinales. En el ser humano y en otros animales, la vitamina K participa en
reacciones de carboxilación de proteínas en residuos de glutamato. Varias proteínas implicadas en la coagulación sanguínea deben estar así carboxiladas para ser funcionales, de manera que la deficiencia de vitamina K resulta en deficiencias en la coagulación sanguínea.
CH3
Figura 8. Estructura
del alfatocoferol (vitamina E) y la filoquinona
(vitamina K1), ambos
lípidos isoprenoides.
alfatocoferol
(vitamina E)
HO
CH3
O
H 3C
CH3
CH3
CH3
CH3
CH3
filoquinona
(vitamina K1)
O
CH3
CH3
O
18
CH 3
CH3
CH3
CH3
CH3
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LÍPIDOS: DEFINICIÓN, FUNCIONES Y PRINCIPALES
TIPOS DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS
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19
CAPÍTULO 3.
METABOLISMO DE LAS GRASAS
La mayor parte de los lípidos en la mayoría de los organismos, incluido el ser humano, se
encuentran en forma de triacilgliceroles. Dichas grasas están localizadas principalmente en
el tejido adiposo, concretamente en unas células especializadas, los adipocitos. Los triacilgliceroles almacenados proceden de dos orígenes principales: la alimentación y la síntesis
de novo, que se produce principalmente en el hígado.
Los lípidos que ingerimos en la dieta, principalmente triacilgliceroles, son hidrolizados en
el intestino, absorbidos por las células epiteliales de éste y reconvertidos a triacilgliceroles.
Estos triacilgliceroles se transportan a otros tejidos (tejido adiposo, músculo esquelético,
etc.) como componentes de los quilomicrones, y se hidrolizan mediante la acción de la
enzima endotelial lipoproteína lipasa. En la circulación se encuentran también otros tipos principales de lipoproteínas: las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad), las LDL
(lipoproteínas de baja densidad) y las HDL (lipoproteínas de alta densidad). Las VLDL
tienen un metabolismo similar al de los quilomicrones, si bien su origen es hepático y
transportan triacilgliceroles endógenos. Las LDL transportan principalmente colesterol a
los tejidos, y son captadas por endocitosis mediada por receptores de LDL. Las HDL recogen el colesterol en exceso de otras lipoproteínas de la sangre y de membranas celulares, y
lo transportan hasta el hígado. Las condiciones dietéticas o determinados defectos genéticos en el metabolismo del colesterol pueden conducir a que se desarrolle aterosclerosis y
enfermedad cardiovascular.
En este capítulo se revisan los procesos de la digestión y la absorción de las grasas, el metabolismo circulante de las lipoproteínas, así como algunos aspectos de la lipogénesis y la
movilización de los triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo.
LOS TRIACILGLICEROLES COMO RESERVA ENERGÉTICA
En la mayoría de los seres vivos, incluido el ser humano, los lípidos se encuentran, en su
mayor parte, en forma de triacilgliceroles; de hecho, el término grasa o grasa neutra se refiere a esta clase más abundante de lípidos. Dichas grasas están localizadas principalmente
en el tejido adiposo, concretamente en unas células especializadas, los adipocitos. Las grasas constituyen la forma más eficiente de almacenar energía, ya que proporcionan la mayor
cantidad de calorías por gramo. En concreto, la grasa tiene un contenido calórico, a igual
21
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
peso, unas seis veces superior al de los hidratos de carbono, debido a que la grasa está más
reducida y se almacena en forma anhidra.
El tejido adiposo de un hombre normal de 70 kg contiene alrededor de 15 kg de grasa, lo
cual representa 141.000 kilocalorías: energía suficiente para mantener la vida durante unos
tres meses. Esta misma cantidad de energía almacenada en forma de glucógeno, que tiene
un valor calórico más bajo y además está hidratado, representaría unos 100 kg de peso. Sin
embargo, el tejido adiposo no es únicamente un depósito pasivo de almacenaje de energía,
sino que, después del hígado, es un tejido muy importante en el mantenimiento de la homeostasia metabólica (1-3).
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS GRASAS
Las grasas que ingerimos en la alimentación usual son principalmente grasas neutras o
triacilgliceroles y, en cantidades menores, también fosfolípidos, colesterol, y ésteres de colesterol, entre otros (4). En la mayoría de los adultos, el proceso de digestión de las grasas
es muy eficiente, y ocurre principalmente en el intestino delgado. Sin embargo, un cierto
grado de hidrólisis de las grasas ocurre por acción de enzimas segregadas en la boca (lipasa lingual) y en el estómago (lipasa gástrica), ambas con especificidad para la hidrólisis de
triacilgliceroles de cadena corta y media (véase esquema de la digestión en la Figura 1).
La digestión en el intestino delgado se ve facilitada por la acción emulsionante de las sales
biliares, que, combinada con los movimientos peristálticos del intestino, da como resultado un incremento de la superficie de las partículas lipídicas, y permite a las enzimas
lipolíticas, que son hidrosolubles, actuar en la superficie de las mismas, de forma que se
DIETA
Triacilgliceroles (95%-98%)
Fosfolípidos
Colesterol
Ésteres de colesterol
BOCA
lipasa lingual
ESTÓMAGO
lipasa gástrica
INTESTINO
DELGADO
emulsión de las grasas –bilis–
• lipasa pancreática
• lipasa entérica
• fosfolipasa A2
• colesterol esterasa
Figura 1. Esquema de la digestión de los lípidos.
22
HÍGADO
Los triacilgliceroles se digieren en el intestino delgado, principalmente mediante la lipasa
pancreática y, en menor grado, por la lipasa entérica. Ambas actúan hidrolizando los residuos de ácidos grasos en posición 1 y 3 del glicerol; al final de la digestión coexisten ácidos
grasos libres y 2-monoacilglicéridos, principalmente.
Los fosfolípidos se digieren principalmente mediante la fosfolipasa A 2, de origen pancreático, que hidroliza los residuos de ácidos grasos en posición 2; de esta forma se generan los
correspondientes lisofosfolípidos y los ácidos grasos libres. Los lisofosfolípidos son también potentes detergentes y contribuyen en la emulsión.
METABOLISMO DE LAS GRASAS
hace posible la digestión. Las sales biliares son sintetizadas por el hígado y segregadas por
vía biliar al duodeno.
La mayor parte del colesterol de la dieta se encuentra en forma de ésteres de colesterol
(colesterol esterificado con un ácido graso) y se hidrolizan mediante la colesterol esterasa,
de secreción pancreática, que libera los ácidos grasos.
Como productos de la digestión, se han formado en el intestino básicamente monoacilgliceroles, ácidos grasos libres, lisofosfolípidos y colesterol. Estos productos se absorben
mediante las células absortivas del intestino por un proceso de difusión, facilitado por las
sales biliares. La absorción del colesterol es más lenta, y también menos completa que la de
los otros lípidos. Otros lípidos de importancia, como las vitaminas A, D, E y K, se absorben también desde las micelas mixtas.
Los ácidos biliares se reabsorben en su mayor parte en el íleon terminal, por un proceso
activo, y se conducen por vía porta al hígado, que los secreta nuevamente para poder repetir el ciclo. Sólo una pequeña parte de los ácidos biliares no se absorbe y se pierde con
las heces. La pérdida fecal es inmediatamente restituida por el hígado, que los sintetiza de
novo a partir de colesterol; de esta forma se mantiene un flujo entero-hepático de ácidos
biliares constante.
Metabolismo lipídico en las células absorbentes
Los ácidos grasos en el interior de las células epiteliales se unen a una proteína de bajo peso
molecular, que es la FABP (por sus siglas en inglés: fatty acid binding protein) o proteína Z,
que los transporta al retículo endoplásmico liso, donde se reesterifican de nuevo, formando triacilgliceroles, fosfolípidos y ésteres de colesterol. Esta proteína tiene más afinidad por
los ácidos grasos de cadena larga insaturados que por los saturados.
Se han identificado dos vías de síntesis de triacilgliceroles en las células absorbentes: la vía
del monoacilglicerol y la del glicerol-3-fosfato. La más importante desde el punto de vista
cuantitativo es la vía del monoacilglicerol, en la que un monoacilglicerol es acilado a partir
de dos acil-CoA, para dar lugar a un triacilglicerol. La vía del glicerol-3-fosfato implica la
hidrólisis de los monoacilgliceroles, la fosforilación del glicerol mediante la glicerol quinasa, con gasto de ATP, y su acilación mediante tres moléculas de acil-CoA.
Los lisofosfolípidos absorbidos también se reesterifican en el interior de las células epiteliales, por acción principalmente de la lisolecitina aciltransferasa (LAT).
23
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
El colesterol, una vez dentro de los enterocitos, en parte se reesterifica por acción de la acilCoA colesterol aciltransferasa (ACAT), enzima que se induce por elevadas concentraciones de
colesterol de la dieta y se incorporará a los quilomicrones (véase más adelante). No obstante,
una parte del colesterol no se reesterifica y se secreta de nuevo hacia el lumen del intestino.
En este proceso intervienen unas moléculas transportadoras que pertenecen a la superfamilia
de transportadores moleculares ABC (ATP Binding Cassette) (5, 6). Estas moléculas utilizan
la energía aportada por la hidrólisis del ATP para realizar el transporte del colesterol desde los
enterocitos al lumen del intestino. Estos transportadores se denominan ABCA1, ABCG5 y
ABCG8, y desempeñan un papel importante en la eficacia de absorción neta de colesterol.
TRANSPORTE DE LAS GRASAS A LOS TEJIDOS:
LIPOPROTEÍNAS
Los lípidos son transportados en la sangre en forma de lipoproteínas. Las lipoproteínas
constan de un núcleo hidrófobo formado por triacilgliceroles y ésteres de colesterol, que
está rodeado de una envoltura formada por lípidos polares -fosfolípidos y colesterol libre- y por proteínas. Las proteínas que constituyen las lipoproteínas reciben el nombre de
apoproteínas, y cumplen una función estructural, de forma que solubilizan los lípidos, y
además contienen señales para las células diana (4).
Existen distintos tipos de lipoproteínas (Tabla 1 y Figura 2), que se clasifican, según su
densidad, en cuatro familias principales (7): quilomicrones, lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad
(HDL). Existen también partículas intermedias: quilomicrones remanentes, lipoproteínas
de densidad intermedia (IDL) y subpoblaciones de las principales lipoproteínas, especialmente de las HDL y las VLDL.
Los quilomicrones son lipoproteínas de gran tamaño y las de menor densidad, y transportan principalmente triacilgliceroles exógenos. Las VLDL también transportan triacilgliceroles, principalmente endógenos; son relativamente grandes y de baja densidad. Las
Tabla 1. Composición de las principales lipoproteínas del plasma. Adaptado de la referencia (8).
Quilomicrones
VLDL
LDL
HDL
Densidad(g/ml)
<0,95
0,95-1,006
1,006-1,063
1,063-1,21
Diámetro (nm)
>70
30-90
18-22
5-12
Lípidos (%)
98
92
78
50
Triglicéridos (%)
86
55
6
4
Fosfolípidos (%)
7
18
22
22
Colesterol libre (%)
2
7
8
4
Colesterol éster (%)
3
12
42
20
Proteínas (%)
24
2
8
22
50
A-I, A-II
B-48
C-I, C-II
C-III, E
B-100
C-I, C-II
C-III
E
B-100
A-I, A-II
C-I, C-II
C-III
D, E
VLDL
Quilomicrón
HDL
METABOLISMO DE LAS GRASAS
Fosfolípido
Colesterol
Éster de colesterol
Triglicérido
Apoproteína
LDL
Figura 2. Comparación de la composición y el tamaño de los principales tipos de lipoproteínas
presentes en el plasma humano.
LDL tienen un contenido relativamente elevado en colesterol; de hecho, son las principales transportadoras del colesterol en el plasma. Las HDL son las de menor tamaño,
tienen un elevado contenido en apoproteínas, y presentan partes aproximadamente iguales
de colesterol y fosfolípidos. Las lipoproteínas también difieren en cuanto al contenido en
apoproteínas. Éstas son muy heterogéneas: difieren tanto en su estructura como en su
distribución en las lipoproteínas, así como en sus funciones. En las lipoproteínas humanas
se encuentran un total de nueve apoproteínas principales, que se designan con letras mayúsculas (A, B, C, D, E).
En conjunto, las lipoproteínas ayudan a mantener en forma solubilizada unos 500 mg de
lípidos totales por 100 ml de sangre humana en la fase postabsortiva, tras la digestión y
la absorción hacia el torrente sanguíneo del contenido de una comida. De estos 500 mg,
alrededor de unos 120 mg son triacilgliceroles, unos 220 mg son colesterol (una tercera
parte libre y dos terceras partes en forma esterificada con ácidos grasos) y 160 mg son fosfolípidos, principalmente fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina.
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS
Metabolismo de los quilomicrones
Los quilomicrones se sintetizan en las células epiteliales del intestino delgado a partir de
los lípidos obtenidos tras la digestión de las grasas de la dieta. Se liberan al sistema linfático
mediante exocitosis, y desembocan en la circulación general a la altura de la vena subclavia
25
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
izquierda. Constituyen la principal forma de transporte de los lípidos de la dieta, mediante
el torrente sanguíneo, a los distintos tejidos.
Los quilomicrones, durante su circulación linfática y, principalmente, durante la sanguínea, van madurando. Las formas nacientes tienen sobre todo apo B-48, y adquieren apo
E y apo C-II, a partir de las HDL de la sangre. Al tener un contenido bajo en colesterol
libre, son buenos aceptores del colesterol libre derivado de las membranas celulares y de
otras lipoproteínas, que lo ceden a continuación a las HDL, donde se esterifica por acción
de la LCAT. También adquieren ésteres de colesterol de las HDL, en un proceso en el que
participan las proteínas de transferencia de ésteres de colesterol (CETP).
La vida media de los quilomicrones en la circulación es de menos de una hora. Los triacilgliceroles de los quilomicrones se hidrolizan extracelularmente por acción de la lipoproteína lipasa (LPL) de los tejidos periféricos, especialmente del tejido adiposo. La lipoproteína
lipasa es una acilglicerol éster hidrolasa que actúa preferentemente sobre los ácidos grasos
en posición 1 y 3 de los triacilgliceroles. Esta enzima se encuentra en el endotelio capilar de
diversos tejidos (tejido adiposo blanco y marrón, músculos esquelético y cardiaco, pulmón
y glándula mamaria, entre otros), donde se fija por medio de interacciones electrostáticas
con moléculas de heparán sulfato. Esta ubicación extracelular le permite interaccionar
con las lipoproteínas del plasma y ejercer su acción hidrolítica sobre las grandes partículas
lipoproteicas (quilomicrones y VLDL) que, por su tamaño, no pueden atravesar las paredes
endoteliales. La LPL presenta un punto de unión a la apo C-II, que activa dicha enzima y
que es imprescindible para que pueda actuar. Como consecuencia de la acción de la lipoproteína lipasa sobre los quilomicrones, se produce un descenso del orden del 80% al 90%
en su contenido en triacilgliceroles; como resultado de este descenso, la superficie de la
lipoproteína se distorsiona, y se acompaña de la transferencia de la mayor parte de las apoproteínas A y C a las HDL. De esta manera, los quilomicrones se transforman en quilomicrones remanentes, que tienen menor tamaño, mayor densidad y están proporcionalmente
más enriquecidos en colesterol y en apo E. Esta configuración les permite ser reconocidos
por receptores hepáticos específicos de las apo E (denominados LRP o proteína relacionada con el receptor de las LDL) y ser integrados (9). Una vez en los hepatocitos, y por
la acción de las enzimas hidrolíticas lisosómicas, se libera el colesterol que transportan. De
esta manera, los quilomicrones remanentes participan en el denominado transporte inverso del colesterol, ya que vehiculan una parte importante del colesterol circulante hacia el
hígado, donde es eliminado o metabolizado.
Metabolismo de las VLDL
El hígado sintetiza diariamente del orden de 25 a 50 g de triacilgliceroles y cantidades
menores de otros lípidos. Estos lípidos se incorporan a las VLDL, que son liberadas a
la circulación sistémica por exocitosis (Figura 3). Estas lipoproteínas tienen un elevado
contenido en triacilgliceroles, al igual que los quilomicrones, pero son mayoritariamente
de origen endógeno. Las VLDL tienen una vida media en sangre de entre una y tres horas. Se metabolizan en dos etapas, que implican la formación de las IDL, que de alguna
forma pueden considerarse remanentes de las VLDL y que a continuación se convierten
en LDL (10).
26
HÍGADO
AG
Glucosa
Alanina
Lactato
Acetil-CoA
Sales biliares
AGs
Colesterol
Glicerol
LIPOPROTEÍNAS
TG, PL, C, CE
Proteínas
METABOLISMO DE LAS GRASAS
CO2
Glicerol
Bilis
AA
VLDL
Figura 3. Metabolismo hepático y producción de VLDL (AG: ácidos grasos; AA: aminoácidos; TG: triacilgliceroles; PL: fosfolípidos; C: colesterol; CE: colesterol esterificado).
Las partículas nacientes de VLDL contienen principalmente apo B-100, y menores cantidades de apo C y apo E. Las VLDL sufren en el plasma una serie de cambios semejantes a
los que sufrían los quilomicrones nacientes. Intercambian colesterol libre por esterificado
con las HDL y reciben de ellas más apo C y E. La lipoproteína lipasa hidroliza los triacilgliceroles de las VLDL, de manera que permiten la disponibilidad de los ácidos grasos y el
glicerol para los tejidos subyacentes mediante su transformación en IDL, de menor tamaño, mayor densidad y enriquecidas proporcionalmente en ésteres de colesterol y apo E.
Las IDL pueden seguir diferentes caminos: una proporción de las IDL, particularmente las
que tienen un mayor contenido en apo E, son reconocidas por los receptores LRP o por los
receptores de las LDL (véase más adelante), presentes ambos en el hígado, y son consecuentemente integradas. Otra proporción de IDL es transformada en LDL mediante un proceso
dependiente de la actividad de la lipasa hepática (LH), que requiere la hidrólisis del exceso de
triacilgliceroles y fosfolípidos, y de la transferencia del exceso de apoproteínas a las HDL.
Metabolismo de las LDL
Las LDL tienen un origen plasmático, resultado de la acción de la lipoproteína lipasa sobre
las VLDL y del intercambio de componentes con otras lipoproteínas plasmáticas, mediante un proceso complejo en el que participan diversos factores. Las LDL formadas son de
menor tamaño y mayor densidad que las VLDL, contienen una única apoproteína, la apo
B-100, y su fracción lipídica más abundante es el colesterol esterificado.
La vida media de las LDL es del orden de tres días. Se eliminan del plasma mediante diferentes mecanismos, que dependen del tipo de célula de que se trate y del estado de las apo
B-100. El órgano cuantitativamente más importante en cuanto a la captación de las LDL
27
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
es el hígado, seguido por el intestino, las glándulas esteroidogénicas y los macrófagos. Las
LDL son captadas por mediación del receptor de LDL, que reconoce la apo B-100, en un
proceso de endocitosis mediado por un receptor similar al del receptor LRP.
El receptor de LDL es una glucoproteína transmembrana, con cinco dominios funcionales diferentes, que se sitúa en la membrana en fosas recubiertas de clatrina (11). Al
reconocer la apo B-100 de las LDL, las integra, formando una vesícula recubierta con
forma poliédrica, que pierde el recubrimiento de clatrina y se transforma en un endosoma.
Éste se fusiona con lisosomas, que contienen numerosas enzimas que hidrolizan sus componentes. Los receptores de LDL son usualmente reciclados a la membrana plasmática.
Los ésteres de colesterol, componente mayoritario de las LDL, se hidrolizan y dan como
resultado colesterol y ácidos grasos libres. El colesterol libre difunde, sale de la vesícula y
queda a disposición de ser utilizado por la célula. Parte de él se esterifica por acción de la
acil-CoA:colesterol aciltransferasa (ACAT), formando sobre todo colesterol oleato, que se
acumula en vesículas. El colesterol libre, junto con el sintetizado en la propia célula, ejerce
diversas funciones reguladoras muy importantes: (1) activa la propia ACAT, (2) inhibe las
síntesis de nuevas moléculas de receptor a nivel de la transcripción de su ARNm, y (3) inhibe la síntesis endógena de colesterol al inhibir la síntesis y la actividad de la enzima clave
del proceso, la β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) reductasa (Figura 4).
Dado que las LDL transportan dos terceras partes del colesterol circulante en el plasma,
estas partículas son las principales proveedoras de colesterol al hígado y a los demás tejidos
del organismo.
Los macrófagos, además del receptor de LDL, disponen de otro receptor conocido con el
nombre de receptor scavenger o receptor de LDL modificadas (S-R o SRA) (12), que
reconoce las partículas LDL modificadas –por acetilación o por oxidación–. Este último
LDL-R
B-100
LDL-R
TG, PL
LDL
B-100
B-100
C, CE
HMG-CoA
reductasa
R
Colesterol
Acetil-CoA
LDL-R
TG, PL
C, CE
LDL
ACAT
Ésteres de
colesterol
Figura 4. Regulación del metabolismo del colesterol derivado del proceso de captación de las LDL. (ACAT:
acil-CoA: colesterol aciltransferasa; HMG-CoA: β -hidroxi-β -metilglutaril-CoA; TG: triacilgliceroles;
PL: fosfolípidos; C: colesterol; CE: colesterol esterificado).
28
Metabolismo de las HDL
Las HDL son las lipoproteínas de menor tamaño y mayor densidad. Constituyen una
clase heterogénea, ya que existen distintas subfracciones, que difieren en su composición
y su metabolismo (14, 15). Tienen un origen intestinal o hepático, en forma de lipoproteínas nacientes. Las HDL nacientes son partículas pequeñas de forma discoidal, ricas
en fosfolípidos, y que contienen apo A. Durante la circulación en el torrente sanguíneo
captan apoproteínas (C y E), procedentes de otras lipoproteínas, y colesterol libre, de otras
lipoproteínas o de membranas celulares, y lo esterifican por acción de la lecitina:colesterol
aciltransferasa (LCAT). La LCAT se sintetiza en el hígado, y se segrega a la circulación,
de forma que se puede encontrar en el plasma sanguíneo. Esta enzima cataliza la hidrólisis
METABOLISMO DE LAS GRASAS
proceso, el de oxidación, es el que tiene importancia in vivo. A diferencia del receptor de
LDL, estos receptores no se regulan por colesterol intracelular. Por este motivo, pueden
mediar la acumulación masiva de colesterol en los macrófagos, cuando las concentraciones
en sangre son elevadas, transformándose en células espumosas, que desempeñan un papel
fundamental en el desarrollo de las placas ateroscleróticas y, por tanto, tienen una potencial
trascendencia fisiopatológica (13) (Figura 5).
Vitaminas E, C, A
LDL
-
LDL-ox
Pared arterial
Receptor scavenger
LDL-R
Colesterol
Hígado
Tejidos extrahepáticos
R-S
Colesterol
Macrófago
R-S
Ésteres de
colesterol
PLACAS DE ATEROMA
Célula espumosa
Figura 5. Modelo de formación de placas de ateroma. Las LDL son captadas por el hígado y los tejidos
extrahepáticos mediante los receptores de las LDL. Las LDL oxidadas son captadas por los receptores
‘scavenger’, presentes en los macrófagos. La acumulación masiva de colesterol en los macrófagos conduce a su
transformación en células espumosas y, consecuentemente, a la muerte celular, de manera que desempeña un
papel fundamental en el desarrollo de placas de ateroma. Las vitaminas antioxidantes previenen la oxidación de las LDL, y tienen un potencial efecto protector frente al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
(LDL-ox: LDL oxidadas; R-S: receptor ‘scavenger’).
29
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
del grupo acilo en posición 2 de la fosfatidilcolina, y su transferencia a la posición 3 del
colesterol; de esta forma resultan, como productos de la reacción, la lisolecitina y un éster
de colesterol. Su actividad catalítica se regula mediante distintas apoproteínas: la apo A-I
es un cofactor imprescindible para su actividad, mientras que las apo C-II, C-III y D, y un
exceso de apo A-II la inhiben por desplazamiento de la primera. La LCAT es la principal
fuente de colesterol esterificado del plasma, y actúa sobre las lipoproteínas que contienen
la apo A-I, en particular las HDL. El colesterol libre utilizado como segundo sustrato de
la reacción puede proceder de lipoproteínas distintas de las HDL, e incluso de las membranas celulares. La transferencia del colesterol libre se produce mediante un gradiente de
concentración, que es favorecido por su esterificación en las HDL.
Las HDL, por la acción de las proteínas de transferencia de ésteres de colesterol (también
conocidas como CETP), transfieren los ésteres de colesterol a otras lipoproteínas circulantes, principalmente las ricas en triacilgliceroles (quilomicrones, VLDL…) y sus remanentes, intercambiándolo principalmente por triglicéridos. Las proteínas de transferencia
de ésteres de colesterol, junto con las proteínas de transferencia de fosfolípidos (PLTP),
pertenecen a la familia de las proteínas de transferencia de lípidos plasmáticos (LTP), que
son proteínas presentes en el plasma que facilitan el intercambio de lípidos entre distintas
lipoproteínas. En particular, las CETP transfieren el colesterol que ha sido esterificado
mediante la LCAT a otras lipoproteínas del plasma, especialmente a las lipoproteínas ricas
en triacilgliceroles (las VLDL y los quilomicrones) y a sus remanentes durante el proceso
de lipólisis catalizado por la lipoproteína lipasa, intercambiándolo por triacilgliceroles.
Finalmente, parte de las HDL maduras son identificadas por receptores hepáticos, que
reconocen la apo E y, consecuentemente, son integradas. El colesterol de las HDL puede
también llegar al hígado por transferencia directa de los ésteres de colesterol durante el
proceso de lipólisis mediado por la lipasa hepática.
La captación hepática de las HDL, en combinación con el intercambio de colesterol esterificado con las demás lipoproteínas, constituye la vía más eficaz de recogida del colesterol
de los tejidos periféricos y de su transporte hasta el hígado en el denominado transporte
inverso de colesterol.
En la Figura 6 se representa un resumen del metabolismo integrado de las distintas lipoproteínas y las relaciones entre ellas (8).
METABOLISMO LIPÍDICO: LIPOGÉNESIS Y LIPÓLISIS
El tejido adiposo está formado por células denominadas adipocitos, y está ampliamente
distribuido en el organismo, principalmente bajo la piel, en la cavidad abdominal, en el
músculo esquelético, alrededor de los vasos sanguíneos y en las glándulas mamarias (17).
Los adipocitos almacenan energía en forma de triacilgliceroles durante periodos de exceso
calórico (lipogénesis) y, a la inversa, los movilizan (lipólisis) en los casos en que el consumo
energético sobrepasa la ingesta calórica, para compensar la deficiencia y proporcionar el
combustible metabólico necesario. Cuando abundan los nutrientes y la glucemia es relativamente alta, los ácidos grasos sintetizados por el hígado (o los procedentes de la dieta) son
30
HDL
Recogida
de colesterol
(libre)
Acetil CoA
Ácidos biliares
Colesterol
Ácidos
biliares
HMG-CoA
Colesterol
esterificado
Colesterol
Intestino
Colesterol
LDL-R
LRP
esteroides
membranas
Linfa
LDL
Sangre
Tejidos periféricos
METABOLISMO DE LAS GRASAS
Hígado
Grasa de la dieta
LDLox
Quilomicrones
Quilomicrones
remanentes
VLDL
IDL
R-S
Macrófago
Capilares
Acúmulo
de colesterol
Lipoproteína lipasa
Ácidos grasos libres
Placas
ateroscleróticas
Tejido adiposo, músculo
Figura 6. Esquema del metabolismo integrado de las lipoproteínas y sus interrelaciones (LRP: proteína
relacionada con el receptor de las LDL; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; IDL: lipoproteínas
de densidad intermedia; LDL lipoproteínas de baja densidad; LDLox: lipoproteínas de baja densidad
oxidadas; R-S: receptor ‘scavenger’). Adaptado de la referencia (16).
esterificados y almacenados como triacilgliceroles en el tejido adiposo. Cuando la glucemia
disminuye, los triacilgliceroles del tejido adiposo se hidrolizan en forma de ácidos grasos
y glicerol, que así pueden ser utilizados como combustible por diversos órganos y tejidos,
o ser captados por el hígado para su transformación en glucosa (el glicerol) o en cuerpos
cetónicos (los ácidos grasos), combustibles que vuelven al torrente circulatorio para su
distribución a los tejidos que los consumen.
Los adipocitos maduros están perfectamente equipados para llevar a cabo todas estas funciones, y poseen toda la serie de enzimas y de proteínas reguladoras necesarias para que se
produzca tanto la lipogénesis como la lipólisis.
Movilización de triacilgliceroles: lipólisis
Cuando las hormonas indican que existe una necesidad de energía metabólica, se movilizan las reservas de triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo, y los ácidos grasos
resultantes son transportados mediante la sangre a diversos tejidos para su utilización (Figura 7). Este proceso se desencadena principalmente mediante la acción de las hormonas
adrenalina y glucagón, que activan la adenilato ciclasa de la membrana plasmática de los
adipocitos, y de esta forma produce un aumento de la concentración intracelular de adenosín monofosfato cíclico (AMPc). Una proteína quinasa dependiente del AMPc fosforila
31
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
(y activa) una enzima, que es la (triacilglicerol) lipasa sensible a las hormonas (HSL); esta
enzima cataliza la hidrólisis de los enlaces éster de los triacilgliceroles y los diacilgliceroles, y de esta forma libera ácidos grasos libres y glicerol (18). Otra enzima implicada en la
movilización de los triacilgliceroles es la recientemente descrita triglicérido lipasa adiposa
(ATGL) (19), también denominada desnutrina (20). Dicha enzima hidroliza los triacilgliceroles a diacilgliceroles en la fase inicial de movilización de los triacilgliceroles, y de esta
forma proporciona el sustrato para la lipasa sensible a hormonas en la cascada lipolítica y,
por tanto, actúa con anterioridad a ésta. El mecanismo de regulación de la ATGL es menos
conocido que el de la lipasa sensible a hormonas, si bien se ha descrito que su expresión y
su actividad también están relacionadas con el estado nutricional (20).
La insulina, por el contrario, antagoniza los efectos de las hormonas lipolíticas, de forma
que se inhiben actividades enzimáticas, como la de la lipasa sensible a hormonas, por lo
que en condiciones de hipoglucemia se favorece la acción de las hormonas lipolíticas debido a la falta de insulina.
Los ácidos grasos libres resultantes de la hidrólisis de los triacilgliceroles difunden desde
los adipocitos a la sangre, donde se unen a la albúmina sérica para ser transportados a los
diversos tejidos (hígado, músculo, corazón, etc.).
Además de ácidos grasos libres, se genera glicerol, aunque desde el punto de vista energético es menos importante, ya que sólo representa un 5% de la energía total de los triacilgliceroles. El glicerol se libera a la circulación y es captado principalmente por el hígado,
donde se fosforila a glicerol-3-fosfato por acción de la glicerol quinasa; a continuación se
Músculo
esquelético
Glucemia
ATP
AG
(oxidación beta)
Catecolamina
Hormona lipolítica
Receptores
adrenérgicos
α β
AG
(oxidación beta)
Adenilato
AMPc ciclasa
Proteinquinasa A
3 AG
Glicerol
Glucosa
Hígado
Glicerol
HSL
activa
TG
DG
MG
Vasos
sanguíneos
Tejido
adiposo
Figura 7. Proceso de lipólisis mediado por hormonas lipolíticas (HSL: lipasa sensible a hormonas; TG:
triacilglicérido; DG: diacilglicerol; MG: monoacilglicerol; AG: ácidos grasos).
32
Utilización de los ácidos grasos
Los ácidos grasos libres se oxidan en las células mediante una vía metabólica denominada β-oxidación, que se produce en las mitocondrias (8). Dado que la membrana interna
mitocondrial es impermeable a los ácidos grasos libres de cadena larga y a los acil-CoA,
debe intervenir un sistema de transporte específico, en el que participa un transportador
específico, la carnitina. Una serie de acil-CoA ligasas específicas para los ácidos grasos de
cadena larga, media o corta catalizan la formación de los conjugados tioésteres de acilo
con el coenzima A (acil-CoA). Dicha ligasa específica para los ácidos grasos de cadena
larga (que actúa principalmente sobre los ácidos grasos de entre 12 y 20 carbonos) es una
enzima, ligada a la membrana, que se encuentra tanto en el retículo endoplásmico como
en la membrana mitocondrial externa; las enzimas para los ácidos grasos de cadena media
y corta se encuentran fundamentalmente en la matriz mitocondrial.
METABOLISMO DE LAS GRASAS
oxida a dihidroxiacetona fosfato (por acción de la glicerol-3-fosfato deshidrogenasa), que
se incorpora a la vía glucolítica o gluconeogénica.
Así, los ácidos grasos libres de cadena larga, cuando son captados por las células, primero se
activan por unión al coenzima A y, a continuación, entran dentro de las mitocondrias (Figura 8). Para ello, el grupo acilo del acil-CoA se transfiere transitoriamente a la carnitina, en
una reacción catalizada por la acil-carnitina transferasa I, que se localiza en la cara externa
de la membrana mitocondrial interna. La acil-carnitina atraviesa la membrana mitocondrial
interna mediante un transportador específico (una proteína integral de la membrana que
se denomina proteína portadora de carnitina), que intercambia carnitina por acil-carnitina.
Una vez dentro de las mitocondrias, el grupo acilo de la acil-carnitina se transfiere de nuevo
Acil-CoA
Espacio
intermembrana
Carnitina
CoA
Acil-Carnitina
Carnitina-acil
transferasa I
Transportador
Matriz
mitocondrial
Carnitina
Acil-CoA
Carnitina-acil
transferasa II
Acil-Carnitina
CoA
Figura 8. Transporte de los ácidos grasos de cadena larga al interior de la mitocondria.
33
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
al CoA intramitocondrial, reacción catalizada por la acil-carnitina transferasa II, que se localiza en la cara interna de la membrana mitocondrial interna.
Este proceso en tres pasos para la transferencia de ácidos grasos hacia el interior de la mitocondria tiene el efecto de separar los depósitos citosólico y mitocondrial del CoA, que
tiene funciones diferentes: el mitocondrial se usa fundamentalmente en la degradación
oxidativa de piruvato, ácidos grasos y algunos aminoácidos, mientras que el citosólico se
utiliza en la biosíntesis de ácidos grasos.
El proceso de entrada de los grupos acilo al interior de las mitocondrias es un paso limitante de la velocidad de oxidación de los ácidos grasos. Es decir, en el hígado, las moléculas
de acil-CoA formadas en el citosol pueden seguir dos rutas principales: a) entrar en la
β-oxidación y, por tanto, oxidarse, por lo cual necesitan entrar en la mitocondria; o bien
b) convertirse en triacilgliceroles o en fosfolípidos, que se incorporan a las VLDL que el
hígado sintetiza, proceso que tiene lugar en el citosol. La vía escogida dependerá de la
velocidad de transferencia de los acil-CoA al interior mitocondrial, ya que una vez en las
mitocondrias siguen obligatoriamente el proceso de oxidación hasta acetil-CoA.
Los ácidos grasos de cadena media y corta siguen un procedimiento diferente, ya que
pueden atravesar la membrana mitocondrial interna sin la participación de la carnitina,
y una vez en el interior mitocondrial se unen al coenzima A para iniciar el proceso de
β-oxidación.
La β-oxidación es un proceso metabólico de oxidación de los ácidos grasos, que consiste en
la liberación secuencial de fragmentos de dos átomos de carbono, en forma de acetil-CoA,
a partir del extremo carboxilo de la cadena de ácido graso, de manera que se produce la
ruptura entre los carbonos alfa y beta (Figura 9) (21).
Por ejemplo, el ácido palmítico, un ácido graso saturado de 16 carbonos, se somete siete
veces a esta secuencia oxidativa, y en cada uno de los pasos pierde dos átomos de carbono
en forma de acetil-CoA; al final de los siete ciclos quedan los dos últimos átomos de carbono en forma de acetil-CoA. El resultado global es la formación de ocho moléculas de
acetil-CoA y, en cada vuelta, la generación de poder reductor (NADH y FADH2) como
resultado de la acción de deshidrogenasas. A continuación, los residuos acetilo del acetilCoA se oxidan a CO2 en el ciclo de Krebs, que también se produce en las mitocondrias.
Finalmente, el NADH y el FADH2 generados en la β-oxidación y el ciclo de Krebs donarán sus electrones a la cadena respiratoria mitocondrial, que lleva incorporada la síntesis de
ATP. La energía neta obtenida a partir de la oxidación del ácido palmítico es de 129 ATP.
La longitud de la cadena, así como la presencia de insaturaciones, afectará a la cantidad
total de energía obtenida.
Formación y utilización de cuerpos cetónicos
El acetil-CoA formado en el hígado durante la oxidación de los ácidos grasos puede entrar en el ciclo de Krebs, o bien puede convertirse en cuerpos cetónicos (acetoacetato,
beta-hidroxibutirato y acetona). El acetoacetato y el beta-hidroxibutirato serán utilizados
en tejidos extrahepáticos (cerebro, músculo, corteza renal, etc.) como fuente energética,
34
METABOLISMO DE LAS GRASAS
OH
O C
CH2
CH2 β
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
α
Oxidación beta
8 Acetil-CoA
Ciclo
de Krebs
16 CO2
NADH, FADH2
CH3
Cadena respiratoria
Fosforilación Oxidativa
ATP
Figura 9. Fases de la oxidación de los ácidos grasos. Los ácidos grasos son oxidados en la β-oxidación,
de forma que se generan residuos acetilo en forma de acetil-CoA. Los restos acetilo se oxidan a CO2 en el
ciclo de Krebs. Finalmente, los electrones derivados de la β-oxidación y del ciclo de Krebs se transfieren al
O2 a través de la cadena respiratoria; así se libera la energía necesaria para la síntesis de ATP mediante la
fosforilación oxidativa.
mediante la conversión de nuevo en acetil-CoA y su oxidación en el ciclo de Krebs. La
acetona se forma por descarboxilación no enzimática del acetoacetato, y no se utiliza como
material energético, sino que se exhala mediante los pulmones.
¿Qué es lo que hace que se sinteticen cuerpos cetónicos en el hígado a partir de acetil-CoA
en lugar de que éste entre en el ciclo de Krebs? Hay que tener en cuenta que en condiciones
de ayuno se produce un incremento de la gluconeogénesis en el hígado y, consecuentemente, el ciclo de Krebs se ralentiza, porque se drena el oxalacetato (intermediario del ciclo
de Krebs) hacia la gluconeogénesis. El bloqueo del ciclo de Krebs supondría un acúmulo
de acetil-CoA que frenaría la β-oxidación. La producción y la exportación de cuerpos
cetónicos por parte del hígado permite una oxidación continua de ácidos grasos y una
mínima oxidación en el ciclo de Krebs del acetil-CoA. Además, la formación de cuerpos
cetónicos permite la liberación del CoA y así puede continuar la β-oxidación de los ácidos
grasos (Figura 10) (21).
En condiciones de ayuno prolongado o de diabetes mellitus no tratada, situaciones en las
que predomina el metabolismo lipídico, se da una sobreproducción de cuerpos cetónicos
que lleva asociados diversos problemas médicos. El aumento de los niveles sanguíneos de
acetoacetato y beta-hidroxibutirato (que se produce en estos casos si la síntesis supera la
velocidad de utilización por parte de los tejidos extrahepáticos), conduce a una cetosis y
35
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Hepatocito
Acetoacetato
β-hidroxibutirato
Acetona
Formación de
cuerpos cetónicos
CoA
Ciclo
Ácidos
Acetil-CoA
de Krebs
grasos
Oxidación beta
Oxalacetato
Gluconeogénesis
Glucosa
Figura 10. Formación de cuerpos cetónicos en el hígado y su exportación a los tejidos extrahepáticos. En
situaciones en las que se produce un aumento de la gluconeogénesis (ayuno, diabetes…), el ciclo de Krebs se
ralentiza y el acetil-CoA se deriva hacia la formación de cuerpos cetónicos. La liberación del CoA permite
que continúe la β-oxidación.
una acidosis. La combinación de ambos procesos se denomina cetoacidosis. Cuando se
produce una acidosis importante, que se combina con una deshidratación (por la consecuente diuresis) y con pérdida de electrolitos, se pueden producir trastornos graves en el
metabolismo y en la función cerebral, que pueden conducir al coma y en algunos casos a
la muerte (22).
En individuos sujetos a dietas muy bajas en calorías, las grasas almacenadas en el tejido
adiposo constituyen la fuente principal de energía. En esos casos deberán controlarse los
niveles de cuerpos cetónicos en sangre y orina para evitar la cetoacidosis.
Biosíntesis de triacilgliceroles: lipogénesis
Las grasas o triacilgliceroles se sintetizan en casi todos los tejidos de mamíferos cuando las
condiciones energéticas son favorables, pero principalmente en el tejido adiposo, donde se
depositan como reserva hasta que llega el momento de su movilización (8).
Los ácidos grasos que se emplean para la síntesis de triacilgliceroles pueden proceder de
la dieta o bien se pueden sintetizar en el hígado. Los ácidos grasos procedentes de la dieta
circulan como triacilgliceroles en los quilomicrones, mientras que los sintetizados en el
hígado lo hacen también como triacilgliceroles en las VLDL. Los triacilgliceroles de ambas
lipoproteínas son hidrolizados en ácidos grasos libres y glicerol por la lipoproteína lipasa
localizada en las paredes capilares del tejido adiposo. Los ácidos grasos resultantes son
captados por adipocitos, y una vez en la célula se esterifican en forma de triacilgliceroles,
previa activación a acil-CoA por medio de la acil-CoA sintetasa. El otro sustrato, el gli36
Las moléculas de triacilgliceroles se sintetizan gracias a la acción de las enzimas aciltransferasas, que transfieren el grupo acilo del acil-CoA a los grupos hidroxilo del glicerol fosfato.
El diacilglicerol-3-P, o ácido fosfatídico, es precursor tanto de los fosfolípidos como de
los triacilgliceroles. La ruta hacia los triacilgliceroles implica la eliminación hidrolítica del
fosfato, seguida de una transferencia de otro grupo acilo procedente de un acil-CoA.
METABOLISMO DE LAS GRASAS
cerol, se obtiene principalmente en los adipocitos a partir de glucosa, captada a través del
transportador GLUT4, que es dependiente de insulina. Dicho glicerol también debe activarse previamente a glicerolfosfato. Con los ácidos grasos y con glicerol-3-P se sintetizarán
los triacilgliceroles (Figura 11).
La lipogénesis está controlada por una serie de mecanismos, entre los que se incluyen efectores alostéricos, modificación covalente y disponibilidad de sustrato, pero también está
controlada por hormonas lipogénicas. La principal hormona reguladora de la lipogénesis
es la insulina, hormona lipogénica por excelencia que promueve la entrada de glucosa en
el adipocito y, por consiguiente, la lipogénesis, y de esta forma permite el almacenamiento
de triacilgliceroles en estas células. Concretamente, la insulina estimula la actividad de la
lipoproteína lipasa, con lo cual se produce la ruptura de los triacilgliceroles circulantes en
forma VLDL y de quilomicrones, en ácidos grasos y colesterol. Los ácidos grasos resultantes pueden ser captados por los adipocitos y almacenarse en forma de triacilgliceroles.
Además, la insulina también ejerce un fuerte efecto antilipolítico, puesto que inhibe la
actividad de la lipasa sensible a hormonas. La insulina se secreta en respuesta a diferentes
estímulos, entre los cuales el más potente es un incremento en la glucosa; un incremento
rápido en los niveles de este glúcido constituye un estímulo más potente que un incremento lento.
Hígado
Glucemia
Dieta
Vasos
linfáticos
Insulina
QM VLDL
(TG) (TG)
Intestino
TG
AG
Vasos
sanguíneos
Tejido adiposo
Figura 11. Proceso de lipogénesis mediado por la insulina (QM: quilomicrones; VLDL: lipoproteínas de
muy baja densidad; AG: ácidos grasos; TG: triacilglicéridos).
37
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Biosíntesis
MITOCONDRIA
ADRENALINA
GLUCAGÓN
Oxidación
HEPATOCITO
Ciclo Krebs
Citrato
INSULINA
Acetil-CoA Acetil-CoA
carboxilasa
Malonil-CoA
Ácido graso
sintasa
Ácidos grasos
Glicerol-3-P
Triacilglicerol
Cuerpos
cetónicos
Acetil-CoA
Acil-CoA
Piruvato
Acil-CoA
Ácidos grasos
Glucosa
Glicerol
VLDL
Ácidos grasos - Albúmina
QM
LPL
Ácidos grasos
Glicerol-3-P
Glucosa
Glucosa
Triacilglicerol
Glicerol
Lipasa sensible
a las hormonas
ADRENALINA
GLUCAGÓN
INSULINA
ADIPOCITO
Figura 12. Esquema conjunto del metabolismo lipídico en el hígado y el tejido adiposo (QM: quilomicrones;
VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; LPL: lipoproteína lipasa). Adaptado de la referencia (4).
El proceso de biosíntesis de ácidos grasos es diferente del de su oxidación. Se produce en el
citosol y está catalizado por una enzima multifuncional, que es la ácido graso sintasa. En la
Figura 12 se reproduce un esquema de la conexión entre el hígado y el tejido adiposo por
lo que hace referencia al metabolismo lipídico.
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39
CAPÍTULO 4.
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
La dieta nos proporciona diferentes tipos de grasas, la mayoría de las cuales pueden utilizarse directamente como fuente energética o almacenarse como reserva. Pero, aparte de este
papel energético y nutricional, las grasas presentes en la dieta son capaces de actuar sobre
nuestro metabolismo, protegiendo o promoviendo determinados tipos de enfermedades.
Los efectos beneficiosos o perjudiciales de las grasas de la dieta sobre nuestra salud dependen de su composición, en diferentes ácidos grasos y otros componentes. En este capítulo
se tratarán los principales efectos metabólicos de los distintos tipos de componentes que
forman la grasa dietética y su relación con enfermedades de la sociedad actual, haciendo
referencia a los mecanismos de acción. Además, se abordará la posible respuesta diferencial
a la ingesta de grasa en función de las diferencias genéticas individuales, y el posible efecto
de esa ingesta en el aumento de la incidencia de obesidad.
TIPOS DE GRASA Y SALUD
Ácidos grasos saturados
La ingesta de grasa saturada está claramente relacionada con un riesgo incrementado de
padecer enfermedades cardiovasculares, básicamente debido a su efecto sobre los niveles
de colesterol (1, 2). Está bien establecido desde hace mucho tiempo que los ácidos grasos
saturados de la dieta incrementan la concentración total de colesterol (3, 4), de forma que
incrementan la concentración de colesterol LDL, y tienen un efecto neutro o de incremento del colesterol HDL. Sin embargo, existen diferencias entre los distintos ácidos grasos,
en sus efectos individuales sobre los niveles de colesterol y de lipoproteínas, que están
relacionados con la longitud de su cadena (3, 5).
Tres ácidos grasos de cadena larga, el ácido láurico (12:0), el mirístico (14:0) y el palmítico
(16:0), se han asociado con un aumento de los valores de colesterol total y de colesterol
LDL (6, 7), efecto que presentan en diferente grado (7). En cambio, los ácidos grasos de
cadena corta y media (10 átomos de carbono o menos), así como el ácido esteárico (18:0),
son considerados neutros en lo que respecta al metabolismo lipídico, pues no causan un
incremento en los niveles de colesterol (7, 8). Sin embargo, respecto al ácido esteárico,
41
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
aunque no se ha descrito un efecto en cuanto a aumentar los niveles de LDL, sí que
puede producir un descenso en los niveles de colesterol-HDL (8-10). Con todo, a pesar
de estas diferencias específicas al considerar el efecto de la grasa saturada se suele tener
en cuenta la ingesta (11). Así, a la hora de las recomendaciones generales, está justificado
considerar el conjunto estadístico y hay que tener en cuenta que los ácidos grasos que
incrementan las concentraciones de colesterol son los que constituyen la mayor parte de
la ingesta total de grasa saturada y que, además, los alimentos contienen una mezcla de
ácidos grasos saturados (5).
En cuanto al mecanismo de acción, el aumento en las concentraciones de colesterol LDL
al ingerir grasa saturada se produce debido a una reducción de los niveles de expresión y
de la actividad de los receptores de LDL, lo cual reduce la captación de esta lipoproteína
(12-14). También hay resultados que apuntan a que los ácidos grasos saturados podrían
estimular la producción hepática de VLDL, las lipoproteínas precursoras de las LDL, vía
estimulación de la expresión de la apo B-100, componente proteico de las VLDL (13). En
el papel de las grasas saturadas sobre el metabolismo del colesterol también parece ser importante su efecto sobre la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP), que
transfiere ésteres de colesterol entre lipoproteínas y cuyos efectos no están mediados por
los receptores de LDL (15, 16). Una elevada expresión de esta CETP va asociada a mayores
concentraciones de colesterol LDL y menores concentraciones de colesterol HDL (15), y
se ha observado que los ácidos grasos afectan directamente los niveles de esta proteína, si
bien no existe un acuerdo general sobre los efectos específicos de los ácidos grasos individuales (17, 18). Además, el efecto de un ácido graso concreto sobre las concentraciones de
colesterol podría verse afectado por la posición que éste ocupa en la molécula de glicerol,
ya que la estructura del triacilglicerol afecta a la forma en la que los ácidos grasos que lo
forman son metabolizados (19); un tema que aún sigue en estudio.
Hay muchos otros factores que van a afectar las variaciones de las concentraciones de colesterol en sangre en respuesta a la ingesta de grasa saturada, como son el índice de masa
corporal, la edad, el género, si hay un proceso menopáusico o los niveles de colesterol LDL
basales; además, las características genotípicas de cada individuo también van a afectar a su
respuesta a la grasa de la dieta, de tal manera que se conocen polimorfismos génicos que
hacen que los individuos tengan una respuesta más hipercolesterolémica que otros (20).
Ácidos grasos monoinsaturados
Los estudios epidemiológicos muestran una correlación negativa entre la ingesta de ácidos grasos monoinsaturados y la mortalidad total, así como sobre la mortalidad debida a
enfermedades cardiovasculares. Así, la mortalidad por este tipo de enfermedades es relativamente menor en los países mediterráneos, donde el aceite de oliva, rico en ácido oleico
(18:1, n-9), es una fuente importante de grasa en la dieta (21). En estudios experimentales
se han demostrado muchos posibles efectos beneficiosos como consecuencia de la ingesta
de grasa monoinsaturada.
La sustitución de los ácidos grasos saturados de la dieta por ácidos insaturados disminuye las
concentraciones de colesterol total y de colesterol LDL (22). Se supone que hay un mecanis42
En individuos sanos, los niveles de triacilgliceroles séricos no se ven afectados por la ingesta de grasa monoinsaturada (7); no obstante, en personas con hipertrigliceridemia, una
dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados, comparada con una dieta rica en carbohidratos, produce un descenso en las concentraciones de triacilgliceroles (25, 26). La ingesta de
grasa monoinsaturada también produce un efecto beneficioso en pacientes con diabetes
tipo 2, en los cuales hay una influencia positiva de este tipo de dieta en el perfil lipídico y
glucídico (27).
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
mo de acción pasivo que consiste en que, cuando disminuyen los ácidos grasos saturados y
simultáneamente se incrementan los insaturados, deja de producirse el efecto inhibidor de
la actividad de los receptores de LDL que produce la grasa saturada y, por tanto, mejora la
captación de esta lipoproteína (12, 14). En cuanto a las concentraciones de HDL, los ácidos
grasos monoinsaturados producen un descenso aunque no muy pronunciado (22), si bien
algunos estudios hayan indicado que este tipo de grasa no afecta significativamente a los
niveles de colesterol HDL (23, 24). Sin embargo, a pesar del descenso del colesterol HDL, y
debido al importante descenso de LDL, el ratio LDL/HDL disminuye (11).
Otra ventaja de la grasa monoinsaturada es su efecto protector frente a la oxidación de las
LDL, que es uno de los factores etiológicos más importantes en el proceso de formación de
la placa de ateroma. Los ácidos grasos monoinsaturados, debido a su estructura química,
son mucho más estables y menos susceptibles a la peroxidación lipídica que los poliinsaturados. Como resultado de una elevada ingesta de ácidos monoinsaturados, aumenta la
concentración de este tipo de ácidos grasos en las partículas de LDL, lo cual lleva a una
menor susceptibilidad de éstas para ser oxidadas in vitro, en comparación con partículas de
LDL con una mayor concentración de poliinsaturados (28-30).
Ácidos grasos poliinsaturados
Los ácidos grasos poliinsaturados de la serie n-6 y n-3 son nutrientes esenciales que ejercen
un importante papel en el mantenimiento de la salud, y en la prevención y el tratamiento
de enfermedades cardiovasculares. Ambos tipos de ácidos grasos, n-6 y n-3, tienen efectos
biológicos distintos, que contribuyen en conjunto a su acción cardioprotectora. Además,
los ácidos poliinsaturados n-3 tienen unas potentes propiedades antiinflamatorias.
Pero, aparte del papel protector de los ácidos grasos poliinsaturados frente a las enfermedades cardiovasculares, cabe destacar que, en determinadas condiciones, también podrían
tener efectos indeseables. Tal como se ha comentado anteriormente, los ácidos poliinsaturados son más susceptibles a sufrir peroxidación lipídica, por lo que una ingesta elevada
en este tipo de grasa podría ir asociada a un incremento de la oxidación de las LDL y, en
general, del estrés oxidativo del endotelio (11), un factor de riesgo de aterosclerosis, sobre
todo cuando hay déficit en el aporte de antioxidantes.
Ácidos grasos poliinsaturados n-6
Los ácidos grasos n-6 hacen que disminuyan las concentraciones de colesterol total y de
colesterol LDL cuando se suministran en lugar de grasa saturada (7, 22). El ácido linoleico
43
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
(12:2, n-6) es el que produce un efecto reductor más potente de entre todos los ácidos
grasos de la dieta (3). No obstante, hay que destacar que el hecho de que en la mayoría
de los estudios se analice el efecto de los n-6 de forma que se administran en sustitución
de la grasa saturada hace que sea difícil interpretar los resultados, ya que no se sabe qué
contribuye en mayor grado al descenso en los niveles de colesterol: el incremento en ácido linoleico o la eliminación de los ácidos grasos saturados (31). Los n-6, al igual que los
ácidos monoinsaturados, producen también un descenso en los niveles de colesterol HDL
(22). La influencia de los n-6 sobre los triacilgliceroles séricos no ha sido completamente
clarificada (7).
Como posible mecanismo de la acción del ácido linoleico, se ha observado que produce
un incremento en la eliminación de LDL, lo que depende del receptor hepático y que se
traduce en un descenso en los niveles de LDL (12, 32). Este efecto se debería, al menos en
parte, a la falta de grasa saturada, que tiene un efecto inhibidor de la expresión y la actividad de estos receptores.
El ácido linoleico, aparte de su papel sobre la colesterolemia, parece ser un determinante
de los efectos colesterolémicos de otros ácidos grasos. Así, se postula que los efectos sobre
las concentraciones de colesterol de los ácidos grasos de la dieta, particularmente de los
saturados, dependen de la cantidad de ácido linoleico disponible (tanto de la dieta como de
los depósitos grasos) (31). A modo de ejemplo, en animales de laboratorio alimentados con
menos de un 3% de ácido linoleico, los ácidos grasos saturados (ácido láurico, mirístico y
palmítico), e incluso el ácido oleico (18:1, n-9), incrementaron las concentraciones de colesterol total y colesterol LDL en presencia de colesterol en la dieta; pero los diferentes ácidos saturados ejercieron un efecto mínimo cuando la ingesta del ácido graso n-6 superó el
5% en dichos animales, especialmente cuando la ingesta de colesterol era baja (31, 33, 34).
La adición de ácido linoleico a la dieta aumenta la actividad del receptor LDL y desciende
la producción de LDL inducida por los ácidos grasos saturados; de esta manera minimiza
los efectos de éstos. En definitiva, si la ingesta de ácidos grasos está por debajo de unos
valores límite, dictados por una combinación de factores dietéticos y genéticos, los efectos
hiperlipidémicos de los ácidos grasos saturados, los ácidos grasos trans y el colesterol serán
intensos, aspecto que es interesante tener en cuenta a la hora de intentar regular los niveles
de colesterol con la dieta.
Ácidos grasos poliinsaturados n-3
La atención sobre los n-3 (o omega-3) se ha incrementado en los últimos años, a medida
que se han ido conociendo sus numerosos efectos potenciales sobre la salud (35). Los resultados de los estudios epidemiológicos muestran una correlación negativa entre la ingesta de ácidos n-3 y la mortalidad por enfermedades cardiovasculares (36-38). Al igual que
ocurre con la grasa saturada, el efecto de los ácidos grasos poliinsaturados está relacionado
con la longitud de la cadena, y los efectos protectores se observan especialmente para el
ácido eicosapentanoico (EPA, 20:5, n-3) y el ácido docosahexanoico (DHA, 22:6, n-3)
(39). El EPA y el DHA son cardioprotectores debido a que son potentes agentes antiarrítmicos, mejoran la función endotelial vascular, y hacen que descienda la presión sanguínea,
la agregación plaquetaria y los niveles de triacilgliceroles séricos (39).
44
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
Las infusiones de EPA y DHA tienen efectos beneficiosos sobre las arritmias; estos efectos
se han podido observar tanto en estudios con animales como in vitro en cultivos de miocitos cardiacos (40-42). Este efecto también se ha observado en humanos; así, por ejemplo,
en un estudio a doble ciego se encontró que la administración de una cantidad de aceite
de pescado que había proporcionado 2,4 g/día de EPA y DHA durante 16 semanas había
reducido la formación de complejos ventriculares prematuros en pacientes con arritmias
ventriculares frecuentes, en comparación con el grupo placebo (43); además, el consumo de
4 g/día de EPA y DHA había incrementado la variabilidad del ritmo cardiaco en pacientes
que habían sobrevivido a un infarto de miocardio (44), y de esta forma se redujo el riesgo de
posteriores eventos arrítmicos. La acción antiarrítmica de estos ácidos grasos se debe a que
previenen de la sobrecarga de calcio en miocitos durante periodos de estrés (45).
Los n-3 de cadena larga reducen el proceso de activación endotelial, proceso que conduce
a la aparición de la placa de ateroma. Estos ácidos grasos reducen la expresión de moléculas
de adhesión y la unión de monocitos a las células endoteliales (46). De producirse esta
unión, los monocitos podrían infiltrarse en el espacio subendotelial, donde se convertirían
en macrófagos y éstos, a su vez, en células espumosas, tras la fagocitosis de LDL oxidadas,
y así se favorecería la formación de la placa de ateroma. Además, el EPA y el DHA aumentan la producción de óxido nítrico (46), que es un gas con efecto antiaterogénico: favorece
la vasodilatación, reduce la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio e inhibe
la agregación plaquetaria y la proliferación de las células que forman la musculatura lisa
vascular (que contribuyen a la progresión de la lesión aterosclerótica).
En modelos animales, los ácidos poliinsaturados n-3 prolongan el tiempo de sangrado, y
en humanos hay evidencias epidemiológicas de que su consumo favorece la reducción de
las concentraciones circulantes de factores procoagulantes (47). Los estudios de intervención en humanos han confirmado, en general, la mejora de la vasodilatación dependiente de endotelio con el consumo de n-3, pero han aportado resultados inconsistentes en
cuanto a un posible efecto de reducción del proceso de activación endotelial que conduce
a las primeras fases de la lesión aterosclerótica (46). De hecho, en algunos estudios se han
detectado aumentos de la concentración plasmática de determinados tipos de moléculas
de adhesión con el consumo de n-3, lo que se ha relacionado con la alta sensibilidad de
estos ácidos grasos a la peroxidación (las LDL ricas en ácidos n-3 se oxidarían con relativa
facilidad, y las LDL oxidadas estimulan la expresión de moléculas de adhesión del endotelio) (48).
Los n-3 de cadena larga también tienen efectos antitrombóticos, ya que influyen en la
coagulación sanguínea al reducir la adhesión y la agregación plaquetaria (46, 49). En un
estudio llevado a cabo en hombres con riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares,
la ingesta de 2 g/día de EPA y DHA redujo significativamente la agregación plaquetaria
(50). También hay estudios que han mostrado que la suplementación con ácidos grasos
poliinsaturados n-3 de cadena larga (4 g/día) reducía la cantidad de factores de coagulación
como el fibrinógeno, entre otros (51, 52); no obstante, otros estudios no han mostrado
estos efectos (53, 54). En cuanto al mecanismo de acción, intervendrían los lípidos reguladores que se forman a partir de los ácidos grasos poliinsaturados, como los tromboxanos,
que pueden afectar a la formación de trombos. Así, a partir del ácido araquidónico (n-6) se
45
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
forma tromboxano A 2, que favorece la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, mientras que a partir del EPA (n-3) se forma tromboxano A 3, que no tiene estos efectos (55).
Desde hace tiempo se sabe que el EPA y el DHA tienen un potente efecto de reducción
de los niveles séricos de triacilgliceroles, sobre todo en individuos hiperlipidémicos (56,
57). La reducción de la trigliceridemia se produce debido a que estos ácidos grasos son
capaces de inhibir la lipogénesis hepática y de estimular la oxidación de ácidos grasos en el
hígado y los músculos mediante efectos sobre la expresión génica. En concreto, los ácidos
poliinsaturados n-3 inhiben la expresión y la actividad de factores de transcripción (como
el SREBP-1c) fundamentales para la transcripción de genes para enzimas implicados en la
conversión del exceso de hidratos de carbono de la dieta en grasa, al tiempo que activan un
factor de transcripción (el PPAR-α), crítico para la expresión de proteínas implicadas en el
catabolismo de los ácidos grasos (58, 59).
Además de los efectos descritos, se sabe que los ácidos n-3 de cadena larga inhiben los
procesos inflamatorios al influir en el metabolismo de los eicosanoides (60). A partir
del poliinsaturado n-6 ácido araquidónico, se forman los eicosanoides (leucotrienos,
prostaglandinas y tromboxanos), una familia de mediadores lipídicos que tiene efectos
inflamatorios y que regula la producción de otros mediadores, incluidas las citoquinas
inflamatorias. La ingesta de n-3 de cadena larga desciende la producción de eicosanoides
inflamatorios. Este efecto es, por una parte, directo, ya que al ingerir EPA y DHA, éstos
reemplazan al ácido araquidónico en las membranas celulares, con lo cual desciende la
producción de eicosanoides y moléculas derivadas y, además, estos ácidos grasos inhiben
el metabolismo del ácido araquidónico (60). Además, los n-3 también pueden ejercer un
efecto antiinflamatorio indirecto, de forma que alteran la expresión de genes inflamatorios mediante efectos sobre la activación de factores de transcripción de dichos genes
(60).
Equilibrio entre n-6 y n-3
Debido a que los ácidos grasos poliinsaturados n-6 y n-3 son ambos esenciales en la dieta
pero no podemos interconvertirlos entre ellos, ya que carecemos de la desaturasa omega-3, y
debido a que tienen distintas funciones y un efecto combinado en múltiples sistemas (como
en la prevención de enfermedades cardiovasculares), es importante mantener una ingesta
equilibrada de los dos tipos de poliinsaturados para mantener el estado de salud (39).
Las dietas actuales de los países occidentales contienen, en general, cantidades relativamente excesivas de ácidos grasos n-6, una relación n-6/n-3 elevada. Esta característica se
ha asociado a la promoción de la patogénesis de numerosas enfermedades, entre las que se
incluyen enfermedades cardiovasculares, cáncer y enfermedades inflamatorias e inmunitarias; mientras que un aumento de las concentraciones de n-3, junto con un menor ratio
n-6/n-3, tiene consecuencias inhibidoras sobre dichas enfermedades (61). En la prevención
de las enfermedades cardiovasculares, un ratio 4/1 se asocia a un 70% de descenso de la tasa
de mortalidad; un ratio 2,5/1 reduce la tasa de proliferación celular en pacientes con cáncer
colorrectal, mientras que un ratio 4/1, con la misma cantidad de n-3, no produce ningún
efecto (61, 62). Un ratio 2-3/1 reduce la inflamación en pacientes con artritis reumatoide,
46
Ácidos grasos ‘trans’
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
y una relación 5/1 tiene efectos beneficiosos en pacientes con asma, mientras que un ratio
10/1 tiene consecuencias adversas (61, 62). Estos estudios reflejan la característica multifactorial y multigénica de las diferentes enfermedades crónicas, así como la importancia
de la dieta en su prevención y su contribución al tratamiento terapéutico; y, si bien son
necesarias más evidencias para conocer el ratio n-6/n-3 ideal, resulta prudente recomendar
un incremento de la ingesta de ácidos grasos n-3.
Los estudios epidemiológicos y experimentales muestran que la ingesta de grasa trans está
asociada a un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares (63-66). Los estudios de los que se dispone actualmente muestran que esta asociación es más evidente
en el caso de los ácidos grasos trans producidos industrialmente que para los presentes de
manera natural en los alimentos (63, 64). Sin embargo, esto podría ser debido a que las
asociaciones entre las dos fuentes de ácidos trans y el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares se describieron teniendo en cuenta diferentes rangos de ingesta, puesto que
la ingesta de los trans de origen industrial es mayor que la de los de origen natural (67).
Los ácidos grasos trans, al igual que los saturados, incrementan las concentraciones de colesterol LDL (68-70), pero el riesgo que supone la grasa trans para la salud es mayor porque,
además, cuando se reemplaza la grasa saturada por grasa trans en los alimentos, no sólo aumentan las concentraciones de LDL, sino que disminuyen las de HDL (7, 68, 71). El ratio
LDL/HDL es, pues, más elevado tras la ingesta de dietas ricas en grasa trans que tras la de
dietas ricas en grasa saturada, lo cual indica un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares (72). Las bases metabólicas para explicar el efecto de este tipo de grasa no son
muy conocidas. En parte, podría deberse a un efecto sobre la síntesis de colesterol, ya que
se ha comprobado que el consumo de grasa hidrogenada que contenga ácidos grasos trans,
en comparación con una mezcla de ácido palmítico (16:0) y oleico (18:1, n-9), incrementa
las concentraciones de colesterol plasmático, aparentemente debido a un incremento de la
síntesis endógena de colesterol (73). También podría tener lugar un efecto diferencial de la
grasa trans sobre el catabolismo de las lipoproteínas, de forma que se incrementara el de las
HDL y disminuyera el de las LDL (74). Además, se están estudiando posibles efectos de la
grasa trans sobre las actividades de la CETP (efectos estimulatorios) (75, 76) y de la lecitina
colesterol aciltransferasa (LCAT) (efectos inhibitorios) (77, 78). Cabe destacar que pueden
existir algunas diferencias entre los diferentes isómeros (79). Sin descartar otros factores,
el efecto es dependiente de la longitud de la cadena, y se han descrito efectos más adversos
sobre el metabolismo del colesterol respecto a los isómeros de cadena larga producidos en
la hidrogenación parcial de aceites de pescado (80).
En relación a las enfermedades vasculares, la grasa trans produce, además, un aumento en
las concentraciones de lipoproteína a (indicador plausible de riesgo cardiovascular) (81-83)
y de los triacilgliceroles plasmáticos (84), así como una inhibición de enzimas del metabolismo de los eicosanoides, que da como resultado un balance de prostaglandinas alterado
y un incremento de la trombogénesis (85). Otro efecto adverso descrito, tanto a partir de
evidencias epidemiológicas como experimentales, es que la grasa trans es proinflamatoria
(incrementa la producción de citoquinas inflamatorias) y, aunque los resultados no son
47
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
totalmente claros, parece que induce la disfunción endotelial, de forma que ambos factores
están relacionados con un incremento del riesgo cardiaco (86).
Además de los efectos ya comentados, aunque los resultados no son todavía totalmente concluyentes, se ha postulado que la ingesta de grasa trans podría estar asociada a un
incremento del riesgo de padecer diabetes tipo 2, así como a un efecto particularmente
negativo en el periodo perinatal. La grasa trans de la dieta podría afectar a la salud de los
niños, ya que los ácidos grasos que ingiere la madre pasan a la leche y, además, se pueden
transferir también a través de la placenta (8). Los trans isoméricos inhiben la acción de enzimas desaturasas de ácidos grasos esenciales (desaturasas A5 y A6), con lo cual se detiene
la biosíntesis de ácidos grasos importantes, como son el ácido araquidónico y el DHA (87).
El crecimiento intrauterino se podría ver afectado por la inhibición de la conversión de
ácidos grasos esenciales por parte de enzimas desaturasas, y la inhibición de la biosíntesis
del ácido DHA podría producir una lesión aterosclerótica temprana (87).
En conjunto, debido a sus efectos perjudiciales, dentro de la ingesta total de grasa, el aporte
de grasa trans, particularmente de origen industrial, junto con el aporte de grasa saturada,
deberían ser lo más bajo posible.
Ácido linoleico conjugado
El interés por los ácidos linoleicos conjugados (también conocidos como CLA) surgió inicialmente al identificarse su acción anticarcinógena (88), la cual fue confirmada en diversas ocasiones en varios modelos animales y en sistemas in vitro (89-91). Posteriormente se
han descrito varios otros efectos potencialmente interesantes de estos ácidos grasos sobre
diversos sistemas biológicos; así, se ha demostrado que los ácidos linoleicos conjugados tienen propiedades antiadipogénicas, antiaterogénicas, antidiabetogénicas y antiinflamatorias
y, además, podrían ser beneficiosos para la salud ósea (91).
Es de particular interés el efecto de los ácidos linoleicos conjugados sobre la obesidad.
En este sentido, se han descrito numerosos estudios en diversos modelos animales y en
humanos que, en general, demuestran un modesto efecto reductor de la grasa corporal
(92, 93). Existen diferentes formas isoméricas de ácido linoleico conjugado, pero son el
trans-10, cis-12-CLA (t10,c12-CLA) y el cis-9, trans-11-CLA (c9,t11-CLA) los que se usan
normalmente como productos comercializados, cada uno de ellos aproximadamente en
igual porcentaje, y son también a los que se han atribuido principalmente los efectos
beneficiosos para la salud (92). A partir de distintos estudios, se sabe que el isómero t10,
c12-CLA es causante, entre otros efectos, de una reducción de la grasa corporal, y se ha
postulado que sería el isómero más biológicamente activo, que afecta al metabolismo
lipídico y a la composición corporal; el isómero c9,t11-CLA, en cambio, mejora el crecimiento en roedores (94, 95).
En humanos, los datos disponibles señalan, en conjunto, que los ácidos linoleicos conjugados pueden producir, entre otros efectos, una reducción del contenido de grasa y un aumento relativo de la masa magra (93). En la mayoría de los estudios realizados en humanos
no se han descrito problemas relacionados con la seguridad en el uso de las dosis habituales, que son de alrededor de 3 g/día, de ácido linoleico conjugado, excepto algunas moles-
48
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
tias gastrointestinales (96, 97), aunque dos estudios han mostrado que los ácidos linoleicos
conjugados pueden inducir peroxidación lipídica en individuos con obesidad abdominal
y resistencia a la insulina (98, 99), y que mezclas ricas en el isómero t10, c12-CLA pueden
ser la causa de un aumento de la excreción de F2-isoprostano (prostaglandina producida
por la peroxidación del ácido araquidónico) y de la resistencia a la insulina en pacientes con
síndrome metabólico (100, 101). El efecto reductor de los depósitos de grasa corporal en
humanos parece consistente, aun siendo relativamente modesto y aun teniendo en cuenta
varios estudios que no han descrito efectos claros en la composición corporal (102-104).
Cabe destacar, sin embargo, que existe una gran variabilidad individual en la respuesta a
los ácidos linoleicos conjugados en distintos individuos, lo cual sugiere la existencia de
posibles factores que modifican la respuesta a estos ácidos grasos, entre los que se pueden
destacar la edad, el sexo, la dieta y la condición metabólica, entre otros.
Los mecanismos mediante los cuales actúan los ácidos linoleicos conjugados son, en general, poco conocidos, y este desconocimiento se debe, en parte, a que probablemente su
acción se produce simultáneamente sobre diversas funciones. Entre las posibilidades propuestas están: la disminución de la ingesta alimentaria/energética y el aumento del gasto
energético; la disminución de la diferenciación de los preadipocitos (adipogénesis) y de su
proliferación; la disminución de la lipogénesis y el aumento de la lipólisis; y la oxidación
de los ácidos grasos (91).
Hay que destacar, en referencia a los efectos beneficiosos de los ácidos linoleicos conjugados, que éstos son mucho más evidentes en modelos animales y líneas celulares que en humanos y, además, existe mucha variabilidad entre los estudios que hace que los resultados
sean a menudo difíciles de interpretar (105). Esta falta de homogeneidad podría depender
de la duración de los tratamientos, de las dosis empleadas, de los modelos experimentales
utilizados, de la fuente del ácido linoleico conjugado, de las proporciones utilizadas de los
isómeros, así como de otras condiciones.
Esteroles
Colesterol
A principios del siglo pasado, los estudios en animales de experimentación evidenciaron un
papel causal del colesterol de la dieta en el desarrollo de aterogénesis (106). En humanos,
sin embargo, la mayor parte de los estudios no han proporcionado evidencias convincentes
para pensar que existe un efecto del colesterol ingerido en la dieta sobre las enfermedades
coronarias (107, 108). Estos estudios más bien han establecido claramente una asociación
muy cercana entre un determinado patrón de ingesta y un aumento del riesgo de padecer
este tipo de enfermedades. Este patrón estaría caracterizado por una elevada ingesta de
grasa total, de ácidos grasos saturados y de colesterol, y una baja ingesta de fibra y de ácidos
grasos poliinsaturados. En las dietas típicas de las sociedades occidentales, las cantidades
de grasa total, de ácidos saturados y de colesterol están fuertemente correlacionadas entre
ellas, mientras que están negativamente relacionadas con la ingesta de fibra y ácidos poliinsaturados. Por tanto, es muy difícil determinar si la asociación entre el patrón de ingesta
antes mencionado y las enfermedades cardiovasculares se debe a un elevado consumo de
49
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
grasa saturada, de colesterol, o de ambos, o bien a un aporte insuficiente de uno o más
factores protectores, como pueden ser la fibra o los poliinsaturados (107, 108).
Dado que el consumo de huevos conlleva a una elevada ingesta de colesterol sin que dé
como resultado necesariamente un aumento en la ingesta de grasa saturada y grasa total,
varios grupos han intentado elucidar los efectos del colesterol investigando la relación
entre el consumo de huevos y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Tomando
como base estos estudios, la asociación entre el colesterol de la dieta y el riesgo de enfermedad vascular es muy pobre. Este hecho es consistente con las observaciones de que un
incremento en la ingesta de colesterol en la dieta da como resultado tan sólo un mínimo
incremento del ratio colesterol LDL/HDL. Esto ocurre porque el colesterol dietético se
relaciona positivamente tanto con el colesterol LDL como con el HDL, por lo que, en
general, afecta poco a la relación entre ambos (107). Además, la reducción del colesterol
dietético tiende a ser compensada con un aumento de la síntesis endógena de colesterol,
por lo que una reducción drástica, de 100 mg/día, se traduce sólo en una disminución del
colesterol total circulante de entre 2,2 y 2,5 mg/dl (107).
En definitiva, existe una asociación muy débil entre la ingesta de colesterol y el riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares, ya que la mayoría de los individuos pueden adaptarse efectivamente a una ingesta de colesterol más elevada. Sin embargo, el descenso en
la cantidad de colesterol de la dieta podría reducir considerablemente el riesgo de padecer
este tipo de enfermedades en un subgrupo de individuos que sean especialmente sensibles
a cambios en el aporte de colesterol en la dieta (108).
Esteroles vegetales o fitoesteroles
Otra fuente de esteroles en la dieta son los esteroles vegetales o fitoesteroles, que tienen
una serie de efectos beneficiosos sobre la salud. El efecto más estudiado de estos compuestos es su inhibición de la absorción intestinal de colesterol, que disminuye las concentraciones de colesterol LDL (109).
Los esteroles vegetales disminuyen la absorción de colesterol, tanto el procedente de la
dieta como el colesterol endógeno recirculante procedente de la bilis, que puede ser parcialmente reabsorbido en el intestino, lo cual constituye, de hecho, la principal forma de
recaptación (110). Los esteroles vegetales, al ser más hidrófobos que el colesterol, pueden
desplazar a éste de las micelas en las que se absorbe en el intestino (111); se ha demostrado
que de esta manera se produce una disminución, por competencia, de la incorporación
del colesterol en dichas micelas (112, 113) y, en consecuencia, disminuye su absorción
intestinal. Con dosis máximas de esteroles vegetales, la absorción de colesterol disminuye
de un 30% a un 50% (114-116). Además, los esteroles vegetales podrían reducir la tasa de
esterificación del colesterol en el enterocito (viéndose afectada la actividad de la acil-CoAcolesterol acil transferasa) (117) y, consecuentemente, de esta forma se reduciría la cantidad
de colesterol transportado a la sangre en forma de quilomicrones. También se ha sugerido
que, en el intestino, el colesterol, que ya de por sí es poco soluble, puede precipitar y, por
tanto, se vuelve menos absorbible en presencia de esteroles vegetales (118). Por otra parte,
estas moléculas son potentes inductores de la expresión de transportadores ABC (119), que
50
La inhibición de la absorción produce una relativa deficiencia de colesterol, por lo que
se produce un incremento de la síntesis endógena de éste que, sin embargo, no llega a
compensar el descenso de colesterol producido al inhibirse su absorción. La síntesis del
receptor de las LDL también aumenta como resultado del déficit de colesterol (120, 121),
con lo cual se incrementa la eliminación de las LDL de la circulación (122); no obstante,
no se ven afectadas las concentraciones de triacilgliceroles ni de colesterol HDL (123). Tras
la ingesta de esteroles vegetales disminuyen, por tanto, las concentraciones de colesterol
LDL, pero también las de colesterol total, debido a la menor absorción y a pesar del incremento compensatorio en su síntesis (124, 125).
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
devuelven parte del colesterol de los enterocitos al lumen intestinal para su eliminación;
ésta es, pues, otra forma de aumentar la excreción de colesterol.
Aparte de sus efectos sobre las concentraciones de colesterol total y de colesterol LDL,
parece que los esteroles vegetales tendrían otros efectos beneficiosos sobre la salud, no tan
esclarecidos, como por ejemplo efectos beneficiosos sobre la prevención del cáncer y la
hiperplasia prostática, así como sobre el sistema inmunitario (109). La ingesta de esteroles
vegetales debe acompañarse de un incremento del consumo de frutas y verduras ricas en
betacaroteno y otras vitaminas liposolubles para compensar posibles disminuciones de su
absorción (109).
Recapitulación
Las grasas de la dieta, aparte de su papel como fuente de energía, tienen una serie de efectos biológicos sobre la salud y la enfermedad. Muchos son los procesos metabólicos que
pueden verse afectados de diferente forma por los distintos tipos de grasas que ingerimos,
principalmente los relacionados con la aparición de enfermedades cardiovasculares, pero
también otros, como los implicados en la aparición de cáncer, diabetes mellitus, etc. Por
tanto, conociendo la influencia de las grasas de la dieta sobre el metabolismo es posible
dar una serie de recomendaciones para proteger frente a la aparición de estas enfermedades.
En términos generales, los ácidos grasos con efectos más perjudiciales para nuestro organismo son los saturados y los trans. Estos tipos de grasa producen un aumento en los niveles de colesterol total, de colesterol LDL y, en el caso de la grasa trans, un descenso en los
niveles de colesterol HDL. Por otro lado, la grasa insaturada con conformación cis, tanto
mono como poliinsaturada (de la serie n-6) disminuye los niveles de colesterol total y colesterol LDL, lo que comporta toda una serie de efectos beneficiosos para la salud. Además,
los poliinsaturados n-3 de cadena larga son potentes agentes cardioprotectores (tienen un
efecto antiarrítmico, mejoran la función endotelial vascular, son antitrombóticos y disminuyen la presión sanguínea) e inhiben los procesos inflamatorios. También encontramos
en la dieta otro tipo de grasa, como son los ácidos linoleicos conjugados y los esteroles, que
presentan un consumo más reducido. Los ácidos linoleicos conjugados tienen interesantes
efectos reductores del peso corporal. Dentro de los esteroles se encuentran los esteroles
vegetales, con un claro papel beneficioso en la prevención de enfermedades cardiovasculares al reducir las concentraciones de colesterol total y colesterol LDL; y el colesterol,
51
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
cuya ingesta, en humanos, no parece ser determinante de variaciones importantes en las
concentraciones de colesterol sanguíneo.
Los conocimientos actuales sirven de base para dar una serie de recomendaciones generales en lo que respecta a la ingesta de grasa, aunque hay que tener en cuenta que todos los
efectos metabólicos de los ácidos grasos van a estar condicionados por variaciones individuales.
LAS GRASAS Y LA NUTRIGENÉTICA
Las interacciones de los lípidos de la dieta con los genes pueden afectar a su función, lo que
puede dar como resultado adaptaciones metabólicas específicas que son analizadas por la
nutrigenómica y, a menudo considerada como parte de ella, por la nutrigenética.
La nutrigenómica se centra en el efecto de los nutrientes sobre el genoma, el ARN mensajero, las proteínas y los metabolitos; aborda la caracterización de los productos génicos y
su papel fisiológico, así como las interacciones de dichos productos; en definitiva, trata de
comprender la influencia de la nutrición sobre el metabolismo y el control homeostático.
La nutrigenética identifica variantes génicas asociadas a respuestas diferenciadas respecto
a los nutrientes, estudia el efecto que producen las variantes y contribuye a la elucidación
de las bases moleculares subyacentes a la nutrición personalizada. Las variantes génicas, a
veces también denominadas polimorfismos, abarcan un amplio espectro de mutaciones,
que pueden implicar desde un cambio en una sola base nucleotídica en la secuencia del
gen, hasta variaciones en cientos de bases (incluyendo delecciones e inserciones). El polimorfismo más común, y también el más simple, es el denominado de nucleótido único
(SNP, del inglés single nucleotide polymorphism), que resulta de la sustitución de una base
nitrogenada por otra. Los SNP representan el 90% de los polimorfismos que se hallan
en el ADN humano; están presentes con una elevada frecuencia, y se ha estimado que el
genoma humano contiene alrededor de 10 millones (126). Aunque no todos ellos afectan
a la funcionalidad del gen en el que se encuentran, no cabe duda de que, en su conjunto,
contribuyen a definir la individualidad genética y funcional de cada ser humano.
Las variantes genéticas pueden contribuir a la heterogeneidad de respuestas ante los lípidos
de la dieta; la consecuencia es que las recomendaciones nutricionales habituales para compensar dislipidemias son efectivas solamente en determinados individuos; y, por tanto, al
menos en ciertos casos, sería necesario realizar recomendaciones dietéticas ajustadas a la
individualidad (genética) de dichos pacientes. Este proceso será más eficiente si se lleva a
cabo basándose en el conocimiento molecular y genético; también es de esperar que incremente el seguimiento de la dieta cuando el paciente sepa que el consejo dietético que se le
da es personalizado y específico para su persona.
Actualmente, existen numerosos ejemplos de SNP comunes que modulan la respuesta de
genes específicos a la dieta y que repercuten, directa o indirectamente, en el metabolismo
lipídico. Si bien el conocimiento científico actual, basado en estudios nutrigenéticos, no
es todavía suficiente para permitir la implantación de recomendaciones nutricionales personalizadas y basadas en la información genética de los individuos, es de esperar que, en
52
La utilización metabólica de los lípidos de la dieta requiere la coordinación de la expresión génica de sus múltiples componentes, incluyendo genes que codifican proteínas de
transporte lipídico, sus receptores, enzimas de su procesamiento, etc. (128-133). Existen
numerosos polimorfismos asociados a estos genes y a su funcionalidad; en particular, a
cambios específicos en las concentraciones circulantes de lipoproteínas y su implicación
con el riesgo cardiovascular. Del mismo modo existen también evidencias que relacionan
la influencia de variantes polimórficas con modificaciones de la dieta o de otros factores
ambientales y su efecto sobre los niveles plasmáticos de lípidos. Si bien, también es cierto
que la perspectiva completa no está clara, ya que los resultados pueden ser diferentes en
función del número de individuos estudiados y de otros factores de diseño del estudio.
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
un futuro no muy lejano, esta información sea considerada esencial en la caracterización
metabólica de los pacientes y en su tratamiento (127).
A continuación se presentan algunos ejemplos demostrativos del estado de conocimiento
actual sobre el tema, que permiten ilustrar la complejidad de la interrelación entre variantes génicas y los componentes de la dieta, así como también nos permiten entrever las
perspectivas futuras que se anticipan a medida que avance la comprensión de sus interacciones.
Apo E
Actualmente hay evidencias bien documentadas de que cambios en la dieta pueden mejorar
el perfil lipídico en individuos que poseen una variante de la apo E. La apo E tiene un papel
multifuncional en el metabolismo de diferentes lipoproteínas, y su papel más relevante es
el de actuar como ligando de alta afinidad para los receptores de la familia LDL y mediar
en la captación celular de VLDL y remanentes de quilomicrones (134). Hasta el momento
actual se han identificado 54 SNP en el gen de la apo E (135), 23 de los cuales afectan a la
región codificante. El genotipo más común y más caracterizado es el de la mutación que
afecta a los aminoácidos en posición 112 y 158, lo que da lugar a tres variantes alélicas: apo
E2 (Cys, Cys), apo E3 (Cys, Arg) y apo E4 (Arg, Arg), que afectan a la estructura, la estabilidad y la funcionalidad de la proteína (136), y ello repercute en el perfil plasmático de las
lipoproteínas, así como en su interacción con otros factores de la dieta y del estilo de vida.
Las formas alélicas de apo E muestran una distribución variable dependiendo del origen de
las poblaciones. Globalmente, el alelo E3 (normal) es el de mayor frecuencia (60%-90%);
en Europa se muestra una mayor prevalencia del alelo E4 en las regiones del norte respecto
de las del sur. En España, el alelo E3 muestra una frecuencia de 0,842, la variante E2 de
0,080 y la E4 0,078 (136).
En un metaanálisis realizado en 1996 (137), se observó que, en general, los portadores del
alelo E4 tenían mayores concentraciones de LDL que los homocigotos E3, lo cual presuponía que tenían un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (138-141). Este patrón parece ser dependiente de la edad, de tal modo que en ancianos y niños hay menor diferencia
en los niveles de colesterol LDL entre los portadores del alelo E4 y los no portadores (142,
143). En cambio, en ambos grupos de edad, la presencia del alelo E2 se asocia a un perfil
lipoproteico antiaterogénico.
53
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Posteriormente, se observó que la mayor parte de los estudios que muestran concentraciones más elevadas de colesterol LDL y de triacilgliceroles y más bajas de colesterol HDL
en portadores del alelo E4 provenían de análisis en poblaciones occidentales que seguían
dietas ricas en grasas saturadas y en colesterol (140, 144). En cambio, los estudios realizados en poblaciones que habitualmente consumen dietas pobres en grasa saturada, como
las asiáticas, mostraban un perfil lipoproteico similar entre portadores homocigotos para la
apo E3 y aquellos portadores de la variante E4 (145-148). Estos resultados se han visto también confirmados por algunos estudios de intervención, de modo que se ha comprobado
que los portadores de la variante apo E4 tienen niveles más elevados de colesterol LDL que
los homocigotos para apo E3 cuando ingieren una dieta rica en grasa saturada y colesterol,
pero no cuando ingieren una dieta pobre en grasa (149, 150).
Así pues, cuando se consideran los diferentes genotipos para apo E y su respuesta a la ingesta de grasa saturada, se observa un perfil lipoproteico que también relaciona a los portadores de la variante apo E2 con una susceptibilidad particular a la enfermedad cardiovascular
cuando se exponen a dietas ricas en grasas saturadas (niveles más elevados de colesterol
VLDL, menores de colesterol HDL y partículas LDL más pequeñas en los portadores de
apo E2), mientras que se observa lo contrario (o ausencia de efecto) en los portadores de
la variante E4 o del alelo normal (E3) (151). Otra matización a la susceptibilidad cardiovascular y su relación con el genotipo apo E se introduce cuando se considera el hábito de
fumar, de tal modo que, en hombres, la asociación a mayor riesgo cardiovascular, descrita
inicialmente para los portadores del alelo E4, resulta que está confinada exclusivamente a
los fumadores, mientras que los no fumadores tienen el mismo riesgo, con independencia
de la variante genotípica apo E que posean. Sin embargo, no se puede afirmar que sea un
efecto específico del género, ya que no se disponen de suficientes datos para conocer su
influencia en mujeres (133). También es relevante la influencia de la ingesta de alcohol en
la interacción apo E y lipoproteínas circulantes. Así pues, los niveles superiores de colesterol LDL descritos en hombres portadores del alelo E4 (respecto a los portadores del E2),
se aprecian solamente en aquéllos que son bebedores, mientras que en individuos que no
beben alcohol la diferencia en la concentración de LDL en función del genotipo de la apo
E no es apreciable. En mujeres, los niveles de LDL son más elevados en las portadoras del
alelo E4 que en las del E2, independientemente de su hábito respecto a la bebida (152).
En conjunto, estos resultados muestran la complejidad de la interacción entre el genotipo
y los factores ambientales relacionados, incluyendo la alimentación y otros hábitos (fumar,
beber).
ApoA1
La apo A1 es la principal proteína de las HDL, y se han descrito numerosos polimorfismos
para este gen. Uno de dichos polimorfismos, el -75G/A, que se halla situado en el promotor
del gen, resulta de sustituir una G (guanina) por una A (adenina) en un punto concreto de la
región reguladora del gen apo A1. Una dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados se asocia
a unos niveles menores de colesterol LDL y promueve un aumento de los niveles de HDL
en mujeres portadoras del alelo A, mientras que se observa la pauta inversa en las mujeres
54
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
portadoras del alelo G (más común). Por otra parte, las concentraciones de LDL y HDL
en hombres no se ven influidos por la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados, independientemente del polimorfismo en apo A1. Este hecho permite la posibilidad de que se den
consejos dietéticos individualizados basándose en el genotipo. Así, las mujeres portadoras
del alelo A deberían aumentar el aporte de ácidos grasos poliinsaturados para incrementar
los niveles de colesterol HDL y, por tanto, contribuir a reducir su riesgo cardiovascular,
mientras que las mujeres G/G deberían recibir el consejo contrario (153, 154).
PPAR-α
Los receptores activadores del proliferador de peroxisomas (PPAR, de sus siglas en inglés:
peroxisome proliferator-activated receptors) son un grupo de proteínas, con capacidad de unirse
a ácidos grasos y otras moléculas, que actúan como receptores nucleares, modulando la
actividad de numerosos genes relacionados con la oxidación de grasas y el metabolismo lipídico. El gen PPAR-α tiene un polimorfismo en el codón 162, que codifica para leucina o
valina (polimorfismo Leu162Val). En hombres, la presencia de la variante menos frecuente
Val162 se asocia con niveles mayores de colesterol total y asociado a LDL, de apo B y apo
C3 que en los individuos portadores de la variante Leu162. En mujeres la tendencia es la
misma pero menos pronunciada (155-157). La respuesta metabólica de este polimorfismo
se ve afectada por factores de la dieta, entre ellos la proporción de ácidos grasos poliinsaturados. Los individuos con el alelo Val162 muestran niveles más elevados de triacilgliceroles
(un 28% superiores a los individuos homocigotos para Leu162) cuando consumen niveles
bajos de ácidos grasos poliinsaturados (<6% del aporte energético). Sin embargo, cuando
la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados es mayor (>8% de la energía), los portadores
del alelo Val162 tienen niveles de triacilgliceroles un 4% inferiores a los homocigotos para
Leu162.
Así pues, la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados interacciona al menos con los dos
polimorfismos arriba descritos, de forma que afecta al riesgo cardiovascular en direcciones
opuestas según sus efectos sobre dos factores de riesgo: los niveles de colesterol HDL y los
de triacilgliceroles circulantes. Por ejemplo, en los sujetos homocigotos para ambos genes
(apo A1-75G y PPAR-α Leu162) el aumento de la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados
disminuirá la concentración de colesterol HDL pero no afectará a las de triacilgliceroles,
de modo que el efecto neto será un aumento del riesgo cardiovascular y, por tanto, el
consejo dietético debería ser el de reducir la ingesta de los ácidos poliinsaturados; pero en
los individuos apo A1-75G y PPAR-α Val162 el consejo nutricional sería el de aumentar
el aporte de ese tipo de ácidos grasos. Si se consideran otras combinaciones genotípicas,
de factores de riesgo y/o de factores nutricionales, las evidencias de las que se dispone en
la actualidad pueden ser insuficientes para hacer recomendaciones nutricionales con una
base científica sólida (158).
Si bien hemos considerado que los ácidos grasos poliinsaturados eran un grupo de compuestos uniforme, existen diferencias entre ellos (véase Capítulo 5). Por ejemplo, los n-3
se encuentran fundamentalmente en pescados marinos, mientras que la serie n-6 proviene de aceite vegetal. Las dos familias de ácidos grasos interactúan metabólicamente, y su
55
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
actividad funcional correcta viene definida no sólo por unos niveles de ingesta adecuados
de cada tipo, sino también por su relación. En las personas con la variante menos común
Val162, el incremento del aporte de n-6 se asocia con una marcada reducción de los niveles
de triacilgliceroles circulantes, mientras que no se observa dicha asociación en los portadores de la variante Leu162 (159). Por otra parte, cuando se tiene en cuenta la ingesta de
n-3, ambos genotipos muestran el descenso beneficioso en los niveles de triacilgliceroles
de manera dependiente de la dosis.
EFECTO DE LAS GRASAS EN LA REGULACIÓN
DEL BALANCE ENERGÉTICO. ¿ES EL MAYOR CONSUMO
DE GRASA LA PRINCIPAL CAUSA DEL AUMENTO
EN LA INCIDENCIA DE OBESIDAD?
La incidencia de obesidad está aumentando en la mayoría de los países del mundo (160),
y está alcanzando unas proporciones de verdadera epidemia en las sociedades desarrolladas. Aunque está claro que la obesidad tiene un componente genético muy importante (161-163), el rápido incremento que está experimentando sugiere la existencia de
factores ambientales que promueven o al menos favorecen la obesidad en individuos
susceptibles.
El cuerpo humano tiene la capacidad de regular el balance energético, es decir, de ajustar la
ingesta al gasto energético y viceversa, y existen diversos mecanismos homeostáticos que
se ocupan de dichos procesos (161, 164, 165). El hecho de que el peso corporal se mantenga
en unos niveles relativamente constantes en la mayoría de las personas y durante muchos
años es una prueba de la existencia de estos mecanismos de ajuste del peso corporal. Sin
embargo, en las sociedades desarrolladas, el entorno ejerce una presión constante a favor
del incremento en la ingesta energética y la disminución del gasto, anulando incluso la
fuerza de nuestros sistemas de defensa.
El consumo de una dieta rica en grasa aumenta el consumo calórico total y, además, parece
evidente que el exceso de grasa se almacena con una mayor eficiencia que el exceso de
carbohidratos o de proteínas. En este sentido, un mayor consumo de grasa se ha asociado, tanto en diversos modelos animales como en humanos, con una mayor incidencia de
obesidad (166, 167). Sin embargo, la relación entre causa y efecto no está tan clara y, de
hecho, es objeto de controversia, ya que en diversos estudios de intervención en los que se
ha reducido el contenido total de grasa de la dieta no se ha visto un descenso significativo
en el peso corporal (168).
Densidad energética y poder saciante de las grasas
Las grasas son los nutrientes con mayor densidad energética. Según los coeficientes propuestos por Atwater, los hidratos de carbono y las proteínas aportan una energía metabolizable de 4 kcal/g, mientras que las grasas aportan 9 kcal/g. Además, las grasas tienen un
poder saciante menor que las proteínas y los hidratos de carbono, por tanto, inducirían a
un sobreconsumo.
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LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
El poder o capacidad saciante de un alimento describe la capacidad de éste de suprimir
el hambre e inhibir la ingesta. Se ha observado que raciones isoenergéticas de diferentes
alimentos pueden diferir ampliamente en su capacidad saciante (169). La composición en
nutrientes y la densidad energética de los alimentos tienen un papel importante determinando tanto la saciedad como la frecuencia y el tamaño de los episodios de comida. Se
considera que las comidas ricas en grasas son más atractivas pero menos saciantes que las
ricas en otros macronutrientes (170, 171). Por ejemplo, es sabido que los desayunos ricos
en grasa (en comparación con los ricos en hidratos de carbono) van seguidos de una mayor
ingesta de comida durante la mañana; o que tomar un almuerzo con un alto contenido en
grasas, respecto de uno isocalórico con alto contenido en carbohidratos, conduce a una
menor sensación de saciedad, y se asocia a una mayor ingesta de calorías en la cena (172).
Sin embargo, el tema es complejo, y también deben ser considerados determinados factores, como el tipo de comida, la densidad energética, la duración del efecto saciante o las
características de los sujetos de estudio (173-175).
La capacidad saciante de los alimentos depende de procesos sensoriales, cognitivos, postingestivos y postabsortivos, y están implicados también diversos mecanismos bioquímicos
y fisiológicos complejos, algunos de ellos todavía no esclarecidos (171). El menor efecto
saciante de las grasas respecto de los hidratos de carbono puede explicarse, al menos en
parte, por diferencias en la respuesta hormonal inducida por la ingesta de hidratos de carbono o grasas. En humanos, se ha descrito que una comida rica en hidratos de carbono se
asocia a niveles de leptina posprandiales superiores, en comparación con una comida rica
en grasas (176). Por otra parte, en ratas también se ha descrito que el efecto inhibidor de la
producción de ghrelina gástrica asociado al consumo de comida es mayor tras la ingesta de
una comida a base de hidratos de carbono que de una a base de grasa (177). Considerando
que la leptina es una hormona anorexigénica y la ghrelina es una hormona orexigénica, y
que ambas hormonas desempeñan por tanto un papel contrario e importante en el control
de la ingesta, el diferente efecto de los hidratos de carbono y las grasas sobre la liberación
de estas hormonas puede explicar, al menos en parte, el mayor efecto saciante de los hidratos de carbono respecto de las grasas.
Además de la diferente respuesta hormonal, hay otros factores que también pueden ser causantes del menor efecto saciante de las grasas y contribuir a su sobreingesta. Por ejemplo, se
sabe que la absorción intestinal de grasas estimula la producción en el intestino y el hipotálamo de la apolipoproteína AIV (apo AIV), una glucoproteína que podría estar implicada en
la inhibición central de la ingesta (178, 179). Sin embargo, el consumo crónico de una dieta
rica en grasas reduce la respuesta de la apo AIV a los lípidos, lo que podría explicar en parte
por qué este tipo de dietas predisponen a la hiperfagia y la obesidad (179).
La inducción de saciedad por parte de los componentes grasos de la comida depende de
la composición particular de ácidos grasos y de la tasa de digestión, y ésta ha sido la base
de una de las estrategias utilizadas en el diseño de alimentos funcionales para el control
del peso corporal (véase Capítulo 7). Por una parte, la capacidad saciante de las grasas
puede relacionarse con la longitud y el grado de insaturación de los ácidos grasos. Aunque hay pocos estudios que hayan tratado este tema, algunos muestran que las grasas
ricas en ácidos grasos de cadena media son más saciantes que las ricas en ácidos grasos de
57
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
cadena larga (180), y que las ricas en ácidos grasos poliinsaturados (por ejemplo, en ácido
linoleico) ejercen un mayor efecto saciante que las ricas en ácidos grasos monoinsaturados o saturados (181), sin que se hayan encontrado diferencias en el efecto saciante entre
comidas grasas ricas en estos dos últimos tipos de ácidos grasos (182). Por otra parte, la
capacidad saciante de las grasas también se ha relacionado con el grado de emulsificación
y estabilidad, así como con la tasa de digestión. Si la grasa ingerida resiste a la digestión y
alcanza el intestino de forma más o menos intacta, puede ser muy efectiva estimulando
la saciedad, debido, en parte, al retraso del vaciamiento gástrico que causa (183). Ésta es
la base del ingrediente alimentario olibra, una mezcla en proporción 95:5 de aceite de
palma y aceite de avena fraccionados, que puede ser incorporado en yogures en forma
de emulsión, y se ha demostrado efectivo en la disminución de la ingesta durante las
36 horas subsiguientes al consumo, tanto en personas delgadas como obesas (184, 185)
(véase Capítulo 7).
Preferencias alimentarias por las grasas
y su relación con la incidencia de obesidad
Además de que las grasas inducen menos saciedad que los otros macronutrientes y, por
tanto, inducen a su sobreingesta, una parte considerable de la población general muestra
una mayor preferencia por el consumo de alimentos ricos en grasas que en otros macronutrientes. Esta mayor preferencia parece ser más patente en individuos obesos. Así,
estudios comparativos sobre preferencias alimentarias muestran diferencias entre individuos obesos y no obesos, de manera que las personas obesas presentan generalmente una
mayor preferencia por los alimentos ricos en grasa que las personas no obesas (186, 187).
Dicha preferencia por un tipo u otro de macronutriente está en parte genéticamente determinado, pero también puede verse influenciado por factores del entorno, incluyendo
procesos epigenéticos producidos durante etapas tempranas del desarrollo (186, 188, 189).
Por ejemplo, estudios llevados a cabo en hermanos gemelos monocigotos con diferente
índice de masa corporal (IMC) muestran que los individuos con un IMC superior tienen
una mayor preferencia adquirida por las comidas grasas respecto a sus hermanos gemelos
delgados (186). Esto indica que, además de factores genéticos, existen también factores del
entorno que favorecen la adquisición de dicha preferencia por los alimentos grasos y, por
tanto, favorecerían el desarrollo de obesidad.
La identificación de los genes implicados en dichas preferencias alimentarias, así como los
factores del entorno que favorecen o predisponen a la adquisición de dichas preferencias,
resulta de gran interés y puede ser clave para entender la predisposición genética o bien
adquirida durante el desarrollo a la obesidad dietética.
Efecto de las grasas sobre el balance energético
Estudios realizados en humanos muestran que la termogénesis inducida por la dieta es menor cuando se consumen dietas ricas en grasas respecto de las dietas con un contenido bajo
en grasas (190). Estos cambios en la termogénesis inducidos por la dieta, considerando diferencias en el contenido de grasa de entre un 20% y un 40%, podrían representar unas
58
Un factor probablemente más relevante es la eficiencia con que el exceso de grasas de la
dieta se almacena. La acumulación de grasa resulta favorecida cuando se produce una canalización preferente de los nutrientes hacia el tejido adiposo, en detrimento del músculo y
otros tejidos, en los que el destino más inmediato es la oxidación (191, 192). Se ha estimado
que se almacena una mayor proporción del exceso de energía ingerido cuando dicho exceso procede de las grasas (~90%-95%) que de los hidratos de carbono (~75%-85%) (192).
Es decir, el consumo de un exceso de carbohidratos resulta en una mayor oxidación de estos nutrientes y un mayor gasto energético, mientras que el sobreconsumo de grasas tiene
menos efecto sobre estos parámetros. Aunque es posible que estas diferencias no persistan
durante periodos extensos de sobrealimentación, los episodios repetidos de sobrealimentación con dietas ricas en grasa, situación probablemente muy común en la mayoría de los
individuos, podrían conducir a un mayor acúmulo del exceso de energía que los episodios
repetidos de sobreconsumo de hidratos de carbono.
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
diferencias diarias entorno a unas 24 kcal; dichas diferencias, aunque pequeñas, pueden tener
una repercusión considerable sobre el peso corporal a más largo plazo.
Se han descrito también diferencias en el tipo de grasa en cuanto a su distribución y metabolismo. Las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados estimulan la oxidación hepática de
ácidos grasos (58, 59, 193). Esto se explicaría, al menos en parte, porque ciertos ácidos grasos
poliinsaturados (y, de forma destacable, los conjugados del ácido linoleico (194)) y derivados
son ligandos activadores del PPAR-α, un factor de transcripción fundamental para la expresión de una colección de genes importantes para el catabolismo de los ácidos grasos. Además,
estas dietas reducen la capacidad lipogénica del hígado y los niveles hepáticos de malonilCoA, factor central en la encrucijada metabólica lipídica que favorece la lipogénesis (59).
Papel de las grasas dietéticas en la incidencia de obesidad
Evidencias obtenidas en estudios en animales
Numerosos estudios realizados en animales experimentales (incluyendo ratas, ratones, perros y primates) muestran que la ingesta de dietas ricas en grasas (que aportan un 30% o
más de energía procedente de las grasas) da como resultado un incremento de la ingesta y
conduce a sobrepeso u obesidad (195). De hecho, la alimentación con dietas ricas en grasa
supone un modelo ampliamente utilizado en investigación para inducir obesidad dietética
(166, 196). Alternativamente, la obesidad es poco frecuente en animales alimentados con
dietas con un bajo contenido en grasa (con una proporción inferior al 20%) (166). También se han descrito efectos diferentes según el tipo de grasa en la capacidad de inducir
obesidad, si bien dichos efectos son generalmente menos importantes que los relativos a la
cantidad de grasa total de la dieta (166).
La inducción de obesidad dietética en roedores se ha conseguido, incluso con resultados
mucho más acentuados que mediante la alimentación con piensos ricos en grasa, tras el
suministro de la denominada ‘dieta de cafetería’ (197). Dicha dieta combina alimentos apetitosos, ricos en grasas, que inducen hiperfagia voluntaria en los animales y, por tanto, conduce a grados de obesidad más acentuados que la alimentación con pienso rico en grasa. En
animales, se ha descrito que la obesidad dietética puede revertir al pasar de la dieta rica en
59
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
grasas a la dieta baja en grasas, si bien el grado de reversibilidad depende de la duración del
tratamiento con dicha dieta y del grado de obesidad alcanzada (197, 198).
Evidencias obtenidas en estudios en humanos
Los resultados de los estudios en humanos sobre la asociación entre el consumo de grasa y
la incidencia de obesidad son generalmente menos claros que los estudios en animales. La
mayoría de los estudios epidemiológicos realizados muestran una relación modesta entre el
consumo de una dieta rica en grasa y el desarrollo de obesidad (199). Estudios realizados en
niños y adolescentes obesos también muestran una relación entre la incidencia de obesidad
y la ingesta de grasa, si bien la relación es más fuerte si se considera la energía total consumida que si sólo se tiene en cuenta la grasa dietética o el tipo concreto de grasa (200).
Los estudios de intervención son generalmente más concluyentes en este sentido (201).
Es decir, una intervención dietética en la que se reduce la cantidad de grasa y, concomitantemente, el total de calorías de la dieta se asocia generalmente a un descenso del peso
corporal, principalmente evidente en los estudios realizados a corto plazo (202-204). Asimismo, en otros estudios se ha disminuido el total de grasa de la ingesta sin producir una
restricción calórica. En este sentido, en un artículo de revisión (167) donde se analizaron
los resultados de 28 estudios de intervención, se mostró que un descenso de un 10% en
la proporción de grasa de la dieta se asociaba a un descenso de peso diario de 16 gramos.
Otros metaanálisis realizados posteriormente también han confirmado que se consigue
un mayor efecto reductor del peso corporal cuando se reduce el contenido de grasa de la
dieta (205).
Ahora bien, la asociación entre el consumo de grasa y la incidencia de obesidad no está tan
clara, y existen controversias al respecto. Algunos autores discrepan en atribuir el aumento
en la incidencia de obesidad al mayor consumo de grasa (206), e insisten en que las recomendaciones generales deben ir en el sentido de disminuir el aporte energético, más que en
la sustitución de grasas por carbohidratos. En este sentido, diversos estudios también muestran que una dieta baja en grasa es, a largo plazo, igual de eficaz que otras dietas restrictivas
en la reducción del peso corporal (207). Debe destacarse que en la mayoría de los estudios
realizados en humanos existen limitaciones considerables, debido principalmente a la manera de estimar la cantidad de grasa ingerida, y esto puede explicar en parte los resultados
controvertidos obtenidos al respecto. Además, la mayoría de los estudios no distinguen
entre el tipo de grasa consumida, y raramente tienen en cuenta la posible interacción entre
la predisposición genética y el consumo de grasa en el desarrollo de obesidad.
Se han descrito recientemente algunos ejemplos de interacciones entre genes y dieta en
la incidencia de obesidad. Por ejemplo, resultados del estudio Framingham muestran la
existencia de una interacción entre el polimorfismo -1131T>C en la apoproteína A5 (apo
A5) y el consumo de grasa en la dieta sobre la incidencia de obesidad (208). En concreto,
los individuos homocigotos para el alelo -1131T presentan una asociación positiva entre el
consumo de grasa y el IMC. Sin embargo, en los individuos portadores del alelo -1131C
(que representan aproximadamente un 13% de la población estudiada), una mayor ingesta
de grasa no se asocia a un mayor IMC. Precisamente, la incidencia de obesidad en los indivi-
60
En definitiva, aunque hacen falta más estudios de interacción entre genes y nutrientes e
incidencia de obesidad y enfermedades relacionadas, que probablemente ayudarán a esclarecer algunos resultados contradictorios obtenidos hasta ahora, lo que sí parece estar claro
es que la incidencia de obesidad es superior en individuos con un consumo elevado de grasa respecto de los que consumen poca grasa (166). Por otra parte, la comida que ingerimos
en las sociedades desarrolladas es frecuentemente rica en grasa saturada, y el consumo de
un exceso se asocia generalmente a un mayor consumo de energía y, consecuentemente,
incrementa la posibilidad de un balance energético positivo y de ganancia de peso. En este
sentido, las recomendaciones actuales en los programas de salud pública de disminuir el
consumo total de grasa saturada están bien justificadas.
LÍPIDOS DIETÉTICOS Y SALUD
duos portadores del alelo -1131C fue menor que en los individuos homocigotos para el alelo
-1131T sólo para ingestas elevadas de grasa (≥30% de la energía), mientras que para consumos de grasa inferiores (<30% de la energía) dicho alelo no se asoció a una menor incidencia
de obesidad. Por tanto, los individuos portadores del alelo -1131C parecen estar protegidos
frente al aumento de peso corporal cuando se consume una dieta rica en grasa (208).
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71
CAPÍTULO 5.
GRASA EN LA DIETA: INGESTA,
FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
La grasa de la dieta reviste gran importancia para la salud por su función fisiológica y sus
efectos metabólicos, así como por su participación en determinadas enfermedades, particularmente cuando existe un desequilibrio entre las necesidades nutricionales y su ingesta.
En este contexto hemos de considerar no solamente la cantidad de grasa sino también su
calidad, ya que ambos factores pueden condicionar nuestro estado de salud. Así pues, en
este capítulo se van a examinar los principales tipos de lípidos de la dieta, analizando los
datos de que se disponen sobre sus niveles de consumo en España (o países de su entorno),
los alimentos que constituyen las principales fuentes y la consideración de los niveles recomendados de aporte para la población adulta en general.
GRASA TOTAL
Ingesta
El consumo diario de grasas en la dieta ha aumentado progresivamente en España desde
los años 1970 (88 g/persona) hasta principios de los 1990 (143 g/persona). En estos momentos está estabilizado, de forma que representa alrededor del 39% de la ingesta calórica
diaria (1-4), lo cual supone unos 150 g de grasa por persona y día. No obstante, hay que
mencionar que la ingesta calórica total también ha ido en aumento en dicho periodo.
En cuanto a la ingesta de grasa en niños, se ha estimado en un 38%-48% y un 41%-51% del
aporte energético en niños de 6-10 años y de 11-14 años, respectivamente (5).
Fuentes de alimentos
La principal fuente de grasa en nuestra dieta la constituyen los aceites vegetales, que aportan el 49% de los lípidos que ingerimos en España, y los productos de origen animal (carne
y productos lácteos principalmente), que aportan el 40%, si bien hay que mencionar que se
73
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
ha notado un aumento constante a lo largo de esta última década en el consumo de fuentes
de grasa animal respecto de la vegetal (1, 6).
En España, las principales fuentes de aporte de grasa de origen vegetal son el aceite de oliva
(21%), el de girasol (18%) y el de soja (7%), seguidos por los frutos secos (3%) y por otros
alimentos en menor proporción (valores respecto al total de consumo de grasa en la dieta)
(1). Los aceites, alimentos mayoritarios en su aporte de grasa, son componentes importantes en ensaladas y aliños, a diferencia de las grasas de origen animal, que nos aportan grasas
‘invisibles’, principalmente incluidas en la composición de las carnes que consumimos. En
España, la ingesta de grasa animal predominante proviene del consumo de productos del
cerdo (15%), seguido por la leche y por los quesos (10%), con aportes menores de alimentos
del tipo de la grasa y la mantequilla (4%), la carne de aves (3%) o los huevos y sus productos
(2%); la carne de cordero y cabra aporta el 2% de la grasa, y lo mismo ocurre con la carne
y los productos de origen bovino (1). Por otra parte, la ingesta de una amplia variedad de
alimentos de origen vegetal (vegetales verdes, legumbres, cereales, frutos secos, etc.) representa un componente importante en la dieta de la mayoría de los países mediterráneos.
Aunque los niveles de grasa en la mayoría de los vegetales son relativamente bajos, contienen cantidades significativas de determinados ácidos grasos, tales como el alfa-linolénico
(véase más adelante), de tal modo que un consumo elevado de productos de origen vegetal
puede contribuir de manera relevante al aporte de ácidos grasos con propiedades promotoras de efectos beneficiosos sobre la salud (6).
Recomendaciones y objetivos nutricionales
La grasa es el nutriente más calórico de la dieta (9 kcal/g), en comparación con las proteínas
o los carbohidratos, que aportan 4 kcal/g. Existen evidencias científicas que han observado
que una dieta hipercalórica e hiperlipídica constituía un factor de riesgo para el aumento
de peso y la obesidad. En individuos sedentarios, este efecto de la grasa de la dieta sobre el
aumento de peso es todavía más acentuado (véase el Capítulo 4).
El objetivo nutricional para la población europea es el de conseguir que menos del 30-35%
de la energía de la dieta provenga de las grasas, basándose en la necesidad de reducir las
dietas altamente energéticas que actualmente se consumen en el continente europeo. Incluso se ha comentado que, debido al alto grado de sedentarismo que impera en nuestra
sociedad, sería conveniente reducir el consumo de grasas al 20%-25% de la ingesta calórica. Sin embargo, dichas dietas también tienden a disminuir las concentraciones de colesterol HDL y, por tanto, no sería aconsejable una reducción tan drástica. Una ingesta más
elevada de grasa (por ejemplo, del 35%) es compatible con la salud, siempre que se realice
una actividad física intensa a lo largo de la vida y que permita mantener el nivel corporal
de reservas grasas estable (7). En España, la prevalencia de sobrepeso es elevada: hay un
40,9% de individuos con sobrepeso en la población adulta (48,8% son varones y 38,8%
mujeres), y un 13,1% de obesos (10,4% son varones y 13,7% mujeres) (1), por lo que son de
aplicación las recomendaciones nutricionales que se consideran para el conjunto global de
la población europea.
74
Ingesta
La ingesta de ácidos grasos saturados en España se ha estimado en un 13,0% del total de la
ingesta calórica en hombres y un 12,2% en mujeres (2, 4). Los dos ácidos grasos predominantes en la dieta son el palmítico (C16:0) y el esteárico (C18:0); no obstante, se ingieren
también cantidades apreciables de ácido mirístico (C14:0) y otros ácidos grasos saturados
en menor proporción (1, 2). En niños, el consumo de ácidos grasos saturados es del 16%18% (entre los 6 y los 10 años) y del 19%-20% (entre los 11 y los 14 años) (5).
El principal alimento que contribuye a la ingesta de ácidos grasos saturados en España es
la carne de cerdo y sus derivados (34%), seguido por los productos lácteos (leche y queso) (18%) y la carne de vacuno (10%).1 No obstante, puede haber diferencias regionales y
metodológicas en la apreciación de las principales fuentes de ácidos grasos saturados en
la población española. Así, en un estudio reciente realizado en una población catalana, se
aprecia que el queso es el principal alimento que aporta ácidos grasos saturados (40%), seguido por la carne de origen bovino (17%) (9). La carne de cerdo y ternera aportan fundamentalmente ácidos esteárico y palmítico (8), mientras que los quesos (con diferencias en
función del tipo de queso y su grado de maduración) son particularmente ricos en ácidos
grasos de cadena corta y media, entre los que se encuentra el ácido mirístico (8).
GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
ÁCIDOS GRASOS SATURADOS
El consumo elevado de aceite de oliva en nuestro país (21% de la grasa total) (1) también
nos aporta una proporción notable de ácidos grasos saturados (10%), en particular de ácido
palmítico (C16:0).1
Fuentes de alimentos
Los ácidos grasos saturados son más abundantes en alimentos de origen animal, aunque
también se encuentran en cantidades importantes en ciertos alimentos vegetales. Así, la
mantequilla y el sebo contienen 51 y 39 g de ácidos grasos saturados por 100 g de alimento,
respectivamente; mientras que los aceites de oliva y de maíz contienen un 13% de ácidos
grasos saturados. Las margarinas y otras grasas de utilización industrial (bollería, platos
procesados, etc.) son también particularmente ricas en grasas saturadas (13%). Entre las
carnes, la más rica en ácidos grasos saturados es la de cerdo (9,8 g/100 g de alimento),
seguida por la de bovino (5,4 g/100 g de alimento) y la de aves (1-1,6 g/100 g de alimento).
Los quesos también constituyen una fuente importante de ácidos grasos saturados, ya que
entre un 10% y un 25% de su contenido se presenta en esta forma de ácidos grasos (6).
Por otra parte, no todos los ácidos grasos saturados tienen el mismo papel metabólico (véase
el Capítulo 4), de ahí la importancia de la composición relativa en ácidos grasos saturados en
los distintos alimentos. La grasa de la leche, el aceite de coco y el de palma son relativamente
1 Datos calculados por los autores a partir del consumo de alimentos registrado por FAOSTAT (a) y de la base de datos
USDA de composición de alimentos (b):
(a) Food consumption. 2005-2006, FAOSTAT database. Food and Agriculture Organization of the United Nations.
http://www.fao.org/es/ess/faostat/foodsecurity/index_en.htm.
(b) USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 20. 2007, U.S. Department of Agriculture,
Agricultural Research Service. Nutrient Data Laboratory Home Page, http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl.
75
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
ricos en ácidos grasos de cadena media: en ácido láurico (C12:0) y en mirístico (C14:0). Los
productos cárnicos y el aceite de palma tienen altos niveles de ácido palmítico (C16:0) y
esteárico (C18:0). La manteca de cacao también es rica en ácido esteárico (C18:0).
Recomendaciones y objetivos nutricionales
Actualmente se recomienda una ingesta de grasas saturadas inferior al 10% del aporte
calórico para contribuir a reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, ya que estudios epidemiológicos han mostrado que disminuye la tasa de mortalidad por esta causa
a medida que desciende la ingesta de grasa saturada por debajo del umbral del 10%. Los
datos disponibles sobre la dieta y la prevención del cáncer también apuntan en el sentido
de reducir el consumo de grasa animal (7) (véase el Capítulo 4).
Por otra parte, no todos los ácidos grasos tienen el mismo papel metabólico: el ácido mirístico aparentemente presenta un mayor poder hipercolesterolemiante que el palmítico y
el esteárico, de modo que resultaría adecuado reducirlo en la dieta. Por otra parte, el ácido
esteárico puede reducir los niveles de colesterol circulantes cuando sustituye al palmítico
en la dieta (10). Así pues, si se persigue el objetivo de reducir la grasa total de la dieta y de
los ácidos grasos saturados en particular, se debería promover la disminución de la ingesta
de alimentos particularmente ricos en ácidos mirístico y palmítico.
ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS
Ingesta
La ingesta de ácidos grasos monoinsaturados en España es de alrededor de un 16%-18%
del aporte calórico (2, 11), aunque se han descrito valores ligeramente más altos, tanto en
adultos (4) como también en niños (19%-20%) (5). El ácido oleico (C18:1) es el ácido graso
monoinsaturado predominante en nuestra dieta.
Los datos recopilados entre 1980 y 1996 indicaban que el aporte más importante de ácidos grasos monoinsaturados en nuestro país era en forma de consumo de aceites y grasas
(57%), junto con la carne y sus productos (24%) (12). Hay datos más recientes que señalan
que se mantiene dicho patrón: el aceite de oliva supone un aporte del 26% de los ácidos
grasos monoinsaturados, la carne de cerdo el 25% y el aceite de girasol el 18%; asimismo,
una fuente significativa de ácidos grasos monoinsaturados la constituyen los frutos secos,
principalmente las almendras (8%).1
Fuentes de alimentos
Los ácidos grasos monoinsaturados están presentes en alimentos de origen animal (pescado,
carne y productos lácteos) y vegetal, si bien los alimentos de origen animal suelen contener
mayor concentración de ácidos grasos saturados que los de origen vegetal. La mayoría de los
aceites vegetales son fuentes importantes de ácidos grasos monoinsaturados, particularmente de ácido oleico (C18:1): el aceite de oliva (73% de ácidos grasos monoinsaturados, 71%
de oleico), el de colza (59% de ácidos grasos monoinsaturados, 56% de oleico), así como las
semillas oleaginosas y los frutos secos (12).
76
Si no se consumen en cantidad suficiente, los ácidos grasos monoinsaturados pueden ser
sintetizados por el organismo, de modo que no existe un riesgo evidente de deficiencia nutricional y, por tanto, no se han definido recomendaciones que hagan referencia al aporte
mínimo de ácidos grasos monoinsaturados en la dieta. No obstante, además de evitar la
deficiencia puede considerarse la optimización de la ingesta y, teniendo en cuenta que las
grasas saturadas no deben aportar más del 10% de la energía de la dieta, la ingesta de ácidos
grasos insaturados es en todo caso muy relevante.
Estudios clínicos han mostrado efectos favorables de los ácidos grasos monoinsaturados
sobre factores de riesgo cardiovascular, y también existen evidencias fundadas acerca de
los efectos beneficiosos de la sustitución isocalórica de grasas saturadas por ácidos grasos
monoinsaturados (13, 14). Así, los ácidos grasos monoinsaturados de tipo cis (como el oleico) contribuyen a la elevación del colesterol HDL y reducen el colesterol LDL; del mismo
modo, el reemplazo isoenergético de carbohidratos por ácidos grasos monoinsaturados
contribuye al descenso de los niveles de triglicéridos circulantes, que también constituyen
un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares.
GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Recomendaciones y objetivos nutricionales
ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
Ingesta
La ingesta de ácidos grasos poliinsaturados en España es de alrededor del 6% de las calorías, tanto en hombres como en mujeres (2, 4, 11). Se han encontrado valores semejantes
de ingesta en estudios realizados en niños (5). El aporte de ácido linoleico (C18:2, n-6) en
nuestra dieta constituye la cantidad más significativa de ácidos grasos poliinsaturados (17,3
y 14,6 g/día en hombres y mujeres, respectivamente), seguido por el linolénico (C18:3, n-3)
(1,9 y 1,4 g/día en hombres y mujeres, respectivamente) y el ácido araquidónico (C20:4,
n-6) (0,34 y 0,22 g/día en hombres y mujeres, respectivamente).
En España, el aporte más importante de ácidos grasos poliinsaturados proviene de aceites y
grasas (67%), y de la carne y sus derivados (16%), según datos de 1980-1996 (12), pauta que
se mantiene en la actualidad. El aceite de girasol aporta el 26% de los ácidos grasos poliinsaturados de la dieta, seguido por el de soja (21%) y el de oliva (11%); la carne de cerdo y los
frutos secos constituyen también una fuente significativa de ácidos grasos poliinsaturados
(14% y 9%, respectivamente).1
Fuentes de alimentos
Los aceites vegetales y de pescado son fuentes importantes de ácidos grasos poliinsaturados. Las semillas de girasol, cártamo, maíz y soja se caracterizan por su riqueza en ácidos
grasos poliinsaturados pertenecientes a la familia omega-6 (n-6) (50%-80% del total de
ácidos grasos poliinsaturados) y, en particular, son ricas en ácido linoleico (C18:2, n-6).
La grasa del pescado y del marisco contiene ácidos grasos poliinsaturados del tipo n-3
(30%-60% del total de ácidos grasos). Los dos ácidos grasos más abundantes son el eicosapentaenoico (EPA, C20:5, n-3) y el docosahexaenoico (DHA, C22:6, n-3).
77
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Recomendaciones y objetivos nutricionales
La presencia de un doble enlace en la posición n-3 o n-6 de la molécula de los ácidos grasos
poliinsaturados, así como la carencia en humanos del sistema enzimático para su formación, implica que algunos ácidos grasos poliinsaturados son esenciales y, por tanto, deben
ser ingeridos en la dieta en cantidades suficientes.
El Comité Científico de Alimentación Humana de la Unión Europea (SCF, del inglés
Scientific Committee on Food) ha recomendado una ingesta de ácidos grasos poliinsaturados
del 2,5% de las calorías, basándose en observaciones clínicas de suplementaciones con ácidos grasos poliinsaturados para corregir manifestaciones clínicas de deficiencia (15). Varias
instituciones recomiendan valores más elevados, con ingestas que se situarían entre el 3%
y el 11% de las calorías (16, 17), basándose principalmente en la estimación del aporte en
individuos sanos y que no presentan síntomas de deficiencia ni de toxicidad (18).
El ácido linoleico (C18:2, n-6) y el alfa-linolénico (C18:3, n-3) compiten por los mismos
mecanismos enzimáticos (desaturasas y elongasas), que dan lugar a los distintos ácidos grasos poliinsaturados, si bien el alfa-linolénico es más afín a las enzimas (Figura 1). De ese
modo, una ingesta elevada de ácido alfa-linolénico reduce la proporción relativa de ácidos
grasos poliinsaturados de la serie n-6 (también denominada omega-6) en los tejidos y, de
la misma manera, una ingesta elevada de ácido linoleico puede alterar el metabolismo de
los ácidos n-3 (u omega-3). Así pues, es importante mantener un equilibrio adecuado en
la dieta entre los ácidos grasos poliinsaturados n-3 y n-6, aunque no se ha establecido un
consenso acerca de la relación óptima en la dieta de n-3 y n-6.
ÁCIDOS GRASOS n-3
Ingesta
En España, la ingesta de ácidos grasos n-3 se ha estimado en 2,46 y 1,68 g/día en hombres
y mujeres, respectivamente. Estos datos, referidos al aporte calórico, suponen un 0,76% en
DIETA
Linoleico
C18:2, n-6
Araquidónico
C20:4, n-6
Desaturación
Elongación
Alfa-linolénico (ALA)
C18:3, n-3
Eicosapentaenoico (EPA)
C20:5, n-3
Docosahexaenoico (DHA)
C22:6, n-3
Figura 1. Esquema de la biosíntesis de los ácidos grasos poliinsaturados.
78
Fuentes de alimentos
Tal como se ha señalado anteriormente, las principales fuentes de n-3 son los pescados,
particularmente de aguas frías, pescados grasos que contienen EPA (C20:5, n-3) y DHA
(C22:6, n-3); junto con frutos secos, semillas y aceites vegetales, que contienen el ácido
alfa-linolénico (C18:3, n-3), que se puede convertir en EPA y luego en DHA mediante la
misma desaturasa que convierte el ácido linoleico en ácido araquidónico (Figura 1).
No existen datos publicados sobre la importancia relativa de los distintos alimentos de
la dieta española en su aporte de ácido alfa-linolénico, si bien se pueden hacer algunas
aproximaciones a partir de análisis realizados en países de nuestro entorno. Así, la dieta
mediterránea es relativamente rica en ácido alfa-linolénico, ya que está presente en una
amplia variedad de alimentos de origen vegetal, en particular en legumbres (judías, lentejas o garbanzos, entre otros), en frutos secos y en vegetales de hojas verdes (espinacas,
lechuga, etc.). Aunque la cantidad total de grasa en dichos alimentos es baja, su relativa
riqueza en ácido alfa-linolénico, junto con su ingesta relativamente elevada, contribuyen a
que el aporte de este ácido sea apreciable en dichos países. Por ejemplo, una ración de espinacas contiene unos 475 mg de ácido alfa-linolénico, lo cual constituye cerca del 30% de la
ingesta diaria recomendada (1-2 g) (6, 19). Del mismo modo, una ración de 20 g de frutos
secos (por ejemplo, de nueces) supone un aporte significativo de ácido alfa-linolénico, y se
ha visto que este consumo mantenido durante un periodo de tres semanas repercute en un
aumento de los niveles circulantes de ácido alfa-linolénico y EPA en individuos sanos (20).
Finalmente, cabe comentar que, si bien los alimentos de origen animal más habituales
apenas constituyen una fuente de ácido alfa-linolénico, hay determinados animales que se
ingieren tradicionalmente, como los caracoles y las ranas, que poseen niveles apreciables
de ácido alfa-linolénico (28 mg por 100 g), si bien son poco importantes en comparación
con el aporte mayoritario de las fuentes vegetales (6).
GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
hombres y un 0,71% en mujeres. El ácido graso esencial alfa-linolénico es el n-3 mayoritario, con un aporte de 1,90 g/día en hombres y de 1,41 g/día en mujeres, seguido por el ácido
docosahexaenoico (DHA) (0,31 y 0,15 g/día en hombres y mujeres, respectivamente) y el
eicosapentaenoico (EPA) (0,16 y 0,07 g/día en hombres y mujeres, respectivamente) (2).
Recomendaciones y objetivos nutricionales
El interés en los n-3 ha ido en aumento desde las primeras observaciones de que los
esquimales tenían una baja incidencia de enfermedades cardiovasculares, y se pensó que
ello podía deberse a su dieta de elevado contenido en pescado (21). Estas evidencias se
han sustentado posteriormente con estudios epidemiológicos y de intervención, y actualmente hay consenso en que el uso de n-3 puede contribuir a la prevención de las enfermedades cardiovasculares (22, 23). En un metaanálisis reciente se ha demostrado que
la ingesta de n-3 procedente de pescado o de suplementos a base de aceites de pescado
reduce la causa de mortalidad y algunas consecuencias de las enfermedades cardiovasculares, si bien las pruebas relacionadas con los suplementos de ácido alfa-linolénico no
son concluyentes (24).
79
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
El ácido alfa-linolénico es un ácido graso esencial que se requiere para la síntesis de otros
ácidos grasos y de derivados metabólicamente importantes. La deficiencia en n-3 es poco
frecuente, aunque se ha observado en pacientes que reciben una alimentación enteral o
parenteral sin ácido alfa-linolénico (25, 26). No existen datos acerca de los efectos adversos
de un consumo elevado de este ácido; la mayor parte de los datos hacen referencia a un
consumo excesivo de EPA y DHA, que son biológicamente más potentes que su precursor. Así, los aportes elevados y prolongados de EPA y DHA (1,5% de las calorías durante
varios meses) se han asociado a sangrado nasal (27, 28) y a una mayor susceptibilidad de la
oxidación de las lipoproteínas LDL (29), a la vez que se acompañan de una disminución de
la tasa de conversión de ácido alfa-linolénico en DHA (30, 31). Los ácidos EPA y DHA, a
dosis de entre 2 y 9 g/día, suprimen determinadas reacciones inmunitarias que favorecen el
ataque de agentes patógenos y, en la mayoría de los casos, van acompañadas de reacciones
antiinflamatorias.
En cuanto a los aportes dietéticos recomendados, el Comité Científico de Alimentación
Humana europeo ha recomendado una ingesta de ácidos grasos n-3 del 0,5% del aporte
calórico en el caso de los adultos y, en todo caso, ha sugerido que no debe superar el 5%
(15). Aplicado a la ingesta diaria de un individuo sedentario, esto supone un aporte de 1,5
y 1,0 g/día en un hombre y en una mujer adultos, respectivamente. Otras instituciones
recomiendan valores de ingesta dentro de un orden de magnitud de entre el 1% y el 2%
del aporte de energía (16, 17). La American Heart Association recomienda una ingesta de
1 g/día de EPA y DHA en el caso de pacientes con riesgo cardiovascular identificado, y de
400-500 mg/día (equivalente a dos raciones de pescado graso por semana) en aquellos que
no padecen enfermedades cardiovasculares (32).
ÁCIDOS GRASOS n-6
Ingesta
La ingesta en España de los ácidos grasos n-6 se ha estimado en unos 17,6 y 14,0 g/día en
hombres y mujeres, respectivamente.
La relación entre la ingesta de dos ácidos grasos esenciales, el linoleico y el linolénico, es de
9 en hombres y 10 en mujeres (2).
Fuentes de alimentos
Tal como se ha señalado anteriormente, algunas semillas, así como los aceites vegetales
derivados de ellas (maíz, soja y girasol, entre otras), son particularmente ricas en n-6 y, en
particular, en ácido linoleico (C18:2, n-6).
Recomendaciones y objetivos nutricionales
El Comité Científico de Alimentación Humana de
cido unas recomendaciones nutricionales respecto a
lo que supone un aporte de 6 g/día para varones y
que otras organizaciones científicas recomiendan
80
la Unión Europea (SCF) ha establelos n-6 del 2% de la energía calórica,
4,5 g/día para mujeres (15, 18), auningestas más elevadas, incluso res-
Algunas recomendaciones, en lugar de tener en cuenta la referencia de ingestas en valor
absoluto, consideran la proporción relativa entre la ingesta de n-6 y n-3. Dicha relación, en
particular entre los n-6 y n-3 esenciales, es un importante determinante para la salud; las
dietas tradicionales se basaban en una relación cercana al 1, mientras que en nuestra dieta
actual esta relación está en valores superiores a 9 (2), si bien no hay un consenso establecido
sobre cuál debe ser la relación óptima entre ambos tipos de ácidos grasos poliinsaturados,
diferentes instituciones internacionales consideran adecuada una relación de 3 a 8 (véase
el Capítulo 4).
ÁCIDOS GRASOS ‘TRANS’
Ingesta
Los resultados del estudio europeo TRANSFAIR, que analizó la ingesta de ácidos grasos
trans en varios países europeos, señalan que en España el consumo de ácidos grasos trans representa un 0,53% de las calorías ingeridas en hombres y un 0,76% en mujeres (11), aunque
otros estudios indican valores superiores (0,95% de las calorías) (2). Ciertas discrepancias
en los valores de la ingesta recogidos en los últimos años se pueden deber a modificaciones
en la composición de los alimentos, a causa de la tendencia a reducir su producción y su
uso por parte de la industria alimentaria en los últimos diez años (34), y al uso de valores
actualizados de dicha composición para hacer una estimación de su aporte.
GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
pecto al aporte calórico (4% (16, 33), 5%-8% (17) o 5%-10% (18)). Así, en Estados Unidos se ha establecido la ingesta adecuada de ácido linoleico en 12 g/día en hombres y
17 g/día en mujeres (18).
Fuentes de alimentos
Los alimentos pueden aportar isómeros trans de ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados procedentes principalmente de dos fuentes de origen:
a) Rumiantes. Hay pequeñas cantidades de ácidos grasos trans de manera natural en algunos alimentos, especialmente de origen animal, que se forman por transformación
bacteriana de ácidos grasos en el rumen de los rumiantes (véase el Capítulo 2). La
hidrogenación del ácido linoleico en el estómago de los rumiantes da lugar a la síntesis
del ácido trans-vaccénico (trans-11-18:1) y a productos intermedios, como el cis-9, trans11 linoleico, que se pueden absorber en el intestino y se pueden incorporar a diferentes
tejidos. Asimismo, el tejido adiposo y la glándula mamaria de las vacas productoras
de leche también tienen el potencial de hidrogenar el ácido vaccénico, de modo que
se incorporaría a la leche. El vaccénico constituye el ácido graso trans predominante
en la grasa de la leche (entre el 30% y el 50% del total de isómeros trans-18:1); por otra
parte, los productos lácteos y la carne de vacuno constituyen las principales fuentes
alimentarias de ácido linoleico conjugado, de forma que representan el 60% y el 32%,
respectivamente, de la ingesta diaria (unos 0,3 g/día en Europa) (35).
b) Productos manufacturados. La mayor fuente de los isómeros trans en la dieta humana
deriva de la hidrogenación industrial de aceites vegetales. La industria alimentaria usa
81
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
este proceso para solidificar grasas que a temperatura ambiente son líquidas; esto es necesario para poder utilizar esas grasas en los procesos de elaboración de distintos alimentos,
como margarinas, galletas, golosinas, barras de cereales, baños de repostería, cereales
precocidos para niños y bollería, entre otros, y para aumentar la estabilidad del producto
frente a la oxidación. Los ácidos grasos trans que contienen estos alimentos son isómeros
del ácido oleico, de forma que el ácido elaídico (18:1t, n-9) constituye aproximadamente
el 20%-30% del total de los isómeros trans-18:1, y el vaccénico un 10%-20%.
El calentamiento de aceites y grasas a temperaturas demasiado altas, tanto durante procesos de fritura como en la refinación de los aceites, principalmente en el proceso de la
deodorización, también constituyen fuentes de formación de ácidos grasos trans. Los aceites de pescado parcialmente hidrogenados contienen, además de altas cantidades de ácido
elaídico, isómeros de ácidos grasos trans de cadena larga (C20-22).
Recomendaciones y objetivos nutricionales
En cuanto a los efectos sobre la salud, debemos distinguir los dos tipos principales de ácidos grasos trans: los que derivan predominantemente de la transformación industrial de los
aceites (mayoritariamente ácido elaídico) y los derivados de productos de origen rumiante
(conjugados del ácido linoleico).
Numerosos estudios de intervención en humanos indican que las dietas que contienen
ácidos grasos trans, al igual que las ricas en ácidos grasos saturados, aumentan los niveles
séricos de triglicéridos, colesterol LDL y de colesterol HDL, en comparación con las que
contienen ácidos grasos monoinsaturados o poliinsaturados de tipo cis. Los efectos dependen de las dosis y son proporcionales a la cantidad de ácidos grasos trans que se consuman.
En consecuencia, los ácidos trans, en comparación con otros ácidos grasos de la dieta, aumentan los factores de riesgo cardiovascular (36, 37). Hay que mencionar que la mayoría
de los estudios mencionados se han basado en el efecto de los ácidos grasos monoinsaturados trans procedentes de aceites vegetales hidrogenados, y no se han tenido en cuenta
los ácidos trans procedentes de productos lácteos y rumiantes en general. No obstante, en
un metaanálisis reciente se concluye que la ingesta de una mezcla de isómeros del ácido
linoleico conjugado no tiene efectos significativos sobre los niveles de lipoproteínas plasmáticas (38).
Por otra parte, los estudios que han analizado la suplementación con ácido linoleico conjugado (mayoritariamente con mezclas de los isómeros del trans-10,cis-12 y del cis-9,trans-11)
han aportado evidencias de sus efectos potencialmente beneficiosos sobre la salud. En particular, se han encontrado efectos relacionados con la reducción de la grasa corporal, con
la mejora de la respuesta inmunitaria y del perfil lipídico, que se han producido con dosis
relativamente elevadas, especialmente en comparación con los niveles de ingesta de ácido
linoleico conjugado procedentes de los alimentos de la dieta (39).
Debido al potencial biológico de los ácidos grasos trans de comportarse de manera muy
semejante a los ácidos grasos saturados y del riesgo asociado a una ingesta excesiva en estos
ácidos, diversas organizaciones han establecido márgenes de recomendaciones nutricionales para estos compuestos y de sus niveles en alimentos. En el año 2003, la Organización
82
COLESTEROL
Ingesta
La ingesta de colesterol en la población española se ha estimado en 441 mg/día (152
mg/1000 kcal) en hombres y en 359 mg/día (170 mg/1000 kcal) en mujeres (2). Se calcula
que, aproximadamente, un tercio de la ingesta diaria media de colesterol en los países desarrollados procede de la carne, otro tercio de los huevos y el tercio restante de las grasas
animales (incluyendo leche y derivados lácteos). En España, el aporte de colesterol mediante la dieta proviene principalmente del consumo de huevos (32%), la carne de cerdo y
sus derivados (27%), la carne bovina (17%) y la de pollo (11%).1
GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Mundial de la Salud fijó los objetivos nutricionales, incluyendo específicamente los ácidos
grasos trans, y recomendó que contribuyeran en menos del 1% al aporte calórico diario
(17). En el año 2004, la FDA estadounidense recomendó que la ingesta de ácidos grasos
trans fuera inferior al 1% del aporte calórico (40), y a partir de 2006 exigió la inclusión de
los niveles de estos ácidos en las etiquetas de los alimentos (de forma que debían incluirse
en el porcentaje de grasas saturadas la suma de los ácidos grasos saturados y de los ácidos
grasos trans) (41). La Unión Europea no ha definido unas recomendaciones específicas, si
bien un estudio de ámbito europeo para la prevención cardiovascular hizo hincapié en que
la ingesta de grasas trans debía ser inferior al 2% (7).
Fuentes de alimentos
El colesterol de la dieta procede de productos animales, ya que los alimentos de origen
vegetal no contienen colesterol. Los alimentos más ricos en colesterol son los huevos (un
huevo de tamaño medio aporta unos 250 mg colesterol), si bien la parte más rica en grasas
y en colesterol es la yema (un 60% del peso del huevo). Las vísceras (el hígado, los riñones,
la molleja y el cerebro) y los productos lácteos, junto con las carnes de res, son también
fuentes significativas de colesterol en nuestra dieta. Las carnes animales no suelen tener
cantidades importantes de colesterol, pero como representan una proporción importante
de la dieta en los países desarrollados, suponen una considerable contribución al colesterol
de la dieta. El pescado, generalmente, contiene menos colesterol que otras carnes, pero
algunos mariscos tienen cantidades considerables de colesterol.
Recomendaciones y objetivos nutricionales
Los seres humanos son capaces de sintetizar los niveles de colesterol necesarios para hacer
frente a las necesidades del organismo, de modo que no se han fijado requerimientos mínimos de ingesta de colesterol.
Existe una relación directa y progresiva entre la ingesta de colesterol, la concentración de
colesterol LDL y un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. Existen evidencias
que muestran que un aumento en 100 mg/día de la ingesta de colesterol se acompaña
de un aumento del colesterol sérico de 2-3 mg/dl (42). No obstante, un descenso de la
ingesta de colesterol sólo tiene efectos modestos sobre las concentraciones circulantes en
forma de LDL (43). De tal modo que las recomendaciones actuales se centran en mante83
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
ner unos niveles de ingesta inferiores a 300 mg/día para reducir el riesgo cardiovascular
en individuos sanos, mientras que a los individuos con niveles de colesterol LDL elevados
se les recomienda un aporte inferior a los 200 mg/día (40). Los individuos sanos pueden
conseguir un nivel óptimo de ingesta de colesterol si incluyen tres huevos por semana
y mantienen una dieta bien planificada, tal como la que recomienda la American Heart
Association, mientras que los individuos que deban ajustarse a los 200 mg/día pueden
incluir en su dieta dos huevos semanales (42).
ESTEROLES Y ESTANOLES VEGETALES
Ingesta
Existen escasos datos acerca de la ingesta de esteroles y estanoles vegetales en España, particularmente respecto a alimentos no suplementados. Su ingesta a partir de alimentos de la
dieta que lo contienen de forma natural se ha estimado en 375 mg diarios (44, 45). De los
diferentes fitoesteroles, la ingesta mayoritaria es de betasitosterol (79,7%), seguida por el
campesterol (9,5%), el estigmasterol (6,8%) y el estigmastanol (4,1%).
Los principales alimentos que aportan esteroles vegetales en nuestra dieta son los aceites
(39%), los cereales (30%), las frutas (12%), las legumbres (9%), las verduras (7%) y los
frutos secos (2%) (45). Es de especial interés la ingesta de aceites, ya que la mayor biodisponibilidad de fitoesteroles la ofrece dicha matriz alimentaria (45).
Fuentes de alimentos
Los esteroles vegetales están presentes de forma natural, en pequeñas cantidades, en muchas frutas, verduras, nueces, semillas, cereales, legumbres, aceites vegetales y otras fuentes similares. Los estanoles vegetales se presentan, en cantidades mucho más pequeñas
aún, en muchas de las mismas fuentes. El aceite de girasol (0,49%) y el de oliva (0,24%)
son fuentes particularmente ricas en esteroles; seguidos por los frutos secos, como semillas de girasol (0,23%), pistachos (0,24%) y cacahuetes (0,14%); les siguen en contenido
legumbres del tipo garbanzos, lentejas y alubias (0,11%), y hortalizas como la alcachofa
(0,048%), la coliflor (0,044%) y la zanahoria (0,019%). Algunas frutas, como la uva y la
naranja (0,030%), también son particularmente ricas en esteroles (45).
Recomendaciones y objetivos nutricionales
Los estanoles y los esteroles vegetales tienen un potencial reconocido para disminuir el colesterol circulante, ya que bloquean su absorción por parte de los intestinos. No obstante,
a partir de los niveles presentes en los alimentos naturales, las cantidades que se consumen
no son suficientes para tener un efecto significativo de disminución del colesterol. Se ha
establecido que se requiere ingerir por lo menos 1 g de estanol y esterol en forma de éster
para que se pueda originar una reducción estadísticamente significativa del colesterol, y los
máximos beneficios se logran con dosis de 2 a 3 g por día (46-48). Consumos mayores no
parecen producir ningún efecto reductor adicional y, por lo tanto, no es necesario consumir más para lograr el máximo efecto (49). En la Unión Europea, el Comité Científico de
84
VITAMINAS Y COMPUESTOS LIPOSOLUBLES
Betacaroteno
Ingesta
En la mayoría de los países industrializados, la ingesta de frutas y vegetales aporta unos
2-3 mg/día de carotenoides provitamina A, de los cuales el betacaroteno es el principal
componente (53). En España, el consumo de carotenoides se ha estimado en 3,3 mg/día
(datos de 2004) (54).
Fuentes de alimentos
GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Alimentación Humana ha aprobado el uso de los esteroles vegetales, inicialmente en margarinas y productos untables, para reducir los niveles circulantes de colesterol en pacientes
hipercolesterolémicos; no obstante, ha recomendado que los alimentos que contengan fitoesteroles no tienen que aportar más de 3 g/día (49-52).
Existen tres fuentes principales de carotenoides: la procedente de alimentos naturales, que,
en Europa, contribuyen a una ingesta de entre 2 y 5 mg por día y persona; los aditivos alimentarios (1-2 mg/día) y los suplementos. Existen estimaciones de que la combinación de
las fuentes naturales con los aditivos representa una exposición promedio de entre 3-7 mg
al día y hasta unos 10 mg/día, según las variaciones en la dieta y el periodo estacional analizado (55).
Recomendaciones y objetivos nutricionales
El Comité Científico de Alimentación Humana de la UE no recomienda el consumo de
betacaroteno o carotenoides en general más allá de los valores adecuados para cubrir las
necesidades de vitamina A (15). Por otra parte, existen evidencias de que la suplementación
con betacaroteno (a dosis de 20 mg/día o más) está contraindicada, particularmente en
individuos fumadores (55), de modo que la ingesta de suplementos de betacaroteno debe
hacerse con precaución.
Vitamina E
Ingesta
La ingesta de vitamina E en España es de 8,73 y 7,84 mg/día en hombres y mujeres, respectivamente, lo cual supone una relación entre la vitamina E y los ácidos grasos poliinsaturados de 0,44 y 0,46 en hombres y mujeres, respectivamente (2).
Fuentes de alimentos
Las principales fuentes de vitamina E son los aceites vegetales, así como los cereales y los
frutos secos.
85
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Recomendaciones y objetivos nutricionales
El papel principal de los tocoferoles consiste en la prevención de la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados, de modo que los requerimientos de vitamina E y su ingesta
recomendada vienen determinados por el aporte de ácidos grasos poliinsaturados. Estos
requerimientos se han establecido en 0,4 mg de equivalentes de alfa-tocoferol por cada
gramo de ácidos grasos poliinsaturados de la dieta; la ingesta máxima tolerable se ha fijado
en 270 mg/día en adultos (55).
Vitamina K
Ingesta
No se conocen datos precisos acerca de la ingesta de vitamina K en la dieta en España.
Fuentes de alimentos
La vitamina K1 o filoquinona se obtiene de la dieta, mientras que la vitamina K2 es producida por la microflora intestinal. La concentración de filoquinona en la mayoría de los
alimentos es muy baja (<10 μg/100 g), y se suele obtener de vegetales de hoja verde y de los
aceites de soja, algodón, canola y oliva, que la contienen en grandes cantidades. Por otra
parte, el aporte de vitamina K de vegetales se ve limitado por su baja absorción (5%-15%,
en función del aporte de grasa), mientras que la absorción de vitamina K2 (como la del
queso) es mejor y más completa (55).
Recomendaciones y objetivos nutricionales
Una dieta normal puede aportar del orden de 1 μg/kg peso corporal al día de vitamina K,
valor que se considera adecuado para hacer frente a las necesidades dietéticas (15), aunque
otras autoridades hacen recomendaciones más elevadas (120 y 90 μg/día para hombres
y mujeres adultos, respectivamente) (56). No existen datos que permitan fijar un valor
máximo de ingesta tolerable de vitamina K (55, 56).
RECAPITULACIÓN
La ingesta de grasas en España es elevada, y es superior a las recomendaciones generales para el
mantenimiento de la salud (Tabla 1). Hay que hacer especial mención en que se produce tanto
una ingesta calórica superior a la deseada como un consumo preferente de alimentos ricos en
grasa, de tal modo que entre los objetivos nutricionales para la población española estaría una
reducción de ambos parámetros (calorías totales y lípidos) y, de hecho, una reducción en la
ingesta calórica redundará de manera favorable sobre el consumo lipídico.
En cuanto a la calidad de las grasas de la dieta, se observa una ingesta superior a lo recomendado, particularmente de ácidos grasos saturados como de ácidos grasos poliinsaturados (Tabla 1), cuyo consumo se debería ajustar al 10%, lo cual supondría una reducción aproximada de 2-3 puntos. Respecto a los ácidos grasos poliinsaturados, el consumo
86
En cuanto a los otros compuestos de la dieta con características lipídicas (colesterol, ácidos
grasos trans, vitaminas, etc.), no se aprecian distorsiones en su ingesta que requieran de
recomendaciones específicas.
Tabla 1. Estimación de la ingesta de los principales tipos de grasa en la dieta, recomendaciones vigentes y alimentos que constituyen las principales fuentes de aporte en España (AGS: ácidos grasos
saturados; AGM: ácidos grasos monoinsaturados; AGP: ácidos grasos poliinsaturados).
Ingesta ‡
Recomendado
Grasa
39%
≈30%
AGS
12%-13%
<10%
Cerdo y derivados: 34%
Lácteos: 18%
Bovino: 10%
Aceite de oliva: 10%
AGM
16%-18%
-
Aceite de oliva: 26%
Cerdo y derivados: 25%
Aceite de girasol: 18%
AGP
6%
2,5%-10%
Aceites y grasas: 67%
Carne y derivados: 16%
‡
Principales fuentes en España
GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
promedio de la población está generalmente dentro del rango aceptado, si bien debemos
distinguir entre los dos subtipos principales de ácidos grasos poliinsaturados (Tabla 2).
Aunque no existe un consenso establecido, se ha sugerido que la relación entre la ingesta
de ácidos grasos esenciales n-6 y n-3 es excesiva y debería reducirse a un valor en torno a
5 (entre 3%-8%). Teniendo en cuenta los mecanismos de síntesis y la importancia relativa
de los diferentes ácidos grasos poliinsaturados, se debería aumentar el consumo de pescado, para aportar niveles adecuados de EPA y DHA, y reducir la ingesta de ácido linoleico
(aceite de girasol y soja).
Aceites vegetales: 49%
Carne y lácteos: 42%
Los valores están referenciados respecto al aporte calórico de la dieta.
Tabla 2. Estimación de la ingesta de los principales ácidos grasos poliinsaturados, recomendaciones
actuales y principales fuentes de alimentos en los países mediterráneos.
Recomendado
Ingesta†
n-6
Ác. linoleico‡
Ác. araquidónico
Unión
Europea
≈2%
5%-6%
0,1%
n-3
Ác. alfa-linolénico‡ 0,6%
0,03%-0,05%
EPA
0,06%-0,096%
DHA
Ratio n-6/n-3
Otras
instituciones
2,5%-10%
9-10
Principales fuentes en España
Aceites de girasol y soja
Aceites de girasol y soja
≈0,5%
0,5%-1,2%
Vegetales frescos
Pescados
Pescados
3-8††
‡
Corresponden a ácidos grasos esenciales.
Los valores están referenciados respecto al aporte calórico de la dieta.
††
No se ha definido un valor de consenso.
†
87
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
El ajuste de la dieta de los españoles para acercarse a las recomendaciones nutricionales establecidas consistiría en recuperar el patrón característico de la dieta mediterránea tradicional,
que se fundamenta en alimentos preferentemente frescos y/o escasamente procesados, un
estilo de vida sano (realizando ejercicio físico moderado y en el que también podría incluirse
una breve siesta diaria) y el consumo de una selección de alimentos tales como (19):
• Frutas y verduras frescas, legumbres, hierbas aromáticas, ajo, pan y otros cereales,
patatas, frutos secos y semillas;
• Aceite de oliva como principal fuente de grasa;
• Consumo modesto de carne roja, y con una contribución significativa de carne
procedente de animales alimentados con forraje (cordero, cabra, etc.). Consumo
moderado de leche y productos lácteos derivados;
• Un máximo de cuatro huevos a la semana;
• Vino con las comidas y en cantidades moderadas.
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GRASA EN LA DIETA: INGESTA, FUENTES ALIMENTARIAS
Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
53. Granado, F., Olmedilla, B., Blanco, I. y cols. Major fruit and vegetable contributors to the main serum
91
CAPÍTULO 6.
PERFILES NUTRICIONALES
Y ALIMENTACIÓN SALUDABLE.
IMPLICACIÓN DE LAS DECLARACIONES
NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA
La caracterización o perfilado nutricional de los alimentos puede definirse como la disciplina que, basándose en principios y consideraciones científicas, trata de clasificar los alimentos de acuerdo con su composición y con determinados objetivos específicos, previamente
establecidos, en el campo de la alimentación. Actualmente, el establecimiento de perfiles
nutricionales (o perfiles de nutrientes) se suscita, específicamente, por su trascendencia
en el contexto de la reciente reglamentación europea sobre las llamadas declaraciones o
alegaciones de salud (nutricionales y de propiedades saludables) en los alimentos que, una
vez aceptadas, se podrán hacer de forma voluntaria (1).
Estas declaraciones consisten en cualquier publicidad, mensaje o representación que no sea
obligatoria (incluyendo cualquier forma de representación pictórica, gráfica o simbólica) y
que afirme, sugiera o dé a entender que un alimento posee unas determinadas características
específicas, sean éstas de tipo nutricional o se refieran a otras propiedades relacionadas con
la salud. Su vinculación con los perfiles nutricionales se debe a que el artículo 4 de la legislación europea mencionada, al fijar las condiciones para el uso de declaraciones nutricionales
y de propiedades saludables, determina que la Comisión Europea “establecerá los perfiles
nutricionales específicos, incluidas las exenciones, que deberán cumplir los alimentos o determinadas categorías de alimentos para que puedan efectuarse declaraciones nutricionales o
de propiedades saludables”. Es decir, sólo los alimentos con un perfil nutricional apropiado
podrán llevar declaraciones de salud y/o nutricionales. Ello está teniendo ya repercusiones
económicas y sociales muy importantes, sin precedentes en el sector alimentario, y se espera
que, junto a otros cambios en la percepción por los consumidores de las relaciones entre
alimentos y salud, redunde en una mejora de la salud y el bienestar de los europeos.
TIPOS DE DECLARACIONES NUTRICIONALES Y DE SALUD
EN LOS ALIMENTOS DENTRO DEL MARCO EUROPEO
En Europa se contemplan dos tipos generales de declaraciones: las nutricionales y las de
salud (denominadas ‘declaraciones de propiedades saludables’ en la versión traducida de
93
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
health claims que aparece en la transposición de la legislación europea a la española (2)). Las
declaraciones de salud, a su vez, pueden ser de dos tipos: a) de propiedades saludables; y b)
de reducción de riesgo de enfermedades, o que afecten al crecimiento y salud en los niños.
Básicamente, las declaraciones nutricionales se refieren al contenido en nutrientes o
composición que, voluntariamente, se desea declarar en un alimento; mientras que las de
salud o de propiedades saludables son declaraciones, también voluntarias, que se refieren
a los efectos que se desea destacar en un alimento. Según su formulación jurídica (artículo 2.4 de la referencia 2), se entenderá por ‘declaración nutricional’ cualquier declaración
que afirme, sugiera o dé a entender que un alimento posee propiedades nutricionales beneficiosas específicas con motivo del aporte energético (valor calórico) que proporciona,
que puede aportar en un grado reducido o incrementado, o que puede no aportar; y/o de
los nutrientes u otras sustancias que contiene, que aporta en proporciones reducidas o
incrementadas, o bien que no las contiene. Por su parte, se entenderá por ‘declaración de
propiedades saludables’ (o ‘declaración de salud’) cualquier declaración que afirme, sugiera o dé a entender que existe una relación entre una categoría de alimentos, un alimento o
uno de sus constituyentes y la salud. Además, se entenderá por ‘declaración de reducción
del riesgo de enfermedad’ cualquier declaración de propiedades saludables que afirme,
sugiera o dé a entender que el consumo de una categoría de alimentos, de un alimento o
de uno de sus constituyentes reduce significativamente un factor de riesgo de aparición
de una enfermedad humana.
El fundamento científico es el aspecto principal que se debe tener en cuenta para el uso de
declaraciones nutricionales y de propiedades saludables, y las empresas alimentarias que
las exploten deben justificarlas. Una declaración debe estar fundamentada científicamente
mediante la toma en consideración de la totalidad de los datos científicos disponibles y la
ponderación de las pruebas. En todo caso, constituye una referencia la primera opinión
adoptada por el Panel Científico de productos dietéticos, nutrición y alergias (NDA, más
comúnmente conocido como Panel Científico de Nutrición) de la Autoridad Europea de
Seguridad Alimentaria (EFSA), al respecto del establecimiento de unas guías o directrices
para la preparación de solicitudes de declaraciones de salud relativas a la reducción de riesgo de enfermedad, así como las relativas a la salud y el crecimiento de los niños (3). Estas
guías, en principio se confeccionaron para las solicitudes de las declaraciones contempladas
en el artículo 14 de la Reglamentación (las referidas a los niños y/o a la reducción de riesgos
de enfermedad), pero se han considerado, en esencia, útiles para los otros supuestos.
De todos modos, el hecho de que la legislación establezca que deba seguirse un procedimiento diferente para tramitar la evaluación y la eventual autorización de las declaraciones
de propiedades saludables distintas de las que se refieran a la disminución de riesgos de enfermedad y al desarrollo y la salud de los niños, basadas en pruebas científicas generalmente
aceptadas, genera la duda sobre si la solidez de la ciencia que sustente estas declaraciones
(las referidas en el artículo 13 de la Reglamentación) pueda ser menor que las establecidas
para las declaraciones referidas en el artículo 14. Creemos que no es así, por mucho que
a tales declaraciones del artículo 13 les corresponda una autorización (previa consulta a la
EFSA) más o menos en bloque (como una lista inicial de declaraciones permitidas), por un
procedimiento que puede calificarse de ‘simplificado’ y aunque, para fomentar la innova-
94
En el caso de las declaraciones nutricionales (referentes al contenido o a la composición),
las que son actualmente posibles son las que aparecen en el Anexo de la Reglamentación
(Tabla 1). Este apartado puede modificarse en el futuro, tanto mediante la incorporación
de nuevas posibilidades como mediante la alteración de las existentes, previa justificación
científica y en los términos expresados por la reciente Reglamentación Europea.
Tabla 1. Declaraciones nutricionales y condiciones que se les aplican [Extraídas del Anexo de la Reglamentación CE 1924/2006 (2)].
BAJO VALOR ENERGÉTICO
Solamente podrá declararse que un alimento posee un bajo valor energético, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene
más de 40 kcal (170 kJ)/100 g en el caso de los sólidos o más de 20 kcal (80 kJ)/100 ml en el caso de los
líquidos. Para los edulcorantes de mesa se aplicará un límite de 4 kcal (17 kJ) por porción, con propiedades
edulcorantes equivalentes a 6 g de sacarosa (una cucharadita de sacarosa aproximadamente).
VALOR ENERGÉTICO REDUCIDO
Solamente podrá declararse que un alimento posee un valor energético reducido, así como efectuarse
cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el valor energético
se reduce, como mínimo, en un 30%, con una indicación de la característica o características que provocan
la reducción del valor energético total del alimento.
SIN APORTE ENERGÉTICO
Solamente podrá declararse que un alimento carece de aporte energético, así como efectuarse cualquier
otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene
más de 4 kcal (17 kJ)/100 ml. Para los edulcorantes de mesa se aplicará un límite de 0,4 kcal (1,7 kJ)
por porción, con propiedades edulcorantes equivalentes a 6 g de sacarosa (una cucharadita de sacarosa
aproximadamente).
PERFILES NUTRICIONALES Y ALIMENTACIÓN SALUDABLE.
IMPLICACIÓN DE LAS DECLARACIONES NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA
ción, las declaraciones de propiedades saludables basadas en pruebas científicas obtenidas
recientemente se considere que deben ser objeto de un tipo de autorización acelerada.
BAJO CONTENIDO DE GRASA
Solamente podrá declararse que un alimento posee un bajo contenido de grasa, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene
más de 3 g de grasa por 100 g en el caso de los sólidos o 1,5 g de grasa por 100 ml en el caso de los líquidos
(1,8 g de grasa por 100 ml para la leche semidesnatada).
SIN GRASA
Solamente podrá declararse que un alimento no contiene grasa, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene más de 0,5
g de grasa por 100 g o 100 ml. No obstante, se prohibirán las declaraciones expresadas como «X % sin
grasa».
BAJO CONTENIDO DE GRASAS SATURADAS
Solamente podrá declararse que un alimento posee un bajo contenido de grasas saturadas, así como
efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si la suma
de ácidos grasos saturados y de ácidos grasos trans en el producto no es superior a 1,5 g/100 g para los
productos sólidos y a 0,75 g/100 ml para los productos líquidos, y en cualquier caso la suma de ácidos
grasos saturados y de ácidos grasos trans no deberá aportar más del 10% del valor energético.
SIN GRASAS SATURADAS
Solamente podrá declararse que un alimento no contiene grasas saturadas, así como efectuarse cualquier
otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si la suma de grasas saturadas
y de ácidos grasos trans no es superior a 0,1 g por 100 g o 100 ml.
(continúa) →
95
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Tabla 1. Declaraciones nutricionales y condiciones que se les aplican [Extraídas del Anexo de la Reglamentación CE 1924/2006 (2)] (continuación).
BAJO CONTENIDO DE AZÚCARES
Solamente podrá declararse que un alimento posee un bajo contenido de azúcares, así como efectuarse
cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no
contiene más de 5 g de azúcares por 100 g en el caso de los sólidos o 2,5 g de azúcares por 100 ml en el
caso de los líquidos.
SIN AZÚCARES
Solamente podrá declararse que un alimento no contiene azúcares, así como efectuarse cualquier otra
declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene más de
0,5 g de azúcares por 100 g o 100 ml.
SIN AZÚCARES AÑADIDOS
Solamente podrá declararse que no se han añadido azúcares a un alimento, así como efectuarse cualquier
otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si no se ha añadido al producto
ningún monosacárido ni disacárido, ni ningún alimento utilizado por sus propiedades edulcorantes. Si los
azúcares están naturalmente presentes en los alimentos, en el etiquetado deberá figurar asimismo la
siguiente indicación: «CONTIENE AZÚCARES NATURALMENTE PRESENTES».
BAJO CONTENIDO DE SODIO/SAL
Solamente podrá declararse que un alimento posee un bajo contenido de sodio/sal, así como efectuarse
cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no
contiene más de 0,12 g de sodio, o el valor equivalente de sal, por 100 g o por 100 ml. Por lo que respecta
a las aguas distintas de las aguas minerales naturales cuya composición se ajuste a las disposiciones de la
Directiva 80/777/CEE, este valor no deberá ser superior a 2 mg de sodio por 100 ml.
MUY BAJO CONTENIDO DE SODIO/SAL
Solamente podrá declararse que un alimento posee un contenido muy bajo de sodio/sal, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto
no contiene más de 0,04 g de sodio, o el valor equivalente de sal, por 100 g o por 100 ml. Esta declaración
no se utilizará para las aguas minerales naturales y otras aguas.
SIN SODIO o SIN SAL
Solamente podrá declararse que un alimento no contiene sodio o sal, así como efectuarse cualquier otra
declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto no contiene más de
0,005 g de sodio, o el valor equivalente de sal, por 100 g.
FUENTE DE FIBRA
Solamente podrá declararse que un alimento es fuente de fibra, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto contiene como mínimo 3
g de fibra por 100 g o, como mínimo, 1,5 g de fibra por 100 kcal.
ALTO CONTENIDO DE FIBRA
Solamente podrá declararse que un alimento posee un alto contenido de fibra, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto contiene
como mínimo 6 g de fibra por 100 g o 3 g de fibra por 100 kcal.
FUENTE DE PROTEÍNAS
Solamente podrá declararse que un alimento es fuente de proteínas, así como efectuarse cualquier otra
declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si las proteínas aportan como mínimo el 12% del valor energético del alimento.
ALTO CONTENIDO DE PROTEÍNAS
Solamente podrá declararse que un alimento posee un alto contenido de proteínas, así como efectuarse
cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si las proteínas aportan como mínimo el 20% del valor energético del alimento.
(continúa) →
96
FUENTE DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES]
Solamente podrá declararse que un alimento es una fuente de vitaminas y/o minerales, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto
contiene como mínimo una cantidad significativa tal como se define en el Anexo de la Directiva 90/496/
CEE o una cantidad establecida por las excepciones concedidas en virtud del artículo 6 del Reglamento
(CE) núm. 1925/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 20 de diciembre de 2006, [sobre la adición
de vitaminas, minerales y otras determinadas sustancias a los alimentos] (1).
ALTO CONTENIDO DE [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] Y/O [NOMBRE DE LOS MINERALES]
Solamente podrá declararse que un alimento posee un alto contenido de vitaminas y/o minerales, así
como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si
el producto contiene como mínimo dos veces el valor de la «fuente de [NOMBRE DE LAS VITAMINAS] y/o
[NOMBRE DE LOS MINERALES]».
CONTIENE [NOMBRE DEL NUTRIENTE U OTRA SUSTANCIA]
Solamente podrá declararse que un alimento contiene un nutriente u otra sustancia, para los que no se
establezcan condiciones específicas en el presente Reglamento, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si el producto cumple todas las disposiciones aplicables previstas en el presente Reglamento, y en particular en el artículo 5. Por lo que respecta a
las vitaminas y minerales, se aplicarán las condiciones correspondientes a la declaración «fuente de».
MAYOR CONTENIDO DE [NOMBRE DEL NUTRIENTE]
Solamente podrá declararse que se ha incrementado el contenido de uno o más nutrientes, distintos de vitaminas o minerales, así como efectuarse cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado
para el consumidor, si el producto cumple las condiciones previstas para la declaración «fuente de» y el
incremento de su contenido es de, como mínimo, el 30% en comparación con un producto similar.
CONTENIDO REDUCIDO DE [NOMBRE DEL NUTRIENTE]
Solamente podrá declararse que se ha reducido el contenido de uno o más nutrientes, así como efectuarse
cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, si la reducción del
contenido es de, como mínimo, el 30% en comparación con un producto similar, excepto para micronutrientes, en los que será admisible una diferencia del 10% en los valores de referencia establecidos en la
Directiva 90/496/CEE, así como para el sodio, o el valor equivalente para la sal, en que será admisible una
diferencia del 25%.
PERFILES NUTRICIONALES Y ALIMENTACIÓN SALUDABLE.
IMPLICACIÓN DE LAS DECLARACIONES NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA
Tabla 1. Declaraciones nutricionales y condiciones que se les aplican [Extraídas del Anexo de la Reglamentación CE 1924/2006 (2)] (continuación).
LIGHT/LITE (LIGERO)
Las declaraciones en las que se afirme que un producto es «light» o «lite» (ligero), y cualquier otra declaración que pueda tener el mismo significado para el consumidor, deberán cumplir las mismas condiciones
que las establecidas para el término «contenido reducido»; asimismo, la declaración deberá estar acompañada por una indicación de la característica o características que hacen que el alimento sea «light» o
«lite» (ligero).
NATURALMENTE/NATURAL
Cuando un alimento reúna de forma natural la condición o las condiciones establecidas en el presente
Anexo para el uso de una declaración nutricional, podrá utilizarse el término «naturalmente/natural»
antepuesto a la declaración.
Con respecto a las declaraciones nutricionales o de salud, la Reglamentación fija que la
Comisión Europea debe establecer un registro, mantenerlo actualizado y hacerlo público,
que contenga la relación de declaraciones autorizadas y las condiciones que se les aplican,
así como una lista de las declaraciones de propiedades saludables rechazadas que incluya
los motivos de su desestimación.
97
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Las declaraciones de propiedades saludables autorizadas sobre la base de derechos de propiedad industrial se incluirán en un anexo aparte del registro, en el que debe constar el
hecho de que el uso de tal declaración de propiedades saludables está restringido, salvo en
el caso de que un solicitante posterior obtenga autorización para la declaración sin referencia a los datos protegidos por derechos de propiedad industrial del solicitante original. Esta
disposición contiene una clara intencionalidad de estimular la I+D+i en el sector alimentario, si bien existen notables incertidumbres en cuanto a la practicidad de su aplicación.
IMPLICACIONES ADICIONALES DE LA IMPLEMENTACIÓN
DE LOS PERFILES NUTRICIONALES. CAMBIOS EN LA
PERCEPCIÓN Y CONCEPTUALES SOBRE LOS ALIMENTOS
La Reglamentación a la que nos hemos referido (2) incorpora los perfiles nutricionales con
el solo objetivo de que condicionen las declaraciones de salud en los alimentos, pero tiene
otras consecuencias importantes. Se considera que los consumidores pueden percibir los
alimentos promocionados con declaraciones o health claims como productos que poseen una
ventaja de salud con respecto a productos similares o a otros productos a los que, por ejemplo, no se hayan añadido estos nutrientes o determinadas otras sustancias que justifiquen la
declaración. Esta percepción, si no se introdujera el requerimiento de un perfil nutricional
apropiado para que un alimento pueda llevar declaraciones, podría alentar en exceso a los
consumidores a aumentar la ingesta total de ciertos alimentos y, así, de nutrientes concretos
(grasa saturada o sal, por ejemplo) cuyo consumo excesivo no es deseable. Es decir, los perfiles nutricionales se introducen para contrarrestar este posible efecto indeseable, de forma
que se imponen condiciones o restricciones a los productos que lleven declaraciones (2).
Así, los perfiles nutricionales permiten evitar circunstancias en las que las declaraciones
nutricionales o de propiedades saludables puntuales oculten las características nutricionales
generales de un determinado producto alimenticio, lo que podría inducir a error a los consumidores al intentar tomar decisiones sanas en el contexto de una dieta equilibrada.
Por tanto, los perfiles nutricionales, según la nueva legislación europea (2), es verdad que
tienen el único propósito de regular las circunstancias en que puedan hacerse las declaraciones; sin embargo, una importante consecuencia adicional es que, al haber alimentos
cuyo perfil es considerado apropiado para llevar declaraciones y otros alimentos con un
perfil que se considera no apropiado, el consumidor percibirá los primeros como “buenos”
o “más saludables”, mientras que a los otros los considerará peores o “malos”. Y ello tiene
claras consecuencias en la oferta y la demanda. En particular, e incluido en la intención
del legislador (2), la introducción del concepto de perfil nutricional en el contexto de las
declaraciones de salud, supone un potente estímulo a la investigación y la innovación en el
sector agroalimentario: muchos productores tienden ya a mejorar los alimentos teniendo
como referencia el objetivo de que alcancen o se acerquen a perfiles nutricionales considerados apropiados o “más saludables”.
Lo que se consideraba uno de los dogmas de la nutrición clásica, “no hay alimentos buenos
y malos sino dietas buenas y malas” (pues todos los alimentos son aceptables en una buena
dieta siempre que su consumo no sea excesivo, cuyo límite dependerá de cada alimento),
deberá considerarse con matices a raíz de la implementación de los perfiles nutricionales.
98
¿Qué entendemos por perfil nutricional apropiado o adecuado?
Desde el punto de vista práctico, debemos referirnos a lo establecido en la legislación sobre
que la Comisión (a partir de enero de 2009) es la encargada de fijar los perfiles nutricionales específicos para los alimentos o categorías de los mismos, incluidas las exenciones,
teniendo en cuenta que el Reglamento sólo contiene ciertas indicaciones en lo que respecta
a su definición. Es decir, la concepción de los perfiles nutricionales en el contexto de las
declaraciones en los alimentos, desde el punto de vista normativo, se encuentra bastante
abierta a una progresiva evolución y a interpretaciones, cuyo ritmo vendrá dictado por
criterios de aceptabilidad y aplicabilidad práctica en nuestra sociedad y por los nuevos conocimientos de las relaciones entre alimentos/nutrientes con la salud.
Los perfiles nutricionales de los alimentos se basarán en conocimientos científicos sobre
dietas y nutrición, así como sobre su relación con la salud, y deberán tener en cuenta (2):
a) las cantidades de determinados nutrientes y otras sustancias contenidas en los alimentos
como, por ejemplo, grasas, ácidos grasos saturados, ácidos grasos trans, azúcares y sal o
sodio, y para las cuales se pretende limitar ingestas excesivas en la dieta total; b) la función
y la importancia de los alimentos (o de las categorías de alimentos) y la contribución a la
dieta de la población en general o, en su caso, de algunos grupos sometidos a determinados
riesgos, incluidos los niños; y c) la composición nutricional global de los alimentos y la
presencia de nutrientes cuyo efecto en la salud haya sido reconocido científicamente, tales
como el de grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas, hidratos de carbono disponibles diferentes de los azúcares, vitaminas, minerales, proteínas y fibras.
PERFILES NUTRICIONALES Y ALIMENTACIÓN SALUDABLE.
IMPLICACIÓN DE LAS DECLARACIONES NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA
Los límites o márgenes de determinados componentes de los alimentos vendrán dados, al
menos en parte, por la potencialidad de que el consumo de tales alimentos afecte adversamente a la bondad de la dieta.
Los perfiles nutricionales deben basarse en pruebas científicas generalmente aceptadas en
lo que se refiere a la relación entre la dieta y la salud; aunque en su aplicación práctica, las
condiciones supondrán progresivamente también, lógicamente, tener en cuenta toda la
variabilidad de hábitos y tradiciones dietéticas, las posibilidades de innovación, el papel
que determinados productos concretos puedan tener en la alimentación o en el contexto
de una dieta global, etc.; es decir, numerosos condicionantes más allá del campo puramente
científico. Para determinados alimentos o categorías de alimentos, según su función y su
importancia en la dieta de la población, pueden resultar necesarias exenciones al requisito
de respetar los perfiles nutricionales establecidos. Esto requiere labores técnicas complejas,
y la Reglamentación europea encomienda a la Comisión la tarea de adoptar las medidas
pertinentes, siempre teniendo en cuenta el dictamen de la EFSA.
El perfil nutricional de una dieta puede definirse con mayor precisión que el de un alimento
en particular. De hecho, es bien sabido que el perfil nutricional de la dieta es un determinante importante de la salud; sin embargo, dado que las dietas se componen de múltiples
alimentos, un balance dietético adecuado puede conseguirse mediante la complementación
de alimentos que tengan perfiles de nutrientes muy diferentes; por tanto, de entrada no es
requerible que el perfil nutricional de un alimento se corresponda directamente con el perfil
99
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
nutricional de la dieta. De todos modos, los alimentos individuales pueden influenciar en el
perfil nutricional de una dieta, en función del perfil nutricional particular del alimento y de
la cantidad de éste que se ingiera. Por lo tanto, ello (este potencial de afectar adversamente a
una dieta saludable) es lo que se tiene que considerar a la hora de identificar alimentos como
elegibles para llevar declaraciones; debe considerarse toda la gama de factores que determinan su potencial para afectar adversamente el balance dietético global.
En sentido amplio, el concepto de perfil nutricional supone poder contemplar todos los
aspectos relativos a la composición de los alimentos, junto a su función, la relación con la
salud, los aspectos particulares de los grupos de población, etc. En cuanto a la composición, supondría la ponderación específica de los diferentes componentes en su totalidad,
algo inalcanzable en la práctica en el momento actual. Por ello, al menos inicialmente, se
trata de considerar unos pocos componentes, sólo aquellos que cuentan con la evidencia
científica más sólida en cuanto a la incidencia de su consumo excesivo sobre la salud, y todo
ello en el contexto de una dieta global equilibrada. Cabe referirse, esencialmente, a la grasa
saturada y a la sal o sodio, así como a los ácidos grasos trans, en determinados alimentos o,
de una forma más condicional, algunos otros parámetros, como los relativos a la densidad
energética (sobre la que puede incidir frecuentemente la composición en grasa total y los
azúcares sencillos), si bien todo ello, aun concediéndole una validez general aplicable a
todo tipo de alimentos, no excluye que se apliquen excepciones o derogaciones respecto a
grupos o tipos de alimentos que se consideren de un determinado interés, o en función de
su carácter líquido o sólido, entre otros factores (4) (Figura 1).
El contenido energético
de estas cuatro peras…*
… es igual al de este helado…
… y al de este chocolate
525 g
315 kcal
150 g
315 kcal
70 g
315 kcal
Pera
Helado
Chocolate
Energía
60 kcal
210 kcal
450 kcal
Carbohidratos
14 g
25 g
69 g
Grasas
0,4 g
11 g
18 g
Proteínas
0,4 g
3,5 g
3,8 g
por 100 g de alimento
Figura 1. Importancia de la densidad energética de los alimentos en los perfiles nutricionales. *El contenido
energético puede variar mucho en alimentos concretos (por ejemplo, véase más adelante la ISP en los helados).
100
OPINIÓN DE LA AUTORIDAD EUROPEA EN SEGURIDAD
ALIMENTARIA SOBRE LOS PERFILES NUTRICIONALES
Recientemente, la Autoridad Europea en Seguridad Alimentaria o EFSA ha emitido una
opinión general en este campo en este campo, de tal forma que, lógicamente, ha hecho una
primera aproximación al tema suscitada por la nueva Reglamentación y atendiendo sólo al
campo restringido que le ha sido consultado por la Comisión Europea (4).
Como ya hemos avanzado, la opinión del Panel Científico de nutrición de la EFSA hizo
énfasis, de manera general, en unos pocos componentes: en primer lugar la grasa saturada,
la sal o sodio y los ácidos grasos trans, si bien ha mencionado otros parámetros, como los
relativos a la densidad energética, que incluirían la composición en grasa total (y también
los azúcares sencillos), todo ello como criterios con una aplicabilidad general a todo tipo de
alimentos, sin descartar consideraciones específicas, las excepciones o derogaciones relativas a grupos o tipos de alimentos, por ejemplo, en función de su carácter líquido o sólido,
u otros aspectos de interés (4).
PERFILES NUTRICIONALES Y ALIMENTACIÓN SALUDABLE.
IMPLICACIÓN DE LAS DECLARACIONES NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA
En todo caso, el concepto de perfil nutricional tal como ha quedado introducido en la legislación europea, debe considerarse como un referente en constante evolución, sujeto a
cambios a medida que se vayan conociendo más datos sobre los efectos de los alimentos
sobre la salud. Creemos que está llamado a ser uno de los ejes directrices principales de la
innovación en el sector alimentario. Lo está siendo ya en su aplicación incipiente y, en el
futuro, además, entendemos que este concepto de perfil nutricional “apropiado” deberá
flexibilizarse, con adaptaciones específicas a los diferentes subgrupos de población y aún,
progresivamente, a la nutrición y alimentación personalizada.
En general, pueden recogerse una serie de principios generales que son determinantes en
la posición científica fijada por el Panel Europeo:
a) El reconocimiento de que el perfil nutricional de los alimentos puede afectar al perfil
nutricional de la dieta en su globalidad.
b) Que el perfil nutricional de los alimentos debe considerar aquellos nutrientes claves
cuya importancia haya sido reconocida por las agencias nacionales e internacionales
relevantes en este campo, sobre todo en cuanto a que puedan afectar a la incidencia de
alteraciones, como el sobrepeso y la obesidad, y otras enfermedades relacionadas con la
dieta, como las cardiovasculares, la diabetes y la osteoporosis.
c) Que el establecimiento de perfiles nutricionales debe tener en cuenta el papel y la importancia de los grupos de alimentos y su contribución en nutrientes a la dieta global o
a la de grupos particulares de población. Son significativas las referencias, por ejemplo,
a los lácteos (fuente de calcio), los cereales (fuente de carbohidratos y fibra), los aceites
vegetales (fuente de ácidos grasos insaturados), las frutas y las verduras (de baja densidad
energética, fuente de folatos), las carnes (fuente de hierro), el pescado y sus derivados
(fuente de ácidos grasos n-3); y, además, se destaca que existen muchas diferencias en
los hábitos y las tradiciones entre los diferentes países y regiones, que deberían tenerse
en cuenta para garantizar una apropiada implementación de los perfiles nutricionales.
101
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
d) Además, se constata de forma notable que existen limitaciones en la aplicación de los
perfiles nutricionales basados sólo en la composición de los alimentos, tal como son
adquiridos por el consumidor, ya que ello determina que no sea posible tener en cuenta
(y no se han tenido en cuenta) ciertos cambios que se producen durante la preparación
o cocinado (por ejemplo, la adición de sal, azúcar o grasas), la porción o ración que se
consume usualmente, la frecuencia de su consumo o, a menudo, las combinaciones (en
las comidas) de alimentos que se adquieren separadamente.
e) En principio, no puede decirse que haya argumentos definitivos sobre si los perfiles
nutricionales pueden establecerse de un modo general, para todos los alimentos, incluyendo excepciones, o bien pueden establecerse por categorías o grupos de alimentos.
Por un lado, unos criterios generales para todos los alimentos parece más consistentes
pero, en realidad, lo que puede resultar más factible en la práctica es una combinación
de ambas aproximaciones.
f) En cuanto a los nutrientes seleccionables para determinar los perfiles nutricionales,
en principio pueden incluirse tanto nutrientes que pueden ser consumidos en exceso
(grasa, ácidos grasos saturados, ácidos grasos trans, sal/sodio y azúcar) como nutrientes
cuya ingesta pueda ser inadecuada o subóptima en algunos grupos de población (fibra
dietética, ácidos grasos n-3 y otros ácidos grasos insaturados, calcio, vitamina D, hierro
y folatos). Puede incluso considerarse cierta posible compensación parcial entre ambos
grupos. El número de nutrientes viene limitado necesariamente por la complejidad o
por la falta de información precisa de muchos componentes de la dieta y en el futuro
cabe esperar que pueda ser posible una consideración más ampliada de componentes
de los alimentos.
g) En principio existen varias posibilidades en cuanto a la expresión del contenido en nutrientes. Probablemente, la más cercana al ideal para toda Europa sería poder expresar la
composición tomando como base las raciones/porciones en que típicamente se consumen los alimentos; sin embargo, aunque tiende a etiquetarse así cada vez más, la realidad
es que aún no existen, en el ámbito europeo, porciones o raciones definidas en cuanto
a su tamaño. La situación es, pues, diferente a la de Estados Unidos. Por otro lado, la
expresión referida al contenido energético (por 100 kcal/100 kJ o, para macronutrientes,
como porcentaje de energía) permite comparar entre alimentos con diferente contenido
de agua, y permite, asimismo, comparar el contenido de un nutriente en relación con
las recomendaciones dietéticas para la dieta global. Sin embargo, en alimentos o bebidas
con bajo contenido energético, el contenido puede parecer alto en referencia a la energía
o bajo en relación con la cantidad típicamente recomendada; por ejemplo, el aporte de
fibra de frutas y vegetales que tienen un elevado contenido de agua.
La expresión por unidad de peso o volumen (por 100 g/100 ml) es la que se corresponde mejor con las normas europeas de etiquetado que están vigentes, aunque es verdad
que la porción o ración de muchos alimentos difiere bastante de los 100 g o 100 ml que
se toman como referencia. Además, las diferencias en el contenido de agua afectan mucho al contenido de nutrientes expresado tomando como base el peso o el volumen, a
menos que se consideren separadamente los alimentos sólidos respecto de las bebidas.
102
En conjunto, la opinión del Panel Científico de nutrición de la EFSA como directriz de
estos primeros años de vigencia de los perfiles nutricionales transluce sólo una primera
aproximación al concepto de perfiles nutricionales, siempre en el contexto de las declaraciones de salud y nutricionales, y con una serie de conclusiones de interés práctico inmediato, pero también deja abierto el camino para la evolución de los conceptos y de su futura
aplicación en los perfiles nutricionales.
¿Cómo se pondera la importancia de los diferentes nutrientes
a la hora de establecer el perfil nutricional?
Se trata de una cuestión no resuelta, sobre la que es muy difícil concretar, más allá de hacerlo en términos cualitativos, y sobre cuya determinación influyen (como en otros aspectos
del perfil nutricional) no sólo consideraciones científicas sino de otro tipo. Las alternativas
son utilizar un sistema basado en límites o umbrales, o bien un sistema basado en puntuaciones, o bien uno mixto. En principio, la combinación de las dos principales alternativas
(sistema mixto) parece lo más apropiado, de forma que se apliquen límites o umbrales a determinados nutrientes, mientras que compensaciones o puntuaciones a otros, en función
de cada nutriente, su efecto biológico, etc. La realidad es que, en la incipiente aplicación
del perfil nutricional en varios países y organizaciones, encontramos algunos ejemplos, y
de ambas posibilidades.
En principio, el establecimiento de umbrales o límites (valores que no pueden ser excedidos, en el caso de algunos nutrientes; valores mínimos que deben superarse, en el caso de
otros nutrientes) parece más fácil que el sistema de puntuación, y por esto se ha postulado
para estos primeros años. Sin embargo, la puntuación (por ejemplo, una calificación de 1
a 10 según la importancia del nutriente) proporcionaría más precisión, posibilidades de
consideración combinada de más nutrientes a la vez, y una aproximación más adecuada a la
calidad nutricional de un alimento. Por otro lado, es realmente difícil fijar grados de ponderación que guarden proporción con la importancia relativa de los diferentes nutrientes.
No disponemos aún hoy de un conocimiento científico suficiente para delimitar calificaciones con tal precisión.
PERFILES NUTRICIONALES Y ALIMENTACIÓN SALUDABLE.
IMPLICACIÓN DE LAS DECLARACIONES NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA
h) Los esquemas que pueden ir desarrollándose para la estimación de los perfiles nutricionales deben ser capaces de adaptarse a las novedades que puedan surgir.
En definitiva, la aplicación de los perfiles nutricionales, aún establecida en sus primeras
conclusiones, queda muy abierta a diversas posibilidades en el futuro.
EJEMPLOS DE REMODELACIÓN DE ALIMENTOS
HACIA UN PERFIL NUTRICIONAL MEJORADO
Existen ya numerosos ejemplos de innovación en alimentos en la línea de mejorar su perfil
nutricional, reduciendo el contenido en sal, ácidos grasos saturados, energía, etc., y/o aumentando el contenido en fibra o de otros nutrientes de interés. A modo de ejemplo, comentaremos el caso ya clásico de la eliminación de los ácidos grasos trans en las margarinas
y la innovación y las posibilidades de futuro que puede suponer la introducción de nuevos
103
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
ingredientes, como las ISP o proteínas estructuradoras de hielo (ice structuring proteins) para
la reducción de la densidad energética en algunos alimentos.
Ejemplo 1. Las margarinas bajas en ácidos grasos ‘trans’ o sin ellos
En contra de la idea popular de que las margarinas contienen importantes cantidades de
ácidos grasos trans y, por tanto, no serían recomendables para la salud, la verdad es que
actualmente no es así: la mayor parte de las margarinas que se comercializan prácticamente
carecen de ácidos grasos trans o presentan sólo trazas de éstos.
La margarina tradicionalmente se había elaborado a partir de la hidrogenación de aceites
vegetales, proceso que permite convertir un aceite vegetal líquido o semilíquido en una
sustancia sólida, estable y untable; el problema era que en este proceso de hidrogenación,
además de convertir las grasas insaturadas en saturadas se formaban isómeros de ácidos grasos con una configuración trans en sus dobles enlaces. Sin embargo, actualmente, la mayor
parte de las empresas alimentarias extraen de las margarinas estos ácidos grasos trans, que
quedan así en proporciones insignificantes.
Ejemplo 2. La proteína estructural de hielo en la reducción de grasa
y calorías de los helados
Recientemente, Unilever ha presentado para Europa un nuevo ingrediente alimentario, la
proteína estructural de hielo (ISP, por sus siglas en inglés: ice structuring protein), en el marco
de la Reglamentación Europea (CE núm. 258/97, de alimentos e ingredientes alimentarios
nuevos) (5). Se trata de un tipo particular de ISP (ISP tipo III HPLC 12) para su uso en
alimentación, específicamente para la producción de helados y productos comestibles similares (aplicable a los denominados helados comestibles o edible ices, entre los que encontramos los helados tradicionales, los de leche helada, de agua, de frutas, sorbetes, postres
helados y cualesquiera productos similares). La proporción de ISP en los helados sería sólo
del orden del 0,01% en peso, pero las consecuencias pueden ser notables.
La autorización para la ISP fue obtenida inicialmente en Australia y Nueva Zelanda, Chile,
Indonesia, México y Filipinas, así como la declaración de ‘generalmente reconocido como
seguro’ o GRAS (generally recognized as safe) en Estados Unidos, revisada y aceptada por la
FDA, la agencia de alimentación y medicamentos estadounidense, mientras que el uso en
Europa se plantea a partir de 2008.
El uso de ISP en la producción de helados presenta una serie de posibles beneficios para los
consumidores, incluyendo la mejora general de los perfiles nutricionales de los alimentos
en los que su aplicación sea apropiada, el facilitar una reducción del contenido energético,
de grasa saturada y de azúcares, mientras que se aumenta el contenido de otros alternativos, como derivados de frutas, etc., mejorando sus propiedades organolépticas (dureza,
cremosidad, potenciación de aromas, etc.), y también proporcionando mayor estabilidad
frente a la temperatura, lo que es importante en el mantenimiento de una buena calidad de
los productos a lo largo de la cadena de suministro. La diferente densidad energética que
presentan generalmente los helados respecto de otros alimentos como la fruta (ilustrado en
la figura 1) podría verse disminuida con el uso de este ingrediente alimentario.
104
La ISP tipo III se aisló originariamente de la babosa vivípara americana (Macrozoarces americanus), un pez de las aguas frías de las costas del noreste de Norteamérica. Este tipo de
ISP consiste en 12 isoformas que pueden separarse por HPLC; y la isoforma HPLC 12 (en
inglés, ISP type III HPLC 12), que consta de 66 aminoácidos, fue la seleccionada para su
desarrollo comercial.
La obtención de ISP directamente de las fuentes naturales para su uso comercial no es factible; sin embargo, Unilever ha desarrollado un sistema de producción mediante fermentación dirigida por levaduras modificadas genéticamente, de modo análogo a los sistemas
utilizados en la producción de vitaminas y enzimas (por ejemplo, la quimosina, utilizada
en la fabricación del llamado “queso” vegetariano o tofu), y de tal modo que la preparación
final de ISP no contiene restos de células modificadas.
A MODO DE RECAPITULACIÓN
El desarrollo y la aplicación de los perfiles nutricionales es una cuestión que precisa de un
largo recorrido, a lo largo del cual el juicio experto, a pesar de su subjetividad, si se basa en
criterios objetivos, puede ayudar a superar muchas de las limitaciones y controversias que
hoy presenta su aplicación. Algunos aspectos, como el conocimiento de los hábitos alimentarios o las formas de preparar o cocinar los alimentos, pueden ser importantes. También
otros elementos tendrán en la práctica un peso importante, entre los que se incluye la
aceptabilidad por parte de los consumidores, la aplicabilidad de cualesquiera criterios por
los reguladores y por la industria, la presión por la innovación, los costes económicos, la
complejidad, la información disponible, etc.
PERFILES NUTRICIONALES Y ALIMENTACIÓN SALUDABLE.
IMPLICACIÓN DE LAS DECLARACIONES NUTRICIONALES Y DE SALUD EN EUROPA
Todo ello es consecuencia del incremento de la conectividad del hielo producido en presencia de las ISP. Las ISP son proteínas y péptidos que se unen al hielo y que se encuentran
en la naturaleza en organismos de zonas frías, como peces, vegetales, líquenes y bacterias,
en los que la función de las ISP es ayudar a los organismos a enfrentarse a ambientes muy
fríos, sobre todo al disminuir la temperatura a la cual crecen los cristales de hielo, y modificando el tamaño y la forma de estos cristales que se forman, de modo que resulten ser
menos dañinos para los tejidos.
Además, desde el punto de vista científico, la información es creciente, incluso sobre las
diferentes respuestas individuales (genética y epigenética) a los alimentos (véase, por ejemplo, la referencia 6); asimismo, también es cada vez mayor la información sobre la existencia de numerosos factores alimentarios que inciden en la salud (7-9), tanto en cuanto
a posibles beneficios como en cuanto a riesgo de efectos adversos, y surgen más estudios
que corroboran que hay bastantes riesgos que son evitables o reversibles, al menos en parte,
mediante una alimentación apropiada.
Las influencias positivas y negativas de la alimentación contribuyen a las alteraciones de
la salud en todas las etapas de la vida de cada persona, que se suceden en imperceptible
progresión y, en cada momento, la alimentación apropiada constituye un elemento esencial
para la prevención de enfermedades y para preservar la salud y el bienestar. Ello es así sobre
todo desde el desarrollo en el mismo seno y entorno maternos, en la infancia, la niñez y en
la adolescencia, durante el desarrollo y el crecimiento de las personas, pero también afecta
105
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
de modo relevante en la edad adulta y en personas de edad avanzada. Es decir, los riesgos
están presentes en todas las edades y, en contrapartida, todas las edades forman parte de
un continuo de oportunidades para su prevención y su control. Por ello, tanto los perfiles
nutricionales como las declaraciones de salud en los alimentos constituyen herramientas
que se prevén esenciales en la mejora de la salud y el bienestar de la población europea
mediante la alimentación.
BIBLIOGRAFÍA
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December 2006 on nutrition and health claims made on foods (Official Journal of the European Union L 404
of 30 December 2006). Official Journal of the European Union 2007; L12: 3-18.
2. CE Corrección de errores del Reglamento (CE) núm. 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo, de
20 de diciembre de 2006, relativo a las declaraciones nutricionales y de propiedades saludables en los alimentos
(Diario Oficial de la Unión Europea L 404 de 30 de diciembre de 2006). Diario Oficial de la Unión
Europea 2007; L12: 3-18.
3. EFSA Scientific and technical guidance for the preparation and presentation of the application for authorisation
of a health claim (Opinion of the Scientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies Adopted on
6 July 2007). (Jean-Louis Bresson, Albert Flynn, Marina Heinonen, Karin Hulshof, Hannu Korhonen,
Pagona Lagiou, Martinus Løvik, Rosangela Marchelli, Ambroise Martin, Bevan Moseley, Andreu Palou,
Hildegard Przyrembel, Seppo Salminen, J Strain, Stephan Strobel, Inge Tetens, Henk van den Berg, Hendrik van Loveren, and Hans Verhagen). The EFSA Journal 2007; 530: 1-44.
4. EFSA (NDA-Scientific-Panel). The setting of nutrient profiles for foods bearing nutrition and health claims
pursuant to article 4 of the regulation (EC) No 1924/2006. Scientific Opinion of the Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (Adopted on 31 January 2008). The EFSA Journal 2008; 644: 1-44.
5. EC Regulation (EC) No. 258/97 of the European Parliament and of the Council of 27 January 1997 concerning novels foods and novel foods ingredients. Off. J. Eur. Communities 1997; L43: 1-7.
6. Palou, A., Bonet, M.L., Pico, C. y cols. Nutrigenómica y obesidad. Rev Med Univ Navarra 2004; 48:
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paradigmatic example for novel food development. Nutr Rev 2004; 62: S169-S181.
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food components: defining markers of health. Br J Nutr 2007; 98: 1095-1100.
9. Palou, A., Pico, C., Keijer, J. Integration of risk and benefit analysis. The window of benefit as a new tool?
Crit Rev Food Sci Nutr 2008; en prensa.
106
CAPÍTULO 7.
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
Desde un punto de vista de la aplicación del conocimiento sobre los tipos de lípidos y
sus implicaciones en la salud, pueden considerarse dos tipos de estrategias diferentes para
obtener alimentos funcionales con propiedades saludables añadidas: la reducción del contenido en calorías y/o contenido graso en los alimentos, y el enriquecimiento de los alimentos con lípidos específicos de los cuales se haya demostrado que presentan funciones
especiales relacionadas con la promoción de la salud.
La primera estrategia se viene utilizando en alimentación de forma ya prolongada en el
tiempo, ya que es la utilizada en, por ejemplo, leches y derivados lácteos desnatados o
parcialmente desnatados (muy asentados como alimentos de consumo común en países
industrializados), aliños de ensaladas, salsas, mayonesas y otros alimentos a los que, en
general, se les haya reducido el contenido original de grasa. En este sentido, debe hacerse
mención especial al uso, en muchos alimentos, de sustitutos de grasa, con el fin de preservar o mimetizar al máximo las propiedades sensoriales del alimento original en cuestión.
Además, los sustitutos de grasa en los alimentos los podemos dividir en dos grandes grupos según su naturaleza química: sustitutos lipídicos (es decir, grasas que sustituyen a otras
grasas) y los emuladores (sustitutos no lipídicos, que incluyen compuestos a base de proteínas, carbohidratos u otros biopolímeros o combinaciones de ellos). Se pueden hacer otras
clasificaciones de los sustitutos de grasas en alimentos, pero ésta nos permite acercarnos de
forma práctica y sencilla a los diferentes grupos de sustitutos y sus propiedades.
En cuanto a los alimentos enriquecidos con lípidos con funciones especiales para la salud,
hay un número importante de productos diferentes que se encuentran ya en el mercado, y
se espera que sigan apareciendo nuevos alimentos con estas características. Cada tipo de alimento, según con el lípido/s concreto/s con que esté suplementado, presentará propiedades
funcionales diferentes que merecen ser consideradas por separado. Aquí presentaremos algunos de los principales lípidos funcionales utilizados en alimentos de consumo habitual.
Cabe comentar también que, a pesar de la separación que se realiza en el presente capítulo entre los dos tipos de estrategias, es evidente que el hecho de sustituir la grasa de un
alimento por otro tipo de lípido más saludable o por otro macronutriente, de manera que
se reduzca el contenido original de calorías o de grasa potencialmente perjudicial, ya le
107
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
confiere una cualidad “especial” al alimento y que, además, cada macronutriente utilizado
para esta sustitución en sí puede tener propiedades funcionales adicionales relacionadas
con la salud.
SUSTITUTOS DE GRASA EN LOS ALIMENTOS
Podemos definir un sustituto de grasa como un ingrediente que puede ser utilizado para
proporcionar algunas o todas las funciones (especialmente, las sensoriales) de la grasa en
un alimento, pero con un menor aporte de calorías que la grasa a la que sustituye (1).
Resulta evidente que una de las funciones principales del uso de sustitutos de grasa es proporcionar al consumidor alimentos que le ayuden a reducir su consumo total de calorías,
aunque esto debe ir acompañado de un plan integral de reducción de la ingesta calórica
mediante una dieta equilibrada, y no debe darse la falsa impresión de que los productos
con calorías reducidas pueden consumirse en cantidades ilimitadas.
Este tipo de productos es muy común en los países desarrollados, y más de un 50% de los
consumidores habituales de productos con un contenido reducido en grasa afirma consumir alimentos muy populares de este tipo, entre los que se encuentran las leches desnatadas
o semidesnatadas, salsas, mayonesas y aliños, así como quesos y otros derivados lácteos en
general; además, al menos un tercio afirma consumir productos bajos en grasa de tipo margarinas, patatas fritas y snacks, productos cárnicos, y helados y otros postres congelados (1).
Otro factor que se debe considerar es que los sustitutos de grasa en los alimentos no deben
suponer un riesgo para la salud y, de hecho, el uso de la mayoría de los sustitutos que se
utilizan actualmente se encuentra respaldado por estudios que demuestran que, en general, son pocos o no existen riesgos para la salud en adultos, especialmente los que se basan
en carbohidratos y proteínas (que parecen presentar pocos efectos sobre la digestión, la
absorción o el metabolismo de otros nutrientes). En general, la situación es similar con la
mayoría de los sustitutos lipídicos. No obstante, se ha planteado la necesidad de realizar
más estudios con el fin de asegurar la seguridad en el uso de estos productos en niños y
adultos, y de evaluar de forma completa su exposición a largo plazo (1, 2). Dentro de los
siguientes subapartados comentaremos datos específicos sobre la seguridad en el caso de
los sustitutos lipídicos, ya que respecto algunos de ellos es interesante realizar consideraciones individualizadas.
Sustitutos lipídicos
El hecho de elegir como sustituto de una grasa a otro tipo de lípido (con menor densidad
calórica) presenta una serie de ventajas relacionadas con los aspectos tecnológicos de un alimento. Debe considerarse que, además de las calorías que pueden aportar, los componentes
lipídicos de un alimento muchas veces le proporcionan propiedades sensoriales deseables,
entre las que se incluyen una textura agradable; también debe tenerse en cuenta que muchos componentes del sabor son liposolubles. Por ello, si se cambia el contenido en grasa,
se podrían alterar de forma significativa las propiedades organolépticas del alimento (3). En
consecuencia, resulta ventajoso en muchas ocasiones poder utilizar un sustituto lipídico con
la finalidad de preservar al máximo estas propiedades deseadas por el propio consumidor.
108
Salatrim
Una posibilidad para crear un sustituto lipídico con menor densidad calórica que la de la
grasa a la que tiene que sustituir es utilizar triglicéridos que parten del mismo esqueleto de
glicerol que los naturales, pero esterificándolos con una mezcla de ácidos grasos de cadena
larga y de ácidos grasos de cadena más corta. Ésta es la estrategia que se ha utilizado para
crear sustitutos como el salatrim y el caprenin (comentado más adelante).
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
Con esta filosofía se han desarrollado diversos sustitutos lipídicos, de los cuales comentaremos a continuación algunos de los más destacados.
El salatrim es una familia de triacilgliceroles estructurados que se producen a partir de la
interesterificación de aceite vegetal altamente hidrogenado con triacilgliceroles que contienen ácidos grasos alifáticos de cadena corta (triacetina, tripropionina o tributirina; es
decir, triacilgliceroles de los ácidos grasos acético, propiónico y butírico), proceso que da
lugar a una familia de grasas de bajo contenido calórico (se ha calculado que aporta sobre
unas 5 kcal/g), con propiedades funcionales interesantes en varios sistemas de alimentos
(4). La mezcla de triacilgliceroles que constituye el salatrim contiene distribuciones de los
ácidos grasos del material de partida ordenados al azar en las tres posiciones de la estructura de glicerol (5). De esta forma, los miembros de la familia del salatrim pueden incluir un
número infinito de productos lipídicos bajos en calorías resultantes de la esterificación del
glicerol con mezclas de ácidos grasos saturados de cadena larga (principalmente esteárico)
y de ácidos grasos de cadena corta (acético, propiónico y butírico), lo que queda reflejado
en la propia denominación de salatrim (short and long acyltriglyceride molecule, es decir: ‘molécula de triacilglicérido con ácidos grasos de cadena corta y larga’) (3).
Resulta evidente que la menor densidad calórica del salatrim en comparación con la de
los triacilglicéridos habituales en los alimentos (5 kcal/g frente a 9 kcal/g) se debe a la
proporción importante de ácidos grasos de cadena corta; no obstante, también se debe a
que el principal ácido graso de cadena larga que aparece, el esteárico, es poco absorbido
por el intestino (6). Por otro lado, un problema que puede aparecer con triglicéridos que
contienen niveles elevados de ácidos grasos saturados de cadena larga es que puede ser que
presenten una temperatura de fusión demasiado alta para su aplicación en alimentos. Pero
eso no sucede con el salatrim, ya que la temperatura de fusión se controla por la incorporación en las moléculas de los ácidos grasos de cadena corta, de forma que la mezcla que se
produce en este producto permite que se mimeticen bastante bien las propiedades físicas
de los triglicéridos naturales comunes en los alimentos (3). Por ejemplo, la mantequilla de
coco, utilizada frecuentemente en alimentos procesados, tiene una temperatura de fusión
alrededor de los 32ºC, que es la que causa una sensación en la boca de frescor y una forma
suave de derretirse asociada típicamente al chocolate; las preparaciones de salatrim se han
realizado de forma que emulan bien esta forma de derretirse de la mantequilla de coco (3).
Otras preparaciones de salatrim son útiles en productos de panadería, en golosinas, y para
su uso como suplementos o sustitutos en productos lácteos (1, 3).
En cuanto a la seguridad en el uso del salatrim, los estudios llevados a cabo con ratas
alimentadas con este producto hasta alcanzar incluso un 15% de su dieta no han mostra109
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
do que se produzcan efectos tóxicos significativos, ni tampoco efectos no deseados en la
morfología de la microflora intestinal; en general, se ha mostrado una ausencia de cambios
deletéreos en los animales (7-10). En cerdos enanos Hanford alimentados con salatrim
tampoco se encontraron efectos toxicológicos adversos significativos (11), y en otros estudios se mostró que no se producían efectos mutagénicos o genotóxicos (12, 13). En
estudios en humanos se ha comprobado que una dosis de hasta 60 g al día (que se consideró excesiva) no provocaba reacciones adversas (3) y, en general, se considera que el salatrim
es bien tolerado en dosis de hasta 30 g al día. En uno de los estudios realizados en humanos
se observó un aumento transitorio de la alanina y la aspartato transaminasas séricas, pero
no se consideró clínicamente relevante (4), de forma que todos los estudios realizados concluyeron que la familia de lípidos salatrim ofrece un interesante potencial como grasa de
contenido calórico reducido, y que puede ser utilizada en varios tipos de alimentos.
El uso de este tipo de sustitutos afecta al etiquetado de los productos que los llevan. Por
ejemplo, la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos requiere que las
etiquetas de los alimentos que contienen sustitutos de grasa como el salatrim listen el
contenido graso indicando la biodisponibilidad (1). En España se utiliza el salatrim, tras
la autorización de su uso por parte de la Comisión Europea en 2003, en productos de panadería y confitería, y se ha establecido el factor de conversión del valor energético de este
ingrediente en 6 kcal/g (14).
Caprenin
Otra estrategia similar a la del salatrim, pero con un resultado menos satisfactorio, es la
aplicada en otro sustituto lipídico, el caprenin. El caprenin es un tipo de triglicérido derivado de la esterificación del glicerol con ácido cáprico, ácido caprílico y ácido behénico,
que lanzó al mercado Procter & Gamble Co. (15) como simulador de las propiedades del
aceite de coco (1). El ácido behénico es un ácido graso saturado de cadena muy larga (22
carbonos) que es sólo parcialmente absorbido por el organismo, mientras que el cáprico y
el caprílico son de cadena media y son absorbidos y metabolizados de forma distinta a la
de los ácidos grasos de cadena larga (16); además, el consumo de estos tres ácidos grasos en
un principio no se asoció con hipercolesterolemia (17). El caprenin contiene casi un 50%
de ácido behénico en su composición, y fue utilizado en un principio como ingrediente de
golosinas (18), y se planteaba su potencial uso para otros productos, como los de panadería,
con un aporte de solamente unas 4-5 kcal/g (16). No obstante, el caprenin no ha tenido el
mismo éxito que el salatrim, y entró en desuso a mediados de la década de 1990, dado que
en determinados estudios se pudo comprobar que presentaba un efecto negativo sobre el
metabolismo de las lipoproteínas LDL/HDL en humanos (19).
Triglicéridos con ácidos grasos de cadena media
Los triglicéridos con ácidos grasos de cadena media (TCM) responden a una estrategia
similar a la de los dos ejemplos anteriores, pero en este caso el esqueleto de glicerol está esterificado sólo con ácidos grasos de cadena media (de entre 6 y 12 carbonos). De hecho, los
triglicéridos con ácidos grasos de cadena media se encuentran de forma natural en deter110
Los triglicéridos con ácidos grasos de cadena media se hidrolizan mediante lipasas durante
su digestión pero, al contrario de lo que sucede con los triglicéridos comunes –que tienen
ácidos grasos de cadena larga–, sus ácidos grasos se absorben directamente hacia la circulación portal y son transportados al hígado para una oxidación rápida (22); además, su
transporte mitocondrial no requiere la intervención de la enzima carnitina palmitoiltransferasa (23) (véase el Capítulo 3), lo que probablemente acelera su oxidación y limita su
uso como lípidos destinados a las reservas lipídicas tisulares. Por otra parte, se ha sugerido
que los triglicéridos con ácidos grasos de cadena media también podrían afectar al apetito
y/o al gasto energético; si bien el mecanismo utilizado para ello aún no está claro, habría
evidencias de que podría comportar la producción de cuerpos cetónicos (24).
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
minados alimentos, y son especialmente abundantes en los aceites de palma y de coco (20)
(véase el Capítulo 5). Estos aceites son producidos comercialmente por fraccionamiento
lipídico, de forma que los ácidos grasos de cadena media son separados de otros componentes del aceite de procedencia. En su forma comercial se componen principalmente (en
más de un 90%) de ácidos grasos con un número de carbonos que oscila entre 8 y 10 (21).
Se han observado efectos beneficiosos del uso de los triglicéridos con ácidos grasos de cadena media a dosis bajas (unos 10 g/día) sobre el peso y la composición corporal en sujetos
con un índice de masa corporal igual o superior a 23 kg/m2, así como en sujetos con una
dieta cetogénica (24, 25). No obstante, parece ser que, en general, para que el consumo de
estos triglicéridos tenga un efecto significativo sobre el gasto y/o la ingesta calórica, se necesitan dosis relativamente altas (superiores a 10 g/día), motivo por el que no serían especialmente útiles como suplementos en una dieta normal (20). La dosis máxima por vía oral
que puede ser tolerada por el tracto gastrointestinal es aparentemente baja en comparación
con los triglicéridos con ácidos grasos de cadena larga y, además, existen estudios en que se
han detectado efectos secundarios gastrointestinales no deseados con dosis relativamente
modestas (26-30). Estos efectos secundarios podrían ser minimizados, tal vez, mediante
otros ingredientes del alimento en que se utilicen, de forma que se pudieran añadir a alimentos cotidianos; no obstante, también debe considerarse que los triglicéridos con ácidos
grasos de cadena media no proporcionan las mismas cualidades organolépticas que los con
que presentan ácidos grasos de cadena larga (24).
Olestra
La olestra es un polímero de sacarosa en que ésta se acila con cinco o más ácidos grasos
de entre 6 y 8 carbonos, de forma que la olestra constituye un poliéster que contiene una
mezcla de hexa, hepta y octaésteres de sacarosa, esterificados con ácidos grasos de cadena
larga, que derivan de aceites comestibles comunes (2, 31). Además, en función de su composición en ácidos grasos, la olestra resultante puede ser sólida o líquida a la temperatura
del organismo (31). Aparte de las propiedades térmicas, las propiedades organolépticas de
la olestra son similares a las de la grasa de los alimentos a la que debe sustituir, pero con la
diferencia de que no puede ser hidrolizada por las lipasas gástrica o pancreática, lo que la
convierte en una molécula demasiado grande para ser absorbida por el tracto gastrointestinal. Así, la olestra no puede ser metabolizada y no puede aportar energía (2), por lo que es
una grasa considerada de tipo acalórico.
111
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
La olestra se puede utilizar como sustituto de grasa en diversos alimentos; por ejemplo, la
FDA autorizó su uso limitado a determinados alimentos, como snacks salados, patatas fritas
chips, chips de tortilla y galletas saladas (32), y se ha planteado su uso como una herramienta
práctica para ayudar a personas que desean perder o controlar su peso sin que tengan la
necesidad de realizar un cambio drástico de vida (33). Además, cabe destacar que la olestra
es estable en alimentos fritos (como alguno de los mencionados) (1).
Diversos trabajos de investigación han abordado los aspectos de seguridad relacionados
con la olestra, ya que puede afectar al estado nutricional debido a sus efectos sobre la absorción de nutrientes liposolubles (34, 35). Así, hay diversos nutrientes liposolubles que
pueden excretarse parcialmente junto a la olestra, entre los que se incluyen fitoesteroles y
carotenoides, con tasas de reducción en su absorción de menos del 10% y de entre el 6%
y el 10%, respectivamente (36). En un estudio realizado durante ocho semanas se pudo
observar, además, que el consumo de olestra puede reducir las concentraciones séricas
no sólo de carotenoides, sino también de alfa-tocoferol, 25-hidroxi-ergocalciferol y filoquinas; sin embargo, el producto no afectó a otros nutrientes (37, 38). En este sentido, en
otro estudio posterior se ha concluido que, efectivamente, el consumo de olestra puede
asociarse a ligeras reducciones de carotenoides en sangre, pero que no parece influir de
forma destacada sobre las concentraciones séricas de vitaminas liposolubles (39). En el estudio Olé (40) se observó que, tras nueve meses con una dieta baja en grasa con olestra, se
había producido una mejora significativa en términos de factores de riesgo cardiovascular,
aunque dicha mejora se atribuyó principalmente a la pérdida de peso de los individuos del
estudio. Otros estudios han mostrado que la ingesta de olestra afectaba a la composición y
a la consistencia de las heces (41-44), pero que no parecía exacerbar un estado quiescente
de enfermedad inflamatoria intestinal (45); se ha sugerido, además, que puede duplicar la
excreción de contaminantes ambientales lipofílicos (46).
Así pues, tras una serie de estudios, se consideró que los productores de alimentos con
olestra debían añadir las vitaminas liposolubles A, D, E y K para evitar carencias, y debían informar en las etiquetas de que el producto podía causar determinados problemas
abdominales (como heces sueltas) e inhibir la absorción de vitaminas liposolubles. No
obstante, a partir de las revisiones científicas posteriores, la FDA concluyó que el aviso no
era necesario (2).
Aceites con alto contenido en diacilgliceroles
Los diacilgliceroles pueden utilizarse como componentes mayoritarios en determinados
tipos de aceites, como el Enova. Los diacilgliceroles son productos intermediarios de la hidrólisis de los triacilgliceroles, y suponen hasta un 10% de los glicéridos de los aceites y las
grasas comestibles vegetales. Se absorben de forma similar a los triacilgliceroles pero no se
metabolizan igual, ya que se queman más y se utilizan menos en forma de reservorio en el
tejido adiposo (47). Su ingesta (principalmente como 1,3-diacilgliceroles) se relaciona con
determinados efectos positivos para la salud, como un descenso en la hiperlipemia posprandial, un ligero descenso en el peso corporal en individuos con sobrepeso y, en algunos
casos, una reducción moderada de la grasa corporal (47, 48). El aceite Enova contiene al
menos un 80% de diacilgliceroles, hasta un 20% de triacilgliceroles, y hasta un 5% de mo112
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
noacilgliceroles, además de cantidades traza de antioxidantes. Los principales ácidos grasos
que aparecen son oleico, linoleico y linolénico. Los diacilgliceroles son producidos en el
Enova por la esterificación de ácidos grasos con glicerol o monoacilglicerol en presencia de
lipasa inmovilizada (49). Este aceite puede ser utilizado para cocinar en el hogar, y como
ingrediente de aliños, mayonesas, grasas para untar y otros alimentos procesados (50). La
EFSA (European Food Safety Authority) lo ha considerado seguro para el consumo humano,
pero ha recomendado que el contenido en ácidos grasos trans quede reducido hasta el nivel
de los aceites convencionales que debe reemplazar (normalmente menos del 1%). No se recomienda su uso en leches de fórmula y de continuación (49). Un aceite similar (el Econa)
se vende en Japón desde 1999, y el Enova se vende en Estados Unidos desde 2003 (49).
Emulsionantes. La olibra
Los emulsionantes son sustancias, basadas también en lípidos, que se utilizan mezcladas
con agua para reemplazar toda o parte de la grasa en algunos alimentos, como mezclas para
tartas, galletas, alcorzas y productos lácteos, entre otros (2). Aportan las mismas calorías
que la grasa habitual de los alimentos, pero se requiere menor cantidad de producto para
obtener el mismo resultado organoléptico final, por lo que el resultado es una reducción
de la grasa total (y, por tanto, de las calorías) del alimento. Además, algunos ingredientes
de esta naturaleza son termoestables y muy versátiles (2).
Entre los lípidos emulsionantes utilizados en alimentación podemos destacar ejemplos
comunes, como los de los mono y los diacilglicéridos (cuya aplicación en forma de aceites
con un alto contenido ya hemos comentado), que se obtienen a partir de aceites vegetales y
se emulsionan con agua, proporcionando humedad y modificando la textura del alimento
y la sensación que produce en la boca. Son los que se utilizan, por ejemplo, en productos
de panadería y como sustitutos de grasa en productos lácteos (1). Otro ejemplo interesante
en este sentido es la Olibra, que es una emulsión lipídica relativamente nueva. La Olibra
consiste en una mezcla de aceite de palma fraccionado (40%) y de aceite de avena fraccionado (2,5%) en agua, de forma que 5 g de emulsión corresponden a unos 2 g de grasa (51).
Se ha demostrado en estudios a corto plazo que la olibra tiene efectos saciantes, con una
consecuente reducción de la ingesta calórica, tanto en individuos con normopeso, como
con sobrepeso u obesos (52-54). En un estudio a largo plazo, estos efectos sobre la saciedad
y el hambre no fueron contrarrestados por un comportamiento compensatorio, por lo que
se ha sugerido que el uso a largo plazo de la Olibra podría suponer efectos beneficiosos en
términos de composición corporal y mantenimiento del peso (51).
Otros sustitutos lipídicos
La generación de nuevos sustitutos lipídicos que puedan aportar menos calorías y que
sean seguros es un proceso que sigue vivo; así, pueden ir apareciendo nuevos productos
en el mercado que se sirvan de diferentes estrategias. Uno de estos casos es el de la parafina líquida mezclada con aceite de oliva y betacaroteno (como precursor de vitamina A)
para obtener un aceite de los denominados acalóricos, que puede ser utilizado como aliño
(únicamente para su uso en crudo). Este tipo de aceite, en España, se comercializa como
113
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
medicamento de soporte para dietas de reducción de grasas y calorías, y puede tener efectos laxantes (55).
Emuladores
Como ya hemos comentado, los emuladores son sustitutos no lipídicos, que incluyen compuestos a base de proteínas, carbohidratos u otros biopolímeros o combinaciones de ellos.
Existe un número importante de emuladores utilizados para sustituir la grasa de los alimentos que se basan en este tipo de sustitutos, tal y como se comenta a continuación.
Emuladores de grasa basados en carbohidratos
En este grupo podemos incluir carbohidratos como la celulosa, las dextrinas, las maltodextrinas, la polidextrosa, gomas, fibras y almidón modificado (2) que, dado que presentan
una naturaleza glucídica, pueden aportar hasta 4 kcal/g pero que, debido a que a menudo
se utilizan mezclados con agua, suelen aportar sólo unas 1-2 kcal/g, e incluso (como en el
caso de la celulosa, que no es digerible) pueden ser acalóricos (2). El tipo de alimentos en
los que pueden aparecer es muy variado, como: derivados lácteos, postres, helados, salsas,
aliños, chicles, dulces, etc. No obstante, debe tenerse en cuenta que no son apropiados para
productos que vayan a sufrir un proceso de fritura (2).
Según el tipo de sustituto glucídico que se utilice, éste aportará diferentes cualidades funcionales. Por ejemplo, las gomas suelen utilizarse en productos de panadería y en aliños, ya
que en ellos actúan como estabilizadores y espesantes y retienen la humedad; en cambio,
las dextrinas y los almidones modificados absorben agua y forman geles, que aportan una
textura similar a la de la grasa en el alimento; las pectinas también tienen propiedades gelificantes. La fibra dietética no digerible, como la celulosa, se utiliza para constituir micropartículas que pueden formar geles y servir también de sustitutos de grasa; la polidextrosa,
por su parte, es utilizada para sustituir tanto el azúcar como la grasa en los alimentos, y
ayuda a mantener la humedad y se usa como agente voluminizante (2). Las maltodextrinas, que derivan de la hidrólisis del almidón de maíz, se utilizan como emuladores en
mezclas de harinas, sistemas de panadería, rellenos y alcorzas (56).
La inulina es otro ejemplo interesante que puede incluirse dentro del grupo de la fibra dietética. Se trata de un fructooligosacárido natural, y se considera que tiene propiedades funcionales importantes que le permiten actuar como un mimetizador de grasa sin que afecte de
forma negativa al sabor de alimentos, basándose en su habilidad para estabilizar la estructura
de la fase acuosa y creando así una sensación cremosa mejorada en la boca (57, 58).
Emuladores de grasa basados en proteínas
Las principales fuentes de proteínas para generar emuladores de grasa suelen ser el lactosuero o la propia leche y los huevos, de forma que se pueden generar emuladores que
aporten entre 1 y 4 kcal/g. A partir de estas proteínas se pueden generar productos microparticulados que proporcionen al alimento una textura y una sensación similar a la de las
grasas en la boca. Como hemos visto en casos anteriores, pueden acompañarse de agua y
114
Emuladores de grasa basados en combinaciones
de carbohidratos y proteínas
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
ser utilizados en cantidades menores a las de la propia grasa, y también, tal y como sucedía
en el caso anterior, debe tenerse en cuenta que no son apropiados para utilizarse en frituras
(2). Los alimentos en que podemos encontrar este tipo de sustitutos son de nuevo variados,
e incluyen productos de panadería, aliños, margarinas, mayonesas, cremas de café, sopas,
salsas y numerosos derivados lácteos, entre los que encontramos helados, postres congelados, versiones de mantequilla con menos grasa, queso, yogur, etc. (2, 59).
Otra opción para crear emuladores de interés es combinar proteínas con almidones e hidrocoloides, ya que se ha sugerido que pueden presentar efectos sinérgicos que permitirían
que el alimento mantuviera las características en cuanto a textura pero con un menor
aporte de la grasa (60, 61). Por lo tanto, una combinación de estos sustitutos de la grasa
puede presentar un potencial importante en la industria alimentaria para el desarrollo de
alimentos bajos en grasa y calorías, y bien aceptados por los consumidores.
Las proteínas ISP
Aunque las proteínas ISP (proteína estructural de hielo) podríamos haberlas incluido dentro del grupo de los emuladores basados en proteínas, merecen una mención aparte debido
a sus interesantes propiedades tecnológicas.
Las proteínas ISP deben su nombre a las siglas en inglés (Ice Structuring Proteins), y también se conocen como proteínas AFP (proteínas anticongelantes o antifreeze proteins). Este
tipo de proteínas aparecen de forma natural en determinados animales, plantas, hongos
y bacterias que viven en climas fríos, y los protegen del daño celular tisular que pueden
causar los cristales de hielo, ya que se unen a ellos y controlan su crecimiento (62-64). La
habilidad de las proteínas ISP para retrasar la recristalización del hielo hace que tengan
un potencial más que interesante para su uso como moduladores naturales del hielo, ya
que preservan en frío determinados productos congelados tales como los helados (65).
Un reflejo del interés que han suscitado este tipo de proteínas es el número de patentes
relacionadas con ellas que se han generado en los últimos años, principalmente relacionadas con la producción de helados (Unilever; Byas (1998), Fenn (1998); Lillford (1998)
y Pillsbury; Clemmings y cols. (1997) y Clemmings (2000) (66)). El potencial de incluir
proteínas ISP con el fin de controlar la recristalización potencia en gran medida la oportunidad de obtener helados más suaves para los consumidores y, por lo tanto, productos
de más calidad (66).
En cuanto a la seguridad del uso de este tipo de proteínas, existen diferentes estudios con
diferentes tipos de proteínas ISP. Por ejemplo, se ha podido comprobar que la ISP tipo III
HPLC12, que es una de las doce isoformas originalmente aisladas del pez Macrozoarces
americanus, no presenta problemas de inmunogenicidad (67), ni tampoco evidencias de genotoxicidad ni de toxicidad subcrónica en un estudio realizado con proteína III HPLC12
recombinante producida por levadura de panadería (Saccharomyces cerevisiae) (68).
115
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
116
LÍPIDOS CON PROPIEDADES ESPECIALES RELACIONADAS
CON LA SALUD Y ALIMENTOS FUNCIONALES
Son numerosos los ingredientes funcionales de tipo lipídico que pueden utilizarse en diversos alimentos por sus demostradas propiedades beneficiosas para la salud, entre los que
cabe destacar los carotenoides (como el betacaroteno, el licopeno, y la luteína y su estereoisómero zeaxantina), ácidos grasos monoinsaturados (como el oleico) o poliinsaturados
(como determinados n-3 y los conjugados de ácido linoleico o CLA), esteroles y estanoles
vegetales y vitaminas liposolubles.
Carotenoides
Los principales carotenoides que encontramos en tejidos y suero humanos son el betacaroteno (véase Capítulo 2), el licopeno, la luteína y el estereoisómero de ésta última,
la zeaxantina (69). Presentan una estructura de lípidos isoprenoides, con múltiples dobles enlaces conjugados. El uso de carotenoides para reforzar determinados alimentos ha
generado gran interés, dada la relación que se ha encontrado, a partir de numerosos estudios epidemiológicos, entre el consumo de alimentos ricos en este tipo de nutrientes
y la prevención de algunas enfermedades crónicas, como el cáncer y las enfermedades
cardiovasculares (50). No obstante, deben realizarse diferentes consideraciones al referirse
a los distintos tipos de carotenoides, como se ha mostrado mediante algunos estudios de
intervención con algún tipo concreto.
Betacaroteno y licopeno
Distintos estudios han demostrado que existe una importante asociación entre unos niveles séricos de betacaroteno elevados, en individuos con una ingesta elevada de frutas
y verduras ricas en carotenos, y una menor incidencia de cáncer de pulmón, a partir de
estudios prospectivos (50). Sin embargo, en el caso del betacaroteno, dos estudios importantes de intervención en que se suministraron dosis elevadas betacaroteno (20 mg/día o
más) (puro sintético o a partir de formulaciones específicas) tuvieron como resultado una
mayor incidencia de cáncer de pulmón en poblaciones de riesgo como los fumadores o
los trabajadores expuestos a amianto, en lugar de observarse un efecto protector (70-72).
A partir de ahí, han surgido distintas hipótesis para explicar estos inesperados resultados, como el hecho de que la ingesta de tomate y sus productos derivados aporta no sólo
betacaroteno, sino también otros compuestos bioactivos importantes, como el licopeno,
y lo mismo sucede con otros alimentos si se sigue una dieta en general rica en frutas y
verduras, lo que puede influir en la reducción del riesgo de desarrollar determinados tipos
de cáncer (50). De hecho, con respecto al licopeno, un estudio de revisión que agrupó 72
estudios epidemiológicos que analizaron el consumo de tomates y productos relacionados,
los niveles séricos de licopeno y la incidencia de cáncer en diferentes lugares anatómicos
indicó que los consumidores de cantidades elevadas de este tipo de productos tienen un
riesgo sustancialmente menor de padecer numerosos tipos de cáncer. Concretamente, se
encontraron las mayores asociaciones de menor riesgo para los cánceres de próstata, pulmón y estómago (además, en distintas poblaciones) (73). Por otro lado, se ha postulado
Luteína y zeaxantina
Tanto en plantas como en humanos, se postula que la luteína tiene dos funciones importantes: como filtro de luz azul (de alta energía) y como antioxidante que disminuye las
especies reactivas de oxígeno fotoinducidas; además, uno de los aspectos diferenciales de
la luteína y su estereoisómero zeaxantina respecto a otros carotenoides es su presencia en
tejidos oculares específicos, de forma que se ha observado en estudios experimentales que
su consumo se encuentra inversamente relacionado con enfermedades oculares como la
degeneración macular asociada a la edad y las cataratas (69). La luteína puede servir también como protector de la piel frente a la radiación ultravioleta, y puede reducir el riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares (69). En suplementos dietéticos se ha venido utilizando la luteína en forma cristalina purificada, y existen estudios que sugieren que su uso
ayuda a mejorar la función visual en pacientes con enfermedades oculares (75-78). Por otra
parte, el hecho de que en Estados Unidos se reconociera como GRAS (Generally Recognized
As Safe) ha permitido que se incluya o pueda incluirse en alimentos como cereales, barritas
de cereales, zumos de frutas, bebidas reemplazantes de comidas, agua embotellada, leche
de soja, aliños de ensaladas, yogures, sopas y salsas enlatadas, con unos niveles de inclusión
establecidos de forma que su consumo no exceda los 20 mg de luteína por día. Además, se
han llevado a cabo estudios toxicológicos y mutagénicos cuyos resultados indican que la
luteína es segura como ingrediente, tanto en suplementos como en alimentos (69).
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
también que el licopeno puede desempeñar un papel en la prevención de enfermedades
cardiovasculares (74).
Ácidos grasos
Dentro de este grupo podemos destacar como ácido graso monoinsaturado el ácido oleico,
y como ácido graso poliinsaturado los n-3 (como los ácidos grasos alfa-linolénico –ALA–,
eicosapentaenoico –EPA– y docosahexaenoico –DHA–) y los conjugados del ácido linoleico o CLA.
Ácido oleico
El ácido oleico es el principal representante en nuestra dieta del grupo de los ácidos grasos
monoinsaturados (79), y es el ácido graso fundamental del aceite de oliva (véanse los Capítulos 2 y 4). Aparte de la recomendación para que se consuma aceite de oliva como fuente
de oleico, este ácido graso se utiliza también para enriquecer alimentos, ya que diversos
estudios experimentales han puesto de manifiesto diferentes propiedades beneficiosas del
oleico para la salud (véase Capítulo 4). De esta forma, se ha observado que el oleico, aparte
de ejercer efectos (aunque no los más importantes) en la regulación cuantitativa y cualitativa de las concentraciones séricas de colesterol, también parece interferir directamente
sobre la respuesta inflamatoria que caracteriza los estadios tempranos de la aterogénesis
(80). Además, probablemente junto con otros ácidos grasos más insaturados, se cree que el
oleico puede contribuir a la prevención de la aterosclerosis por sus efectos moduladores de
117
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
la expresión génica en las moléculas de adhesión endoteliales de leucocitos (80). Por otro
lado, el consumo de ácido oleico tiene un efecto reductor sobre los niveles séricos de triglicéridos y de colesterol LDL y total, así como sobre su oxidación. Además, es una de las
pocas sustancias que parece poder causar un incremento de los niveles de colesterol HDL
en sangre (81). Son diferentes los tipos de alimentos enriquecidos en ácido oleico como,
por ejemplo, leche, leches fermentadas, aceite de girasol alto oleico, etc. (50).
Ácidos grasos n-3
Numerosos estudios han aportado información sobre los diferentes efectos beneficiosos
sobre la salud que aportan los ácidos grasos n-3 (véase Capítulo 4) y, de forma global,
una ingesta apropiada de este tipo de ácidos grasos puede afectar a numerosos procesos
relacionados, por ejemplo, con el embarazo, el desarrollo cognitivo y el aprendizaje en
niños, el desarrollo visual y las respuestas inmunitarias e inflamatorias en enfermedades
como artritis reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, eczema, asma, diabetes
tipo 1 y 2, síndrome metabólico, obesidad, enfermedades cardiovasculares y metabolismo
lipídico, degeneración neurológica y salud mental (82). La atención sobre los n-3 se centra
principalmente en los ácidos grasos alfa-linolénico, eicosapentaenoico y docosahexaenoico, es decir, ALA, EPA y DHA, respectivamente. En humanos, el ALA es un ácido graso
esencial, aunque hay un cierto debate sobre si los ácidos grasos EPA y DHA, que derivan
del ALA y que tradicionalmente se han venido considerando como esenciales condicionales, son esenciales per se (50, 83). De hecho, dado que el DHA se ha revelado como un n-3
con funciones metabólicas múltiples y únicas, existe cada vez más la visión prevalente de
que el DHA es, de hecho, el ácido graso n-3 esencial (84).
En cuanto a las recomendaciones sobre el consumo de estos n-3 para la prevención de enfermedades crónicas (y no sólo para cubrir las necesidades nutricionales), se han realizado
importantes progresos en los últimos años, en especial en lo referente a las enfermedades
cardiovasculares (83). Diferentes organizaciones nacionales e internacionales han publicado recomendaciones sobre el consumo de EPA y DHA en los últimos años, en las que
se reconocía la importancia de incrementar el consumo de estos ácidos grasos a partir de
pescado para disminuir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Es el caso de la WHO/
FAO (World Health Organization – Food and Agriculture Organization), que recomendó en
2003 consumir pescado una o dos veces por semana (unos 400-1000 mg de EPA y DHA)
(85). El pescado es una de las fuentes naturales de n-3 y es, de hecho, la fuente principal de
EPA y DHA, aunque su contenido varía según las especies (por ejemplo, el salmón es rico
en estos ácidos grasos) y según cómo haya sido criado el pescado (salvaje o de piscifactoría);
aparte, hay alimentos de origen vegetal, como aceites, frutos secos y semillas, que también
son ricos en ALA (83).
No obstante, la ingesta de pescado o de otras fuentes naturales de n-3 en muchas ocasiones
es inferior a la recomendada, por lo que se han ideado diferentes estrategias para incrementar
el consumo de estos ácidos grasos. Así, se pueden consumir suplementos, por ejemplo, en
forma de microalgas ricas en DHA o de aceite de pescado, o bien de alimentos funcionales
enriquecidos con n-3, como aceites, productos de panadería, huevos, mayonesa, margarinas,
aliños de ensalada, salsas, pasta, zumos, bebidas no alcohólicas, leche, carne y pollo (50, 86).
118
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
Por tanto, en la actualidad puede resultar mucho más fácil para el consumidor alcanzar el
consumo recomendado de n-3 que hace una serie de años. Un factor que se debe considerar
en cuanto al enriquecimiento de alimentos con ácidos grasos n-3 es que éstos se oxidan
rápidamente y que, por ello, se debe añadir vitamina E u otros antioxidantes al alimento, de
forma que se pueda prevenir un cambio en las propiedades organolépticas debido a la oxidación (50). Por último, el DHA se encuentra de forma natural en la leche materna y se ha
descrito su influencia sobre el desarrollo cognitivo y visual de los niños, por lo que hay leches
de fórmula que contienen DHA para poder mimetizar mejor la leche materna (87).
Ácido linoleico conjugado
Dentro del grupo de los ácidos grasos utilizados en alimentos funcionales destacan también los conjugados del ácido linoleico. El término ácido linoleico conjugado (o CLA,
proveniente del nombre en inglés: conjugated linoleic acid) se refiere a un grupo de isómeros
geométricos y posicionales del ácido octadecadienoico (ácido linoleico), con un sistema de
dobles enlaces conjugados (véase Capítulo 2), que aparecen de forma natural en determinados alimentos, de manera que sus fuentes naturales principales son productos de origen
animal (como la leche y la carne de rumiantes) (20, 88). Se ha demostrado que el ácido
linoleico conjugado presenta una importante variedad de efectos biológicos beneficiosos
potenciales (véase Capítulo 4), como: propiedades anticancerígenas y antioxidantes, propiedades antiaterogénicas, disminución de marcadores del catabolismo, potenciación del
sistema inmunitario, disminución de la acumulación de grasa corporal, así como efectos
beneficiosos en la formación ósea y la inflamación (88). Una de las posibles explicaciones
de la gran variedad de funciones biológicas de este ácido es el hecho de que éste sea una
mezcla de isómeros geométricos y posicionales con dobles enlaces en las posiciones [9,11],
[10,12], [8,10], [7,9] y [11,13] (88).
Aunque aparecen isómeros variados de forma natural en los alimentos, la investigación
sobre el ácido linoleico conjugado se ha centrado sobre todo en dos isómeros principales: el
cis-9,trans-11 y el trans-10,cis-12 (véase Capítulo 4) y, además, cabe destacar que el isómero
que aparece naturalmente en alimentos como la carne de ternera, la leche y los productos
lácteos consiste principalmente en el isómero cis-9,trans-11 (más de un 80%), junto con una
menor cantidad de otros isómeros (89). Las preparaciones comerciales del ácido linoleico
conjugado se producen por isomerización del ácido linoleico para formar una mezcla de
los diferentes isómeros, particularmente el trans-10,cis-12 y el cis-9,trans-11 octadecadienoico, que son los dos isómeros más relevantes en cuanto a sus efectos sobre la salud y sobre
el control del peso corporal (20).
A partir de distintos estudios realizados en animales se han obtenido resultados sólidos y
convincentes sobre los efectos del ácido linoleico conjugado sobre la composición corporal
en algunas especies, aunque no en todas; y, en lo que respecta a humanos, se han producido resultados inconsistentes (20). Además, los dos isómeros principales pueden presentar tanto efectos aditivos como independientes o, incluso, antagónicos. En general, los
numerosos efectos fisiológicos (véase Capítulo 4) del ácido linoleico conjugado parecen
resultar de las múltiples interacciones de los isómeros biológicamente activos actuando en
numerosas rutas metabólicas de señalización (90).
119
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Se puede encontrar ácido linoleico conjugado comercializado en distintos países. En Norteamérica y en Europa se pueden encontrar distintos productos, que suelen presentar entre
un 60% y un 90% de ácido linoleico conjugado, que puede estar en forma de ácidos grasos
libres o bien esterificados en forma de triglicéridos; asimismo, normalmente se presentan
como una mezcla en la que predominan los isómeros principales cis-9,trans-11 y trans-10,cis-12 (91, 92). Por otro lado, pueden encontrarse alimentos enriquecidos con este ingrediente, como zumos, leche y derivados lácteos. De nuevo, en el caso del ácido linoleico
conjugado también debe considerarse que presenta relativamente poca estabilidad frente
a la oxidación y que, por tanto, debe protegerse frente a ésta cuando se utiliza como suplemento, lo que también puede conseguirse con estrategias como la microencapsulación
en ciclodextrinas (20). En cuanto a las propiedades organolépticas, debe destacarse que el
ácido linoleico conjugado en forma de triglicéridos es una preparación más sabrosa y, por
tanto, más apropiada para que se añada a diversos alimentos, aunque requiere más tiempo
y es más cara; en cambio, su uso en forma de ácidos grasos libres es apto para su formato
en cápsulas, debido a que presenta un gusto más desagradable (20).
Esteroles y estanoles vegetales
Los esteroles vegetales, también conocidos como fitoesteroles, son compuestos de origen
vegetal que presentan funciones similares a las del colesterol en los vertebrados (93) (véanse
Capítulos 4 y 5). Su estructura química es similar a la del colesterol, ya que son miembros
de la familia de los triterpenos, pero incluyen un grupo metilo o etilo en el carbono 24
(94). En este grupo de compuestos encontramos, en realidad, dos tipos de compuestos, los
esteroles propiamente dichos, con un doble enlace en el carbono 5, y los estanoles, en que
dicho enlace no existe (se encuentra reducido); además, los esteroles pueden convertirse en
estanoles por un proceso de hidrogenación (94). Se han descrito muchos tipos diferentes de
esteroles vegetales, más de 200, y los más abundantes son el sitosterol, el campesterol y el
estigmasterol (95) (véase Capítulo 2). Los esteroles vegetales aparecen de forma natural en
fuentes distintas, ya que prácticamente todos los alimentos de origen vegetal contienen cantidades apreciables de ellos; no obstante, la fuente más concentrada la constituyen los aceites
vegetales, como los de maíz, girasol, soja y colza, y también se encuentran en legumbres y,
en menor cantidad, en frutos secos, pan y otros alimentos de origen vegetal (94).
El interés del uso de los esteroles (y estanoles) vegetales en alimentación funcional radica
en sus efectos beneficiosos sobre el metabolismo del colesterol, ya que tienen un importante efecto hipocolesterolémico, reduciendo tanto las concentraciones de colesterol total
como las de colesterol LDL (96). Se han propuesto diferentes mecanismos para explicar
dicho efecto, como el hecho de que estos compuestos afectan a la absorción intestinal de
colesterol (que es su efecto más estudiado), a su síntesis y a los sistemas de eliminación
(94, 97) (véase Capítulo 4). Además, existen otras propiedades saludables de los esteroles
vegetales, como posibles efectos anticancerígenos, de potenciación de la inmunidad y antiinflamatorios (94).
Existen en la actualidad diferentes tipos de alimentos funcionales enriquecidos con esteroles o estanoles vegetales. En este sentido, la autorización de la comercialización de
margarinas enriquecidas con esteroles vegetales constituyó un hito en Europa, ya que sig-
120
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
nificó la aceptación formal con todas las garantías de seguridad de un alimento funcional
como un nuevo alimento (94). La introducción en Europa de productos funcionales con
esteroles y estanoles vegetales, que se inició en Finlandia (con estanoles), y la autorización
como nuevo alimento de margarinas enriquecidas con ésteres de fitoesteroles (8%) han
dado paso a plantear numerosas iniciativas de enriquecimiento de alimentos con este tipo
de compuestos, desde productos de panadería hasta bebidas; y, de hecho, en Europa se han
autorizado, desde 2004, productos enriquecidos del tipo de las grasas amarillas de untar
(excluyendo las grasas para cocinar y freír) y de los productos para untar basados en mantequilla y otras grasas animales, lácteos como leche semidesnatada o desnatada y yogures
(en los que la grasa de la leche se ha reducido de forma parcial o se ha sustituido por grasa
vegetal) y salsas picantes (94).
En cuanto a la eficacia del uso de esteroles y estanoles vegetales para el enriquecimiento de
alimentos, se ha comprobado que un consumo diario de entre 1 y 3 g de esteroles vegetales
causa una disminución de las concentraciones de colesterol LDL en un 5%-15% en diferentes grupos de población, de distintas edades y condiciones. No obstante, debe tenerse
en cuenta que se ha observado también que los esteroles y los estanoles vegetales afectan
a la absorción de carotenoides y que vitaminas liposolubles, como la E y los tocoferoles,
también pueden verse afectadas (94). Esto debe considerarse sobre todo desde una perspectiva de su consumo a largo plazo y en determinadas situaciones fisiológicas, ya que, por
ejemplo, el betacaroteno es precursor de la vitamina A, y existen situaciones en las que las
necesidades de vitamina A son superiores a las normales, como el embarazo, la lactancia
o la infancia (94). En general, la población diana para el consumo de alimentos enriquecidos con esteroles y/o estanoles vegetales son aquellos individuos con hipercolesterolemia
o sometidos a un programa de prevención secundaria tras un episodio aterosclerótico,
bajo supervisión médica; se puede plantear también su uso en individuos normocolesterolémicos con otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (94, 98). Además, la
combinación de una terapia dietética y el consumo de esteroles vegetales puede ayudar a
evitar o reducir el uso de fármacos específicos (99). Por otro lado, debe considerarse que en
determinados grupos de población debe tenerse cautela con respecto al uso de alimentos
enriquecidos con esteroles y/o estanoles vegetales por diferentes causas, como los efectos
adversos en la disminución de las concentraciones plasmáticas de betacaroteno y otras vitaminas determinadas, aunque puede plantearse su uso en niños con hipercolesterolemia
moderada o grave con la finalidad de sustituir otro tipo de tratamientos convencionales
cuyos efectos a largo plazo, en cuanto a su seguridad en niños y adolescentes, no sean del
todo conocidos (94). Por otro lado, debe tenerse en cuenta también que en aquellas personas que padecen un desorden genético conocido como fitosterolemia o sitosterolemia debe
evitarse, en lo posible, la ingesta de esteroles vegetales (y de colesterol) (94).
Vitaminas liposolubles
Las vitaminas liposolubles están involucradas en numerosos aspectos relacionados con el
funcionamiento fisiológico adecuado del organismo, desde la regulación del crecimiento y
el desarrollo, hasta la protección frente a ataques de factores ambientales, como los radicales libres y las especies reactivas de oxígeno. Es más, sobre cada una de las vitaminas lipo121
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
solubles la bibliografía es extensa, dados los diferentes procesos relacionados con la salud,
el desarrollo y el mantenimiento del estado fisiológico con los que están relacionadas. Es
por ello lógico que el enriquecimiento de alimentos con diferentes vitaminas liposolubles
sea una práctica relativamente habitual, y podemos encontrar muchos ejemplos cotidianos,
entre los que se pueden destacar alimentos enriquecidos con vitaminas A, D y E.
Vitamina A
Ya hemos comentado anteriormente la aplicabilidad del precursor de la vitamina A, el
betacaroteno, en el enriquecimiento de alimentos, ya que éste presenta, per se, propiedades
interesantes. No obstante, la vitamina A como tal es ampliamente utilizada tanto en el
enriquecimiento de alimentos como en suplementos dietéticos.
La vitamina A es un nutriente esencial (en pequeñas cantidades) para el funcionamiento
normal del sistema visual, el crecimiento y el desarrollo, así como para el mantenimiento
de la integridad celular epitelial, la función inmunitaria y la reproducción. La vitamina A
de la dieta suele ser adquirida, en el caso de los alimentos naturales, en forma de retinol
preformado (principalmente éster de retinilo) y como provitamina A en forma de carotenoides (100).
En general, el problema de la deficiencia de la vitamina A en el mundo es más importante
que un posible exceso en su consumo, especialmente en muchos países subdesarrollados y
en estamentos pobres de la población en países desarrollados, donde se deben buscar estrategias para permitir que los individuos puedan tener acceso a mayores niveles de vitamina
A en su dieta. No obstante, en los países desarrollados, el problema de un exceso de vitamina A puede comenzar a ser importante. Existe la tendencia por parte de los productores
de alimentos a reforzar muchos de ellos con vitamina A (y muchas veces también con otras
vitaminas), y algunos tipos de alimentos hace tiempo que están en el mercado enriquecidos con dicha vitamina, incluyendo leche, margarinas, cereales, barritas de cereales, barritas energéticas, golosinas, etc. (101). Por tanto, algunos consumidores toman un exceso de
vitamina A en su dieta ya que, a la vitamina A que normalmente aporta un dieta variada, se
le suma en muchas ocasiones la que proviene de alimentos enriquecidos y de suplementos
vitamínicos. En este sentido, existen evidencias epidemiológicas que sugieren la existencia
de una relación entre una ingesta elevada de vitamina A (superior a la recomendada por
organismos oficiales) y el riesgo de fracturas de cadera (102-104), aparte de que otros estudios sugieren que hay una interacción entre las vitaminas A y D en cuanto a sus receptores
que potencialmente podría resultar en una absorción de calcio disminuida y en una alteración del metabolismo óseo normal (105, 106). Por otro lado, las investigaciones también
sugieren que los requerimientos de vitamina A en edades avanzadas serían inferiores que
en adultos jóvenes, ya que presentan niveles circulantes mayores (107, 108).
Vitamina D
La vitamina D tiene también numerosas funciones fisiológicas. Es necesaria para mantener los niveles normales en sangre de calcio y fosfato, que a su vez son necesarios para
122
ALIMENTOS FUNCIONALES
EN RELACIÓN CON LAS GRASAS
la mineralización normal del hueso, la contracción muscular, la conducción nerviosa y
la función celular general en todas las células del organismo. Estas funciones las lleva a
cabo tras su conversión a su forma activa, la 1,25-dihidroxivitamina D o calcitriol. Esta
forma activa regula la transcripción de genes dependientes de vitamina D, que codifican
para proteínas transportadoras de calcio y proteínas de la matriz ósea (100). La vitamina
D tiene también otras funciones, como modular la transcripción de proteínas del ciclo
celular que reducen la proliferación celular e incrementan la diferenciación de células especializadas del organismo (como precursores osteoclásticos, enterocitos, queratinocitos,
etc.), lo que puede explicar los efectos de la vitamina D en la resorción ósea, en el transporte intestinal de calcio y en la piel; aparte, la vitamina D presenta también propiedades
inmunomoduladoras (100). Dadas todas estas funciones, no es raro que se haya observado
experimentalmente que la vitamina D parece tener un efecto protector frente a determinados trastornos, como las enfermedades óseas, la debilidad muscular, más de una docena
de cánceres, la esclerosis múltiple y la diabetes mellitus tipo 1 (109). En vista de todo esto,
queda claro que existen numerosas razones por las que se debe mantener un aporte de
vitamina D suficiente a lo largo de la vida, con la recomendación, además, de que haya una
ingesta adecuada de calcio (109). En este sentido, a pesar de las recomendaciones acerca
del consumo de vitamina D, numerosos estudios han puesto de manifiesto que el aporte
de esta vitamina en muchos países está lejos de alcanzar el óptimo, principalmente por un
factor clave relacionado con su metabolismo: una exposición suficiente a la luz solar (110),
puesto que el colecalciferol (vitamina D3, que es la forma en que aparece en alimentos de
origen animal) se produce por la irradiación ultravioleta del 7-deshidrocolesterol en la piel
(véase Capítulo 2), de forma que éste constituye el primero de una serie de pasos con la
finalidad de producir, finalmente en el riñón, la forma activa: 1,25-dihidroxicolecalciferol
(1,25-dihidroxivitamina D).
La vitamina D se encuentra en alimentos de origen natural como colecalciferol o vitamina D3, tal y como hemos comentado, mientras que se ha encontrado ergocalciferol (vitamina D2) en algunos hongos; por otra parte, la vitamina D3 se absorbe en el intestino de
forma mucho más eficiente que la vitamina D2 (110). Buenas fuentes de vitamina D3 son el
pescado (y no sólo el pescado graso), la yema de huevo y algunas vísceras, como el hígado;
la carne contiene pequeñas cantidades de vitamina D3 y, como se ha comentado anteriormente, algunos hongos contienen vitamina D2 (110).
También encontramos alimentos enriquecidos con vitamina D. Este proceso se ha llevado
a cabo en diferentes países y, en un principio, se eligió la vitamina D2, como sucedió en
Canadá y Estados Unidos, pero se ha ido cambiando gradualmente por el enriquecimiento
con la vitamina D3 (Scientific Committee on Food, (111)). Algunos de los alimentos típicamente reforzados con vitamina D son la leche, los cereales para el desayuno, las margarinas
y los zumos (110).
En cuanto a aspectos de seguridad en la suplementación con vitamina D, se ha establecido
oficialmente en Estados Unidos y en Europa un nivel de tolerabilidad máximo de 50 μg
por día en adultos (111, 112). En caso de un exceso de aporte de vitamina D, el primer
signo es la hipercalciuria, a la que sigue, a largo plazo, la hipercalcemia, que se encuentra
asociada a morbilidad grave y prolongada (110).
123
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
Vitamina E
La vitamina E es el principal antioxidante lipídico en el sistema de defensas antioxidantes
celulares, y se obtiene únicamente a partir de la dieta. Además, la vitamina E no es un
único tipo de molécula, sino que el término se refiere a una familia de ocho homólogos
naturales sintetizados en plantas: encontramos cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles, y
existe también un tocoferol sintético ampliamente disponible (100). En términos dietéticos, la actividad de la vitamina E se expresa como equivalentes de alfa-tocoferol, que es la
forma más activa como antioxidante (50, 100). Las otras formas naturales de tocoferoles
(beta, gamma y deltatocoferoles) no se convierten en alfa-tocoferol en humanos, y son
poco reconocidas por la proteína de transferencia de alfa-tocoferol en el hígado (50).
El principal papel biológico de la vitamina E es proteger los ácidos grasos poliinsaturados,
otros componentes de las membranas celulares y las LDL de la oxidación por parte de los
radicales libres, por lo que existe la expectativa de que una suplementación dietética con
vitamina E puede presentar efectos promotores de la salud en enfermedades relacionadas,
por ejemplo, con la oxidación de LDL y la patogénesis de la aterosclerosis (113, 114). En
este sentido, ha habido una intensa investigación durante las últimas décadas sobre la actividad de la vitamina E; sin embargo, aún hay datos controvertidos sobre la utilidad de esta
vitamina como suplemento dietético, y las pruebas clínicas realizadas aportan pocas evidencias sobre el papel protector frente a la oxidación de las LDL (115). No obstante, otras
evidencias más recientes parecen indicar que la vitamina E podría tener otras actividades
fisiológicas aparte de su efecto antioxidante. Algunas de esas actividades pueden estar relacionadas con la prevención de la aterosclerosis por una ruta distinta; otras acciones podrían
darse en la regulación de la transcripción génica; finalmente, también se ha relacionado la
vitamina E con la prevención del cáncer (50).
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CAPÍTULO 8.
RECAPITULACIÓN
Hablar de grasas en supuestos saludables suele ser hacerlo sobre cómo eliminarlas o cómo
reducir su ingesta, debido a sus connotaciones negativas sobre la salud o, no entraremos
aquí, debido a la estética; o bien elucubrar sobre la utilidad de los posibles sustitutos de
grasas en los alimentos, sobre los alimentos light o sobre aquéllos sin grasa o con poca
grasa. Y ello, en general, tiene sentido, pues es cierto que los países desarrollados siguen
unas pautas dietéticas en las que el consumo de grasa es excesivo (más de un 20% de exceso de promedio), en particular el consumo de grasa de origen animal, que contiene un
elevado porcentaje de ácidos grasos saturados. Sin embargo, debe reconocerse que la dieta
nos proporciona diferentes tipos de grasas, y que las grasas dietéticas, además de su papel
energético-nutricional, tienen efectos sobre nuestro metabolismo que, dependiendo del
tipo de grasa que se considere, van desde la promoción hasta la protección, frente a factores
de riesgo, de enfermedades, ya sea directamente o por la potenciación de los efectos de
otros componentes de la dieta.
Los efectos de las grasas sobre factores de riesgo de aparición de las principales enfermedades crónicas de nuestro tiempo (cardiovasculares, obesidad, diabetes mellitus de tipo
2) son quizás los más nombrados, pero existen también otros, como los implicados en la
aparición de diversos tipos de cáncer u otras alteraciones más o menos frecuentes. Así, a
medida que vamos conociendo la influencia de las distintas grasas de la dieta sobre el metabolismo y sus funciones derivadas, va siendo también posible, cada vez más, protegerse
frente a la aparición de estas enfermedades.
Se ha acumulado ya bastante evidencia científica convincente de que los alimentos relativamente ricos en ácidos grasos insaturados (especialmente los derivados del pescado,
ácidos eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA)) reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular, mientras que las dietas ricas en ácidos grasos saturados y/o ácidos
grasos trans aumentan dicho riesgo. No obstante, es preciso reconocer las numerosas lagunas que todavía existen en el conocimiento de las asociaciones entre las diferentes grasas y
la salud. Estas lagunas conciernen no sólo a las grasas presentes en cantidades minoritarias
en nuestra dieta, sino también a las que realmente identificamos como las principales contribuyentes a nuestro aporte energético, y que sólo en casos contados llegamos a considerar
como especies químicas concretas (véase, por ejemplo, la lista de ácidos grasos individuales
en el Capítulo 2). Así, en la bibliografía científica se habla, en general, de ácidos grasos
131
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
saturados concretos de forma que se distingue sólo entre unos pocos, y lo mismo puede
decirse de los ácidos grasos poliinsaturados, de manera que muchos ácidos grasos presentes en los alimentos escapan a la consideración individual.
Está claro que consumimos un exceso de grasas, consideradas globalmente, pero parece
cada vez más evidente que los efectos beneficiosos o perjudiciales de las grasas de la dieta
sobre nuestra salud dependen, en gran medida, de su composición, más que de la propia ingesta total de grasas. En las más recientes opiniones de organismos internacionales,
como el Panel Científico de Nutrición de la EFSA (1), al referirse a la incidencia de nutrientes en la salud pública, se hace mención especial a los ácidos grasos saturados, a los
ácidos grasos trans y a las grasas que los contienen como aquellos componentes problemáticos, en lugar de a la grasa total de la dieta. Las grasas ricas en ácidos grasos saturados y/o
en ácidos grasos trans son problemáticas porque su consumo se ha asociado a un aumento
de los niveles sanguíneos de colesterol total y/o colesterol LDL, lo que viene a aumentar
el riesgo de enfermedad cardiovascular. Además, a diferencia de las grasas saturadas, las
trans también hacen descender la fracción de colesterol HDL, con lo cual el perjuicio para
la salud arterial se incrementa. Por otro lado, la grasa insaturada con conformación cis,
tanto la mono como la poliinsaturada, se ha asociado a una disminución de los niveles de
colesterol total y colesterol LDL, o de la relación LDL/HDL, que es interesante de cara al
mantenimiento de la salud cardiovascular. Por otro lado, hay evidencia de que los ácidos
grasos poliinsaturados tienen un efecto hipotrigliceridémico, también interesante en el
contexto de la salud, y de que los poliinsaturados n-3 de cadena larga son potentes agentes
cardioprotectores (puesto que tienen un efecto antiarrítmico, de mejora de la función endotelial vascular, un efecto antitrombótico y disminuyen la presión sanguínea) e inhiben
procesos inflamatorios. Otras grasas con efectos metabólicos concretos relativamente bien
conocidos son el ácido linoleico conjugado y los esteroles vegetales, con un aporte más
reducido como componentes de la dieta habitual pero con un consumo creciente en forma
de alimentos funcionales. Los esteroles vegetales tienen un claro papel beneficioso en la
prevención del riesgo de enfermedades cardiovasculares, al reducir las concentraciones de
colesterol total y colesterol LDL. En suma, una dieta baja en grasa saturada y ácidos grasos
trans que además aporte los tipos apropiados de ácidos grasos mono y poliinsaturados (mediante el consumo abundante de alimentos vegetales y suficiente de pescado) se asocia, en
general, a un bajo riesgo de mortalidad de origen cardiovascular.
Los conocimientos científicos actuales sirven de base para generar una serie de recomendaciones generales en lo que respecta a la ingesta de grasas, pero hay que tener en cuenta
que todos los efectos metabólicos de las grasas van a estar condicionados por variaciones
entre individuos. De hecho, las variantes genéticas pueden contribuir a la heterogeneidad
de respuestas ante los lípidos de la dieta, repetidamente observada; la consecuencia es que
las recomendaciones nutricionales habituales para compensar dislipidemias son efectivas
solamente en una parte de las personas afectadas y, por tanto, al menos en ciertos casos,
sería necesario realizar recomendaciones dietéticas más ajustadas a la particularidad (genética y epigenética) de los individuos. También es de esperar que incremente el seguimiento
de la dieta cuando el paciente sepa que el consejo dietético que se le da es personalizado y
específico para su persona.
132
RECAPITULACIÓN
En cualquier caso, lo que tenemos hoy por hoy son las recomendaciones que numerosos
organismos nacionales e internacionales han formulado sobre la ingesta de grasa total y
de diferentes tipos de ácidos grasos en la dieta. Salvo excepciones, estas recomendaciones
toman la forma de porcentajes de la energía total ingerida que se debe obtener mediante el aporte de las grasas o de los ácidos grasos en cuestión. Las recomendaciones sobre
ingesta de grasa total se sitúan entre el 25% y el 40% del aporte energético total, con una
mayor frecuencia de las recomendaciones en torno al 30%. Los ácidos grasos saturados
deberían contribuir en menos del 8%-10% y los ácidos grasos trans, en menos del 1% (el
mínimo posible). La ingesta de ácidos grasos poliinsaturados se recomienda que suponga
en torno al 2,5%-10% del aporte energético total, y que comprenda tanto ácidos grasos n-3
como ácidos grasos n-6, con una relación n-6/n-3 de alrededor de 5 (entre 3 y 9), y con
aportaciones de ácido linoleico, alfa-linolénico y ácidos grasos n-3 de cadena larga (DHA,
EPA). Respecto a los monoinsaturados, la recomendación (bien sea derivada directamente
de la evidencia sobre sus efectos sobre factores de riesgo, o bien por estimación indirecta
a partir de una ingesta que aporte un 30% de grasa descontando el aporte en forma de
poliinsaturados y de saturados) se situaría en torno al 10%-20%. Algunos organismos dan
recomendaciones ajustadas para algunos grupos de población, como es el caso de la infantil, ya que el contenido de grasa de la dieta es mayor en los niños hasta alrededor de los 3-4
años de edad (30%-40% del aporte energético), y sobre todo durante los primeros meses
de vida (45%-50%).
La recomendación más generalizada de disminuir la ingesta de grasa en general, y concretamente de grasa saturada, está basada en datos epidemiológicos y estudios clínicos que
han mostrado una estrecha relación entre las dietas ricas en grasas y la dislipoproteinemia/
dislipidemia, la arteriosclerosis, el cáncer de colon y el exceso de peso corporal (obesidad).
Quizás la relación más polémica sea en relación con la obesidad. Es cierto que, en comparación con otros macronutrientes, las grasas tienen una elevada densidad calórica y un
escaso efecto saciante, por lo que pueden disparar el consumo energético total, y además
es sabido que el exceso de grasa en la dieta se almacena con una mayor eficiencia que el
exceso de carbohidratos o de proteínas. También hay bastantes datos que apuntan a que la
incidencia de obesidad es generalmente superior en individuos con un consumo elevado
de grasa respecto de los que consumen poca grasa. Sin embargo, la relación causa-efecto
no está tan clara. De hecho no puede afirmarse rotundamente que el consumo de grasa
engorda o que el consumo de grasa engorda más que el consumo de carbohidratos, ya que
depende de la cantidad de grasa o de carbohidratos que se ingieran o, más concretamente,
del aporte calórico que suponga, así como del tipo concreto de grasas y de carbohidratos,
o ignorar de qué combinación (incluso de grasas con carbohidratos) estamos hablando. En
cualquier caso, tengamos presente que el consumo de un exceso de grasa se asocia generalmente a un mayor consumo de energía y, consecuentemente, incrementa la posibilidad de
un balance energético positivo y de aumento de peso. En concreto, en España se ha estimado que tanto la ingesta calórica total como la de grasas (que supone casi un 40% del aporte
calórico total de la dieta) son excesivas, de modo que entre los objetivos nutricionales para
la población española está el de reducir ambos parámetros, con énfasis específico sobre la
reducción de las grasas saturadas ya que, afortunadamente, el consumo de aceite de oliva
(principal fuente de ácidos grasos monoinsaturados) es elevado (15% del aporte energético
133
LIBRO BLANCO DE LAS GRASAS EN LA ALIMENTACIÓN FUNCIONAL
134
total de promedio) y, de hecho, una reducción en la ingesta calórica total redundará de
manera favorable sobre el consumo lipídico.
Conocemos, cada vez mejor, las funciones de los distintos tipos de lípidos que ingerimos
y sus implicaciones para la salud. En este sentido, la aplicación de dicho conocimiento
al diseño de alimentos (funcionales) con propiedades saludables abarca básicamente dos
tipos de estrategias: a) reducir el contenido en calorías y/o contenido graso en los alimentos, y b) reforzar los alimentos con lípidos específicos sobre los cuales se haya demostrado
que presentan funciones especiales relacionadas con la promoción de la salud. La primera estrategia se viene utilizando en alimentación desde hace tiempo, ya que incluye,
por ejemplo, leches y derivados lácteos desnatados o parcialmente desnatados, aliños de
ensaladas, salsas, mayonesas y otros alimentos en general a los que se les ha reducido el
contenido original de grasa, alimentos light, etc. En cuanto a la segunda estrategia, destacan los alimentos enriquecidos con ácidos grasos monoinsaturados (como el oleico) o
poliinsaturados (n-3, n-3 de cadena larga, DHA, EPA y los conjugados de ácido linoleico
o CLA), carotenoides y moléculas relacionadas, esteroles y estanoles vegetales, así como
con diversas vitaminas liposolubles. Un número importante de productos se encuentran
ya disponibles en el mercado, que son apropiados para consumidores conscientes y bien
informados, y cabe esperar que, progresivamente, se sucedan nuevos desarrollos en este
sentido.
Un determinante central en todo este escenario lo constituye, cada vez de forma más
evidente, la implementación y el desarrollo de la nueva legislación europea sobre el uso de
declaraciones nutricionales y de propiedades saludables de los alimentos (reglamentación
CE 1924/2006 (2)). Esto es así porque esta nueva legislación establece, taxativamente, que
las alegaciones de salud en los alimentos sólo serán permitidas si están científicamente
probadas, y que sólo los alimentos con un perfil nutricional apropiado podrán llevar declaraciones de salud o declaraciones nutricionales. Definir concretamente lo que debe ser
un perfil nutricional apropiado no es tarea fácil, y ya se vislumbra que va a ser un concepto
en constante evolución. Pero la introducción de este nuevo concepto está teniendo ya repercusiones económicas y sociales muy importantes, sin precedentes en el sector alimentario, y se espera que, junto a otros cambios en la percepción de los consumidores sobre
las relaciones entre alimentos y salud, redunde en una mejora de la salud y el bienestar de
los europeos. En este sentido, existen ya numerosos ejemplos de innovación en alimentos
en la línea de mejorar su perfil nutricional, reduciendo el contenido en sal, ácidos grasos
saturados, energía –y quizás también de otros componentes–, y/o aumentando el contenido en fibra, ácidos grasos insaturados (en general o específicos) y de otros nutrientes
de interés. La eliminación de los ácidos grasos trans en las margarinas y la innovación y
las posibilidades de futuro que puede suponer la introducción de nuevos ingredientes,
como las ISP (Ice Structuring Proteins), para la reducción de la densidad energética de origen lipídico en algunos alimentos, como podrían ser los helados, son buenos ejemplos de
todo ello. En cuanto a las declaraciones nutricionales que hoy en día ya son posibles en
Europa, al amparo de la nueva reglamentación mencionada (2), encontramos: “bajo valor
energético” (cuando el producto no contiene más de 40 kcal (170 kJ)/100 g en el caso de
los sólidos o más de 20 kcal (80 kJ)/100 ml en el caso de los líquidos); “valor energético
reducido” (si el valor energético se reduce, como mínimo, en un 30%); “sin aporte energé-
RECAPITULACIÓN
tico” (si el producto no contiene más de 4 kcal (17 kJ)/100 ml); “bajo contenido de grasa”
(si el producto no contiene más de 3 g de grasa por 100 g en el caso de los sólidos o 1,5 g
de grasa por 100 ml en el caso de los líquidos); “sin grasa” (si el producto no contiene más
de 0,5 g de grasa por 100 g o 100 ml); “bajo contenido de grasas saturadas” (si la suma de
ácidos grasos saturados y de ácidos grasos trans en el producto no es superior a 1,5 g/100
g para los productos sólidos y a 0,75 g/100 ml para los productos líquidos y, en cualquier
caso, la suma de ácidos grasos saturados y de ácidos grasos trans no deberá aportar más
del 10% del valor energético); o “sin grasas saturadas” (si la suma de grasas saturadas y de
ácidos grasos trans no es superior a 0,1 g por 100 g o 100 ml).
Poco a poco, condenados a la extinción ante consumidores cada vez más informados,
pierden peso muchos de los mitos que se han extendido en torno a las grasas y que, en
realidad, no están refrendados por la evidencia científica: ¿quién dice hoy que “las grasas
engordan más que los hidratos de carbono a igualdad de calorías”, que “el aceite de fritura
puede reutilizarse tanto y como se desee”, “en toda dieta de adelgazamiento no deben
tomarse grasas”, “la única grasa saludable que existe es la de un determinado aceite”,
“las margarinas son la fuente de ácidos grasos trans”, “las margarinas son peores que las
mantequillas”, “el aceite crudo tiene menos calorías que el frito”, “el aceite de colza es
perjudicial para la salud”, “el desayuno sólo debe contener lácteos, frutas y cereales, pero
no grasas”, etc.? Estamos en un momento de cambio cualitativo en el que los mitos, más
o menos alegremente difundidos, están dando paso a las declaraciones de salud en los
alimentos que, al menos en Europa, sólo se autorizarán si están sólidamente evaluadas
científicamente.
Así por ejemplo, hoy en día, en Europa, puede afirmarse en general que las margarinas
son alimentos que no tienen ácidos grasos trans en cantidades significativas, a diferencia
de otros alimentos de los que se ha venido teniendo un mejor concepto desde el punto de
vista de sus propiedades saludables. La reducción del contenido en ácidos grasos trans en
las margarinas actualmente disponibles en Europa está teniendo, sin duda, consecuencias
positivas en la determinación de una dieta saludable en los países en los que su consumo
es notable. Los ácidos grasos trans inciden negativamente en la mayoría de los parámetros
que precipitan las enfermedades cardiovasculares, la muerte súbita cardiaca, la diabetes
tipo 2, la inflamación y la disfunción del endotelio vascular. Éste es el motivo de recomendar la restricción al máximo del consumo de grasas trans, y de su regulación por parte
de las autoridades de diversos países. Aunque no olvidemos tampoco que no todas las
grasas trans son iguales en sus efectos.
Finalmente, junto a las consideraciones anteriores y recomendaciones para la población
general, merece la pena insistir en el hecho, hoy ya poco cuestionable, de la individualidad
metabólica de cada persona: no todos los individuos (ni siquiera los hermanos gemelos)
respondemos igual a éstos y a otros componentes de la dieta, y ello gobierna ya una tendencia que, ineludiblemente, nos está llevando a consideraciones cada vez más individualizadas, más allá de las verdades estadísticas de mayor interés en salud pública.
En todo caso, no debemos olvidar que los nutrientes nos llegan (en su inmensa mayoría)
incorporados o formando parte de los alimentos disponibles en el mercado, que los usos
y las costumbres, así como los intereses, forman parte de nuestro patrimonio social y cul-
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tural, por lo que los cambios en los hábitos nutricionales no pueden darse a una velocidad
meteórica. Junto a ello, debe tenerse en cuenta también que el mantenimiento de una
variedad alimentaria encierra ventajas potenciales de mucha importancia para el conjunto
de nuestra sociedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. EFSA (NDA-Scientific-Panel). The setting of nutrient profiles for foods bearing nutrition and health
claims pursuant to article 4 of the regulation (EC) No 1924/2006. Scientific Opinion of the Panel on
Dietetic Products, Nutrition and Allergies (Adopted on 31 January 2008). The EFSA Journal 2008;
644: 1-44.
2. EC Corrigendum to Regulation (EC) No 1924/2006 of the European Pariament and of the Council of
20 December 2006 on nutrition and health claims made on foods (Official Journal of the European Union
L 404 of 30 December 2006). Official Journal of the European Union 2007; L12: 3-18.
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LAS GRASAS
EN LA ALIMENTACIÓN
FUNCIONAL