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Acta Otorrinolaringol Esp 2002; 53: 701-706
NOTA CLÍNICA-QURÚRGICA
UNA ETIOLOGÍA INFRECUENTE DE SÍNDROME DE
RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES
E. FERNÁNDEZ JULIÁN*, M. ESPARCIA NAVARRO*, F. J. GARCÍA CALLEJO*, M. H. ORTS*,
A. MORANT*, G. FERRIS**, J. MARCO*
SERVICIOS
DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA*
Y
NEUMOLOGÍA**. HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO
DE
VALENCIA.
RESUMEN
resentamos el caso de un hombre de 38 años que consultó
por presentar frecuentes crisis de despertar asfícticas con
sensación de ahogo siempre que dormía. Asociaba además
somnolencia excesiva diurna y un ronquido intenso antes de cada
despertar, pero no durante el resto del sueño. El estudio polisomnográfico evidenció valores normales en el índice de desaturaciones
de O2, en la mínima saturación de O2, una desestructuración de la
arquitectura del sueño, con mínimos porcentajes de los estadios IIIIV, un índice elevado de arousals y un RDI <5. Los diámetros faríngeos medidos mediante TC resultaron normales, pero el grado de
P
hipersomnia detectado en la escala de Epworth fue muy elevado.
El estudio nasofibroscópico objetivó una epiglotis basculante que en
inspiración forzada ocluía totalmente la vía aérea. La ausencia de
episodios de desaturación con numerosos despertares durante el
sueño y somnolencia diurna excesiva condujeron al diagnóstico de
síndrome de resistencia de las vías aéreas superiores (SRVAS). El
tratamiento con C-PAP condicionó empeoramiento de los síntomas,
pero la epiglotectomía parcial con láser CO 2 fue resolutiva de los
mismos. Se comentan los aspectos fisiopatólogicos del SRVAS, así
como su monitorización y alternativas terapéuticas.
PALABRAS CLAVE: Síndrome de resistencia de las vías aéreas superiores. Roncopatía crónica. Diagnóstico diferencial.
Polisomnografía. Epiglotectomía. Microdespertares.
ABSTRACT
AN UNUSUAL ETIOLOGY OF UPPER AIRWAY RESISTANCE SYNDROME
e present the case of a thirty-eight years-old man bearing
of frequent crisis of asphyxiating wakefulness and breathnessless whenever he was asleep. There also were excessive daytime sleepiness and a strong snore before every wakefulness, but not for the rest of sleep. A polysomnographic study
revealed normal values in the oxygen desaturation index, minimum
oxygen saturation, an sleep structure alteration with a decrease of
III-IV stages, high arousals index and RDI<5. Pharyngeal diameters
measured by mean of TC were normal, but sleepiness degree de-
W
tected in the Epworth scale was high. Nasal fiberoptic endoscopy
study allowed to see a swinging epiglottis that closed totally the upper airway during forced inspiration. The lack of desaturation episodes with numerous wakefulness along the sleep and excessive daytime sleepiness drove to the diagnosis of upper airway resistance
syndrome (UARS). Treatment whit C-PAP just provoked an impairment in symptoms, but a CO2-laser partial epiglottectomy improved
them. Patophysiological aspects of UARS, as well as its follow-up
and therapeutic alternatives are commented
KEY WORDS: Upper airway resistance syndrome. Chronic roncopathy. Diferential diagnosis. Polysomnography.
Epiglottectomy. Arousals.
Correspondencia: E. Fernández Julián C/ Serpis nº7 – 2ª. 46021 Valencia.
Fecha de recepción: 9-7-2001
Fecha de aceptación: 14-11-2001
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E. FERNÁNDEZ JULIÁN ET AL. RESISTENCIA DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES
INTRODUCCIÓN
El síndrome de resistencia de las vías aéreas
superiores (SRVAS) o UARS (Upper Airway Resistance Syndrome), representa un proceso patológico cuya severidad podríamos situarla entre la del
ronquido simple o primario (RS) y la del síndrome
de apnea obstructiva del sueño (SAOS, OSAS o
SAS). Es decir, el SRVAS o UARS sería una etapa
intermedia de la fisiopatología evolutiva o progresiva1,2 de los trastornos respiratorios del sueño, entre el RS y el SAOS.
De acuerdo con los estudios de Guilleminault
et al 3 el SRVAS o UARS se caracteriza por la
combinación de hipersomnia diurna, con demostración de una disminución del volumen corriente
sin desaturación de la oxihemoglobina, con un incremento de los esfuerzos inspiratorios que conducen a un micro despertar o reacción de alerta
(AROUSAL), que se produce justo tras un pico
de máxima presión esofágica negativa inspiratoria. Estos arousals se reconocen por una activación de las ondas alfa del EEG, siendo además
el RDI (respiratory disturbance index) normal (<
10/hora).
Es esencial reconocer y tratar este síndrome,
ya que la somnolencia diurna excesiva (SDE), síntoma cardinal de este proceso, puede tener repercusiones muy importantes: accidentes de tráfico4,
accidentes laborales, absentismo laboral, así como
repercusiones en la calidad de vida en general.
Existen numerosas causas de hipersomnia diurna, siendo las etiologías más frecuentes el sueño
nocturno insuficiente, el SAOS, el síndrome de las
piernas inquietas durante el sueño y la narcolepsia,
sin embargo en el 5-10% de los pacientes no se
encuentra causa justificada de SDE, por lo que se
etiqueta de hipersomnia idiopática 5. Fue precisamente en un grupo de estos pacientes con hipersomnia diurna idiopática y RDI normal en donde
Guilleminault y Stoohs6,7 identifican y dan nombre a
este nuevo síndrome a principios de los noventa.
El caso clínico que presentamos es el de un
síndrome de resistencia de las vías aéreas superiores, pero que tiene peculiaridades, por su etiología y tratamiento, que lo hacen diferente a los descritos habitualmente.
CASO CLÍNICO
Anamnesis
Se trata de un varón de 38 años, remitido a
Servicio de Neumología de este hospital por pre-
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Figura 1. Cuando el paciente realiza una inspiración profunda, la
epiglotis produce una obstrucción completa de la vía aérea.
sentar numerosos despertares asfícticos, con
sensación de ahogo, todas las noches y durante
la siesta. Cada despertar iba precedido de un
ronquido intenso, pero no roncaba el resto de la
noche. Refiere además una gran somnolencia
diurna.
Diagnóstico
Se le realiza pulsioximetría nocturna encontrándose un ODI (índice de desaturaciones de O2≥4%
por hora de sueño), un CT90% (porcentaje del tiempo total de sueño registrado durante el cual el paciente está con una SaO2<90%) y una SaO2Min (saturación más baja de oxígeno) dentro de los valores
normales. Ante el riesgo laboral, de accidente de
tráfico y el deterioro de la calidad de vida que supone la SDE, se le prescribe una CPAP a 5 cm de
H2O.
El paciente no la tolera, refiriendo un empeoramiento, con trastornos respiratorios incluso más
frecuentes e intensos cuando se coloca la CPAP.
Remitido al servicio de Otorrinolaringología de este centro, se estudia mediante el Protocolo de roncopatía crónica que realizamos en todos los pacientes
con trastornos respiratorios del sueño y que consta
de: anamnesis, escala de Epworth, exploración clínica ORL con y sin nasofibroscopia, TAC faríngea y/o
cefalometría y pulsioximetría y/o polisomnografía, según haya o no sospecha de UARS y SAOS.
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Figura 2. En el histograma se puede observar que el paciente está gran parte del tiempo en fase II: sueño lento superficial, sin alcanzar
apenas los estadios III y IV de sueño profundo. Se observa así mismo gran número de despertares.
Mediante nasofibroscopia se comprueba que, al
realizar el paciente una inspiración forzada, la epiglotis bascula hacia atrás colapsando por completo
la vía aérea (fig. 1).
En la TAC faríngea se tomaron como patrones
las medidas reflejadas en el estudio de Haponik
et al8, considerándose que hay un estrechamiento
de las VAS cuando las áreas retropalatal y retrolingual son menores de 1,5 y 2 cm 2 respectivamente.
La valoración de la hipersomnia diurna se hizo
mediante la escala de Epworth (ESS)9. En esta escala un valor menor de 7 se considera normal,
mientras que un valor mayor de 10 sugiere un
trastorno respiratorio del sueño.
En la tabla 1 se pueden observar los principales datos del paciente.
Se le practicó un estudio poligráfico nocturno
del sueño siguiendo los criterios internacionales de
Rechtschaffen y Kales10, cuyos resultados pueden
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parición completa de los despertares asfícticos,
una mejoría notable de la hipersomnia diurna
(ESS=3), así como una normalización de los registros polisomnográficos (Tabla 3).
DISCUSIÓN
Figura 3. Epiglotectomía. Ocho semanas después de la cirugía.
verse en la tabla 2. El histograma del registro del
sueño queda reflejado en la fig.2.
Se descartó SAOS y se diagnosticó de caso
compatible con UARS o SRVAS.
Tratamiento y evolución
Se realizó epiglotectomía parcial mediante láser
CO2. A las 24 horas se procedió al alta hospitalaria
sin haber presentado trastornos de la deglución ni
de otra índole.
En la fig.3 pueden verse los resultados de la cirugía.
Tras la intervención se ha producido una desa-
En el transcurso de la vigilia al sueño NREM y
en individuos normales se produce un incremento
de la actividad de los músculos inspiratorios11 y la
resistencia de la vía aérea aumenta un 230%12,
debido a una disminución del calibre de las VAS,
secundario a una disminución del tono de los
músculos faríngeos, como se ha podido demostrar en gatos13 y en humanos14.
Se ha comprobado que durante el sueño disminuye el tono del músculo Geniogloso14,15, siendo el
principal responsable del estrechamiento de la hipofaringe, así como la actividad del tensor del velo
del paladar16.
Hudgel et al17, demostraron en sujetos normales que la resistencia se incrementa el doble en el
segmento supralaríngeo de las VAS durante los
estadios II y REM del sueño con respecto a la vigilia.
En sujetos con SRVAS y SAOS el incremento
de la resistencia de las VAS es todavía mayor
que en individuos normales, por las variaciones
anatómicas de las VAS y por la inhibición del tono basal de los músculos torácicos y de las
Tabla 1: Características del paciente
Sexo
Edad
BMI
ESS
VF (TAC)
RBL (TAC)
M
38
26
17
2,1 cm2
3,2 cm2
BMI= Body Mass Index; VF= Espacio Velofaríngeo o retropalatal; RBL= Espacio retrobaselingual; ESS= Epworth Sleepiness Scale.
Tabla 2: Resultados de la Polisomnografía preoperatoria
Latencia del sueño
Estadios III-IV
REM
Índice Arosuals
Índice despertares
RDI
ODI
5,8
10,7%
16%
17
32
3,5
0
Estadios III-IV= Normal: 32-36%
REM= Normal: 16-22%
Índice de Arousal= Normal: <10/hora
Índice de despertares= Normal: <5/hora
RDI= Normal: <10/hora
ODI= nº de desaturaciones de O2 ≥4% de la basal/hora. Normal: <6/hora.
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Tabla 3: Resultados Polisomnográficos postoperatorios
Latencia del sueño
Estadios III-IV
REM
Índice Arosuals
Índice despertares
RDI
ODI
12 min
36,2%
19,5%
7,6
6,3
2
0
Estadios III-IV= Normal: 32-36%
REM= Normal: 16-22%
Índice de Arousal= Normal: <10/hora
Índice de despertares= Normal: <5/hora
RDI= Normal: <10/hora
ODI= nº de desaturaciones de O2 ≥4% de la basal/hora. Normal: <6/hora.
VAS, sobre todo a nivel retropalatal e hipofaríngeo18,19.
Para vencer esta resistencia se requiere un incremento de los esfuerzos inspiratorios que van a
generar una presión intratorácica cada vez más
negativa, que puede medirse mediante un balón
esofágico (presión esofágica).
Justo después de un breve período de tiempo
(1-3 inspiraciones) en que existe un pico de máxima presión negativa esofágica se produce un microdespertar o reacción de alerta (Arousal) que
puede ser tan breve de hasta 3 segundos 20. El
arousal interrumpe la respiración obstruida antes
de que se produzca una desaturación de oxígeno,
y se manifiesta por la presencia de ondas alfa en
el EEG.
Estos arousals repetidos que ocurren en el SRVAS y en el SAOS producen una fragmentación
del sueño y son los responsables de la hipersomnia diurna, síntoma cardinal del SRVAS. El RDI, en
cambio, en el SRVAS es normal.
El umbral en el que el incremento de la resistencia de las VAS y de la presión negativa intrato-
rácica conducen a un arousal o una hiponea/apnea es poco conocido y tal vez sea multifactorial.
El test más objetivo para valorar la hipersomnia
diurna es el test de latencia múltiple (MSLT)21, pero
por razones de costo económico, de tiempo y por
los inconvenientes inherentes al mismo, se admite
una valoración mediante la escala de Epworth 9,
por ser más manejable como valoración rutinaria y
porque se ha demostrado que es predictiva de
SDE22.
Por carencias técnicas no hemos monitorizado
al paciente con balón esofágico y mascarilla para
valorar el flujo, técnicas invasivas y no realizables
de forma rutinaria; sin embargo, como dice SHEPARD23, es importante que el clínico sospeche que
una fragmentación del sueño y una excesiva somnolencia diurna pueden estar relacionados con episodios de resistencia de las VAS sin acompañarse
de desaturación de oxihemoglobina ni de ronquido,
como es el caso que presentamos.
El tratamiento consiste en la aplicación de una
CPAP o en resolver quirúrgicamente las anomalías
anatómicas de las VAS.
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