Ulceras Vasculares

Ulceras Vasculares
INTRODUCCION
La incidencia de ulceras crónicas en EEII en enfermos vasculares provoca largas bajas
laborales así como tratamientos y estancias hospitalarias prolongadas. Debido al largo
proceso hasta la curación de este tipo de lesiones y a la existencia de una amplia gama
de tratamientos que no siempre consiguen la cicatrización, se produce una situación de
malestar y confusión para el paciente y los profesionales que lo cuidan.
ULCERAS VENOSAS
Constituyen entre el 80 y 90 % de las ulceras de las extremidades. La ausencia de una
circulación adecuada origina una acumulación de sangre (estasis). La sangre acumulada
pasa a las venas más superficiales que no están preparadas para el exceso de flujo,
produciéndose circuitos vasculares anormales y en consecuencia provocando una
alteración del tejido celular subcutáneo que se endurece paulatinamente. El color de la
piel circundante cambia hacia un tono pardo debido a la acumulación de hemoglobina
en los tejidos.
Este tipo de lesiones, aun no siendo muy profundas, son difíciles de curar y suelen
presentar alteraciones en la piel circundante.
Ulceras Varicosas
Este tipo de lesiones aparece como una complicación evolutiva de las varices
Características:
•
•
•
•
Edema
Presencia de varices superficiales
Pigmentación cutánea
Dermatitis eczematosa
La dermatitis ocasiona a su vez eritema, trasudado, descamación y prurito.
Localización:
•
•
Tercio inferior de la extremidad
Cara interna del tobillo
Estas zonas se caracterizan porque soportan una persistente hipertensión venosa y
carecen de lecho muscular. No es habitual que estas lesiones aparezcan sobre la piel
sana, a veces se desarrollan a partir de una zona cutánea anormal o una lesión
postvaricorragia y con frecuencia aparecen tras un traumatismo accidental, aplicación
de productos curativos no adecuados o exposiciones excesivas al sol.
La falta de cuidados y de tratamiento adecuado las convierte en lesiones crónicas, de
grandes dimensiones y con graves complicaciones. Así mismo concurren con frecuencia
otras circunstancias que favorecen las complicaciones: ancianos, solitarios con pocos
medios, falta de higiene y cultura, patologías sobreañadidos como diabetes, neuropatías,
obesidad, arteriopatías que pueden hacer progresar la lesión hasta la ulceración
necrótica, infecciones generalmente resistentes a la mayor parte de tratamientos, etc.
Las ulceras varicosas esenciales no constituyen una enfermedad en sí misma, sino la
manifestación de una fase evolutiva de la insuficiencia venosa. Por ello, el mejor
tratamiento será la prevención.
Ulceras post-flebíticas
Son lesiones que aparecen como consecuencia de una tromboflebitis. El mecanismo de
formación de la ulcera es muy similar al de las ulceras varicosas.
Características:
•
•
•
Edema
Endurecimiento zona del tobillo
Hiperpigmentación de la piel
Localización:
•
•
Región interna de tobillo
A ambos lados del tobillo
Cuando la tromboflebitis es bilateral la ulcera puede aparecer en ambos tobillos. En
algunos casos la lesión aparece después de unos meses del episodio trombótico, aunque
lo más frecuente es la aparición después de unos dos años.
Puede extenderse con mayor rapidez que las ulceras varicosas tanto en superficie como
en profundidad, llegando a dejar descubierto músculos y tendones. Son lesiones con
mayor riesgo de infección.
Las ulceras venosas están consideradas como lesiones ante las que fracasan los mas
variados tratamientos.
ULCERAS ARTERIALES
Son lesiones que aparecen como consecuencia de procesos isquémicos crónicos.
Características:
•
•
•
•
•
•
•
Dolor intenso
Fondo seco
Coloración gris, negruzca, amarillenta
Ausencia de tejidos de granulación
Bordes definidos
Profunda
Piel circundante sin pelo y atrofiada
En un principio la extremidad aparece fría y pálida por falta de aporte sanguíneo a los
tejidos periféricos. Debido a la falta de irrigación de los nervios sensitivos y motores se
produce una insensibilidad y rigidez muscular.
Posteriormente se empiezan a apreciar manchas cianóticas en la zona Isquémica que al
confluir provocan la aparición de vesículas en la epidermis de contenido serohemático.
Al romperse las vesículas se puede observar una piel de color grisáceo-verdosa, que en
contacto con el aire se torna negra. Así mismo y debido a una falta de líquidos se
produce deshidratación hística de la zona. Si la isquemia crónica persiste aparece la
necrosis tisular.
Existen dos grandes tipos de ulceras producidas por isquemia: si afectan a vasos de
gran, mediano y pequeño calibre se denominan ulceras por MICROANGIOPATIA.
PIE DIABETICO
La diabetes puede dar lugar a la aparición de lesiones cutáneas y ulceras en el 30% de
los pacientes. Esto se debe a la afectación de la enfermedad diabética de vasos nervios y
tejidos epitelial. Son pacientes que por su propia patología de base tienen un elevado
riesgo de infección, provocando complicaciones importantes generales o locales.
Bajo el término de pie diabético se engloban afecciones cuyo común denominador son
las ulceraciones. En esta entidad clínica intervienen fundamentalmente factores
vasculares y neurológicos.
Existen además unos factores condicionantes como son:
•
•
•
•
•
•
La macro y/o microcirculación
Infecciones en los pies
Maceración de 4° y 5° espacio interdigital
Alteraciones óseas de los pies
Disminución de la flexibilidad cutánea
Disminución de la percepción dolorosa
Los medios terapéuticos para el tratamiento de este tipo de lesiones consisten en
corregir la diabetes en la medida de lo posible, evitar la presión sobre los pies mediante
calzado adecuado, corrección ortopédica si fuese necesario, vendajes, etc.
El pie diabético es una patología que se puede evitar si el paciente recibe una buena
educación sanitaria y recibe unos cuidados de calidad.
Independientemente del origen de la lesión, una vez presente, el tratamiento local
deberá ser aquel que nos permita la cicatrización en la forma más rápida y segura ya que
en muchas ocasiones este será un requisito indispensable para afrontar el tratamiento
quirúrgico si fuese necesario.
Referencias.
1. Local envoronement of chronic wounds under synthetic dressing. Varghese, M.
et coll. Arch, dermatol. 122:52-57 (1986).
2. Enchanced wound angiogenesis with a new hydrocoloid dresing Cherr, G.W. et
Ryan, T.J. An Enviroment for Healing Symposium, Royal Society of Medicine
Congress and Symposium Series No. 88,61-68 (1985).
3. Dissolution of wound coagulum and promotion of granulation tissue under
duoderm. Lyndon, M.J., Hutchinson, J.J. et coll. Wounds, Vol. 1 (2) August: 95106 (1989).
4. Bacteriological Propieties of a new hydrocolloid dressing on intact skin of
normal volunteers. Lawrence, J.C. and Lilly, H.A. An Envirronment for Healing
Symposium Series No. 88,51-57 (1985).
5. Occlusive wound dressing to prevent bacterial invasion and wound infection.
Mertz, P.M. et coll. Journal of the Americcan Academy of Dermatology Vol. 12,
No. 4, 662-668 (1985).
6. Bacterial barrier properties of hydrocolloid dressing in vitro. Lawrence, J.C.
and Lilly, H.A. Beyond occlusion: wound care proceedings. PARIS 26/27
November, 1987 (75-81).
7. Prevalence of wound infection under occlusive dressing: Collective survey of
reported research. Hutchinson, J.J. Wounds, Vol. 1 (2) August: 123-133 (1989).
8. Physical properties of hydrocolloid dressing Data on file. Convatec.
9. Value of hidrocolloid dressing in the topical treatment of burns Dr. Anne
Champsaur. Modern Wound Healing. The Pharmacist's Role.
10. Duoderm e in the tratment of donor sities: a report, Hermans, M.H.E. Annals of
the Mediterranean Burns Club, Volumen III, Number 3, September 1990.
11. Trial of a new dressing in venous leg ulcers. Cherry, G.W. et coll. The
Practitioner (U.K.) 228, 1175-1178 (1984).
12. Multicentre clinical evaluation of a hidrocolloid dressing for leg ulcers. Van
Rijswijk et coll. Cutis. Volumen 35, 173-176 (1985).