Unidad III: Anciano enfermo - Universidad Autónoma del Estado de

Unidad III: Anciano enfermo
“El anciano enfermo”
UNIDAD III. EL ANCIANO ENFERMO
ANCIANO ENFERMO:
Es aquel que presenta alguna enfermedad aguda o crónica sin problemática
funcional, mental o social. Es atendido por el medico familiar en la unida de salud o en su
propio domicilio y, cuando es necesario por el especialista correspondiente.
ANCIANO FRAGIL:
Es el que presenta alguno de los criterios médicos asistenciales o sociales tales como:
patología crónica invalidante, hospitalización reciente, medicación múltiple, edad avanzada
(mayor de 80 años), que vive solo padece pobreza y viudez reciente. Es asistido por el
medico familiar y cuando presenta problemas funcionales debe ser atendido pro el
especialista en geriatría.
ANCIANO PACIENTE GERIATRICO:
Generalmente mayor de 75 años con pluripatologia, tendencia a la invalidez
dependencia y problemática mental y / o social asociada. Deben ser valorados por el
especialista de geriatría en los diferentes ámbitos del servicio de geriatría hospitalaria o en
el domicilio del paciente.
ANCIANO HOSPITALIZADO:
Es el que presenta una patología que requiere ingreso hospitalario. Si presenta las
características de paciente geriátrico debe ingresar en el servicio de geriatría, y en caso
contrario en los servicios médicos o quirúrgicos del hospital.
En este caso el tratamiento continuado tras el alta hospitalaria lo realizara el medico
familiar o del servicio de geriatría a través de diferentes niveles (unidad de media asistencia,
asistencia medica y de Enfermería a domicilio y hospital de día).
ANCIANO QUE PRECISA TRATAMIENTO CONTINUO O DE LARGA INSTANCIA:
Puede se atendido en su propio domicilio mediante la asistencia medica y de
Enfermería del equipo de atención primaria apoyado por el equipo del servicio de geriatría, o
bien en una institución sanitaria o social.
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CARDIOPATIA ISQUEMICA
Descripción:
Las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la principal causa de muerte
en los países industrializados, siendo la cardiopatía isquemica motivo fundamental de dicha
mortalidad cardiovascular. El mecanismo responsable básico de estas enfermedades es la
arteriosclerosis, un trastorno que lesiona y obstruye las arterias de mediano y gran calibre,
produciendo la cardiopatía coronaria (infarto de miocardio) y el accidente cerebro vascular
(los mal llamados derrames cerebrales). Estas enfermedades afectan a la población de
forma diferente según su edad, sexo, raza y hábitos de vida. El conocimiento de la
naturaleza y distribución de estas enfermedades es esencial para su control y prevención.
Una manifestación común de la cardiopatía coronaria es la muerte súbita, esto es, el
fallecimiento inmediato por la inestabilidad eléctrica del corazón que ocurre frecuentemente
durante el infarto agudo de miocardio y que produce una arritmia (fibrilación ventricular),
irreversiblemente mortal si el afectado no recibe atención médica inmediata.
Desgraciadamente, para muchos pacientes, esta muerte súbita es el primer signo de
cardiopatía coronaria, ocurriendo sin ningún síntoma previo que permita sospechar la
enfermedad cardiaca.
La cardiopatía isquemica es la enfermedad del miocardio producida por la falta de
riego sanguíneo en él, o más concretamente por la desproporción entre el aporte del flujo
sanguíneo coronario (que puede ser normal) y las necesidades miocárdicos (que pueden
estar muy elevadas). Puede manifestarse en forma de episodios agudos, temporales o
crónicos.
INFARTO DE MIOCARDIO
Se define el infarto de miocardio como la necrosis (muerte) de una zona del miocardio
originada por una interrupción aguda de su irrigación. La gravedad del infarto es que la
destrucción de músculo cardiaco que provoca es permanente e irreversible: si afecta
masivamente a todo el corazón, produce el fallecimiento del paciente; si es más limitado,
produce una cicatriz en una zona que repercutirá en distinta medida en la función del
corazón, según su extensión y su localización.
Muerte súbita:
Se considera así toda muerte de causa natural que tiene lugar en la primera hora tras
el comienzo de los síntomas. En el caso de encontrar muerto al paciente, se considera
muerte súbita, si en las veinticuatro horas previas el paciente se encontraba bien y no era
previsible tal desenlace. Se trata, por tanto, de muertes no esperadas, no producidas por un
agente externo conocido (traumatismo, intoxicación, etc.), en pacientes aparentemente
sanos o, al menos, no críticamente enfermos. Por tales características con frecuencia
producen situaciones de gran dramatismo familiar y social.
La mayoría de las muertes súbitas ocurren en enfermos con enfermedades cardíacas
subyacentes, conocidas o no en el momento del accidente.
La mayoría de los pacientes que fallecen por muerte súbita tienen un corazón
vulnerable, sobre el que la actuación de determinados factores desencadenantes conduce a
la muerte súbita. Dentro de estos factores tiene especial relevancia el infarto de miocardio
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previo, tras el cual el riesgo de muerte súbita se debe sobre todo a la inestabilidad eléctrica
que queda tras dicho ataque. Otros factores desencadenantes son la insuficiencia cardiaca,
la hipertrofia ventricular izquierda, el stress físico y psíquico, alteraciones metabólicas...
Síntomas:
No todos los pacientes con cardiopatía isquemica presentan los mismos síntomas,
sino que existen 5 formas características de presentación de esta enfermedad:
• Angina de pecho (la forma más frecuente)
• Infarto de miocardio
• Arritmias.
• Muerte súbita.
• Insuficiencia Cardiaca.
LA ANGINA DE PECHO
Se define como dolor, opresión o malestar, generalmente torácico atribuible a
isquemia miocárdica transitoria. Se trata, por definición, de un cuadro pasajero y reversible,
que no deja secuelas definitivas en el paciente, pero que puede ser el aviso de una situación
mucho más grave posterior como el infarto de miocardio. El dolor tiene unas características
típicas, en general se percibe como una opresión o constricción, “como si tuviera una tabla
apretándome en el pecho”, de comienzo y cese gradual, acompañado o no de fenómenos
vegetativos: sudoración, palidez, náuseas, etc. Su intensidad es variable, desde muy fuerte
a una simple sensación molesta que no llega a ser un auténtico dolor.
En la mayoría de los casos, este dolor se siente detrás del esternón, en el centro de
pecho, desde donde se irradia al brazo izquierdo y, a veces, al cuello, la mandíbula y los
hombros. No es raro encontrar localizaciones atípicas del dolor, en las muñecas, en la boca
del estómago (epigastrio), a veces descrito por los pacientes como una sensación de ardor.
Su duración característica suele ser menor a 15 minutos, desapareciendo por
completo entre dos episodios, en caso de que repita (todo dolor que se prolongue más
tiempo debe hacer sospechar el establecimiento de un infarto). Típicamente aparece
durante un ejercicio o una situación de estrés emocional, aunque cualquier situación que
aumente el consumo de oxígeno puede precipitarla. Habitualmente desaparece al dejar la
actividad que se estaba haciendo y reposar. Los síntomas se eliminan rápidamente con la
administración de un fármaco específico (nitroglicerina sublingual), lo que es tan típico que
tiene valor diagnóstico, cuando el origen de un dolor en el pecho no acaba de estar claro.
No todas las anginas son iguales en sus síntomas y en sus riesgos, sino que existen
situaciones muy diferentes. La angina de esfuerzo se desencadena siempre por esfuerzos
físicos u otras situaciones que aumenten la demanda de oxígeno. Según el nivel de esfuerzo
que provoca el dolor el cuadro será más o menos grave. La angina de reposo, aparece de
forma espontánea, sin un desencadenante aparente. Puede ser debida a espasmo
coronario, a un trombo secundario a una placa de ateroma, o bien por condiciones
extracardiacas como una anemia severa. Una variedad de ésta es la angina variante de
Prinzmetal, frecuentemente nocturna, debida a un vaso espasmo coronario. La angina mixta
es la coexistencia de la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una
de ellas.
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Infarto de miocardio: la clínica está caracterizada por el dolor torácico detrás del
esternón, similar al de la angina, pero más intenso y duradero (unos 30 minutos) y que no
cede con reposo ni con el consumo de nitroglicerina. Suele acompañarse de sudoración fría,
náuseas o vómitos, debilidad, mareos, palpitaciones y gran angustia en el paciente, que
percibe una sensación de muerte inminente. Cerca de un 20% de los infartos son indoloros,
lo que ocurre más frecuentemente en pacientes diabéticos y en ancianos. Mas raramente,
puede presentarse como dolor de estómago (epigastralgia) con sintomatología digestiva,
estado confusional, hipotensión, arritmia o sensación profunda de cansancio.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
La causa puede ser tanto alteraciones funcionales (taquicardia, ejercicio extenuante,
etc.) como anomalías orgánicas (estrechamiento de las arterias, crecimiento del corazón,
etc.).
INFARTO MIOCARDIO:
La causa más frecuente suele ser la arteriosclerosis coronaria, que produce la
obstrucción parcial de una arteria coronaria, a la que generalmente se añade una trombosis
(un coágulo sanguíneo) que cierra completamente la circulación por la arteria.
En los países occidentales su causa más frecuente es, con mucho, el corazón. La
mayoría de los casos (90%) se deben a trastornos del ritmo cardíaco que causan una
parada cardiaca inmediata sin síntomas previos: encontrándose previamente bien, el
paciente sufre una pérdida de conciencia brusca y se aprecia la desaparición del pulso
arterial. En el 10% restante de los casos se produce un fallo cardíaco progresivo, que
provoca un colapso circulatorio antes del paro cardíaco en un tiempo breve.
Cuando se analizan las autopsias de los fallecidos por muerte súbita la enfermedad
más frecuentemente encontrada (en el 80% de los casos) es la cardiopatía isquemia,
seguida de otros trastornos cardíacos más raros (miocardiopatía dilatada, síndrome de
preexcitación, etc.).
Diagnóstico:
Cuando un paciente acude al médico por motivo de una angina, la historia clínica
típica es el dato de más valor para el diagnóstico inicial, así como para a
l valoración
funcional y de la respuesta al tratamiento posterior. Por ello las preguntas sobre las
características de un dolor torácico suelen ser detalladas y exhaustivas. Tras una buena
anamnesia y una exploración clínica que ayude a descartar otras patologías el médico
puede tipificar el dolor motivo de consulta en varias categorías de distinto manejo: angina de
pecho típica (probable cardiopatía isquemia), dolor torácico atípico (posible cardiopatía, pero
menos probable) y dolor no anginoso (improbable).
La prueba específica para confirmar la presencia de isquemia coronaria es el
electrocardiograma (ECG), de obligada realización tanto durante los episodios de dolor
como fuera de ellos, en los que no suele haber alteraciones o éstas son inespecíficas. El
hallazgo de alteraciones reversibles del ECG detectadas con y sin síntomas sugerentes de
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isquemia coronaria es casi diagnóstico da angina de pecho, aunque un trazado
estrictamente normal no descarta la existencia de cardiopatía isquémica.
Cuando no existe la oportunidad de realizar el ECG durante un episodio de dolor (no
suele ocurrir dentro de un centro sanitario) y existe la sospecha firme de que se trata de un
dolor típico, se realiza la prueba de esfuerzo (un ECG obtenido durante el ejercicio en un
tapiz rodante). Su fundamento es el de provocar una isquemia controlada en el miocardio
que se refleje en un registro electrocardiográfico continuo durante la prueba. Sirve para
valorar si un dolor torácico se debe a enfermedad coronaria, para determinar la severidad y
pronóstico de una angina, y para evaluar la eficacia del tratamiento y la capacidad funcional
del individuo. Esta prueba tiene ciertos riesgos por lo que siempre se realiza en un centro
donde se disponga de instrumental de resucitación cardiopulmonar avanzada disponible en
caso de complicación (por ejemplo, no está indicada en pacientes con angina inestable,
durante la primera semana después de un infarto, en presencia de arritmias importantes o
de problemas valvulares como la estenosis aórtica severa.
Existen otros estudios más complejos para ciertos casos complejos de angina, como la
eco cardiografía-Doppler, para valorar la función del miocardio, los estudios con isótopos,
para analizar las alteraciones del flujo coronario (cuando la prueba de esfuerzo dudosa) y la
coronario grafía o relleno con contraste del árbol coronario, que es la prueba definitiva para
confirmar y valorar la gravedad de la enfermedad coronaria, visualizando las obstrucciones
al riego existentes. Esta prueba, muy útil, tiene ciertos riesgos, por los que se reserva para
los casos de angina resistente al tratamiento médico, cuando existen serias dudas
diagnósticas y cuando se quiere valorar la necesidad de cirugía de re vascularización (bypass).
El diagnóstico de infarto es seguro si se dan tres criterios inequívocos: síntomas
clínicos típicos (los descritos más arriba), alteraciones bioquímicas (en un análisis de
sangre) y alteraciones electrocardiográficas. Si se alteran solo el ECG y la analítica, aunque
la clínica sea atípica, suele tratarse también de un infarto. Las alteraciones bioquímicas
consisten en la elevación de ciertas enzimas sanguíneas sobre sus cifras normales,
expresando que existe una zona de necrosis muscular. El problema es que dicha
destrucción muscular no tiene por que ser necesariamente en el miocardio. Así, la enzima
CPK, es la que se altera mas precozmente (aumenta a las 4-6 horas del infarto y se
mantiene elevada hasta tres días después), aunque también aumenta por simples
traumatismos musculares (inyecciones, golpes, ejercicio intenso, etc.). Para evitar errores se
determina de forma seriada (repetida en el tiempo) y se comprueba que, en caso de infarto,
se eleva y persiste. En los laboratorios bien preparados se puede medir una parte especial
de esta enzima, la llamada fracción CPK-MB que es casi exclusiva del corazón y resulta
muy específica del infarto de miocardio. Otras enzimas (transaminasas, LDH y mioglobina)
también se alteran en los infartos, aunque son menos específicas. Las alteraciones del
electrocardiograma van cambiando según evoluciona el infarto, lo que tiene gran valor de
ayuda al diagnóstico en casos dudosos.
Estas alteraciones se caracterizan por una distorsión de las ondas eléctricas normales
presentadas en el capítulo 3 (Técnicas de diagnóstico médico) de este mismo tomo, en
concreto se produce una onda Q ancha y profunda (indica tejido cardiaco muerto), se eleva
la línea ST (indica que alrededor del infarto hay una zona lesionada pero todavía
recuperable), y se invierte la onda T (indica la falta de riego de la zona más periférica).
Además el ECG permite saber en que parte del corazón se ha producido el infarto
(postero-inferior, anterior, septal, lateral) lo que tiene valor pronóstico, ya que algunas
localizaciones son más graves que otras.
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A veces los médicos practican otras exploraciones complejas tras un infarto con el fin
de valorar el alcance de la lesión y sus posibles complicaciones (alteraciones de la movilidad
ventricular, desarrollo de trombos dentro del corazón, etc.): gamma grafía con tecnecio-99,
eco cardiografía y ventrículo grama isotópico.
Prevención:
El descenso de las tasas de enfermedad cardiovascular se consiguen con la
prevención primaria (evitar los factores de riesgo y adoptar estilos sanos) y con la mejora en
la atención médica prestada, tanto preventiva (buen control de la hipertensión arterial o del
exceso de colesterol) como curativa (tratamiento inmediato con fármacos trombo líticos en el
infarto agudo de miocardio, acceso a servicios especializados en cuidados intensivos, etc.).
La cardiopatía isquemia sigue siendo una de las causas más frecuentes de mortalidad
a nivel mundial. Se han identificado una serie de hábitos que son más frecuentes en los
pacientes que sufren cardiopatía isquemia que en la población general. Son los factores de
riesgo coronario, siendo tres los principales: hipertensión, tabaquismo y hipercolesterolemia,
que tienen carácter constante, gradual e independiente, pero no podemos olvidar el carácter
sumatoria de todos los factores de riesgo (cuando aparecen en conjunto incrementan el
riesgo de forma muy marcada). Además existen otros factores de riesgo demostrado como
diabetes, obesidad, estrés, anticonceptivos orales, edad avanzada y sexo masculino.
Los mecanismos por el que, de forma aislada o combinados entre sí, se puede
producir la insuficiencia coronaria son varios. Algunos de ellos producen obstrucción al flujo
coronario, como la arteriosclerosis (el más frecuente),
el espasmo de las arterias
coronarias o la embolia en dicho territorio. Otros inducen un aumento en la necesidad de
oxigeno del corazón para el que la circulación coronaria se vuelve insuficiente, como la
situaciones en las que se produce hipertrofia cardiaca (estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica, hipertensión) o dilatación cardiaca (insuficiencia aórtica avanzada,
miocardiopatía dilatada). En otros, se reduce el riego coronario por debajo de un mínimo
necesario (arritmias rápidas, situaciones de bajo gasto cardiaco, etc.)
Debe recordarse siempre que el tabaquismo es la primera causa prevenible de
enfermedad,
incapacidad y muerte prematura en las sociedades industrializadas.
Aproximadamente el 80% de exceso de mortalidad por el tabaco, se relaciona con las
enfermedades cardiovasculares, cáncer de pulmón, EPOC (bronquitis crónica o enfisema)
y asma.
Se ha demostrado que la mortalidad aumenta en función del número de cigarrillos
fumados, del tiempo del hábito adquirido, de la edad a la que se empezó a fumar y de si se
inhala el humo del tabaco. En los que abandonan el hábito de fumar, la mortalidad
disminuye a medida que avanza el tiempo de abstinencia, de forma que al cabo de 15 años
sin fumar las perspectivas de vida de los ex fumadores se igualan a las de los no fumadores.
El tabaco es el factor de riesgo más importante de coronariopatía (angina e infarto), en
la que actúa aún de forma independiente (aunque cuando coincide con otros factores de
riesgo multiplica su riesgo). La cardiopatía isquemica prematura (en población joven y
media) es la consecuencia médica más importante y dramática del tabaquismo.
¿Por qué produce infartos el tabaquismo? Por varios motivos simultáneos: durante el
consumo de un cigarrillo el corazón aumenta su necesidad de oxígeno pero recibe un aporte
reducido (por los humos de la combustión), además el tabaco hace que las plaquetas se
agreguen con más facilidad (se adhieren unas a otras formando trombos que taponan la
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circulación) y facilita la aparición de arritmias graves, como la taquicardia ventricular. Todos
estos riesgos disminuyen a la mitad un año después de abandonar el tabaco, pero el peligro
no se iguala al de un no fumador hasta 15 años después. Además el tabaco es una causa
importante de accidente cerebro vascular y el factor de riesgo más potente para la
enfermedad vascular periférica (la falta de riego en extremidades, que ocasionalmente
desemboca en una gangrena con necesidad de amputación).
Esta claramente demostrado que en el caso del tabaquismo pasivo, el humo
procedente del cigarrillo y expulsado por el fumador inhalado por sus convivientes
(familiares, compañeros de trabajo o de hobbies), supone también un mayor riesgo para las
enfermedades cardiovasculares y el cáncer de pulmón. Por este motivo, cada vez existen
legislaciones más agresivas sobre los espacios reservados a fumadores en lugares
públicos, en la idea de salvaguardar el derecho a no inhalar humo de tabaco de los
individuos que no lo deseen. Los cigarrillos bajos en nicotina y alquitrán resultan menos
nocivos, pero en absoluto pueden considerarse un hábito saludable.
Después de un infarto de miocardio, la actividad física en forma de deambulación
precoz favorece el curso de la enfermedad coronaria, y debe iniciarse ya en el hospital. Tras
el alta, en general se podrá planificar un programa de ejercicio adaptado a la capacidad
cardiaca de cada paciente: debe clarificarse con el médico el tipo e intensidad de actividad
aconsejable, el momento de retorno a la actividad laboral (depende de su dureza física o del
estrés que conlleve), la reanudación de hobbies deportivos y la vuelta a una práctica sexual
habitual. En general, para prevenir el re infarto y la muerte súbita, se aconsejan al paciente
ciertos fármacos (como la aspirina, los betabloqueantes y los IECAS) cuya indicación y
control compete al médico, pero cuya rigurosa observancia es una responsabilidad estricta
del paciente.
La prevención de la muerte súbita es posible y eficaz, luchando contra los factores de
riesgo conocidos para evitar su actuación. Por ejemplo, respecto a la cardiopatía isquemica,
es fundamental que se trate de forma precoz el ataque agudo de infarto en un hospital y,
tras ello, se realice un seguimiento médico exhaustivo del paciente proporcionándole la
protección global cardiaca que precise (fármacos, rehabilitación física y psicológica,
corrección de factores de riesgo cardiovascular, etc.).
Los pacientes que tienen mayor riesgo de sufrir muerte súbita, en relación con la
presencia de los factores desencadenantes antes mencionados, deben ser objeto de
estudios en centros especializados para poder actuar lo antes posible sobre ellos. No
obstante, la mayoría de los procedimientos usados para determinar el riesgo de muerte
súbita tienen un valor limitado.
Tratamiento:
El tratamiento de la angina de pecho consiste en primer lugar en unas medidas
generales, como identificar y tratar los factores de riesgo y corregir los factores agravantes
(arritmias, enfermedades pulmonares, anemia, etc.). El seguimiento escrupuloso de las
recomendaciones sobre hábitos de vida saludable que el médico aconsejará según cada
caso, permite a muchos pacientes con cardiopatía isquémica llevar una vida totalmente
exenta de síntomas. De forma específica, el paciente anginoso debe abstenerse de forma
absoluta del uso del tabaco por el gran riesgo de precipitar ataques que ello supone. Es muy
beneficioso solicitar una recomendación específica sobre las posibilidades de entrenamiento
físico adaptada a las posibilidades de cada sujeto (paseo, bicicleta, etc).
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Es crucial que todo paciente con cardiopatía isquemica aprenda a reconocer los
síntomas del ataque anginoso y conozca cual debe ser su actuación urgente ante su
aparición. En tal situación, el paciente debe guardar reposo absoluto, auto administrándose
un comprimido de nitroglicerina sublingual, previamente masticado, lo que puede repetirse
hasta en tres ocasiones con un intervalo de 5 minutos. Si tras esto el dolor no cede, el
paciente debe acudir urgentemente al hospital más cercano. Es conveniente que este
medicamento se consuma completamente tumbado para evitar el mareo que puede ocurrir
por la bajada de tensión que provoca.
Bajo recomendación médica, además, los pacientes con angina deben recibir un
tratamiento de fondo de forma crónica (diaria, no sólo durante los ataques), para prevenir las
crisis y evitar su agravamiento hacia el infarto. Para ello, existen varios grupos de fármacos
(nitratos de acción prolongada, betabloqueantes, calcio antagonistas y aspirina), que serán
elegidos en función del tipo de angina y patología asociada.
Cuando el motivo de la angina es una obstrucción fija por arteriosclerosis de un vaso
coronario y la repuesta al tratamiento médico no es favorable, se valora la posibilidad de
tratamiento quirúrgico. La intervención clásica es el by-pass coronario (la sustitución del
vaso dañado por un injerto sano), siendo los candidatos a la misma pacientes menores de
70 años sin otras enfermedades y con síntomas incontrolables con tratamiento médico. Una
alternativa moderna, mediante un catéter hinchable que no precisa cirugía abierta, es la
angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), aplicable en un 30-50% de
pacientes con coronariopatías sintomáticas, con buenos resultados.
El infarto agudo de miocardio es una situación de emergencia vital que exige la
intervención rápida del médico. Atendido en las primeras horas, en la actualidad se puede
conseguir una restauración del riego por la coronaria obstruida y una recuperación completa
del paciente. Si el paciente es un anginoso conocido, debe ponerse en guardia ante
cualquier angina que no ceda con reposo y nitroglicerina sublingual en 10-15 minutos.
Durante el transporte el paciente se mantendrá en reposo absoluto, para evitar el
agravamiento el cuadro, resultando muy conveniente tomar un comprimido de aspirina
mientras se traslada al centro hospitalario. Esta sencilla recomendación ha demostrado ser
eficaz en reducir la mortalidad de los infartos (la aspirina es antiagregante e impide que el
trombo coronario crezca y empeore el infarto)
Dentro del hospital, el tratamiento de un infarto no complicado depende de las
características de cada paciente, pero en general se atienden las siguientes medidas:
•
•
•
•
•
Ingreso en una Unidad Coronaria o UCI, con monitorización continua.
Se canalizan venas para el suministro de medicamentos intravenosos
(IV)
Se elimina el dolor con un analgésico potente (morfina IV), se seda al
paciente con diazepan y se administran laxantes para evitar
esfuerzos.
Se administra oxígeno con una mascarilla o sonda nasal.
Se obliga a un reposo absoluto, los 2-3 primeros días.
Dependiendo del tiempo transcurrido desde que se iniciaron las molestias hasta que
se inicia el tratamiento, se valora el uso de fármacos desatascadores de las arterias
coronarias: son los llamados fibrinolíticos (estreptoquinasa y R-TPA), muy eficaces usados
precozmente (disminuyen la mortalidad por infarto hasta en un 50%, si se dan en la primera
hora pos infarto. Conjuntamente deben administrarse aspirina y heparina (un anticoagulante)
a dosis bajas.
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Ante la sospecha de un dolor coronario no se debe esperar a ver su evolución, sino
acudir a urgencias del hospital más próximo, no olvidando tomar una aspirina según vamos
de camino.
Afortunadamente, cada vez sobreviven más pacientes al infarto de miocardio, por lo
que resulta de interés comentar la conducta a seguir tras el accidente, para lograr una
buena calidad de vida y una rápida reintegración a la actividad diaria. La mayoría de
pacientes infartados no son inválidos permanentes; de hecho, muchos pueden volver a una
vida de actividad completamente normal, incluso superior a la previa si se trataba de
personas excesivamente sedentarias. Con cierta frecuencia se ve que las limitaciones a la
reinserción laboral, familiar y social plena del paciente tras un infarto, son más de índole
psicológica (miedo, inseguridad, depresión, pérdida de autoestima, etc.) que física. En estos
casos es muy conveniente buscar una ayuda psicológica o psiquiátrica profesional, y no
“sufrir en silencio”.
Para ello es importante una buena educación sanitaria, que insista en la importancia
de suprimir los factores de riesgo (comenzando por el tabaco e incluyendo una dieta
hipocalórica, si sobra peso, pobre en sal y en grasas animales.), que explique
perfectamente el tratamiento aconsejado y sus posibles efectos secundarios del tratamiento
y que informe sobre la conducta correcta a seguir ante un eventual dolor torácico.
Tras un episodio de infarto de miocardio, pueden ocurrir diferentes complicaciones:
•
Precozmente: muerte súbita (principal causa de muerte),
arritmias (complicación más frecuente, en el 100 % de los casos, la
mayoría poco importantes), insuficiencia cardiaca, shock, alteraciones
mecánicas (insuficiencia de la válvula mitral, rotura cardiaca, rotura del
tabique interventricular), embolismo pulmonar y periférico, pericarditis
y extensión del infarto.
•
Tardíamente: angina, arritmias, insuficiencia cardiaca y
anomalías de función ventricular (miocardiopatía isquemica,
aneurisma ventricular, síndrome de Dressler)
HIPERTENSION ARTERIAL
Descripción:
La hipertensión arterial se define como la elevación crónica de la presión sanguínea
sistólica (alta), diastólica (baja) o de ambas, en las arterias. Se consideran cifras normales
en adultos la presión arterial sistólica por debajo de 130 mmHg y la diastólica por debajo de
85 mmHg.
Se consideran complicaciones de la hipertensión arterial enfermedades como la
cardiopatía isquemica, los aneurismas aórticos, la insuficiencia cardiaca congestiva, la
nefroangioesclerosis111 (fallo renal por afectación de sus arterias). Es además el factor de
riesgo más importante en la aparición de los accidentes cerebro vasculares.
La hipertensión arterial es uno de los más importantes factores de riesgo
cardiovascular y al que se le dedican los mayores recursos económicos, tanto por su
importancia real como factor de riesgo, como por la concienciación establecida entre los
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profesionales y la población en general de sus peligros, así como por la seguridad con la
que puede llegar a controlarse en la actualidad.
Desde un punto de vista fisiológico, la presión en el interior de las arterias depende del
flujo sanguíneo (el volumen de sangre que sale del ventrículo izquierdo por minuto) y de las
resistencias vasculares periféricas (la oposición que ejercen las arterias al paso de la
sangre). Así, el aumento del volumen expulsado por el corazón, produce una elevación del
flujo y por tanto de la presión arterial. Del mismo modo, si aumentan las resistencias
periféricas por reducción del calibre de las arteriolas (arterias de pequeño tamaño) o por la
disminución de la elasticidad de las grandes arterias (con lo que disminuye la capacidad de
los vasos para amortiguar los movimientos de la sangre con cada latido y el vaciado del
árbol sanguíneo) también se eleva la presión arterial. Sobre todos estos factores intervienen
los mecanismos que controlan la presión arterial en el organismo, como el riñón, el sistema
nervioso autónomo, las catecolamina, etc.
Clasificación de la hipertensión arterial:
Con frecuencia los médicos utilizan distintos adjetivos de la hipertensión arterial que
conviene conocer. Según a lo que se haga referencia existe:
• Según la causa de la hipertensión:
• Primaria o esencial (90% de los casos)
• Secundaria (renal, endocrina, etc.)
• Según la severidad de las cifras
• Leve: P.A. 140-159 y/o 90-99 mmHg
• Severa: P.A. 180-209 y/o 110-119 mmHg.
• Muy severa: P.A. >210 y/o >120 mmHg.
• Según la repercusión sobre los órganos diana
· Grado I: sin signos de lesión orgánica.
· Grado II: al menos uno de los siguientes
• hipertrofia ventrículo izquierdo
• estrechamiento de las arterias de la retina
• daño renal (microalbuminuria, proteinuria y/o aumento de la creatinina
plasmática.
· Grado III: presencia de:
• insuficiencia del ventrículo izquierdo.
• hemorragia cerebral o cerebelosa.
• daño grave en el fondo de ojo (hemorragias)
• exudados en la retina con o sin edema de papila.
Síntomas:
La hipertensión arterial repercute desfavorablemente sobre distintos órganos del
cuerpo, a los que se llama sus órganos-diana:
• Sobre el corazón, la hipertensión actúa de forma directa sobrecargando al
ventrículo izquierdo con un exceso de trabajo al enviar sangre a la aorta, lo
que provoca la hipertrofia de sus paredes (lo que a la larga dará lugar a una
insuficiencia cardiaca o a una muerte súbita). De forma indirecta, mediante la
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arteriosclerosis de los propios vasos coronarios, la hipertensión es
responsable de muchos casos de enfermedad cardiaca por angina de pecho
o infarto.
• Sobre el cerebro, el aumento de la presión altera los delicados mecanismos
de regulación de la circulación sanguínea cerebral, pudiendo llegar a
provocar un edema cerebral (acumulación de líquido en su interior) en los
casos de descompensación severa de la tensión arterial. Además por la
arteriosclerosis da lugar a los accidentes cerebro vasculares como las
hemorragias cerebrales y los infartos encefálicos.
• Sobre el riñón, debido también a la arteriosclerosis, se produce una
disminución del flujo por las arterias renales, lo que disminuye la capacidad
de filtración de los riñones, a largo plazo de forma irreversible (insuficiencia
renal crónica).
• sobre el ojo, afecta fundamentalmente a la retina, donde se alteran los vasos
que la irrigan en función del grado de hipertensión. El examen de estos vasos
en el fondo del ojo (oftalmoscopia) es una prueba rutinaria obligatoria en todo
hipertenso, ya que permite hacerse una idea de la repercusión de la
hipertensión sobre los vasos sin necesidad de realizar otras pruebas más
costosas o peligrosas (arteriografías o biopsias).
Es importante destacar que la mayoría de los pacientes con una hipertensión no
complicada no tienen ningún síntoma que permita sospecharla, por lo que esta justificada la
búsqueda activa que los médicos realizan cuando toman la tensión arterial a pacientes que
consultan por cualquier otro motivo.
Una minoría de los pacientes hipertensos presentan una cefalea en la frente y/o en el
cuello, generalmente matutina y de carácter pulsátil (golpes o latidos). También pueden
aparecer palpitaciones, disnea, dolor anginoso o incluso fallo cardíaco. Otras molestias son
sensación de inestabilidad, mareos, vértigos, poliuria y hemorragias (nasales, oculares,
etc.). En realidad, muchos de estos síntomas pueden deberse a la existencia de
complicaciones o a otra patología vascular existente, relacionada o no con la hipertensión.
Entre el 20 y el 30% de la población general es hipertensa, aunque de los afectados
sólo conocen su enfermedad un 50-70%.
La hipertensión arterial es el factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares
que provoca mayor número de consultas, ya que es la enfermedad crónica más frecuente en
los países industrializados.
La distribución en la población varía según el sexo, la edad, la raza y la existencia de
otros factores concomitantes, siendo más frecuente en mujeres, en la raza negra, en las
personas obesas y en las de mayor edad.
En la mayoría de los casos la hipertensión es de causa desconocida (hipertensión
esencial o primaria) y tan sólo en un 20% la hipertensión se debe a alguna causa orgánica
que puede ser identificada y tratada (hipertensión secundaria), como patología renal,
endocrina, metabólica, etc..
Diagnóstico:
Aunque muchos de los aparatos disponibles en el mercado para su uso no profesional
(tensiómetros electrónicos) resultan fiables para determinar las cifras de tensión arterial,
Pág. 11
para diagnosticar a una persona de hipertensa no basta con haber presentado cifras
elevadas en una sola ocasión, sino que tenemos que confirmar la elevación permanente de
la misma en, al menos, tres tomas repetidas, separadas en el tiempo.
Además, para llegar a un diagnóstico correcto de hipertensión y evitar catalogar a
alguien de hipertenso cuando no lo es y viceversa, tenemos que cumplir unas normas
mínimas, tanto por parte del paciente como del aparato, para que los valores obtenidos sean
reales:
• Guardar reposo al menos 20 minutos antes de la toma de la tensión
• No haber consumido excitantes (café, alcohol, tabaco, etc.)
• Tener la vejiga vacía
• No llevar ropa apretada en torno al brazo de la toma
• Realizar dos tomas dejando de 3 a 5 minutos entre ambas
• Verificar que todos los elementos del aparato estén en buenas condiciones
(perilla, válvulas, manguito, gomas..) y que el aparato esta bien calibrado
• Elegir un brazalete (largo y ancho) adecuado al brazo del paciente, pues si es
pequeño para él sobrestimará los valores y si es mayor los subestimará
Una vez confirmado el diagnóstico de HTA, hay que hacer una valoración integral del
paciente, analizando la existencia de daños en los órganos diana, la presencia o no de
factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol, etc.) y descartando la presencia de
otras patologías asociadas a la hipertensión. Los datos obtenidos de esta valoración
permitirán establecer un orden de prioridades a la hora de intervenir, así como de indicar el
tratamiento más adecuado.
En la evaluación general del hipertenso el médico valora: antecedentes familiares
(enfermedades cardiovasculares, muerte súbita, poliquistosis renal), antecedentes
personales (cardiovasculares, endocrinos, renales, etc.), historia clínica personal (duración
de HTA, cifras máximas alcanzadas, tratamiento previo, cumplimiento y tolerancia a los
fármacos), exploración física (peso, talla, índice de masa corporal, palpación del cuello
(crecimiento de la glándula tiroides y alteración de los pulsos de las arterias carótidas),
auscultación cardiaca, búsqueda de masas y soplos abdominales (tumores renales),
exploración de los pulsos arteriales en brazos y piernas, etc.
De una forma general, además se solicitarán una pruebas rutinarias que son: examen
del fondo de ojo, analítica de sangre y orina (con glucemia, creatinina, ácido úrico, potasio,
colesterol, proteinuria y micro hematuria), electrocardiograma (que debe realizarse antes de
iniciar el tratamiento porque algunos fármacos antihipertensivos pueden modificarlo) y en
ocasiones radiografía de tórax. El ecocardiograma (estudio con ecografía del corazón) se
reserva para los casos más complicados.
Duración del tratamiento:
Una vez iniciado el tratamiento éste deberá mantenerse de por vida y hay que tener en
cuenta que todo fármaco tiene sus complicaciones y riesgos.
Prevención:
La hipertensión arterial es una enfermedad que habitualmente transcurre asintomático
y es uno de los más importantes factores de riesgo cardiovascular.
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Resulta por ello muy aconsejable realizar medición periódica de la tensión arterial a
toda la población.
No existe ninguna duda sobre que la intervención preventiva de tratar la hipertensión
realmente salva vidas y evita incapacidades.
El peso, o más correctamente el índice de masa corporal, es el predictor más
importante del comportamiento tensional futuro ya desde los primeros años de vida. Debido
a esto, es importante evitar la obesidad infantil.
También es importante el hábito de comer con poca sal desde los primeros años de
vida y eliminar drásticamente el contenido de sodio de los alimentos infantiles.
El consumo de alcohol debe de ser moderado, pero no parece razonable la prohibición
de alcohol de hasta unos 30 gr/día.
Inducir desde la infancia hábitos no tabáquicos, así como recomendar la supresión de
tabaco a todos los fumadores.
La ingesta habitual de café no eleva de manera significativa ni permanente las cifras
tensionales, pero si su ingesta puntual de forma aguda y transitoria.
Hay una influencia negativa del sedentarismo sobre la tensión arterial, por lo que se
recomienda desde la infancia la realización de ejercicio moderado.
Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento son, a corto plazo mejorar la calidad de vida y disminuir
las complicaciones cardiovasculares de la enfermedad. A largo plazo se busca reducir la
morbimortalidad cardiovascular.
En primer lugar el paciente debe modificar su estilo de vida, siendo las tres medidas
de mayor eficacia:
• La reducción de peso.
• La disminución de la ingesta de alcohol.
• La reducción de la ingesta de sal (no sólo el uso del salero en la cocina o en
la mesa, sino el consumo de alimentos ricos en sodio, como los frutos secos,
los embutidos, las conservas de pescados, etc).
La corrección de estos tres factores podría controlar a más de la mitad de los
hipertensos esenciales, evitando la necesidad de tomar medicamentos. Sólo cuando con
estas medidas no se controla la tensión se debería recurrir al tratamiento con fármacos. Una
vez iniciado el tratamiento éste deberá mantenerse de por vida y que todo fármaco tiene sus
complicaciones y riesgos.
El tratamiento con medicamentos se decidirá por el médico siempre de forma
individualizada, teniendo en cuenta la magnitud de las cifras y la presencia de factores
riesgo. Debe iniciarse el tratamiento con la dosis mínima suficiente, y aumentar las
cantidades o añadir nuevos fármacos tras un periodo de prueba de 4 a 8 semanas. En cada
visita al médico en este momento es fundamental valorar las dificultades de cumplimiento
(olvidos, horarios de trabajo irregulares, comidas fuera de casa, etc.) y la aparición de
efectos secundarios de la medicación.
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Existen seis grupos de fármacos para el tratamiento de la hipertensión: diuréticos,
betabloqueantes, alfabloqueantes, inhibidores adrenérgicos de acción central, inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), calcioantagonistas.
Ninguno es mejor ni peor de forma absoluta. Cada uno de ellos resulta el
medicamento específicamente recomendado para un determinado paciente una vez
valorado detalladamente como se ha comentado.
Se estima que entre las causas de muerte de los hipertensos la cardiopatía isquemia
representa casi la mitad de los casos, el accidente cerebro vascular un 33% y la
insuficiencia renal entre el 10 y el 15%.
INFARTO DE MIOCARDIO
Descripción:
Se define el infarto de miocardio como la necrosis (muerte) de una zona del miocardio
originada por una interrupción aguda de su irrigación.
Síntomas:
La clínica está caracterizada por el dolor torácico detrás del esternón, similar al de la
angina, pero más intenso y duradero (unos 30 minutos) que no cede con reposo ni con el
consumo de nitroglicerina.
Suele acompañarse de sudoración fría, náuseas o vómitos, debilidad, mareos,
palpitaciones y gran angustia en el paciente, que percibe una sensación de muerte
inminente.
Cerca de un 20% de los infartos son indoloros, lo que ocurre más frecuentemente en
pacientes diabéticos y en ancianos. Más raramente, puede presentarse como dolor de
estómago (epigastralgia) con sintomatología digestiva, estado confusional, hipotensión,
arritmia o sensación profunda de cansancio.
Causas y frecuencia de la enfermedad:
La causa más frecuente suele ser la arteriosclerosis coronaria, que produce la
obstrucción parcial de una arteria coronaria, a la que generalmente se añade una trombosis
(un coágulo sanguíneo) que cierra completamente la circulación por la arteria.
Diagnóstico:
El diagnóstico de infarto es seguro si se dan tres criterios inequívocos:
• Síntomas clínicos típicos (los descritos más arriba).
• Alteraciones bioquímicas (en un análisis de sangre).
• Alteraciones electrocardiográficas.
Si se alteran solo el ECG y la analítica, aunque la clínica sea atípica, suele tratarse
también de un infarto.
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Las alteraciones bioquímicas:
Consisten en la elevación de ciertas enzimas sanguíneas sobre sus cifras normales,
expresando que existe una zona de necrosis muscular. El problema es que dicha
destrucción muscular no tiene por que ser necesariamente en el miocardio. Así, la enzima
CPK, es la que se altera mas precozmente (aumenta a las 4-6 horas del infarto y se
mantiene elevada hasta tres días después), aunque también aumenta por simples
traumatismos musculares (inyecciones, golpes, ejercicio intenso, etc.). Para evitar errores se
determina de forma seriada (repetida en el tiempo) y se comprueba que, en caso de infarto,
se eleva y persiste.
En los laboratorios bien preparados se puede medir una parte especial de esta
enzima, a
l llamada fracción CPK-MB que es casi exclusiva del corazón y resulta muy
específica del infarto de miocardio. Otras enzimas (transaminasas, LDH y mioglobina)
también se alteran en los infartos, aunque son menos específicas.
Las alteraciones del electrocardiograma:
Van cambiando según evoluciona el infarto, lo que tiene gran valor de ayuda al
diagnóstico en casos dudosos. En concreto, se produce una onda Q ancha y profunda
(indica tejido cardiaco muerto), se eleva la línea ST (indica que alrededor del infarto hay una
zona lesionada pero todavía recuperable), y se invierte la onda T (indica la falta de riego de
la zona más periférica). Además el ECG permite saber en que parte del corazón se ha
producido el infarto (postero-inferior, anterior, septal, lateral) lo que tiene valor pronóstico,
ya que algunas localizaciones son más graves que otras.
A veces los médicos practican otras exploraciones complejas tras un infarto con el fin
de valorar el alcance de la lesión y sus posibles complicaciones (alteraciones de la movilidad
ventricular, desarrollo de trombos dentro del corazón, etc.): gammagrafía con tecnecio-99,
eco cardiografía y ventrículo grama isotópico.
Prevención:
Factores de riesgo principales: hipertensión, tabaco y colesterol alto, sobre los que
podemos incidir.
Tratamiento:
El infarto agudo de miocardio es una situación de emergencia vital que exige la
intervención rápida del médico.
Durante el transporte el paciente se mantendrá en reposo absoluto, para evitar el
agravamiento del cuadro, resultando muy conveniente tomar un comprimido de aspirina
mientras se traslada al centro hospitalario. Esta sencilla recomendación ha demostrado ser
eficaz en reducir la mortalidad de los infartos (la aspirina es antiagregante e impide que el
trombo coronario crezca y empeore el infarto).
Dentro del hospital, el tratamiento de un infarto no complicado depende de las
características de cada paciente, pero en general se atienden las siguientes medidas:
• Ingreso en una Unidad Coronaria o UCI, con monitorización continua.
• Se canalizan venas para el suministro de medicamentos intravenosos (IV)
• Se elimina el dolor con un analgésico potente (morfina IV), se seda al
paciente con diazepan y se administran laxantes para evitar esfuerzos.
Pág. 15
• Se administra oxígeno con una mascarilla o sonda nasal.
• Se obliga a un reposo absoluto los 2-3 primeros días.
• Dependiendo del tiempo transcurrido desde que se iniciaron las molestias
hasta que se inicia el tratamiento, se valora el uso de fármacos
desatascadores de las arterias coronarias: son los llamados fibrinolíticos
(estreptoquinasa y R-TPA), muy eficaces usados precozmente (disminuyen la
mortalidad por infarto hasta en un 50%, si se dan en la primera hora pos
infarto.
Conjuntamente deben administrarse aspirina y heparina (un anticoagulante) a dosis bajas.
Afortunadamente, cada vez sobreviven más pacientes al infarto de miocardio, por lo
que resulta de interés comentar la conducta a seguir tras el accidente, para lograr una
buena calidad de vida y una rápida reintegración a la actividad diaria.
La mayoría de pacientes infartados no son inválidos permanentes; de hecho, muchos
pueden volver a una vida de actividad completamente normal, incluso superior a la previa si
se trataba de personas excesivamente sedentarias. Con cierta frecuencia se ve que las
limitaciones a la reinserción laboral, familiar y social plena del paciente tras un infarto, son
más de índole psicológica (miedo, inseguridad, depresión, pérdida de autoestima, etc.) que
física. En estos casos, es muy conveniente buscar una ayuda psicológica o psiquiátrica
profesional y no “sufrir en silencio”.
Para ello es importante una buena educación sanitaria, que insista en la importancia
de suprimir los factores de riesgo (comenzando por el tabaco e incluyendo una dieta
hipocalórica, si sobra peso, pobre en sal y en grasas animales.), que explique
perfectamente el tratamiento aconsejado y los posibles efectos secundarios del tratamiento
y que informe sobre la conducta correcta a seguir ante un eventual dolor torácico.
La actividad física en forma de deambulación precoz favorece el curso de la
enfermedad coronaria, y debe iniciarse ya en el hospital. Tras el alta, en general se podrá
planificar un programa de ejercicio adaptado a la capacidad cardiaca de cada paciente:
debe clarificarse con el médico el tipo e intensidad de actividad aconsejable, el momento de
retorno a la actividad laboral (depende de su dureza física o del estrés que conlleve), la
reanudación de hobbies deportivos y la vuelta a una práctica sexual habitual. En general,
para prevenir el re infarto y la muerte súbita, se aconsejan al paciente ciertos fármacos
(como la aspirina, los betabloqueantes y los IECAS) cuya indicación y control compete al
médico, pero cuya rigurosa observancia es una responsabilidad estricta del paciente.
Si el paciente es un anginoso conocido, debe ponerse en guardia ante cualquier
angina que no ceda con reposo y nitroglicerina sublingual en 10-15 minutos.
La gravedad del infarto es que la destrucción de músculo cardiaco que provoca es
permanente e irreversible: si afecta masivamente a todo el corazón, produce el fallecimiento
del paciente; si es más limitado, produce una cicatriz en una zona que repercutirá en distinta
medida en la función del corazón, según su extensión y su localización.
Atendido en las primeras horas, en la actualidad se puede conseguir una restauración
del riego por la coronaria obstruida y una recuperación completa del paciente.
Cuando las cosas no van tan bien, pueden ocurrir diferentes complicaciones del infarto
de miocardio, como las siguientes:
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• Precozmente:
• Muerte súbita (principal causa de muerte).
• Arritmias (complicación más frecuente, en el 100 % de los casos, la mayoría
poco importantes).
• Insuficiencia cardiaca.
• Shock.
• Alteraciones mecánicas (insuficiencia de la válvula mitral, rotura cardiaca,
rotura del tabique interventricular).
• Embolismo pulmonar y periférico.
• Pericarditis y extensión del infarto.
• Tardíamente:
• Angina.
• Arritmias.
• Insuficiencia cardiaca y anomalías de función ventricular (miocardiopatía
isquemica, aneurisma ventricular, síndrome de Dressler).
EPOC, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Descripción:
La bronquitis crónica es, junto al enfisema pulmonar, una variedad de Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Ambas, con relativa frecuencia, aparecen
conjuntamente en un mismo enfermo.
Todo lo referido aquí con respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es
extrapolable a la bronquitis crónica.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno cuya característica
fundamental es la reducción del flujo de aire que puede expulsarse al realizar una espiración
máxima. Se trata de una enfermedad crónica, de evolución lenta y progresiva. Sin duda
alguna, constituye el motivo de consulta más frecuente para el neumólogo y un contingente
nada despreciable para el internista y el médico de familia.
La bronquitis crónica se define por la presencia de tos con expectoración al menos tres
meses al año, durante más de dos años consecutivos. Se debe a una excesiva producción
de moco traqueo bronquial.
El enfisema se define como la distensión de los espacios aéreos dístales a los
bronquiolos terminales producida por la destrucción de los tabiques alveolares.
En general, por tanto, la EPOC es aquella afección pulmonar en la que existe una
obstrucción crónica al flujo de aire en las vías aéreas debida a bronquitis crónica, enfisema o
ambos. Aunque el grado de obstrucción puede ser menor cuando el paciente no sufre una
infección respiratoria y puede mejorar algo broncodilatadores, existe siempre una
obstrucción significativa.
Hay dos formas típicas de EPOC perfectamente definidas, aunque en la práctica, la
gravedad de cada paciente es muy variable y en la mayoría de los casos ambos tipos de
EPOC aparecen entremezclados.
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• Fundamentalmente enfisematosos:
Son pacientes con una larga historia de disnea con el esfuerzo físico, pero con mínima
tos y escasa expectoración. Suelen ser sujetos asténicos (delgados), con el tórax con
aspecto de tonel por el esfuerzo continuado de los músculos respiratorios. Estos enfermos
suelen estar angustiados, con respiraciones más frecuentes y una expulsión dificultosa y
prolongada del aire en las espiraciones que realizan con los labios fruncidos como si
soplasen. No hay cianosis por lo que se les ha llamado“sopladores sonrosados”.
• Fundamentalmente bronquíticos:
Estos pacientes tienen una larga historia de tos y producción de esputo durante
muchos años y antecedentes de intenso tabaquismo. Al principio la tos aparece solo durante
los meses de invierno y al cabo de los años se hace constante durante todo el año.
Progresivamente aumenta la frecuencia, la intensidad y la duración de los episodios de
expectoración. Sólo después de años, aparece disnea con el esfuerzo físico y, más tarde, un
fallo cardíaco derecho con hinchazón de pies y tobillos.
Suelen ser individuos con sobrepeso y cierto grado de cianosis, por lo que se les ha
llamado “cianóticos abotargados”. Por lo general, no presentan disnea en reposo y no
utilizan los músculos accesorios respiratorios para respirar.
Síntomas:
La tos, la expectoración (expulsión abundante de mucosidad) y la disnea (sensación
de fatiga o dificultad para respirar) de evolución crónica son las principales características
clínicas de este tipo de procesos, pero hay que tener en cuenta que cuando aparecen la
enfermedad está ya totalmente establecida y resulta irreversible.
Tras varios años de tos y expectoración crónica comienzan a hacerse más frecuentes
las infecciones bronquiales, generalmente en épocas frías, provocadas en su mayor parte
por virus. Estas infecciones se manifiestan por febrícula, aumento de la tos y de la
expectoración, con cambios en el aspecto de los esputos, que se vuelven más amarillentos
y viscosos.
En fases más avanzadas aparece la disnea y la insuficiencia respiratoria (la falta de
oxigenación sanguínea).
Causas:
La EPOC tiene un origen múltiple, en el que concurren tanto factores de tipo ambiental
como defectos en la respuesta del organismo frente a la agresión de estos.
• Factores genéticos:
Existe cierta predisposición genética para el desarrollo de EPOC en ciertas personas,
cuya transmisión genética aún se desconoce. Por ejemplo, en los sujetos con falta de una
enzima llamada alfa-1-antitripsina, que es una enfermedad de transmisión genética, aparece
enfisema a edades tempranas. También ocurre en otros trastornos hereditarios raros como
en la fibrosis quística o el síndrome del cilio inmóvil.
• Factores ambientales y sociales:
El tabaco es la causa más importante de esta enfermedad. El consumo prolongado de
tabaco altera la movilidad de los cilios encargados de extraer el moco de la vía respiratoria,
detiene la función de limpieza de los macrófagos alveolares (las células encargadas de la
limpieza de cuerpos extraños que llegan a los alvéolos) y produce un agrandamiento de las
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glándulas mucosas de los bronquios, aumentando la secreción de moco. Además el humo
inhalado puede producir un cierre directo de las vías respiratorias (bronco constricción)
Otros factores ambientales que favorecen la enfermedad crónica obstructiva son la
contaminación del aire y las profesiones donde se inhalan polvos o gases nocivos (minería,
industrias químicas, etc). Las infecciones respiratorias repetidas aceleran el empeoramiento
de la EPOC.
Aproximadamente el 20% de los adultos tienen bronquitis crónica, aunque sólo una
minoría están incapacitados por ella. Los varones se afectan con más frecuencia que las
mujeres debido en gran parte al tabaco y a las exposiciones profesionales y ambientales a
productos tóxicos o irritantes para la vía respiratoria. La mayoría de los pacientes con
enfisema no presentan ningún síntoma pero en estudios sobre autopsias se ha comprobado
que hasta 2/3 de los adultos varones y una cuarta parte de las mujeres tienen algún grado
de enfisema pulmonar.
Diagnóstico:
El hábito de fumar constituye la primera pista en el diagnóstico de esta enfermedad.
Es frecuente que los primeros síntomas pasen desapercibidos para el paciente o sean
considerados por éste como normales: “la tos típica del fumador” o “la limpieza matutina de
sus bronquios”.
En los pacientes fundamentalmente enfisematosos, además de la clínica, en la
radiografía de tórax, los pulmones aparecen excesivamente insuflados de aire, con pocas
sombras bronquiales y la silueta del corazón larga y estrecha.
Tienen disminución de oxígeno en sangre pero no muy marcada (insuficiencia
respiratoria parcial) y sólo en fase avanzada de gran gravedad aumenta también el CO2
(insuficiencia respiratoria global) lo que indica mal pronóstico.
En los pacientes fundamentalmente bronquíticos, en la radiografía de tórax los
pulmones aparecen con una trama bronquial aumentada (“sucios”) y una silueta del corazón
aumentada. Estos pacientes presentan una alteración marcada de los gases en sangre, con
disminución del oxígeno (por ello hay cianosis) y aumento del CO2.
Prevención:
Los pacientes con EPOC deben vacunarse contra la gripe todos los años, para evitar
esta grave infección, causante incluso de muerte en casos de enfermedad avanzada.
El hábito antitabaco es la mejor medida preventiva de la enfermedad.
Tratamiento:
• Medidas generales a adoptar por el paciente:
Resulta fundamental una abstención absoluta de tabaco y también evitar el alcohol y la
contaminación. Se debe realizar un ejercicio físico adecuado, así como técnicas de
fisioterapia respiratoria que deben ser aprendidas por el paciente (ciertos tipos de
respiración profunda, posturas de evacuación de esputos y entrenamiento de la técnica de
tos correcta para su expulsión). Es crucial mantener una buena hidratación
permanentemente (beber abundante agua para que el esputo sea fluido y fácil de expulsar).
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La mejora de las condiciones climatológicas, mediante el traslado de la residencia del
paciente durante los meses de otoño e invierno a zonas de clima más suave y húmedo
deben ser consideradas.
• Tratamientos médicos:
En cada caso el médico aconsejará la medicación apropiada al paciente. En general
estos pacientes necesitarán uno o varios de los fármacos siguientes de forma crónica.
Existen productos que aumentan el calibre de los bronquios (broncodilatadores) que se
inhalan (sprays) o se ingieren por vía oral. Otros fármacos intentan hacer el moco menos
viscoso (muco líticos y fluidificantes), aunque es más eficaz para ello beber agua y el vapor
de agua ambiental. En las recaídas graves se emplean antiinflamatorios bronquiales
(corticoides). Sea cual sea el tratamiento prescrito por el médico resulta crucial ser riguroso
en su cumplimiento para evitar en lo posible el avance de la enfermedad.
Se buscar ayuda urgente en caso de infección respiratoria (cuando empeoren sus
síntomas - tos, expectoración, disnea - con o sin fiebre), para tratar lo antes posible estos
episodios que son la causa más frecuente de descompensación del EPOC. En estos casos
suele hacer falta tomar antibióticos durante un tiempo suficiente. El cumplimiento completo
de estos ciclos de antibiótico también es fundamental para evitar las recaídas precoces.
En individuos fumadores la alteración crónica al flujo aéreo pulmonar se inicia
alrededor de los 30 años. Si en este momento dejan de fumar, pueden llegar a los 60 años
de edad con una calidad de vida normal, libres de medicación y de ingresos hospitalarios
por este motivo. En caso contrario, buena parte de los individuos desarrollarán una
enfermedad incapacitante.
Los pacientes fundamentalmente bronquíticos, a pesar de un tratamiento correcto
pueden sufrir episodios repetidos de insuficiencia respiratoria aguda (empeoramiento
repentino y grave del nivel de gases en sangre) de los que se recuperan fácilmente con el
tratamiento adecuado, en contraste con la evolución a menudo mortal de estos episodios en
el individuo enfisematoso.
Cuando los análisis de sangre revelan mantenidamente una carencia de oxígeno en la
sangre (insuficiencia respiratoria), en fases avanzadas de la enfermedad, resulta necesario
mantener un suministro permanente de oxígeno durante, al menos, 15 o 16 horas diarias, en
el propio domicilio del paciente. Aunque esto limita la actividad del paciente, cuando se le
indica este tratamiento, debe cumplirse de forma estricta para mantener un mejor pronóstico
de su enfermedad y evitar o retrasar las complicaciones cardiacas del trastorno. En general
esta oxigenoterapia se hace con bombonas de oxígeno a presión, suministrado por una
mascarilla de muy fácil manejo. También útil en las descompensaciones agudas.
BRONQUITIS CRÓNICA
Descripción:
La bronquitis crónica es, junto al enfisema pulmonar, una variedad de Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Ambas, con relativa frecuencia, aparecen
conjuntamente en un mismo enfermo.
Todo lo referido aquí con respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es
extrapolable a la bronquitis crónica.
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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno cuya característica
fundamental es la reducción del flujo de aire que puede expulsarse al realizar una espiración
máxima. Se trata de una enfermedad crónica, de evolución lenta y progresiva. Sin duda
alguna, constituye el motivo de consulta más frecuente para el neumólogo y un contingente
nada despreciable para el internista y el médico de familia.
La bronquitis crónica se define por la presencia de tos con expectoración al menos tres
meses al año, durante más de dos años consecutivos. Se debe a una excesiva producción
de moco traqueobronquial.
El enfisema se define como la distensión de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales producida por la destrucción de los tabiques alveolares.
En general, por tanto, la EPOC es aquella afección pulmonar en la que existe una
obstrucción crónica al flujo de aire en las vías aéreas debida a bronquitis crónica, enfisema o
ambos. Aunque el grado de obstrucción puede ser menor cuando el paciente no sufre una
infección respiratoria y puede mejorar algo con fármacos broncodilatadores, existe siempre
una obstrucción significativa.
Hay dos formas típicas de EPOC perfectamente definidas, aunque en la práctica, la
gravedad de cada paciente es muy variable y en la mayoría de los casos ambos tipos de
EPOC aparecen entremezclados.
• Fundamentalmente enfisematosos:
Son pacientes con una larga historia de disnea con el esfuerzo físico, pero con mínima
tos y escasa expectoración. Suelen ser sujetos asténicos (delgados), con el tórax con
aspecto de tonel por el esfuerzo continuado de los músculos respiratorios. Estos enfermos
suelen estar angustiados, con respiraciones más frecuentes y una expulsión dificultosa y
prolongada del aire en las espiraciones que realizan con los labios fruncidos como si
soplasen. No hay cianosis por lo que se les ha llamado“sopladores sonrosados”.
• Fundamentalmente bronquíticos:
Estos pacientes tienen una larga historia de tos y producción de esputo durante
muchos años y antecedentes de intenso tabaquismo. Al principio la tos aparece solo durante
los meses de invierno y al cabo de los años se hace constante durante todo el año.
Progresivamente aumenta la frecuencia, la intensidad y la duración de los episodios de
expectoración. Sólo después de años, aparece disnea con el esfuerzo físico y, más tarde, un
fallo cardíaco derecho con hinchazón de pies y tobillos.
Suelen ser individuos con sobrepeso y cierto grado de cianosis, por lo que se les ha
llamado “cianóticos abotargados”. Por lo general, no presentan disnea en reposo y no
utilizan los músculos accesorios respiratorios para respirar.
Síntomas:
La tos, la expectoración (expulsión abundante de mucosidad) y la disnea (sensación
de fatiga o dificultad para respirar) de evolución crónica son las principales características
clínicas de este tipo de procesos, pero hay que tener en cuenta que cuando aparecen la
enfermedad está ya totalmente establecida y resulta irreversible.
Tras varios años de tos y expectoración crónica comienzan a hacerse más frecuentes
las infecciones bronquiales, generalmente en épocas frías, provocadas en su mayor parte
por virus. Estas infecciones se manifiestan por febrícula, aumento de la tos y de la
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expectoración, con cambios en el aspecto de los esputos, que se vuelven más amarillentos
y viscosos. En fases más avanzadas aparece la disnea y la insuficiencia respiratoria (la falta
de oxigenación sanguínea).
Causas:
La EPOC tiene un origen múltiple, en el que concurren tanto factores de tipo ambiental
como defectos en la respuesta del organismo frente a la agresión de estos.
• Factores genéticos:
Existe cierta predisposición genética para el desarrollo de EPOC en ciertas personas,
cuya transmisión genética aún se desconoce. Por ejemplo, en los sujetos con falta de una
enzima llamada alfa-1-antitripsina, que es una enfermedad de transmisión genética, aparece
enfisema a edades tempranas. También ocurre en otros trastornos hereditarios raros como
en la fibrosis quística o el síndrome del cilio inmóvil.
• Factores ambientales y sociales:
El tabaco es la causa más importante de esta enfermedad. El consumo prolongado de
tabaco altera la movilidad de los cilios encargados de extraer el moco de la vía respiratoria,
detiene la función de limpieza de los macrófagos alveolares (las células encargadas de la
limpieza de cuerpos extraños que llegan a los alvéolos) y produce un agrandamiento de las
glándulas mucosas de los bronquios, aumentando la secreción de moco. Además el humo
inhalado puede producir un cierre directo de las vías respiratorias (bronco constricción)
Otros factores ambientales que favorecen la enfermedad crónica obstructiva son la
contaminación del aire y las profesiones donde se inhalan polvos o gases nocivos (minería,
industrias químicas, etc). Las infecciones respiratorias repetidas aceleran el empeoramiento
de la EPOC.
Aproximadamente el 20% de los adultos tienen bronquitis crónica, aunque sólo una
minoría están incapacitados por ella. Los varones se afectan con más frecuencia que las
mujeres debido en gran parte al tabaco y a las exposiciones profesionales y ambientales a
productos tóxicos o irritantes para la vía respiratoria. La mayoría de los pacientes con
enfisema no presentan ningún síntoma pero en estudios sobre autopsias se ha comprobado
que hasta 2/3 de los adultos varones y una cuarta parte de las mujeres tienen algún grado
de enfisema pulmonar.
Diagnóstico:
El hábito de fumar constituye la primera pista en el diagnóstico de esta enfermedad.
Es frecuente que los primeros síntomas pasen desapercibidos para el paciente o sean
considerados por éste como normales: “la tos típica del fumador” o “la limpieza matutina de
sus bronquios”.
En los pacientes fundamentalmente enfisematosos, además de la clínica, en la
radiografía de tórax, los pulmones aparecen excesivamente insuflados de aire, con pocas
sombras bronquiales y la silueta del corazón larga y estrecha.
Tienen disminución de oxígeno en sangre pero no muy marcada (insuficiencia
respiratoria parcial) y sólo en fase avanzada de gran gravedad aumenta también el CO2
(insuficiencia respiratoria global) lo que indica mal pronóstico.
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En los pacientes fundamentalmente bronquíticos, en la radiografía de tórax los
pulmones aparecen con una trama bronquial aumentada (“sucios”) y una silueta del corazón
aumentada. Estos pacientes presentan una alteración marcada de los gases en sangre, con
disminución del oxígeno (por ello hay cianosis) y aumento del CO2.
Prevención:
Los pacientes con EPOC deben vacunarse contra la gripe todos los años, para evitar
esta grave infección, causante incluso de muerte en casos de enfermedad avanzada.
El hábito antitabaco es la mejor medida preventiva de la enfermedad.
Tratamiento:
• Medidas generales a adoptar por el paciente:
Resulta fundamental una abstención absoluta de tabaco y también evitar el alcohol y la
contaminación. Se debe realizar un ejercicio físico adecuado, así como técnicas de
fisioterapia respiratoria que deben ser aprendidas por el paciente (ciertos tipos de
respiración profunda, posturas de evacuación de esputos y entrenamiento de la técnica de
tos correcta para su expulsión). Es crucial mantener una buena hidratación
permanentemente (beber abundante agua para que el esputo sea fluido y fácil de expulsar).
La mejora de las condiciones climatológicas, mediante el traslado de la residencia del
paciente durante los meses de otoño e invierno a zonas de clima más suave y húmedo
deben ser consideradas.
• Tratamientos médicos:
En cada caso el médico aconsejará la medicación apropiada al paciente. En general
estos pacientes necesitarán uno o varios de los fármacos siguientes de forma crónica.
Existen productos que aumentan el calibre de los bronquios (broncodilatadores) que se
inhalan (sprays) o se ingieren por vía oral. Otros fármacos intentan hacer el moco menos
viscoso (muco líticos y fluidificantes), aunque es más eficaz para ello beber agua y el vapor
de agua ambiental. En las recaídas graves se emplean antiinflamatorios bronquiales
(corticoides). Sea cual sea el tratamiento prescrito por el médico resulta crucial ser riguroso
en su cumplimiento para evitar en lo posible el avance de la enfermedad.
Debe buscar ayuda urgente en caso de infección respiratoria (cuando empeoren sus
síntomas - tos, expectoración, disnea - con o sin fiebre), para tratar lo antes posible estos
episodios que son la causa más frecuente de descompensación del EPOC. En estos casos
suele hacer falta tomar antibióticos durante un tiempo suficiente. El cumplimiento completo
de estos ciclos de antibiótico también es fundamental para evitar las recaídas precoces.
En individuos fumadores la alteración crónica al flujo aéreo pulmonar se inicia
alrededor de los 30 años. Si en este momento dejan de fumar, pueden llegar a los 60 años
de edad con una calidad de vida normal, libres de medicación y de ingresos hospitalarios
por este motivo. En caso contrario, buena parte de los individuos desarrollarán una
enfermedad incapacitante.
Los pacientes fundamentalmente bronquíticos, a pesar de un tratamiento correcto
pueden sufrir episodios repetidos de insuficiencia respiratoria aguda (empeoramiento
repentino y grave del nivel de gases en sangre) de los que se recuperan fácilmente con el
tratamiento adecuado, en contraste con la evolución a menudo mortal de estos episodios en
el individuo enfisematoso.
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Cuando los análisis de sangre revelan mantenidamente una carencia de oxígeno en la
sangre (insuficiencia respiratoria), en fases avanzadas de la enfermedad, resulta necesario
mantener un suministro permanente de oxígeno durante, al menos, 15 o 16 horas diarias, en
el propio domicilio del paciente. Aunque esto limita la actividad del paciente, cuando se le
indica este tratamiento, debe cumplirse de forma estricta para mantener un mejor pronóstico
de su enfermedad y evitar o retrasar las complicaciones cardiacas del trastorno. En general
esta oxigenoterapia se hace con bombonas de oxígeno a presión, suministrado por una
mascarilla de muy fácil manejo. También útil en las descompensaciones agudas.
CÁNCER DE PRÓSTATA
Descripción:
El cáncer de próstata se origina por la proliferación incontrolada de células del tejido
prostático, casi siempre localizadas en la periferia de la glándula. Se desconocen los
estímulos implicados en el inicio y mantenimiento de esta proliferación maligna, pero se cree
que debe estar influenciado por el equilibrio de las hormonas sexuales masculinas, que se
modifica al avanzar la edad.
Síntomas:
Clínicamente el cáncer de próstata suele cursar sin síntomas que hagan sospechar su
presencia hasta fases muy avanzadas de la enfermedad. En los pocos casos en los que se
manifiesta, el paciente suele notar como datos de alarma que le hacen acudir al médico
molestias tipo escozor al orinar, dificultades para iniciar, mantener o finalizar la micción,
aumento de la frecuencia miccional, retención urinaria completa, dolor en la espalda o en la
cadera (consecuencia de la extensión de la enfermedad a la columna vertebral baja o a
distintos huesos de la pelvis) o presencia de sangre en la orina.
PUNTOS CLAVE: Síntomas sugerentes de tumor maligno de
próstata.
Molestias al orinar tipo escozor o dolor
Presencia de sangre en la orina
Dificultades para iniciar, mantener o finalizar la micción
Aumento de la frecuencia de las micciones.
Incapacidad absoluta para orinar o retención urinaria
Dolores óseos (de espalda, de cadera, etc.)
Síntomas generales: pérdida de peso, falta de apetito,
cansancio extremo, etc.
Causas y frecuencia de la enfermedad:
El cáncer de próstata es el segundo cáncer más frecuente en los varones después del
cáncer de pulmón y la tercera causa de muerte por cáncer después de los cánceres de
pulmón y colon.
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Es raro por debajo de los 50 años, pero su incidencia aumenta a medida que avanza
la edad. Es más frecuente en los varones de raza negra y también varía su incidencia en
distintas regiones geográficas, por lo que se sospec ha la influencia de factores ambientales
no claramente determinados
Se sabe que nunca se ha dado un caso de cáncer de próstata entre varones castrados
(en los que la ausencia de testículos provoca la ausencia casi completa de testosterona) y
que, utilizando distintos fármacos que disminuyen la secreción de esta hormona masculina o
fármacos que antagonizan su acción, se consigue la remisión o al menos la estabilización de
algunas lesiones de cáncer prostático. Pero aún es mucho lo que queda por investigar en
este campo hasta conseguir establecer de una manera definitiva el papel de las hormonas
masculinas en el inicio y mantenimiento de estas lesiones.
Diagnóstico:
Tacto rectal:
Esta sencilla técnica consiste en la introducción de un dedo enguantado del médico
explorador a través del ano del paciente, permitiéndole tocar la glándula a través de las
paredes del recto, apreciando su tamaño y sus características en cuanto a elasticidad y
consistencia. Dado que la mayoría de las lesiones cancerosas de la próstata se desarrollan
en la periferia y en su región posterior, mediante el dedo es posible apreciar regiones de
consistencia muy aumentada, casi como auténticas piedras, que rápidamente hagan
sospechar el diagnóstico.
Mediante otras técnicas de imágenes médicas como la ecografía transrectal o la
tomografía se podrá obtener mayor información acerca de la localización y tamaño de la
lesión, así como de su posible extensión a otras partes del organismo como los ganglios
linfáticos de la pelvis, los huesos de la columna vertebral, el pulmón o el hígado.
Metástasis:
Esta capacidad de extenderse hacia los ganglios linfáticos y otros órganos del cuerpo
es una característica de casi todos los cánceres malignos. Se deriva de la capacidad de las
células cancerígenas de migrar a través de los vasos linfáticos y sanguíneos hacia otras
zonas del organismo, estableciendo en ellas nuevas lesiones denominadas metástasis. Son
estas “lesiones a distancia” las que con frecuencia se manifiestan en primer lugar en el caso
del cáncer de próstata, sobre todo como dolor óseo en el caso de lesiones metastásicas en
la columna vertebral baja.
Una vez localizada la lesión en la próstata y sospechado su carácter maligno, el
siguiente paso es conseguir una muestra de tejido para su examen al microscopio, donde se
establecerá definitivamente el diagnóstico. Esta muestra de tejido se denomina biopsia y
casi siempre se obtiene mediante la punción con una aguja a través del recto o a través de
la piel situada entre el ano y el escroto. Por supuesto, el médico siempre se ayudará de una
imagen de ecografía o tomografía para localizar exactamente la lesión mientras realiza la
punción.
Otra prueba que puede ayudar al diagnóstico es la determinación en sangre del
antígeno prostático específico (PSA) y de la fosfatasa ácida prostática, dos sustancias que
casi siempre se encuentran por encima de los límites normales en caso de cáncer.
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PUNTOS CLAVE: Técnicas que ayudan al diagnóstico del
cáncer de próstata
Tacto rectal
Ecografía abdominal
Ecografía transrectal
Tomografía axial computerizada o scanner
Biopsia mediante punción-aspiración con aguja fina
Medición en sangre del antígeno prostático
específico (PSA) y de la fosfatasa ácida prostática.
Tratamiento:
El tratamiento irá siempre encaminado a la erradicación completa de la enfermedad. Si
no es posible conseguirlo por el grado de extensión del proceso, al menos se intentará
frenar su crecimiento y se adoptarán las medidas necesarias para aliviar los síntomas del
paciente
Cuando la lesión está localizada en la próstata y no hay extensión fuera de ella, la
opción de tratamiento suele ser quirúrgica, con resección completa de la glándula y de los
ganglios linfáticos cercanos. En algunos casos se utilizará radioterapia como tratamiento
complementario, consiguiendo la curación del proceso en un alto porcentaje de individuos.
En los casos de enfermedad extendida el tratamiento suele ser hormonal, bloqueando la
secreción de testosterona o antagonizando su acción. Con estas medidas se consigue
estabilizar e incluso hacer regresar las lesiones, mejorando a veces durante años los
síntomas del paciente. Finalmente la enfermedad suele escapar al control hormonal y todo
lo que se puede hacer entonces es adoptar medidas paliativas para mejorar la calidad de
vida del paciente hasta el momento de su fallecimiento.
PUNTOS CLAVE: Opciones en el tratamiento del cáncer
de próstata
Cirugía, con extirpación de la próstata y de los ganglios
linfáticos afectados
Radioterapia, casi siempre como tratamiento complementario
de la cirugía
Tratamiento hormonal o bloqueo hormonal
Todos los síntomas son muy inespecíficos y comunes a otras enfermedades del
aparato genitourinario. Por eso es tan importante que ante el menor síntoma de alarma, el
paciente acuda al médico para realizar los estudios que sean necesarios con el fin de
determinar el origen concreto del problema. Del mismo modo, a partir de los 50 años de
edad se recomienda que todos los varones se sometan al menos una vez al año a una
exploración prostática a través de un tacto rectal.
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CANCER DE PULMON
Descripción:
El cáncer de pulmón es el más frecuente en el hombre. En el momento del
diagnóstico, el 50% de los cánceres son metastásicos y el 20% están localizados.
Variedades de cáncer:
Existen distintos tipos de cáncer según las diferentes características del tumor al ser
observado al microscopio. Estas diferencias son importantes debido a:
• Distinto comportamiento del cáncer pulmonar según su variedad.
• Distinto pronóstico (riesgo para la vida del paciente) que conllevan.
• Distintas posibilidades de tratamiento que conllevan.
En concreto, la Organización Mundial de la Salud, propuso una clasificación del cáncer
de pulmón en 1977 con cuatro tipos de tumores pulmonares, de mayor a menor frecuencia
• Carcinoma epidermoide:
• Es el más frecuente de todos. Suele ser aparecer en la zona central del tórax.
• Se disemina a distancia (con metástasis fuera del tórax) en el 50% de los
casos.
• Adenocarcinoma:
• Es el más frecuente en las mujeres y ha aumentado su frecuencia en los
últimos 15 años. No está relacionado con el consumo de tabaco. Suele
localizarse en la periferia del pulmón, frecuentemente afectando también a la
pleura. Presenta metástasis a distancia en el 80%.
• Carcinoma microcítico o de células pequeñas: Aparece como un nódulo de
localización central en el tórax. Existen metástasis extratorácicas en el 95%
de ellos. Es el de peor pronóstico, no susceptible de tratamiento quirúrgico.
• Carcinoma de células grandes:
• Es el menos frecuente, de situación periférica en el pulmón y con metástasis
extra torácicas en el 80% de los casos.
Síntomas:
El cáncer de pulmón produce distintos síntomas según la zona de pulmón en que se
localiza:
• Tumores centrales: suelen producir tos, hemoptisis (expulsión de sangre sola
o junto al esputo por las vías respiratorias) y síntomas por la obstrucción de
los bronquios donde aparecen: ruidos respiratorios en la auscultación
(sibilancias y estridores), disnea y neumonía (fiebre y expectoración con la
tos).
• Tumores de crecimiento periférico en el tórax suelen ser dolor de pecho (por
afectación pleural o de la pared costal), tos y dificultad respiratoria. A veces
se producen abscesos pulmonares por complicación de un tumor.
• Tumor que se extiende por el interior del tórax, por crecimiento de su masa o
a través de los ganglios linfáticos: suelen aparecer otros síntomas como
dificultad para tragar los alimentos (por compresión del esófago), ronquera
(por parálisis del nervio laríngeo recurrente), aumento de la dificultad
respiratoria (por invasión de la tráquea, por parálisis del diafragma al
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afectarse el nervio que lo mueve o por acumulación de líquido en la pleura derrame pleural -) y otros problemas graves si se extiende a los grandes
vasos cardíacos o al propio corazón.
Además, a través de la sangre, el cáncer puede enviar metástasis fuera del tórax,
afectando a casi cualquier órgano. Según el lugar de la metástasis, el paciente sufrirá unos
u otros síntomas: alteración nerviosa (parálisis, pérdida de conciencia, etc.) en las
metástasis cerebrales, dolor de huesos y fracturas casi sin traumatismo por las metástasis
óseas, alteraciones de la sangre si se invade la médula ósea (anemia, etc.), síntomas de
fallo hepático, etc.
Por último, los tumores pulmonares, sobre todo el mic rocítico, pueden producir ciertas
sustancias activas que se vierten a la sangre y producen manifestaciones extrañas y
diversas en el organismo, conocidas como síndromes para neoplásicos. Los más comunes
son el deterioro de estado general del paciente (debilidad, falta de apetito, pérdida de peso,
fiebre), la anemia, ciertas alteraciones del esqueleto (como la deformidad de los dedos en
forma de palillo de tambor), ciertas enfermedades de la piel, anomalías hormonales
(aumentan el tamaño de la mamas en varones), del riñón, etc.
El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer, representando el 20%
de todos los cánceres del ser humano. Afecta sobre todo a los varones, siendo más
frecuente entre los 40 y los 70 años. Su frecuencia está en aumento, aunque los esfuerzos
antitabaco comienzan a paralizar esta tendencia al alza en los varones, en tanto que en las
mujeres continúa aumentando, en relación con el aumento del número de mujeres
fumadoras.
La mayor parte de los cánceres de pulmón se deben a ciertas sustancias promotoras
del cáncer (carcinógenos) ingeridas al fumar cigarrillos.
El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón guarda relación con:
• El tipo de tabaco (es mayor con cigarrillos que con puros o pipa).
• Con el número diario de cigarrillos fumados y años de consumo.
• Con la profundidad de la inhalación.
• Con el uso de cigarrillos sin filtro y ricos en nicotina y alquitrán.
Por ejemplo, el riesgo de un fumador de dos cajetillas al día durante 20 años aumenta
entre 60 y 70 veces respecto al riesgo de un no fumador. Por el contrario, la posibilidad de
desarrollar cáncer de pulmón disminuye al dejar de fumar, de forma que después de 10-15
años el riesgo es casi tan bajo como el de los que nunca han fumado. Hoy día está claro el
riesgo de enfermar de cáncer pulmonar derivado del tabaquismo pasivo que sufren quienes
conviven familiar o laboralmente con fumadores habituales.
Diagnóstico:
En el 70% de los casos el cáncer se detecta con una simple radiografía de tórax. En
ocasiones, el diagnóstico se hace de forma casual al realizarse una radiografía por otro
motivo (un traumatismo, un catarro prolongado, etc.), sin que el paciente haya presentado
aún ningún síntoma canceroso. Es un prueba muy útil puesto que, en los sujetos con
cáncer, la radiografía de tórax es normal en sólo el 2% de los casos.
Cuando los síntomas o la imagen radiológica sugieren la posibilidad de enfermedad
maligna es imprescindible confirmar el diagnóstico obteniendo una muestra del tejido
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sospechoso. Para ello se recoge un fragmento pulmonar (biopsia bronquial) mediante una
broncoscopia (un tubo especial introducido a través de la vía respiratoria), o por punción del
tórax con aguja a través de la piel, o mediante cirugía (extirpación de un ganglio o de una
metástasis).
En general cuando se confirma la enfermedad, el médico practica otras pruebas
necesarias para determinar el grado de extensión de la enfermedad, de lo que dependen
sus posibilidades de curación, como el scanner (TAC) y la gammagrafía ósea.
Desgraciadamente no existen, como en otros tumores, marcadores bioquímicos útiles
para el cáncer de pulmón (sustancias detectables en un simple análisis de sangre u orina
que permitan un diagnóstico precoz de la enfermedad, antes aún de ser visible en las
radiografías).
Prevención:
Por todas las enfermedades asociadas al hábito de fumar (cáncer de pulmón,
bronquitis crónica, infarto de miocardio, etc.), en la actualidad, el tabaco es la primera causa
evitable de muerte prematura e incapacidad en los países desarrollados.
Como medida preventiva, deben continuar los esfuerzos para que todos los individuos
dejen de fumar, ya que los efectos nocivos del tabaquismo afectan, en mayor o menor
medida, a todo fumador (no existen personas invulnerables al tabaco). Sin embargo, esto es
difícil ya que fumar representa una poderosa adicción a la nicotina. Por ello, es más
importante aún hacer esfuerzos familiares, escolares y sociales para evitar el empezar a
fumar.
Además de tabaquismo, los familiares de primer grado de un paciente con cáncer de
pulmón tienen un riesgo dos o tres veces mayor. Existe, por tanto, una susceptibilidad
individual a la enfermedad con cierta base hereditaria.
Otras causas que producen cáncer de pulmón son ciertos agentes químicos presentes
en determinados medios laborales como son el asbesto, cloro vinilo, arsénico, uranio,
hidrocarburos poli cíclicos, níquel, cromatos. Se requiere una exposición intensa y
continuada durante años. En estos casos, el cáncer puede aparecer tras interrumpir la
exposición, después de un período de latencia de más de 10 años.
Recuerda si quieres tener una alimentación sana, que disminuya el riesgo de cáncer:
Disminuye el consumo de grasas.
Aumenta el consumo de frutas (sobre todo cítricos),
hortalizas y fibras.
Disminuye el consumo de ahumados y conservas.
Tratamiento:
Las decisiones terapéuticas importantes se toman en base al tipo de tumor. Así, los
tumores microcítico se tratan con quimioterapia, sin cirugía, ya que siempre está extendido
por muy precoz que se diagnostique. Este tratamiento prolonga significativamente la
supervivencia del paciente. En los tumores no microcíticos el tratamiento se decide según lo
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avanzada que esté la enfermedad, de lo que depende el intervenir al paciente o realizarle
radioterapia o quimioterapia. En muchas ocasiones el tratamiento es combinado.
En el caso de los pacientes terminales existe un importante papel a desempeñar por la
familia del paciente, que debe estar convenientemente asesorada y apoyada por el médico
de cabecera y la enfermera domiciliaria en aspectos tan diversos como el conocimiento que
el enfermo debe tener de la naturaleza y pronóstico de la enfermedad que padece (distinto
según el paciente), el apoyo psicológico, el cuidado casero de los síntomas menores de la
enfermedad y de los efectos secundarios del tratamiento (vómitos, pérdida del cabello, etc.),
la reintegración del paciente en su entorno social. Etc. De forma importantísima hay que
recordar que, con la medicación y técnicas hoy disponibles, se puede y se debe controlar
completamente los dolores que el paciente pueda presentar en la mayoría de los casos.
Ante la persistencia de tos inexplicada durante más de 3 semanas en un individuo
varón, mayor de 40 años y fumador.
Se debe acudir al médico para que valore la conveniencia de realizar una radiografía
de tórax para descartar un proceso maligno.
En general, sólo el 20% de los pacientes tienen su enfermedad localizada en el
momento del diagnóstico, y, aún en ellos, la supervivencia 5 años después sólo es del 30%
en los varones y 50% en las mujeres. Tiene peor pronóstico los pacientes que ya tienen mal
estado general y pérdida de peso en el momento del diagnóstico. Tan pobres resultados del
tratamiento exigen recordar que la mejor prevención de esta enfermedad es no iniciarse en
el hábito de fumar.
CÁNCER COLORRECTAL
Descripción:
El cáncer de colon constituye la primera causa de muerte por cáncer en los países
occidentales. La importancia de un diagnóstico precoz de la enfermedad y la adquisición de
hábitos de vida saludables que la prevengan es extrema.
La localización más frecuente es en el recto y colon sigmoide.
Síntomas:
La clínica del cáncer de colon es diferente según la localización del tumor:
Los tumores del colon izquierdo suelen producir cambio en el ritmo intestinal y
rectorragias (sangre con la deposición).
Los tumores del colon derecho producen pérdidas sanguíneas imperceptibles que se
traducen en una anemia ferropénica y puede causar un dolor abdominal cólico (en
“retortijones”) si obstruyen la luz intestinal.
Los tumores del recto causan una diarrea con sangre y moco.
Además de estos síntomas, el cáncer de colon puede producir cansancio, pérdida de
peso y de apetito y si existen metástasis en otros órganos a distancia (pulmón, hígado, etc),
datos relacionados con ellas.
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Causas y frecuencia de la enfermedad:
Aunque el cáncer de pulmón y mama sean los más frecuentes en el hombre y la mujer
respectivamente, el cáncer de colon es el tumor más frecuente que afecta a ambos sexos,
constituyendo la primera causa de muerte por cáncer en los países occidentales.
Su edad de presentación habitual es entre la quinta y séptima décadas de la vida, con
similar proporción entre hombres y mujeres.
Se desconoce la causa exacta del desarrollo del cáncer de colon, habiéndose
relacionado con una serie de factores epidemiológicos que favorecen su aparición, sobre los
que se puede intervenir en plan preventivo:
• Factores dietéticos: una alimentación rica en grasa animal y baja en fibra
vegetal, y con alto consumo de alcohol.
• Factores genéticos: existe una predisposición familiar cierta aunque no
imperativa.
• Enfermedades intestinales que pueden degenerar tumoralmente:
• Poliposis familiar.
• Adenomas colorrectales.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza por la presencia de síntomas sugestivos y estudiando el colon
con un enema opaco. Si en éste último se observa una imagen sugestiva de tumor se
efectuará una colonos copia para tomar una biopsia y confirmar el diagnóstico; o bien se
realiza la colonos copia inicialmente.
Prevención:
El cáncer de colon es muy frecuente hoy en día, una forma probable de prevenir su
aparición es llevar una dieta pobre en grasas y rica en fruta y verdura.
Su detección precoz es fundamental para que el tratamiento sea curativo por eso si se
nota cambios en el ritmo intestinal (estreñimiento no habitual o diarreas repetidas) o sangre
en las heces, sobre todo a partir de los 50 años, se debe acudir al médico para su estudio.
Tratamiento:
El único tratamiento curativo de este cáncer es la cirugía con extirpación radical del
segmento intestinal afectado, lo que sólo se puede realizar si el tumor está localizado y no
hay metástasis. Según sea la fase del tumor se aplicará después de la cirugía quimioterapia
y/o radioterapia.
Tras el tratamiento de un cáncer de colon se debe realizar un seguimiento
postoperatorio para descartar la reaparición de la enfermedad, de forma periódica durante al
menos 5 años. Para ello se realizan colonos copias repetidas y determinaciones analíticas
en sangre de CEA (antígeno carcinoembrionario), cuyo aumento indica recidiva tumoral en
el intestino o metástasis en otros órganos.
La supervivencia media a los cinco años después de la cirugía es de un 30 a 40% de
los pacientes.
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CÁNCER DE MAMA
Descripción:
El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en la mujer.
En los últimos años se han producido grandes avances en el diagnóstico, conducta y
tratamiento del cáncer mamario.
Factores de riesgo
• Antecedentes familiares o personales de cáncer de mama.
• Antecedentes personales de cáncer de ovario, colon, útero y piel.
• Lesiones mamarias premalignas.
• Menarquia (aparición de la primera menstruación) a edad temprana o
menopausia (cese de la menstruación) tardía.
• Edad del primer embarazo a partir de los 30 años o no haber tenido hijos.
• Obesidad y dieta rica en grasas.
• Tabaco, alcohol y radiaciones ionizantes.
Síntomas:
• Aparición de “bulto” o masa palpable.
• Secreción sanguinolenta del pezón.
• Alteraciones de la piel de la mama, “piel de naranja”, y retracciones del pezón.
• Aparición de ganglios inflados en las axilas.
Es el tumor maligno más frecuente en mujeres occidentales. Este cáncer afecta casi
exclusivamente del sexo femenino, solo un 1% aparece en varones. La edad de máxima
presentación es entre los 45 y 55 años. Es más frecuente en la raza blanca.
Diagnóstico:
• Se realiza mediante:
• Autoexploración mamaria.
• Exploración clínica.
• Ecografía.
• Mamografía: Es el método más eficaz de detección precoz del cáncer de
mama.
• Biopsia: nos da el diagnóstico de confirmación.
El seguimiento de la paciente con cáncer de mama es de por vida.
Prevención:
El cáncer de mama no se puede prevenir, pero su diagnóstico precoz disminuye la
mortalidad en un 30% y posibilita la aplicación de tratamientos agresivos. Por lo que se
recomienda a todas las mujeres que consulten a su médico en caso de notar cualquier
síntoma de alarma y que acudan a realizarse las revisiones periódicas.
El examen clínico mamario y la mamografía se recomiendan:
• A partir de los 40 años examen clínico mamario anual a todas las mujeres.
• De 50 a 75 años, mamografía cada uno o 2 años.
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• A partir de los 35 años hay que realizar examen clínico mamario y
mamografía anual en mujeres Premenopáusicas, con antecedentes familiares
en primer grado de cáncer de mama diagnosticado en el período físico.
• Los anticonceptivos orales y el tratamiento hormonal sustitutivo aplicado
menos de 5 años, no producen cáncer de mama, pero favorecen el
crecimiento de los ya existentes.
Tratamiento:
La elección del tratamiento depende fundamentalmente del estadío en que se detecte
el cáncer:
• Cirugía conservadora de la mama: consiste en extirpar solamente el “bulto”,
se realizará en tumores pequeños y localizados.
• Mastectomía radical: Se realiza cuando el cáncer es mayor o se ha extendido
a los ganglios axilares. Consiste en extirpar la mama y realizar vaciamiento
axilar.
• Si el cáncer es aun más grande, invade la pared torácica ó está diseminado,
dando lugar a metástasis, se combinaran cirugía, quimioterapia y
radioterapia, aunque los resultados suelen ser malos.
Se recomienda a todas las mujeres que consulten a su médico en caso de notar
cualquier síntoma de alarma.
Las nuevas técnicas de reconstrucción mamaria y los avances en la rehabilitación
después de la mastectomía, ofrecen mejor calidad de vida a las mujeres que padecen esta
enfermedad.
INSUFICIENCIA RENAL
Descripción:
Muchas de las enfermedades renales tienen como consecuencia más grave la pérdida
de función de este par de órganos vitales que son los riñones.
Esta pérdida de función alterará o no el medio interno según se vea afectado un solo
riñón o los dos a la vez. Cuando la enfermedad afecta sólo a un riñón, el otro tiene la
capacidad suficiente para seguir filtrando todas las toxinas y eliminando el exceso de agua y
sales minerales, sin que se afecte tampoco su capacidad para secretar hormonas. Pero si la
lesión alcanza a los dos riñones a la vez, entonces la amenaza contra la vida será mayor o
menor en función de la gravedad del daño.
Denominamos insuficiencia renal aguda a la pérdida de la función de ambos riñones
que se produce de forma brusca y que en general se recupera en un periodo limitado de
tiempo.
La insuficiencia renal crónica es la incapacidad para cumplir las funciones renales
instaurada lentamente por la progresiva inutilización de nefronas que se expresa mediante
una disminución, también lenta y progresiva, del filtrado glomerular. La capacidad de
adaptación del riñón es muy amplia y la situación patológica es bien tolerada hasta que sólo
quedan intactas un número mínimo de nefronas. Pero llegado a un punto límite de
disminución de la filtración glomerular, las consecuencias para el organismo son muy
negativas. Comienza a desequilibrarse el medio interno y se ponen de manifiesto de forma
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progresiva un gran número de alteraciones derivadas del acumulo de agua, sales minerales
y toxinas y de la disminución de la secreción de eritropoyetina y vitamina D por el riñón.
Muchas de las enfermedades del riñón, sobre todo si no se tratan adecuadamente y se
prolongan en el tiempo, pueden llevar a esta situación de daño irreversible. Pero no sólo las
enfermedades específicas del riñón causan lesión a ese nivel. También existen
enfermedades del organismo en general como la diabetes o la hipertensión que van
dañando los vasos renales progresivamente. Durante mucho tiempo (generalmente años) y
hasta que se llega a una situación terminal de disminución extrema de la filtración
glomerular, el organismo se va adaptando a la situación y es posible ayudar al riñón a
mejorar el equilibrio interno con distintos fármacos y con una dieta adecuada. Pero estas
medidas al final son insuficientes y es necesario someter al paciente a un programa de
diálisis que sustituya a su riñón mientras se encuentra un órgano nuevo para trasplantárselo.
Síntomas:
Insuficiencia Renal Aguda:
Se manifiesta primeramente por una disminución del volumen de orina formado
(oliguria e incluso anuria), con la consecuente sobrecarga de agua y sales y la acumulación
de toxinas (azoemia). La sobrecarga de líquido y sales que no son eliminados puede ser tan
importante que llegue a provocar la incapacidad del corazón para bombear adecuadamente
tanto volumen de sangre, produciendo incluso un grave fallo circulatorio. El acumulo de
derivados nitrogenados es rápido y se manifiesta clínicamente por somnolencia, alteraciones
del comportamiento y coma en los casos graves. El paciente presenta también alteraciones
digestivas que consisten en disminución del apetito, náuseas y vómitos y un aliento
característico denominado “factor urémico”.
PUNTOS CLAVE: Manifestaciones de la insuficiencia renal aguda.
Disminución de la producción de orina
Acumulación de toxinas del metabolismo (azoemia)
Sobrecarga de agua y sales minerales
Hipertensión
Somnolencia, obnubilación y coma
Alteraciones del comportamiento
Disminución del apetito, náuseas y vómitos
Olor característico del aliento.
Insuficiencia Renal Crónica:
Los pacientes adelgazan progresivamente y es frecuente la falta de apetito y el
cansancio. El color de la piel es pálido-amarillento y suele existir sequedad y picor
generalizado de la misma. Se desarrolla hipertensión y la sobrecarga crónica del sistema
circulatorio puede desembocar en insuficiencia cardiaca. Los huesos pierden el correcto
equilibrio metabólico por la falta de vitamina D y no son infrecuentes las fracturas ante
traumatismos leves. El déficit de eritropoyetina hace que disminuya la formación de glóbulos
rojos en la médula ósea, desarrollándose anemia... Y así progresivamente hasta que llega a
producirse fallo de casi todos los órganos del cuerpo, desde el sistema nervioso hasta el
sistema inmunitario
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.
Insuficiencia Renal Aguda:
Sus causas son múltiples. Lo más frecuente es el fallo en la llegada de volumen
adecuado de sangre hasta el riñón por pérdida importante de la cantidad de sangre
circulante (por ejemplo en los casos de deshidratación grave o hemorragia importante) o por
fallo de la bomba que lo impulsa, el corazón. En esta situación el riñón no filtra porque no
tiene líquido que filtrar y las toxinas se acumulan por falta de circulación a través de la
“depuradora”.
Otra causa de insuficiencia renal aguda son las enfermedades que dañan
directamente el tejido renal y alteran su función.
También las lesiones que producen la obstrucción al flujo de salida de la orina de
forma bilateral tienen como consecuencia el acumulo de ésta y la disminución de la
filtración.
Tratamiento:
Insuficiencia Renal Aguda:
El tratamiento estará encaminado principalmente a resolver el problema originario del
fallo renal.
Mientras esto se consigue se ponen en marcha una serie de medidas para mantener
“artificialmente” el equilibrio interno del enfermo. A veces es suficiente con la utilización de
ciertos fármacos que ayudan al riñón a recuperar o mejorar su función, pero en los casos
graves será necesario sustituirle completamente mediante una “depuradora” artificial o
máquina de diálisis.
La evolución y el pronóstico de la insuficiencia renal aguda dependerán
fundamentalmente de la causa que la ha producido.
ÚLCERA PÉPTICA
Descripción:
Es una especie de herida, circunscrita, que afecta a la mucosa y a la capa muscular
del aparato digestivo en áreas expuestas al ácido clorhídrico, normalmente en la zona
llamada curvatura menor del estómago (úlcera gástrica) y en el duodeno (úlcera duodenal).
Síntomas:
Lo más característico de la úlcera gástrica es el dolor, producido por la acción del
ácido sobre la mucosa lesionada. Se localiza en la parte superior del abdomen, en la “boca
del estómago”, es punzante y provoca una sensación de quemazón que se puede extender
a la espalda y al tórax. Estas molestias tienen una relación clara con la ingestión de
alimentos, apareciendo entre 15 y 60 minutos después de comer. En la úlcera duodenal el
dolor aparece entre una y tres horas después de la ingesta, calmándose momentáneamente
con la comida, por lo que se le ha llamado “dolor de hambre”. De todas formas, aunque no
siempre se muestran estas características típicas, en general el dolor de cualquier úlcera se
calma al tomar un antiácido (como el bicarbonato) y es mayor cuando se consume alimentos
muy condimentados y alcohol. Otros síntomas que pueden aparecer son náuseas, vómitos,
pirosis (ardor), eructos e hinchazón abdominal.
Pág. 35
Se trata de una enfermedad crónica que evoluciona en forma de brotes (primavera y
otoño), y que resulta muy frecuente en la población general, sobre todo la úlcera duodenal,
que es más común en el varón que en la mujer.
Esta úlcera se produce por la acción del ácido sobre la mucosa, aunque se desconoce
la causa exacta que origina la aparición de úlcera sólo en ciertas personas. Sí se conocen
una serie de factores favorecedores o desencadenantes, que predisponen a la enfermedad:
• Consumo de medicamentos gastroerosivos, como la aspirina, los
antiinflamatorios (antirreumáticos) y los corticoides.
• Infección por Helicobacter pylori, bacteria presente en el 90-100% de las
úlceras duodenales y el 70-80% de las gástricas. Produce un producto, la
ureasa, que puede detectarse mediante el “test del aliento”, técnica usada
para comprobar la erradicación del Helicobacter pylori tras su tratamiento con
antibióticos.
• Enfermedades que producen una producción exagerada de ácido (ZollingerEllison).
• El estrés y la tensión psíquica mantenida, así como el tabaco y el alcohol,
también facilitan el desarrollo de úlceras.
Diagnóstico:
El diagnóstico de una úlcera se basa en la realización de una historia clínica detallada
donde se detecten los síntomas característicos de úlcera péptica. Si la sospecha es firme, el
médico realizará un estudio radiológico del estómago y el duodeno con papilla de bario, lo
que permite diagnosticar el 80-90% de las úlceras duodenales y el 65-85% de las gástricas.
La gastroscopio, esto es, la visualización directa de la úlcera mediante un sistema óptico
instalado en el extremo de una sonda flexible que se hace llegar al estómago, detecta el 8595% de las úlceras pépticas y además permite tomar biopsias y muestras en las que
determinar la presencia de Helicobacter pylori. La toma de muestras de la úlcera es
imperativa en las úlceras gástricas, ya que el cáncer de estómago puede confundirse por su
aspecto con una úlcera benigna.
Tratamiento:
Una de las pautas más usadas se basa en la combinación de dos antibióticos
(amoxicilina y claritromicina) y un producto antisecretor de ácido (omeprazol), tomados
conjuntamente durante un corto periodo de tiempo (un mes).
Respecto a la curación del episodio ulceroso que aqueje a un paciente, existen varios
tratamientos cuyos objetivos son aliviar el dolor, cicatrizar la úlcera y evitar complicaciones
graves. En general todo lo anterior se logra mediante medicamentos que disminuyen la
acidez del estómago, permitiendo la reparación natural de la úlcera en un periodo que oscila
entre 4 y 6 semanas. Los más empleados son:
• Antiácidos: son líquidos o comprimidos que neutralizan químicamente el
ácido al mezclarse con él en el estómago, como el almagato y magaldrato, y
que exigen un consumo repetido (después de cada comida y al acostarse),
para mantener a raya la acidez gástrica todo el día.
• Antagonistas de los receptores H2 de la histamina: son medicamentos que
frenan la producción de secreción ácida gástrica, como la ranitidina y
famotidina, con la ventaja de que mantiene un efecto continuado con sólo una
o dos administraciones diarias.
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• Inhibidores de la bomba de protones: son los más potentes antisecretores
conocidos, que logran una mejoría del dolor y una cicatrización más rápida
que los anteriores, aunque por su mayor coste suelen reservarse para los
casos de mala respuesta a los anteriores. Los más utilizados son el
omeprazol, pantoprazol y lansoprazol.
Con los anteriores medicamentos disponibles ya no es preciso seguir una dieta
estricta, únicamente evitar los alimentos muy condimentados y aquellos que produzcan dolor
en cada paciente. Por supuesto, sigue vigente la restricción del consumo de alcohol y
tabaco. En realidad, con el arsenal de medicamentos disponibles hoy día es difícil no lograr
la desaparición del dolor y cicatrización de la úlcera. En los excepcionales casos en que esto
no se consigue se recurre a la cirugía realizando diversas técnicas como la vagotomía
selectiva (consiste en cortar parcialmente el nervio vago, lo que disminuye la secreción
ácida manteniendo una función gástrica aceptable), o la gastrectomía parcial (se elimina la
parte del estómago donde se produce el ácido), que tiene más efectos secundarios que la
anterior al ser más agresiva y deja una función gástrica más deteriorada.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA:
Ante la existencia de un vómito de sangre roja u oscura como “posos de
café” y/o heces negras o con sangre se debe evitar toda ingesta de
alimentos y acudir a un centro sanitario para ser valorado urgentemente. La
hemorragia producida por una úlcera que afecte a una arteria puede ser
masiva y comprometer en pocos minutos la vida del paciente. En general,
todas las complicaciones de las úlceras exigen un ingreso hospitalario para
su tratamiento.
La úlcera es una enfermedad crónica que reaparece con frecuencia tras un primer
episodio curado. Desde que se conoce el papel de la bacteria Helicobacter pylori en el
mantenimiento de la enfermedad ulcerosa, esta puede considerarse, en cierta medida, una
enfermedad infecciosa. De hecho, este descubrimiento ha cambiado el pronóstico y la
historia natural de muchos pacientes, ya que está totalmente comprobado que la
erradicación de este germen conlleva una disminución muy notable de la aparición de
nuevas úlceras, una vez curado un episodio.
El mayor riesgo derivado de la úlcera péptica es la aparición de alguna de las
complicaciones siguientes, ocasionalmente muy graves:
• Hemorragia: es la complicación más frecuente que se puede manifestar como
vómitos de jugos gástricos adquiere un aspecto de grumos negros) y/o
deposiciones negras y malolientes (llamadas melenas).
• Perforación: es la ruptura completa de la pared gástrica o duodenal,
abriéndose la úlcera a la cavidad abdominal. Suele producir una peritonitis
grave motivo de urgencia quirúrgica.
• Estenosis pilórica: es la obstrucción de la salida del estómago normalmente
debida a la cicatrización de la úlcera en esa zona. Su resolución requiere
cirugía.
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ARTRITIS. ARTROSIS
Descripción:
La artritis hace referencia a la inflamación de una articulación. La lesión principal de
estos trastornos es la inflamación de la membrana sinovial (el “tapizado” interno de la
articulación), lo que produce edema y derrame de líquido en la articulación.
Las artritis pueden ser monoarticulares, cuando afectan a una sola articulación, o poli
articulares, cuando afectan a varias. Es frecuente encontrar también afectación de los
tejidos vecinos, bolsas serosas y tendones.
La artritis reumatoide es el prototipo de poli artritis crónica erosiva (es decir que acaba
produciendo la erosión y destrucción articular). Afecta preferentemente a las articulaciones
de los dedos de las manos, aunque es posible en cualquier articulación, sobre todo
hombros, muñecas, tobillos y codos.
Suele producir una afectación simétrica, rasgo que ayuda a diferenciarla en ocasiones
de la artrosis, es decir, suelen enfermar con la misma intensidad las mismas articulaciones
de un lado y otro del cuerpo. Característicamente, y a diferencia de la artrosis, afecta a las
articulaciones metacarpofalángicas (los nudillos) e interfalángicas proximales (la primera
articulación de los dedos), viéndose libres las interfalángicas dístales.
Existen dos enfermedades relacionadas con la artritis reumatoide que merece la pena
comentar. Una de ellas es el síndrome de Sjögren, donde existe una secreción lagrimal
insuficiente (que produce un “ojo seco”), una deficiencia de secreción salival (“boca seca”) y
un trastorno generalizado del tejido conectivo. Se asocia a artritis reumatoide hasta en el
50% de los casos. Puede existir queratitis, conjuntivitis, visión borrosa, enrojecimiento
ocular, sequedad oro faríngea, infecciones respiratorias frecuentes, etc. El tratamiento es
sintomático, mediante lágrimas artificiales para evitar la queratitis y lavados bucales con
glicerina.
El segundo cuadro es el síndrome de Felty, que cursa con poli artritis crónica,
esplenomegalia (bazo aumentado de tamaño) y granulopenia (disminución de los ciertos
glóbulos blancos). Afecta alrededor del 1% de los pacientes con artritis reumatoide. Se trata
de una rara enfermedad que produce aumento del hígado y bazo, enfermedad articular,
úlceras, aumento de la pigmentación cutánea en los miembros inferiores y aumento de
susceptibilidad para las infecciones. En su tratamiento se han utilizado corticoides, sales de
oro, penicilamina, etc., con resultados dispares. En ocasiones es necesaria la esplenectomía
(extirpación del bazo).
Alrededor del 7% de los enfermos que tienen soriasis en la piel (placas de
descamación de la piel, generalmente en zonas de roce), desarrollarán una enfermedad de
las articulaciones, que característicamente tiene una presentación axial, esto es, con
afectación del axis, (el eje central del esqueleto), en general en las articulaciones sacro
ilíacas (entre el hueso sacro y los coxales) y en columna vertebral. También pueden verse
afectadas las articulaciones de las manos, de manera simétrica, pudiendo estar implicadas
no solo los nudillos sino también las articulaciones interfalángicas (proximales y dístales).
El diagnóstico es sencillo si observa una artritis en un enfermo que presenta
previamente soriasis cutánea o ungueal .El problema se plantea cuando la artritis aparece
antes que las lesiones cutáneas, cosa que puede suceder, así como también que no
evolucionen de manera paralela; es decir existen enfermos con graves alteraciones
cutáneas y sin artritis, y viceversa. En el tratamiento deben evitarse los esteroides orales por
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la posibilidad de un empeoramiento cutáneo tras la retirada de éstos. Usaremos AINES o
fármacos antirreumáticos como sales de oro, metotrexate, ciclosporina, colchicina, etc.
Consejo: Aunque el soriasis es una enfermedad de afectación casi exclusivamente
cutánea (piel y uñas), crónica y molesta, pero no grave, ante la aparición de una inflamación
articular sin traumatismo que la explique en un paciente con tal diagnostico se debe
consultar sin demora al médico para descartar que se trate de una artropatía psoriásica que
exigiría tratamiento específico.
Artritis reactiva. Síndrome de Reiter.
Es una artritis que aparece después de una infección, pero con la peculiaridad de que
el agente infeccioso no se encuentra en la articulación, a diferencia de las artritis sépticas.
Normalmente el agente infeccioso ha actuado en otro sitio del organismo, como el intestino,
la faringe o el aparato genitourinario, y es la reacción inmune ante el germen la que lesiona
tiempo después la articulación.
En estos pacientes existe una predisposición genética para este padecimiento que
puede descubrirse en los análisis (donde se detecta el llamado antígeno de
histocompatibilidad HLA B-27). Afecta por igual a hombres y mujeres y suele aparecer en
sujetos jóvenes, quienes presentan una artritis unos días o semanas después de haber
tenido una infección distante, que en muchos casos pasa desapercibida o no es muy
sintomática
El cuadro más representativo de este tipo de artritis es el síndrome de Reiter, que se
caracteriza por la presencia de uretritis, artritis (con preferencia en las extremidades
inferiores) y conjuntivitis, que aparecen tras una infección. Evoluciona a la curación en 1 - 3
meses. Suele aparecer tras una infección genital previa como vaginitis o uretritis. El
tratamiento se basa en el uso de AINES o esteroides, sin que esté indicado el uso de
antibióticos, ya que la infección se superó semanas atrás.
La artrosis u osteoartritis es un proceso degenerativo de las articulaciones que se
inicia en el cartílago articular afectando posteriormente en su evolución al hueso.
Suele afectar a las articulaciones de carga como rodillas o cadera, aunque también
son frecuentes en la columna vertebral lumbar y cervical, y en las articulaciones
interfalángicas dístales de las manos (entre las últimas falanges).
Son más raras las artrosis de hombros, pies o codos, en estos casos se debe pensar
que se trata de una artrosis secundaria, por ejemplo tras un traumatismo, fractura, luxación,
intervención quirúrgica o sobrecarga articular ocupacional o deportiva. También puede
presentarse en asociación con otras enfermedades articulares como gota, condrocalcinosis,
etc.
La osteoporosis se caracteriza por la existencia de un hueso con una composición
“normal” pero de cantidad “reducida”, es decir, existe osteopenia o disminución de la masa
ósea en relación con el volumen anatómico total del hueso, pero el hueso que queda se
halla calcificado con normalidad. Lo más frecuente es que se trate de formas seniles o
posmenopáusicas (la desaparición de las hormonas del ovario -los estrógenos- tras la
menopausia, hacen perder aceleradamente masa ósea al hueso).
Pág. 39
Síntomas:
Artritis:
Durante el episodio agudo el dolor es muy intenso y la impotencia funcional total o casi
total. En el caso de afectación de miembros inferiores, por ejemplo, la marcha suele ser
imposible, por lo que el enfermo se ve obligado a guardar reposo. La articulación se
encuentra hinchada, enrojecida y caliente. Las artritis agudas se acompañan a menudo de
fiebre no muy elevada, sin que ello implique la existencia de una enfermedad infecciosa.
El sujeto presenta afectación de varias articulaciones, usualmente tres o más,
simétricas, casi siempre en la mano, con rigidez matutina y aparición de unos nódulos
subcutáneos típicos, generalmente asentados sobre prominencias óseas (codos) o tendones
(talón). Suelen producirse también alteraciones sanguíneas características (aparece el
llamado factor reumatoide en el suero, aumenta la velocidad de sedimentación, etc.).
Cuando la enfermedad está más avanzada se pueden producir deformidades en las
manos por la luxación de las falanges, ofreciendo entonces un aspecto característico con
dedos en “cuello de cisne”, u otras deformidades. También pueden afectarse tendones del
antebrazo y producirse bursitis (inflamación de bolsas sinoviales) cercanos a las
articulaciones.
En los casos de enfermedad de larga evolución es posible la presentación de
complicaciones en muchos órganos (vasos, piel, ojos, riñón, ...) y otros problemas generales
(pérdida de peso, anemia, propensión a las infecciones, etc.).
El dolor de la artrosis es mecánico y ocasionalmente puede asociarse rigidez, aunque
ello sólo sucede cuando el trastorno está muy establecido.
OSTEOPOROSIS
Suele ser totalmente asintomático o producir un dolor localizado en los huesos que
soportan más carga como la columna lumbar o el fémur, aunque también en las muñecas.
Pero lo más peligroso es que existe un riesgo muy aumentado de fracturas, pues el hueso
es escaso, que pueden ser de varios tipos:
• Micro fracturas que no llegan a observarse en las radiografías, sobre todo en
las vértebras dorsales y que confieren a los enfermos un aspecto de
“encogimiento”, de “pérdida de altura” e inclinación hacia delante.
• La fractura de cadera es una de las complicaciones más frecuentes en los
enfermos osteoporóticos. Es más frecuente en a
l s mujeres que han sido
fumadoras y delgadas.
Artritis:
Los motivos de estas artritis pueden ser muy variados y de muy diverso significado.
Su causa es desconocida, pero hoy se acepta que existe un trastorno de origen auto
inmune. Esto significa que por un “error” de la propia inmunidad se depositan moléculas
extrañas (inmunocomplejos) en la sinovial de las articulaciones lo que pone en marcha una
serie de mecanismos inflamatorios, que a la postre desembocan en una destrucción
articular. La sinovial (la membrana que tapiza la articulación) una vez inflamada, se
comporta como un tejido proliferativo, llamado pannus, que va invadiendo toda la
articulación y posteriormente el cartílago articular e incluso el hueso, destruyéndolos.
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Artrosis:
Es una enfermedad extraordinariamente frecuente, que se puede presentar hasta en el
20 - 30% de la población. Hasta el 50% de la población mayor de 50 años presenta cambios
radiológicos de artrosis, aunque sólo la mitad aproximadamente presenta síntomas.
Es una enfermedad extraordinariamente frecuente, que se puede presentar hasta en el
20 - 30% de la población. Hasta el 50% de la población mayor de 50 años presenta cambios
radiológicos de artrosis, aunque sólo la mitad aproximadamente presenta síntomas.
Diagnóstico:
Artritis:
El análisis del líquido sinovial obtenido mediante artrocentesis es básico para llegar a
un diagnóstico correcto de la existencia o no de artritis, y si ésta se confirma, el tipo de
artritis del que se trata. De este diagnóstico depende el tipo de tratamiento de que se
administre.
Artrosis:
En las radiografías se producen unas alteraciones muy características, como la
disminución del espacio articular y la aparición de osteolitos (“picos de loro”, producidos
debido a una reacción del hueso afectado). Con frecuencia se produce la paradoja de que
pacientes con muchos hallazgos en la radiografía presentan
Osteoporosis:
El diagnóstico de la osteoporosis se puede realizar mediante unas pruebas
radiográficas especiales (la densitometría), que permite medir la densidad del hueso y
determinar el grado de pérdida de masa ósea
En el caso de la Artrosis, el curso de la enfermedad es lento y progresivo, con
exacerbaciones y remisiones espontáneas.
Prevención:
Artritis:
El diagnostico y tratamiento precoz es fundamental para evitar el daño permanente de
la articulación.
Artrosis:
Cuando la artrosis ya se ha establecido, conviene evitar toda sobrecarga de la
articulación, por ejemplo por exceso de peso o por traumatismos repetidos (el exceso de
ejercicio puede ser contraproducente).
Osteoporosis:
Lo más importante para la prevención de este trastorno es conseguir una buena masa
ósea en la infancia y pubertad gracias a una alimentación adecuada, rica en calcio. Es
aconsejable, a lo largo de toda la vida practicar regularmente ejercicio físico, evitar el
tabaquismo y reducir en lo posible la duración de los tratamientos asteroideos que resulten
necesarios. En la actualidad está en discusión el papel meramente preventivo de la
administración de estrógenos a mujeres posmenopáusicas sanas. Existen dudas sobre el
beneficio-riesgo de tal práctica en la mayoría de las mujeres, por lo que cada vez se está
siendo más conservador, evitando medical izar a un amplio colectivo de mujeres, por lo
demás, sanas.
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Es más fácil mantener una buena masa ósea que recuperarla. El ejercicio, una
alimentación rica en calcio y la exposición al sol (fuentes de vitamina D) son normas
fundamentales para mantener alejado el riesgo de fracturas. Junto a ello, la realización de
ejercicio físico de manera regular, como el caminar diariamente una hora, es una de las
“terapias” más adecuadas para evitar la aparición de osteoporosis.
Tratamiento:
Artritis:
Esta enfermedad es un problema grave de salud, que exige un estudio riguroso y un
tratamiento especializado con estrecho seguimiento de la evolución del paciente. En
general, el tratamiento contempla tres objetivos:
•
•
•
Primero, un tratamiento de fondo para tratar de detener la evolución de la
enfermedad, con fármacos muy peculiares (sales de oro, antipalúdicos de
síntesis, metotrexate o penicilamina). Como son productos muy tóxicos
exigen un control estrecho del paciente que los consume para evitar
problemas.
En segundo lugar, tratamiento sintomático (de las molestias) para evitar la
inflamación y el dolor. Se efectúa con corticoides orales, analgésicos y
AINES, pudiendo recurrir a tratamientos combinados o infiltraciones locales
de esteroides de manera esporádica.
En tercer lugar, el tratamiento ortopédico mediante ejercicios pasivos
articulares y reposo articular en las fases de brote, ya que se trata de una
enfermedad que evoluciona en brotes de reagudizaciones y remisiones.
Cuando es necesario también se usan ortesis o corsés. En algunos casos
hay que recurrir a la cirugía para reparar tendones rotos, para realizar
fijaciones de articulaciones (artrodesis) muy deterioradas, que de este modo
pierdan su función pero dejen de doler.
Artrosis:
El tratamiento curativo no existe. Se puede tratar de prevenir la aparición de la artrosis
mediante la realización de ejercicio físico suave, adelgazar o mantenerse en el peso
adecuado, evitar los traumatismos articulares y corregir las posiciones anómalas del
esqueleto. Una vez establecida la artrosis, se debe tratar el dolor mediante analgésicos o
AINES y reposo. Es posible que sobre una articulación artrósica ocasionalmente ocurra una
inflamación aguda (es lo que se denomina fase inflamatoria de la artrosis). En estos casos
se puede aliviar la molestia drenando la articulación mediante la artrocentesis de la misma
(la punción con una aguja), e infiltrando una mezcla de esteroide y anestésico, que hace
remitir inmediatamente la inflamación.
En casos de gran evolución, con dolor incontrolable o pérdida completa de movilidad
se puede recurrir a la cirugía, sustituyendo las superficies de la articulación por prótesis
sintéticas. Las de rodilla y cadera están muy desarrolladas y ofrecen grandes resultados.
La artrosis tiene una base genética no bien conocida. Ningún tratamiento se ha
mostrado eficaz en su prevención ni en retrasar su evolución. Los analgésicos sólo alivian
las molestias, por lo que el propio paciente regulará su consumo. Por su seguridad y bajo
riesgo, el paracetamol es un medicamento idóneo para su consumo durante largos periodos
de tiempo.
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Osteoporosis:
Una vez establecida la osteoporosis, está indicado el uso de corsés y de ortesis de
soporte, y hay que ser muy cuidadosos con las caídas ya que los traumatismos aunque
sean mínimos pueden desencadenar la aparición de fracturas. En estos casos si se valora
el tratamiento de la osteoporosis mediante el llamado tratamiento hormonal substitutivo de la
menopausia (hormonas femeninas administradas en comprimidos o mediante parches de
absorción transcutánea).
En general cuando la inflamación se mantiene un periodo de tiempo breve, es posible
la curación sin secuelas, excepto que se trate de una artritis infecciosa supurada (con pus),
que resulta muy agresiva para la articulación. Por el contrario, las artritis crónicas producen
con frecuencia ciertas alteraciones que acaban produciendo la destrucción del cartílago
articular, erosiones en el hueso y retracción de la cápsula articular, con pérdida de
movilidad.
3.2 SÍNDROMES GERIÁTRICOS
ESTREÑIMIENTO
Descripción:
Es la alteración del ritmo intestinal contraria a la diarrea, esto es la evacuación de unas
heces excesivamente secas, escasas o infrecuentes (menos de una deposición cada dos
días).
Se incluye también en la definición cuando la defecación es dolorosa, molesta o
cuesta esfuerzo.
Puede decirse que es un mal propio de la civilización, en estrecha relación con las
modificaciones de la dieta producidas en los países desarrollados: gran ingesta de alimentos
refinados e industriales, con un exceso de proteínas y bajo aporte de legumbres, frutas y
verduras frescas.
Causas y frecuencia de la enfermedad:
Se trata de un problema muy frecuente en la sociedad actual siendo generalmente
idiopático (sin causa conocida), aunque se sabe que está relacionado con:
Ciertos hábitos dietéticos incorrectos (una alimentación pobre en fibra vegetal y
escasos líquidos).
Condicionantes sociales (falta de tiempo para establecer un hábito de defecación
adecuado, a horas fijas).
Determinadas características psicológicas (como la personalidad obsesiva).
Con mucha menor frecuencia, el estreñimiento puede ser el síntoma de un trastorno
orgánico bien determinado, y desaparece una vez corregido este.
Así, existen estreñimientos motivados por lesiones del tubo digestivo (enfermedad
inflamatoria intestinal, cáncer de colon, fisura anal, enfermedad de Hirschprung), por
alteraciones endocrino-metabólicas (fallo del tiroides, hipercalcemia, fallo renal), y por el
consumo de ciertos medicamentos que paralizan el tubo digestivo (efecto indeseable muy
común entre los ancianos).
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Causas de estreñimiento.
Dieta pobre en fibra.
Ingesta escasa de líquidos.
Colon irritable.
Diverticulitis.
Hemorroides.
Fisura anal.
Absceso perianal.
Hipotiroidismo.
Fármacos.
Hernia obstruida.
Obstrucción intestinal.
Tumores.
Diagnóstico:
Es importante, antes de diagnosticar un estreñimiento como idiopático, realizar un
estudio que descarte causas curables y que suele consistir en:
1.
2.
3.
4.
Analítica de sangre.
Tacto rectal.
Estudio de sangre oculta en heces.
Enema opaco.
Prevención:
El estreñimiento en el paciente anciano:
En primer lugar habrá que consultar con un médico para descartar una causa orgánica
o medicamentosa. En un segundo momento se instaurará el tratamiento que sea más
cómodo y sencillo para la persona y que le ayude a mejorar su calidad de vida. Es
importante que el médico conozca los hábitos alimenticios, los fármacos y la ingesta de
laxantes de forma crónica.
El abuso de fármacos es la causa más frecuente de estreñimiento en el anciano y en
particular el abuso de los laxantes, antidepresivos, tranquilizantes mayores y diuréticos. En
algunas ocasiones si se verifica el estreñimiento es necesario inspeccionar el ano mediante
un tacto rectal o bien mediante alguna prueba como un enema de bario o un tránsito.
El estreñimiento puede ser resuelto hasta en un 60% de los casos modificando la dieta
y con unos cuidados generales, es decir con medidas no farmacológicas.
Medidas Generales para combatir el estreñimiento:
• Mejorar la adaptabilidad al medio:
Estimular la responsabilidad y facilitar la accesibilidad al baño. En el caso de no poder
acceder a él facilitar la intimidad personal antes que promover la utilización de cuñas.
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• Dieta:
Consumir alimentos ricos en fibra que se acompañarán de un aporte líquido suficiente
de al menos 1-1,5 litros. Tabla I.
El consumo de café y de té estimula el peristaltismo intestinal y pueden ser
consumidos sin abusar de ellos.
La tan famosa fibra procede de los azúcares no absorbibles que están en la pared de
la célula vegetal y que no se pueden digerir. Por tanto en el intestino la fibra retiene agua, si
esta se ingiere en cantidad suficiente, aumentando el bolo fecal y provocando la defecación.
La fibra también promueve la colonización de las bacterias que fermentan las heces
produciendo gas y agua que también contribuyen a aumentar el bolo fecal.
La cocción de las verduras y hortalizas no disminuye la cantidad de fibra sino que la
aumenta al convertir el almidón en formas no absorbibles. Esto tiene gran interés para las
personas con dificultades en la masticación o en los alimentados a través de sonda que
pueden consumir la fibra cocida y triturada.
Las frutas pueden ser consumidas tanto frescas como asadas o en compota. La miel,
la mermelada por su alto contenido en azúcares producen un incremento en la luz intestinal
del lactobacilli, un germen que modifica las condiciones del medio y estimula la motilidad
intestinal.
Un cambio brusco en la dieta con la introducción de fibra puede motivar un estímulo
demasiado intenso, provocando un fuerte dolor cólico y síntomas dispépticos por lo que es
recomendable la introducción progresiva y de forma preferible en forma de puré. En las
personas diagnosticadas de colon irritable se desaconseja el incremento en la dieta de
legumbres y verduras. En estas personas el aporte se realizará en forma de pasta italiana
junto con el tratamiento sintomático del dolor con antiespasmódicos.
• Ejercicio físico:
Promover el paseo diario o ejercicio programados en personas encamadas.
• Entrenamiento intestinal:
Educar al intestino a un horario fijo mediante una serie de hábitos rutinarios que
induzcan la defecación como la ingesta matinal y en ayunas de uno o dos vasos de agua
tibia o zumo de frutas. Con un horario regular de comidas, ejercicio y una alimentación
cuidada. En el plazo de un mes se puede conseguir reajustar el reflejo de la defecación.
Tratamiento:
Una vez que el médico ha excluido las causas tratables en un estreñimiento, el
tratamiento depende en gran medida de la disciplina y voluntad del paciente en adoptar
hábitos intestinales saludables, a saber:
• Aumento de fibra vegetal en la dieta, tomando con frecuencia fruta, verdura,
legumbres, arroz sin descascarillar, pan integral y otros alimentos ricos en
fibra, como el muesli. Si es preciso se complementa la dieta con fibra no
absorbible natural (como el salvado de trigo) o en comprimidos preparados
(fáciles de obtener en herbolarios, farmacias y tiendas de alimentación bien
surtidas).
• Beber agua o zumos abundantes, en torno a dos litros diarios.
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• Realizar un ejercicio físico moderado y diario (caminar, carrera suave,
bicicleta o natación).
• Establecer un hábito diario de la defecación, preferiblemente a la misma hora,
sin prisas ni agobios.
En algunos casos rebeldes a lo anterior se pueden utilizar, por prescripción médica,
algunos laxantes incrementadotes de la masa fecal como los mucílagos derivados de ciertas
algas, que retienen humedad en las heces, manteniéndolas blandas y voluminosas. El resto
de laxantes están contraindicados generalmente, pues actúan irritando el tubo digestivo o
provocando su movilidad forzada. Aunque resultan eficaces, este mecanismo de acción
produce una especie de “dependencia” al fármaco que hace casi imposible su retirada
posterior.
Medidas farmacológicas:
• Laxantes:
Siempre deben ser prescritos por el médico.
Según su mecanismo de acción han sido divididos en varias categorías.
• Formadores de volumen:
Actúan de forma similar a la fibra. Retienen y absorben agua por lo que deben de ir
acompañados de una ingesta suficiente de líquidos. No es extraño que en algunas
ocasiones puedan provocar flatulencia y distensión abdominal. Son los más indicados en las
formas leves de estreñimiento. Están contraindicados en aquellos pacientes que tengan un
trastorno intestinal anatómico que favorezca una obstrucción intestinal. Los más utilizados
son el salvado de trigo, metilcelulosa y plantago ovata. Su máximo efecto aparece al tercer
día aunque su acción se inicia a las 12-24 horas.
• Ablandadores de las heces o emolientes:
No deben de tomarse de forma crónica ya que pueden interferir con la absorción de
vitaminas. Los más conocidos son el aceite de ricino y las antraquinonas.
• Hiperosmoslares:
Azúcares no absorbibles que producen un aumento del contenido de agua de las
heces. Inician su efecto a las 4-6 horas. Los conocidos son la lactulosa.y el sorbitol.
• Salinos:
Sustancias que aumentan la movilidad del colon. Son sales de magnesio y enemas de
fosfatos que muestran su efecto al cabo de tres horas. Usados de forma crónica pueden
producir alteraciones electrolíticas sobre todo en pacientes con insuficiencia renal.
• Irritantes:
Actúan sobre la mucosa intestinal y sobre la motilidad aumentándola por un
mecanismo irritativo. Su utilidad fundamental se centra en los pacientes encamados con
retención importante y en los parapléjicos.
Los más conocidos son la fenolftaleina, el bisacodilo, el dantron, y la cáscara sagrada.
• Agentes procinéticos:
Estimulan el tránsito en el colon y ciego y pueden usarse en caso de estreñimiento
crónico severo.
Pág. 46
Supositorios, enemas y extracción manual
Cuando las personas no puedan tomar los laxantes vía oral o bien cuando estos no se
han mostrado eficaces se pueden utilizar supositorios y enemas de limpieza.
Es preferible utilizar en primer lugar los supositorios y de forma preferente los de
glicerina por su menor efecto irritante y mayor comodidad.
La introducción de una solución rectal suele producir una irritación local y deben de
reservarse en general para el tratamiento de la impactación o como último recurso en los
casos más rebeldes.
En orden creciente de irritación se han utilizado desde agua, solución salina hasta
fosfatos, aceites y soluciones jabonosas. Estas últimas se desaconsejan en las personas
más mayores.
Muchas veces cuando la zona de impactación es accesible al dedo se puede proceder
a la desimpactación manual utilizando alguna medida analgésica local y siempre realizada
por manos expertas. En otras ocasiones puede ser preciso realizar una des impactación
quirúrgica si con las medidas anteriores no se ha conseguido el resultado apetecido.
Aunque con frecuencia el estreñimiento es un hábito consustancial al individuo, deben
conocerse ciertos signos de alarma ante los que un paciente estreñido debe consultar sin
demora al médico: en caso de cambio reciente en el ritmo intestinal (persona no estreñida
que de repente comienza a presentar estreñimiento sin haber cambiado el estilo de vida ni la
alimentación) y en caso de estreñimiento prolongado que se asocie a dolor abdominal.
3.3 ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
3.3.1 ALZHEIMER
Descripción:
Es una dolencia degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter
progresivo y de origen desconocido. Es una de las formas de demencia más extendida y
conocida. Provoca un deterioro de la calidad de vida del paciente y de su entorno familiar y
conlleva grandes dificultades de convivencia. La demencia es un término general que
engloba varias manifestaciones entre las que se incluye una pérdida gradual de la memoria,
de problemas de juicio, de desorientación, dificultad para aprender, pérdidas de habilidades
con el habla y en la capacidad de realizar las tareas rutinarias. Las personas con demencia
también presentan cambios en su personalidad y problemas del comportamiento.
En 1992, la Organización Mundial de la Salud definió la enfermedad de Alzheimer
como una dolencia degenerativa cerebral primaria de causa desconocida que presenta
rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos.
La causa es multifactoriales produce una degeneración progresiva de neuronas que se
traduce en cambios neuroquímicos en la concentración y efecto de los neurotransmisores
cerebrales. Uno de los más afectados, la acetilcolina, parece el más implicado en los
procesos de almacenar
nueva información (memoria). Los tratamientos actuales
"específicos" existentes se basan en esta hipótesis, y aumentan el "tono" colinérgico
cerebral mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa.
Pág. 47
Base genética: alrededor de un 25% de los casos tienen antecedentes familiares,
habiendo un patrón autosómico dominante en un 5-10% de los casos. En este tipo de
herencia tan sólo es necesario la presencia de la mutación en una de las dos copias de
material genético, bien sea de origen paterno o materno, para que se manifieste la
enfermedad. En este caso el 50% de los hijos de un portador de la enfermedad llevarán la
mutación en su genoma (conjunto de genes) y padecerán la enfermedad mientras la otra
mitad de la descendencia serán sanos.
Parece claro que la edad juega un papel importante en la génesis de la enfermedad,
hasta el punto que se considera que el 50% de los mayores de 85 años padecen la
enfermedad.
Un elevado índice de colesterol y la hipertensión arterial se han asociado a un mayor
riesgo de padecer la enfermedad.
Epidemiología:
En la actualidad puede haber en nuestro país alrededor de medio millón de pacientes
afectados por la enfermedad de Alzheimer y la incidencia va aumentando con la edad. La
padecen entre el 5 y el 7% de las personas mayores de 65 años. Con el progresivo
envejecimiento de la población, las cifras en un futuro pueden ser alarmantes.
Síntomas:
La enfermedad se presenta de forma lenta y progresiva
• Disminución de la memoria reciente:
Los primeros síntomas consisten el olvidos y en dificultad para retener nueva
información y suelen ser percibidos por el entorno del paciente, sus familiares y
compañeros de trabajo antes que por él mismo. De hecho, es típico que los pacientes sean
llevados a la consulta por sus familiares con la queja de "perdida de memoria". Si es el
propio enfermo el que refiere los síntomas habrá que pensar que pueda tratarse de una
depresión). En ocasiones, para salir de la duda, puede estar indicado administrar fármacos
antidepresivos, que mejorarán los síntomas si se trata de un síndrome depresivo.
• Cambios en el comportamiento:
Hay alteraciones en el comportamiento y en la personalidad del enfermo, con
frecuencia irritación y cambios de humor. Puede llegar a aislarse del entorno familiar.
Problemas para encontrar las palabras precisas
Aunque continúe razonando y comunicándose bien con los demás, sus frases son más
cortas y mezcla ideas que no tienen relación entre sí.
• Otros
• Dificultad en la ejecución de gestos espontáneos y movimientos
corporales.
• Confusión en realizar las tareas ordinarias.
• Alteraciones del sueño.
• Desorientación temporo - espacial. Es normal olvidarse del día de la
semana o a donde va, pero las personas con la enfermedad se pueden
perder en su propia calle y no saber cómo llegó hasta allí.
• Abandono del cuidado personal.
Pág. 48
• Pérdida de iniciativa. Se puede convertir en una persona totalmente pasiva,
delante de la televisión durante horas, durmiendo mucho más de lo normal y
no queriendo realizar ninguna actividad en general
• No todas las personas evolucionan de la misma manera ni hasta los últimos
niveles.
• Hay una “escala de deterioro global” que divide la enfermedad en siete
niveles de gravedad.
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
(vigilancia
(vigilancia
(Ayuda las 24h)
(dependencia
parcial)
las 24h)
Memoria y
concentración
Pequeños
despistes y
olvidos
Olvida los
hechos
recientes y
lejanos
Olvido total
Capacidad de
reconocer
No hay
alteración
No reconoce a
las personas ni
a sus propios
familiares
No reconoce a
las personas ni
a sus propios
familiares
Orientación
Deficiente,
puede
perderse en
la calle
Cambios
ligeros en la
personalidad
Evidente
deterioro de la
memoria
reciente y se
empieza a
afectar la
lejana
Dificultad para
recordar
palabras y
nombres.
Recuerda
poco de lo que
ha leído y de
las personas
nuevas
Deficiente,
incluso en su
propia casa
Desorientación
total
Desorientación
total
Suelen
pasarse horas
detrás de sus
cuidadores.
Tristeza y
frecuentes
ideas
delirantes
Horas inmóviles
sin actividad o
actitudes
repetidas. Grita,
llora o ríe sin
motivo
Lenguaje
empobrecido,
gestos
limitados
No comprenden
cuando le
hablan y la
incomunicación
es total
Incontinencia
completa
Muchos de
ellos acaban en
estado
vegetativo.
Están en cama
o en silla de
ruedas, por ser
imposible la
deambulación
Suelen
permanecer en
mutismo
Situación social
Comunicación
Apatía,
aislamiento,
cambios
bruscos de
humor
Manifestaciones No hay
físicas
cambios
No hay
cambios
total)
Puede haber
trastornos
deglutorios.
Rigideces y
contracturas en
flexión
Pág. 49
• Pruebas de laboratorio, que pueden orientar a otras causas de
demencia.
• Evaluación psiquiátrica
Entender el diagnóstico
El diagnóstico de Alzheimer puede estar dentro de estas categorías:
• Alzheimer probable: el médico ha descartado el resto de los
desórdenes que pueden producir demencia y llega a la conclusión que
los síntomas que padece sean probablemente debidos a la
enfermedad de Alzheimer.
• Alzheimer posible: que la enfermedad de Alzheimer es probablemente
la causa primaria de la demencia pero que otra dolencia puede afectar
la progresión de síntomas.
Tratamiento:
Como la causa de la enfermedad es multifactorial, existen fármacos pertenecientes a
distintos grupos terapéuticos que pueden resultar útiles en el tratamiento de la enfermedad.
Las distintas estrategias terapéuticas son las siguientes:
Tratamientos específicos
Se basan en la capacidad de reparar determinados sistemas de neurotransmisión
afectados, en concreto la actividad colinérgica, que está relacionada con la memoria. Los
fármacos aprobados por la FDA (Food and Drugs Administración, organismo americano que
vela por la seguridad y eficacia de los medicamentos) para el tratamiento específico de la
enfermedad son:
Tacrina (1993) (Cognex®) En Francia se ha decidido retirar del mercado, de forma
progresiva, la tacrina (Cognex®), el primer fármaco utilizado en los pacientes con la
enfermedad de Alzheimer. La decisión se ha basado en el resultado desfavorable de la
evaluación de la relación beneficio / riesgo: una eficacia clínica poco tangible frente a una
toxicidad del hígado demostrada.
Donezepilo (1996), (Aricept®) desprovisto de hepatotoxidad. Además, el donezepilo
muestra menos reacciones adversas que la tacrina por tener una mayor afinidad que esta
hacia el sistema nervioso central.
Rivastigmina (2000) (Exelon®). Menos efectos secundarios.
Galantamina (2001). (Reminyl®)No se han detectado, por el momento (2001),
diferencias de eficacia con los otros agentes IAC (tacrina, donepezilo rivastigmina) al no
disponerse de estudios comparativos frente a éstos. En general, los efectos adversos
descritos hasta la fecha parecen similares a los de los otros IAC; siendo las náuseas el
efecto adverso que se ha observado con mayor frecuencia.
Han demostrado que mejoran algunos aspectos cognitivos en pacientes en estado
evolutivo leve – moderado y disminuyen el índice de ingresos hospitalarios.
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Tratamientos sintomáticos y conductuales:
Según transcurre la enfermedad se presentan trastornos de la conducta y del ánimo
que provocan alteraciones en la calidad de vida del enfermo y de la persona o personas que
le cuidan.
La agitación psicomotriz, la inversión del ritmo sueño – vigilia, la depresión y las
alucinaciones se pueden tratar con psicofármacos.
Los trastornos de la conducta como agresividad, inestabilidad emocional, agitación,
alucinaciones e insomnio se pueden tratar con neurolépticos, que deben ser vigilados por el
especialista. Cuando domina la ansiedad se pueden utilizar benzodiazepinas (Valium®).
Hay que tener en cuenta las posibles enfermedades que se asocien como una
neumonía o úlcera de estómago, ya que cualquier trastorno y su tratamiento pueden afectar
la capacidad intelectual de la persona.
Tratamiento no farmacológico:
Debe ser un complemento del tratamiento farmacológico
Psicoestimulación cognitiva:
• Talleres de memoria, expresión oral y reconocimiento.
• Talleres de psicoexpresión con músico terapia, ritmo y coordinación.
• Juegos de activación física y esquema corporal
• Talleres ocupacionales para mantener las habilidades conservadas y
la integración social
Psicoterapia:
Destinada a la integración de la familia en el proceso de la enfermedad mediante
grupos de apoyo y tertulias de información. Se pretende reducir el estrés del cuidador, evitar
la depresión, aumentar la satisfacción ante la vida y la aceptación de la realidad.
Tratamiento de la causa y preventivo:
Diferentes productos en fase de investigación implicados en la génesis de la
enfermedad.
Se estudia el papel neuroprotector o potenciadotas de la neurotransmisión colinérgica
de diferentes sustancias como el betanecol o la L- acetil carnitina, que tiene acción
antioxidante y carece de efectos secundarios.
Hay sustancias con cierto papel neuroprotector como la CDP-colina, los antioxidantes
tipo vitamina E y la Selegilina, los AINES tipo indometacina o naproxeno y los estrógenos.
Los últimos avances en el conocimiento de la enfermedad nos hacen verla con mucho
mayor optimismo, pudiendo ralentizar la enfermedad y mejorar la calidad de vida del
paciente.
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Rehabilitación:
El Programa de rehabilitación para los pacientes de Alzheimer deberá depender de
los síntomas y de la progresión de la enfermedad.
Aunque las habilidades perdidas difícilmente serán recuperadas, hay que tener en
cuenta una serie de consideraciones:
• El ejercicio físico y la actividad social son muy importantes, al igual
que un adecuado mantenimiento de nutrición y estado de salud
general.
• Planee actividades diarias.
• Como se pierde la capacidad de realizar determinadas tareas, acoja
nuevas actividades en función de la capacidad del paciente.
• Mantenga las actividades familiares.
• Permita que la persona enferma termine todas las actividades que
pueda por sí misma.
Medicina alternativa:
Varios remedios herbarios y suplementos dietéticos se han propuesto como
tratamientos eficaces para la enfermedad de Alzheimer y desórdenes relacionados. La
seguridad y eficacia de estos productos se basa en gran medida en testimonios, tradición,
etc.
Precauciones:
La eficacia y la seguridad son desconocidas. Los fabricantes no requieren aportar
tantos datos sobre evidencia en eficacia y seguridad.
La pureza es desconocida. Es responsabilidad del fabricante desarrollar y hacer
cumplir sus propias pautas para asegurarse que sus productos son seguros y contienen los
ingredientes enumerados en la etiqueta en las cantidades especificadas.
Las reacciones adversas no se supervisan rutinariamente.
Los suplementos dietéticos pueden tener serias interacciones con las medicaciones
prescritas. Ningún suplemento debe ser tomado sin consultar primero a su médico.
Ginkgo Biloba:
Es un extracto de planta que contiene varios compuestos que pueden tener efecto
positivo sobre las células del cerebro y del cuerpo en general. Se piensa que tiene
características antioxidantes y antiinflamatorias, para proteger las membranas de las células
y regulas las funciones de los neurotransmisores. Se ha utilizado durante siglos en la
medicina tradicional china y se está utilizando actualmente en Europa para ciertas
condiciones cognitivas en determinadas condiciones neurológicas.
En un estudio publicado en la Asociación Médica Americana observaron en algunos
participantes una modesta mejoría en la cognición, en las actividades de la vida cotidiana
como vestirse o comer y en el comportamiento social.
Pág. 52
El Ginkgo Biloba puede ayudar a algunos individuos con la enfermedad de Alzheimer,
pero es necesaria mayor investigación para determinar el/los mecanismos exactos que
utiliza para conseguirlo. También estos estudios previos se han realizado con una muestra
muy pequeña (200 personas).
Se han asociado pocos efectos secundarios, pero se sabe que reduce la capacidad de
formación del coágulo, lo que puede ser muy importante si se asocia con aspirina.
En la actualidad hay un estudio multicéntrico en marcha con 3000 participantes para
investigar si el Ginkgo Biloba es capaz de ayudar a prevenir o retrasar el inicio de la
enfermedad de Alzheimer o demencia vascular.
Huperzine A:
Es un extracto de musgo utilizado por la medicina tradicional china durante siglos.
Tiene características parecidas a la de las medicinas aprobadas por la FDA americana para
la enfermedad de Alzheimer.
En estudios pequeños ha habido evidencia de que puede ser de utilidad, pero son
necesarios estudios con mayor población para ver la seguridad y eficacia.
La Huperzine A es un suplemento dietético, no está regulado ni manufacturado con
estándares uniformes. Si se utiliza con las medicaciones tradicionales se corre el riesgo de
efectos secundarios serios.
Fosfatidilserina:
Es una clase de lípido o grasa que es componente fundamental de las membranas de
las células nerviosas (neuronas). En la enfermedad de Alzheimer y desórdenes similares,
las neuronas degeneran por motivos todavía desconocidas. El mecanismo de esta terapia
consistiría en proteger la membrana de la célula para presumiblemente proteger la célula de
la degeneración.
Los primeros ensayos clínicos que se realizaron dieron resultados prometedores, pero
las muestras (número de participantes) eran muy pequeñas. Un informe publicado en el año
2000 sobre un ensayo clínico con 18 personas concluía que los resultados eran positivos
pero que sería necesario realizar ensayos controlados con una muestra amplia para ver si el
tratamiento es viable.
3.3.2 PARKINSON
Definición:
Es un trastorno degenerativo lentamente progresivo del Sistema Nervioso Central que
se caracteriza por disminución y lentitud de los movimientos, rigidez muscular, temblor de
reposo e inestabilidad postural.
Causas:
No se conoce la causa de la enfermedad. En la enfermedad de Parkinson primaria
existe una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra (zona en el cerebro).
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En el cerebro hay una zona conocida como los ganglios básales. La degradación de la
sustancia negra se traduce en que los ganglios básales reciben cantidades reducidas de
catecolamina, que es un transmisor (neurotransmisor) que contribuye a la precisión de los
movimientos y coordina los cambios de postura. Los ganglios básales procesan las señales
y transmiten la información. La dopamina es el principal neurotransmisor de los ganglios
básales.
En la enfermedad del Parkinson se produce una degeneración en las células de los
ganglios básales que ocasiona una pérdida o deficiencia en la acción de la dopamina y
menos conexiones con otras células nerviosas y músculos. La causa de la degeneración de
las células nerviosas y de la pérdida de dopamina se desconoce, pero hay diferentes
hipótesis.
Determinados hábitos de vida. La residencia en zonas rurales, la exposición a
herbicidas, el consumo de agua de pozo, la exposición a derivados de la gasolina, dietas
pobres en vitamina E y C han sido asociados a la enfermedad de Parkinson.
Hoy en día se admite que, al menos en el Parkinson juvenil, hay un
componente genético que actúa enconsonancia con determinados factores
ambientales que aceleran el envejecimiento de determinados grupos celulares.
La mutación de un gen, conocido como "parkin", parece ser la causa de una aparición
temprana del Mal de Parkinson entre personas de menos de 58 años, según una
investigación realizada por científicos europeos.
El estudio, que se publica en la revista New England Journal of Medicine, de Boston,
ha investigado el caso de 73 familias con al menos un miembro afectado antes de los 45
años y concluye que la mitad de los pacientes habían sufrido mutaciones en ese gen.
En los casos de jóvenes de 20 años o menos, las mutaciones en el gen "parkin" se
han confirmado en un 77 por ciento, según el estudio.
Epidemiología:
El Parkinson no hace distinciones en la edad, raza, sexo y se da en personas en todos
los lugares del mundo.
Actualmente afecta a 200 de cada 100.000 personas.
En España hay unos 60.000 enfermos.
Afecta aproximadamente al 1% de los sujetos mayores de 65 años y al 0,4% de los
mayores de 40 años. La edad media de comienzo se sitúa alrededor de los 57 años. Puede
iniciarse en la infancia o la adolescencia (parkinsonismo juvenil).
Síntomas:
Síntomas primarios
Temblor
• Es el primer síntoma en el 50 – 80% de los pacientes y tiene una serie de
características:
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• Es máximo en reposo, disminuye con el movimiento y desaparece con el
sueño.
• Afecta más a las manos, los brazos y las piernas, por este orden.
• Se puede afectar la mandíbula, la lengua.
Rigidez
• En muchos pacientes sólo se da este síntoma.
• Rigidez progresiva que provoca que los movimientos sean más lentos,
disminuyan y se inicien con dificultad.
• La cara se hace inexpresiva, con la boca abierta y disminución del parpadeo
y puede confundirse con un cuadro depresivo.
• Hay dificultad para iniciar la marcha, que se hace con pasos cortos y
arrastrando los pies, pero que, repentinamente, pueden hacerse rápidos para
evitar caerse
Bradiquinesia:
• Dificultad para iniciar los movimiento, falta de movimiento o movimiento
incompleto.
• Es el síntoma que más incapacita a la persona.
• Inestabilidad postural
• Debido a una pérdida de los reflejos posturales.
Síntomas secundarios:
Habla:
• Forma de hablar característica, monótona y dificultosa.
Alteraciones psíquicas:
• Existe demencia en el 50% de los pacientes y es muy habitual la depresión.
La depresión puede ser consecuencia de sentirse enfermo pero también
puede formar parte de la enfermedad en sí.
Otras:
Se puede dar:
• Estreñimiento.
• Dificultad para orinar.
• Bajada de la tensión arterial. Hipotensión ortoestática.
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico, por los síntomas de la enfermedad, ya que no hay
marcadores específicos de la enfermedad.
Es importante identificar la enfermedad no sólo por los temblores, sino por otras
manifestaciones más tempranas como la torpeza o movimientos voluntarios anómalos
Una vez realizado el diagnóstico de enfermedad de Parkinson conviene dividirla en
estadios:
Pág. 55
• Estadio I: Afección unilateral.
• Estadio II: Afectación bilateral pero no hay anomalías posturales.
• Estadio III: Afectación bilateral con leve trastorno postural; el paciente
puede hacer vida independiente.
• Estadio IV: Afectación bilateral con importante inestabilidad postural y el
paciente necesita ayuda de los demás.
• Estadio V: El paciente está confinado en la cama o en un sillón.
Gracias a los fármacos disponibles, se ha logrado mantener la autonomía de los
pacientes después de muchos años de haberse iniciado la enfermedad. Hace años, el
paciente afectado por la enfermedad estaba condenado a una silla de ruedas al poco tiempo
de haber iniciado los síntomas. Hoy en día, un enfermo bien tratado puede vivir con una
muy buena calidad de vida por lo menos los diez años siguientes al diagnóstico.
Tratamiento:
La enfermedad de Parkinson es un síndrome neurodegenerativo progresivo cuyo
curso clínico no se modifica con la terapéutica disponible en la actualidad. La medicación
proporciona un alivio sintomático.
Desde el principio, tanto médicos como los familiares y allegados, deben mostrar su
apoyo moral para que el enfermo acepte la convivencia con una enfermedad crónica y
discapacitante.
Hay que estimular desde el principio el mantenimiento de un buen estado de salud y
de una vida físicamente activa.
Medicación antiparkinsoniana:
El tratamiento debe ser individualizado y el paciente tiene que comprender que debe
seguirlo de por vida. El médico deberá tener presente una serie de consideraciones:
• Edad de la persona.
• Situación laboral.
• Estilo de vida.
• Expectativas del enfermo
Levodopa:
Es un precursor directo de la dopamina y fue el primer medicamento dopaminérgico
empleado en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson y el más eficaz. La levodopa
penetra en los ganglios básales, donde se transforma en dopamina y reemplaza al
neurotransmisor deficitario. Los síntomas que más mejoran son la rigidez y la lentitud
anormal del movimiento (bradicinesia) y en algunas ocasiones el temblor.
Si junto a la levodopa asociamos otra sustancia, la carbidopa (Sinemet®) se puede
reducir su dosis y disminuyen los efectos colaterales del tratamiento (nauseas,
palpitaciones, etc.). También Levodopa asociada a benserazida: Madopar®
La utilización de levodopa también puede producir hipotensión ortoestática (bajada de
la tensión arterial al ponerse de pie), pesadillas, alucinaciones y delirio, aunque estas dos
últimas manifestaciones se suelen dar en pacientes de edad avanzada con demencia.
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Las comidas con un alto contenido proteico interfieren en su absorción, por esta razón
debe tomarse de 30 a 60 minutos antes de las comidas o 1-2 horas después de ellas.
Fluctuaciones motoras y discinesias (movimientos involuntarios) pueden aparecer a
partir de los 2-3 años de iniciarse el tratamiento. Tras 5 años de tratamiento el 59% de los
pacientes presentan fluctuaciones motoras y el 41% discinesias. Son estas las razones por
las que existe controversia sobre cuándo iniciar el tratamiento con este fármaco,
principalmente en pacientes menores de 60 años.
Las fluctuaciones motoras se definen como la presencia de periodos durante los
cuales el paciente tiene una buena respuesta al agente antiparkinsoniano (periodo “on”) y
periodos en que existe una respuesta subóptima (periodo “off”) con empeoramiento de los
síntomas.
En principio las discinesias son reversibles y pueden desaparecer con la reducción o
eliminación de la medicación, pero con la progresión de la enfermedad puede ser difícil
encontrar la dosis adecuada para obtener beneficios sin provocar discinesias.
Agonistas dopaminérgicos (AD):
Actúan directamente sobre los receptores dopaminérgicos. En España hay
comercializados: bromocriptina, lisuride, pergolide, ropinirole y pramipexol
• La eficacia es menor que con levodopa.
• Poseen la capacidad de prevenir algunas de las complicaciones tardías
que lleva consigo la terapia con levodopa, como las fluctuaciones, las
discinesias (movimientos involuntarios) y además pueden suponer un
tratamiento eficaz cuando estas complicaciones aparecen. Cuando se
asocia a levodopa se pueden reducir los periodos “off” en un 10-30% y
aumentar los periodos “on” en un 30-60%. También se puede disminuir la
dosis de levodopa en un 10-30%.
Parece que hay unanimidad para el uso de los agonista de la dopamina en dos
indicaciones:
• Tratamiento precoz para retrasar las complicaciones tardías de la
levodopa.
• Junto a la levodopa para el manejo de las fluctuaciones motoras.
Inhibidores del catabolismo de levodopa y dopamina
El único de esta familia comercializado es la selegilina. Administrada a pacientes que
previamente toman levodopa, permite reducir la dosis de ésta en un 10-30% en la mitad de
los casos.
La única medicación capaz de modificar la progresión de la enfermedad es la
selegilina (algún estudio ha visto mayor mortalidad cuando se asocia levodopa y selegilina).
Dos productos nuevos estarán disponibles en nuestro país, la cabergolina
apomorfina.
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y la
Agentes anticolinérgicos:
Es un grupo de medicamentos que se reservan para las personas menores de 70 años
en los que el síntoma predominante sea el temblor y no haya deterioro de la conciencia. Son
el Artane® y el Akineton®.
Inhibidores de la COMT:
Es un grupo de medicamentos que aum entan la disponibilidad y el tiempo de acción
de la levodopa. Se utiliza sólo asociada a esta.
Tratamiento quirúrgico:
Los pacientes candidatos a ser operados tienen, en principio, que reunir los siguientes
requisitos:
• Enfermedad de Parkinson de causa desconocida.
• Importante incapacidad funcional.
• Movimientos voluntarios anormales (discinesia)
• No responden al tratamiento con medicamentos para el estadio de la
enfermedad.
No deberían operarse:
• Pacientes con enfermedades generales o neurológicas que
contraindiquen la cirugía.
• Pacientes con deterioro cognitivo (del razonamiento) o alteraciones
psicoafectivas que impidan una adecuada colaboración durante la
intervención.
• Pacientes con clara atrofia cerebral.
Tratamiento de otros síntomas:
En un porcentaje importante se dan otros síntomas que acompañan a la enfermedad y
que habrá que tomar medidas para solucionarlos:
Depresión:
Se da prácticamente en la tercera parte de los enfermos de Parkinson y no mejora con
la medicación dopaminérgica.
Demencia:
Se puede dar por muchos motivos:
• Toxicidad de los fármacos dopaminérgicos.
• Coexistencia con otra enfermedad neurodegenerativa como puede ser
Alzheimer.
• Es necesario suspender la medicación antidepresiva y reducir la
dopaminérgica al mínimo posible.
Trastornos del sueño:
Algún trastorno del sueño se presenta en la mitad de los enfermos y las causas son
variadas.
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Hipotensión ortoestática:
Es un síntoma secundario y suele ser el efecto adverso de la medicación. Consiste en
una bajada de tensión al incorporarse y ponerse de pie. Las medidas para solucionarlo se
tomarán de forma escalonada:
•
Uso de medias elásticas.
•
Aumentar el consumo de sal.
•
Usar fluorohidrocortisona.
Urgencia urinaria:
Hasta dos tercios de los pacientes tienen urgencia urinaria, micción entrecortada o
nicturia (deben levantarse por la noche a orinar).
El tratamiento de estos trastornos debe ser emprendido por un urólogo con
experiencia.
Tratamientos experimentales:
Hay datos de laboratorio y en animales de experimentación que sugieren que una
serie de compuestos como el Glutation, su precursor la N-acetil-cisteína y el ácido ascórbico
son protectores. De los factores tróficos, en humanos se ha probado el GNDF, pero los
resultados son todavía escasos.
Con respecto a los trasplantes neuronales, no se sabe si frenan la progresión de la
enfermedad, ya que el número de pacientes seguidos durante un periodo prolongado es
muy reducido.
Actuaciones no farmacológicas
Uso del tabaco
El tabaco, por un mecanismo no del todo conocido, tiene un efecto protector. Aunque
no es conveniente fumar como medida de protección contra la enfermedad, habría que
realizar más investigaciones sobre sus mecanismos de actuación, que podrían dar
información para medicaciones posteriores.
Dieta:
Asistencia integral
La evolución de la enfermedad es variable en función de la atención integral que
reciban las personas.
Pacientes atendidos con mayor frecuencia en los que se cuidan aspectos generales
como la dieta, el ejercicio, enfermedades intercurrentes, etc. Presentan un curso de la
enfermedad más benigno. Para ello es importante la asistencia multidisciplinar en la que se
encuentre el logopeda, el fisioterapeuta y la ergoterapia y el consejo dietético.
Fisioterapeuta:
Le ayudará a mantenerse ágil, combatiendo el anquilosamiento de las articulaciones,
enseñándole a mantener el equilibrio y evitar las caídas. Ejercicios para trabajar la marcha,
la postura, practicando los giros en la cama, levantarse de la silla y todas aquellas
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actividades de la vida cotidiana que en situación de normalidad parece que se hagan de
manera automática.
Ergoterapia:
Se reeduca al paciente en el manejo de las actividades diarias adaptando el entorno a
su situación, estudiando sus necesidades individuales, mejorando su seguridad.
Se debe aconsejar el uso de un calzado cómodo y suela antideslizante, mejorar la
alimentación y el uso de cubiertos y vajilla adecuados, irrompibles y fáciles de asir.
Se le reeduca para superar los problemas de deglución por medio de maniobras como
ejercer una pequeña presión sobre la base de la boca ayudando al bolo alimenticio a
desplazarse, a la vez que se le aconseja sobre los alimentos más idóneos y hacer coincidir
las comidas con el momento de mayor eficacia de la levodopa.
Logopedia:
Las alteraciones de la voz y la vocalización se pueden mejorar considerablemente con
medidas logopédicas para aprender a mejorar la proyección de su voz y la articulación. Al
mismo tiempo, aprende ejercicios faciales para mejorar la mímica y su expresividad.
Medidas preventivas:
Actualmente la causa de la enfermedad de Parkinson es desconocida y, por lo tanto,
es una afección difícil de prevenir.
Probablemente el origen de esta dolencia es multifactorial y son diversos los factores
externos o tóxicos a los que se ha atribuido un posible papel en la génesis de la enfermedad
de Parkinson.
Por otra parte, se sabe que con los años el número de células de la sustancia negra
disminuye considerablemente.
Recientemente se ha descubierto una anomalía genética en algunas familias con
varios miembros afectados.
Rehabilitación:
La rehabilitación de la persona enferma debe tener como objetivo fundamental que
consiga llevar una vida activa e independiente. Para ello es fundamental el mantenimiento
del tono muscular y de las funciones motoras mediante una actividad física diaria.
Mantenerse activo practicando las aficiones de siempre o adquiriendo otras nuevas más
adecuadas al grado de invalidez de la persona, ya que mejora enormemente la calidad de
vida.
Existen ejercicios determinados que ayudan a mantener la movilidad de los miembros
y fortalecer los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados. La rehabilitación del
paciente neurológico debe preparar al paciente a reintegrarse a la vida comunitaria en la
forma más completa posible. La rehabilitación debe orientarse a metas prácticas de
adaptación del paciente en relación a la deficiencia. Es importante optimizar los recursos del
paciente y que éste aprenda una serie de técnicas con ayuda de:
Pág. 60
Fisioterapia:
Los ejercicios más indicados son aquellos que mejoran el equilibrio, los que trabajan
la coordinación de los músculos. Es recomendable realizar un programa individualizado y
que las personas que han estado inactivas durante una temporada larga hagan los ejercicios
de una manera progresiva
Terapia ocupacional:
Se intenta que la persona afectada tenga la máxima independencia funcional en el
desarrollo de las actividades diarias para una mejor adaptación e integración social.
Fonoaudiología:
La logopedia puede ayudar a mejorar su comunicación. Es importante que el paciente
asuma su dificultad en hablar para dejarse aconsejar sobre técnicas que mejorarán la
inteligibilidad del discurso. Con la enfermedad se puede perder volumen y también hablar
con lentitud y sin entonar adecuadamente las palabras, debido a que la garganta, la lengua,
la boca y los músculos de la cara que participan en el habla se vuelven rígidos y responden
más lentamente de lo normal. Para ayudar a mejorar el habla y el volumen de la voz, lea en
voz alta, haciendo movimientos exagerados de la cara, la boca y la lengua. Procure siempre
comunicarse con los demás aunque hable lentamente o se sienta avergonzado. Con la
práctica constante conseguirá la mejoría deseada.
Atención psicológica:
Los enfermos de Parkinson y, a menudo, sus familiares, pueden verse afectados por
trastornos psicológicos como depresión o ansiedad. Con frecuencia también hay dificultades
para adaptarse a una enfermedad crónica.
Ejercicios recomendados:
Hombros y brazos
•
Encoger los hombros hacia arriba y descansar.
•
Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás.
•
Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia
delante.
•
Intentar alcanzar la espalda con la mano.
•
Elevar y bajar los brazos lo máximo posible.
•
Tumbado, y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia
atrás y hacia delante.
Manos
•
•
•
•
Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y hacia otro.
Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia
arriba, cerrar y abrir la mano Cuello
Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la cabeza hacia
delante hasta tocar el pecho y hacia atrás.
Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda.
Piernas
•
Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la
pierna opuesta. En esta posición empujar la pierna flexionada hacia abajo.
Pág. 61
•
Sentado en una silla, elevar y bajar las piernas imitando el movimiento
que se realiza al caminar.
Pies
•
Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas
con rapidez.
•
Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo, elevar los talones y
bajarlos golpeando el suelo con fuerza.
•
Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo
hacia la derecha y hacia la izquierda.
•
De pie, elevarse sobre la punta de los pies, apoyar los talones en el
suelo y levantar las puntas de los pies.
Manejo en la casa
Algunas cuestiones básicas pueden ayudar a facilitar las prácticas cotidianas como
vestirse, ir al baño o comer.
Caídas:
Para evitar los accidentes es conveniente quitar todos los objetos con los que pueda
tropezar la persona, como pueden ser las alfombras o los escalones que comunican
habitaciones. Se puede poner manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas,
que ofrece seguridad para poder agarrarse mientras abre la puerta.
Comidas:
Llevarse la comida a la boca y tragar puede suponer mucho más tiempo de lo habitual.
A esto se añade el manejo de los cubiertos y las dificultades para masticar ciertos alimentos
como la carne. Se puede cortar la comida, hacer purés y facilitar cubiertos especiales para
poder manejarlos con mayor facilidad.
Ropa:
Los botones son un obstáculo importante a la hora de vestirse por lo que conviene
sustituirlos por cremalleras o por cintas de velcro. Los zapatos, preferiblemente sin
cordones, tipo mocasín. Trate de evitar ropa con aberturas demasiado estrechas y prefiera
las prendas que se abren por delante en lugar de las que se ponen por la cabeza o que se
abren y cierran por la espalda.
Baño:
Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo. Elevar el
mobiliario del baño de manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equilibrio
sin tener que hacer muchos esfuerzos musculares. Manilla en la ducha para poder sujetarse
y sentirse más seguro.
Medicina alternativa:
Según un estudio realizado en la Universidad de Medicina de Boston y en la de John
Hopkins sobre 201 pacientes, los más proclives a utilizar medicinas alternativas, eran los
pacientes más jóvenes y con más nivel de formación.
Pág. 62
Otro estudio revela que el 40% de las personas afectadas por la enfermedad utilizan
una o más formas de terapia alternativa.
Las medicinas alternativas más utilizadas son las multivitaminas, la quiropráctica, el
yoga y los masajes.
La utilización de medicina alternativa no es incompatible con la medicina tradicional
basada en la evidencia. Procure consultar siempre con su médico la posibilidad de utilizarla
y desconfíe siempre del proveedor de medicina alternativa que no quiera que su médico
esté informado o no le aconseje que le consulte.
Vitaminas:
El papel de las vitaminas en el inicio o en la detención del progreso de la enfermedad
es, en este momento, desconocido. Un estudio reciente reveló que el empleo de
multivitaminas se ha asociado con un retraso de 3.2 años en el inicio de la enfermedad en
un grupo de riesgo de padecer Parkinson.
El uso de multivitaminas es la terapia alternativa más utilizada; No hay estudios que
revelen la eficacia de la vitamina E (antioxidante) en la enfermedad, pero se está estudiando
el papel potencial de la vitamina C y la co-enzima Q10 en el retraso del inicio o en la
progresión de la enfermedad. También hay cierta evidencia del papel del ácido fólico.
La vitamina B6, B12 y ácido fólico parece tener gran importancia en la enfermedad; de
todas formas, son vitaminas esenciales para nuestro organismo, por lo que es importante
mantener unos niveles adecuados de estas vitaminas independientemente de tener la
enfermedad o riesgo de padecerla.
Quiropráctica:
La quiropráctica es un sistema de curación, originario de América del Norte, basado en
la teoría de que las enfermedades reconocen por causa un trastorno del sistema nervioso y
se corrigen por la manipulación de los órganos, especialmente por la reducción manual de la
subluxación de la columna vertebral.
En un estudio con 10 pacientes que fueron sometidos a este tipo de tratamiento
aplicado en la región cervical superior, 8 de ellos refirieron una mejoría significativa.
3.4
ANCIANOS Y FÁRMACOS
. La importancia que adquiere la farmacología geriátrica esta dada en parte por el gran
crecimiento poblacional. La proporción de ancianos en México va en aumento por la
combinación de diversos factores.
Actualmente contamos con 6.2% de la población mayor de 60 años; sin embargo,
consumen cerca del 25 al 35 % de los fármacos prescritos, esto es derivado de la mayor
frecuencia de enfermedades crónico – degenerativas que ameritan medicación continua
para su control.
Estudios realizados han demostrado que el 93% de los viejos toman cuando menos
un medicamento; sin embargo, el promedio de consumo va de 3.2 a 3.7 por persona. Es
mas frecuente su uso en las mujeres y se incrementa en cuanto se avanza en edad.
Pág. 63
Dentro de los medicamentos mas utilizados están los ant6ihipertensivos, los
analgésicos y han inflamatorios; las vitaminas y laxantes, los tranquilizantes tipo
benzodiazepinas, así como los protectores gástricos.
En México la gran mayoría de los medicamentos son vendidos sin receta medica; solo
aquellos que tienen efecto sobre el sistema nervioso de alguna manera se controlan; los que
se encuentran en el mostrador de la farmacia son personas en muchas ocasiones sin
preparación y solo en casos contados tienen preparación adecuada; el tiempo en el lugar de
trabajo hace que aprendan empíricamente el uso de algunos medicamentos mas no
conocen sus efectos secundarios, sus interacciones o peculiaridades; este hecho se ve
agravado con la nueva ley de salud, que les permite intercambiar nombres genéricos por el
supuesto ahorro para el paciente; los medicamentos tienen características especiales, su
calidad no es la misma de laboratorio a laboratorio; las sales serán las mismas pero los
excipientes no, su preparación y control variaron enormemente.
Gracias a la venta indiscriminada de medicamentos que existe sin la supervisión
médica, se presentan una gran cantidad de problemas. Recordemos que las estadísticas
dicen que el 10 -11 % de los ingresos hospitalarios en personas de edad avanzada se
deben a cambios en los medicamentos prescritos de los anteriores podemos deducir dos
grandes principios:
-comúnmente la dosis de los medicamentos en los ancianos puede ser excesivas, y
se debe considerar su ajuste para reducir los efectos secundarios sin perder la eficacia.
-ciertamente muchos medicamentos pueden estar indicados en los ancianos por las
múltiples enfermedades; el prescriptos debe evaluar con mayor frecuencia la necesidad de
medicamentos, y debe estar alerta de los riesgos de interacciones medicamentosas
3.4.1
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
• FARMACOCINETICA
Dentro de los principios básicos que debemos tomar en cuenta se encuentra la
farmacocinética de los medicamentos, ya que de ella depende en gran medida la variante en
la forma de prescribir en los ancianos
• FARMACODINAMIA
Se pueden observar alteraciones en los mecanismos homeostáticos, en los receptores
y en los órganos blancos. En los primeros hay que considerar cambios en el control postural,
en la respuesta circulatoria, en la termorregulación, en la función muscular viceral ya en la
función cognitiva superior; hay cambios en receptores específicos beta y alfa 2
adrenergicos, como también colinergicos.
Habrá que recordar que la farmacodinamia esta en relación a la medida, duración, e
intensidad del efecto del sitio de acción.
La importancia de su conocimiento radica en la posibilidad de efectos secundarios, de
reacciones cruzadas entre los medicamentos y su relación con el efecto buscado.
Pág. 64
3.4.2 ADMINISTRACION Y ABSORCIÓN
Cualquier medicamento primero debe tener una presentación adecuada para que el
viejo pueda consumirla. Los frascos y botellas “a prueba de niños” pueden ser un obstáculo
para las manos artríticas o para el movimiento constante del paciente parkinsoniano. Los
blister packs pueden se mas fáciles de manejar para ellos. Los empaques deben tener
impreso el nombre del medicamento en letras grandes y con contraste adecuado de colores,
para que pueda se visto por aquellos que tienen ligero déficit visual. La presentación en
tabletas, cápsulas, grageas etc., debe permitir que se traguen con facilidad.
En los ancianos debemos considerar los cambios que se presentan en el tracto
gastrointestinal importantes para algunos compuestos, aunque en lo general no interfieran
estos cambios con la absorción del medicamento. En general hay una reducción den la
absorción del medicamento. Hay una reducción en la producción de saliva, con movimientos
terciarios esofágicos que dificultan que se traguen las pastillas; en el estomago observamos
una disminución en la producción ácida por hipotrofia o atrofia de células parietales, lo que
provoca una disminución en la acidez del contenido gástrico, lo que se ve parcialmente
equilibrado por la lentitud del vaciamiento gástrico.
La disminución en la superficie de absorción del intestino se ve compensada con el
mayor tiempo de transito intestinal.
Aunque no se relaciona directamente con la absorción, otro cambio en el aparato
gastrointestinal es la disminución del tamaño del hígado y la reducción del flujo hepático.
La administración cutánea puede verse afectada por la disminución del grosor del
tejido subcutáneo y una disminución de la micro circulación; la vía intramuscular, venosa,
rectal y sublingual no tienden a alterarse significativamente.
3.4.2
DISTRIBUCION
Para la distribución de los medicamentos debemos tener en mente los cambios de
composición corporal. La disminución total de la más corporal con su desequilibrio con
respecto al joven, de mayor cantidad de grasa y disminución en la masa corporal.
Existe un descenso en el total de agua corporal, que para aquellos medicamentos
hidrosolubles recobran importancia, como es el caso de la digoxina.
La gran cantidad de personas mayores que presenta niveles disminuidos de albúmina,
tendrá una mayor proporción de l fármaco libre y no unido a proteínas, dando un efecto
mayor y rápido.
3.4.3
METABOLISMO
En lo que se refiere al metabolismo, hay diversos caminos por los que se ve alterado;
uno de los mas importantes es la disminución del flujo hepático asociado a una reducción en
la inducción enzimático. Lo anterior produce un metabolismo mas lento, que favorece la
presencia del fármaco en sangre, aumentando la vida media del mismo.
3.4.4
ELIMINACION
La gran mayoría de los fármacos se excretan por el riñón, siendo que la filtración
glomerular se ve afectada en gran medida con el paso de los años, rediciéndose hasta un
60% de los normal, lo que provoca que la eliminación de los fármacos sea mas lenta y
Pág. 65
afectándose adicionalmente con la presencia de algunos medicamentos que disminuyen aun
mas esta filtración, como son los AINES (antiinflamatorios no asteroideos) y amino
glucósidos.
3.4.5
REACCIONES ADVERSAS DE LOS FARMACOS
El riesgo de sufrir reacciones secundarias con la ingesta de fármacos se incrementa
en función del número y cantidad de medicamentos que toman, lo que hace que las
personas de edad avanzada estén en mayor riesgo debido a la múltiple patología que
presentan y a su tratamiento especifico. Se calcula que la mitad de las muertes debidas a
los medicamentos, se presentan en las personas de más de 60 años.
La susceptibilidad a los fármacos va de la mano a los cambios en la farmacocinética
de los medicamentos usados; por ejemplo tenemos el uso de anticolinergicos que afectan al
os hombres cuando tienen la próstata caída con retención urinaria, favorece la aparición de
arritmias cardiacas y la elevación de la presión intraocular.
Adicionalmente puede producir confusión y mayor pérdida de memoria en personas
dementes; también vemos con frecuencia la aparición de gastritis y sangrado gástrico
secundario al uso de analgésicos y antiinflamatorios no asteroideos, frecuentemente usados
para la osteoartropatia degenerativa pudiendo considerarse problemas de tipo iatrogénico.
REACCIONES SECUNDARIAS DE ALGUNOS MEDICAMENTOS, DEA CUERDO A
PATOLOGIAS ESPECÍFICAS
ENFERMEDAD
FARMACO
Alteración en la
Beta
conducción cardiaca
verapamilo,
REACCION SECUNDARIA
bloqueadores Bloqueo cardiaco
digoxina
antidepresivos triciclicos
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal
Verapamilo,
dialtiazem, Descontrol
de
beta bloqueadores
insuficiencia
Aminoglucocidos
Insuficiencia renal aguda
antiinflamatorios
la
no
asteroideos
demencia
Anticolinergicos
dopa
levo
–
delirio
denzodiazepinos,
antipsicoticos
depresión
Benzodiazepinicos,
bloqueadores,
beta Incremento
en
algunos sintomatología
antihipertensivos
Hipertensión arterial
Antiinflamatorios
no Ausencia de control
esteroides
Pág. 66
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Debido a la peculiaridad del metabolismo de los fármacos asociados a la poli
patología, encontramos una gran variedad de posibilidades de interacciones de
medicamentos y mas aun, por la diferencia de efectos que estos pueden tener, recordemos
que un fármaco no tiene efectos secundarios posiblemente no tiene efectos reales, ya que
no favorece o inhibe una función, lo que provoca afectación de otros órganos. Se ha
calculado que cerca del 40% de los pacientes ancianos esta en riesgo de sufrir una
interacción medicamentosa, y algunas de ellas pueden llegar a poner en riesgo vital a la
persona (quinidina con digoxina). Una de la s mas importantes es la interacción fármacofármaco cuando se involucran aquellos que tienen efecto antimuscarinico lo que incluye a
los anticolinergicos que se utilizan en el parkinson, los antidepresivos triciclitos como lo
amitriptilina, imipramina, los antisicoticos como la teoridazina y algunos antihistamínicos
como la difenhidramina, los cuales adicionalmente a la boca seca y estreñimiento pueden
causar delirio, por esta razón es imprescindible que se utilice siempre el medicamento mas
selectivo de la función que deseemos se realice.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
MECANISMO
FARMACO
INTERACCIOIN
EFECTO
MEDICAMENTOSA
Hipokalemia
Digoxina
Diuréticos
Intoxicación
Agregación
Ácido acetil salicílico Anticoagulantes
Sangrados
Diuréticos
Antidepresivos
Caídas,
triciclicos
sincope
plaquetaria
Hipotensión
ortostatica
mareos,
antihipertensivos
Disminución de la Digoxina
Antiácidos
absorción
Menor
efecto
digitalico
Ritmo cardiaco
Beta bloqueador
Anticolinergicos
Delirio,
estreñimiento,
retención urinaria
3.4.7 EFECTO ESPECÍFICO DE ALGUNOS FARMACOS
En geriatría utilizamos una gran cantidad de medicamentos, no solo por necesidad de
control de la patología específica, sino también por demandarla el paciente para
sintomatología vaga. Este es el caso de los laxantes que son preferidos a una dieta rica en
fibra, a la ingesta de líquidos y al ejercicio.
El uso de analgésicos, somníferos y laxantes es frecuente. Al considerar su posible
uso, estamos tomando en cuenta las probabilidades de mayor interacción medicamentosa y
de reacciones secundarias debido a ellas.
Los medicamentos cardiovasculares son frecuentemente usados en geriatría, por lo
que habrá que considerar algunos puntos importantes.
Pág. 67
• Los Diuréticos, frecuentemente utilizados para ayudar al control de la
hipertensión arterial y de la insuficiencia cardiaca, son capaces de producir
hipokalemia con riesgo de hipotensión arterial, estreñimiento, decaimiento,
intoxicación digitalita e hiperazohemia. Habrá que recordar que pequeñas dosis de
hidroclorotiazida pueden se suficientes para controlar una hipertensión arterial. No
hay que olvidar que la hiponataremia puede presentarse y producir sintomatología
variada.
• Beta bloqueadores son medicamentos que se emplean frecuentemente en
pacientes mas jóvenes con resultados excelentes, sin embargo, en el anciano
pueden provocar bloqueos auriculoventriculares con mayor frecuencia, su efecto
crono trópico negativo altera la función contráctil y descompensa el equilibrio del
músculo cardiaco favoreciendo la insuficiencia cardiaca. Adicionalmente producen
con mayor frecuencia bronco espasmo en personas con enfermedad pulmonar
obstructiva crónico. Favorece n la aparición de depresión y es más difícil controlar las
hiperglucemias.
• Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina pueden perder su
efecto en presencia de antiinflamatorios no esteriodeos, por lo que la hipertensión o
la insuficiencia cardiaca, indicaciones de los mismos pueden estar4
descompensadas.
• Calcio – antagonistas producen con facilidad edema peri maleolar, que si bien
no tiene una repercusión clínica importante, si lo es a nivel psicológico para el
anciano.
• Analgésicos son usados sin precaución en los ancianos, ya se en forma de
automedicación o por lo que habrá que tomar en cuenta que los AINES al igual que
el ácido acetil salicílico, frecuentemente irritan la mucosa gástrica y favorecen los
sangrados microscópicos agudos; su efecto bloqueador de posttanglandinas
ocasiona menor funcionamiento renal, produciendo intoxicación de medicamentos
con eliminación renal. El acetaminofen debe tener una dosis adecuada, ya que su
mala utilización puede llegar a provocar daño hepático. El clonixinato de lisina puede
usarse, sin olvidar que también tiene cierto efecto sobre la mucosa gástrica y
provoca micro sangrado o inapetencia. Todos los que tienen un efecto sobre el
sistema nervioso son susceptibles de originar confusión, perdida de memoria y hasta
delirio por lo que su uso deberá restringirse a ciertos casos.
• Psicoactivos, tanto para mejorar aspectos depresivos como la ansiedad y las
benzodiazepinas, frecuentemente utilizadas para provocar sueño, fenómeno que se
antera a decir de las personas de edad avanzada con mucha frecuencia deben
manejarse con minuciosidad.
*CONCLUSIÓN
La farmacología en beneficio de las personas de edad avanzada ha permitido conocer
cada día mejor la indicación de cada medicamento; en general, debemos utilizar dosis
menores por las alteraciones en la eliminación y metabolismo de los fármacos, las
interacciones medicamentosas se producen con mayor facilidad al contar con tratamientos
múltiples secundarios a la poli patología que se presente con el paso de los años. Las
reacciones secundarias son mas importantes y hacen que el medico suspenda en gran
medida muchos medicamentos. Las personas viejas tienden a automedicarse con facilidad,
hecho que siempre deberá tomarse en cuenta.
Pág. 68