TRATAMIENTO DE DIENTES PERMANENTES JÓVENESCON

TRATAMIENTO DE DIENTES PERMANENTES JÓVENESCON
HIPOPLASIA DEL ESMALTE. REPORTE DE CASO
Treatment of young permanent teeth with
Report of a case.
enamel hypoplasia.
Molina Morales, Hugo 1
Galván Calle, Miriam 1
Perona
Miguel de Priego,
Guido
2
RESUMEN
Palabras clave:
. Esmalte,
. Dentición permanente,
. Hipoplasia.
Existen diversos estudios sobre las alteraciones durante el proceso de formación
de los dientes, como la hipoplasia. Esta puede ocurrir sólo durante la formación
de esmalte; por consiguiente, si este tejido ha completado su calcificación, ningún
defecto puede ser producido. La hipoplasia, cuando afecta de manera severa a
los dientes anteriores compromete significativamente la estética del paciente;
sin embargo, la restauración de estos defectos es importante no sólo debido a
preocupaciones estéticas y funcionales, sino también debido al impactCJpsicológico. El presente artículo presenta un reporte de caso en el cual se describe la
formación, probable etiología y las características clínicas de dientes anteriores
afectados por la hipoplasia del esmalte. Se describe también los procedimientos
del tratamiento de restauración, utilizando una técnica conservadora mediante
el empleo de resinas compuestas.
-
ABSTRACT
Key Words:
. Enamel,
. Permanent dentition,
. Hypoplasia.
There are several studies on teeth development process alterations, such as hypoplasia. Thiscan happen only during enamel development; consequently, if this
tissue has completed its calcification, no defect can be produced. Hypoplasia,
when affects so severe the front teeth, compromise to significantly aesthetics
patient. The restoration of these defects, however, is important not only because
of aesthetic and functional concerns, but also because of the psychologicalimpacto
This article presents a case report which describes front teeth development,
aetiology and clinical features affected by enamel hypoplasia. It also describes
restoration treatment procedures, using a conservative technique through composite resin.
INTRODUCCiÓN
Los dientes están compuestos por los materiales más
duros encontrados en el cuerpo humano, especialmente
el esmalte. Unacaracterística de los gérmenes dentarios
es la casi completa ausencia de un mecanismo natural
de reparación de esmalte y dentina que pudiera restaurar la pérdida de ellos por caries o trauma. Después de
que la formación coronaria está completada no puede
ocurrir ninguna regeneración de esmalte, más allá
de mineralización y remineralización. (1,2)Chen y col.
(2006), publicaron un trabajo donde se muestra que
son capaces de sintetizar estructuras muy similares en
la composición química y en dimensiones estructurales
al esmalte de diente natural. Células de pulpa dental
eran cultivadas sobre películas de cristal y mostraron
cristales de fluorapatita con una biocompatibilidad
excelente. El trabajo demuestra el potencial de aplicar
nanotecnología a la creación directa de biomateriales
con una arquitectura biológica específica, en este caso,
el esmalte humano. (3)
Para comprender el proceso de formación del esmalte
dentario es preciso tener en cuenta algunas consideraciones generales sobre la organogénesis dentaria, los
gérmenes dentarios siguen en evolución una serie de
etapas que, de acuerdo a su morfología se denominan:
estado de brote o yema (etapa de iniciación), estado
1.Egresado del Programade Especializaciónen OdontologiaPediátrica.Facultadde Estomatologia,UniversidadPeruanaCayetanoHeredía(Perú).
2. ProfesorAsociadode la Facultadde Estomatología,UniversidadPeruanaCayetanoHeredia(Perú).EspecialistaCertificadoen OdontologíaPediátrica.
22
Tratamiento de dientes permanentes
de capuchón o casquete (etapa de
proliferación), estado de campana
(etapa de histodiferenciación y
morfodiferenciación).Enesta última
etapa, las células epiteliales además
de continuar su proliferación se van
diferenciando. Mientras las células
periféricas vecinas a la lámina dentaria que les dio origen, se aplanan
para formar el epitelio externo, las
células ubicadas en la zona CÓncava
se alargan y adoptan una forma cilíndricaalta formando así el epitelio
interno del órgano del esmalte del
cualderivan losameloblastos, que se
encuentran separados de los futuros
odontoblastos de la papila dental,
por una membrana basal. El epitelio interno ejerce una influencia
organizativa sobre las células de la
papila, induciéndolas en su diferenciacióna odontoblastos. Cuando los
odontoblastos elaboran la primera
laminilla de dentina, se produce
una profunda modificación en los
pre-ameloblastoslos que en la etapa
de campana avanzada comienzan
la síntesis del esmalte de esmalte.
Todoeste proceso se conoce como
inducciónrecíproca. (2,4)
La formación del esmalte es conocida como amelogénesis, que se inicia
desde que los ameloblastos secretan
la matriz del esmalte hasta la maduración de ésta. Encontramos cuatro
etapas, que describen la relación entre forma y función del ameloblasto,
así en la etapa pre-secretoria encontramos pre-ameloblastos del epitelio
interno del órgano del esmalte, que
comienzan a cambiar. (5)
Laetapa secretora se inicia después
que el odontoblasto ha secretado
una capa de dentina, en ella encontramos un ameloblasto completamente prismático y polarizado, el
núcleo se encuentra en el extremo
proximal, aumentan las mitocondrias, el retículo endoplasmático
rugosoy el aparato de Golgi;además
en esta etapa desaparece la membrana preformativa (zona acelular
que se encuentra entre el epitelio
interno del órgano del esmalte y la
papila dental), lo que coincide con
la diferenciación de odontoblastos
desde la papila dental. Enesta etapa
se sintetiza la matriz de esmalte en
todo su grosor de una sola vez, con
un 30%de mineralización sobre la
dentina del manto, quedando los
cristales con una estructura no definida, hasta que se forma el proceso
de Tomes del ameloblasto. (2,6,7)
Esta matriz de esmalte está compuesta por agua, contenido inorgánico y proteínas en alta concentración,
las que pueden ser tanto amelogeninas (se expresan en un 90%en la
matriz orgánica del esmalte), como
no amelogeninas entre las que se
encuentran ameloblastina, tuftelina, proteinazas o proteínas serinas,
enamelisina, enamelina. (2,6,7)
La etapa transición, en la cual el
ameloblasto pierde el proceso de
Tomes,disminuyesu altura, volumen
celular y organelos biosintéticos
mediante autofagia y lisosomas.
Esta etapa presenta la mayor cantidad de agua, flúor y magnesio en la
matriz de esmalte, y representa la
preparación del ameloblasto para la
siguiente etapa. (2,6,7)
Etapa de maduración, en ésta los
cristales de hidroxiapatita crecen
en asociación con los agregados de
amelogeninas vertidos al extracelular en la etapa de secreción, además
se remueve agua pasando de un 65 a
un 3%,se reducen proteínas, especialmente amelogeninas llegando a
un 1%,y se produce un gran influjo
de iones calcio y fosfato lo que finalmente logrará un conjunto de largos
cristales biológicosde hidroxiapatita
altamente ordenados con el 96%de
mineral que presenta el esmalte
maduro.
Este largo periodo de formación hace
que los gérmenes dentarios estén
expuestos a múltiples factores que
podrían causar alteraciones en cualquier etapa de su formación.(6)Pérez
y col. (2005), realizaron un estudio
donde observaron las alteraciones de
desarrollo de los órganos dentarios
en niños de 6 a 12 años de edad;
donde encontraron
un 47.9% de alteraciones en el esmalte, seguido por
un 16.5% alteraciones en la erupción
dentaria. (8)
La hipoplasia del esmalte es una
formación incompleta o defectuosa
de la matriz orgánica del esmalte
dentario. Clínicamente se puede
observar un blanco mote, cintas
estrechas horizontales, líneas de
hoyos, surcos y la decoloración de
los dientes que varían de amarillo a
marrÓnoscuro, y si el niño no realiza
una buena higiene, la zona hipoplásica tiene alto riesgo de desarrollar
caries
dental.
(9,10,11)
Discacciati y col. (2005), determinaron la prevalencia de anomalías
dentarias clínicamente observadas,
encontrando un 5.5%de hipoplasia
del esmalte, seguida por macrodoncia con un 2.5%. (12)
Brook y col. (2006), en un estudio
realizado en restos fósiles, encontraron 37%de los cráneos presentaban
dientes con esmalte hipoplásicos.
Los dientes más afectados fueron los
caninos inferiores. De los defectos,
el 75% era surcos horizontales. La
ubicación de los defectos era del
82%vestibular, el 16.5% lingual, yel
1.2% oclusal. (13)
(2,6,7)
HIPOPLASIA DEL ESMALTE
Eltiempo que lleva a la formación de
esmalte y dentina es extremadamente largo en relación a la formación
de otros tejidos del cuerpo humano.
Por ejemplo, la calcificación de los
primeros molares permanentes ha
comenzado mucho antes del nacimiento. Cuando éstos emergen en la
cavidad oral a la edad de 6 años, la
raíz no ha completado su formación
todavía.
jóvenes con hipoplasia del esmalte
(1)
Ainey col. (2000),comparó la prevalencia de los defectos del esmalte de
los dientes primarios y permanentes.
Elpredominio de defectos de esmalte en niños prematuros era claramente más alto comparado con niños
que nacieron en el tiempo normal,
esto sucedió en ambas denticiones;
primaria (78%- 20%)Ypermanente
(83% - 36%).
(14)
En 1982 la FDI promovió un criterio
de clasificación para los defectos del
esmalte con fines epidemiológicos,
y propuso un sistema basado en 6
Odontología Pediátrica Odontol Pediatr ISSN1814-457XVol7 N"1 Enero-Junio 2008 ~
Hugo Molina, Miriam Galván, Guido Perona
categorías:
TIPO 1. Opacidad en el esmalte,
cambios de color a blanco o crema.
TIPO 2. Capa amarilla u opacidad
marrón en el esmalte.
TIPO 3. Defecto hipoplásico en forma
de agujero, oquedad u orificio.
.
(flúor)
Rubéolaembriopática (mamásque
sufren rubéola en el embarazo)
. Sífilis
. Defectos
neurológicos, como parálisis cerebral
. Radiaciones
.. Anemia
aguda
Traumatismos natal (se traducen
en hipoxias graves durante el
nacimiento)
Alergias graves
Síndrome nefrótico
TIPO4. Línea hipoplásica en forma
de línea horizontal o transversa.
..
TIPO5. Línea hipoplásicaen forma
de surco vertical.
Factores
TIPO 6. Defecto hipoplásico en el
que el esmalte está totalmente
ausente.
Losfactores etiológicos de la hipoplasia dental los podemos reunir en
2 grandes grupos:factores sistémicos
y locales. (9)
Factores sistémicos:
. Deficiencias nutricionales
(vit. C,
A, D, calcio y fósforo)
. Fiebre
. Raquitismo (90%presentan hipoplasia)
Ingesta de sustancias químicas
.
locales:
. Infección de piezas temporales
.. Traumatismo
en pieza temporal
Cirugía localizada. Extracción de
.
supernumerario, cirugía de labio
leporino o cualquier cirugía que se
haga en el tiempo de desarrollo de
la pieza dentaria
Persistencia de la pieza temporal
(anquilosis por traumatismo).
Laextensión y gravedad de la lesión
dependerá mucho de los siguientes
factores:
Intensidad del factor etiológico
Duración del factor
Momento en el que se presenta
dicho factor durante el desarrollo
de la corona. (9)
..
.
La restauración de estos defectos
es importante no sólo debido a preocupaciones estéticas y funcionales,
sino también debido al impacto
psicológico de estos defectos. Elaspecto de una sonrisa negativa afecta
el desarrollo psicoemocional de los
niños, aumentando sus problemas en
la relación social. Con la evolución
de los materiales dentales y diversas
técnicas, existen varios tipos de
tratamiento, cada uno relacionado
con el grado de estructura de esmalte daña.
Estos tratamientos van desde el
blanqueamiento del diente y la microabrasión, estos representan un
tratamiento no invasivo alcanzando
resultados aceptables en el retiro
de manchas de esmalte y defectos
superficiales. Si las piezas se encuentran sensibles se debe utilizar
un agente desensibilizante. Cuando
existe la pérdida de estructura del
diente asociada con los defectos,
el empleo de resinas compuestas
produce resultados excelentes y
una longevidad clínica estable. En
los casos más severos, las carillas
de porcelana parecen ser la mejor
opción.
(11,15)
CASOCLíNICO
Paciente de sexo masculino de
12 años de edad que acude a la
Clínica Estomatológica Central de
la Universidad Cayetano Heredia,
el motivo de consulta dado por la
madre fue: "los dientes de mi hijo
son un poco raros", la madre relata
que en el proceso de irrupción los
incisivos superiores permanentes
en boca" les faltaba una pedazo de
diente, se veían con una ranura y en
el fondo estaba mas oscuro y medio
amarillento" .
Como antecedente estomatológico
hace un año aproximadamente se
le realizó unas restauraciones con
resina en los dientes 12, 11, 21 Y22,
el motivo principal para estos tratamientos fue la estética en la sonrisa
del paciente; actualmente los bordes
24
de las resinas se encuentran pigmentadas (Figura 1).
En la anamnesis la madre no
relató ningún proceso sistémico
o local que haya podido originar
las anomalías de estructura del
esmalte, además de no indicar
algún antecedente familiar con
la misma anomalía dental.
Al examen clínico general es un
paciente con ABEG,ABEN,ABEHY
LOTEP,al examen clínico estomatológico el paciente se encuentra
en dentición mixta 2° fase, con
apiñamiento dentario en ambos
maxilares y gingivitis localizada
asociada a placa bacteriana.
Presenta un mesiodens entre los
dientes 11y 12 (Figura2), lesiones
en la estructura del esmalte en los
I Figura N° 1
I Figura N° 2
I
.
Tratamiento de dientes permanentes
"
dientes 16, 13, 23, 26, 36, 33, 32,
31, 41, 42, 43 Y46 (Figura 2, 3, 4,
5 Y6) Yen los dientes 12, 11,21 Y
22 que actualmente se encuentran
con restauraciones. Estas lesiones
tienen forma de un surco que corre
en sentido horizontal o transversal
al eje longitudinal de los dientes por
lascaras libres y las interproximales,
es de un ancho aproximado de 2 a 3
mm, de bordes definidos en donde
no existe esmalte. El paciente no
refiere tener ninguna sensibilidad
al frío Ocalor.
Laradiografía panorámica confirma
la existencia de un mesiodens en
el maxilar superior, por grado de
desarrollo radicular de las piezas
dentales se confirma la presunción
clínica de que el mesiodens se encuentra entre los dientes 11 y 12.
Se observan imágenes radiolúcidas
en sentido horizontal que abarcan
lascaras libres y las interproximales
en las primeras molares permanentes en el tercio medio de la corona
(Figura7 y 8). Enlos caninos permanentes se observa el mismo tipo de
imagen radiolúcida, es estas piezas
dentarias se ubican en los tercios
incisales (Figura 9). En los incisivos
superiores las imágenes radiolúcidas
se encuentran ubicadas en el tercio
medio de la corona. En todos los
casos no se evidencia compromiso
pulpar ni alguna lesión periapical.
Porlosdatos rescatados de la anamnesis, las características clínicas de
las lesiones, su presentación en sólo
determinados dientes permanentes,
la ausencia de hallazgos radiográficos podemos determinar que nos
encontramos frente a un cuadro de
Hipoplasiadel EsmalteTipo4 (según
la clasificación de la FDA.1982).
jóvenes con hipoplasia del esmalte
I Figura N" 3
I Figura N° 4
I Figura N° 5
I Figura N° 6
I Figura N° 7
I Figura
ciones con resina de los dientes 12,
11, 21 Y22; Yse decide no cambiar
dichas restauraciones ya que se logra
eliminar sus pigmentos.
10), debido a que este diente se
restaurará con resina se procede
a seleccionar el color y realizar el
aislamiento absoluto del diente a
tratar conjuntamente con losdientes
adyacentes para tener una mejor
perspectivade la forma.(Figura11).
El diente 13 se encuentra con una
pigmentación en la dentina (Figura
N° 8
TRATAMIENTO
Comoprotocolo en la Clínica EstomatológicaCentral de la Universidad
Cayetano Heredia, antes de iniciar
los tratamientos restaurativos se
realiza una profilaxis dental, en esa
cita se realiza el pulido las restaura-
I Figura N° 10
I Figura N° 9
Odontología Pediátrica Odontol Pediatr ISSN1814-457X Vol 7 W 1 Enero-Junio 2008
00----
Hugo Molina, Miriam Galván, Guido Perona
Con una
fresa redonda de diamante
alta velocidad de grano medio se
procede a retirar los pigmentos de
la dentina y una pequeña capa de
esmalte aprismático, se realiza con
una fresa cilíndrica
un bisel que
servirá para mimetizar la resina con
la estructura dental (Figura 12). Se
colocó ácido ortofosfórico en gel al
37% (3M Espe) para grabar el esmalte, pasados 10 segundos se colocó el
ácido en la dentina por 5 segundos
más, luego se lavó con agua por 10
segundos y se secó ligeramente con
cuidado, a continuación se utilizó el
sistema adhesivo de 3M Single Bond
el cual se aplicó de acuerdo a las
instrucciones del fabricante a, luego se colocó pequeños incrementos
de resina Filtek Z250 (3M Espe) de
color B2 y A1 Y se fotocuraron.
Se
pulieron las superficies con discos
SofLex 3M Espe. Se le explicó al paciente que el color final de la resina
lo observaría pasado una semana
(Figura 13). En las posteriores citas
se restauraron
todos los dientes
hipoplásicos, utilizando los mismos
materiales y procedimientos,
en el
caso de las molares se utilizaron matrices preformadas interproximales
para tener una buena superficie de
contacto entre los dientes. Se aplicó
el sellante Clinpro (3M Espe) a todos
I Figura N° 11
I Figura
I Figura N° 13
I Figura N° 14
I Figura N° 15
I Figura N° 16
I Figura N° 17
I Figura N° 18
los dientes, se puede estimar la edad
en la que se produjo este defecto del
esmalte. Se utilizó el cuadro de desarrollo dental de Vellini (Figura 19)
primero se identificaron los dientes
afectados,
teniendo este dato se
procedió a ubicar las lesiones en
cada pieza dental, se puede tener
una aproximación de que el agente
injuriante actuó sobre los ameloblastos a una edad aproximada de 18 a
24 meses de edad. (16)
N° 12
los premolares (Figuras 14 - 18). El
paciente por ser considerado de alto
riesgo es controlado clínicamente
cada 2 meses y radiográficamente
cada 6 meses.
DISCUSiÓN
Si bien es cierto que otra patología
como la amelogénesis imperfecta hipoplásica puede dar el mismo cuadro
clínico de las lesiones, se le descartó
debido a que sus características principales es ser hereditaria y afectar
todos los dientes, sea de la dentición
temporal y permanente.
Las lesiones hipoplásicas del esmalte
observadas en los dientes 16, 13, 12,
11,21,2223,26,36,33,32,31,41,
42, 43 Y 46 se encuentran en una
misma línea de desarrollo, por lo que
queda claro que no fue un agente local el que produjo estas lesiones sino
un agente sistémico el que afectó a
26
Se sabe que la matriz del órgano del
esmalte es secretada por los ameloblastos a una velocidad de 0.023
mm. por día, y que la maduración
de ésta es a una velocidad mayor de
0.056 mm por día. Para producir lesiones en el esmalte de tal magnitud
el agente etiológico debió actuar por
un lapso no menor de un mes. (5)
Tratamiento de dientes permanentes
jóvenes con hipoplasia del esmalte
DENTICiÓN DECIDUA
~.. -J
.......
. .--1
~
:::
d
.
\
2 años
(:t 6 meses)
5 meses
in utero
7 meses
in utero
3 años
(:t 6 meses)
~-."I
'
~
Nacimiento
6 meses
(:t 2 meses)
4 años
(:t 9 meses)
9 meses
(:t 2 meses)
5 años
(:t 9 meses)
1 año
(:t 3 meses)
6 años
(:t 9 meses)
18 meses
(:t 3 meses)
PRIMERA INFANCIA
(PREESCOLAR)
Desarrollo dental. Tomado de Vellini Ferreira F. Ortodoncia diagnóstico y planificación clínica 2a Ed. Edit. Artes
Médicas Ltda. 2004.
Figura W 19
Odontología Pediátrica Odontol Pediatr ISSN1814-457XVol7 W 1 Enero-Junio 2008 ~
Hugo Molina, Miriam Galván, Guido Perona
CONCLUSIONES
1. Es importante conocer todos los
procesos por losque pasan losgérmenes dentales hasta su completa
formación, este simple hecho nos
ayudará a dar mejores diagnósticos en cuanto a las lesiones del
esmalte.
2. El proceso de formación de los
dientes permanentes en un proceso largo en donde existen periodos
de mayor susceptibilidad de los
gérmenes dentales a injurias,
ya sean sistémicas o locales;
debemos tener en cuenta estos
datos para establecer la edad
aproximada en que se produjo
esta injuria.
3. Debemos tener en cuenta que no
todos los casos de hipoplasia del
esmalte pueden ser resueltos con
restauraciones directas de resina, hay muchos casos en donde
debemos sumar al equipo de trabajo a diversos especialistas como
rehabilitado res, periodoncistas,
endodoncistas, etc.
Recibido:
Aceptado:
16-04-08
22-05-08
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