Enfermedades de los Bovinos con Signos Nerviosos
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ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS Odriozola, Ernesto Enfermedades de los bovinos con signos nerviosos. - 1a ed. - Buenos Aires : PROSAP, 2013. 112 p. : il. ; 20x28 cm. ISBN 978-987-1996-08-7 1. Medicina Veterinaria. 2. Sanidad Animal. I. Título CDD 636.089 Fecha de catalogación: 14/11/2013 © Copyright Coordinación del Proyecto de Prevención de las TSE en la Argentina. EDITORES Dr. Carlos van Gelderen Dra. María Durrieu Dra. Cynthia Tangelson Dr. Javier Pardo Buenos Aires, Argentina. Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio. Queda hecho el depósito que establece la ley 11.723 Impreso en Argentina AUTOR Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce [email protected] ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS Índice Introducción INTRODUCCIÓN5 1. ENFERMEDADES DE ORIGEN INFECCIOSO 6 1.1 BACTERIANAS 6 LISTERIOSIS6 MENINGOENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET) 12 TÉTANOS16 BOTULISMO20 1.2 VIRALES 24 IBR - HVB 5 24 RABIA28 FIEBRE CATARRAL MALIGNA 32 1.3 PARASITARIAS 36 COCCIDIOSIS36 BABESIOSIS42 1.4 ETIOLOGÍA DESCONOCIDA 46 LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES 46 2. ENFERMEDADES DE ORIGEN METABÓLICO 50 POLIOENCEFALOMALACIA (PEM) 50 HIPOMAGNESEMIA56 DESBALANCE METABÓLICO CA-P 60 CETOSIS64 En nuestro país existe una casuística importante de enfermedades que se expresan clínicamente con signos nerviosos. En algunos casos, esta es la vía de manifestación única y constante de la patología, tal como ocurre en la polioencefalomalacia, y en otros –por ejemplo, en la coccidiosis–, esta forma de expresión se presenta solo esporádicamente. Cuando se menciona signos nerviosos como expresión clínica, se abarca una variada gama de signos muy diferentes que van desde temblores, cambios posturales o de comportamiento, ceguera e incoordinación hasta ataxia o parálisis. Con la aparición de las encefalopatías espongiformes, el conocimiento de las enfermedades que ocasionan signos nerviosos adquiere mayor relevancia para poder diferenciarlas y aportar información que avale a nuestro país como libre de encefalopatía espongiforme bovina (EEB). En este documento, se toma como base la etiología de estas enfermedades y se las divide en cuatro grandes grupos: infecciosas, metabólicas, parasitarias y tóxicas; vemos que en todas existen afecciones cuya expresión clínica son signos nerviosos. 3. ENFERMEDADES DE ORIGEN TÓXICO 70 3.1 PLANTAS TÓXICAS70 CYNODON DACTYLON70 PHALARIS74 CONDALIA MICROPHYLLA78 ENCEFALOPATÍA HEPATÓGENA 82 3.2 MICOTOXINAS 86 NEOTHYPHODIUM LOLII86 CLAVICEPS PASPALI90 DIPLODIA MAYDIS94 3.3 METALES PESADOS Y SUSTANCIAS ORGÁNICAS 98 INTOXICACIÓN CON PLOMO 98 NEUROPATÍA RETARDADA POR INTOXICACIÓN CON ORGANOFOSFORADOS 102 INTOXICACIÓN CON UREA 108 5 ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 1. Enfermedades de origen infeccioso 1.1 BACTERIANAS 7 LISTERIOSIS LISTERIOSIS AGENTE CAUSAL Listeria monocytogenes ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Mayor frecuencia en invierno CATEGORÍAS AFECTADAS Bovinos de todas las edades, forma encefálica principalmente adultos FUENTE DE INFECCIÓN -Alimentación a base de silo -pH 5.5 -Mala fermentación INCUBACIÓN 10 días-3 semanas SIGNOS CLÍNICOS Forma nerviosa -Decaimiento -Deambulación -Torsión del eje del cuello -Protrusión de la lengua -Dificultad para alimentarse y beber -Pedaleo -Giro en círculo HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay MUESTRAS A REMITIR Encéfalo Silo LCR ZOONOSIS Definición La listeriosis es una enfermedad infecciosa de amplia distribución mundial que afecta a todas las especies animales y al hombre (2,7). Generalmente se manifiesta con meningoencefalitis, septicemia o aborto. Etiología El género Listeria está compuesto por un grupo de 6 especies: L. monocytogenes, L. ivanovii, L. seeligeri, L. innocua, L. welshimeri y L. grayi. Dos de estas especies, L. monocytogenes y L. ivanovii, son potencialmente patógenas. L. ivanovii, conocida anteriormente como L. monocytogenes subtipo 5, es de rara presentación y, fundamentalmente, produce abortos, nacimientos débiles y septicemias en ovejas, sin afectar al sistema nervioso central (SNC). Listeria monocytogenes se puede dividir en 16 serovariantes, según sus antígenos somáticos y flagelares (3). Es un pequeño cocobacilo, móvil, Gram-positivo, no formador de esporo, carente de cápsula y extremadamente resistente. Si bien su temperatura óptima de crecimiento está entre 30 y 37 °C, puede desarrollarse bajo un amplio rango de temperaturas (-0,4-45 °C). En cuanto al pH, crece en el intervalo entre 4.5 y 9.6, aunque su desarrollo es más lento a pH bajo y temperaturas menores. Epidemiología Incidencia geográfica: Es una enfermedad que raramente se presenta en los trópicos y sí es habitual en los hemisferios norte y sur. El principal reservorio de Listeria parece ser el suelo y el tracto gastrointestinal de los animales, ambos fuentes de infección. Los animales que consumen el alimento contaminado adquieren la enfermedad; la transmisión de animal a animal ocurre por vía fecal-oral. La listeriosis tiene una amplia difusión en la naturaleza y muchos animales son portadores; sin embargo, son pocos los casos de animales que desarrollan la forma clínica y se postula la existencia de factores adicionales que favorecen la presentación de la enfermedad. Uno de los más importantes está relacionado con la alimentación a base de silo de baja calidad, donde el proceso de fermentación no ha sido adecuado y, por ende, el pH ha perdido acidez (4). Con un pH de 4.5 la bacteria no muere, pero no se multiplica; en cambio, con valores de 5.5 o más, encuentra un ambiente favorable para la multiplicación rápida. Procesos aeróbicos facilitan la multiplicación de la bacteria –un indicador de este proceso es la presencia de moho– y, en general, la parte más afectada es la capa externa de los silos. El riesgo de contagio se ve incrementado por la presencia de tierra, que constituye la fuente de contaminación. Otros factores que pueden favorecer la aparición de la enfermedad son cambios bruscos del tiempo atmosférico hacia frío intenso y húmedo, períodos de inundación prolongados, el transporte y el hacinamiento. La forma encefalítica se caracteriza por la presentación de un animal o de varios dentro del rodeo afectados en el transcurso de algunas semanas. La incidencia rara vez supera 2,5%, con límites que pueden llegar a 13%. Dada la velocidad del curso, que impide la implementación de tratamientos adecuados, la mortalidad es alta. Ha sido aislada de ≥42 especies de mamíferos domésticos y salvajes y de 22 especies de pájaros, además de peces, crustáceos, insectos, agua, silo, leche, queso, meconio, materia fecal y suelo. 7 8 1. Enfermedades de origen infeccioso Patogenia La patogénesis de la enfermedad es pobremente entendida, existiendo controversia en cuanto a la puerta de entrada según se trate de las formas septicémica o encefálica. La forma septicémica, con o sin compromiso del SNC, se presenta mayormente en animales monogástricos o en rumiantes muy jóvenes, en especial, en fetos o neonatos. Como se considera a los alimentos contaminados la principal fuente de infección, la primera barrera que debe superar la Listeria es la acidez estomacal que, en animales sanos, va a reducir drásticamente el número de bacterias viables que lleguen al intestino. Tampoco es claro el mecanismo de entrada y traslocación de la bacteria; algunos estudios demuestran que el microorganismo coloniza el área apical de las vellosidades intestinales, observándose posteriormente dentro de los macrófagos, lo que sugiere que Listeria penetra en el huésped por invasión del epitelio intestinal. Vía sangre o linfa, llega a los linfonódulos mesentéricos, hígado y bazo, donde es rápidamente destruida por los macrófagos residentes, fundamentalmente, las células de Kupffer, presentes en los sinusoides hepáticos, que capturan más de 90% de las bacterias y las destruyen. Se cree que estos macrófagos son los que inician la respuesta inmune anti-listerial, induciendo la proliferación de linfocitos T y la secreción de citoquininas. Las listerias sobrevivientes se multiplican, sobre todo, en los hepatocitos. Durante la infección temprana del tejido hepático, son los neutrófilos las células que intentan detener la infección, formándose microabscesos. Si la barrera hepática es superada, las bacterias pasan a la circulación general con la consiguiente septicemia y la ubicación en diferentes órganos, aunque, comúnmente, Listeria muestra especial tropismo hacia el hígado y el SNC. La forma encefalítica es más común en rumiantes adultos, en los que se observa tropismo de la listeria hacia el tejido nervioso. Por lo general, la lesión se presenta como encefalitis y son afectados, en especial, la médula oblonga, el puente y la médula espinal, considerándose la reacción meníngea como un proceso de extensión de la infección encefálica. Las listerias pueden ascender por el nervio trigémino a partir de heridas de la mucosa oral, o tomando contacto con ramas terminales de dicho nervio en el momento de cambio de dentición. La localización de la infección en el tallo encefálico es a menudo unilateral, lo que explica los signos de parálisis facial y giros en círculo, aunque también puede ser bilateral y producir parálisis mandibular; en cuanto a las demás manifestaciones –embotamiento, entre otras– corresponden a signos de inflamación generalizada del cerebro. Signos clínicos El período de incubación en animales adultos es de 10 días a 3 semanas (7,3). La forma encefálica de listeriosis afecta a todas las especies, siendo la más común el bovino adulto. Comúnmente, la tasa de animales afectados no supera 1%, aunque en feedlot puede tener presentación epidémica y llegar a 30%. La enfermedad cursa durante 1 a 2 semanas y el grado de recuperación puede llegar a 50%. Los animales afectados se encuentran anoréxicos, con depresión, se separan del resto y tienen inicialmente alta temperatura corporal, que puede llegar a los 42 ºC. Muestran cambios de comportamiento, que se manifiestan con embotamiento, somnolencia, movimientos masticatorios lentos con sialorrea permanente y presencia de alimento compactado en el carrillo. Puede observarse un cambio en la posición de la cabeza por variación del eje del cuello; el desplazamiento se hace en círculo hacia el lado de la desviación y hay caídas hacia atrás y laterales. Un signo constante es la parálisis facial con caída de oreja y párpado y flacidez del labio del mismo lado. En determinados casos, se observa caída de mandíbula con protrusión de la lengua (foto 1); tienen dificultad para alimentarse y beber. Finalmente, el animal cae, con constantes movimientos de pedaleo y muerte (5). ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 9 Foto 1: Protrusión de lengua El curso de la enfermedad suele ser de 1 a 2 semanas en adultos y más corto en animales jóvenes –de 2 a 4 días– (6). Hallazgos de necropsia En la mayoría de los casos de presentación encefálica, los hallazgos de necropsia son nulos o se reducen a congestión meníngea. Histopatología Las lesiones histopatológicas se ubican en médula oblonga, puente y parte anterior de médula espinal, pudiéndose observar leptomeningitis bulbar, neuritis de los pares craneales, manguitos perivasculares con presencia de infiltrados linfomonocitarios (1). Presencia de microabscesos en el tronco cerebral. Foto 2: Microabsceso causado por L. monocytogenes Diagnóstico El líquido cefalorraquídeo de animales con listeriosis presenta un incremento en los niveles de proteína –que pueden llegar a valores de 0,6 a 2 g/l (VN: 0,3 g/l)– y de glucosa; también, en forma moderada, se encuentra aumentado el recuento de células inflamatorias con predominio de monocitos y linfocitos. 1. Enfermedades de origen infeccioso 10 ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 11 Foto 3: Diagnóstico inmunohistoquímico Las lesiones histopatológicas tienen alto valor diagnóstico, por lo que es indispensable el estudio del cerebro, pero al diagnóstico definitivo se arriba con el aislamiento de Listeria, mediante cultivo de tejido cerebral, y la remisión de muestras del silo para búsqueda de la fuente de contaminación. Mediante pruebas de inmunohistoquímica (IHQ), se puede evidenciar inmunomarcación para Listeria monocytogenes en distintos tejidos, como ganglios mesentéricos, sistema nervioso central, intestino, etcétera. Tratamiento Se debe retirar el silo como alimento. Clortetraciclina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intravenosa a razón de 10 mg/kg de peso vivo, durante 5 días. Penicilina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intramuscular a razón de 44.000 UI/kg de peso vivo, 2 veces por día durante 7 días e, incluso, durante 10 a 14 días (6). Ampicilina (recomendada por la bibliografía internacional): Vía intramuscular a razón de 20 mg/kg cada 6 horas, durante 5 días. Se recomienda realizar terapia de apoyo con antiinflamatorios no esteroides (AINE), como, por ejemplo, megluminato de flunixina. Dada la escasa permeabilidad de la barrera hematoencefálica, se deben usar altas dosis de antibióticos durante varios días. Los índices de recuperación dependen, en gran medida, de la rapidez con que se instaure el tratamiento. Cuando son evidentes signos clínicos graves, generalmente, sobreviene la muerte a pesar del tratamiento. Cabe destacar que deben corregirse, asimismo, la deshidratación, el desequilibrio ácido-básico y los trastornos electrolíticos. CASO CLÍNICO Fecha: 22/10 Feedlot con animales de propia producción. Alimentación: 72% silo de grano de maíz, 18% afrechillo de trigo, 7% rollo de paja de trigo, monensina, 1% urea, 1,5% conchilla y 0,5% sal común. Problema: Surge en un lote de 350 animales distribuidos en dos corrales de acuerdo con el peso corporal. El corral de los más pesados cuenta con 120 animales con un peso promedio de 300 kg (fueron encerrados el 3/7). Hace 2 meses apareció un animal con signos neurológicos: incoordinación y caída (dos días de curso) y murió. El día 19/10 apareció un animal con las mismas características, temperatura rectal de 40,6 ºC y rechinar de dientes. El día 20/10 presentaba 38,5 ºC, decúbito esternal, disociado del medio y con rechinar de dientes; muere el día 22/10. Hallazgos de necropsia: Coloración oscura en los lóbulos frontales cerebrales (melanosis). Líquido cefalorraquídeo turbio. Muestras obtenidas: Líquido cefalorraquídeo y órganos en formol Informe laboratorio de bioquímica: Muestra: líquido cefalorraquídeo Proteínas totales: 0,98 g/100 ml Valor normal: 0,02-0,04 g/100 ml Informe laboratorio de bacteriología: Muestras: líquido cefalorraquídeo y base cerebral, silo de maíz Aislamiento:- Base cerebral: Listeria monocytogenes. - Silo de maíz: NEGATIVO al aislamiento de Listeria sp. Informe histopatológico: - Médula espinal: infiltrado perivascular a base de mononucleares (manguitos perivasculares). Sectores focales con malacia y necrosis licuefactiva con infiltrado a base de polimorfonucleares (microabscesos). Degeneración axonal. - Bulbo raquídeo: respuesta perivascular (5 a 6 veces el grosor del vaso) a base de mononucleares (linfocitos y macrófagos). Zonas de malacia severa. - Protuberancia: infiltrado glial similar al anterior. Áreas de necrosis licuefactiva perivascular. - Tálamo: foco de necrosis con células plasmáticas. Microabscesos. Corteza cerebral: proliferación meníngea. - Cerebelo: proliferación meníngea no supurativa (células plasmáticas y macrófagos). Inmunohistoquímica para Listeria monocytogenes: - Médula espinal, bulbo raquídeo, tálamo: POSITIVO Técnica de Avidín Biotina. Antisuero policlonal de conejo. Dilución 1:30 Diagnóstico final: LISTERIOSIS Salud pública La listeriosis es una zoonosis de transmisión alimentaria, cuyo interés en salud pública deriva de la alta letalidad (20-30% de los casos) que, por lo general, afecta a inmunodeprimidos e individuos con enfermedades subyacentes (SIDA, por ejemplo) que causan un deterioro manifiesto en la inmunidad mediada por linfocitos T (2). Bibliografía 1. Barlow RM, McGorum B. Ovine listerial encephalitis: Analysis, hypothesis and synthesis. Vet Rec 1985;116:233-236. 2. Fleming DW, Cochi SL, MacDonald KL, Brondum J, Hayes P, Plicakaytis B, Holmes MB, Audurier A, Broome C, Reingold A. Pasteurized milk as a vehicle of infection in an outbreak of listeriosis. N Engl J Med 1985;312:404-407. 3. George LW. Listeriosis. p. 946-949. In: Smith BP (Ed.) Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. 2002, Mosby, St. Louis. 4. Gitter M. Veterinary aspects of listeriosis. PHLS Microbiol Digest 1989;6:38-42. 5. Rebhum WC, de Lahunta A. Diagnosis and treatment of bovine listeriosis. J Am Vet Med Assoc 1982;180:395-398. 6. Schild AL. Listeriose. p. 288-292. In: Riet Correa F, Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA (Eds.). Doenças de Ruminantes e Equinos, 2ª ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., São Paulo. 7. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Mosby, St. Louis. Veterinary Neurophatology 1995;133-135. 8. Domínguez Carmona M. Listeriosis. Una Zoonosis Emergente de Transmisión Alimentaria. Monografía XXXI: Aspectos higiénicos de los alimentos microbiológicamente seguros - Monografías de la Real Academia Nacional de Farmacia 2010 - España. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 13 MENINGOENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET) MENINGO ENCEFALITIS TROMBÓTICA (MET) AGENTE CAUSAL Histophilus somni PRESENTACIÓN Presentación ante factores estresantes CATEGORÍAS AFECTADAS Animales de 4 a 24 meses de edad (7 a 9 meses). Principal pero no exclusivamente, en animales de feedlot FUENTE DE INFECCIÓN Orina de otros animales, por aerosoles o aspiración INCUBACIÓN Generalmente se presenta 4 semanas después del arribo de los animales al feedlot SIGNOS CLÍNICOS - Depresión - Giro en círculos - Rechinar de dientes - Dificultad respiratoria - Claudicación HALLAZGOS DE NECROPSIA - LCR turbio, con fibrina y pus - Focos hemorrágicos en encéfalo y médula - Pericarditis fibrinosa - Úlceras laríngeas MUESTRAS A REMITIR - LCR o sinovial para aislamiento - Encéfalo, pulmones, riñones. hígado Definición La histofilosis es una patología común en feedlot. Puede causar enfermedad septicémica aguda, fatal, afectando los sistemas respiratorio, cardiovascular, musculoesquelético o nervioso. Etiología Esta enfermedad infecciosa es producida por la bacteria Histophilus somni, pequeño cocobacilo pleomórfico, Gram-negativo, aerobio - anaerobio no esporulado, inmóvil (6), presente en mucosas urogenitales y vías respiratorias; no es capaz de sobrevivir en el ambiente por tiempo prolongado. En bovinos existen formas patógenas y comensales. Esta bacteria es capaz de producir cuadros septicémicos, miocarditis, pleuroneumonía, mastitis, meningoencefalitis y esterilidad. Epidemiología Alrededor de 50% de los toros y 8-10% de las vacas sanas son portadores de la bacteria, mientras que la incidencia de la enfermedad es mucho menor. Tiene distribución mundial y afecta predominantemente a animales de entre 4 y 24 meses, pero la mayoría de los casos ocurren entre los 7 a 9 meses de edad. La presentación de la enfermedad está relacionada con ciertos factores estresantes tales como transporte, hacinamiento, clima desfavorable –extremadamente frío–, ingreso de animales de diferentes orígenes. Se estima que los brotes aparecen transcurridas 4 semanas de la entrada de nuevos animales. La incidencia se encuentra en alrededor de 10% y la letalidad es de 90%. Patogenia La diseminación de la enfermedad se efectúa por la orina o por aerosol. En las excreciones que contienen moco, la bacteria persiste durante 10 semanas. El Histophilus es un habitante normal de los tractos respiratorio y genital; no obstante, ante cambios de virulencia de factores acompañantes o propios, produce inicialmente lesiones localizadas. Si las barreras son superadas, se produce la septicemia con vasculitis generalizada y trombosis múltiple. Los vasos encefálicos son particularmente afectados por esta bacteria; sin embargo, los trastornos circulatorios pueden afectar a diversos órganos, cerebro, hígado, pulmón, riñón y articulaciones, entre otros. El proceso patológico primario es una vasculitis precedida o acompañada por trombosis e infarto séptico. Una vez que Histophilus somni se localiza en uno o varios órganos, causa la separación de las células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos y la consiguiente exposición de la membrana basal. Esto activa los mecanismos de coagulación, resultando en la formación de trombos. De allí la denominación de MET (TEM, sus siglas en inglés), aunque actualmente se considera que la lesión in situ es un trombo y no un tromboembolismo. La interrupción del suministro de sangre resulta en la destrucción de los tejidos y el desarrollo de los signos clínicos. Histológicamente, las lesiones consisten en inflamación e infarto y se concentran en capilares y vénulas. En forma rápida, la reacción subsecuente involucra al tejido circundante, seguido de trombosis de vasos más grandes, con isquemia e infarto. La reacción inflamatoria es aguda y la respuesta celular casi siempre enteramente neutrofílica (5). Signos clínicos Es común la presentación de la enfermedad en pocos días y afectando a varios animales a la vez, aunque también pueden aparecer casos aislados. En la fase septicémica hay elevación de la temperatura corporal a 41 C y envaramiento como signos únicos. En la fase encefálica pueden observarse adinamia, depresión, caída de párpados, incoordinación del paso, giro en círculo, sialorrea, rigidez de nuca, cojera, parálisis de cola, ano y vejiga, caída en decúbito lateral y muerte. El curso varía desde algunas horas a 1 semana (2). 1. Enfermedades de origen infeccioso 14 Hallazgos de necropsia El líquido cefalorraquídeo se observa turbio, con flóculos de fibrina y pus, y aumento en la concentración de proteínas. Se pueden observar múltiples focos hemorrágicos y necrosis dispersos en la superficie del encéfalo y la médula espinal. Estos focos pueden ser desde 1 a 3 cm de diámetro y de coloración variable en función del tiempo: rojo brillante en lesiones recientes, rojo oscuro en lesiones más antiguas (6,1). Su distribución no respeta patrones, aunque existe cierta predilección por el tálamo y la unión de sustancia gris y blanca en la corteza cerebral. Cuando el curso se extiende por 1 o 2 días, suele observarse leptomeningitis purulenta difusa en la base del encéfalo. Las membranas sinoviales y los tejidos conectivos que rodean a las articulaciones se observan edematosos y con hemorragias petequiales. Aun en aquellos animales que hayan muerto en forma aguda por afección encefálica, se presentan lesiones en otros órganos tales como médula renal, sistema musculoesquelético, pulmón. La presencia de úlceras laríngeas es un hallazgo común en animales afectados por Histophilus (4). Foto 4: Focos hemorrágicos en cerebro Foto 5: Pericarditis fibrinosa Histopatología Las lesiones histológicas son comunes a todos los órganos, siendo más evidentes en encéfalo, donde puede observarse vasculitis intensa con trombosis, con extensión de la inflamación a la zona circundante, con o sin infarto, y presencia de un exudado inflamatorio con predominio casi exclusivo de neutrófilos (1). Los vasos sanguíneos se encuentran obstruidos por trombos formados por fibrina, leucocitos y bacterias y la zona de tejido cerebral circundante se halla necrótica (7). Generalmente estas lesiones se repiten en otros órganos tales como pulmones, riñones e hígado. Diagnóstico Para arribar al diagnóstico, debe tenerse en cuenta el cuadro clínico, los hallazgos de necropsia, el estudio histopatológico y el aislamiento bacteriano a partir del líquido cefalorraquídeo o sinovial. Foto 6: Meningoencefalitis trombótica Tratamiento El tratamiento está indicado en caso de afección respiratoria. Cuando el animal presenta signos nerviosos, existen posibilidades de éxito; si el tratamiento se realiza en forma inmediata, puede utilizarse la oxitetraciclina, a razón de 20 mg/kg de peso diario, vía intravenosa y durante 3 días. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 15 CASO CLÍNICO Fecha: 5/4 Feedlot con animales de propia producción. Problema Se presenta en un lote de 440 terneros destetados en marzo. Hasta el momento de la visita se registraron 9 muertes. Signos clínicos: dificultad respiratoria y 4 animales con signos nerviosos. Informe de necropsia Abomaso: mucosa de color rojo oscuro intenso con puntillado. Intestino: coloración rojiza en primera porción del duodeno. Rumen: mucosa con coloración rojiza. Pericardio adherido a parrilla costal izquierda, engrosado (0.5 cm); líquido color amarillo gelatinoso. Parrilla costal con iguales características que pericardio. Lóbulo izquierdo craneal del pulmón de apariencia marmoleada en toda la superficie y tabiques interlobares de color amarillo y consistencia edematosa. Corteza cerebral con focos de color rojo oscuro de 0.5 cm de diámetro. Muestras obtenidas Pulmón estéril, órganos en formol Informe histopatológico - Médula espinal: presencia de trombos con neovascularización, con respuesta polimorfonuclear en la periferia; malacia en áreas adyacentes. - Base cerebral: presencia de abundante cantidad de macrófagos, polimorfonucleares; edema y fibrina en meninges; focos de necrosis con infiltrado mixto; compromiso vascular con formación de trombos; hemorragia perivascular. - Corteza cerebral: focos múltiples de necrosis perivascular con infiltrado mixto. Presencia de colonias bacterianas. - Cerebelo: hemorragias focales; presencia de polimorfonucleares. - Pulmón: dentro de la trama de la pleura se observan focos múltiples de necrosis con polimorfonucleares, pleura aumentada de tamaño; abundante infiltrado mixto, tendencia a la neocapilarización; respuesta hiperplásica en pleura con fibrina y focos múltiples de polimorfonucleares. - Linfonódulos: focos de hemorragia en zona paracortical. Aparente depleción folicular. Hemorragia generalizada. - Corazón: hemorragias severas en epicardio. Infiltrado perivascular mixto. Infiltrado mononuclear leve en endocardio. Informe laboratorio de bacteriología Muestra: pulmón Aislamiento: Histophilus somni Diagnóstico final: MET (Meningoencefalitis trombótica) Bibliografía 1. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Meningite bacteriana. p 76. In: Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006. 2. Harris FW, Jansen ED. The Haemophilus somnus complex (Haemophilosis). Can Vet J 1989;30:816-822. 3. Maru A, Kumar K, Arora AL. A note on the cost-effectiveness of tetanus vaccination in sheep flocks. Indian J Anim Health 1986;25:193. 4. Odriozola ER, Lloberas MM, Campero CM, Odriozola H. Síndrome septicémico por Haemophilus somnus en terneros. Therios 2000;29:172-182. 5. Radostits OM, Gray CC, Blood DC, Hinchcliff KW. Enfermedades de las meninges. In: ibid. (Eds.). Medicina Veterinaria 2002:481-483. 6. Stöber M. Encefalomielitis infecciosa septicémica trombosante. p. 956. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino 2005:2. 7. Stors RW. Central Nervous System. p. 347-352. In: Carlton WW, McGavin MD (Eds.). Special Veterinary Pathology. 2nd ed. Mosby, St. Louis, Missouri. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 17 TÉTANOS TÉTANOS AGENTE CAUSAL Clostridium tetani PRESENTACIÓN Generalmente ante maniobras quirúrgicas y heridas punzantes CATEGORÍAS AFECTADAS Todas FUENTE DE INFECCIÓN Contacto de heridas con heces, polvo, instrumental u otros objetos contaminados INCUBACIÓN 1 a 3 semanas SIGNOS CLÍNICOS Rigidez muscular Timpanismo Protrusión del tercer párpado Hiperreflexia Opistótonos HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay MUESTRAS A REMITIR Tejido de áreas correspondientes a heridas en recipiente estéril, refrigerado Definición El tétanos es una patología de elevada mortalidad producida por toxinas paralizantes, que afecta a todas las especies (5). Etiología El tétanos es causado por el Clostridium tetani, una bacteria Gram-positiva, anaerobia, formadora de esporas, estado en que se la encuentra en el suelo o en el tracto gastrointestinal de animales (6). En estado vegetativo es sensible al calor; en cambio, las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Epidemiología Las esporas de C. tetani se encuentran en el suelo y pueden colonizar el tracto digestivo de humanos y animales, y pueden subsistir en el suelo por largos períodos de tiempo. Generalmente, la enfermedad está relacionada con maniobras quirúrgicas, tales como castración, señalada o descole, y también con heridas punzantes; afecta a todas las especies, siendo mayor el registro de casos en ovinos (4). Patogenia La bacteria penetra en el organismo a través de una herida contaminada; en ausencia de oxígeno, se replica en el punto de entrada (5), desarrollando una infección local y produciendo toxinas tales como tetanospasmina que, por vía nerviosa, llegan al sistema nervioso central, ocasionando la signología clásica de esta enfermedad (5). La forma en que la toxina es transportada y cómo produce su efecto es desconocida. El tiempo transcurrido entre la infección y la aparición de los signos clínicos es variable, abarcando desde 2 a 3 días hasta 4 semanas (2). Signos clínicos Inicialmente, se observa un aumento de la respuesta a los estímulos sonoros y visuales, seguido de rigidez muscular generalizada y desgano para moverse. Luego se observan contracciones, espasmos y temblores musculares; la contracción de los maxilares hace prácticamente imposible la apertura de la boca. La cola permanece recta y los músculos contraídos (5); hay protrusión del tercer párpado, muy evidente cuando el cuadro está avanzado (2). Los individuos suelen presentar timpanismo; finalmente caen sobre un costado con los miembros rígidos y mueren (7). Foto 7: Animal con signos clínicos ZOONOSIS 18 1. Enfermedades de origen infeccioso Hallazgos de necropsia e histopatología Esta enfermedad no produce cambios macroscópicos ni microscópicos (6). Diagnóstico Al diagnóstico de esta enfermedad, se arriba basándose en la anamnesis y, fundamentalmente, en el cuadro clínico. El cultivo de la bacteria es dificultoso por la escasa cantidad de Clostridium presente en el foco de infección. Tratamiento En los casos muy tempranos, el tratamiento con penicilina a muy altas dosis suele ser exitoso, acompañado de terapia local en el sitio de infección. Los animales tratados necesitan estar en lugares tranquilos, sin ruidos y en la oscuridad. Prevención Existen vacunas que permiten la prevención de esta enfermedad. Son sumamente importantes las medidas de higiene que se implementen al realizar maniobras de cirugía, desinfectando el material y el área quirúrgica. Se puede emplear antitoxina, que ejercerá un tiempo de protección cercano a los 21 días. CASO CLÍNICO Fecha: 8/9 Establecimiento dedicado a la ganadería. La actividad principal es la cría, la cual se realiza sobre pasturas a base de festuca, agropiro, falaris, pasto ovillo y lotus. Problema Hace 20 días se castraron 360 terneros; en el día de la fecha aparecen 4 terneros con una marcada contracción de todos los músculos del cuerpo, opistótonos, protrusión del tercer párpado e hiperreflexia, sin aumento de la temperatura. Informe de necropsia Tegumento: se halló una incisión en el saco escrotal por la cual se realizó la castración Al corte se evidenció presencia de líquido sero-sanguinolento de olor fétido. Muestras remitidas Órganos en formol Informe histopatológico No se encontraron lesiones Diagnóstico final: TÉTANOS Salud Pública El tétanos es una enfermedad zoonótica, que puede transmitirse al hombre a través de heridas abiertas por contacto con tierra; heces de bovinos, ovinos, equinos y otros animales infectados, así como con objetos punzantes oxidados, mordeduras, etcétera. La vacuna antitetánica está indicada para todos aquellos trabajadores expuestos al contacto de vísceras o materia fecal de animales contaminados. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 19 Bibliografía 1. Ansari MM, Matros LE. Tetanus. Compend Contin Educ Pract Vet 1982;4:S473-S479. 2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Tetano. p. 63-66. In Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006. 3. Herd RP, Riches WR. An outbreak of tetanus in cattle. Aust Vet J 1964.40:356. 4. Maru A, Kumar K, Arora AL. A note on the cost-effectiveness of tetanus vaccination in sheep flocks. Indian J Anim Health 1986;25:193. 5. Radostits OM, Blood DC, Gray CC. Diseases caused by bacteria-II, Tetanus. p. 677-680. In: ibid. (Eds.). Veterinary Medicine, 8th ed. 1994, Saunders, London. 6. Raposo JB. Tétano. p. 345-351. In: Riet Correa F, Schield AL, Mendez MC, Lemos RAA. (Eds.). Doenças de Ruminantes e Equinos, 2ª ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., São Paulo. 7. Stöber M, Scholz H. Tetanos. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino 2005:2:967-970. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 21 BOTULISMO BOTULISMO AGENTE CAUSAL Clostridium botulinum ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Principalmente de diciembre a abril (no exclusivamente) CATEGORÍAS AFECTADAS Hembras preñadas y novillos por mayor requerimiento de fósforo (pica) FUENTE DE INFECCIÓN Ingesta de huesos, silo o pastos contaminados INCUBACIÓN 1 a 7 días SIGNOS CLÍNICOS Incoordinación del tren posterior, debilidad, caídas Auto auscultación Protrusión de lengua Parálisis ruminal, timpanización HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay MUESTRAS A REMITIR Sangre, intestino y alimento para detección de toxinas ZOONOSIS Definición El botulismo, conocido en Argentina como “mal del aguapey”, es una enfermedad fatal, paralizante, causada por la ingestión de toxinas producidas por una bacteria, Clostridium botulinum (2). Etiología C. botulinum es una bacteria que pertenece al género Clostridium. Se trata de un bacilo Grampositivo, anaerobio, que, por lo general, se encuentra en la tierra. Ante condiciones ambientales desfavorables, estas bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en estado de latencia (3). Las esporas son muy resistentes a calor, sequía o congelamiento. Cuando el medio ambiente les es favorable, retornan a su estado vegetativo. Existen siete tipos de C. botulinum, diferenciadas por la especificidad antigénica de sus toxinas: A, B, C, D, E, F y G. Los tipos A, B y E son los más importantes en humanos; el tipo C afecta a la mayoría de las especies, y el D, a bovinos (4,5). El tipo G fue aislado en suelo, únicamente en Argentina, y ligado a un caso en humanos. Epidemiología Bovinos, ovinos, equinos, aves, algunos reptiles y el hombre son susceptibles al botulismo, mientras que cerdos, perros y gatos son resistentes a la enfermedad. La fuente principal de la toxina son los cadáveres en descomposición; también los vegetales en mal estado tales como pasto, heno; granos o material ensilado. Generalmente, el botulismo está asociado a la pica, con el consiguiente consumo de huesos portadores de bacteria o toxina preformada; la acción patógena la ejerce la toxina: no la bacteria. Esta cadena es fácilmente vista en zonas carentes de fósforo –sobre todo, en la provincia de Corrientes– donde los animales padecen hipofosfatemia. Patogenia Una vez que el animal ha consumido el alimento contaminado, las toxinas necesitan ser activadas por la acción de proteasas endógenas. Vía sanguínea, llegan a las terminaciones neuromusculares, bloqueando la liberación de acetilcolina, cuya actividad es indispensable para la contracción muscular; como consecuencia, se produce una parálisis flácida. Un gramo de carne puede contener suficiente toxina para matar a una vaca. Entre el consumo y la aparición de los signos clínicos pueden transcurrir entre 24 horas y 7 días. Signos clínicos El botulismo produce una parálisis motora progresiva que, inicialmente, se expresa con una pérdida del tono muscular, tambaleo y debilidad progresiva, primero de los miembros posteriores, acompañados de movimientos constantes de la cabeza (7). Muchos animales caen, manifestando signos de auto auscultación, caída de párpados e incapacidad para aprehender los alimentos, así como para su deglución; la lengua permanece fuera de la boca, hay parálisis ruminal con timpanización y presencia de materia fecal seca. La muerte se debe generalmente a un paro respiratorio o cardiaco (6,3,1). Hallazgos de necropsia Esta enfermedad no produce lesiones en los órganos; no se encuentran lesiones macroscópicas ni microscópicas. 1. Enfermedades de origen infeccioso 22 Diagnóstico El diagnóstico se realiza en función del cuadro clínico, ausencia de lesiones macro y microscópicas y búsqueda de las toxinas en sangre, contenido intestinal y alimento, mediante pruebas biológicas con el uso de antitoxinas específicas. Tratamiento Sólo puede intentarse un tratamiento de apoyo, con suplementación nutricional y fluidos. Las antitoxinas son sumamente caras. Profilaxis En esta enfermedad es fundamental la prevención, ya que no se conocen hasta el momento tratamientos efectivos. Se recomienda la vacunación de animales mayores de 1 año con toxoides C y D, en dos dosis aplicadas con un intervalo de 20 días y una revacunación anual. La vacunación debe efectuarse en septiembre. Debe implementarse una suplementación a base de fósforo y sodio acompañada de la eliminación de cadáveres de cualquier especie, que pueden ser reservorios de la enfermedad. CASO CLÍNICO No existe registro de casos de BOTULISMO en el Servicio de Diagnóstico Especializado del INTA Balcarce. Salud Pública La fuente principal de la intoxicación botulínica para el hombre es el alimento donde se ha multiplicado el microorganismo y producido la toxina. Cualquier alimento de origen vegetal o animal puede dar origen a la intoxicación botulínica, si las condiciones son favorables a la multiplicación de C. botulinum. En el botulismo infantil y por heridas, la neurotoxina es elaborada in vivo por la bacteria en el intestino o en el tejido infectado, respectivamente. Bibliografía 1. Braun U, Feige K, Schweizer G. Clinical signs and treatment of 30 cows with botulism. Vet Rec 2005;156:438. 2. Carrillo BJ, Blanco Viera FJ. Botulismo. In: Manual de Neuropatología Animal, Apóstrofe Ediciones, 2011:45-48. 3. Kinde H, et al. Clostridium botulinum type-C intoxication associated with consumption of processed alfalfa hay cubes in horses. Am J Vet Res 1991;199(6):742. 4. McLoughlin MF, Mcllroy SG, Neill SD. A major outbreak of botulism in cattle being fed ensiled poultry litter. Vet Rec 1988;122:579. 5. Oguma K, Fujinga Y, Inoue K. Structure and function of clostridial toxins. Microbiol Immunol 1995;39:161. 6. Yeruham I, Elad D, Avidar Y. Outbreak of botulism type B in a dairy herd: clinical and epidemiological aspects. Vet Rec 2003;153:270. 7. Zurbriggen MA, Soni CA, Pasini MI, Draghi de Benitez MG, Rochinotti D, Homse AC, Somma de Fere GR, Cardona Lopez GA, Baez Kohn AR, Laphitz LE. Botulismo bovino en Corrientes. Vet Arg 1985;3:28:751-755. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 25 IBR - HVB 5 1.2 VIRALES IBR - HVB-5 (IBR ENCEFÁLICA) AGENTE CAUSAL Herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-5) ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Cualquier época del año CATEGORÍAS AFECTADAS Cuadro encefálico: animales de hasta 2 años FUENTE DE INFECCIÓN Contacto estrecho entre animales INCUBACIÓN De 3 a 10 días SIGNOS CLÍNICOS Depresión Aparente ceguera Incoordinación Bruxismo Marcha en círculos Apoyo de cabeza en postes Muerte HALLAZGOS DE NECROPSIA Reblandecimiento de lóbulos parietales y frontales MUESTRAS A REMITIR Cerebro: lóbulo frontal estéril para aislamiento y en formol para estudio histopatológico Definición La meningoencefalitis por Herpes Virus Bovino Tipo 5 (HVB-5) es una enfermedad infecciosa viral aguda con baja incidencia y alta tasa de letalidad, que se encuentra distribuida por diversos países (1,7). Etiopatogenia El Herpes Virus Bovino pertenece a la familia de los Herpesviridae, de los que se han caracterizado más de 80 herpesvirus, prácticamente, en la totalidad de las especies. Dentro de las especies domésticas –a excepción de la oveja– se los ha reconocido como productores de al menos una enfermedad importante. La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias que son: Alphaherpesvirinae, que comprende a virus citolíticos de crecimiento rápido (HVB), Betaherpesvirinae, virus citomegálicos de crecimiento lento, y Gammaherpesvirinae, virus que se desarrollan dentro de los linfocitos y son capaces de producir tumores. Los alfa herpesvirus se caracterizan por producir lesiones localizadas en mucosas del tracto respiratorio o genital, siguiendo la secuencia de vesículas, pústulas y úlceras superficiales, generalmente cubiertas por una seudomembrana; estas lesiones perduran entre 10 y 14 días. La infección generalizada es común en animales menores de 3 meses, con presencia de focos necróticos en diversos órganos o tejidos; en animales mayores, la viremia puede atravesar la placenta, produciendo aborto. Aparentemente, todas las infecciones por Herpes perduran de una generación a otra, gracias a su capacidad de producir infecciones latentes, fundamentalmente en ganglios nerviosos, que, ante situaciones estresantes, generan la eliminación intermitente de virus (5). Estos virus tienen poca resistencia fuera del organismo y, para producir contagio, es necesario estrecho contacto entre epitelios húmedos, coito, lamido, o uso de aerosoles en caso de animales en hacinamiento. El agente ingresa, sobre todo, por inhalación de partículas virales infectivas; a partir de aquí, el virus puede emigrar al tejido nervioso a través de los axones de las fibras que inervan los sitios de multiplicación primaria, alcanzando el ganglio de Gasser donde, luego de multiplicarse, quedará instalado en forma latente. A través de esta vía nerviosa puede acceder al sistema nervioso central y provocar el cuadro de meningoencefalitis no supurativa. Epidemiología El Herpes está ampliamente distribuido en nuestros rodeos, presentando distintos cuadros clínicos de acuerdo con el tipo de virus actuante (1). El cuadro encefálico es producido por el herpes virus bovino tipo 5 y se caracteriza por afectar a animales de hasta 2 años de edad (6). La morbilidad es baja –en nuestra casuística no supera 3%– y la letalidad es prácticamente de 100%. Los hallazgos revelan que brotes severos de enfermedad neurológica causada por HVB-5 han sido frecuentes en Brasil y Argentina (1,7). Condiciones de estrés tales como destete, transporte, castraciones o vacunaciones podrían estar relacionadas con la aparición de los casos. Signos clínicos Los signos clínicos que caracterizan a esta afección son apatía, ptialismo, bruxismo (rechinamiento de dientes), incoordinación y marcha en círculos. Se ha observado que la fase clínica de la infección causada por HVB-5 cursa con temperaturas de 39,5 C a 41,5 C, aunque puede ser afebril y, por lo tanto, la ausencia de fiebre no excluiría la infección viral. 1. Enfermedades de origen infeccioso 26 Inicialmente, el animal muestra deambular sin rumbo, no respeta los alambrados; posteriormente, hay depresión marcada sin respuesta a estímulos externos; conserva la audición pero no la visión; permanece largo tiempo con la cabeza caída; presenta babeo, nistagmus y anorexia; no ingiere agua. El curso es variable: puede morir tras 24 horas de comenzados los signos clínicos o persistir 1 semana (6,8). Hallazgos de necropsia En la mayoría de los casos, los hallazgos de necropsia son nulos; cuando se pueden observar, las lesiones se encuentran ubicadas en los lóbulos frontal y parietal, con malacia (marcado reblandecimiento del tejido cerebral) acompañadas o no de congestión y colapso meníngeo, siendo en ocasiones más evidentes en la corteza cerebral (6,8). Hay imposibilidad de diferenciar la sustancia blanca de la gris. Cuando hay meningoencefalitis, las meninges se hallan vascularizadas. Foto 8: Signos nerviosos Foto 9: Manguito perivascular Histopatología Las lesiones recientes se caracterizan por producir necrosis neuronal aguda (foto 10) meningitis no supurativa, manguitos perivasculares (foto 9) neuronofagia, satelitosis y gliosis focal o difusa (2,3,4,6). En casos más avanzados, es posible observar células de Gitter (macrófagos que fagocitan el material necrótico). Diagnóstico Foto 10: Necrosis neuronal Al diagnóstico se arriba con lo observado en el cuadro clínico, la edad de los afectados, el estudio histopatológico y el aislamiento viral. Tratamiento y control No existe tratamiento efectivo de los animales enfermos. Como prevención, está indicada la vacunación con dos dosis con intervalo de 21 días, con vacunas que incluyan el HVB-5. Hay bibliografía que menciona una protección cruzada en animales vacunados con HVB-1. CASO CLÍNICO Fecha: 1/7 Establecimiento dedicado a la invernada. Problema: Se presenta en un lote de novillitos, de aproximadamente 10-12 meses de edad, de raza A. Angus y Hereford. Los animales se encontraban consumiendo un verdeo de ryegrass anual y eran rotados en forma intensiva en franjas diarias de aproximadamente 3 Ha y con una carga instantánea de 330 animales por Ha. Desde 60 días antes, se los suplementaba con afrechillo a razón de 2 kg/animal/día. El día 25/06, son encerrados con la finalidad de desparasitarlos y vacunarlos contra IBR-DVB (Diarrea Viral Bovina); al ser llevados al lote de origen, se observa el primer afectado. El día 27/06, se describe la presencia de 3 animales con signología nerviosa: giran en círculo, flexionan la cabeza, caminan con dificultad, están ausentes del medio, caen y, en algunos ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 27 casos, presentan sialorrea; estos animales mueren tras un curso de 2-3 días. Los afectados son tratados con antibiótico de amplio espectro y corticoides, sin respuesta al tratamiento. Esta sintomatología apareció en otros 4 animales en días posteriores. Todos mueren. Hallazgos de necropsia Sistema nervioso central (SNC): a nivel del lóbulo frontal izquierdo, se observó una zona de color blanco uniforme, con aparente reblandecimiento; al corte no se diferenciaba la sustancia blanca de la gris. Dicha lesión abarcaba una superficie de aproximadamente 3 x 3 cm. Muestra remitidas SNC, lóbulo frontal estéril y órganos en formol Informe laboratorio virología Luego de cuatro pasajes en cultivos celulares, se observó efecto citopático. En esos cultivos, la identificación viral por inmunofluorescencia resultó POSITIVA a Herpes Virus Bovino (HVB). Informe histopatológico SNC: - Cerebro lóbulo frontal corteza: vasculitis con infiltrado de células plasmáticas, macrófagos y mayoritariamente linfocitos. Gliosis focalizada, manguitos perivasculares, zonas de malacia. - Cerebelo: múltiples zonas de gliosis, con la presencia de un foco pequeño de malacia. - Pedúnculo: presencia de vasos reactivos, focos de gliosis, presencia de pequeños focos de malacia múltiple con neuronofagia. - Médula: áreas de gliosis en astas. - Ganglio de Gasser: infiltrado inflamatorio interneuronal. Diagnóstico final: IBR-HVB-5 Bibliografía 1. Blanco Viera FJ, Duffy SJ, Miquet JM, Pereira JJ, Corbellini CN, Vena MM, Fernandez F, Lager I. Meningoencefalitis en bovinos con aislamiento del virus de la Rinotraqueítis Infecciosa Bovina en la Provincia de Buenos Aires. Gac Vet (Bs.As.) 1983;59:2:3-8. 2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Meningoencefalite por Herpesvirus bovino Tipo 5 (BHV-5). p. 29-35. In: Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006. 3. Carrillo BJ, Ambrogi A, Schudel AA, et al. Meningoencephalitis caused by IBR virus in calves in Argentina. Zentralbl Veterinarmed Reihe B 1983;30:327-332. 4. Carrillo BJ, Pospischil A, Dahme E. Pathology of a bovine viral necrotizing encephalitis in Argentina. Zentralblatt fur Veterinarmedizin Reihe B Journal of veterinary medicine 1983;30(3):161-168. 5. Perez SE, Bretschneider G, Leunda MR, Osorio FA, Flores EF, Odeón AC. Primary infection, latency and reactivation of Bovine Herpesvirus Type 5 in the bovine nervous system. Veth Pathol 2002;39:337-344. 6. Riet Correa F, Vidor T, Schild AL, Mendez MC. Meningoencefalitee necrose do cortex cerebral em bovinos causada por herpesvirus bovino-I. Pesq vet Bras 1989;9:13-16. 7. Riet Correa F, Schild AL, Gevahr Fernandez C. Enfermidades do sistema nervosa dos ruminantes no sul do Rio Grande do Sul. Ciencia Rural, Santa Mareia, Brasil 1998;28:2:341-348. 8. Salvador SC, Lemos RAA, Riet-Correa F, Roehe PM, Osorio ALAR. Meningoencefalite em bovinos causada por herpesvirus bovino 5 no Mato Groso do Sul e São Paulo. Pesq Vet Bras 1998;18:63-76. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 29 RABIA RABIA - RABIA PARESIANTE AGENTE CAUSAL Lyssavirus ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Mayor en verano CATEGORÍAS AFECTADAS Todas las categorías FUENTE DE INFECCIÓN Mordedura de un animal enfermo (vampiros, zorrinos, perros) INCUBACIÓN 14 a 90 días o más SIGNOS CLÍNICOS Incoordinación de tren posterior Sialorrea No comen ni beben Caída en decúbito Muerte a los 3-12 días de signos HALLAZGOS DE NECROPSIA Hiperemia leptomeníngea Bronconeumonía por aspiración Distensión de vejiga MUESTRAS A REMITIR Cerebro Cerebelo ZOONOSIS Definición Esta enfermedad viral es una encefalomielitis que afecta a todos los animales de sangre caliente. En el bovino es esporádica, constituyendo el eslabón terminal de la cadena: el animal es infectado por la saliva de un animal enfermo y, luego de un período de incubación más o menos largo, se manifiesta en forma aguda y mortal. Epidemiología Tomando como base los vectores que la transmiten, se pueden presentar tres cuadros de la enfermedad: rabia ciudadana o citadina, en la que víctimas y vectores son perros y gatos; rabia silvestre, en la que intervienen zorros, zorrinos y ratas, y rabia paresiante o desmodina, donde el vector es un quiróptero hematófago, Desmodus rotundus, y entre las víctimas se encuentran los bovinos (5). La rabia paresiante es endémica en el norte del país. La mortandad del rodeo durante los brotes puede alcanzar 75%. Luego de ceder un brote, comienza un período interepidémico sin rabia de 3 o más años de duración. Pasado ese lapso, la enfermedad puede recurrir en cualquier momento, ya que su periodicidad es irregular, pues depende de varios factores como tamaño y distribución de la población de vampiros, abundancia de refugios, etcétera (3). Los casos aislados de enfermedad suelen producirse por mordeduras de otros animales. Etiología El agente causal de la rabia pertenece a la familia de los Rhabdoviridae, género Lyssavirus (4,7). El virus de la rabia terrestre es el tipo 1, mientras que el transmitido por el murciélago es del tipo 4. Este virus no es estable en el medio ambiente y sólo representa un riesgo cuando se transmite mediante una mordedura. El bovino es generalmente huésped terminal y suelen aparecer varios animales afectados en un corto plazo de tiempo. Patogenia El virus penetra por una mordedura de un animal enfermo y se multiplica en la puerta de entrada, células musculares; luego alcanza las terminaciones nerviosas de los nervios periféricos y, por intermedio del citoplasma de los axones, llega al sistema nervioso central. Los signos de disfunción funcional se relacionan con la llegada del virus a médula espinal y cerebro. Al mismo tiempo, resultan invadidas las glándulas salivares con abundante eliminación viral por saliva (7,4). Foto 11: Mordedura de murciélago Signos clínicos La mayoría de las especies tienen similares características clínicas aunque gran variación individual. El período de incubación es largo, pudiendo comenzar 14 días post ingreso y, en ocasiones, extenderse hasta 90 días o más; existen antecedentes de hasta 1 año (7). Se reconocen dos formas clínicas de presentación: una furiosa, donde el animal se encuentra inquieto, con salivación filante, elevación de la base de la cola, boca levemente abierta, agresividad, bramidos roncos, cabeza levantada, lengua enrollada hacia el paladar y nerviosismo. El animal es incapaz de tragar, busca el agua pero no la ingiere, tiene abundante salivación, reacciona exageradamente al sonido y la luz. Con el progreso de la encefalitis, la furia se transforma en depresión, con ataxia de tren posterior, los miembros se doblan al bramar, presenta prolapso de prepucio o pene; los individuos suelen mantenerse en posición de “perro sentado”, hasta caer en decúbito permanente, con convulsiones, coma y paro respiratorio. Desde el comienzo de los signos hasta la muerte transcurre un lapso de 2 a Foto 12: Cuadro clínico 7 días (4). 30 1. Enfermedades de origen infeccioso En la rabia paralítica, transmitida por los murciélagos (2,3), predominan los signos de rabia muda sobre la agresividad: la misma afecta a un número importante de animales. Inicialmente, se separan del resto del rodeo, mueven exageradamente sus orejas, hay midriasis, cese del consumo de alimento y agua, sialorrea, bramidos fuertes y frecuentes, incoordinación del tren posterior, caída en decúbito, intentos de incorporarse con miembros delanteros y muerte tras 3-12 días de comenzada la signología clínica (1). Hallazgos de necropsia En un animal muerto por rabia no se observan hallazgos de necropsia significativos; pueden detectarse hiperemia leptomeníngea y hallazgos secundarios a la falla nerviosa, que se traduce en bronconeumonía por aspiración –como consecuencia de la disfagia neurológica–, y distensión de la vejiga. Foto 13: Vejiga pletórica Histopatología Reacción inflamatoria no supurativa que puede abarcar encéfalo y meninges, ganglios y nervios craneales. El infiltrado inflamatorio está compuesto por células mononucleares (linfocitos y plasmocitos); son comunes los manguitos perivasculares. Es usual observar la presencia de gliosis (proliferación de las células de la glía) focal o difusa. En alrededor de 70% de los casos se observan cuerpos de inclusión acidofílicos e intracitoplasmáticos, llamados corpúsculos de Negri y ubicados mayoritariamente en les células de Purkinje. Es indicado realizar el estudio histopatológico en el ganglio de Gasser. Foto 14: Corpúsculo de Negri Diagnóstico El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y el estudio post mortem con comprobación histopatológica de cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmáticos, corpúsculos de Negri –presentes en las astas de Ammon en cerebro– y células de Purkinje en cerebelo, mediante impronta de tejido cerebral, preferentemente hipocampo, bulbo raquídeo, cerebelo y ganglio de Gasser, con la búsqueda del antígeno viral mediante técnicas de inmunofluorescencia (6). La confiabilidad de esta prueba combinada con la inoculación en ratones llega a 99%. También se dispone de una técnica de ELISA, que es rápida y con 95% de concordancia con la técnica de inmunofluorescencia. Tratamiento y control No existe tratamiento para la rabia: se debe actuar en forma preventiva y esto abarca el control de las poblaciones de murciélagos y, en zonas de riesgo, la vacunación antirrábica bovina a todo el stock bovino, incluyendo terneros desde los 2 meses. Debe aplicarse refuerzo a los 30 días. Posteriormente, refuerzo al destete y al resto del stock al comienzo de la primavera. Repetir anualmente en primavera a todo el stock bovino, administrando en terneros una dosis al destete y luego en la primavera nuevamente. Debe aplicarse la vacuna a todos los equinos del establecimiento y a otras especies que se encuentren en el mismo, incluyendo perros. Salud pública Se debe prestar especial atención a la búsqueda de las colonias de vampiros en el campo y a su eliminación (acción oficial de SENASA). Se debe instruir a los trabajadores del campo sobre el riesgo potencial de esta zoonosis y revisar las viviendas de los mismos, así como consultar a las autoridades sanitarias sobre la posible vacunación de las personas en riesgo. Los animales sospechosos no deben ser manipulados por personas no calificadas, siendo necesario que tanto el veterinario actuante como sus ayudantes estén inmunizados contra rabia y utilicen mediadas de protección y seguridad. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 31 CASO CLÍNICO Fecha: 20/4 Ubicación: Coronel Cornejo, Salta El problema se presenta en un establecimiento ubicado en el norte de la provincia de Salta. El campo tiene una superficie de 5.500 ha ganaderas. El rodeo actual está compuesto por 950 vacas cruza índica y 150 vaquillonas; se encuentran sobre pasturas de Gatton panic y Bracchiaria sp. y campo natural con monte selvático. El rodeo bovino bebe agua de sistemas de aguadas, las cuales están rodeadas de amplios terrenos francamente arenosos (zonas de descanso). Al momento de la visita, la mortandad general llegaba a 12 %, contabilizándose un total de 385 muertes de diferentes categorías durante el año. Según los responsables del campo, la sintomatología principal observada era incoordinación del tren posterior, hasta postración y muerte en pocos días, en algunos casos con abundante babeo y en otros con mugidos permanentes. Hallazgos de necropsia: Se realizó la necropsia de una ternera de unos 8 meses, cruza índica, con grado de putrefacción 1, que se encontraba en decúbito lateral izquierdo y con el cuello en flexión hacia dorsal del cuerpo. El estado corporal era bueno. No presentó alteraciones macroscópicas. Se observó la presencia de materia fecal seca, en forma de boñigas en recto e intestino grueso y vejiga pletórica. El SNC mostró congestión meníngea severa. Toma de muestras: se extrajeron cerebro, tallo cerebral y cerebelo, realizándose un corte tangencial para separar en dos mitades similares; se guardó una de ellas en formol al 10 % para estudios histopatológicos y se colocó la otra inmediatamente en refrigeración hasta su envío al instituto Pasteur de Buenos Aires. Resultados Test de inmunofluorescencia directa de SNC: positivo para Rabia Test biológico de inoculación en ratones lactantes: positivo para rabia Histopatología: Cerebro, tallo cerebral y cerebelo: Meningoencefalitis no supurativa con infiltrados perivasculares células mononucleares (linfoplasmocítica), necrosis neuronal con gliosis y edema de la neuropila. Presencia de inclusiones acidófilas intracitoplasmáticas en neuronas del tallo cerebral y células de Purkinge en cerebelo. Diagnóstico final: RABIA Bibliografía 1. Acha PN, Szyfres B. Zoonosis y Enfermedades Trasmisibles comunes al hombre y los animales. Pub. Científica Nº 503 OPS Washington, EEUU. 2ª ed. 1989. 2. Baer GM, Adams DB. Rabies in insectivorous bats in the United States, 1953-1965. Public Health Rep 1970;85:637. 3. Constantine DG. Transmission experiments with bat rabies isolates: bite transmission of rabies to foxes and coyote by free-tailed bats. Am J Vet Res 1966;27:20. 4. Childs JE, Real LA. Epidemiology. In: Jackson AC, Wunner WH, Eds.: Rabies, 2nd ed., 2007, Philadelphia, Elsevier, p. 123. 5. Fernandes CG. Raiva. p. 149-162. In: Riet Correa F,Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA (Eds.) Doenças de Ruminantes e Equinos. 2002, Vol 1. Varela Edit., São Paulo. 6. Palmer DG,Ossent P,Suter MM, Ferrari E. Demonstration of rabies viral antigen in paraffin tissuesections: comparison of immunofluorescence technique with the unlabeled antibody enzyme method. Am J Vet Res 1995;46:283-286. 7. Swanepoel R. Rabies. p. 493-552. In: Coetzer JAW, Thomson GR, Tustin RC (Eds.) Infectious Diseases of Livestock with Special Reference to Southern Africa. Vol 1, 1994, Oxford University Press, Cape Town. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 33 FIEBRE CATARRAL MALIGNA FIEBRE CATARRAL MALIGNA AGENTES CAUSALES Alcelaphine Herpesvirus-1 (AIHV-1) y Ovine Herpesvirus-2 (OvHV2) ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Mayor presentación en invierno CATEGORÍAS AFECTADAS Todas las categorías son sensibles FUENTE DE INFECCIÓN Ovinos INCUBACIÓN Desde 7 días-8 semanas hasta 10 meses SIGNOS CLÍNICOS Abundante descarga nasal y ocular mucopurulenta Costras en morro Opacidad corneal Ganglios de cabeza y cuello aumentados de tamaño Síntomas nerviosos: excitación, convulsiones, dificultad en la visión HALLAZGOS DE NECROPSIA Edema inflamatorio subcutáneo alrededor de laringe Inflamación y necrosis en mucosa nasal y oral Costras en morro Meningitis Conjuntivitis y queratitis MUESTRAS A REMITIR Sangre con anticoagulante Órganos en formol: riñón, linfonódulo, pared intestinal y cerebro en formol 10% Definición La fiebre catarral maligna es una enfermedad de origen infeccioso; en los bovinos, se caracteriza por producir encefalitis, síntomas en las vías aéreas superiores y un amplio rango de signos no muy bien caracterizados y bastante variables (1,2,4). Epidemiología Esta entidad patológica es de curso agudo, con baja morbilidad pero alta letalidad Provoca signología clínica en bovinos, caprinos, cérvidos y porcinos (2); el ñu (antílope africano) y los ovinos son portadores asintomáticos. La FCM asociada al ganado ovino aparece esporádicamente en las vacas que conviven con ovejas y, en ocasiones, en los rebaños exclusivamente vacunos (todavía se desconoce la forma en que se da este fenómeno). Etiopatogenia Es causada principalmente por dos tipos de herpesvirus (Herpesvirus-1 alcelafino, AIHV-1, y Herpesvirus-2 ovino, OvHV2) que pueden ser transmitidos al ganado bovino desde ciervos silvestres u ovejas domésticas. En el caso del OvHV2, para la transmisión, se requiere un estrecho contacto; sin embargo, se ha comprobado la misma hasta una distancia de 100 metros. La vía de transmisión más común es aerógena; el virus es secretado en forma intermitente por ovinos de 6 a 9 meses de edad. Afecta a bovinos de cualquier edad y raza. La vía de transmisión aún se desconoce y tiene cuatro formas de presentación: hiperaguda, intestinal, de cabeza y leve. Usualmente, el período de incubación es de entre 7 días y 8 semanas en infecciones experimentales, pero hay evidencias de que en la infección natural podría llegar a ser hasta de 10 meses. Signos clínicos Los signos aparecen rápidamente: los animales afectados se ven deprimidos, cesa la producción de leche, presentan dificultad respiratoria, descarga nasal y ocular, sialorrea, decúbito y temperatura elevada (40,5 a 42 ºC). La obstrucción de las cavidades nasales por una profusa descarga nasal mucopurulenta causa una respiración laboriosa y ruidosa. Es frecuente encontrar membranas diftéricas amarillentas grisáceas en el morro y dentro de la cavidad nasal. La salivación es evidente. Normalmente cursa con anorexia absoluta y constipación, aunque algunos autores describen a las diarreas como signo característico de la enfermedad. La piel del morro se encuentra seca, erosionada y costrosa; las papilas bucales y linguales se aprecian enrojecidas, al igual que la mucosa bucal. En algunos casos también se observan zonas necróticas en la mucosa de encías, labios y dorso de la lengua. Los animales son más sensibles a las radiaciones solares, lo que les produce una copiosa descarga ocular, inflamación del ojo y opacidad corneal. Esta opacidad comienza en la periferia (bor- Foto 15: Secreción nasal de esclero-corneal) y se dirige hacia el centro. La inflamación puede llegar a tomar los senos paranasales y hasta el SNC, lo que produce un intenso dolor. Los signos neurológicos pueden ser precoces pero en general aparecen en fases finales de la enfermedad (se puede ver nistagmos, convulsiones, hiperestesia, movimientos de la cabeza y parálisis). Las descargas nasales y oculares, que en un principio son más serosas, se vuelven purulentas y muy profusas, espesas, amarillentas y fétidas. Los ganglios de la cabeza y cuello se encuentran anormalmente agrandados. Se observa también inflamación, escoriaciones y hasta Foto 16: Secreción ocular y necrosis en los pezones, ubres y labios vulvares. La bibliografía opacidad corneal 34 1. Enfermedades de origen infeccioso internacional también describe pérdida de pezuñas, inflamación de la piel de las orejas (cara interna) e inflamación de la piel interdigital y en el escroto. La orina puede tomar una coloración rojiza por la presencia de sangre libre, por lesiones en la vejiga. El curso de la enfermedad es de 3 a 7 días, pero en los casos leves puede durar hasta 3 semanas. La forma hiperaguda no es la más común; formas leves con síntomas de catarro nasal son observadas más frecuentemente. La forma intestinal es la más rara y en estos casos es difícil encontrar lesiones cutáneas. Generalmente, el curso es de 48 horas (5). Hallazgos de necropsia Es usual encontrar edema inflamatorio en el tejido subcutáneo alrededor de la laringe y las lesiones son principalmente en las porciones superiores del tracto respiratorio. Se observa inflamación y necrosis de la mucosa nasal y lesiones costrosas en el morro. Puede haber meningitis y aumento de la cantidad de líquido cefalorraquídeo. En los ojos se observa conjuntivitis y queratitis. Los conductos nasales presentan un exudado mucopurulento gris amarillento, con marcada hiperemia de la mucosa. También pueden encontrarse membranas diftéricas en laringe y tráquea. En la mucosa oral se observa necrosis y erosión del epitelio que se extiende a toda la cavidad bucal. Los linfonódulos de la región de cabeza y cuello se encuentran congestivos y agrandados. Pueden hallarse lesiones erosivas o congestión de tipo catarral en tracto digestivo y en vagina. Lesiones histológicas Los cambios histológicos característicos se encuentran en los tejidos linfoides y en la adventicia y en paredes de arteriolas y arterias de cualquier órgano. Producen una vasculitis fibrinoide necrotizante y acumulación de células –principalmente mononucleares– en la adventicia. Estos cambios pueden ser focales o segmentarios y pueden afectar todo el ancho de la pared o quedar confinados a una de las capas. Cuando la íntima está afectada, se observa hinchazón e hiperplasia endotelial. Los trombos son difíciles de demostrar en los vasos dañados. La media puede estar afectada de manera selectiva o solamente la adventicia. Los segmentos afectados del vaso son remplazados por un coágulo de material eosinófilo homogéneo en el que se ven restos de núcleos. La acumulación perivascular de células es característica: sobre todo, son células linfoides con grandes núcleos abiertos, linfocitos pequeños y células plasmáticas (2,3). Las lesiones en los diferentes órganos son consecuencia de las lesiones vasculares. Foto 17: Corteza cerebral vasculitis no supurativa Diagnóstico Se basa en los antecedentes, con características de brote esporádico, las lesiones macroscópicas típicas y, en especial, en el examen histopatológico. Actualmente, la técnica de elección Foto 18: Riñón: perivasculitis no es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, sus siglas en supurativa inglés). El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades virales como DVB o IBR. Las muestras a remitir para PCR son sangre con anticoagulante, riñón, linfonódulo, pared intestinal y cerebro. Muestras de órganos en formol al 10% para estudio histopatológico. Prevención Evitar el pastoreo conjunto de bovinos y ovinos, y hacerlos permanecer a una distancia mayor de 100 metros. Separar inmediatamente los animales afectados de los sanos, aunque no esté demostrado el contagio entre bovinos. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 35 CASO CLÍNICO Fecha: 15/5 Establecimiento dedicado a la cría bovina. Problema Comenzó el día 7/5 en un lote de vaquillonas AA, de 20 meses de edad, con la aparición de dos animales caídos, con imposibilidad de incorporarse. A los 2 días murió uno de ellos y el otro se incorporó pero permaneció con anorexia absoluta hasta la muerte, ocurrida 3 días más tarde. El 12/5 aparecieron dos animales con los mismos signos; ambos murieron. Y luego uno más, que murió a las 24 horas. En todos los casos, los signos fueron exiguos: solo se presentaban tristes, con depresión; caída y muerte tras un curso corto. En uno de los afectados pudo observarse opacidad corneal y queratitis bilateral, y conjuntivitis mucopurulenta con epífora. La temperatura corporal era de 42,5 °C. El animal presentaba ceguera. Informe de necropsia - Tegumento: el morro presentaba lesiones erosivas costrosas con coloración rojiza, y abundante exudado color amarillo. En la piel se visualizaron lesiones costrosas y nodulaciones de 0,5 cm, aproximadamente, diseminadas sobre todo el cuerpo y, de modo principal, en la cara interna de los muslos y en la parrilla costal. A nivel del rodete coronario también se encontraron lesiones costrosas. En boca se observaron pequeñas úlceras, localizadas en las encías por debajo de los incisivos. El cuajo presentaba varias úlceras de diferente tamaño, con bordes irregulares, de aspecto estrellado, siendo la más grande de 3 x 2 cm. - Linfonódulos: preescapular y poplíteos aumentados de tamaño y edematosos. Muestra remitidas: Órganos en formol Informe histopatológico - Corteza: hemorragias en meninges, manguitos perivasculares con infiltrado mononuclear. Presencia de gliosis difusa. Encefalitis no supurativa caracterizada por infiltrado mononuclear. Vasculitis con hipertrofia de células endoteliales e infiltrado mononuclear localizado a nivel de la túnica media. Presencia de macrófagos y linfocitos. Corteza parietal: Vasculitis caracterizada por infiltrado mononuclear a nivel de la túnica media y adventicia. Destrucción de las túnicas vasculares. - Corteza occipital: vasculitis severa caracterizada por infiltrado mononuclear. Abundantes macrófagos, presencia de linfocitos. Exudado amorfo eosinófilo a nivel de las túnicas vasculares. - Cerebelo: inflamación meníngea no supurativa con infiltrado mononuclear y escasos manguitos perivasculares focalizados. - Ganglio de Gasser: infiltrado mononuclear, vasculitis necrotizante con degeneración y necrosis de la capa media, con alto infiltrado inflamatorio. - Hígado: vacuolización centrolobulillar, arteriola con algún grado de reacción. Ligero infiltrado mononuclear en el área portal. - Bazo: folículos linfoideos con centros germinativos reactivos. - Linfonódulos: aspecto de cielo estrellado en la corteza y cordones medulares. Centros germinativos aparentemente reactivos pero con exudado amorfo eosinofílico en el centro de los mismos. - Vejiga: cistitis caracterizada por infiltrado subepitelial focalizado de tipo mononuclear. Globo ocular: Infiltrado linfocitario, reacción inflamatoria en los vasos, zona hemorrágica subcorneal con infiltrado inflamatorio y un leve grado de vasculitis. Diagnostico presuntivo: FIEBRE CATARRAL MALIGNA Bibliografía 1. Barros SS, Santos MN,Barros CSL. Surto de febre catarral maligna em bovinos no rio Grande do Sul. Pesq Vet Bras 1983;3:81-86. 2. Driemeier D, Brito MF, Traverso MD, Cattani C, Cruz CEF. Outbreak of malignant catarrhal fever in brown brocket deer (Mazama gouazoubira) in Brazil. Vet Rec 2002;151:271-272. 3. Jones TC, Hunt RD. Veterinary Pathology. 5th ed. 1983. Lea and Febiger, Philadelphia, USA. 4. Jubb KVF, Kennedy PC, Palmer N. Pathology of domestic animals. 5th ed. 2007, Maxie MC, St. Louis Mo, USA. 5. Odriozola E, Campero C, Erro M, Giménez Placeres F, Odeón A. Probable caso de Fiebre Catarral Maligna en vacunos. Rev Med Vet 1993;74,334-338. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 37 COCCIDIOSIS COCCIDIOSIS 1.3 PARASITARIAS AGENTES CAUSALES Eimeria zuernii, Eimeria bovis ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Ante situaciones de estrés CATEGORÍAS MÁS AFECTADAS Menores de 1 año FUENTE DE INFECCIÓN Contaminación fecal de alimento INCUBACIÓN 15-20 días SIGNOS CLÍNICOS Nerviosos: Incoordinación de movimientos Convulsiones Caída Muerte Entéricos: Diarrea acuosa con o sin sangre, color pardo-oscura, presencia de moco. Decaimiento general, inapetencia, debilidad. Deshidratación. HALLAZGOS DE NECROPSIA Enteritis hemorrágica Engrosamiento de mucosa intestinal MUESTRAS A REMITIR Materia fecal Órganos en formol: intestino grueso y delgado Definición La coccidiosis es una enfermedad distribuida mundialmente en el ganado vacuno. Alcanza su mayor importancia en animales menores de 1 año (7) afectados por diversas condiciones estresantes (destete, hacinamiento, cambios de alimentación, temporales, etcétera) (6). Si bien es una enfermedad que deja una buena protección frente a reinfecciones al menos de 3 o 4 meses, ocasionalmente, en categorías de mayor edad, pueden presentarse casos clínicos (4). En condiciones naturales, el contacto continuo con el parásito hace que se mantenga controlada la enfermedad por el sistema inmune del animal. Epidemiología Aunque tradicionalmente la coccidiosis clínica se relaciona con altas tasas de contaminación fecal del alimento, con frecuencia, los brotes aparecen ante situaciones de estrés. Los terneros de crianza artificial son los más expuestos por separarse de las madres a las pocas horas de nacidos, por la considerable frecuencia de fallas en el calostrado, las dificultades de adaptación a la alimentación artificial y el espacio reducido en que se encuentran durante las primeras semanas de vida. Debido a que el parásito debe completar su ciclo dentro del huésped y el período de prepatencia es de 15 días como mínimo, es lógico descartar a este protozoario como agente etiológico de diarrea en animales menores de esta edad. Los animales adultos actúan como portadores y, aunque presentan cierta inmunidad, eliminan ooquistes, contaminando el medio ambiente. El pase sucesivo de animales susceptibles por un corral o pastizal puede llevar a la infección de este lugar y desencadenar brotes de coccidiosis graves y fatales cuando se coloca un nuevo lote de terneros en un pasto o corral que hasta entonces parecían perfectamente limpios de infección. Etiopatogenia Esta enfermedad es causada por 13 especies distintas de protozoarios pertenecientes al género Eimeria que atacan al ganado bovino, por ejemplo E. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis, E. auburnensis, E. canadensis, E. brasiliensis, E. illinoensis, E. cilindrica, entre otras. Mundialmente, se considera a E. bovis y E. zuernii como las especies más patógenas y causantes de la mayoría de los casos clínicos (3). Eimeria bovis y Eimeria zuernii presentan una prevalencia de 48 y 38,8% respectivamente. Estas especies completan sus fases asexuadas en intestino delgado y sus fases sexuadas en íleon, colon y ciego, lo que lleva a una disminución de la capacidad de reabsorción, provocando diarreas profusas. Sus esporozoítos invaden las células endoteliales de los quilíferos centrales de las vellosidades, en la porción posterior de intestino delgado. A los 5 días de la infección aparecen los esquizontes, que evolucionan a esquizontes gigantes (globísticos) a los 14-18 días post infección. En caso de E. bovis, cada esquizonte contiene un promedio de 120.000 merozoítos, y cada uno es potencialmente capaz de invadir una célula intestinal para dar lugar a un esquizonte de segunda generación, que contendrá cada uno alrededor de 30-36 merozoítos. Los merozoítos de estos esquizontes irán a invadir principalmente las células epiteliales de ciego y colon y también las últimas porciones de intestino delgado. El desarrollo de la primera generación de esquizontes provoca distorsión y ruptura de las vellosidades del intestino delgado cuando se liberan los merozoítos. En infecciones graves, el número potencial de merozoítos capaces de llegar a intestino grueso provoca destrucción de las criptas, necrosis y desprendimiento de la mucosa intestinal (pudiendo afectar a veces a la submucosa), lo que provoca congestión, edema de la pared intestinal y hemorragias; puede presentarse el lumen lleno de sangre. En este momento, los ooquistes son observables por frotis directo y visualización microscópica. 38 1. Enfermedades de origen infeccioso ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 39 La transmisión es vía oral-fecal. La presentación es común en animales jóvenes post destete, cuando son suplementados en el suelo o hacinados durante los meses de invierno. El 30% de los animales afectados con coccidiosis presenta cuadros nerviosos. La toxina que produce efecto sobre el sistema nervioso central permanece desconocida (1,2,7). Hallazgos de necropsia Las lesiones se circunscriben al intestino, el cual presenta enteritis hemorrágica y engrosamiento de la mucosa de ciego, colon, recto e íleon. En SNC no hay lesiones. Signos clínicos El signo más característico de la coccidiosis clínica en su fase inicial es la diarrea acuosa con o sin “estrías” de sangre, que corresponde a multiplicación de los parásitos en la mucosa intestinal y posterior daño. Luego, la diarrea se va tornando de verde a pardo-oscura, debido generalmente a la presencia de tejido necrótico en la materia fecal, que, muchas veces se acompaña con sangre. Este momento coincide con la máxima eliminación de ooquistes en la materia fecal, librados por la rotura de células intestinales. Los ooquistes en la materia fecal aumentan en el recuento rápidamente junto con la presentación de los síntomas clínicos. Por lo común, pueden empezar a presentarse recuentos leves a partir de los 15 días de comenzada la infección, teniendo su pico de eliminación entre los 26 y 35 días. La infección leve induce una inmunidad rápida, el número de ooquistes disminuye velozmente, volviéndose los animales resistentes a la reinfección a los 14 días del contacto inicial. La diarrea inicial se encuentra acompañada de decaimiento general, inapetencia, pérdida de peso, debilidad y deshidratación (8). En los casos agudos se observa una emaciación muy importante y muerte en 7 días, aproximadamente. Suelen verse el perineo y la cola manchados con sangre. Forma nerviosa. No se conoce cuál es el mecanismo por el que se desarrollan estos signos. Se identificó una neurotoxina en el suero de animales afectados (2), pero el significado patogénico es aún desconocido. Los signos nerviosos pueden aparecer durante el período de incubación y en la mayoría de los casos lo hacen acompañados de diarrea. Pueden tener presentación espontánea o aparecer cuando el animal es obligado a movilizarse. Los signos se caracterizan por parpadeo continuo, incoordinación del paso con caídas sobre el tren anterior, temblores y contracciones tónico-clónicas, hiperestesia, caídas en decúbito lateral, opistótonos, dificultad respiratoria (4,6). Estos episodios son de corta duración y raramente exceden los 5 minutos; transcurridos los mismos, el animal se desenvuelve en forma totalmente normal. Esta fase convulsiva se repite cada vez a intervalos menores de tiempo, hasta producirse la muerte por falla respiratoria (5,7). Histopatología Intestino: infestación masiva de coccidios en las criptas. Destrucción de las células epiteliales. Estructuras quísticas vacías en vellosidades. Glándulas afuncionales en la muscular de la mucosa (7). Sistema Nervioso Central: sin lesiones. Foto 19: Materia fecal con sangre Foto 20: Presencia de ooquistes dentro de las glándulas Diagnóstico El diagnóstico de coccidiosis se basa en los antecedentes, los signos clínicos (especialmente en la diarrea hemorrágica en los casos agudos) y el conteo de ooquistes por gramo de materia fecal (5.000 a 10.000 OPG). El muestreo de OPG de un individuo en particular puede muchas veces no ser representativo, por lo que se recomienda hacer un muestreo de varios animales del lote para evaluar la situación del rodeo. El conteo de ooquistes en la materia fecal se efectúa por el método de flotación (método de Willis). Donde es posible el examen post mortem, deben examinarse raspados de la mucosa de los intestinos delgado y grueso, para detectar las fases de desarrollo de Eimeria spp. Es importante el estudio histopatológico, remitiendo trozos de intestino en formol al 10%. Tratamiento El tratamiento podría dividirse en un tratamiento preventivo, donde la dosificación se realiza diariamente con el alimento, y el tratamiento clínico, que se aplica sobre animales enfermos. Para el tratamiento preventivo, se utilizan los siguientes productos: Amprolium 5 mg/kg PV durante 21 días, Decoquinato 0,5-1 mg/kg PV, Monensina 1 mg/kg PV/día, Lasalosid 0,5-1 mg/kg PV/día. Para el tratamiento de animales con afección clínica se recomienda: Amprolium 10-20 mg/kg PV durante 5 días, Totrazuril 20 mg/kg PV dosis única, Diclazuril 20 mg/kg PV dosis única, Sulfamida, Sulfaquinoxalina 15 mg/kg PV durante 4 días, Sulfametacina 140 mg/kg PV durante 3 días. 40 1. Enfermedades de origen infeccioso ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 41 Bibliografía CASO CLÍNICO Fecha: 25-07 Establecimiento dedicado a la cría Problema Afecta a un lote de 500 terneros, que se encuentran sobre trigo y avena. Los animales fueron desparasitados y suplementados con Mg (maíz con sales de magnesio). La semana previa había aparecido un animal muerto y uno con signos de incoordinación, tambaleo y sialorrea, el cual murió. Ante la aparición de nuevos animales afectados, se los desparasita y se les administra Mg. Se notó tos en algunos animales, además de lagrimeo y dificultad para desplazarse. Informe de necropsia Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 10 meses. Raza: A. Angus. Estado nutricional: malo. Horas de muerto: 2. Descripción: - Tubo digestivo: - Materia fecal: consistencia blanda, verde oscuro. - Intestino delgado: presencia de moco. - Cuajo: lesiones umbilicadas y pequeñas ulceraciones (1 a 4 mm de diámetro) difusas. Muestras remitidas Materia fecal y órganos en formol Informe parasitológico Impronta: Positiva Se observó la presencia de gran cantidad de coccidios. OPG: 140.000 HpG: 200 (60% Nematodirus) Informe histopatológico - Cerebro. Corteza: sin lesiones aparentes. - Cerebelo: presencia de células mononucleares en áreas focalizadas de meninges. - Intestino grueso: importante cantidad de células epiteliales con presencia de protozoos en diferentes estadios reproductivos. Se halló un importante infiltrado mononuclear entre las glándulas. Sobreproducción de moco. Presencia abundante de células linfoides al nivel de submucosa y conectivo adyacente. Diagnóstico final: COCCIDIOSIS 1. Fanelli HH. Observations on nervous coccidiosis in calves. Bovine Pract 1983;18:50. 2. Isler CM, Bellamy JE, Wobeser GA. Labile neurotoxin in serum of calves with “nervous” coccidiosis. Can J Vet Res Oct 1987;51:546. 3. Isler CM, Bellamy JE, Wobeser GA. Pathogenesis of neurological signs associated with bovine enteric coccidiosis: a prospective study and review. Can J Vet Res 1987;51:261. 4. Rossanigo C. “Coccidiosis clínica bovina post destete en establecimientos de cría extensiva de San Luis”. Rev Med Vet 1997;78,377-379. 5. Sánchez RO, Sanabria REF, Romero JR. “Coccidiosis Bovina”. Veterinaria Argentina 2005;22(217):492-501. 6. Sánchez RO, Romero JR. Estudio de un brote de coccidiosis en terneros de cría al momento del destete. Veterinaria Argentina XXIV,2007(325);341-348. -Vottero 7. Stöber M, Scholz H. Coccidiosis nerviosa. p. 978. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino 2005; Vol 2. 8. Suárez J. “Evolución y prevalencia de la coccidiosis en terneros de crianza artificial”. Gac Vet XLII;1980;(352)427-434. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 43 BABESIOSIS BABESIOSIS AGENTES CAUSALES Babesia bovis y Babesia bigemina ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Otoño CATEGORÍAS AFECTADAS Todas. En categorías más jóvenes la signología es más leve. FUENTE DE INFECCIÓN Garrapata Boophilus microplus, instrumentos quirúrgicos y agujas contaminadas INCUBACIÓN 2-3 semanas SIGNOS CLÍNICOS Temperatura 41 °C Anorexia Debilidad Mucosas pálidas Orina roja Cuadro cerebral Incoordinación Parálisis posterior Convulsiones Agresividad Coma HALLAZGOS DE NECROPSIA Órganos pálidos o ictéricos Vejiga con contenido rojo Marcada esplenomegalia Vesícula distendida y bilis grumosa Riñones color vino Cerebro congestivo MUESTRAS A REMITIR Sangre con anticoagulante Frotis de sangre periférica y central Frotis extendido de cerebro Frotis extendido de cerebro Definición La babesiosis es una enfermedad producida por protozoos: en el caso de los bovinos, Babesia bovis y Babesia bigemina, transmitidas por garrapatas –en nuestro país, Boophilus microplus–. Epidemiología Son infecciones relacionadas con regiones tropicales o subtropicales. La presentación de la babesiosis en rebaños bovinos está determinada, entre otros factores, por la edad y la raza de los animales, el ambiente y la fluctuación estacional de la población de garrapatas del género Boophilus en una región. El curso puede ser sobreagudo, agudo o, también, crónico. La morbilidad puede llegar a ser de 40%, y, en los brotes graves, incluso de 90%. Existe una resistencia inespecífica a la enfermedad inversamente relacionada con la edad de los bovinos, lo que determina que una primera exposición en animales menores de 8 o 9 meses curse de manera benigna y poco aparente, mientras que animales mayores a esa edad pueden desarrollar un cuadro clínico grave. Etiopatogenia El uso de instrumentos quirúrgicos y agujas contaminadas puede ser vehículo de transmisión, variando su importancia de acuerdo a la Babesia, mayor para bigemina, menor para bovis. Una vez originada la infección, se produce una multiplicación de los protozoos en los vasos periféricos y viscerales con el desarrollo de episodios de hemólisis, anemia, ictericia y hemoglobinuria, terminando generalmente con la muerte del animal. Si el animal sobrevive, queda como portador y resistente a la enfermedad por 2 años (3). Signos clínicos El cuadro clínico comienza tras un período de incubación de 2-3 semanas, con un aumento de temperatura a valores de 41 °C, caída en la producción láctea, anorexia, debilidad, dificultad para trasladarse, aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, mucosas sumamente pálidas, orina color rojo, finalmente ictericia; las vacas pueden abortar. En algunos animales se produce un cuadro cerebral, que se manifiesta por incoordinación de movimientos, parálisis de tren posterior, convulsiones, agresividad y coma (2). En esta forma de presentación la mortalidad es muy elevada (1,4). Hallazgos de necropsia La necropsia permite observar órganos pálidos, sangre color rojo claro, ictericia, vejiga con contenido color rojo, marcada esplenomegalia, vesícula biliar distendida con bilis grumosa y espesa, riñones color vinoso. El cerebro aparece sumamente congestivo. 1. Enfermedades de origen infeccioso 44 ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 45 Foto 21: Marcada esplenomegalia Diagnóstico Se basa en el cuadro clínico, hallazgos de necropsia y confirmación mediante la búsqueda microscópica del agente causal en frotis de sangre periférica. B. bovis tiene preferencia por la sangre periférica, no así B. bigemina, que se ubica en sangre venosa y periférica. La sangre es obtenida por punción de punta de oreja y cola y es teñida con colorante de Giemsa. Para efectuar un frotis de cerebro y/o cerebelo, exclusivamente para detectar B. bovis, se toma una pequeña muestra de tejido cerebral, sustancia gris, la que es aplastada con otro portaobjetos, distribuida con movimientos en zig-zag y teñida con Giemsa. En caso de resultar positivo, debe estimarse la proporción de glóbulos parasitados. En animales vivos, la parasitemia, si se trata de B. bigemina, debe ser superior a 2% en frotis finos y a 0,2% si está presente B. bovis. El hematocrito tiene sumo valor diagnóstico. Tratamiento Junto con el control de la Babesia, es conveniente el empleo de una terapia de apoyo, tal como administración de soluciones parenterales, complejos vitamínicos, hierro. Los compuestos babesicidas empleados en nuestro país son Diminazene, que se emplea en dosis de 3,5-5 mg/kg de peso durante 1-3 días –este producto actúa sobre ambas babesias– e Imidocarb, en dosis de 1,2 mg/kg de peso. Cuadro clínico Mucosas levemente pálidas, temperatura rectal entre 41,5 y 42,5 °C. Algunos animales presentaban cuadros depresivos y otros marcada agresividad. Informe de necropsia - Tegumento: coloración amarillenta muy marcada de las mucosas conjuntival y bucal, al igual que el tejido subcutáneo. - Peritoneo, epiplón y mesenterio con marcada ictericia. - Hígado: gran retención de pigmentos biliares, coloración amarillo-anaranjada muy marcada. - Bazo: marcada esplenomegalia. - Vejiga: contenido de orina rojiza. - Sistema circulatorio: gran cantidad de petequias en epicardio, abundante contenido de líquido de coloración ámbar en el saco pericárdico. Muestra remitidas: Sangre con anticoagulante, frotis sanguíneos y órganos en formol. Improntas de tejido, frotis de sangre y extendido de cerebro. Resultados Análisis sanguíneo: utilizándose la tinción May Grünwald-Giemsa, se observaron estructuras piriformes basofílicas en el interior de los eritrocitos, compatibles con Babesia spp. (foto). En los extendidos de cerebro se identificaron las mismas estructuras dentro de los eritrocitos contenidos en los capilares cerebrales (foto) Hematocrito: 12%, con disminución de la hemoglobina. Informe histopatológico: - Hígado: Hepatopatía no inflamatoria, caracterizada por áreas de necrosis coagulativa centrolobular (periacinar), rodeada por una zona de hepatocitos con diferentes estadios de degeneración (hidrópica y grasa). - Bazo: presencia de hemosiderina en la pulpa roja en considerable cantidad. Diagnóstico final: BABESIOSIS Prevención La aplicación de vacunas que contienen Babesia y Anaplasma permite la prevención de “la tristeza bovina”. En cabañas libres de enfermedad, en las que los toros serán vendidos a establecimientos del norte de nuestro país, donde estas enfermedades son enzoóticas, es conveniente inmunizar a los toritos a temprana edad, post destete, y realizar revacunaciones anuales. En establecimientos ubicados en zonas enzoóticas, se debe vacunar a los animales antes del año de edad. CASO CLÍNICO Fecha: 21/12 Establecimiento dedicado a la invernada Problema Se producen muertes agudas, con un cuadro depresivo de corta duración, limitado exclusivamente al lote de vaquillonas que se encontraba en un pastizal natural que habían pastoreado terneros provenientes de Corrientes. Se observó la presencia de garrapatas en las vaquillonas. Las muertes se presentaron luego de 45 días de entrar al potrero. Bibliografía 1. Callow LL, McGavin MD. Cerebral Babesiosis due to Babesia Argentina. Aust Vet J 1963;39:15-21. 2. Rogers RJ. Observation on the pathologv of Babesia argentina lnfections in cattle. Aust Vet J 1971;47:242-247. 3. Stöber M, Scholz H. Babesiosis cerebral. p. 979. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino Vol 2, 2005. 4. Zlotnic L. Cerebral Piroplasmosis in cattle. Vet Rec 1953;40:642-643. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 47 LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES 1.4 ETIOLOGÍA DESCONOCIDA LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES AGENTE CAUSAL Etiología desconocida ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Verano, extrema sequía CATEGORÍAS AFECTADAS Animales en encierre. Principalmente animales jóvenes FUENTE DE INFECCIÓN Desconocida INCUBACIÓN Desconocida SIGNOS CLÍNICOS Decaimiento Caída de uno o ambos pabellones auriculares Parálisis del párpado superior Rotación lateral de la cabeza Lagrimeo Ataxia de leve a moderada Incoordinación Alta T: 42 °C HALLAZGOS DE NECROPSIA SNC: Contenido subdural color amarillo Opacidad meníngea Masas de tejido sólido en distintos espacios óseos de la base craneana MUESTRAS A REMITIR Muestras de sistema nervioso central en formol al 10% para análisis histopatológico Definición Esta patología ha sido observada en los últimos años en animales en encierre. En todos los casos, el factor común ha sido la extrema sequía. Etiología Se desconoce cuál es la etiología de esta afección (5,3). Entre las causas que pueden provocar afecciones nerviosas que cursan con parálisis facial y enfermedad vestibular en los animales domésticos, se pueden citar en perros y gatos traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos, neoplasia y otitis media/interna (1). En equinos, los traumatismos son las causas más frecuentemente asociadas a estas patologías, aunque también es posible que se produzcan como consecuencia de otitis media o interna (1,2). En bovinos, la meningoencefalitis provocada por Listeria monocytogenes, entre otros, provoca parálisis facial unilateral y ha sido reportada a menudo, sobre todo en animales que consumen silo en mal estado (6,7). Las lesiones que ocupan los espacios craneales pueden ser procesos granulomatosos (4) o tumorales. Los procesos granulomatosos han sido asociados a causas bacteriológicas (tuberculosis), parasitarias (toxoplasmosis), fúngicas (coccidiomicosis, criptococosis). Se menciona también la sospecha de una encefalitis granulomatosa en cabras con aparente etiología viral. Los tumores que provocan disfunciones de los nervios craneales, tales como el meningioma o nervio acusticoneuroma, son menos frecuentes y, por lo general, se trata de casos individuales. La intoxicación por Prosopis sp. produce una signología que incluye la rotación lateral de la cabeza con la consecuente caída de la oreja del lado afectado. La otitis media y/o interna también puede provocar signos vestibulares y parálisis facial. Signos clínicos Los primeros signos observados en los animales afectados son respiratorios, acompañados de lagrimeo, epistaxis y, posteriormente, se desencadenan los signos nerviosos con caída del pabellón auricular (uni o bilateral), incoordinación, parálisis del párpado superior con conjuntivitis y parálisis labial del mismo lado. El examen clínico revela alta temperatura, 40,5 a 41,5 °C. La mayoría de los casos se resuelve favorablemente, no obstante algunos animales mueren (5,3,4). Hallazgos de necropsia En los casos mortales puede observarse la presencia de contenido subdural de coloración amarilla sobre la meninge, al igual que opacidad. En la entrada del meato acústico interno, se puede observar una masa de tejido sólido, de unos 6 mm de diámetro (5,4). Foto 22: Neoformación granulomatosa Foto 23: Presencia de contenido subdural, opacidad meníngea 48 1. Enfermedades de origen infeccioso Histopatología Meninges: engrosamiento con presencia de tejido conectivo laxo, algunas células mononucleares y reacción granulomatosa con proliferación de capilares. Nervios craneales VII y VIII: necrosis del tejido nervioso con gran cantidad de células fusiformes, gliosis difusa leve y degeneración axonal. El material extraído dentro del curso de los nervios en el hueso petroso contiene nódulos de estructura fibrótica con presencia de células gigantes (5,4). Diagnóstico El diagnóstico de esta patología se basa en cuadro clínico, hallazgos de necropsia y estudio histopatológico. Tratamiento Esta patología se ha presentado exclusivamente en animales confinados; se han intentado tratamientos a base de antibióticos sin obtenerse ningún resultado; se observa mejoría cuando los animales son retirados de los corrales y enviados a campo. CASO CLÍNICO Fecha: 15/11 El campo posee 1.500 animales en feedlot. Alimentación: a base de maíz (90%) y un núcleo mineral; consumen 3% del peso vivo. Ganancia promedio de 1,4 kg/día. Problema Se presentó en un lote de 380 terneros de 220 kg promedio encerrados 2 meses antes. Comienza en un animal con movimientos incoordinados, caída unilateral de pabellón auricular, párpado y labio, torsión del eje del cuello hacia el mismo lado; a los 3 días, aparecieron cinco animales más con la misma signología. Se trataron con enrofloxacina; se repitió a los 5 días pero no mejoraban. Los animales afectados perdían estado. Todos los afectados presentaban alta temperatura (hasta 42 °C). El total de enfermos fue de 37 y aparecían en diferentes corrales. Hallazgos de necropsia En el hemisferio izquierdo, la meninge se encontraba recubierta por una fina capa de material color blanco-amarillento de 2 mm de espesor. Presencia de una masa dura, rugosa, ubicada sobre la pared de la cavidad craneana del lado izquierdo. Los nervios craneales VII y VIII del lado derecho se encontraban comprimidos por una masa de tejido de forma redondeada. Informe histopatológico Masa organizada de color blanquecino ubicada en lateral del hemisferio izquierdo: áreas de tejido conectivo con respuesta inflamatoria leve con células linfocíticas. Nódulos con dos poblaciones celulares diferentes (algunas con células fusiformes). Reacción inflamatoria con presencia de neutrófilos. Focos de necrosis con respuesta inflamatoria mixta (neutrófilos, mononucleares y respuesta granulomatosa). VII y VIII pares craneales derechos: necrosis de tejido nervioso con gran cantidad de células fusiformes. Gliosis difusa leve y degeneración axonal. Meninges engrosadas. Hinchazón de las vainas de mielina que recubren los axones. Masa amorfa de tejido conectivo laxo con nódulos con células fusiformes; células gigantes en formación. Respuesta mononuclear asociada a capilares. Material extraído sobre el hueso petroso del lado derecho: nódulos con células fusiformes y células gigantes. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 49 Material extraído sobre el curso de los pares craneales VII y VIII en el hueso petroso derecho: nódulos de estructura netamente fibrótica con presencia de células gigantes. VIII par craneal o vestibulococlear derecho: hemorragia sin respuesta inflamatoria. Meninges: tejido conectivo laxo con presencia de vacuolas y escaso contenido celular retenido. Presencia moderada de mononucleares y reacción granulomatosa con proliferación de capilares. Corteza frontal: meninges con fibroplasia leve y focos de hemorragia. Degeneración de la íntima de arteriolas. Corteza occipital: neoformación vascular en porción meníngea. Degeneración en la íntima de arteriolas de la meninge. Bulbo raquídeo, protuberancia y tálamo: meninges engrosadas con fibroplasia y algunas células mononucleares. Bibliografía 1. Francoz D, Fecteau G, Desrochers A, Fortin M. Otitis media in dairy calves: a retrospective study of 15 cases (1987 to 2002). Canadian Veterinary Journal 2004;45,661-666. 2. Jensen R, Maki LR, Lauerman L-H, Raths WR, Swift BL, Flack DE, Hoff RL, Hancock HA, Tucker JO. Cause and pathogenesis of middle ear infection in young feedlot cattle. Journal of the American Veterinary Medical Association 1983;182,967-972. 3. Macfadden AMJ, Mackereth GF, Avery MI, Clough RR, Bolotovski I, Fitzmaurice J, Julian AF. A syndrome of facial paralysis of dairy calves in the Franklin district of New Zealand. New Zealand Veterinary Journal 2009;57(1),63-68. 4. Maenhout D, Ducatelle R, Coussement W, Nuytten H, Thoonen H, Hoorens J. Space-occupying lesions of cranial nerves in calves with facial paralysis. Veterinary Record 1984;115,407-410. 5. Odriozola E, Diab S, Khalloub P, Bengolea A, Lázaro L, Caffarena D, Pérez L, Cantón G, Campero C. Facial paralysis and vestibular syndrome in feedlot cattle in Argentina. Pesq Vet Bras 2009;29(11);894-898. 6. Schweizer G, Ehrensperger F, Torgerson P, Braun U. Clinical findings and treatment of 94 cattle presumptively diagnosed with listeriosis. Veterinary Record 2006;158,588-592. 7. West HJ, Obwolo M. Bilateral facial paralysis in a cow with listeriosis. Veterinary Record 1987;120,204-205. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 2. Enfermedades de origen metabólico 51 POLIOENCEFALOMALACIA (PEM) POLIOENCEFALOMALACIA (PEM) AGENTE CAUSAL Bajos niveles de tiamina, altos niveles de azufre ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Todo el año CATEGORÍAS AFECTADAS Mayor predisposición en animales menores de 2 años FUENTES Alimento, agua SIGNOS CLÍNICOS Depresión Ceguera Incoordinación Giro en círculo Caída HALLAZGOS DE NECROPSIA Generalmente no se observan MUESTRAS A REMITIR Cerebro en formol Definición La polioencefalomalacia es una enfermedad de origen metabólico con signología nerviosa, de amplia distribución mundial, que afecta a bovinos, ovinos, caprinos, ciervos y camélidos. El término “polioencefalomalacia” (PEM) refiere a una condición neuropatológica con lesiones macro y microscópicas que no son específicas de una determinada etiología; en los rumiantes, puede ser inducida por una variedad de disfunciones metabólicas de las neuronas relacionadas con una alteración del estatus de tiamina (7,2,3) y, recientemente, ha sido vinculada con el consumo de altos niveles de azufre (4,6,7,8). Otras enfermedades de origen metabólico o tóxico pueden derivar en polioencefalomalacia (intoxicación aguda con plomo, deprivación de agua, etcétera). Epidemiología Esta enfermedad puede afectar a animales de modo individual o puede aparecer en forma de brote en un rodeo. Hay ciertos factores que favorecen la presentación de esta patología; uno de ellos es la edad: son más proclives a adquirirla los animales menores de 2 años de edad. En la casuística del Servicio Diagnóstico Veterinario del INTA-Balcarce, con registros desde 1979, no existen casos de polioencefalomalacia en animales mayores de 2 años. La alimentación a base de concentrados es predisponente, aunque también existen datos de casos sobre pasturas; el agregado de sulfato a la ración, para disminuir el consumo o la utilización de subproductos tales como la melaza, está relacionado con un aumento de la casuística de polioencefalomalacia. Etiopatogenia La etiología de esta enfermedad metabólica no está totalmente aclarada; no obstante, se la relaciona con dos problemas dietarios: raciones con niveles insuficientes de tiamina (7) y dietas con altos niveles de sulfuro (8). Su causa es el resultado de la interacción de múltiples factores, y, dependiendo del grado de influencia de cada uno y la idiosincrasia individual de cada animal, se puede desencadenar la presentación de polioencefalomalacia. Disminución de los niveles de tiamina Podría ser causada por los siguientes factores: - Insuficiencia primaria de la síntesis microbiana. La síntesis de vitaminas B1 en el rumen depende de la flora ruminal que, a su vez, depende de la fibra vegetal para desarrollarse y poder mantener niveles óptimos de dicha vitamina. El hecho de que los animales sean alimentados en feedlot con dietas ricas en concentrados y pobres en fibra provoca un ambiente menos favorable para las bacterias productoras de B1. Esto, a su vez, disminuye el sustrato para su desarrollo, dándoles, por lo tanto, menor posibilidad de competir en el medio al que son expuestas, y decrementando su número por lo que se afecta la producción vitamínica. - Destrucción por tiaminasas ruminales. La destrucción de la tiamina puede ser producida por tiaminasas (un grupo de enzimas específicas, que degradan selectivamente a la tiamina hasta tiazol y pirimidina). Las principales enzimas de este grupo son la tiaminasa 1 y la tiaminasa 2, siendo la de mayor importancia la primera. La velocidad de degradación depende mucho de la concentración de tiaminasas en rumen y la presencia o no de co-sustratos que aceleren en gran proporción la velocidad de degradación. Se han identificado muchos co-sustratos de la tiaminasa de tipo 1, entre ellos muchos metabolitos ruminales y antiparasitarios como clorhidrato de levamisol y tiobendazol. Estas enzimas pueden ser producidas en rumen por bacterias ruminales (como Bacillus thiaminolyticus y Clostridium sporogenes para la de tipo 1; Bacillus aneurinolyticus para la de tipo 2) o ser ingeridas como tal en el alimento (por ejemplo en plantas de helecho, como Pteridium aquilinum) (2,3,1). 52 2. Enfermedades de origen metabólico Altos niveles de sulfuro (S) en agua y/o alimento El NCR (National Research Council) sugiere que los rumiantes no deberían ser alimentados con más de 0,4% de sulfuro (en base a materia seca [MS]) para prevenir las reducciones en la ingesta. Sin embargo, los niveles no deberían superar más de 0,26% para vacas en ordeñe. Según investigaciones sobre la relación entre los niveles de sulfatos en la dieta y la presentación de PEM, se comprobó que se pueden inducir los signos de PEM en bovinos consumiendo una dieta de 0,4% de S. En animales jóvenes, el desarrollo de la microflora ruminal y el tamaño relativo del rumen pueden afectar la respuesta a los altos niveles de S, volviéndolos más susceptibles. Algunas fuentes elevadas de sulfatos, pueden ser agua de bebida, plantas crucíferas (Sisymbrium, Raphanus, Rapistrum, Descurainia, etcétera). La alfalfa, por su alta concentración de proteínas y aminoácidos que contienen sulfuros, puede significar una importante fuente de este elemento. Muchos suplementos minerales están elaborados a partir de sulfatos: los subproductos de la caña de azúcar (melaza, principalmente), que posee muchos sulfatos; también la alimentación con cebollas (en el sur de Buenos Aires), y/o algún cambio en la dieta que estimula mucho la producción de H2S. Los excesos de S pueden provocar signos clínicos de PEM disminuyendo los niveles de tiamina, a través de su acción directa. Esto se puede deber a que el sulfito, que es producido durante la reducción del sulfato a sulfhídrico, puede tener un efecto sobre el tejido cerebral. Algunos autores sugieren que los sulfitos pueden romper los puentes de metileno de la tiamina (5). Otros, que el SO3 puede ser un gran contribuidor, porque el SO3 producido en rumen es absorbido, oxidado en hígado a sulfato y reciclado nuevamente a rumen a través de la saliva, para ser reducido nuevamente en rumen. El S2- es absorbido a través de la pared ruminal hacia el torrente sanguíneo. Una vez absorbido, el S2- inhibe las funciones de anhidrasa carbónica, dopaoxidasas, catalasas, peroxidasas, dehidrogenasas y dipeptidasas, afectando adversamente el metabolismo oxidativo y la producción de ATP. Especialmente, el S2- bloquea la citocromo C-oxidasa, la cual tiene la función de transporte de electrones en la producción de ATP. Además, se conjuga con la hemoglobina para formar sulfohemoglobina, reduciendo la capacidad de la sangre para acarrear O2 hacia los tejidos. El incremento del S2- ruminal, después de la absorción, puede causar una disminución en la producción de ATP neuronal y, con esto, necrosis de la materia gris. Casos de PEM fueron observados en animales que habían tenido acceso a plantas que contienen altos niveles de tiaminasas, por ejemplo Pteridium aquilinum. Las lesiones en los tejidos cerebrales afectados autofluorescen bajo luz UV. Esto se debe a que la tiamina es un co-factor necesario en el ciclo del ácido tricarboxílico y del shunt con el ciclo de la pentosa y, por lo tanto, las lesiones se presentan en los tejidos en los cuales estos procesos son vitales para la supervivencia de las células, en particular, tejidos de cerebro y corazón. Un cambio abrupto en la dieta de forrajes por concentrados es suficiente para afectar el estatus de tiamina en rumiantes. Predominan los bacilos Gram-positivos, cocos Gram-negativos y cocobacilos, produciendo un elevado nivel de actividad de tiaminasa de tipo 1; esta es deletérea por dos motivos: primero, destruye la tiamina, y segundo, su destrucción produce análogos que inhiben las reacciones tiamina-dependientes de la glicólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico. Signos clínicos En un principio, los animales se muestran deprimidos, pierden el apetito y no beben agua. La temperatura corporal y la frecuencia respiratoria se hallan usualmente normales, pero la frecuencia cardiaca tiende a disminuir. En las etapas iniciales, los signos son intermitentes, pero luego se hacen constantes con opistótonos y nistagmo persistente (7). Por lo general, se presenta bruscamente y en casos individuales, afectando sobre todo a animales de entre 3 y 9 meses (aunque se puede presentar en animales de hasta 24 meses). La severidad de la enfermedad es algo menor en los animales de campo que en los bovinos y ovinos alimentados a corral o estabulados. Los animales afectados presentan ceguera (lo que con frecuencia demuestran con una clásica marcha en círculos) y pueden caer al suelo, donde toman posición opistótona, presentando convulsiones tónico-clónicas intermitentes (7). Sus miembros permanecen rígidos y extendidos. Debido al aumento de la presión intracraneana, los animales presionan su cabeza contra paredes, postes u otro objeto duro. Otros signos son nistagmo, ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 53 estrabismo dorsal, bruxismo, salivación espumosa y dificultad en la prensión del alimento. El reflejo palpebral suele permanecer intacto, sus pupilas presentan un tamaño normal y responden a estímulos lumínicos. El coma precede a la muerte, que sobreviene 1 o 2 días luego de comenzado el curso (7). Foto 24: Caída brusca Hallazgos de necropsia Las lesiones macroscópicas son inconsistentes; cuando se dan estas lesiones, el tejido cerebral presenta edema, generalmente de coloración amarillenta, y reblandecimiento de la estructura cortical (9). Las lesiones macroscópicas pueden ser visualizadas bajo luz ultravioleta con lámpara con una longitud de onda de 366 nm, debido a que el tejido lesionado posee autofluorescencia, ya que los lipófagos (macrófagos que fagocitan el tejido lesionado en las zonas de malacia) concentran en sus lisosomas lipofucsina (sustancia fotoactiva). Esto se puede observar en el cerebro en fresco tanto externamente como en cortes sagitales. Histopatología El estudio histopatológico revela áreas de necrosis cortical con presencia de células mononucleares fagocíticas (células de Gitter, foto 25) (9), focos de gliosis, manguitos perivasculares (con predominio de macrófagos) y hemorragia perivascular. En casos relacionados con exceso de sulfuro, tanto agudos y severos como recientes, se pueden observar necrosis vascular multifocal, hemorragias y necrosis del parénquima en áreas profundas de sustancia gris en tálamo y cerebro medio. Foto 25: Célula de Gitter 54 2. Enfermedades de origen metabólico Tratamiento Los tratamientos de PEM se basan en suplementar el déficit de tiamina a través de la alimentación, básicamente con tiamina sintética. Aunque esta es la solución más práctica y económica –ya que los animales que presentan PEM generalmente poseen niveles altos de tiaminasas en rumen–, la tasa de destrucción ruminal puede superar o igualar la tasa de suplementación del mineral por vía oral. Ante este hecho, se recomienda adicionar a la suplementación de tiamina una fuente de fibra que permita aumentar la disponibilidad de tiamina (por síntesis ruminal), al tiempo que modificar la flora ruminal, provocando de ese modo una competencia para las bacterias desencadenantes de la deficiencia. La administración de 5-10 mg de tiamina/kg de alimento en base seca puede aumentar la eficiencia en la ganancia de peso en animales con deficiencia. En animales con signos de la enfermedad, si el tratamiento es aplicado en forma temprana, la remisión es total, debido a que la lesión de PEM deriva de una vacuolización celular; esto es producto de la imposibilidad de regular el equilibrio osmótico celular, y esta degeneración celular, hasta cierto momento, es reversible. Los tratamientos recomendados para animales clínicamente afectados son cinco dosis de 10-20 mg de clorhidrato de tiamina/kg de peso vivo, a intervalos de 3 horas. Se recomienda que la primera dosis sea por vía intravenosa, ya que esto eleva rápidamente los niveles de tiamina en sangre y permite una rápida provisión de la misma en cerebro, acelerando la recuperación. Para mejorar los resultados de los tratamientos, se recomienda utilizar 1-2 mg de dexametasona/5 kg de peso vivo, ya que ayuda a disminuir el edema cerebral e induce una recuperación clínica más rápida. Los animales suelen remitir el cuadro clínico luego del segundo o tercer tratamiento, pero se aconseja respetar la totalidad de las dosis en razón de que, dado que tiamina es una vitamina hidrosoluble, los excesos son rápidamente eliminados por orina, y esto provoca una rápida caída de los niveles séricos de esta vitamina, debido a que, posiblemente, el animal no llegue a cubrir sus requerimientos a partir de la síntesis ruminal. CASO CLÍNICO Fecha: 8/9 Feedlot Problema Se presenta en un lote de 450 terneros de entre 220 y 280 kg (Aberdeen Angus) en feedlot, que consumen 70% de maíz y 30% de expeller de afrechillo de trigo y sal mineral. Al ser movilizados, caen dos animales. Al recorrerse el lote afectado se encuentran dos animales muertos y varios con signos, sobre todo, incoordinación del tren posterior, convulsiones, opistótonos, ceguera y depresión. Posteriormente aparecen seis animales más, de los cuales cuatro mejoran rápidamente, y dos permanecen caídos con “pedaleo” y temblores, sin aumento de la temperatura corporal. Hallazgos de necropsia Sin lesiones aparentes. Muestras remitidas Órganos en formol Informe histopatológico Corteza cerebral: focos de necrosis con gran cantidad de células fagocíticas. Hemorragia. Tálamo: infiltrado perivascular a base de macrófagos y células fagocíticas (manguitos perivasculares). Diagnóstico final: PEM (POLIOENCEFALOMALACIA) ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 55 Bibliografía 1. Corbellini CN, Carrillo BJ. Avances en enfermedades tóxicas nutricionales y metabólicas en bovinos. Rev Arg Prod Ani 1985;Vol 5;7-8:481-504. 2. Edwin EE, Lewis G, Alcroft R. Cerebrocortical necrosis: A hiypothesis of the possible role of thiaminase in the pathogenesis. Vet Res 1968;83:176. 3. Edwin EE, Jackman R. Ruminant thiamine requirement in perspective. Vet Research Communications 1982;5:237. 4. Gould DH. Update on sulfur-related polioencephalomalacia. Vet Clin North Am Food Anim Pract 2000;16:481-496. 5. Loneragan GH, Gould DH, Callan RJ, Sigurdson CJ, Hamar DW. Association of excess sulfur intake and an increase in hidrogen sulfide concentration in the rumenal gas cap of recently weaned beef calves with polioencephalomalacia. J Am Vet Med Assoc 1988;213:1599-1604. 6. Olkovsky AA. Neurotoxicity and secondary metabolic problems associated with low to modereate levels of exposure to excess dietary sulphur in ruminants: a review. Vet Human Toxicol 1997;29:355-360. 7. Radostits OM, Gray CC, Blood DC, Hinchcliff KW. Polioencefalomalacia (PEM) (necrosis cerebrocortical) de rumiantes. p. 1617-1623. In: ibid. Clínica Veterinaria 2002. 8. Traverso SD, Colodel EM, Loretti AP, Seitz AL, Correa AM, Kraunspenhar C, Driemeier D. Polioencefalomalacia em bovinos leiteiros no Rio Grandde do Sul suplementados com enxofre. 10 Enapave, Pirassununga, 2001;72 (resumo). 9. Storts RW. Sistema Nervioso Central. p. 358-363. In: Carlton WW, McGavin MD (Eds.). Patología Veterinaria Especial de Thomson. 2ª ed. 1998, Artmed. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 57 HIPOMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA ETIOLOGÍA Caída de los niveles de Mg en sangre ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Otoño, invierno CATEGORÍAS AFECTADAS Vaca adulta pre y post parto SIGNOS CLÍNICOS Agresividad Paso envarado Nerviosismo Movimientos mandibulares Caída Convulsiones Muerte HALLAZGOS DE NECROPSIA Petequias o sufusiones en epi y endocardio MUESTRAS A REMITIR Suero (Mg) (animal vivo) Humor vítreo/acuoso (Mg), LCR (Mg) (animal muerto) Pasto: potencial tetanizante (K, Mg, Ca) Definición La tetania hipomagnesémica es un trastorno metabólico mortal, que se presenta en otoño-invierno y afecta fundamentalmente a la vaca adulta pre y post parto (1). Esta alteración metabólica se caracteriza por bajos valores de Mg en sangre (hipomagnesemia: <1,5 mg/dl) y una reducción de los valores de Mg en el líquido cefalorraquídeo (LCR) <1 mg/dl) (3). La hipomagnesemia se puede presentar en pasturas de rápido crecimiento o en animales en buen estado corporal, sometidos a un régimen alimenticio insuficiente. Etiopatogenia El trastorno metabólico se desencadena por una caída de los niveles de Mg en plasma, como consecuencia de un aporte insuficiente para cubrir los requerimientos de mantenimiento del mineral (3 mg/ kg de peso corporal). Esta situación puede ser atribuida a una serie de diferentes factores tales como: - Insuficiente oferta forrajera. Una disponibilidad inferior a 1.000 kg de MS (materia seca)/ha produce una pérdida de peso con escaso aporte de Mg y consecuente caída del Mg plasmático. - Inclemencias climáticas. - Transporte. - Consumo de alimentos con tenores <0,2% de Mg en base de materia seca. - La absorción del Mg desde el rumen puede ser interferida por dietas ricas en K y N y reducidas en P y Na. La presentación de este trastorno metabólico es marcadamente estacional, dándose a fines de otoño y/o principios de invierno. Existen una serie de razones de diferente índole que explican esta presentación estacional: unas propias del animal, algunas dependientes de las pasturas y otras ambientales. En esta época del año, los pastos sufren cambios en su composición bioquímica, con caída en las concentraciones de Mg: <2 g/kg de materia seca; Ca: <3 g/kg de materia seca; Na: <1,5 g/kg de materia seca. También se presentan altas concentraciones de K: >20 g/kg de materia seca; N: >50 g/ kg de materia seca. El estacionamiento de servicios hace coincidir los mayores requerimientos de Mg del animal –final de la gestación, principio de la lactancia– con la menor disponibilidad de Mg en los pastos de invierno. La edad del animal tiene importancia: por ejemplo, las vacas viejas presentan mayor predisposición a la carencia de Mg por su menor capacidad de movilización del mineral. El estado de la vaca también es crucial: la vaca gorda sufre con mayor intensidad los efectos de un aporte insuficiente de Mg. Es común en nuestros campos que, en pleno invierno, la disponibilidad forrajera sea exigua para cubrir los requerimientos energéticos de temperaturas bajo cero. Esto obliga al animal a recurrir a sus reservas grasas y esta lipomovilización agudiza la carencia de Mg, imprescindible para diversos procesos enzimáticos. Asimismo, las pasturas en nuestra región son fertilizadas con N y esto favorecería la presentación de hipomagnesemia. Los signos de tetania ocurren como consecuencia de una disminución de la concentración de Mg en líquido cefalorraquídeo y neuronas, provocada por un aumento de la permeabilidad de membrana. Signos clínicos En los casos de hipomagnesemia aguda, los animales se encuentran pastoreando en forma normal, caen en forma abrupta, presentan convulsiones y mueren en pocas horas. La mayoría de las veces son encontrados muertos, con signos de pedaleo en el lugar de la muerte. En los casos menos agudos, puede observarse un animal con signos de incoordinación, temblores, respuesta exagerada a los ruidos y al tacto, inquietud y agresividad (1). Estos signos nerviosos se exacerban cuando los animales son movilizados y se presentan cuando los niveles de Mg en LCR caen por debajo de 1 mg/dl. 58 2. Enfermedades de origen metabólico ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 59 Foto 26: Vaca caída CASO CLÍNICO Hallazgos de necropsia Los hallazgos de necropsia son muy escasos; en la generalidad de las muertes no se encuentran lesiones; solo es evidente la presencia de petequias o sufusiones en epi y endocardio (2). Histopatología No se observan lesiones. Diagnóstico Se basa en los resultados de los análisis de Mg en sangre de animales pertenecientes al rodeo problema, análisis de Mg en orina –donde no debería encontrarse si el animal padece hipomagnesemia–. En animales que llevan muertos menos de 12 horas, el análisis de Mg en humor vítreo o del LCR aporta información válida. La respuesta al tratamiento, junto con los resultados de los análisis, permite confirmar el diagnóstico. Tratamiento Los animales con signos clínicos de hipomagnesemia requieren un tratamiento inmediato con soluciones que contengan Ca y Mg, administrándose 50% vía intravenosa y el resto vía subcutánea. La respuesta es más rápida si la carencia de Mg es acompañada por carencia de Ca. Finalizado el tratamiento, no debería estimularse al animal para evitar el riesgo de convulsiones. El animal debe ser retirado de la pastura que produjo el cuadro y ser alimentado con rollos espolvoreados con óxido de Mg (MgO) a razón de 50 g/ración. Prevención Aporte diario total de 30 g de Mg por animal adulto durante el período susceptible. - Pulverización del forraje sobre pasto de más de 10 cm de altura, a razón de 25-30 kg de MgO por hectárea, repetido cada 2 o 3 semanas durante el período de riesgo. - 50 g de MgO por animal, que equivalen a 30 g de Mg junto con rollos, fardos, etcétera. - También se han empleado melazas líquidas con MgO que, si bien son menos convenientes que suplementos secos porque se aglutinan en condiciones de humedad, aumentan la palatabilidad del MgO y aportan energía, lo que mejora la absorción de Mg. - El uso de mezclas minerales o piedras para lamer que contengan MgO en proporciones aproximadas al 10% no es un procedimiento totalmente seguro cuando el animal debe consumirlo a voluntad. - Mg en el agua de bebida, en concentración no mayor de 1,5 g MgCl2/l de agua. Esto corresponde a un aporte dietario de 5 g de magnesio. Se debe tener en cuenta que no todos los animales consumirán la dosis adecuada. Debe administrarse una fuente energética para garantizar la absorción de Mg. Fecha: 15/8 Establecimiento dedicado 80 % a ganadería (cría e invernada) y el resto a agricultura. El campo cuenta con 1.500 hectáreas de campo natural; 1.500 hectáreas de pasturas permanentes (festuca, agropiro, Lotus tenuis y corniculatus, trébol blanco, pasto ovillo y cebadilla), y, además, 250 hectáreas destinadas a verdeos invernales. Problema Se presentó en un rodeo de 120 vacas paridas; comenzó 20 días antes aproximadamente, con la muerte de cuatro animales durante un fin de semana y dos más en los días siguientes. El día 8/8 se encierra la hacienda para realizar trabajos y muere una vaca en la manga. Luego aparece otra vaca muerta y una caída, por lo que se decide cambiar la hacienda de potrero. El día 12/8 se hallan tres vacas caídas y una muerta. Al día siguiente, se encuentra una nueva vaca muerta y posteriormente mueren dos de los animales caídos enla jornada precedente. El veterinario actuante realizó la necropsia de los animales, no hallando lesiones significativas. Hasta el día 15/8 habían muerto 25 animales. Toma de muestras: sangre, humor vítreo y muestra de pastura Informe de necropsia En ninguno de los órganos se observaron lesiones aparentes. Informe de bioquímica Sangre y LCR Muestra Mg (mg %) Humor vítreo (muerto) 1,15 Suero Nº 1 (vivo) 0,45 Suero Nº 2 (vivo) 0,45 V.N. suero 1,8-3,2 V.N. humor vítreo 2,2 Pastura Muestra Ca (%MS) Mg (%MS) K (%MS) Potencial tetanizante (K/Ca+Mg) Pastura 0,33 0,09 5,93 6,33 Val ref 0,4%MS 0,2%MS 3%MS <2,2 Diagnóstico final: HIPOMAGNESEMIA Bibliografía 1. Blood DC, Radostits OM. Deficiencia dietética de magnesio. p. 1193. En: Medicina Veterinaria. Séptima edición 1992, Volumen 2; McGraw-Hill Interamericana. 2. The Merck Veterinary Manual. Hypomagnesemic tetany in cattle and sheep, p. 520. Fifth edition 1979. Published by Merck & Co., Inc. Rahway, NJ, USA. 3. Underwood EJ, Suttle NF. Magnesium. p. 149. Mineral nutrition of livestock. 3rd Edition 1999. CABI International. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 61 DESBALANCE METABÓLICO CA-P DESBALANCE METABÓLICO CA-P ETIOLOGÍA Desbalance entre los aportes de Ca y P CATEGORÍAS AFECTADAS Animales en crecimiento SIGNOS CLÍNICOS Caídas espontáneas Convulsiones Apnea Recuperación espontánea HALLAZGOS DE NECROPSIA Fractura ósea MUESTRAS A REMITIR Sangre, órganos en formol Definición Cuadro metabólico caracterizado por signos nerviosos y fracturas espontáneas producido por un desbalance mineral dietético. Etiopatogenia Ca, P, Mg, Na, Cl, K y S son considerados minerales esenciales para el normal crecimiento de los animales. Forman parte de los componentes estructurales de huesos y otros tejidos y fluidos corporales. Además, participan en forma relevante en el mantenimiento del equilibrio ácido-base, la presión osmótica, el potencial de membrana y la transmisión nerviosa. Sin duda, una dieta deficitaria en Ca va a disminuir la cantidad de Ca absorbido a través del intestino y, por ende, los fluidos extracelulares serán deficitarios en Ca. Cuando las deficiencias son prolongadas, el organismo pone en funcionamiento mecanismos de resorción ósea encargados de extraer el Ca que está formando parte de la estructura de los huesos, con la finalidad de mantener concentraciones adecuadas en el líquido extracelular (2,4). Si estos mecanismos compensatorios de la calcemia se mantienen a lo largo del tiempo, conducen a una resorción continua de tejido óseo sin reemplazo del mismo, provocando osteodistrofia fibrosa. Los iones Ca y P aparecen juntos en una proporción de 10 iones de Ca por cada 6 iones de fosfatos en el sitio en donde el cartílago óseo y la matriz osteoide se mineralizan. El calcio participa activamente en la formación de hueso (99% del Ca del cuerpo está en los huesos). El Ca restante participa en la contracción muscular y la conducción nerviosa, activa algunos sistemas enzimáticos y contribuye a regular el sistema de coagulación (1,3). La deficiencia de este macromineral se manifiesta inicialmente con una disminución en la ganancia de peso. Luego suelen presentarse alteraciones en la formación de hueso, provocando rengueras y manqueras, aumento de tamaño de las articulaciones y fracturas de huesos largos. En general, esto se observa en animales que reciben una dieta deficiente de calcio o desbalanceada en cuanto a su relación con el fósforo (la relación de estos elementos debe ser de alrededor de 2 a 1). Cuando los bovinos consumen raciones abundantes de concentrados y cantidades limitadas de forrajes, el calcio que consumen no es suficiente para un aumento óptimo de peso y para el mejor desarrollo de los huesos. Comúnmente, lo que se observa es un desbalance entre los aportes de Ca y P en este tipo de alimentación. Signos clínicos Al ser movilizados, los animales presentan signos nerviosos, caracterizados por caídas espontáneas, convulsiones, apnea y recuperación espontánea. En otros casos, los afectados mueren. Hallazgos de necropsia Los hallazgos de necropsia se reducen a fractura ósea que, en general, afecta a la parte proximal del fémur. Foto 27: Fractura espontánea 2. Enfermedades de origen metabólico 62 Diagnóstico Se arriba al diagnóstico final basándose en cuadro clínico, análisis sanguíneo, hallazgos de necropsia y análisis del alimento Tratamiento Aumento de los niveles de Ca en el núcleo mineral. CASO CLÍNICO Fecha: mes de agosto Tipo de explotación: feedlot Problema Afecta a un lote de 405 terneros destetados en marzo; actualmente pesan entre 260-270 kg y son alimentados con 7 kg de maíz por día (82%), expeller de girasol (17%) y rollo de pastura (1%). Algunos animales manifiestan signología nerviosa al ser arriados (seis-siete animales que caen, presentan disfunción respiratoria, babeo y luego se recuperan). Hasta ese momento había tres animales muertos. El lote fue encerrado para ser cargado para faena, produciéndose la caída de un ternero dentro de la manga; el animal cae luego de chocar contra el cepo, no pudiendo volver a incorporarse. Al realizar la revisación clínica, el animal manifiesta respuesta a los estímulos, pero incapacidad de mover los miembros posteriores. Presenta temperatura y frecuencia respiratoria normales. Se tomaron muestras de sangre del animal afectado y de otros sin signos clínicos, así como muestras del alimento. Se procedió al sacrificio del novillo afectado. Informe de necropsia Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 12-14 meses. Raza: Aberdeen Angus Grado de putrefacción (de 0 a 3): 0 (sacrificado) Hallazgos de necropsia: edema subcutáneo en región dorsal, hematoma de 15 x 5 cm en la misma zona (próximo a la articulación intervertebral derecha entre las 6ª, 7ª y 8ª vértebras torácicas. Fractura de cuerpo de la 8ª vértebra torácica. Informe laboratorio de bioquímica Ración Caso A Tabla: Análisis del alimento Muestra Ca (%) P (%) Mg (%) Alimento (maíz + expeller de girasol) 0,21 0,64 0,32 Sueros Nº 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Valores de referencia Ca (mg%) 4,7 5,3 5,0 5,2 5,1 4,4 5,5 5,5 5,6 5,4 5,9 5,8 9,5-12,5 mg% P (mg%) 7,3 5,9 5,2 6,2 5,9 6,5 6,2 5,8 5,0 7,3 6,5 6,2 3,5-7,5 mg% Mg (mg%) 2,4 2,6 3,0 2,3 1,8 2,3 1,8 2,0 1,9 2,9 2,0 1,6 1,8-3,2 mg% Muestra Hígado Valores de referencia Cu (ppm) 25;8 >5 ppm Tabla: Análisis de sangre ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 63 En base a los resultados obtenidos, se puede observar que los niveles séricos de Ca se encuentran por debajo de los valores normales, mientras que Mg y P se encuentran dentro de los parámetros estándares, pudiendo esto relacionarse con los hallazgos de necropsia por movilización del Ca óseo causante de la fractura espontánea. Esta situación podría atribuirse, principalmente, a la dieta que los animales estaban consumiendo durante esta etapa de crecimiento, ya que suelen aparecer alteraciones en el crecimiento osteomuscular y de otros sistemas debido a que este macromineral interviene en la formación de huesos y el desarrollo de dientes; cumple funciones fisiológicas y metabólicas tales como transmisión de impulsos nerviosos, mantenimiento normal de la excitabilidad muscular, coagulación de la sangre y actividad de algunas enzimas. En condiciones de pastoreo, las necesidades de Ca y otros minerales se cubren sin problemas. Las pasturas a base de alfalfa y tréboles (frescas, henificadas o ensiladas), por ejemplo, son excelentes fuentes, mientras que, en engorde intensivo, maíces, cereales, sorgos y verdeos de invierno (forrajes y granos) son deficientes. Teniendo en cuenta que la ración está compuesta, sobre todo, por maíz, es evidente que existe una deficiencia de Ca en los aportes de la dieta. A su vez, se ve un exceso de P, el cual interfiere con la absorción intestinal y la retención de Ca en el organismo y aumenta la resorción de este desde los huesos, debilitándolos y causando osteodistrofia y, ocasionalmente, episodios de tetania y convulsiones con el ejercicio. Ración Caso B: grano de maíz (82 %), expeller de girasol (17%), rollo (1%) Requerimientos Ca (g/día) P (g/día) 30 22,8 Aportes (ración*) 14 42 Exceso /Deficiencia -53.3 % +84 % El análisis de la dieta suministrada permite constatar el desbalance, detectándose bajo contenido de Ca y exceso de P, para lo cual sería conveniente recurrir a una fuente mineral alternativa que contenga Ca, entre ellas conchilla (34-38% de Ca), carbonato de Ca (40% de Ca), tiza (35-38% de Ca), sulfato de Ca (29% de Ca), cloruro de Ca (36% de Ca), o recurrir a núcleos minerales. Informe histopatológico Cerebro: leve degeneración neuronal, y presencia de algunos foquitos de gliosis. Hígado: Sin lesiones aparentes. Riñón: Sin lesiones aparentes. Bibliografía 1. Blood DC, Radostits OM. Deficiencia dietética de fósforo, calcio y vitamina D y desequilibrio de la proporción calcio:fósforo. p. 1293-1296. En: Medicina Veterinaria. Séptima edición 1992; Volumen 2. McGraw-Hill Interamericana. 2. Heinola T, Jukola E, Näkki P, Sukura A. Consequences of hazardous dietary calcium deficiency for fattening bulls. Acta Vet Scand 2006;48(1):25. 3. Underwood EJ, Suttle NF. Calcium. p. 167. Mineral nutrition of livestock. 3rd Edition 1999. CABI International. 4. Reinhardt TA, Horst RL, Goff JP. Calcium, phosphorus, and magnesium homeostasis in ruminants. In: Metabolic Diseases of Ruminant Livestock. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 1988;4:331-350. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 65 CETOSIS CETOSIS CAUSA Demanda de energía superior a la disponible CATEGORÍAS AFECTADAS Principalmente hembras durante primer mes post parto SIGNOS CLÍNICOS Menor consumo Pérdida de estado Menor producción de leche Incoordinación, agresividad HALLAZGOS DE NECROPSIA Hígado graso MUESTRAS A REMITIR Sangre, leche, orina Órganos en formol Definición La cetosis es una enfermedad muy frecuente en el ganado lechero relacionada con un disturbio en el metabolismo de los ácidos grasos, que se presenta cuando la demanda de energía para producción de leche es superior a la energía disponible. La patología consiste en un estado caracterizado por una elevación anormal de las concentraciones de cuerpos cetónicos acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato en los tejidos corporales y fluidos (1,5). Epidemiología La cetosis es una afección metabólica de gran importancia en los rodeos lecheros de todo el mundo que ocurre, principalmente, durante el primer mes post parto. Si bien con menor frecuencia, también puede darse en otros momentos de la lactancia o en el último período de la gestación, así como en animales para carne, sobre todo, ligada en estos casos a una reducción de la ingesta por otras enfermedades. Patogenia La patogenia exacta de esta condición no está aún del todo comprendida, pero implica un aumento de la demanda de glucosa durante las primeras semanas post parto que lleva a la movilización de grasas, con el consecuente aumento en la producción de cuerpos cetónicos. En general, se habla de dos tipos de cetosis: primaria, por una deficiencia de energía por aumento de su demanda, o secundaria a otros procesos patológicos que provocan una disminución de la ingesta. En el caso de la cetosis primaria, las vacas lactantes necesitan grandes cantidades de lactato o propionato para producir la lactosa de la leche; la energía requerida para la producción de leche supera la disponible, por lo que el animal se encuentra en un balance energético negativo. Cuando esto sucede, no hay suficiente ácido propiónico, principal precursor de la glucosa en rumiantes, lo que lleva a una hipoglucemia. Esto, a su vez, conduce a la movilización de ácidos grasos libres y glicerol de las reservas de grasa, con producción de acetil CoA y, a partir de este último, cuerpos cetónicos. Con frecuencia, la cetosis secundaria se da como resultado de enfermedades que producen inapetencia durante las primeras etapas de la lactancia, tales como metritis, desplazamiento de abomaso, mastitis, reticulitis traumática, etcétera. También se han reportado casos como consecuencia de fasciolosis (2) y deficiencia de cobalto, el cual es necesario para la correcta utilización del ácido propiónico (3). Algunos autores clasifican esta afección en tres tipos: Tipo I o espontánea: se produce en vacas 3 a 6 semanas post parto que no pueden cumplir con las demandas de energía, generalmente por una nutrición insuficiente. Estas vacas pueden producir glucosa a partir de precursores (principalmente propionato del rumen y aminoácidos del intestino delgado) pero el factor limitante es la disponibilidad de los precursores. En estas condiciones, las concentraciones de cuerpos cetónicos en sangre son muy elevadas y las de glucosa e insulina muy bajas. La cetosis de tipo II se presenta en animales que, ante un balance energético negativo, movilizan grasas antes o durante la lactancia. Si bien no es exclusivo de las mismas, las vacas gordas son más propensas a este tipo de cetosis. En este caso, tanto los cuerpos cetónicos como la insulina y la glucosa presentan altos niveles en sangre (la glucosa temporalmente). Este tipo de cetosis lleva a hígado graso, el cual se produce durante la preñez pero no se manifiesta clínicamente hasta el post parto. La infiltración hepática impide su gluconeogénesis; esto aumenta la posibilidad de aparición de cetosis una vez que comienza la lactancia. Finalmente, el tercer tipo de cetosis es la que se presenta en rodeos a los que se les administra silo cetogénico. Cuando el silo es elaborado con altos niveles de humedad o con bajas concentraciones de hidratos de carbono hidrosolubles, se favorece el desarrollo de Clostridium sp. Durante la fermentación de algunos carbohidratos, estas bacterias producen ácido butírico en vez del ácido láctico deseado. Generalmente, tanto el silo de maíz como el de algunas pasturas (ryegrass) son bastante resistentes a la fermentación clostridial, ya que presentan altas concentraciones de hidrocarburos hidrosolubles (4,5,7,8,9,10,11). 2. Enfermedades de origen metabólico 66 Resultado Tipo de cetosis Tipo I Espontánea Descripción [ABHB] en sangre* [AGNE] en sangre** [Glucosa] en sangre [Insulina] en sangre Sensibilidad a insulina Alim. por debajo requerimientos Muy alta Alta Baja Baja Insulina dependiente (diabetes tipo I) Tipo II Vacas gordas Hígado graso Alta Alta Alta (al principio) Alta (al principio) Resistente a la insulina (diabetes tipo II) Silo con ác. butírico Silos con mucha humedad Alta Normales o altos Variable Variable Variable Condición corporal Probablemente delgada Probablemente gorda (ya pudo perder grasa) Variable Destino de los AGNE Gluconeogénesis hepática Patología hepática Período máximo riesgo Pronóstico Prueba diagnóstica Cuerpos cetónicos Triglicéridos hepáticos Variable Alta Baja Variable Ninguna 3 a 6 semanas post parto Excelente Post parto - ABHB Nutrición y manejo en el post parto Hígado graso 1 a 2 semanas post parto Malo Preparto - AGNE Nutrición y manejo en el preparto Variable Variable Bueno Anál. AGV del silo Eliminar el silo o reducir su uso en periparto Intervención clave * ABHB: Ácido -hidroxi butírico ** AGNE: Ácidos grasos no esterificados Signos clínicos Considerando su forma de presentación, la cetosis puede clasificarse en: • Cetosis clínica, cuando los niveles de cuerpos cetónicos en sangre superan la concentración de 10 mg/dl, dando origen a signos apreciables. • Cetosis subclínica, sin signos manifiestos de enfermedad. Aparecerá cuando los niveles de cuerpos cetónicos en sangre alcancen cifras de 5 mg/dl. En este caso, se produce una disminución de la producción y el compromiso del animal pero sin signos evidentes. El cuadro clínico de la cetosis primaria no es muy definido y se caracteriza por disminución gradual del apetito, de la producción de leche y de la condición corporal. Además, se presentan otros signos inespecíficos, como depresión, actividad ruminal disminuida, heces secas. Puede ser evidente el olor aromático de cuerpos cetónicos durante la espiración y en la leche. La forma nerviosa de cetosis es la menos frecuente y suele darse en los casos agudos. La misma se presenta con incoordinación, ceguera aparente, deambulación y, en algunos casos, agresión. También aparecen movimientos de la lengua con incesante lamido, masticación y salivación excesiva. Los animales pueden caminar en círculos y bramar sin razón aparente. Este tipo de comportamiento suele comenzar en forma repentina y durar unas pocas horas (5,6,7). Hallazgos de necropsia Los hallazgos de necropsia son variables. Puede encontrarse hígado graso, con el mismo agrandado, de color pálido amarillento, consistencia más blanda y aspecto grasoso. También pueden hallarse las patologías que desencadenan la cetosis secundaria. Diagnóstico El estado productivo de la vaca (periparto, lactancia temprana), junto con los signos clínicos y la determinación de cuerpos cetónicos en sangre, leche u orina, permiten llegar al diagnóstico. Cuando no ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 67 hay respuesta al tratamiento, debe sospecharse una cetosis secundaria a alguna de las enfermedades concurrentes (desplazamiento de abomaso, retención de membranas, metritis, etcétera) (5). Tratamiento Como primera medida, debe realizarse un aporte rápido de glucosa, que puede hacerse a través de la administración intravenosa de una solución de dextrosa (500 ml al 50%). Este es un recurso efectivo pero de corto plazo. También se puede administrar propilenglicol (250-400 gr/dosis PO), con una mayor duración de los resultados. Asimismo, es efectiva la administración de corticoides (dexametasona 5-20 mg IM/dosis) para obtención de glucosa a partir de las proteínas musculares, pero debe acompañarse con una dieta rica en carbohidratos y/o aportes de propilenglicol. CASO CLÍNICO Fecha: 14 de enero Establecimiento dedicado a la producción láctea Rodeo compuesto por 600 hembras Holstein bajo un sistema de producción estabulado, de tipo free-Toll. Problema Se inició en el mes de junio y desde ese momento se ha incrementado fuertemente la mortalidad de hembras adultas. Cuadro clínico El animal comenzó a perder peso progresivamente; en la etapa final mostró signos de insuficiencia respiratoria, anorexia marcada y renuencia al movimiento; finalmente no podía incorporarse. Hallazgos de necropsia Pulmones: no colapsan. Riñones: en uno de ellos se observa un área pálida de forma triangular que penetraba en la profundidad la corteza del órgano. Hígado: hepatomegalia, friable y rosado amarillento (“ladrillo bayo”). Omento: marcada lipomovilización. Informe laboratorio de bioquímica Muestra Ca (mg/100 ml) P (mg/100 ml) Mg (mg/100 ml) Suero Valor de referencia 6 9,5-12,5 mg/100 ml 11,3 3,5-7,5 mg/100 ml 1,35 1,8-3,2 mg/100 ml Proteínas totales (g/100 ml) 7,26 6,9-8,9 Albúmina (g/100 ml) 3,04 g/100 ml Informe histopatológico Descripción microscópica Riñón: se observa marcada dilatación de los túbulos y aplanamiento de su epitelio. Degeneración hialina tubular y gutular. Las células tubulares de la corteza se observan con marcada vacuolización lipídica. Infiltrado periglomerular con presencia de linfocitos. Hígado: en forma difusa se aprecia marcada vacuolización de los hepatocitos con desplazamiento periférico del núcleo. Diagnóstico histopatológico • Esteatosis hepática • Nefrosis con infiltración grasa Diagnóstico final: CETOSIS 68 2. Enfermedades de origen metabólico Bibliografía 1. Smith BP. Metabolic Disorders. En: Large Animal Internal Medicine. 2nd ed. 1996. Mosby; St. Louis, Missouri, p. 1455-1463. 2. Mason CS. Fasciolosis associated with metabolic disease in a dairy herd and its effects on health and productivity. Cattle Practice 2004;12:7-13. 3. Eddy RG. Major metabolic disorders. In: Bovine medicine: diseases and husbandry. Blackwell Scientific Publications Ltd, Oxford, UK; 1992. 4. Lago A, LV. Cetosis subclínica, ¿causa o consecuencia? Universidad de Medicina de la Producción. Facultad de Veterinaria de la Universidad de Wisconsin. 5. Acetonaemia (Ketosis) of Dairy Cows - Note Number: AG0210 - Ballarat Nicky Stone. Updated: July 2007. Department of Environment and Primary Industries, Victoria, Australia. 6. Rogers Phil MRCVS. Causes & Control of Bovine Ketosis (mainly in dairy herds) - Grange Research Centre, Dunsany, Co. Meath, Ireland 21-Mar-2001. 7. Suchier HA. Fisiopatología Veterinaria. http://handresen.perulactea.com/fisiopatologia-veterinaria/ 8. Holtenius P, Holtenius K. New aspects of ketone bodies in energy metabolism of dairy cows: a review. Journal of Veterinary Medicine 1996; Series A 43:10,579-587. 9. Garrett R, Oetzel DVM, MS. Herd-Level Ketosis – Diagnosis and Risk Factors. School of Veterinary Medicine, UW-Madison. Preconference Seminar 7C: Dairy Herd Problem Investigation Strategies: Transition Cow Troubleshooting American Association of Bovine Practitioners 40th Annual Conference, September 19, 2007 – Vancouver, BC, Canada. 10. Ketosis in Cattle: Introduction - The Merck Veterinary Manual. 11. Ketosis. An electronic compendium of existing knowledge on animal health and welfare relevant to organic livestock production. 2000. Defra. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 3. Enfermedades de origen tóxico 3.1 PLANTAS TÓXICAS 71 CYNODON DACTYLON CYNODON DACTYLON (PATA DE PERDIZ GRAMILLA) AGENTE CAUSAL Principio tóxico desconocido: ¿ác. cianhídrico, hongos? ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Mayo a septiembre CATEGORÍAS AFECTADAS Todas las categorías con diferencias en signología según edad Definición Es una maleza perenne con amplia distribución en campos de pastoreo. Es muy común encontrarla en los rastrojos de maíz; florece desde septiembre hasta abril, manteniéndose seca durante el invierno. Por lo común, su consumo no produce consecuencias pero, al secarse y por efecto de heladas, genera episodios de toxicidad que, de acuerdo con la categoría de los animales afectados, puede producir la muerte ocasionalmente (1). Son afectados especialmente bovinos aunque ovinos y equinos también pueden serlo. La mayoría de los casos se presentan desde mayo a septiembre, afectando a todas las categorías; no obstante, el cuadro clínico presenta diferencias entre animales jóvenes y adultos (2). Etiopatogenia - Principio tóxico Permanece desconocido; se ha detectado la presencia de ácido cianhídrico en plantas productoras de toxicidad (3). Otros autores mencionan la existencia de hongos como causantes de signos clínicos (6). Foto 28: Cynodon dactylon FUENTE DE Intoxicación Cynodon dactylon post heladas SIGNOS CLÍNICOS Al momento del arreo: Temblores Ataxia Embotamiento Caída HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay Signos clínicos Los signos clínicos se manifiestan cuando los animales son movilizados: comienzan con temblores de cabeza, cuello y músculos de flanco; bamboleo, incoordinación, miembros rígidos y abiertos, ataxia, hipermetría, embotamiento y caída con opistótono, nistagmus y tetania. Los signos clínicos perduran durante 20 días luego de ser retirados del potrero (3,4,5). Hallazgos de necropsia Las muertes se producen por accidentes, caída de los animales en zonas inundadas, fracturas. En animales adultos, suele producirse la muerte sobre todo en vacas preñadas, debido a desbalances metabólicos generados por no poder incorporarse (5). Diagnóstico Se basa en cuadro clínico, condiciones climáticas y presencia de la planta con evidencias de haber sido consumida. 3. Enfermedades de origen tóxico 72 Foto 29: Cynodon dactylon Tratamiento No hay un tratamiento específico; debe asegurársele al animal el suministro de alimento y agua. CASO CLÍNICO Fecha: 21/04 Establecimiento dedicado a la cría bovina. Problema En lote de 180 vacas que se hallaban sobre campo natural, aparecen dos con signología nerviosa, caracterizada por ataxia de tren posterior, caída lateral al momento del arreo y tendencia al decúbito lateral con incapacidad de reincorporarse, temblores en cabeza y extremidades adoptando posición “de perro sentado”. Cuando se tranquilizaban, lograban reincorporarse. Transcurridos 20 días, las afectadas eran 20, de las cuales dos murieron luego de permanecer 45 días en decúbito. Al arribar al establecimiento, se sacrificó una hembra en estado agónico para realizar la necropsia y la correspondiente toma de muestras. Hallazgos de necropsia No se observó ninguna lesión de importancia Informe histopatológico Base cerebral: escasos cuerpos neuronales se observan degenerados, con marcada eosinofilia y retracción. Laboratorio de Bioquímica Muestra: 2 sueros y 1 LCR Muestra Suero (5054) Suero (7054) VN (LCR) VN (suero) Ca (mg/100 ml) 8,47 7.,70 P (mg/100 ml) 4,25 6,25 9,5-12,5 3,5-7,5 Mg (mg/100 ml) 1,92 1,88 1,8 1,8-3,2 Diagnóstico presuntivo: Intoxicación con Cynodon dactylon (gramilla) ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 73 Bibliografía 1. Kingsbury JM. Poisonous plants of the United States and Canada, p. 626. Edit. Prentice Hall, Inc. 1964. 2. Odriozola E, Bretschneider G, Pagalday M, Odriozola H, Quiroz J, Ferreira J. Intoxicación natural con Cynodon dactylon (pata de perdiz) en un rodeo de cría. Vet Ar 1998,148;579-583. 3. Porter JK, Bacon CW, Robbin JD. Major alkaloids of a Claviceps isolated from toxic Bermuda grass. Journal Agricultural Food and Chemistry 1974, Vol 22,5;834-841. 4. Schang PJ, Aramendi MC. Intoxicación de novillos por Cynodon dactylon (L) Pers. Gaceta Veterinaria 1944;6,31;264-276. 5. Strain GM, Seger CL, Flory W. Toxic Bermuda grass tremor in the goat: an electroencephalographic study. American Journal of Veterinary Research 1982;43:1;158-216. 6. Uhlig S, Botha CJ, Vralstad T, Rolen E, Miles CO. Indole-diterpenesand ergot alkaloid in cynodon dactylon (Bermuda grass) infected with Claviceps cynodontis from an outbreak of tremors in cattle. J Agric Food Chem 2009; 57:11112-11119. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 75 PHALARIS PHALARIS SP. (FALARIS) AGENTE CAUSAL Phalaris sp. Forma hiperaguda: - toxina cardiopulmonar - altos niveles de nitrato - altos niveles de ác. cianhídrico - tiaminasa Forma crónica: -triptamina, dimetiltriptamina, -carbolinas ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Todo el año, generalmente ante lluvias precedidas por sequías CATEGORÍAS AFECTADAS No respeta categorías FUENTE DE INTOXICACIÓN Consumo de Phalaris sp. INCUBACIÓN 2-3 semanas desde el comienzo del pastoreo SIGNOS CLÍNICOS Temblores Incoordinación Ataxia Caída sobre el pecho HALLAZGOS DE NECROPSIA - Pigmentación verde en tejidos (riñón y cerebro) MUESTRAS A REMITIR Órganos en formol Definición La intoxicación con falaris es producida por el consumo de Phalaris en sus diferentes variedades: P. tuberosa (P. acuatica), P. arundinacea, P. minor, P. caroliniana, P. angusta (9). Las dos primeras son empleadas como integrantes de mezclas forrajeras en pasturas implantadas. Otra variedad natural, Phalaris angusta, tiene una amplia difusión en nuestro país, principalmente en la cuenca del río Salado; crece en bajos dulces donde se establece en forma dominante, siendo muy palatable y buscada selectivamente por los bovinos. Esta intoxicación ha sido descripta en diversos países tales Foto 30: Phalaris angusta como Estados Unidos, Australia, Sudáfrica y Argentina (9). Bajo determinadas condiciones climáticas, estas gramíneas producen sustancias tóxicas responsables de graves episodios de mortandad que afectan a ovinos (9,4) y bovinos (9). Principio tóxico - Etiopatogenia Los principios tóxicos han sido determinados en Phalaris acuatica y Phalaris arundinacea, las cuales contienen alcaloides indólicos tales como: N,N-dimetiltriptamina y sus derivados, 5-hidroxidimetiltriptamina, 5-metoxidimetiltriptaminay β-carbolinas. Estas sustancias actúan como inhibidores de la monoaminooxidasa e interfieren con la acción, el metabolismo y la detoxificación de serotonina y catecolamina (7,6). La concentración de los alcaloides en las plantas sufre grandes variaciones de acuerdo con determinadas condiciones climáticas. La sequía abundante seguida de lluvias produce un marcado aumento de los alcaloides; los días nublados con escasa luminosidad, al igual que el amanecer y el atardecer, son situaciones en que la concentración de alcaloides es máxima. Temperaturas de alrededor de 20 °C también favorecen la presentación de esta intoxicación. Signos clínicos Se describen tres presentaciones: hiperaguda, aguda y crónica, siendo las dos primeras menos frecuentes (1). En nuestro país, se ha descripto solamente la forma de intoxicación crónica en bovinos y ovinos y, si bien se han observado casos con falaris implantado, la mayoría de los mismos han sido producidos por la especie natural Phalaris angusta. La presentación de casos tiene distribución a lo largo de todos los meses del año, relacionados en su mayoría con lluvias precedidas por graves sequías. La forma crónica aparece transcurridas 2 o 3 semanas desde el comienzo del pastoreo. Los animales en descanso muestran leves temblores de cabeza, cuello y hombros, y cuando son movilizados manifiestan distintos grados de incoordinación, que van desde pasos cortos, rigidez en miembros posteriores y arrastre de pezuñas del tren posterior, hasta el desplomarse en forma abrupta, con caída sobre el pecho. Esto produce lesiones mecánicas en piel del pecho y miembros del Foto 31: Fractura espontánea Foto 32: Deformación pectoral 3. Enfermedades de origen tóxico 76 animal que, en el caso de vacas adultas, se traduce en un hematoma pectoral muy marcado, pérdida del pelaje y hasta fractura de mandíbula inferior (6,10,2,4). Como secuela, el animal sufre una marcada incoordinación de labios y lengua que impiden los movimientos de aprehensión de los alimentos, y trae como consecuencia una rotunda pérdida de estado y muerte por inanición (3). En ovinos, es común el desplazarse sobre las rodillas. Los animales pueden permanecer con signos clínicos durante meses y morir hasta 2 meses después de haber cesado el consumo. La morbilidad puede llegar a 30% y la letalidad a 50%. Hallazgos de necropsia Usualmente, puede observarse una pigmentación verde en diferentes tejidos tales como riñón y cerebro. En el primero, se puede observar una banda color verde a la altura de la separación de corteza y médula renal. En el caso del tejido cerebral, es posible observar esa misma coloración en pedúnculos cerebrales y en ganglios nerviosos tales como vagal, hipoglosal (5,8). Histopatología El estudio microscópico permite observar un cúmulo de pigmento color marrón, en forma de grumos, dentro del cuerpo de las grandes neuronas ubicadas en la parte basal del cerebro (9,1,8). Diagnóstico Al diagnóstico se arriba por antecedentes de alimentación, signos clínicos y hallazgos de necropsia e histopatológicos, que tienen fundamental importancia. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 77 observaban signos clínicos: incoordinación en la marcha, caída sobre los miembros anteriores, para luego levantarse y seguir la marcha. En algunos animales se pudo observar deformación muy manifiesta en la región pectoral (hematoma). Hallazgos de necropsia Riñones: al corte sagital se observa una banda de coloración verdosa entre corteza y médula. Pedúnculos cerebrales: al realizar un corte sagital se observa un área circunscripta de aproximadamente 1 cm de diámetro gris verdosa, simétrica y bilateral. Descripción histopatológica Pedúnculos cerebrales: se observa retracción de cuerpos neuronales con granulado amarronado intracitoplasmático. Riñón: en la región corticomedular se observan células tubulares globosas protruyendo hacia la luz, conteniendo en sus citoplasmas gran cantidad de pigmento negro parduzco. Foto 33: Acumulación de pigmentos en pedúnculos cerebrales Foto 34: Pigmento en cuerpos neuronales Tratamiento y control En ovinos, la forma la crónica puede ser prevenida mediante suministro de cobalto a razón de 28 mg cada 7 días. Como medida preventiva, se debe evitar el pastoreo de rebrotes de falaris en días nublados, al amanecer y al atardecer. CASO CLÍNICO Fecha: 15/10 Establecimiento ubicado en el partido de Saladillo, dedicado a la ganadería –cría–, la que es efectuada sobre campo natural. El problema se presenta en un lote de 250 vacas que se encuentran pastoreando un potrero de campo natural (laguna seca), de 350 ha. Los afectados fueron alrededor de 40 animales de los que han muerto 14. Los primeros animales afectados se observaron el 03/09 y presentaron signos nerviosos (ataxia y temblores). Algunos animales se trataron con Mg, no respondieron y a los 3 o 4 días murieron. Las vacas fueron trasladadas hace aproximadamente 1 mes a una pastura de cebadilla semillada y luego a una promoción de raigrás. Cada vez que los animales eran movilizados, se Bibliografía 1. Bourke CA. The Clinico-toxicological differentiation of Phalaris spp toxicity syndrome in rumiants. p. 523-528. In: Colegate SM, Dorling PR (Eds.) Plant associated Toxins Agricultural, Phitochemical and Ecological Aspects. CAB International, Farnham Royal Slough, UK 1994. 2. Bourke CA, Carrigan MJ, Dixon RJ. The patoghenesis of the nervous syndrome of Phalaris aquatic toxicity in sheep. Aust Vet J 1990;67(10):356-358. 3. Cantón GJ, Campero CM, Villa ME, Odriozola ER. Possible outbreak of acute and chronic phalaris staggers in cattle grazing Phalaris angusta pastures in Argentina. Pesq Vet Bras 2010, vol 30(1):63-66. 4. Del Potro DH, Odriozola E, Odeón A, Larralde S. Intoxicación de ovinos con Falaris. Vet Arg 1984;1;8;763-766. 5. Gaggino OP, Carrillo BJ, Frontera A. Phalaris staggers. Su observación en el sudeste de la Pcia de Buenos Aires. Gac Vet 1963;25:51-56. 6. Gava A, Souza RS, de Deus MS, Pilati C, Cristani J, Mori AM, Neves DS. Phalaris angusta (Gramineae) como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq Vet Bras 1999;19:35-38. 7. KellermanTS, Coetzer JAW, Naudé TW. Plant poisonings and Mycotoxicoses of livestock in Southern Africa, p. 71-72. Oxford University Press, Cape Town 1988. 8. Lean IJ, Anderson M, Kerfoot MG, Marten GC. Tryptamine alkaloid toxicosis in feedlot sheep. J Am Vet Med Assoc 1989;195(6):768-771. 9. Odriozola E, Campero C, López T, Marin R, Casaro G. Neuropathological effects and deaths of cattle and sheep in Argentina from Phalaris augusta. Vet Hum Toxicol 1991;33(6):465-467. 10. Souza RS, Irigoyen LF. Intoxicação experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos. Pesq Vet Bras 1999;19:116-122. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 79 PIQUILLÍN CONDALIA MICROPHYLLA (PIQUILLÍN) AGENTE CAUSAL Principio tóxico desconocido CATEGORÍAS AFECTADAS Animales desde 1 mes a 2 años de vida FUENTE DE INTOXICACIÓN Consumo de rebrotes de Condalia microphylla (piquillín) PRESENTACIÓN 15-45 días desde el comienzo del pastoreo SIGNOS CLÍNICOS Disfunción locomotriz Flexión del nudo Posición de hiena Paresia de tren posterior Atrofia muscular Parálisis Muerte Definición Condalia microphylla es un arbusto que crece en el sur de la Provincia de Buenos Aires, Río Negro y La Pampa. Generalmente, las intoxicaciones se producen en potreros que han sido desmontados y sembrados con verdeos de invierno, como la avena. Cuando los animales comienzan el pastoreo, en el lote quedan restos de piquillín o rebrotes del mismo. El consumo de este material produce intoxicación de los animales. En un estudio efectuado sobre 12 casos, los signos clínicos aparecieron entre los 10 a 45 días posteriores al inicio del pastoreo, afectando principalmente a los terneros lactantes (60% de los casos registrados) y animales de 1 y 2 años de edad. El curso fue variable desde 1 hasta 30 días de iniciada la sintomatología. La morbilidad varió de 2,7 a 31% y la letalidad promedio fue de 40,5% (0-100). Signos clínicos Los animales afectados presentan dificultad en el traslado, con falla en el tren posterior. Los signos observados en todos los casos se caracterizan por trastornos en la deambulación, envaramiento de tren posterior, tambaleo, flexión exagerada de las articulaciones metacarpo y metatarso-falangianas, deambulación con la cadera baja, debilidad o paresia del tren posterior, postración e incapacidad para incorporarse, decúbito con el sensorio normal y atrofia muscular (2). Algunos animales muestran recuperación espontánea luego de meses de postración. Hallazgos de necropsia En la necropsia no se encuentran lesiones evidentes. Foto 35: Mal del piquillín HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay MUESTRAS A REMITIR Médula y nervio ciático en formol Histopatología Las principales lesiones histopatológicas se encuentran en la médula espinal, donde la sustancia blanca presenta zonas de degeneración de las vainas de mielina, que se aprecian con diámetro irregular, dándoles un aspecto “apolillado”, y de distribución anómala; en algunas secciones presenta franca distribución en las columnas dorsales de la sustancia blanca; se observa degeneración axonal caracterizada por tumefacción o aumento de tamaño (al corte transversal), infiltrado inflamatorio intersticial compuesto por células mononucleares (macrófagos). Lesión en el nervio ciático caracterizada por dilatación y tumefacción de las vainas de los axones, necrosis y edema del tejido conectivo circundante, células de Schwann con núcleos picnóticos y retraídos (1,2). 3. Enfermedades de origen tóxico 80 Diagnóstico Se basa en búsqueda de la planta, evidencias de consumo, cuadro clínico y hallazgos histopatológicos. Tratamiento No existen tratamientos efectivos. CASO CLÍNICO Fecha: 14-11 Establecimiento ubicado en Río Colorado, Provincia de Río Negro, dedicado a la cría bovina. De un total de 250 terneros de 3-4 meses de edad, se observaron cinco animales afectados. Los mismos presentan una disfunción del tren posterior que hace dificultoso su traslado; la falla se acentúa hasta permanecer en decúbito lateral constante. A uno de los afectados le administraron antibiótico y corticoides, no presentando mejoría. Los animales se encuentran en lotes de monte con “piquillín”, los cuales fueron desmontados y sembrados con avena para su pastoreo; se pudo observar rebrote de “piquillín”. Las madres presentaban estado corporal muy bueno y, en general, los terneros más afectados son los hijos de vacas Hereford. La parición comienza en julio y los afectados tienen entre 2 y 3 meses de edad. Cuando se arribó al establecimiento, se procedió a realizar la necropsia de uno de los terneros afectados y a tomar muestras de especies vegetales encontradas en los potreros recorridos. Identificación botánica de especies Nombre científico Nombre vulgar Familia Senecio pinnatus Poiret var Asterácea Senecio comberi Cabrera Asterácea Nierembergia aristata Sweet Solanácea Condalia microphylla Cavanilles Piquillín Ramnáceas INFORME DE NECROPSIA 06N225 Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 3 meses. Raza: Hereford. Estado nutricional: bueno. Hallazgos de necropsia: sin lesiones aparentes. INFORME HISTOPATOLÓGICO 06N225 Nervio: infiltrado linfocitario leve alrededor de axones y neuronas, vacuolización y retracción leve en interior de algunos axones. Médula espinal: Aparente desmielinización con pérdida parcial de axones. Diagnóstico histopatológico - Neuritis intersticial no supurativa - Mielopatía espinal degenerativa en sustancia blanca ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 81 Bibliografía 1. Bedotti DO, Castiñeira J, Perez LA, Fort M, Molina R, Esain F, Sager R. Intoxicación por Piquillín (Condalia microphylla) en Bovinos de la Provincia de La Pampa. En Federación Veterinaria Argentina, XIX Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias, Buenos Aires, Argentina, Oct 2004;24-28. 2. Blanco Viera FJ, Salvat A, Godoy HM, Antonacci L, Rivera G, Tagle MC, Carrillo BJ. Intoxicación por Condalia megacarpa (Piquillín). Descripción de un caso natural y reproducción experimental. Comunicación preliminar. En Asociación Argentina de Veterinarios de Laboratorios de Diagnóstico, XIII Reunión Científico-Técnica, Merlo, San Luis, Argentina, Nov 2000;15-17. 3. Delgado F, Salvat A, Capellino F, Antonacci L, Godoy H, Blanco Viera FJ. Intoxicación por Condalia microphylla (Piquillín). Descripción clínica y patológica y su reproducción experimental. Rev Med Vet 2007 (Buenos Aires);88;6:255-260. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 83 ENCEFALOPATÍA HEPATÓGENA ENCEFALOPATÍA HEPATÓGENA AGENTE CAUSAL Agudos Wedelia glauca (sunchillo) Cestrum parqui (duraznillo negro) Xanthium cavannillesii (abrojo grande) Cobre Crónicos Senecio spp. Echium plantagineum (flor morada) ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Variable de acuerdo con la etiología CATEGORÍAS AFECTADAS No respeta categorías SIGNOS CLÍNICOS Acción aguda Temblores de masas musculares Presión de cabeza sobre objetos Agresividad Depresión HALLAZGOS DE NECROPSIA A nivel del SNC no hay lesiones macroscópicas Definición En nuestro país, existen una serie de plantas con principios tóxicos que afectan selectivamente al hígado. En este grupo podemos distinguir las que producen efectos tóxicos agudos y aquellas que ejercen su efecto luego de un consumo prolongado. Entre las primeras podemos mencionar a Wedelia glauca (sunchillo), Cestrum parqui (duraznillo negro) y Xanthium cavannillesii (abrojo grande). Podemos agregar la intoxicación iatrogénica con cobre. En el segundo grupo se encuentran Senecio spp. y Echium plantagineum (flor morada). Ambos tipos de hepatotóxicos pueden manifestar su efecto con cuadros nerviosos. Etiopatogenia Las bases bioquímicas y anatómicas de estos procesos no se conocen exactamente, aunque existen diferentes hipótesis. En casos de intoxicaciones agudas, se menciona como desencadenante a la falta de glucosa; esto como consecuencia de la falla hepática que derivaría en una hipoglucemia, acompañada de signos clínicos tales como hiperexcitabilidad, convulsiones, coma y muerte. Sin embargo, la hipoglucemia no siempre está presente en intoxicaciones hepáticas agudas, lo que indicaría la participación de otros factores. Las intoxicaciones crónicas, producidas por alcaloides pirrolizidínicos, generan fallas en los mecanismos de detoxificación hepática, ocasionando la acumulación excesiva de amoníaco. Este cuadro de intoxicación se denomina encefalopatía hepática por amoníaco; se manifiesta con signos nerviosos y se traduce en una espongiosis cerebral (2). La falla hepática impide transformar el amoníaco generado en los preestómagos a urea; como consecuencia y ligado a otros factores, se produce un aumento de los niveles de amoníaco en plasma y en líquido cefalorraquídeo, lo que se traduce en signos nerviosos (1). Otros factores a tener en cuenta son hipopotasemia, alcalosis y presencia de ácidos grasos de cadena corta. Foto 36: Hepatotóxicos de acción aguda LESIONES MICROSCÓPICAS Espongiosis cerebral MUESTRAS A REMITIR Hígado y cerebro en formol al 10% Wedelia Cestrum 3. Enfermedades de origen tóxico 84 ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 85 Xanthium CASO CLÍNICO Foto 37: Hepatotóxicos de acción prolongada Fecha: 9/12 En un establecimiento dedicado a la cría bovina, aparecen animales muertos en campo natural sin observarse signología previa. El día anterior, la hacienda había sido encerrada en los corrales de la manga para realizar el destete de sus crías. Al día siguiente, las muertes totalizaban 25 animales. Al observar el rodeo, se pudieron constatar signos de agresividad marcada en dos vacas y una vaquillona; se efectuó la necropsia de un animal recientemente muerto. Al efectuarse el recorrido de las zonas donde habían permanecido los animales, se identificó la presencia de Wedelia glauca con señales de haber sido consumida. Hallazgos de necropsia Presencia de edema en pared externa de duodeno y vesícula biliar. Puntillado hemorrágico en hígado. Corazón con sufusiones endocárdicas. SNC: no se observaron lesiones. Diagnóstico final: INTOXICACIÓN CON WEDELIA GLAUCA. Senecio selloi Echium plantagineum Signos clínicos El cuadro clínico produce trastornos en el sensorio y la motilidad y se traduce, sobre todo, en signos caracterizados por temblor de masas musculares, agresividad, manías, movimientos incoordinados de cabeza sin patrón definido; en algunos casos, apoyan su cabeza sobre objetos duros, permaneciendo en dicha posición por largos períodos. Hallazgos de necropsia Además de los hallazgos de necropsia propios del hepatotóxico que produjo la muerte, no se observan cambios macroscópicos en SNC. Histopatología En el sistema nervioso central puede observarse vacuolización (espongiosis), ubicada en la sustancia blanca subcortical, base del cerebro, cerebelo y médula oblonga (3). Diagnóstico Se debe basar en cuadro clínico y hallazgos de necropsia e histopatológicos. Tratamiento y control Se pueden intentar tratamientos con protectores hepáticos. Bibliografía 1. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Mielinopatías Espongiformes (Degeneraçao Esponjosa). p. 153. In: Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006. 2. Stalker MJ, Hayes MA. Hepatic encephatopathy. p. 330, Vol 2. In: Jubb Kennedy & Palmer’s. Pathologyof domestic Animals. Fourth Edition. 3. Stöber M, Scholz H. Encefalopatía hepatógena. p. 999. In: Diksen G, Grunder HD, Stöber M (Eds.). Medicina Interna y Cirugía del bovino, 2005, Vol 2. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 87 TEMBLOR DEL RAIGRÁS 3.2 MICOTOXINAS TEMBLOR DEL RAIGRÁS (LOLIUM PERENNE) AGENTE CAUSAL Neotyphodium lolii ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Verano-otoño Inviernos secos CATEGORÍAS AFECTADAS No respeta categorías FUENTE DE INFECCIÓN Raigrás perenne parasitado INCUBACIÓN 7-10 días de pastoreo SIGNOS CLÍNICOS Temblores e incoordinación Pérdida de peso Diarrea Miasis Menor producción de leche HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay MUESTRAS A REMITIR Plantas de raigrás Definición Es una enfermedad de origen tóxico, que se manifiesta con signología nerviosa; afecta a ovinos (5,2), bovinos (3), equinos (4) y ciervos (6). El raigrás perenne está parasitado por un hongo endófito llamado Neotyphodium lolii, con quien establece un estado simbiótico del que ambos resultan favorecidos; el hongo por intermedio de sus metabolitos otorga a la planta mayor resistencia al ataque de insectos, produce mayor follaje, soporta mejor el estrés hídrico y el daño mecánico; por su parte, el hongo posee un hábitat para asegurar su supervivencia. La localización de los metabolitos producidos por el hongo dentro de la planta varía con la época del año, las condiciones ambientales y el estado de crecimiento; algunos han sido identificados y otros aún permanecen desconocidos. Etiología El hongo endófito Neotyphodium lolii, pertenece a la familia Clavicipitae, género Neotyphodium, endófito anamórfico responsable de producir diferentes metabolitos en asociación con la planta. Son varios los principios tóxicos aislados del raigrás, entre los cuales podemos mencionar lolitrem A, B y E, lolitriol, peramina, paxilina, S paxitriol, B paxitriol y ergotamina (8). La distribución de los distintos componentes tóxicos es la siguiente: durante el macollaje, tanto ergovalina como lolitrem B se localizan en las láminas de las hojas más jóvenes, pero cuando comienzan a formarse las vainas es acá donde encontramos la mayor concentración de lolitrem B. Esta dinámica se mantiene durante el estado vegetativo. Cuando la planta entra a la fase reproductiva, la distribución espacial de estas micotoxinas cambia, ergovalina se hace dominante en el tejido basal y lolitrem B se concentra en mayor porcentaje en el tejido apical. Este hongo parasita al raigrás perenne (Lolium perenne); no está presente en el raigrás anual (Lolium multiflorum), aunque sí puede parasitar los híbridos. Se distribuye por toda la planta, pudiéndose encontrar en tallos, hojas y semillas; a estas últimas se las considera fuente de infección y diseminación. La toxina responsable de la signología nerviosa, lolitrem B, es un complejo indólico-diterpenoide, estructuralmente muy cercana a otros tremorgénicos producidos por distintas variedades de hongos como los penitremos o paxilinas. Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina más importante involucrada en el temblor del raigrás. Se creía que paxilina –un tremorgeno– era un precursor de lolitrem B; actualmente existen dudas al respecto. Paxilina ha sido reconocida como un potente repelente de insectos, mientras que ergotamina se relaciona con el estrés calórico. La prevalencia es mayor en verano y otoño, en pasturas puras de raigrás o donde esta especie es dominante. No obstante lo mencionado anteriormente, en nuestra zona se han registrado casos en pleno invierno con condiciones climáticas de sequía. Foto 38: Neotyphodium lolii 88 3. Enfermedades de origen tóxico Patogenia El mecanismo de acción de los lolitremos no ha sido establecido; no obstante, parece interferir en la neurotransmisión sobre receptores D2 de dopamina localizados en las neuronas del cuerpo estriado del cerebelo, provocando rigidez y temblor muscular. Signos clínicos Todos estos componentes están relacionados con los diferentes cuadros tóxicos que se han reconocido hasta el momento: - Temblor del raigrás - Pérdida de peso - Estrés calórico - Contaminación fecal y miasis - Cambio en parámetros hemáticos - Caída en la producción de leche La intoxicación se hace visible transcurridos 7 a 10 días de pastoreo (7). Mientras los animales están en descanso, los signos clínicos no son observados; sin embargo, al ser movilizados, caminar o correr, aparecen temblores, inicialmente de cabeza, extendiéndose a cuello, hombros y flancos del animal. Con el progreso de la afección, se ven comprometidos los reflejos posturales con pasos cortos incoordinados, terminando con la caída de los animales. Luego de un período de descanso, el animal se reincorpora, volviendo a manifestar temblores exclusivamente (9). Hallazgos de necropsia El temblor del raigrás no produce alteraciones en los parámetros hematológicos ni bioquímicos en suero. Esta afección se caracteriza por su alta incidencia y baja o nula mortalidad. El estudio histopatológico permite la observación de lesiones en las células de Purkinje con tumefacción de los axones (4). Diagnóstico Si bien existen pruebas de laboratorio que permiten determinar las concentraciones sanguíneas de lolitrem B, generalmente, el diagnóstico presuntivo se hace a través de la signología clínica, sobre la base del comportamiento animal asociado a las características de las gramíneas que componen la pastura, el análisis del raigrás, que permite conocer su grado de infestación y datos epidemiológicos, por ejemplo, el momento del año en que se produjo el caso. Tratamiento El tratamiento se basa exclusivamente en medidas de manejo y consiste en el retiro de los animales de la pastura tóxica, maniobra que debe ser realizada en forma pausada, evitando la exacerbación de los signos clínicos. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 89 CASO CLÍNICO Fecha: 2/04 Establecimiento dedicado a la ganadería, invernada de terneros provenientes de otros establecimientos pertenecientes a la misma firma. Problema Se presentó hace 8 días en un lote de 470 terneros, de los cuales se observan tres con signos nerviosos (temblores). Al día siguiente, se decide encerrar el total del lote y se observan alrededor de 40 animales con los mismos signos. El lote problema se encontraba sobre una pastura a base de raigrás, cebadilla y trébol. No hubo muerte de animales. Signos clínicos Los signos nerviosos son temblores, incoordinación y caída de los animales al ser movilizados. Toma de muestras Plantas de raigrás para determinar la presencia del endófito Neotyphodium lolii. Informe laboratorio de toxicología Muestra Raigrás Nº muestras analizadas 73 + - % de infestación 47 18 65% Diagnóstico final: TEMBLOR DEL RAIGRAS Bibliografía 1. Smith B. Perennial ryegrass staggers. Surveillance 1998;25(2)1-4. 2. di Menna ME, Mortimer PH, Prestidge RA, Hawkes AD, Sprosen JM. Lolitrem B concentrations, counts of Acrernoniurn lolii hyphae, and the incidence of ryegrass staggers in lambs on plots of A. lolii- infected perennial ryegrass. New Zealand Journal of Agricultural Research 1992;35,21;1-7. 3. Galey FD, Tracy ML, Craigmill AL, Barr BC, Markegard G, Peterson R, O’Connor M. Staggers induced by consumption of perennial ryegrass in cattle and sheep from northern California. Journal of the American Veterinary Medical Association 1991;199,466-470. 4. Hunt LD, Blythe L, Holtan DW. Ryegrass staggers in ponies fed processed ryegrass straw. Journal of the American Veterinary Medical Association 1983;182,285-286. 5. Mason RW. Axis cylinder degeneration associated with ryegrass staggers in sheep and cattle. Australian Veterinary Journal 1968;44,428. 6. Mitchell PJ, McCaughan CJ. Perennial ryegrass staggers in fallow deer (Darna darna). Australian Veterinary Journal 1992,69,258-259. 7. Mortimer PH. Perennial ryegrass staggers in New Zealand. In: Effects of Poisonous Plants on Livestock. Proceedings of a Joint United States-Australian Symposium on Poisonous Plants, Logan, Utah, USA1978:353-362. 8. Munday-Finch SC, Miles CO, Wilkins AL, Hawkes AD. Isolation and structure elucidation of Lolitrem A, a tremorgenic mycotoxin from perennial ryegrass infected with Acrernoniurn lolii. Journal of Agricultural and Food Chemistry 1995;43,1283-1288. 9. Odriozola E, López T, Campero C, Giménez-Placeres C, Placeres CG. Ryegrass staggers in heifers: a new mycotoxicosis in Argentina. Veterinary and Human Toxicology 1993;35,144-146. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 91 PASPALUM SPP. PASPALUM SPP. Claviceps paspali AGENTE CAUSAL Claviceps paspali ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Febrero a mayo CATEGORÍAS AFECTADAS Todas las categorías FUENTE DE INFECCIÓN Paspalum dilatatum (pasto miel) Paspalum notatum (paja colorada) Paspalum distichum (gramón) parasitado por claviceps paspali Etiopatogenia Claviceps paspali es un hongo que parasita a Paspalum dilatatum (pasto miel) (4), Paspalum notatum (paja colorada) y Paspalum distichum (gramón) (3) con distinta intensidad de acuerdo con las condiciones climáticas, siendo favorecidos por veranos húmedos y cálidos (1,2,3,5). El ciclo de vida del hongo tiene dos fases: una asexuada que se desarrolla en la planta y una fase sexuada que se lleva a cabo en el suelo. Los ascosporos del hongo invaden el ovario de la gramínea durante el período de inflorescencia, mediante el desarrollo de los micelios, al que destruyen y reemplazan por el escleroto. Este está formado por una masa compacta de hifas, redonda, de 2 mm de diámetro, que constituye la forma de resistencia del hongo y contiene los principios tóxicos responsables de la signología clínica (6). La presentación de casos comienza en febrero y se extiende hasta mayo, momento en que se produce la caída de las semillas y, junto con ellas, caen los esclerotos (3). Foto 39: Paspalum distichum parasitado con Claviceps paspali SIGNOS CLÍNICOS Temblores Incoordinación Espasmos Caída HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay; los animales mueren por accidentes MUESTRAS A REMITIR Plantas de Paspalum sospechosas de estar parasitadas Principio tóxico Contiene sustancias tremorgénicas como penitremo A, y alcaloides como ácido D-lisérgico e isolisérgico (3). Signos clínicos Los signos que caracterizan a esta intoxicación son temblores musculares, ataxia e hiperexcitabilidad. Los temblores son evidentes en cabeza, cuello y miembros anteriores, aun en descanso. Al ser movilizados, algunos animales presentan ataxia con dismetría e hipermetría; se muestran alertas y se trasladan con los miembros rígidos e incoordinados, desplazamientos laterales, “aflojan” el tren posterior y caen. El efecto residual se extiende por alrededor de 20 días post consumo (3). Foto 40: Elevado braceo 3. Enfermedades de origen tóxico 92 Hallazgos de necropsia Los animales no mueren, excepto por accidentes secundarios, cuando existen cursos de agua en los que los animales pueden morir ahogados o sufrir fracturas. Diagnóstico Se basa en cuadro clínico y hallazgo de plantas del género Paspalum parasitadas con Claviceps paspali. Tratamiento Dejar los animales en lugares aislados en cercanía de alimento y agua. CASO CLÍNICO Fecha: 21-05 Establecimiento de 120 ha, con pasturas degradadas, rastrojos de trigo y girasol, maíz sin cosechar y avena El año anterior, 50% de la superficie del campo se encontró inundada. En este establecimiento hay 80 vacunos (30 vaquillonas y novillos y 50 vacas con cría). Problema Se presenta hace 10-15 días en el rastrojo de girasol, donde aparecen animales con sintomatología nerviosa (en primera instancia, en el lote de las vacas con cría, principalmente en los terneros). Los mismos son trasladados a una pastura vieja. Luego pasan a un rastrojo de trigo. En todos los lotes donde han estado los animales hay bajos (30 a 40%) y, al recorrerlos, se observa la presencia de abundante cantidad de ”gramón” (Paspalum distichum) parasitado con Claviceps paspali. Al arribar al establecimiento, se recorren los lotes problema y se observa la sintomatología. La mayoría de los terneros presentan dificultad locomotora en el tren posterior, incoordinación y luego caen al ser movidos. También se observan toritos que presentan dificultad en el tren anterior, con hipermetría manifiesta al ser movilizados. Las vacas presentan temblor constante de la cabeza. De acuerdo con la sintomatología observada en los animales afectados y la gran cantidad Paspalum distichum vista en los lotes donde los animales habían estado y donde permanecían al momento de la visita, se arriba al diagnóstico de intoxicación por dicha especie. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 93 Bibliografía 1. Connor H. Claviceps paspali. p. 197-198. In: The poisonous Plants in New Zealand. Keating EC, Government printer Wellington, New Zealand, 1977. 2. Kellerman TS, Coetzer JAW, Naude TW. Plant Poisoning and Mycotoxicoses of Livestock in Southern Africa. p. 60-61. 2nd ed. 1988. Oxford University Press, Cape Town. 3. López T, Odriozola E, Mutti G. Características de la intoxicación de bovinos con Paspalum Dilatatum poir. (Pasto miel) contaminado con Claviceps paspali Stivem et all. Vet Ag 1986;29:863-871. 4. Kingsbury JM. Poisonous Plants of the United States and Canada. p. 79-86. Prentice-Hall, Englewood Cliffs, New Jersey, 1964. 5. Mantle PG, Mortimer PH, White EP. Mycotoxic tremorgens of Claviceps paspali and Penicillium cyclopium: A comparative study of effects on shepp and cattle in relation to natural staggers syndromes. Res Vet Sci 1978;24:49-56. 6. Riet Correa F. Intoxication por Claviceps paspali. p 121-126. In: Riet Correa F, Mendez MC, Schild AL (Eds.). Intoxicaçoes por plantas e Micotoxicoses em animais Domesticos. Editorial agropecuaria. Hemisferio sul do Brasil, Pelotas, 1993. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 95 DIPLODIA MAYDIS DIPLODIA MAYDIS (Diplodiosis) AGENTE CAUSAL Diplodia maydis ÉPOCA DE PRESENTACIÓN Invierno CATEGORÍAS AFECTADAS No respeta categoría FUENTE DE INFECCIÓN Maíz parasitado con Diplodia maydis INCUBACIÓN 2-5 días después del consumo SIGNOS CLÍNICOS Temblores Incoordinación Dismetría Postración Muerte HALLAZGOS DE NECROPSIA No se observan MUESTRAS A REMITIR Órganos en formol para su estudio histopatológico Definición En Argentina, es común la utilización de los rastrojos de maíz como fuente de alimentación de bovinos. Han sido considerados un recurso alimenticio de bajo costo y también de bajo riesgo desde el punto de vista sanitario (6). Cuando los animales, bovinos y ovinos, consumen maíz parasitado con un hongo llamado Diplodia maydis, reconocido patógeno de este cereal, sufren una intoxicación llamada diplodiosis (5). La diplodiosis es una neuromicotoxicosis, caracterizada por producir lesiones clasificadas como mielinopatía espongiforme (2). Es la principal intoxicación en Sudáfrica, y afecta a los rumiantes domésticos en los meses invernales (5). Etiopatogenia Agente causal Este hongo tiene amplia difusión en las zonas maiceras del mundo, afectando a los cultivos, fundamentalmente, en los años húmedos (1). Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis) junto con el género Fusarium sp., causan la podredumbre de la espiga (“ear rot”) y del tallo (“stalk rot”). Este hongo se desarrolla desde la base de la espiga hacia el extremo, siendo visible como un micelio blanco-gris-amarronado que infecta la chala y los granos. Ambos aparecen pegados por los blancos micelios. Los granos se presentan con menos lustre, color gris opaco o ligeramente marrones. Pequeñas fructificaciones color negro, picnidios, desarrollan más tarde, tanto sobre los granos como en la chala. Principio tóxico Un metabolito tóxico llamado diplonina ha sido aislado y caracterizado y su toxicidad evaluada en ratas. La toxina fue aislada, purificada y producida in vitro. Las pruebas de toxicidad fueron realizadas en ratas donde pudieron verificarse cambios enzimáticos que indicarían un efecto en el ámbito hepático. Foto 41: Diplodia maydis - picnidios 96 3. Enfermedades de origen tóxico ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 97 Foto 42: Maíz parasitado con Diplodia maydis CASO CLÍNICO Signos clínicos Los signos clínicos aparecen entre 2 y 5 días luego del consumo de la toxina y se caracterizan por negación al desplazamiento; los animales buscan mayor base de sustentación abriendo sus patas, caminan con los miembros rígidos, con pasos cortos, fallando en forma repetida. Esto es seguido por paresia y parálisis, permaneciendo caídos hasta una semana, y luego sobreviene la muerte. El consumo de la toxina produce abortos en bovinos y ovinos (2,7). Hallazgos de necropsia No se describen hallazgos macroscópicos significativos en los animales intoxicados por Diplodia maydis. Histopatología El examen con el microscopio óptico no revela lesiones en animales afectados en forma aguda, pero se observa una espongiosis laminar en el estrato subcortical de cerebro y cerebelo de ovejas paralizadas durante largo tiempo y en novillos con disturbios locomotores permanentes. Foto 43: Cerebelo, espongiosis en capa granulosa Diagnóstico Se basa en los antecedentes de pastoreo, en el hallazgo de espigas parasitadas por Diplodia y en los hallazgos histopatológicos Tratamiento No existe tratamiento para esta afección; solo la observación temprana de la signología clínica permite retirar los animales del potrero problema, con remisión de la misma. Fecha: 15/4 El rodeo estaba constituido por 500 vaquillonas que se encontraban en un rastrojo de maíz, al que habían ingresado 13 días antes. El problema comienza con la aparición de una vaquillona con incoordinación en miembros posteriores; caminaba con marcha rígida y posterior caída. Al día siguiente las afectadas eran cinco y, a los 15 días, los animales caídos eran 27. Ante la sospecha de que se trataba de un trastorno metabólico, durante los primeros 2 días los animales fueron asistidos con magnesio inyectable, con aparente recuperación de algunos de ellos. Otras vaquillonas permanecieron caídas; fueron tratadas con cardiotónicos y hepatoprotectores sin respuesta aparente. Los signos clínicos observados fueron temblores musculares, incoordinación, dismetría y paresia de tren posterior, la que progresaba a parálisis de los cuatro miembros y muerte. Las vaquillonas afectadas fueron 27 (5.4% de morbilidad) y murieron 10 (37% de letalidad). La mayoría de los animales con signos iniciales que fueron retirados del potrero evolucionaron favorablemente. La necropsia efectuada en un animal agónico no presentó ningún hallazgo significativo. El estudio histopatológico, por el contrario, permitió la observación de lesiones degenerativas de las vainas de mielina en la sustancia blanca encefálica, principalmente en cerebelo. Existen antecedentes de diplodiosis en Sudáfrica, donde, además de los casos naturales, se había efectuado la reproducción experimental de esta micotoxicosis con hongos aislados a partir de granos de maíz de distintos orígenes, incluida la Argentina (4). La bibliografía menciona la presencia de abortos o nacimientos de terneros y corderos débiles; este hecho no fue constatado en nuestro caso, probablemente por el estado de gestación reciente que presentaba el lote expuesto. En ensayos efectuados en ovejas, se observó la presentación de un gran número de abortos: hasta 87% de los animales expuestos pierde su cría, especialmente, cuando los animales son expuestos a la toxina en el último tercio de la gestación. El cerebro y el cerebelo de los fetos muestran las mismas lesiones de espongiosis (3); se presentan muertes perinatales tanto en animales con síntomas como en aquellos que no muestran signos de intoxicación. Bibliografía 1. Blaney BJ, Mannion PF, Tudor GD, McKenzie RA. Examination of Diplodia maydis infected maize for toxicity to chickens and cattle. Australian Veterinary Journal 1981;57,196-197. 2. Kellerman TS, Rabie CJ, van der Westhuizen GC, Kriek NP, Prozesky L. Induction of diplodiosis, a neuromycotoxicosis, in domestic ruminants with cultures of indigenous and exotic isolates of Diplodia maydis. Onderstepoort Journal of Veterinary Research 1985;52,35-45. 3. Kellerman TS, Prozesky L, Anitra Schultz R, Rabie CJ, Van Ark H, Maartens BP, Lubben A. Perinatal mortality in lambs of ewes exposed to cultures of Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis) during gestation. Onderstepoort Journal of Veterinary Research 1991;58,297-308. 4. Kellerman TS, Prozesky L, Anitra Schultz R, Rabie CJ. Neuromycotoxicoses of livestock on pastures in South Africa, with special reference to diplodiosis. New Zealand Veterinary Journal 1993;41,212-213. 5. Marasas WFO. The genus Diplodia. In: Wyllie TD, Morehouse LG (Eds.). Mycotoxic Fungi, Mycotoxins, Mycotoxicoses. Vol 1; p. 119-28. Marcel Dekker Inc, New York, USA,1978. 6. Odriozola E, Odeón A, Cantón G, Clemente G, Escande A. Diplodia maydis: a cause of death of cattle in Argentina. New Zealand Veterinary Journal 2005;53(2),160-161. 7. Riet-Correa F, Mendez MC, Schild AL. Toxicity of Diplodia maydis (Diplodiosis). Intoxicaçoes por Plantas e Micotoxicoses em Animais Domesticos. p 142-145. Editorial Agropecuaria, Hemisferio Sur SRL, Montevideo, Uruguay, 1993. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 99 INTOXICACIÓN CON PLOMO 3.3 METALES PESADOS Y SUSTANCIAS ORGÁNICAS INTOXICACIÓN CON PLOMO (saturnismo) AGENTE CAUSAL Ingestión de compuestos con plomo CATEGORÍAS AFECTADAS Los jóvenes son más sensibles FUENTE DE INTOXICACIÓN Pinturas, baterías SIGNOS CLÍNICOS Comienzan 1 a 3 días post ingestión, con depresión o excitación, adoptan posturas extrañas, rechinamiento de dientes, ceguera HALLAZGOS DE NECROPSIA No se observan MUESTRAS A REMITIR - Riñón - Hígado - Sangre Definición La intoxicación con plomo en bovinos, conocida como saturnismo, se produce por la ingestión de compuestos con este metal y se traduce en una signología nerviosa, muchas veces mortal. Etiopatogenia Generalmente, la intoxicación se presenta por la ingestión de sales de Pb que, por desconocimiento, son manejadas en forma negligente, quedando al alcance de los animales, que la buscan y la ingieren con avidez (4). Las fuentes de Pb son múltiples; la más común, probablemente, es el lamido de pintura, por ejemplo en instalaciones recientemente pintadas. Otra fuente posible es el aceite, que puede contener hasta 500 mg de Pb cada 100 ml; este elemento es frecuentemente utilizado para mantenimiento de alambrados y mangas. El Pb metálico es empleado en baterías que, una vez en desuso, quedan al alcance de los animales. Las pasturas cercanas a grandes autopistas pueden tener niveles importantes de Pb por contaminación proveniente de los combustibles. Patogenia Las principales vías de absorción del Pb son la gastrointestinal y la respiratoria. La primera es la más común; aunque solamente es absorbido 1-2% del plomo inorgánico ingerido, esta fracción en su mayoría entra a la circulación portal. En sangre, alrededor de 70% se liga a los glóbulos rojos, que sufren un aumento de fragilidad y afección de hematopoyesis y anemia consecuente. Una vez absorbido, el plomo se distribuye por todos los tejidos, particularmente hígado y corteza renal, en la intoxicación aguda, y hueso en la crónica. En tejido nervioso se fija en las células endoteliales de los capilares cerebrales, aumentando su permeabilidad y causando edema cerebral y necrosis neuronal. Signos clínicos En vacunos se presenta en forma subaguda y aguda. Son más afectados los animales jóvenes que los adultos y los signos son predominantemente neurológicos. En la forma hiperaguda, los animales son encontrados muertos sin signos previos. En la modalidad aguda, que se presenta entre 1 y 3 días después de haber ingerido el Pb, pueden alternar signos de excitación con depresión. Los animales se apartan del lote, adoptan posiciones extrañas, con miembros anteriores entrecruzados y posteriores abiertos, dejan de comer y beber, hay rechinamiento de dientes, ceguera central, deambulación sin rumbo, empujan permanentemente hacia delante, giran en círculo, hay marcada depresión. Se presentan convulsiones intermitentes entre tónicas y clónicas, temblores musculares y salivación (3). Hallazgos de necropsia La intoxicación con plomo no produce lesiones macroscópicas específicas; si el curso se extiende por 4-5 días, en la necropsia pueden observarse parálisis ruminal con intestino sin contenido o con escasa cantidad de materia fecal color marrón y muy fétida (2). Hallazgos microscópicos En cerebro pueden encontrarse hemorragias petequiales en meninges y, si el curso se alarga, es posible ver necrosis cortical laminar. Esta alteración se relaciona con hipoxia-anoxia más que con una acción neurotóxica del plomo. En cerebelo, los cambios vasculares dentro de las capas molecular y de Purkinje son acompañados de astro y microgliosis (1,6,5). 3. Enfermedades de origen tóxico 100 Diagnóstico Generalmente, se presenta la signología nerviosa en un número importante de animales al mismo tiempo. La forma definitiva de confirmar el diagnóstico es mediante la determinación de la concentración de plomo en corteza renal, tejido hepático y sangre entera. La muestra más confiable es el tejido renal, donde cantidades de 25 mg/kg de peso permiten confirmar el diagnóstico. El hígado puede contener entre 10 y 20 mg/kg de peso, mientras que en sangre los valores esperados en un animal intoxicado son de alrededor de 35 ppm. Tratamiento El resultado del tratamiento está ligado a la celeridad de su aplicación. Los animales deben ser tratados con edetato cálcico disódico (CaEDTA), el cual está disponible a una concentración de 6,6% para una administración intravenosa, a razón de 110 mg/kg de peso, dividido en cuatro dosis por día durante 3 días (1). Este tratamiento resulta más eficaz acompañado con clorhidrato de tiamina a razón de 25 mg/kg de peso en dos aplicaciones diarias vía subcutánea. El CaEDTA produce la movilización del plomo óseo pero no actúa sobre los órganos parenquimatosos, por impedirlo las membranas celulares que actúan como barrera de la eliminación del plomo intracelular. La movilización de los tejidos blandos se hace exclusivamente por el equilibrio con el contenido óseo; por lo tanto, es un proceso lento que requiere de tratamientos sucesivos. CASO CLÍNICO No existe registro de casos de intoxicación por plomo en el Servicio de Diagnóstico Especializado del INTA-Balcarce. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 101 Bibliografía 1. Gava A. Intoxicacao por chumbo. p. 193-196: In: Riet Correa F,Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA (Eds.) Doenças de Ruminantes e Equinos, 2ª ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., São Paulo. 2. Christian RG, Tryphonas L. Lead poisoning in cattle: brain lesions and hematologic changes. Am J Vet Res 1971;32. 3. Osweiler GD, Ruhr LP. Lead poisoning in feeder calves. J Am Vet Med Assoc 1978;172:498. 4. Priester WA, Hayes HM. Lead poisoning in cattle, horses, cats, and dogs as reported by 11 colleges of veterinary medicine in the United States and Canada from July 1968 through June 1972. Am J Vet Res 1974;35:567. 5. Smith M. Lead poisoning. p. 1032-1035. In: Smith B. Large Animal Internal Medicine 2009. Fourth edition. Ed. Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri. 6. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Intoxicants and toxic/infectious diseases. p. 250-252. In: Ibid (Eds.) Veterinary Neuropathology 1995. St. Louis, Mosby. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 103 NEUROPATÍA RETARDADA POR INTOXICACIÓN CON ORGANOFOSFORADOS NEUROPATÍA RETARDADA POR INTOXICACIÓN CON ORGANOFOSFORADOS ETIOLOGÍA Organofosforados CATEGORÍAS AFECTADAS No respeta categorías FUENTE DE INTOXICACIÓN Consumo de alimentos contaminados o tratamientos pour-on INCUBACIÓN 1-4 semanas SIGNOS CLÍNICOS Incoordinación de tren posterior Parálisis de los cuatro miembros Muerte HALLAZGOS DE NECROPSIA No se observan MUESTRAS A REMITIR Nervios periféricos en formol Definición Esta forma de presentación de intoxicación por organofosforados –principalmente, clorpirifos– también se presenta por el consumo de triarilfosfatos, sustancias presentes en lubricantes y fluidos para frenos. El mecanismo de acción de estos tóxicos es mediante el bloqueo de las esterasas neurotóxicas presentes en cerebro y médula, desencadenándose el proceso en forma diferida, transcurridas 1 a 4 semanas desde el contacto con el principio tóxico (5). Los organofosforados (OF) son compuestos orgánicos que contienen fósforo en una combinación que le permite inhibir competitivamente a las colinesterasas (CE) y a otras posibles esterasas. Estos han sido extensamente usados en animales, plantas y suelo (4). Actualmente, hay algo más de 100 compuestos OF que se usan regularmente, son extremadamente tóxicos y causan gran número de casos clínicos y dificultades en el manejo de los productos. Etiopatogenia Absorción y distribución Todos los OF son rápidamente absorbidos desde intestino delgado, pulmón o piel y su distribución depende del rango de solubilidad (hidrosoluble/liposoluble) (3). Metabolismo y biotransformación La biotransformación de los OF es muy compleja y llevada a cabo en múltiples pasos. Estas reacciones son realizadas por diferentes sistemas enzimáticos, localizados en los microsomas hepáticos. Sin embargo algunos compuestos OF tienen un metabolismo extra-hepático bien descripto en otros tejidos como cerebro, pulmón, corazón, riñones y plasma sanguíneo. El rol de las enzimas microsomales hepáticas es muy complejo y discutido; ellas están involucradas en la conversión de sustratos en compuestos menos tóxicos o más hidrosolubles y, en algunos casos, este complejo enzimático puede ser inducido con efectos variables en la toxicidad de los OF (por ejemplo, incremento o disminución de la toxicidad de algunos compuestos). Modo de acción Los compuestos OF ejercen su acción por inhibición competitiva de las CE con la consecuente acumulación de acetilcolina (Ac) en la conjunción neuromuscular, los ganglios autonómicos y los órganos efectores (4). En los tejidos de mamíferos, se encuentran dos tipos de CE: la acetilcolinesterasa (AcE) –también conocida como verdadera o colinesterasa específica, hallada en mayor concentración en tejido nervioso, eritrocitos, músculo liso del árbol bronquial y vejiga urinaria, músculo estriado y glándulas salivales–, y la pseudocolinesterasa (PCE) o no específica, que se halla en mayor concentración en hígado, corazón, riñón y plasma sanguíneo. La AcE hidroliza solamente a la Ac y no a otros ésteres de la colina, mientras que la PCE puede hidrolizar a otros ésteres como la butiril y propionilcolina, además de la Ac. La función fisiológica de la AcE es la destrucción de la Ac inmediatamente después de ejecutar su tarea en la transmisión del impulso nervioso en la sinapsis. La inhibición de la AcE por parte de los OF consiste en la fosforilación directa del centro activo de la enzima, con la formación de fosforilcolinesterasa, bloqueando el acceso de la Ac y no produciéndose la hidrólisis del sustrato, con la consecuente acumulación de la molécula en terminal de la placa motora, músculos esqueléticos y sinapsis colinérgicas, todo lo cual resulta en sobreestimulación y disturbios funcionales. Además, los OF inhiben otras esterasas tales como carboxilesterasa (probable rol en el metabolismo de las proteínas), y a otras enzimas como tripsina y quimiotripsina. También interfieren en el 104 3. Enfermedades de origen tóxico metabolismo hepático de las hormonas esteroides e inducen la liberación de esteroides y catecolaminas desde las glándulas adrenales. Algunos compuestos producen también hepatotoxicidad y cambios degenerativos similares en riñones y otros órganos por la acumulación de ácido sulfhídrico, producto de la desulfuración de los OF en el microsoma hepático. Otros agentes OF generan neurotoxicidad retardada en algunas especies animales, incluido el hombre, cuyo mecanismo todavía no está totalmente aclarado, pero se postula que se debe a la formación de un complejo neurotóxico que es producto de la unión de los OF al sitio activo de la enzima conocida cono esterasa neurotóxica (ENT) en la neurona. La inhibición de la ENT provocaría la génesis de la lesión: esta pérdida de actividad en la neurona no provocaría directamente la lesión. Pero otras funciones de esta enzima serían bloqueadas, interfiriendo probablemente con el transporte de nutrientes a través del carioplasma, el cual fluye desde el cuerpo neuronal hacia las porciones distales de los axones, que tienen altos requerimientos de energía; esto resulta en la acumulación de sustancias celulares tóxicas. Esta teoría explicaría por qué los axones largos serían los más afectados. Otras hipótesis implican a mecanismos inmunológicos y algunos autores involucran a disyunciones en el sistema de transporte de membranas y, por lo tanto, cambios en el gradiente iónico normal, con la formación de vacuolas intraaxonales e intramielínicas, culminando en degeneración de las porciones distales de los axones. Signos clínicos Los signos clínicos de la intoxicación con OF han sido clasificados en este trabajo como lo detallaremos a continuación. Intoxicación aguda: El tipo, la severidad, el tiempo de aparición y la duración de los efectos colinérgicos dependen de la dosis, la ruta de administración, la farmacocinética, la biotransformación y la potencia inhibitoria de cada compuesto OF en particular. Usualmente, signos y síntomas aparecen de minutos a horas después de la exposición y, en algunos casos, a los 5 días o antes (toxicidad aguda retardada); estos síntomas resultan de la estimulación de los receptores muscarínicos y nicotínicos, con los consiguientes efectos. Signos muscarínicos: anorexia, dolor abdominal, incremento de la motilidad gastrointestinal, defecación y micción frecuentes, diarrea, salivación excesiva, descargas nasales, lagrimeo, disnea, broncoespasmo, miosis, bradicardia y cianosis. Signos nicotínicos: depresión, debilidad y parálisis de los músculos esqueléticos. Signos centrales: ataxia, nerviosismo, embotamiento, convulsiones y coma. Intoxicación subaguda o crónica (dosis continuas y subletales): Los OF causan desarrollo de tolerancia a algunos de los efectos vistos después de la aparición aguda. Esta tolerancia ha sido atribuida a una respuesta adaptativa de los receptores nicotínicos y muscarínicos a los elevados niveles de neurotransmisores. Hoy en día, está siendo estudiada la posibilidad de este mecanismo como causante de síndromes como el de neurotoxicidad retardada o similares, y efectos sobre el sensorio (1). Neurotoxicidad retardada (NTR): En adición a los signos clínicos clásicos antes descriptos, se encuentra otro tipo de intoxicación por organofosforados, como lo es la NTR y que es producida por ciertos OF. Los OF pentacovalentes (fosfatos, fosfonatos y fosfoamidatos) son los disparadores de una degeneración simétrica de los axones motores y sensoriales en las regiones distales de nervios periféricos y/o médula espinal. Los OF trivalentes (familia del triarilfosfato) producen distinta neurotoxicidad, llamada NTR tipo II. Los signos de esta alteración se evidencian 14-21 días después de la exposición a los OF, observándose parálisis y debilidad de los miembros posteriores; es característica la flexión parcial del nudo y el apoyo de la cara dorsal de las pezuñas durante el paso. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 105 Reacciones locales: Los OF producen reacciones locales en el sitio de contacto y pueden ser vistos aun en ausencia de signos indicadores de intoxicación. Por ejemplo, la exposición a vapores o aerosoles producidos durante la aplicación de los productos que contienen OF produce efectos en el músculo liso de ojo y tracto respiratorio, manifestándose con miosis, incremento de la presión ocular, hipertermia conjuntival, secreciones nasales, respiración dificultosa y, al contacto con la piel, sudoración y fasciculaciones. El cuadro se inicia con síntomas sensitivos en forma de calambres y parestesias en las extremidades posteriores. Pero las manifestaciones que dominan el cuadro son las derivadas de la afectación motora con debilidad muscular, ataxia bilateral y simétrica y, en casos graves, parálisis flácidas. La hiporreflexia es común en todos ellos. Los animales afectados comienzan con una disminución en la producción láctea, tos, disnea, timpanismo; posteriormente prurito, seguido de una parálisis flácida progresiva, que comienza en los miembros posteriores y avanza hacia delante El animal se mantiene alerta, con consumo de alimento normal; en pocos días el proceso avanza, produciendo decúbito esternal y muerte (5). Foto 44: Intoxicación con organofosforados retardada Hallazgos de necropsia Los hallazgos de necropsia se circunscriben a las masas musculares del tren posterior que presentan color claro, con signos de atrofia. Histopatología Al microscopio se puede observar axonopatía distal con desmielinización de las vías motoras periféricas y lumboespinales (2). Diagnóstico El cuadro clínico seguido a una reciente exposición a OF se considera diagnóstico presuntivo. La determinación de la ENT no tiene valor diagnóstico, puesto que cuando aparecen las manifestaciones clínicas de la neuropatía la esterasa neurotóxica ya se ha normalizado. Tratamiento No existe tratamiento para animales intoxicados con organofosforados en la forma retardada. 106 3. Enfermedades de origen tóxico CASO CLÍNICO Fecha: 09/08 Establecimiento de 200 ha dedicado a la producción lechera y la recría de terneras, sobre pasturas. Problema Se presentó en un lote de 80 terneras de recría, las cuales fueron tratadas contra piojo con un fosforado. El día 02/08 se dosifican los animales y el día 17/08 aparecen cinco animales muertos y tres con signología. Signología Paresia del tren posterior, nerviosismo y agresividad. Informe de necropsia Especie: bovino. Sexo: hembra Raza: Holando Argentino. Grado de putrefacción (de 0-3): 2 Hallazgos de necropsia: sin lesiones aparentes Histopatología Degeneración axonal y desmielinización En base a los antecedentes, la sintomatología y los hallazgos de necropsia e histopatológicos, se presume que los organofosforados son los causantes de la mortandad. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 107 Bibliografía 1. Dorman DC. Aldicarb toxicosis in a flock of sheep. J Vet Diagn Invest 1992;4:45. 2. Gava A. Intoxicação por organofosforados e carbamatos. p. 208-211. In: Riet Correa F, Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA (ed). Doenças de Ruminantes e Equinos, 2ª ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., São Paulo. 3. Humphreys DJ. Organic compounds, II. Pesticides. p. 129-182. In: Ibid. (Ed.) Veterinary toxicology 3ª ed. Bailliere Tindall, Londres 1988. 4. Kerr LA. Aldicarb toxicosis in a dairy herd. J Am Vet Med Assoc 1991;198:1636. 5. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Organophosphate poisoning. p. 255-256. In: Ibid. (Ed) Veterinary Neuropathology. St. Louis, Mosby 1995. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 109 INTOXICACIÓN CON UREA INTOXICACIÓN CON UREA ETIOLOGÍA Consumo excesivo de urea CATEGORÍAS AFECTADAS No respeta categorías FUENTE DE INTOXICACIÓN Dietas mal formuladas Mal manejo de fertilizantes INCUBACIÓN 45 minutos a 1 hora post ingestión SIGNOS CLÍNICOS Dolor abdominal Temblores musculares Incoordinación Debilidad Disnea Meteorismo Agitación Balidos Agresividad HALLAZGOS DE NECROPSIA No hay lesiones características. DIAGNÓSTICO Se arriba al diagnóstico basándose en la anamnesis, las muertes al poco tiempo de la distribución de la comida, olor amoniacal del contenido ruminal, respuesta al tratamiento con vinagre. MUESTRAS A REMITIR Órganos en formol Definición La intoxicación con urea se presenta generalmente por exceso en el suministro. La toxicidad de la urea depende de su tasa de transformación hacia NH3. Los bovinos y otros rumiantes son muy susceptibles a sufrirla, ya que el rumen contiene ureasa y es un ambiente ideal para la hidrólisis de la urea. Etiopatogenia Los efectos tóxicos de la urea se deben a la producción de grandes volúmenes de amoníaco a nivel ruminal y la gravedad de los signos guarda relación con los niveles de amoníaco en sangre y no con los niveles de este en rumen. Las dosis tóxicas son variables pero, en bovinos, dosis de 0,3-0,5 gr/kg causan signos clínicos de intoxicación en 10 minutos, y dosis de 1-1,5 gr/kg causan la muerte. Los animales no acostumbrados a la urea pueden presentar signos cuando ingieren dosis de 0,4 g/kg (1). Los compuestos nitrogenados en rumen son hidrolizados a amoníaco, el cual, por las bacterias ruminales a expensas de los carbohidratos, es transformado en aminoácidos y proteínas. Las intoxicaciones se producen cuando, luego de la ingesta, se generan grandes cantidades de NH3, que exceden la capacidad de los microorganismos para formar sus proteínas o cuando la dieta es pobre en energía, lo que limita el uso de NH3 por parte de estos. La toxicosis resulta de la rápida absorción de NH3 desde el rumen hacia la sangre, desde donde pasa al hígado para ser transformado a urea. Esta es excretada, sobre todo, por orina, reciclada a través de la paredes ruminales y secretada en la saliva (2). La enfermedad cursa con alcalosis ruminal, lo que no es concomitante en el torrente sanguíneo en donde se produce una acidosis metabólica. Aparentemente, esto está asociado a la inhibición del ciclo del ácido cítrico, lo que resulta en glicólisis anaerobia compensadora; este mecanismo conlleva un significativo incremento de volumen celular, amoníaco sanguíneo, glucosa sanguínea, urea, potasio y fósforo, lactato, enzima GOT y pH ruminal. A su vez, decrece el pH sanguíneo y urinario (5). Es muy probable que la muerte se produzca por bloqueo cardiaco y cese de la respiración inducida por hipercalemia. Signos clínicos Dentro de los signos clínicos observados, se describe dolor abdominal, temblores musculares, incoordinación, debilidad, disnea, meteorismo, agitación y balidos (3). La evolución de la enfermedad es corta y la muerte sobreviene rápidamente. Según Bartley et al. (1976), de 125 casos, la muerte sobrevino en 53,6% entre los 0 y 30 minutos luego de la ingestión de cantidades tóxicas de urea. También según algunos trabajos, pueden observarse tetania, tremores musculares, salivación excesiva, micción y defecación frecuentes. Muchos animales están muy irritables (2). Hallazgos de necropsia En la necropsia no hay lesiones características pero, en la mayoría de los casos, hay congestión generalizada, hemorragias y edema de pulmón. Otros autores describen bronquitis e ingesta en tráquea y bronquios, severa distensión ruminal con olor a amoníaco y descomposición rápida del cadáver (4). También se describen, en algunas ocasiones, degeneración y necrosis hepática y degeneración renal, supuestamente debidas al fallo cardiaco, aunque otros autores no detallan este tipo de alteraciones. Diagnóstico Se basa fundamentalmente en anamnesis, suministro de urea, tiempo transcurrido entre el suministro y la muerte, cuadro clínico, olor amoniacal en el contenido ruminal, respuesta al tratamiento En el animal con signos clínicos puede determinarse el contenido de amoníaco en sangre. 3. Enfermedades de origen tóxico 110 Foto 45: Mortandad por urea Tratamiento Debe realizarse un correcto período de adaptación; no debe emplearse en forma intermitente y debe respetarse la dosis indicada. El suministro de vinagre (ácido acético) al 20% en agua helada, vía oral o intrarruminal, resulta muy efectivo para el control de esta intoxicación, impidiendo la absorción ruminal de amonio. CASO CLÍNICO Fecha: 14/8 Establecimiento dedicado al engorde a corral. La mortandad se produce en un lote de 68 bovinos (machos y hembras) de entre 250 y 420 kg, que se encuentran en engorde a corral desde hace 3 meses. Alimentación Los animales consumían maíz entero, núcleo vitamínico mineral y urea, con rollos de pastura a disposición. El maíz se suministraba 2 veces diarias (8 y 14 horas) en forma manual. Luego se espolvoreaba con el núcleo y la urea (los animales recibían 4 kg de maíz y se agregaba 1,5 kg de urea granulada). Problema Luego de suministrar la comida, aparecen varios animales caídos. A las 3 horas, se encontraron tres animales muertos y dos caídos. Signos clínicos de tambaleo e incoordinación del tren posterior; otros estaban timpanizados. Los animales que se encontraban en decúbito lateral presentaban salida de espuma por la boca y respiración entrecortada; se observaron individuos con marcada agresividad. La cifra de muertos fue de 14 sobre 68. Informes de necropsia Se efectuaron seis necropsias; en su mayoría los animales estaban timpanizados y con un fuerte olor amoniacal en su contenido ruminal. El resto de los órganos no presentaron hallazgos significativos. Tratamiento Se efectuó en dos animales mediante el suministro de vinagre al 20% en agua fría vía intrarruminal, lográndose la inmediata recuperación de los animales tratados. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS 111 Bibliografía 1. Radostits OM, Blod DC, Gray CC. Diseases caused by inorganic and farm chemicals. p. 1522-1523. In: Ibid (Eds.) Veterinary Medicine. A Texbook of the diseases of cattle, pigs, goats and horses. 8ª ed. 1994. Bailliere Tindall, London. 2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Intoxicação por Urea. p. 134-136. In: Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. São Paulo Coleçao Vallée 1ª ed. 2006. 3. Fraser CM. Urea Poisoning in Cows at Pasture. Can Vet J 1963;196;4(2):51-53. 4. Word JD, Martin LC, Williams DL. Urea toxicity studies in the bovine. J Anim Sci 1969;29(5):786-791. 5. Casteel SW, Turk JR. Toxic Causes of Sudden Death in ruminants. p. 236. In: Smith BP (Ed.) Large Animal Internal Medicine. 3ª ed. 2009. Mosby, St. Louis. Esta edición de 1.200 ejemplares se terminó de imprimir en Casano Gráfica S.A. en Noviembre de 2013.
